Klopni tifus. Klopni tifus. Zapleti klopnega tifusa

Iz tega članka boste izvedeli glavne vzroke in simptome tifusne mrzlice pri otrocih, kako se zdravi tifusna mrzlica pri otrocih in kakšne preventivne ukrepe lahko sprejmete za zaščito svojega otroka pred to boleznijo.

Klopni tifus - simptomi in zdravljenje

Klopni tifus ali klopna rikecioza je akutna naravna žariščna bolezen iz skupine rikecioz, za katero je značilna prisotnost primarnega afekta, povečanje regionalnih bezgavk in eksantem.

Povzročitelj klopnega tifusa

Epidemiologija. Glavni vir in prenašalec okužbe so iksodni klopi različnih rodov (predvsem klopi iz rodu Dermacentor).

Dodaten rezervoar patogena so majhni glodalci (miši, podgane, zemeljske veverice).

Mehanizem prenosa: krvni stik. Prenosna pot je transmisivna.

Incidenca. Klopna rikecioza je pogosta v vzhodni in zahodni Sibiriji, na Daljnem vzhodu, v Azerbajdžanu, Kazahstanu, Turkmenistanu, Tadžikistanu, Kirgizistanu, Armeniji, Mongoliji in Pakistanu.

sezonskost. Bolezen je pogosteje zabeležena v pomladno-poletnem obdobju.

Patogeneza. Vhodna vrata so koža. Patogen vstopi v človeško telo z ugrizom klopa. Na mestu vhodnih vrat se razmnožujejo rikecije, ki povzročajo vnetje v obliki primarnega afekta. S tokom limfe patogen vstopi v regionalne bezgavke, pojavi se limfadenitis. Nato rikecije prodrejo v kri - razvijejo se rikecemija in toksinemija s specifično vaskularno granulomatozo.

Simptomi klopnega tifusa pri otrocih

Inkubacijska doba je 3-7 dni.

Golo obdobje traja 2-4 dni. Bolezen se začne akutno s povišanjem telesne temperature do febrilnih številk, mrzlico, znojenjem, glavobolom in včasih kataralnimi pojavi. Pacient opaža motnje spanja, izgubo apetita. Otrokov obraz je otekel, hiperemičen. Pogosto sta letargija in adinamija. Na mestu ugriza klopa nastane primarni afekt v obliki vnetno-nekrotičnega žarišča, prekritega z rjavo skorjo. Njegova velikost je od 2 mm do 1 cm, razvije se regionalni limfadenitis.

Najvišje obdobje (od trenutka, ko se pojavi izpuščaj do konca vročine) traja v povprečju 2 tedna. Ponavljajočo vročino spremljajo roseolozno-papularni izpuščaji na vseh predelih kože (na nespremenjenem ozadju). Za spremembe v kardiovaskularnem sistemu je značilna bradikardija, hipotenzija. Poraz dihalnega sistema se kaže s katarjem zgornjih dihalnih poti, bronhitisom.

Pri klopni rikeciozi se vročina nadaljuje, odvisno od resnosti bolezni, od 1 do 20 dni. Izpuščaj izgine do 12-14. dne od začetka bolezni. V prisotnosti hemoragičnih elementov na mestu izpuščaja ostane pigmentacija, ki izgine do konca obdobja okrevanja. Primarni učinek traja 11-50 dni od začetka bolezni. Na svojem mestu praviloma nekaj časa ostane pigmentacija.

Potek bolezni je benigen.

Zapleti nastanejo zaradi dodatka sekundarne mikrobne flore (vnetje srednjega ušesa, pljučnica itd.)

Diagnoza klopnega tifusa

Podporni in diagnostični znaki klopnega tifusa:

• ostati v endemičnem žarišču;
• prisotnost primarnega vpliva;
• regionalni limfadenitis;
• dolgotrajna vročina;
• roseolozno-papulozni izpuščaj.

Laboratorijska diagnostika klopnega tifusa

Diagnozo potrdimo s serološkimi preiskavami (RSK in RIGA z diagnozo iz rikecij, indirektna imunofluorescenčna reakcija). Specifična protitelesa se odkrijejo od 5-6 dneva bolezni.

Diferencialna diagnoza se izvaja s tifusom in tifusom, drugimi rikeciozami.

Zdravljenje klopnega tifusa

Zdravilo izbire za etiotropno zdravljenje je tetraciklin. Če je intoleranca, je predpisan kloramfenikol. Potek zdravljenja klopnega tifusa je 5-7 dni.

Preprečevanje klopnega tifusa

Za preprečevanje tifusa je potrebna individualna zaščita otrok pred napadi klopov (uporaba repelentov, zaščitna obleka); klope je treba nemudoma odstraniti. Za profilaktične namene je pri ugrizu klopa priporočljivo predpisati potek terapije s tetraciklinom.

Endemični tifus - simptomi in zdravljenje

Podganji, bolšji tifus ali endemični tifus (Rickettsio-sls murina) je otočna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Muserjeva rikecija, klinično se kaže s povišano telesno temperaturo in rozeolozno-papuloznim izpuščajem.

Povzročitelj endemičnega tifusa

Etiologija. Povzročitelj je rikecija, ki jo je leta 1928 odkril N. Mooser. Muserjeve rikecije so po morfoloških, bioloških in antigenskih lastnostih zelo blizu Provachekovim rikecijam.

Vir endemičnega tifusa

Epidemiologija - zoonoza. Vir okužbe so: glodavci (sive podgane, črne podgane, miši), bolhe in klopi.

Prenosni mehanizmi: kontaktno, krvno-kontaktno, fekalno-oralno, kapalno.

Poti prenosa: kontaktno-gospodinjski (pri drgnjenju iztrebkov glodalcev v kožo), prenosljiv (pri ugrizu pršic), hrana (prek okuženih izdelkov), zračni prah (pri vdihavanju posušenih iztrebkov bolh). Prenosa s človeka na človeka niso opazili.

Okužba z endemičnim tifusom

Patogeneza. Vhodna vrata: koža, sluznice prebavnega trakta in zgornjih dihalnih poti. Glavni mehanizmi razvoja bolezni so podobni patogenezi epidemičnega tifusa. Primarnega pomena je razvoj destruktivno-proliferativnega trombovaskulitisa, najpogosteje majhnih arteriol in kapilar.

Simptomi endemičnega tifusa

Inkubacijska doba je od 5 do 15 dni.

največje obdobje. Bolezen se začne akutno s povišano telesno temperaturo, mrzlico, glavobolom, izgubo apetita, šibkostjo. Trajanje vročine brez antibiotične terapije je pogosto 7-11 dni. Eksantem se običajno pojavi na 4.-5. dan bolezni, sprva ima roseolous značaj, nato pa - papulozen. Izpuščaj je lokaliziran na obrazu, prsih, trebuhu, stopalih, podplatih. Jetra in vranica običajno niso povečani. Spremembe v dihalnem sistemu, kardiovaskularnem sistemu in centralnem živčnem sistemu praviloma niso opažene. Zapleti z ustrezno terapijo se ne razvijejo, potek bolezni je ugoden.

Diagnoza endemičnega tifusa

Podporne in diagnostične funkcije:

• značilna epidemiološka anamneza;
• akutni začetek;
• dolgotrajna vročina;
• sindrom eksantema.

Laboratorijska diagnoza endemičnega tifusa

Diagnozo potrdimo z zvišanjem titra specifičnih protiteles v CSC z antigenom Muserjevih rikecij. Vendar je treba upoštevati možnost navzkrižnih reakcij s Provachekovimi rikecijami. V nekaterih primerih se izvaja biološki test - okužba morskih prašičkov.

Zdravljenje endemičnega tifusa

Etiotropna terapija. Za zdravljenje tifusa pri otrocih se uporabljajo enaka zdravila kot pri epidemičnem tifusu (antibiotiki skupine tetraciklinov, kloramfenikol).

Preprečevanje endemičnega tifusa

Kot profilakso bolezni se podgane in miši iztrebijo, izvajajo se ukrepi za zatiranje škodljivcev.

Endemična recidivna vročina - simptomi in zdravljenje

Endemična recidivna vročica je akutna nalezljiva bolezen, ki se prenaša s ponovnim prenosom in se kaže s ponavljajočimi se vročinskimi stanji in sindromom zastrupitve.

Povzročitelj endemične recidivne mrzlice

Etiologija. Povratno vročino povzročajo spirohete iz rodu Borrelia. Trenutno obstaja več kot 30 vrst borelij (B. duttonii, B. persica, B. hispanica itd.), ki so pogoste na določenih geografskih območjih; mnogi so patogeni za ljudi. Morfološko so borelije sploščena valovita spirala. Dolžina borelije je od 8 do 50 mikronov, debelina - od 0,25 do 0,4 mikrona. Razmnožite s prečno delitvijo. V zunanjem okolju patogen ne preživi dolgo, slabo raste na hranilnih medijih.

Vir endemične okužbe s povratno vročino

Epidemiologija. Bolezen pripada naravnim žariščnim antroponozam.

Vir okužbe so divje in sinantropske živali, vključno z mišimi podobnimi glodavci (gerbili, podgane, miši itd.); redko - bolna oseba.

Mehanizem prenosa endemične recidivne mrzlice: krvni stik. Pot prenosa je transmisivna (pri ugrizu okuženega klopa iz rodu Og-nithodorus). Bolezen se lahko prenaša s človeka na človeka samo s transfuzijo krvi:

Dovzetnost za ponavljajočo se endemično vročino je splošna.

Incidenca. Za endemično recidivno vročino so značilna izrazita naravna žarišča, zabeležena je na vseh celinah v območjih z zmernim, subtropskim in tropskim podnebjem, najdemo pa jo na severnem Kavkazu. Bolni otroci, ki živijo v prostorih, kjer živijo klopi. V endemičnih žariščih se okužijo neimune osebe, ki so prve prispele na območje.

sezonskost: incidenca se poveča v pomladno-poletnih mesecih; v državah s toplim podnebjem se beleži vse leto.

Imunski sistem je nestabilen.

Okužba z endemično recidivno vročino

Patogeneza. Vhodna vrata so koža - mesto ugriza klopa, skozi katero povzročitelj vstopi v telo. Nadalje se s krvnim obtokom patogeni razširijo po telesu. Razmnoževanje spirohet se pojavi v endoteliju majhnih žil notranjih organov. Kopičenje patogenov v velikem številu in njihovo smrt spremlja sproščanje pirogenih snovi. To vodi do razvoja napada vročine. V bolnikovem telesu se pojavijo specifična protitelesa, vendar ne umrejo vse spirohete, nekatere se še naprej množijo in povzročajo razvoj novih napadov bolezni.

Simptomi endemične recidivne mrzlice

Inkubacijska doba traja od 4 do 16 dni, lahko se podaljša do 20 dni.

največje obdobje. Značilen je nenaden akutni pojav s povišanjem telesne temperature na 39-40 ° C, izražen je sindrom zastrupitve (šibkost, glavobol, motnje spanja, izguba apetita). Na vrhuncu febrilnega napada imajo bolniki mrzlico, vznemirjenost ali izgubo zavesti, delirij, bruhanje, halucinacije. Napad včasih traja več dni. Pacientov obraz je hiperemičen, beločnice so injicirane, sluznica ustne votline je suha, hiperemična, jezik je suh, v korenu obložen z belo oblogo. Na mestu ugriza klopa je mogoče zaznati primarni afekt (v obliki majhne papule, obdane z območjem hiperemije), ki traja več tednov. Srčni toni so prigušeni, izrazita tahikardija, krvni tlak je nekoliko znižan. Trebuh je mehak in neboleč. Značilno je povečanje jeter in vranice.

Napad vročine nenadoma preneha, vročino nadomesti obilno ali zmerno znojenje. Telesna temperatura pade na normalne številke, vendar pogosteje na subfebrilne, in šele čez nekaj časa se začne obdobje apireksije. Trajanje vročinskega obdobja je različno. Prvi napad, najdaljši, lahko traja do 4 dni, nato se pojavi kratek interval apireksije (približno en dan) in spet se pojavi napad, ki lahko traja več dni in se konča tudi z remisijo 2-3 dni. Naslednji napadi so običajno krajši, obdobja remisije so daljša.

Zapleti endemične recidivne mrzlice

Specifični: iridociklitis, toksični hepatitis, meningitis, infekcijska psihoza, nevritis, pljučnica.

Diagnoza endemične recidivne mrzlice

Podporni in diagnostični znaki recidivnega endemigezičnega tifusa:

• ostati na endemičnem območju;
• ugriz klopa;
• visoka vročina z obdobji apireksije;
• nenadna sprememba toplote z obilnim znojenjem.

Laboratorijska diagnoza endemične recidivne mrzlice

Za potrditev diagnoze je potrebno odkriti povzročitelja z mikroskopijo krvnega razmaza, obarvanega po Romanovskem, ali s pregledom "debele kapljice" bolnikove krvi. Če je rezultat negativen, je priporočljivo ponoviti študijo večkrat. Možna je serološka preiskava z indirektno imunofluorescenco. Raziščite seznanjene serume z intervalom 10-15 dni. Diagnostično se šteje povečanje titra specifičnih protiteles za 4-krat ali več. Na morskih prašičkih se uporablja biološki test, pri katerem se po okužbi s krvjo bolnika bolezen razvije v 5-7 dneh, v krvi živali pa lahko odkrijemo spirohete.

Diferencialna diagnoza ponavljajoče se endemične vročine se izvaja z drugimi boleznimi, ki jih spremljajo vročinska stanja - malarija, ponavljajoči se epidemični tifus, mrzlica Pappatachi itd.

Končna diagnoza je možna šele po temeljitem laboratorijskem pregledu.

Zdravljenje endemične recidivne mrzlice

Etiotropno zdravljenje bolnikov z recidivno endemično vročino vključuje antibakterijska zdravila, ki delujejo na spirohete (penicilin, cefalosporini itd.). Učinek zdravljenja otrok z antibiotiki pride hitro, po 1-2 dneh.

Preprečevanje endemične recidivne mrzlice

Za namene nespecifične profilakse se borijo proti klopom - racionalna ureditev bivališč, dezinsekcija, deratizacija. Pomembno je upoštevati osebne preventivne ukrepe proti ugrizom klopov.

Epidemični tifus - simptomi in zdravljenje

Epidemični tifus (Typhus exanthematicus) je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Provachekova rikecija, ki se prenaša transmisivno in je značilna vročina, tifusno stanje, rozeolno-petehialni eksantem ter poškodbe živčnega in kardiovaskularnega sistema.

Zgodovinski podatki o epidemičnem tifusu

Najzgodnejši opis tifusa je Fracastor (1546). Beseda "tifus" izhaja iz grške besede typhos in pomeni "dim" ali "megla". Izraz je predlagal Hipokrat, da bi opredelil "zmedenost zavesti s težnjo k stuporju". Vendar pa ga je šele leta 1760 Sauvage prvič uporabil pri bolnikih s tifusom. Prvi opis epidemičnega tifusa v Novem svetu (Mehika) je v spisih Sahaguna (1576-1577).

Prvega predstavnika rodu Rickettsia je opisal G.T. Ricketts (1909), češki mikrobiolog Provacek je proučeval značilnosti mikroorganizmov. V spomin na te znanstvenike, ki so umrli zaradi tifusa, je bil skovan izraz "rikecija", Rickettsia prowazekii.

V Rusiji se je bolezen pojavila pred približno 800 leti in je vedno spremljala nacionalne katastrofe - lakoto, vojne itd. V letih 1918-1922. skupno število primerov je doseglo 30 milijonov (3 milijone smrti).

Velik prispevek k preučevanju tifusa v Rusiji so naredili Ya Shirovsky in Ya Govorov, L. V. Popov, O. O. P. Avtsyn.

Povzročitelj epidemičnega tifusa

Epidemiologija. Antroponoza.

Vir okužbe je bolna oseba, ki je kužna v zadnjih 2-3 dneh inkubacijske dobe, celotnem febrilnem obdobju in do 7-8 dne normalne telesne temperature.

Mehanizem prenosa: krvni stik. Prenos okužbe poteka transmisivno z ugrizom telesnih uši, manj pogosto - naglavnih uši; z drgnjenjem blata (zdrobljenih tkiv) okuženih prenašalcev v kožo. Možen je zračno-prašni način (z vdihavanjem prahu s posušenimi iztrebki uši).

Dovzetnost za tifus je univerzalna in ni odvisna od starosti. Prej so bili izjema otroci prvih 6 mesecev. življenje, v katerem je bila bolezen, tudi med izbruhi epidemije, izjemno redka zaradi pasivne imunosti, prejete od matere.

Po bolezni se oblikuje stabilna, vseživljenjska imunost. Vendar pa imajo nekateri bolniki nesterilno imunost, Provachekova rikecija lahko vztraja v telesu desetletja in povzroči oddaljene recidive v obliki Brill-Zinsserjeve bolezni.

Smrtnost pred uporabo etiotropne terapije je bila 6-14%, v nekaterih epidemijah pa je dosegla 80%.

Okužba z epidemičnim tifusom

Patogeneza. Vhodna vrata so koža. Rikecije iz krvi hitro prodrejo v endotelijske celice žil, v katerih se razmnožujejo.

Ko povzročitelj odmre, se sprosti endotoksin, ki povzroči zastrupitev in ima vazodilatacijski učinek.

Patogene lahko najdemo v organih in tkivih v celotnem febrilnem obdobju in v prvih 3-6 dneh obdobja apireksije.

Alergijska komponenta igra določeno vlogo v patogenezi tifusa.

Patomorfologija. Značilna oblika vaskularnih lezij je bradavičast endovaskulitis (endovasculitis verrucosa) - omejeno uničenje endotelija na mestu vnosa rikecij s tvorbo parietalnega koagulacijskega tromba v obliki okrogle ali stožčaste bradavice. Nato se okoli žile razvije ekscentrično ležeč infiltrat (spoj); proces je označen kot perivaskulitis (perivaskulitis).

Razširjenost sprememb po celotni debelini žilne stene s segmentno ali cirkularno nekrozo povzroči popolno zamašitev žile s trombom, kar opredelimo kot destruktivni trombovaskulitis (trombovasculitis destructiva). Okoli mesta poškodbe žil, zlasti kapilar, prekapilar, arteriolov, venul, mikroskopsko opazimo kopičenje polimorfonuklearnih celičnih elementov, makrofagov in limfoidnih celic - specifične tifusne granulome ali nodule Frenkel-Popov-Davydovsky. Žilne spremembe so najbolj izrazite od 6. do 8. dne bolezni v možganih, koži, veznici, nadledvičnih žlezah, miokardu, vranici, ledvicah. Srčna mišica je nekoliko mlahava.

V nadledvičnih žlezah se odkrijejo edem kortikalne plasti in kapsule, krvavitve v skorji. Vranica se poveča za 2-4 krat, njeno tkivo je polno.

V pljučih se pogosto odkrijejo žarišča vnetja. Obstaja otekanje možganske snovi, krvavitev. Nekrotične spremembe na koži so povezane s trombozo kapilar, malih arterij in ven.

Povratni razvoj specifičnih nodularnih sprememb v posodah se začne od 18-20. dne od začetka bolezni in se konča do konca 4. tedna, včasih pa tudi kasneje.

Simptomi epidemičnega tifusa

Inkubacijska doba traja 6-22 dni (povprečno 12-14 dni).

Golo obdobje(prvih 4-5 dni bolezni) od zvišanja telesne temperature do pojava izpuščaja. Bolezen se običajno začne akutno, s povišanjem telesne temperature do febrilnih številk. V prvih 2-3 dneh se lahko telesna temperatura giblje od normalne do 39 ° C, po 3. dnevu bolezni pa se nastavi na 39-41 ° C in vztraja, dokler bolnik ne okreva ali umre. Obstaja občutek vročine, omotica, glavobol, šibkost, rahlo mrzlica, znojenje, bolečine po celem telesu, žeja in izguba apetita. Glavobol od prvih dni postane neznosen. Kmalu se pojavi nespečnost, bolečine v mišicah, sklepih rok in nog, povečana zaznava, razdražljivost in tesnoba, ki preidejo v stanje evforije in navdušenja. Včasih pride do zaostalosti. Lahko pride do ponavljajočega se bruhanja.

Objektivno opazimo izrazito zardevanje obraza in očesne veznice ("rdeče oči na rdečem obrazu"), zardevanje kože vratu in zgornjega dela telesa, zabuhlost obraza, zmerno cianozo ustnic. Koža je vroča na dotik. Možni herpetični izbruhi na ustnicah in nosnih krilih. Jezik je suh in belo obložen.

Od 3. dne bolezni je mogoče zaznati simptom Chiari-Avtsyn - posamezne petehije na prehodnih gubah veznice; Rosenbergov simptom je enantem na mehkem nebu. S strani kardiovaskularnega sistema opazimo zmerno tahikardijo, pridušene srčne zvoke in hipotenzijo. Od 3. dneva bolezni je vranica pogosto povečana, kar se odkrije s perkusijo, kasneje pa s palpacijo. Opažena je zmerna kratka sapa. Hkrati je mogoče opaziti tresenje jezika (simptom Govorov-Godelier), včasih njegovo odstopanje. Na zahtevo, naj pokaže jezik, ga bolnik s težavo iztegne, s sunkovitimi gibi in ga ne more iztegniti dlje od zob (ali spodnje ustnice). Vsi klinični simptomi se povečajo in dosežejo največjo resnost na 3-6 dan bolezni. Od prvih dni lahko opazimo delirij, pogosteje pa se pojavi na vrhuncu bolezni.

največje obdobje(od pojava izpuščaja do konca vročine). Do 5. dneva bolezni telesna temperatura doseže najvišje številke - 39-40 ° C in več (konstantna, manj pogosto ponavljajoča se, vztraja 12-14 dni bolezni).

Obilen roseolozno-petehialni izpuščaj se nahaja na rožnatem ozadju kože stranskih površin trupa, hrbta, prsnega koša, trebuha, upogibnih površin rok in stegen; obraz, dlani in podplati so prizadeti le pri hudo bolnih bolnikih. Dimenzije elementov običajno niso večje od 3 mm. V nekaterih primerih se pred značilnim izpuščajem pojavi prehoden lisasti eritem ali marmoriranje kože ("subkutikularna lisavost"). Včasih se roseole dvignejo nad kožo (roseola elevate). Elementi izpuščaja v 3-5 dneh imajo rožnato, svetlo rdečo ali nekoliko cianotično barvo, po kateri roseole postanejo bledi in petehije postanejo pigmentirane. Izpuščaj traja 7-9 dni, izgine in pusti kratkotrajno neizraženo pigmentacijo. Pri izjemno hudih bolnikih ima izpuščaj konfluenten značaj. Redko je izpuščaj redek ali ga sploh ni. Pri epidemičnem tifusu se novi izpuščaji praviloma ne pojavijo.

V vrhuncu postanejo Chiari-Avtsynove lise in enantem ter trombohemoragični sindrom bolj izraziti.

S strani kardiovaskularnega sistema opazimo znižanje krvnega tlaka, gluhost srčnih tonov in širjenje meja srca. EKG razkriva kršitev procesov repolarizacije in znake miokarditisa.

Zanj so značilne spremembe v centralnem živčnem sistemu. Glavobol se intenzivira, pojavi se nespečnost, poveča se šibkost; ponoči je možen delirij s halucinacijami in delirijem. Za tifus je značilno razburjenje, tesnoba, vznemirjenost. V tem stanju bolniki poskušajo pobegniti, se obnašajo nasilno. Blagi meningealni simptomi (otrdele vratne mišice, simptomi Kerniga in Brudzinskega) so določeni z zmerno pleocitozo (citoza ne presega 300 celic v 1 μl). Odkrijejo se rahlo glajenje nasolabialnih gub, tresenje in odstopanje jezika, hiperestezija kože. Skoraj vsi bolniki imajo splošno tremor; možna izguba sluha, razvoj polinevritisa.

Apetit pri epidemičnem tifusu je znatno zmanjšan ali odsoten, žeja je izražena. Jezik je suh in obložen s sivo umazano oblogo, lahko se obarva rjavo, pogosto se pojavijo razpoke. Jetra in vranica sta povečani, večina bolnikov ima zadrževanje blata in vetrove. Možna oligurija; pri nekaterih bolnikih se uriniranje pojavlja po kapljicah s prepolnim mehurjem (ischuria paradoxa). Pri bolnikih s hudo obliko je možno nehoteno uriniranje.

V krvnem testu od 3. do 5. dneva bolezni so opazili trombocitopenijo, zmerno levkocitozo (ali nagnjenost), nevtrofilijo z vbodnim premikom, eozinopenijo, limfopenijo in rahlo povečanje ESR.

obdobje okrevanja začne se z znižanjem telesne temperature, zmanjšanjem zastrupitve, znaki delirija. Obstaja zanimanje za okolje, izboljšata se spanec in apetit, poveča se diureza. Do 3-5. dne normalne temperature se krvni tlak, pulz in dihanje obnovijo, jetra in vranica se zmanjšajo na normalno velikost. Vendar pa imajo bolniki še vedno zmerno adinamijo, šibkost in hiperestezijo kože. Po 7-8 dneh ti pojavi izginejo. Če ni zapletov na 12. dan normalne telesne temperature, se bolniki lahko odpustijo, vendar se popolno okrevanje pojavi v približno enem mesecu.

Zapleti epidemičnega tifusa

Zgodnji zapleti (akutna insuficienca nadledvične žleze, tromboza in tromboembolija, ruptura cerebralnih žil z razvojem pareze in paralize, črevesne krvavitve, miokarditis, miokardni infarkt). Pozni zapleti (v obdobju okrevanja): psihoza, poliradikuloneuritis; pljučnica, vnetje srednjega ušesa, mumps, abscesi, furuncle, pielitis, pielocistitis.

Značilnosti epidemičnega tifusa pri majhnih otrocih

V starosti do 3 let je tifus zelo redek. Bolezen se začne postopoma, pogosto s prodromalnim obdobjem. Simptomi zastrupitve so manjši. Statusa tifusa ni. Hiperemija obraza, brizganje veznice in beločnice so šibko izraženi ali popolnoma odsotni. Redko najdemo enantem in izpuščaje na prehodnih gubah veznice. Rozolozno-petehialni izpuščaj na koži je lahko odsoten. Spremembe kardiovaskularne aktivnosti so redke. Velikost jeter se običajno ne poveča, blato se pospeši. Potek bolezni je običajno bolj gladek kot pri odraslih. Hude oblike so izjemno redke. Zapleti se praviloma ne pojavijo.

Diagnoza epidemičnega tifusa

Podporni in diagnostični znaki epidemičnega tifusa:

• značilna epidemiološka anamneza;
• akutni začetek;
• dolgotrajna vročina;
• sindrom hude zastrupitve;
• zgodnji pojav roseolozno-petehialnega izpuščaja;
• splenomegalija.

Laboratorijska diagnoza epidemičnega tifusa

Serološka diagnoza epidemičnega tifusa je možna ne prej kot 8-10. dan bolezni. Diagnostični titer za posamezno formulacijo RA z antigenom Provachekove rikecije je 1:160 (1:40 - v mikroskopski modifikaciji), RSK - 1:160, RIGA - 1:100. Možna je postavitev Weil-Felixove reakcije (aglutinacijska reakcija s Proteusovim antigenom OH19); uporabite indirektno imunofluorescenčno reakcijo. Protitelesa razreda IgM se začnejo odkrivati ​​od 4-7 dneva in dosežejo največje titre do 4-6 tednov. od začetka bolezni.

Diferencialna diagnoza epidemičnega tifusa

V začetnem obdobju je treba epidemični tifus razlikovati od gripe, pljučnice, meningitisa, hemoragične mrzlice; na vrhuncu bolezni - s tifusom in paratifusom, klopnim tifusom, psitakozo, boleznijo zdravil, trihinelozo, različnimi eksantemi itd.

Zdravljenje epidemičnega tifusa

Zdravljenje tifusa pri otrocih je kompleksno. Vsi otroci s tifusom morajo biti hospitalizirani.

Etiotropna terapija. Najučinkovitejši so antibiotiki tetraciklinske skupine (tetraciklin, doksiciklin, minociklin, metaciklin), kloramfenikol.

Zdravljenje endemičnega tifusa pri otrocih

Patogenetska in simptomatska terapija. V primeru hude vzburjenosti bolnikov in delirija se uporabljajo bromidi, kloralhidrat, klorpromazin, barbiturati, diazepam (seduksen). Glede na indikacije so predpisana srčna in žilna zdravila. V hudih oblikah se izvaja intenzivna terapija z uporabo glukokortikoidnih hormonov, antikoagulantov.

Vse vrste zdravljenja z zdravili je treba kombinirati z varčno prehrano sredi bolezni, popolnim počitkom do 5-6. dne normalne telesne temperature in skrbno nego. Od 7-8. dneva normalne telesne temperature lahko bolniki hodijo, 12. dan, ob nemotenem poteku obdobja okrevanja, je možen odpust iz bolnišnice.

Preprečevanje endemičnega tifusa pri otrocih

Preprečevanje se zmanjša na zgodnje odkrivanje bolnikov in boj proti pedikulozi. Žarišče okužbe spremljamo 25 dni po izolaciji zadnjega bolnika.

Za namen aktivne imunizacije se uporablja inaktivirano suho ubito cepivo.

Epidemična povratna vročina - simptomi in zdravljenje

Epidemična recidivna vročina je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo spirohete, za katero so značilni paroksizmalna vročina, zastrupitev in hepatosplenomegalija.

Zgodovinski podatki o epidemiji recidivne mrzlice

Prvič kot samostojno bolezen je recidivni epidemični tifus leta 1843 opisal Jener, v Rusiji - leta 1857 Talkative. V letih 1841-1844 so v Evropi opazili velike epidemije recidivne mrzlice. in v letih 1868-1872. Povratni tifus je spremljevalec vojn in lakote.

Etiologija. Povratno vročino povzroča spiralna bakterija Borrelia recurrentis Obermeieri. Je mobilen, po Gramu negativen, dobro se obarva po Romanovsky-Giemsi. Povzroča bolezen pri opicah, belih miših in podganah. Borelije so strogi anaerobi; razmnožujejo na piščančjih zarodkih. V zunanjem okolju hitro umrejo. Patogen je občutljiv na penicilin, eritromicin.

Epidemiologija. Vir in rezervoar okužbe je bolna oseba.

Mehanizem prenosa: krvni stik. Prenosna pot je transmisivna. Prenašalci so telesne uši. Druge vrste uši (naglavne in sramne) nimajo epidemiološkega pomena. Od bolne osebe povzročitelj bolezni vstopi v telo uši le med vročino.

Občutljivost je univerzalna.

Največja incidenca je pri ljudeh, starih od 15 do 40 let, otroci redko zbolijo.

Imuniteta po prebolelem epidemičnem tifusu je nestabilna.

Patogeneza. Vhodna vrata so koža. Spirohete vstopijo v človeško telo s praskanjem po ugrizih uši. Razvoj in razmnoževanje patogena poteka v vaskularnem endoteliju in celicah retikuloendotelijskega sistema. V krvi se borelije delno uničijo, sprošča pa se endotoksin, ki poškoduje krvožilni sistem in centralni živčni sistem. V jetrih in vranici se pojavijo žarišča nekroze. Motnje mikrocirkulacije v parenhimskih organih so posledica tvorbe imunskih kompleksov. V hudih oblikah se lahko razvije DIC (trombotična hemoragija).

Znižanje telesne temperature je povezano s tvorbo protiteles proti spiroheti. Vendar pa so po približno enem tednu možne ponovitve bolezni zaradi razmnoževanja nove antigenske različice spirohet. Pojav antigenske sorte patogena je povezan z njegovimi genetskimi mutacijami.

V prihodnosti se v bolnikovem telesu postopoma oblikuje imunost proti več antigenskim različicam spirohet.

Simptomi epidemične recidivne vročine

Inkubacijska doba traja od 5 do 15 dni, običajno približno en teden.

Golo obdobje. Nekateri bolniki imajo prodromalne simptome: slabo počutje, bolečine v sklepih, glavobol, dispeptične motnje.

V vrhuncu se bolniki pritožujejo zaradi mrzlice, zvišane telesne temperature, glavobola, bolečine v mišicah spodnjih okončin, hude šibkosti. Telesna temperatura od prvega dne bolezni je 39 ° C in več, doseže najvišjo vrednost 2-3 dni. Koža, zlasti obraza, je hiperemična, izrazita je injekcija skleralnih žil. Poškodba srčno-žilnega sistema se kaže v tahikardiji, gluhosti srčnih tonov in znižanju krvnega tlaka. Tipični simptomi tifusa, kot so bolečine v trebuhu, hepatomegalija. Značilen simptom je hitro povečanje od prvih dni bolezni vranice, ki doseže zelo veliko velikost, včasih se njen rob spusti v majhno medenico. Razvije se trombohemoragični sindrom: opazimo ponavljajoče se krvavitve iz nosu, krvavitve v koži in sluznicah, hemoptiza, hematurija. Na vrhuncu sindroma zastrupitve se lahko pojavijo meningealni simptomi: Kernig, Brudzinsky, otrdelost vratu.

Prvi napad bolezni se konča v 4-6 dneh. Hkrati se telesna temperatura kritično zniža, pri nekaterih bolnikih z razvojem kolapsa (bleda koža, hladne okončine, izguba zavesti je možna). Znižanje telesne temperature spremlja obilno znojenje. Bolnikovo stanje se postopoma izboljšuje. Po približno enem tednu se napad lahko ponovi. V odsotnosti etiotropne terapije se število napadov giblje od 2 do 5. Trajanje prvega napada je 4-6 dni, naslednji so krajši - 1-3 dni. Intervali med napadi - od 6 do 9 dni. Včasih se med napadom (ali izven napada) pojavi izpuščaj (rozeolni, petehialni, urtikarijski). Hepatosplenomegalija traja dolgo časa.

Zapleti. Specifični: meningitis, iridociklitis, uveitis, ruptura vranice, sinovitis.

Inkubacijska doba traja povprečno 5-7 dni, lahko se skrajša do 3 dni in podaljša do 14 dni. Bolezen se začne nenadoma, z močno mrzlico, zvišano telesno temperaturo do 39-40 ° C in več, značilni so hudi glavoboli in bolečine v mišicah, zlasti v telečjih mišicah. Pri dojenčkih sta nenehno opažena bruhanje in driska. Jezik je gosto obložen z belo, vlažno. Zavest je pogosto ohranjena, delirij se redko opazi. Pri večini bolnih otrok se v prvih dneh bolezni poveča vranica, redkeje jetra. Nekateri bolniki imajo porumenelost kože, izpuščaj (pikasti, petehialni, urtikarijski). Vročina traja v povprečju 5-7 dni, nato pa kritično pade, včasih do podnormalnih vrednosti. Pri majhnih otrocih ni nenavadno, da telesna temperatura pade brez obilnega potenja. Hkrati se stanje bolnikov hitro izboljša, mišični in glavoboli prenehajo, apetit se obnovi, vranica se znatno zmanjša. V odsotnosti zdravljenja se napadi ponovijo 1-2 krat ali večkrat. Vsak naslednji napad je krajši od prejšnjega, obdobje apireksije pa se vsakič podaljša.

Zapleti so redki, lahko se razvije otitis, bronhitis, pljučnica. Izid bolezni je običajno ugoden. Smrtnost je veliko manjša kot pri odraslih.

Diagnoza recidivne vročine

Podporni in diagnostični znaki recidivnega tifusa:

• značilna epidemiološka anamneza;
• sindrom hude zastrupitve;
• visoka paroksizmična vročina;
• bolečina v trebuhu;
• hepatomegalija;
• pomembna splenomegalija;
• trombohemoragični sindrom.

Laboratorijska diagnostika recidivnega tifusa

Diagnozo potrdimo z odkrivanjem Obermeyerjeve spirohete v krvi pod mikroskopom "debele kapljice". V periferni krvi - zmerna levkocitoza, nevtrofilija, aneozinofilija, trombocitopenija, hipokromna anemija, zvišana ESR.

Diferencialna diagnoza ponavljajoči se epidemični tifus poteka s številnimi boleznimi, ki jih spremlja visoka vročina: klopna ponavljajoča se vročina, leptospiroza, malarija, sepsa itd.

Zdravljenje recidivne vročine

Bolniki z recidivnim tifusom se zdravijo v bolnišnici. Za celotno febrilno obdobje je predpisan počitek v postelji. Prehrana je odvisna od starosti in resnosti bolnikovega stanja. Kot etiotropno zdravljenje se uporabljajo penicilin, kloramfenikol.

Patogenetsko zdravljenje je namenjeno boju proti zastrupitvam, pa tudi hudim motnjam srčno-žilnega sistema in jetrnih funkcij. V sodobnih razmerah se uporabljajo metode zunajtelesnega razstrupljanja.

Preprečevanje. Glavni preventivni ukrep je boj proti pedikulozi.

Tifus je bolezen nalezljivega izvora iz vrst rikecioz, ki jo povzročajo ugrizi klopov, za katero je značilen relativno blag potek s poškodbami predvsem bezgavk in kožnimi izpuščaji. Druga imena bolezni, ki jih najdemo v medicinski praksi in vsakdanjem življenju, so lahko: klopni rikecioza, sibirski klopni tifus, orientalski tifus.

Bolezen sodi med tipične zoonoze, saj sta kroženje povzročitelja in pojavnost zabeležena samo pri malih glodavcih v naravnih razmerah. Lahko so gopherji, hrčki, poljske miši, veverički, voluharji. V ta naravni krog človek zaide po naključju. Zato se klopni tifus nanaša na bolezni z naravnimi žarišči in je vezan na določena območja, kjer patogeni nenehno krožijo. To so nekatere regije Sibirije, Krasnojarsk, Habarovsk, Primorsko ozemlje, Turkmenistan, Armenija, Kazahstan, Mongolija.

Nosilci okužbe med zdravimi in bolnimi živalmi so iksodni klopi. Razširjenost bolezni v naravnih razmerah je tako velika, da je okužen vsak peti predstavnik klopov. To pojasnjuje razmeroma visoko pojavnost klopnega tifusa med ljudmi, ki živijo na območjih pandemije. V povprečju je 200-300 primerov na 100.000 prebivalcev na leto. Precejšnje število prebivalcev ima močno naravno imunost, zato zbolijo predvsem obiskovalci in ljudje z oslabljeno imunostjo.

Patogenezo bolezni določajo patogene lastnosti rikecij. V človeško telo pridejo skozi kožno rano, ki ostane po vbodu klopa. To mesto imenujemo primarni afekt, saj se tu pojavijo prve vnetne spremembe, ko tkiva pridejo v stik s patogeni. V tem primeru se patogeni razširijo po limfnih poteh v zbiralnike bezgavk regionalnega reda. Posledica takih procesov je lahko limfangitis poleg primarnega afekta in povečanje bezgavk. V njih se rikecije razmnožujejo z rednim sproščanjem v sistemski obtok in se širijo po telesu.

Posebnost povzročiteljev okužb pri tifusu, ki se prenaša s klopi, je ohranitev tropizma za vaskularni endotelij, kot pri epidemičnem tifusu, vendar veliko manj patogenih in toksigenih lastnosti. Glavne patogenetske vezi bolezni so motnje mikrocirkulacije zaradi poškodbe kapilar, vnetja v njih in povečane prepustnosti, pa tudi manjša zastrupitev, ki se pojavi, ko povzročitelje uničijo imunske celice telesa. Zato njihova porazdelitev v telesu poteka relativno ugodno in nikoli ne povzroča resnih zapletov.

Inkubacijsko obdobje povzročiteljev klopnega tifusa, ki traja od trenutka ugriza klopa do pojava prvih manifestacij bolezni, je od 3-4 dni do enega tedna. V tem času bolnika poleg rahlega vnetja kože na mestu ugriza nič več ne moti. Klinična slika se razvije nenadoma in precej ostro.

V tem primeru se pojavijo naslednji simptomi tifusa:

hipertermična reakcija. V večini primerov stalno ali občasno. Vročinsko obdobje lahko traja do dva tedna, če se bolnik ne zdravi. Nekaj ​​dni po pojavu se temperatura nekoliko zmanjša, pridobi konstantnost;

Klopni tifus Severne Azije (Ricketsiosis sibirica) je akutna naravna žariščna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča rikecija, klinično pa se kaže s prisotnostjo primarnega afekta, regionalnega limfadenitisa in polimorfnega izpuščaja. Prenašalci rikecij so klopi, rezervoar rikecij v naravi so glodavci.

Zgodovinski podatki. Pri nas so bolezen prvič odkrili v letih 1934-1935. na Daljnem vzhodu vojaški zdravnik E. I. Mil pod imenom "klopna mrzlica Primorja". V istih letih so ga opisali N.I. Antonov, M.D. Shmatikov in drugi avtorji. Leta 1938 je O. S. Korshunova izolirala povzročitelja iz krvi bolnikov, leta 1941 je S. P. Piontkovskaya ugotovila vlogo pašnih klopov pri prenosu patogena, leta 1943 pa S. K. v naravi. V naslednjih letih je bilo ugotovljeno, da obstajajo žarišča bolezni na Primorskem, Habarovskem, Krasnojarskem ozemlju, v regijah Chita, Irkutsk, Jakutski avtonomni sovjetski socialistični republiki, v Kazahstanu, Turkmenistanu, Armeniji, pa tudi v Mongoliji. Ljudska republika, Pakistan in Tajska.

Epidemiologija. Rezervoar rikecij v naravi je približno 30 vrst različnih glodalcev (miši, hrčki, veverice, veverice itd.). Prenos okužbe z glodavca na glodavca izvajajo iksodni klopi (Dermacentor nuttali, D.silvarun, Haemaphysalis concinna itd.) med sesanjem krvi. Okuženost s klopi v žariščih doseže 20% ali več. Rikecije pri klopih vztrajajo dolgo (do 5 let), pride do transovarialnega prenosa rikecij. Človek se okuži med bivanjem v naravnih habitatih klopov (grmičevje, travniki ipd.), ko ga napadejo okuženi klopi. Največjo aktivnost klopov opazimo spomladi in poleti (maj - junij), kar določa sezonskost incidence, ki se v naravnih žariščih okužb giblje od 71,3 do 317 na 100.000 prebivalcev na leto.

Patogeneza in patološka anatomija. Vrata okužbe je koža na mestu vboda klopa, kjer nastane primarni afekt. Tu se patogen razmnožuje in kopiči, nato pa se rikecije premikajo po limfnem traktu, kar povzroča razvoj limfangitisa in regionalnega limfadenitisa. Limfogeno rikecije prodrejo v kri, nato v žilni endotelij, kar povzroči spremembe enake narave kot pri epidemičnem tifusu, vendar ni nekroze žilne stene, tromboza in trombohemoragični sindrom se redko pojavita. Endoperivaskulitis in specifični granulomi so najbolj izraziti na koži in v precej manjši meri na možganih. Po bolezni se oblikuje močna imuniteta.

Simptomi in potek. Inkubacijska doba traja od 3 do 10 dni. Bolezen se začne akutno, z mrzlico, zvišanjem telesne temperature, splošno oslabelostjo, hudim glavobolom, pojavijo se bolečine v mišicah in sklepih, moten je spanec in apetit. Telesna temperatura doseže najvišjo vrednost (39 - 40 ° C) v 2 - 3 dneh in celo vztraja kot stalna (redko ponavljajoča se) vročina. Trajanje vročine (brez zdravljenja z antibiotiki) je pogosteje od 7 do 12 dni.

Pri pregledu bolnika opazimo blago hiperemijo in zabuhlost obraza. Najbolj značilna znaka sta primarni afekt in eksantem. Primarni učinek je gosto infiltrirano območje rjave ali rjave kože z nekrotičnim območjem ali rano v sredini, prekrito s temno rjavo skorjo. Primarni afekt se dvigne nad nivo kože, cona hiperemije okoli nekrotičnega predela ali rane doseže 2-3 cm v premeru, vendar so spremembe le 2-3 mm v premeru, bolečine so odsotne ali blage. Pri večini bolnikov (tudi pri posameznikih, ki so zanikali ugriz klopa) ugotovimo primarno afekt ob natančnem pregledu. Ozdravitev afekta se pojavi do 10. - 20. dne od začetka bolezni, lahko ostane pigmentacija ali luščenje kože.

Zgodnji in pogost simptom bolezni je regionalni limfadenitis. Regionalne bezgavke so povečane (do 2-3 cm) in boleče na palpacijo, niso spajkane s kožo, gnojenje ni opaziti. Ta simptom traja do 15. - 20. dneva bolezni.

Značilna manifestacija bolezni je eksantem, ki ga opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Pojavi se 3.-5. dan bolezni. Izpuščaj se najprej pojavi na okončinah, nato pa obilno pokrije celoten trup, obraz, vrat, glutealno regijo (redko so prizadeti podplati in dlani). Izpuščaj je obilen, polimorfen, sestavljen iz roseole, papul in madežev (do 10 mm v premeru) svetlo rožnate barve, ki se nahajajo na ozadju normalne kože. V naslednjih dneh se večina rozeol spremeni v papule, nekatere papule pa v lise, velike do 10 mm. Včasih pride do »pršenja« novih elementov. Izpuščaj postopoma izgine do 12. - 14. dne od začetka bolezni, na njegovem mestu je pigmentacija ali luščenje kože.

Spremembe v centralnem živčnem sistemu opazimo pri mnogih bolnikih, vendar ne dosežejo enake stopnje kot pri epidemičnem tifusu. Bolniki so zaskrbljeni zaradi hudega glavobola, nespečnosti, bolniki so zavirani (razburjenje opazimo redko in le v začetnem obdobju bolezni). Zelo redko se odkrijejo blagi meningealni simptomi (pri 3–5% bolnikov), pri pregledu cerebrospinalne tekočine citoza običajno ne presega 30–50 celic na 1 μl.

Obstaja bradikardija, znižanje krvnega tlaka, pridušeni srčni toni, meje srca se lahko razširijo. S strani dihalnih organov ni izrazitih sprememb. Pri polovici bolnikov se odkrije zmerno povečanje jeter in vranice. Zanj je značilna zmerna nevtrofilna levkocitoza, povečan ESR. Potek bolezni je benigen. Ko temperatura pade na normalno, se stanje bolnikov hitro izboljša, okrevanje pride hitro. Zapletov praviloma ni opaziti.

Zapleti so redki, običajno so posledica aktivacije sekundarne mikroflore (sinusitis, bronhitis, pljučnica).

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Prepoznavanje klopnega tifusa v Severni Aziji temelji na kliničnih in epidemioloških podatkih in se lahko izvede v predbolnišnični fazi. Upoštevajo se epidemiološke razmere (letni čas, ugrizi klopov, bivanje v endemičnem območju), prisotnost značilnega primarnega afekta in regionalnega limfadenitisa, rozeolozno-papulozno-makularni izpuščaj in zmerno povišana telesna temperatura. Treba je razlikovati od tifusa, mrzlice tsutsugamushi, hemoragične mrzlice z ledvičnim sindromom, sifilisa, ošpic. Za potrditev diagnoze se uporabljajo specifične serološke reakcije: RSK in RNGA z diagnostičnimi rikecijami. Protitelesa za fiksacijo komplementa se pojavijo od 5. do 10. dne bolezni, običajno v titrih 1:40 - 1:80 in nato naraščajo. Po bolezni vztrajajo do 1-3 let (v kreditih 1:10 - 1:20). V zadnjih letih je posredna reakcija imunofluorescence veljala za najbolj informativno.

Zdravljenje. Zdravljenje se izvaja v infekcijskih bolnišnicah. Tako kot pri drugih rikeciozah so najučinkovitejši antibiotiki tetraciklinske skupine. To se lahko uporablja celo za diagnostične namene: če imenovanje tetraciklinov po 24-48 urah ne izboljša in normalizira telesne temperature, je mogoče izključiti diagnozo klopnega tifusa Severne Azije. Za zdravljenje je predpisan tetraciklin v odmerku 0,3-0,4 g 4-krat na dan ali doksiciklin 0,1 g (prvi dan 0,2 g) 5 dni. V primeru intolerance za tetracikline se lahko uporablja levomicetin, ki se daje peroralno 0,5-0,75 g 4-krat na dan 5 dni. Po potrebi uporabite patogenetsko terapijo. Počitek v postelji - do 5. dne normalne telesne temperature.

Napoved je ugodna. Tudi pred uvedbo antibiotikov umrljivost ni presegla 0,5 %. Okrevanje je popolno, preostalih učinkov ni opaziti.

Izvleček. Rekonvalescenti po klopnem tifusu so odpuščeni po popolnem kliničnem okrevanju, vendar ne prej kot 10. dan normalne telesne temperature.

Zdravstveni pregled. Ni izvedeno.

Preventiva in ukrepi v izbruhu. Izvaja se kompleks ukrepov proti klopom. Individualna zaščita oseb pri delu v naravnih žariščih vključuje uporabo zaščitne obleke (kombinezon, škornji), obdelane z repelenti. Občasno se izvajajo samo- in medsebojni pregledi za odstranitev klopov, ki so prilezli na oblačila ali telo. Pri običajnih oblačilih je priporočljivo srajco zatlačiti v hlače, zategnjene s pasom, tesno zapeti ovratnik, hlače zatlačiti v škornje, rokave zavezati z vrvico ali zategniti z elastiko. Osebam, ki so jih ugriznili klopi in imajo primarno afekt, je mogoče predpisati tečaj tetraciklina, ne da bi čakali na razvoj bolezni. Specifična profilaksa ni bila razvita.

Medicinsko izvedenstvo. Po hudih in zapletenih oblikah se rekonvalescenti pošljejo v VTEK (VVK) na bolniški dopust do enega meseca.

vročina Q

Mrzlica Q (Q-febris, rikecioza Q, sinonimi: Q-rikecioza, pnevmorikecioza idr.) je akutna rikeciozna bolezen iz skupine naravnih žariščnih zoonoz, za katero so značilne različne poti prenosa, splošna zastrupitev in pogoste poškodbe dihal.

Zgodovinski podatki. Bolezen je prvi opisal avstralski zdravnik Derrick leta 1937 pod imenom Q-mrzlica (nejasna vročica iz angleške besede query). Identificiral je tudi povzročitelja in ugotovil, da so vir okužbe ovce. Leta 1937 sta Burnet in Freeman povzročitelja uvrstila med rikecije, leta 1939 ga je Derrick poimenoval Rickettsia burneti, leta 1947 pa Phillip Coxiella burneti.

Od leta 1938 je mrzlica Q registrirana v ZDA, v letih 1943-1944 v Evropi in od 1948-1952 pri nas. Leta 1964 sta P. F. Zdrodovsky in V. A. Genig iz Rickettsia Burnet prejela ubito cepivo, leta 1964 pa živo cepivo M-44.

Epidemiologija. Mrzlica Q je razširjena v mnogih delih sveta. V Rusiji je v letih 1989-1991 več kot 1800 ljudi zbolelo za mrzlico Q. Bolezen se pojavlja v skoraj vseh regijah države, z izjemo severnih regij (regije Murmansk, Arkhangelsk, Magadan itd.). Rezervoar povzročitelja v naravi je več kot 80 vrst malih sesalcev (predvsem glodalcev), okoli 50 vrst ptic in več kot 70 vrst klopov, od tega jih ima 25 transovarialni prenos rikecij. Poleg transmisivne poti se povzročitelj lahko prenaša aerogeno (vdihavanje prahu posušenih iztrebkov in urina okuženih živali). V antropurgičnih žariščih so vir okužbe domače živali (govedo in drobnica itd.). Okužene živali dolgo časa (do 2 leti) izločajo povzročitelja z mlekom, blatom, amnijsko tekočino. Okužba osebe se lahko izvede aerogeno, prebavno, kontaktno in prenosljivo. Prevladujeta aerogena in prehranska pot prenosa. Prenosa okužbe z bolne osebe na zdravo osebo ne pride.

Patogeneza in patološka anatomija. Vrata okužbe so pogosto sluznice dihalnih in prebavnih organov ter koža. Vrata okužbe pomembno vplivajo na klinične manifestacije. Tudi kužni odmerek se močno razlikuje. Pri aerogeni okužbi sta za razvoj bolezni dovolj le 1-2 mikroorganizma. Pri drugih poteh vnosa je kužni odmerek veliko večji. Ameriški strokovnjaki obravnavajo povzročitelja mrzlice Q kot možno biološko orožje. Pri aerogeni okužbi skoraj vedno pride do izrazitih sprememb v dihalih, pri alimentarni okužbi pa je to redko. Pri vseh načinih okužbe povzročitelj prodre v kri, se razmnožuje v žilnem endoteliju in povzroči razvoj splošne zastrupitve. Za razliko od drugih rikecioz se patogen razmnožuje ne samo v vaskularnem endoteliju, temveč tudi v histiocitih in makrofagih retikuloendotelijskega sistema. Povzročitelj lahko dolgo časa ostane v človeškem telesu, kar pojasnjuje nagnjenost mrzlice Q k dolgotrajnemu in kroničnemu poteku. Prenesena bolezen pusti močno imuniteto.

Pri mrtvih najdemo intersticijsko pljučnico, miokarditis, toksično degeneracijo z motno oteklino in povečanjem jeter, splenitis, akutni nefritis, kopičenje eksudata v seroznih votlinah in generalizirano limfadenopatijo.

Simptomi in potek. Inkubacijska doba je od 3 do 40 dni (običajno od 10 do 17 dni). Za klinične simptome je značilen izrazit polimorfizem, ki je posledica različnih načinov okužbe in stanja makroorganizma. Obstaja začetno obdobje 3-5 dni, obdobje vrhunca bolezni (4-8 dni) in obdobje okrevanja. Skoraj vedno se bolezen začne akutno z nenadnim pojavom mrzlice, telesna temperatura hitro doseže 39-40 ° C. Obstaja močan razpršen glavobol, splošna šibkost, šibkost, nespečnost, suh kašelj, bolečine v mišicah, artralgija. Zelo značilna bolečina pri premikanju oči, retrobulbarna bolečina, bolečina v zrklih. Nekateri bolniki občutijo omotico in slabost.

Pri blagih oblikah se lahko bolezen začne postopoma. Začne se z mrzlico, rahlim slabim počutjem, zmernim zvišanjem telesne temperature (37,3-38,5 o C). V prvih 5-6 dneh ali celo med celotno boleznijo bolniki ostanejo na nogah.

Od prvih dni bolezni opazimo hiperemijo obraza in brizganje posod beločnice, žrelo je hiperemično, lahko opazimo enantem, pri nekaterih bolnikih se pojavi herpetični izpuščaj. Obstaja bradikardija, znižanje krvnega tlaka. V pljučih se slišijo suhi in včasih mokri hropci.

V obdobju vrhunca bolezni imajo skoraj vsi bolniki visoko telesno temperaturo (39-40 ° C). Vročina je lahko konstantna, remitentna, neredna. Pri velikih dnevnih razponih temperaturne krivulje bolnike moti mrzlica in potenje. Vročina traja pogosteje kot 1-2 tedna, včasih pa se vleče tudi do 3-4 tedne. Pri dolgotrajnem in kroničnem poteku vročina traja 1-2 meseca.

Primarni učinek pri mrzlici Q ni opaziti, izpuščaj se pojavi le pri nekaterih bolnikih (5-10%) v obliki posamezne roseole, ki se rahlo dviga nad nivo kože.

Značilna manifestacija mrzlice Q je poraz dihalnega sistema. Pogostnost pljučnice se giblje od 5 do 70 % in je odvisna od poti okužbe. Pljučnica se razvije samo z aerogeno okužbo (pogostost do 50% ali več). Pri alimentarni okužbi (uživanje okuženega mleka) se pljučnica praktično ne pojavi. Posamezni primeri pljučnice so posledica sekundarne bakterijske okužbe. Pri mrzlici Q ni prizadeto le pljučno tkivo, ampak tudi dihala (traheitis, bronhitis). Bolniki se pritožujejo zaradi bolečega kašlja, sprva je suh, nato se pojavi viskozen izpljunek. Nad pljuči se najprej slišijo suhi, nato pa vlažni hripi. Tolkala razkrijejo majhna področja skrajšanja tolkalnega zvoka. Rentgenski pregled je tukaj pokazal infiltrate v obliki majhnih žarišč zaobljene oblike. V nekaterih primerih se razvije suhi plevritis. Resorpcija vnetnih žarišč v pljučih je zelo počasna.

S strani prebavnega sistema se zmanjša apetit, nekateri bolniki lahko doživijo slabost in bruhanje, zmerno napihnjenost in bolečino pri palpaciji. Od 3-4 dni bolezni ima večina bolnikov povečana jetra in vranico. Nekateri bolniki imajo lahko subikterično beločnico.

Od prvih dni bolezni se pojavi nespečnost, razdražljivost, vznemirjenost, bolečine v očesnih jabolkih, ki se poslabšajo s premikanjem oči, bolečina pri pritisku na zrkla. Redko razvijejo meningitis, meningoencefalitis, nevritis in polinevritis. Ko se temperatura normalizira, znaki zastrupitve izginejo.

Kronične oblike mrzlice Q pred uvedbo antibiotikov so se razvile pri 2-5% bolnikov, trenutno so redke (pri oslabelih osebah, s poznim ali nepravilnim zdravljenjem). Zanje je značilna nizka telesna temperatura, vegetativno-žilne motnje, počasna pljučnica, razvoj miokarditisa, znaki splošne zastrupitve.

Zapleti: endokarditis, hepatitis, encefalopatija, miokarditis, artritis.

Diagnoza in diferencialna diagnoza. Upoštevajo se epidemiološki predpogoji (bivanje v endemičnih žariščih, stik z živino, uživanje surovega mleka itd.). Od kliničnih manifestacij je diagnostični pomen: akuten začetek, hitro zvišanje telesne temperature, bolečine v očesnih jabolkih, zardevanje obraza, zgodnje povečanje jeter in vranice ter razvoj intersticijske pljučnice. Treba je razlikovati od leptospiroze, pljučnice, ornitoze.

Laboratorijska potrditev diagnoze je odkrivanje protiteles s serološkimi reakcijami: RSK z antigenom iz Burnetovih rikecij in indirektno imunofluorescenčno reakcijo. Zanesljiva potrditev diagnoze je izolacija povzročitelja iz krvi, urina ali sputuma bolnikov. Vendar je ta metoda na voljo le specializiranim laboratorijem.

Zdravljenje. Tetraciklin se predpisuje peroralno v odmerku 0,4-0,6 g 4-krat na dan tri dni (v tem času se temperatura običajno normalizira), nato se odmerek zmanjša na 0,3-0,4 g 4-krat na dan in zdravljenje nadaljuje še drugo v 5-7 dneh. Skupno trajanje tečaja antibiotične terapije je 8-10 dni. Z zmanjšanjem odmerkov in skrajšanjem trajanja tečaja se pogosto razvijejo recidivi bolezni. Tetraciklin (0,3 g 4-krat na dan) lahko kombinirate s kloramfenikolom (0,5 g 4-krat na dan). Z intoleranco za tetraciklin se lahko predpišejo rifampicin in eritromicin. Etiotropno zdravljenje je kombinirano z imenovanjem kompleksa vitaminov, antihistaminikov. Če ni izrazitega učinka, so dodatno predpisani glukokortikoidi: prednizolon (30-60 mg na dan), deksametazon (po 3-4 mg), hidrokortizon (80-120 mg na dan). Pri kroničnih oblikah mrzlice Q z razvojem endokarditisa se izvaja dolgotrajno zdravljenje (vsaj 2 meseca) s tetraciklinom (0,25 mg 4-krat na dan) v kombinaciji z bactrimom (2 tableti na dan).

Napoved. S sodobnimi metodami zdravljenja smrtni izidi niso opaženi. Okrevanje kroničnih oblik se pojavi po nekaj mesecih.

Pravila odvajanja. Rekonvalescenti so odpuščeni po popolnem kliničnem okrevanju.

Zdravstveni pregled. Glede na možnost recidivov in kroničnega poteka bolezni potrebujejo rekonvalescenti 3-6 mesecev dispanzersko opazovanje zdravnikov KIZ.

Preventiva in ukrepi v izbruhu. Bolnik z mrzlico Q ne predstavlja nevarnosti za druge, v bolnišnici ni potreben poseben protiepidemični režim. Za preprečevanje obolevnosti pri ljudeh je priporočljivo vključiti osebe, ki so prebolele mrzlico Q ali so bile cepljene za nego hišnih ljubljenčkov z mrzlico Q. Pri delu na živinorejskih farmah na območjih, kjer je mrzlica Q endemična, nosite zaščitna oblačila. Kontingente iz rizične skupine (živinorejci, delavci v mesnopredelovalnih obratih, veterinarji, delavci v predelavi živinorejskih surovin itd.) Cepimo (koža) z živim cepivom M-44.

Medicinsko izvedenstvo. Po mrzlici Q lahko dolgo trajajo disfunkcije različnih organov in sistemov (razvoj endokarditisa, kroničnega bronhitisa, hepatitisa itd.), Zaradi česar je potreben zdravniški pregled za ugotavljanje invalidnosti, saj mrzlico Q pogosteje opažamo kot poklicno. bolezen.

Praviloma se opravi vojaški zdravniški pregled. Kategorija sposobnosti vojaškega osebja se določi ob koncu zdravljenja, odvisno od stanja funkcij organov in sistemov.

SEVERNA AZIJA (RICKETSIOSIS SIBIRICA,
ASIATSKA IXODORICKETSIOSIS)
Sinonimi: klopna rikecioza, sibirska klopna rikecioza, primorska klopna rikecioza, sibirski klopni tifus, daljnovzhodna klopna mrzlica, orientalski tifus; sibirski klopni tifus, klopna rikecioza severne Azije
Klopni tifus Severne Azije je akutna rikeciozna bolezen, za katero je značilen benigni potek, prisotnost primarnega afekta, regionalni limfadenitis in polimorfni izpuščaj.
Etiologija. Patogen - Sibirska rikecija je leta 1938 odprl O.S. Koršunova. Tako kot drugi povzročitelji iz skupine pegastega mrzlica parazitira tako v citoplazmi kot v jedru prizadetih celic. Antigensko se razlikuje od drugih rikecij te skupine. Vsebuje strupeno snov. Označeno lastnosti, ki so skupne vsem rikecijam. Sposoben dolgotrajno obstojnost v zunanjem okolju pri nizkih temperaturah (do 3 leta). Posušen se dobro ohranja. Virulentnost posameznih sevov se močno razlikuje.
Epidemiologija. Bolezen spada med naravnožariščne zoonoze. Naravna žarišča so bila ugotovljena na Primorskem, Habarovskem in Krasnojarskem ozemlju, v številnih regijah Sibirije (Novosibirsk, Čita, Irkutsk itd.), Pa tudi v Kazahstanu, Turkmenistanu, Armeniji in Mongoliji. Rezervoar rikecij v naravi je približno 30 vrst različnih glodalcev (miši, hrčki, veverice, veverice itd.). Prenos okužbe z glodavca na glodavca poteka preko iksodnih klopov (Dermacentor nuttalli, D. silvarum itd.). Okuženost s klopi v žariščih doseže 20% ali več. Incidenca v habitatu klopov se giblje od 71,3 do 317 na 100.000 prebivalcev na leto. Imunska plast prebivalstva v naravnih žariščih se giblje od 30 do 70%. Rikecije pri klopih vztrajajo dolgo (do 5 let), pride do transovarialnega prenosa rikecij. Pri prenosu okužbe na človeka ne sodelujejo le odrasli klopi, ampak tudi nimfe. Rikecije se prenašajo s klopov na glodavce s sesanjem krvi. Človek se okuži med bivanjem v naravnem okolju klopov (grmičevje, travniki ipd.), ko se ga okuženi klopi lotijo. Največjo aktivnost klopov opazimo spomladi in poleti (maj-junij), kar je razlog za sezonskost incidence. Pojavnost je sporadična in se pojavlja predvsem pri odraslih. Ne zbolijo samo prebivalci podeželja, ampak tudi tisti, ki zapustijo mesto (vrtovi, rekreacija, ribolov itd.). V zadnjih letih je bilo v Rusiji letno registriranih približno 1500 primerov klopne rikecioze.
Patogeneza. Vhodna vrata okužbe je koža na mestu vboda klopa (redko pride do okužbe pri vtiranju rikecij v kožo ali očesno veznico). Na mestu vnosa se oblikuje primarni afekt, nato se rikecije premikajo po limfnem traktu, kar povzroči razvoj limfangitisa in regionalnega limfadenitisa. Rikecije limfogeno prodrejo v kri in nato v vaskularni endotelij, kar povzroča spremembe enake narave kot pri epidemičnem tifusu, čeprav so veliko manj izrazite. Predvsem ni nekroze žilne stene, redko pride do tromboze in trombohemoragičnega sindroma. Endoperivaskulitis in specifični granulomi so najbolj izraziti na koži in v precej manjši meri na možganih. Alergijsko prestrukturiranje je bolj izrazito kot pri epidemičnem tifusu. Prenesena bolezen pusti stabilno imunost, ponavljajočih se bolezni ne opazimo.
Simptomi in potek. Inkubacijska doba se giblje od 3 do 7 dni, redko - do 10 dni. Prodromalnih pojavov ni (z izjemo primarnega afekta, ki se razvije kmalu po vbodu klopa). Praviloma se bolezen začne akutno, z mrzlico, telesna temperatura se dvigne, pojavi se splošna šibkost, močan glavobol, bolečine v mišicah in sklepih, moten je spanec in apetit. Telesna temperatura v prvih 2 dneh bolezni doseže najvišjo vrednost (39-40 ° C), nato pa vztraja kot stalna vročina (redko se ponavlja). Trajanje vročine (brez zdravljenja z antibiotiki) je pogosteje od 7 do 12 dni, čeprav se pri nekaterih bolnikih podaljša do 2-3 tedne.
Pri pregledu bolnika opazimo blago hiperemijo in zabuhlost obraza. Pri nekaterih bolnikih opazimo hiperemijo sluznice mehkega neba, uvule, tonzil. Najbolj značilni manifestaciji sta primarni afekt in eksantem. Pri ugrizu neokuženih klopov se primarni afekt nikoli ne razvije, njegova prisotnost pa kaže na začetek infekcijskega procesa. Primarna prizadetost je območje infiltrirane zmerno stisnjene kože, v središču katere je vidna nekroza ali majhna rana, prekrita s temno rjavo skorjo. Primarni afekt se dvigne nad nivo kože, cona hiperemije okoli nekrotičnega predela ali razjede doseže do 2-3 cm v premeru, vendar so spremembe le 2-3 mm v premeru in jih je precej težko zaznati. njim. Vsi bolniki ne opazijo samega dejstva ugriza klopa. Ozdravitev primarnega afekta nastopi po 10-20 dneh. Namesto tega se lahko pojavi pigmentacija ali luščenje kože.
značilnost manifestacija bolezni je eksantem, ki ga opazimo pri skoraj vseh bolnikih. Običajno se pojavi 3-5 dan bolezni, redkeje 2 ali 6 dan bolezni. Sprva se pojavi na okončinah, nato na trupu, obrazu, vratu, zadnjici. Na stopalih in rokah so izpuščaji redki. Izpuščaj je obilen, polimorfen, sestavljen iz roseole, papul in pik (do 10 mm v premeru). Hemoragična transformacija elementov izpuščaja in pojav petehij sta redka. Včasih pride do »pršenja« novih elementov. Izpuščaj postopoma izgine do 12-14. dne od začetka bolezni. Na mestu madežev je lahko luščenje kože. Ob prisotnosti primarnega afekta je običajno mogoče odkriti regionalni limfadenitis. Limfne vozle so povečane do 2-2,5 cm v premeru, boleče na palpacijo, niso spajkane s kožo in okoliškimi tkivi, suppuration bezgavk ni opaziti.
Na strani kardiovaskularnega sistema opazimo bradikardijo, znižanje krvnega tlaka, aritmije in spremembe v srčni mišici glede na podatke EKG so redke. Spremembe v centralnem živčnem sistemu opazimo pri mnogih bolnikih, vendar ne dosežejo takšne stopnje, kot se zgodi pri epidemičnem tifusu. Bolnike moti močan glavobol, nespečnost, bolniki so zavirani, vzburjenost je redka in le v začetnem obdobju bolezni. Zelo redko se odkrijejo blagi meningealni simptomi (pri 3-5% bolnikov), pri pregledu cerebrospinalne tekočine citoza običajno ne presega 30-50 celic na 1 μl. S strani dihalnih organov ni izrazitih sprememb. Povečanje jeter opazimo pri polovici bolnikov, vranica se poveča manj pogosto (pri 25% bolnikov), povečanje je zmerno.
Potek bolezni benigna. Ko temperatura pade na normalno, se stanje bolnikov hitro izboljša, okrevanje pride hitro. Zapletov praviloma ni opaziti. Tudi pred uporabo antibiotikov umrljivost ni presegla 0,5 %.
Diagnoza in diferencialna diagnoza. Epidemiološki predpogoji (bivanje v endemičnih žariščih, sezonskost, ugrizi klopov itd.) In značilni klinični simptomi v večini primerov omogočajo diagnosticiranje bolezni. Največjo diagnostično vrednost imajo primarni afekt, regionalni limfadenitis, obilen polimorfni izpuščaj, zmerno huda vročina in benigni potek.
Treba je razlikovati od klopnega encefalitisa, hemoragične mrzlice z ledvičnim sindromom, tifusa in tifusa, mrzlice tsutsugamushi, sifilisa. Včasih se v prvih dneh bolezni (preden se pojavi izpuščaj) postavi napačna diagnoza gripe (akuten pojav, zvišana telesna temperatura, glavobol, zardevanje obraza), vendar pa odsotnost vnetnih sprememb v zgornjih dihalnih poteh in videz izpuščaja omogočajo zavrnitev diagnoze gripe ali akutnih okužb dihal. Epidemični tifus in mrzlica tsutsugamushi sta veliko hujša z izrazitimi spremembami v centralnem živčnem sistemu, s hemoragično transformacijo elementov izpuščaja, kar ni značilno za klopni tifus v Severni Aziji. Pri sifilisu ni vročine (včasih je lahko subfebrilna temperatura), znakov splošne zastrupitve, obilne, polimorfne izpuščaje (roseole, papule), ki trajajo dolgo časa brez velike dinamike. Za hemoragično vročino z ledvičnim sindromom so značilne hude poškodbe ledvic, bolečine v trebuhu, hemoragični izpuščaj. Za potrditev diagnoze se uporabljajo specifične serološke reakcije: RSK in RIGA z diagnostičnimi rikecijami. Protitelesa za fiksacijo komplementa se pojavijo od 5. do 10. dne bolezni, običajno v titrih 1:40-1:80 in nato naraščajo. Po bolezni vztrajajo do 1-3 leta (v titrih 1:10-1:20). V zadnjih letih je posredna reakcija imunofluorescence veljala za najbolj informativno.
Zdravljenje. Tako kot pri drugih rikeciozah so najučinkovitejši antibiotiki tetraciklinske skupine. To se lahko uporablja celo za diagnostične namene: če imenovanje tetraciklinov po 24-48 urah ne izboljša in normalizira telesne temperature, je mogoče izključiti diagnozo klopnega tifusa Severne Azije. Za zdravljenje je predpisan tetraciklin v odmerku 0,3-0,4 g 4-krat na dan 4-5 dni. V primeru intolerance za antibiotike tetraciklinske skupine se lahko uporabi levomicetin, ki se daje peroralno 0,5-0,75 g 4-krat na dan 4-5 dni. Antikoagulanti niso predpisani, potreba po njih se pojavi le v redkih primerih hudega poteka ali z razvojem hemoragičnega sindroma.
Napoved ugodno. Tudi pred uvedbo antibiotikov umrljivost ni presegla 0,5 %. Okrevanje je popolno, preostalih učinkov ni opaziti.
Preventiva in ukrepi v izbruhu. Izvedite kompleks ukrepov proti klopom. Osebe, ki delajo v naravnih žariščih, naj uporabljajo zaščitno obleko, ki človeka ščiti pred priplazitvijo klopov na telo. Občasno je treba opraviti samo- in medsebojne preglede, da odstranimo baklje, ki so prilezle na oblačila ali telo. Pri običajnih oblačilih je priporočljivo srajco zatlačiti v hlače, zategnjene s pasom, tesno zapeti ovratnik, hlače zatlačiti v škornje, rokave zavezati z vrvico ali zategniti z elastiko. Osebam, ki so jih ugriznili klopi in imajo primarno afekt, je mogoče predpisati tečaj tetraciklina, ne da bi čakali na razvoj bolezni. Specifična profilaksa ni razvita.

Klopni tifus severne Azije

Opredelitev .

Sinonimi: klopna rikecioza, klopni tifus, vzhodni klopni tifus, orientalski tifus, klopni tifus v Sibiriji.

Klopni tifus Severne Azije je akutna benigna naravna žariščna obvezna transmisivna rikecioza, za katero je značilna prisotnost primarnega afekta, zvišana telesna temperatura, makulo-papularni izpuščaji na koži, povečanje in bolečina regionalnih bezgavk.

Zgodovinski podatki .

Bolezen je prvič opisal E. I. Mill v Primorye leta 1936. Od leta 1938 so etiologijo, epidemiologijo in kliniko podrobno preučevali posebne ekspedicije, ki jih je vodil E. N. Pavlovsky. Povzročitelja je izolirala O. S. Korshunova leta 1938 iz citoplazme celic nekrotičnega žarišča na koži pacienta, ki je nastala po sesanju iksodidnega klopa (Yatsimirskaya-Krontovskaya M. K., 1940).

Etiologija in epidemiologija .

Povzročitelj klopne rikecioze Rickettsia Sibirica spada v rod rikecije, družina Rickettsiaceae, je podobna drugim rikecijam, razmnožuje se v citoplazmi in jedru prizadetih celic.

V žariščih bolezni pride do kroženja patogena med divjimi sesalci in iksodidnimi klopi ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) - naravni in glavni rezervoarji R. sibirica. Pri klopih opazimo transovarialni in transfazni prenos rikecij. Človeška okužba s klopnim tifusom se pojavi v naravnih žariščih z ugrizi okuženih klopov, katerih slina vsebuje rikecije.

Klopni tifus je sezonska bolezen. Največjo incidenco opazimo spomladi in zgodaj poleti, kar je posledica obdobja največje aktivnosti klopov. Jeseni je možen drugi porast incidence, ki ga določa druga generacija členonožcev. Sporadične bolezni se pojavljajo predvsem pri kmetijskih delavcih. Razpon tifusa, ki ga prenašajo klopi, se razteza od Urala do obal Tihega oceana, vključno z Daljnim vzhodom, Transbaikalijo, Sibirijo, ozemljem Altaj, Kazahstanom in Kirgizijo ter vzhodnim delom Mongolije.

Patogeneza in patološka anatomija .

Na mestu vhodnih vrat okužbe nastane primarni afekt - vnetna reakcija kože z regionalnim limfadenitisom. Povzročitelj se vnese v endotelij malih žil, kar povzroči vnetne spremembe v njih. Hkrati proliferativni procesi prevladujejo nad destruktivnimi z razvojem endoperivaskulitisa, kar pojasnjuje blažji potek bolezni v primerjavi z epidemičnim tifusom. Rikeciemija in toksinemija pri klopni rikeciozi povzročata simptome zastrupitve telesa.

Klinična slika .

Inkubacijska doba traja 4-7 dni. Bolezen se začne akutno: pojavi se mrzlica, telesna temperatura se hitro dvigne na 39-40 ° C. Manj pogosto je prodromalno obdobje v obliki slabega počutja, glavobola in bolečin v mišicah, izgube apetita. Pogosto se pojavi hiperemija obraza, vratu, sluznice žrela, pa tudi enantem.

Ob koncu inkubacijske dobe na mestu vboda klopa na izpostavljenih delih telesa (poraščeni del glave, vrat, ramenski obroč) nastane primarni afekt, ki je gost infiltrat, rahlo boleč na palpacijo. . V središču je nekrotična skorja temno rjave barve, vzdolž periferije - rdeč rob hiperemije. Infiltrat doseže premer 1-2 cm. Ponavljajoča se vročina, redko trajna, traja povprečno 8-10 dni (včasih 20) in se konča litično. Glede na resnost pojavov zastrupitve ločimo blage, zmerne in hude oblike klopne rikecioze.

Vodilni v klinični sliki bolezni so simptomi poškodbe živčnega sistema v obliki vztrajnega, včasih bolečega glavobola, bolečine v mišicah in spodnjem delu hrbta. V nasprotju z epidemičnim tifusom pri klopnem tifusu statusni tifos manjka. Redko se pojavijo meningealni simptomi. Opaženi so konjunktivitis in skleritis, bradikardija in hipotenzija.

Trajni simptom je izpuščaj, ki se pojavi 2-5. dan bolezni. Pri večini bolnikov se najprej pojavi na trupu, nato pa se razširi na okončine, kjer je lokaliziran predvsem na ekstenzorni površini in v obodu sklepov. Z obilnim izpuščajem so lahko elementi izpuščaja na obrazu, dlaneh, podplatih. Za izpuščaj je značilen polimorfizem in ima pretežno roseolozno-papulozen značaj. Hujši potek bolezni spremljajo hemoragični izbruhi. Po nekaj dneh izpuščaj postopoma izzveni, pri rekonvalescentih ostane najdlje v predelu spodnjih okončin in zadnjice; namesto posameznih elementov izpuščaja dolgo časa obstaja rjavkasta pigmentacija.

V krvi se poveča zmerna nevtrofilna levkocitoza, limfopenija, ESR. Bolezen je benigna, recidivov ni opaziti.

Diagnoza in diferencialna diagnoza .

Specifična diagnostika vključuje izolacijo čiste kulture R. sibirica iz pacientove krvi z uporabo morskih prašičkov (skrotalna reakcija). Serološka diagnoza se izvaja z uporabo RSC z uporabo celotnega antigena iz R. sibirica. Diagnostični titri so nizki (1:40-1:60). V akutnem obdobju, pri visoki ravni hemaglutininov (1: 800-1: 13.200), RNGA daje pozitivne rezultate. Dodatna metoda je Weil-Felixova reakcija z antigenom OX19, ki je pozitivna pri 80 % bolnikov.

Klopne rikecioze ločimo od epidemičnega tifusa, Brillove bolezni, podganjega tifusa in drugih rikecioz iz skupine klopnih pegavih mrzlic.

Zdravljenje in preprečevanje .

Zdravljenje uspešno poteka s tetraciklinskimi antibiotiki v bolnišnici. Poleg antibiotikov se uporabljajo tudi simptomatska sredstva.

Preventiva je zaščita pred napadi klopov.

To besedilo je uvodni del. Iz knjige Nalezljive bolezni avtor Evgenija Petrovna Šuvalova

avtor avtor neznan

Iz knjige Otroške nalezljive bolezni. Popolna referenca avtor avtor neznan

Iz knjige Otroške nalezljive bolezni. Popolna referenca avtor avtor neznan

Iz knjige Bolničarski priročnik avtor Galina Jurijevna Lazareva

Iz knjige Psihiatrija. Vodnik za zdravnike avtor Boris Dmitrijevič Cigankov

Iz knjige Emergency Handbook avtor Elena Jurijevna Khramova

Iz knjige Nevrologija in nevrokirurgija avtor Jevgenij Ivanovič Gusev

Iz knjige Najnovejša knjiga dejstev. zvezek 1 avtor

Iz knjige Najnovejša knjiga dejstev. Zvezek 1. Astronomija in astrofizika. Geografija in druge vede o zemlji. Biologija in medicina avtor Anatolij Pavlovič Kondrašov

Iz knjige Modern Home Medical Reference. Preventiva, zdravljenje, nujna nega avtor Viktor Borisovič Zajcev

Iz knjige Skrivnosti ljudi, ki nimajo sladkorne bolezni. Normalno življenje brez injekcij in zdravil avtor Svetlana Galsanovna Choyzhinimaeva