Какви са наркотиците на хормоните на панкреаса. Хормонални препарати на паратиреоидни жлези на панкреатични хормони и техните функции

Панкреас произвежда Няколко хормона:

глюкагон, инсулин, соматостатин, гастрин.

От тях инсулин Тя има най-голямото практическо значение.

Инсулинът се произвежда в-клетки на островчетата на лангерханс.

Панкреасните клетки непрекъснато освобождават малко базално количество инсулин.

В отговор на различни стимули (особено глюкоза) инсулинът се увеличава значително.

Недостатък на инсулина или излишните фактори, които противодействат на неговата дейност,

води до развитие захарен диабет - Тежко заболяване,

което се характеризира с:

висока кръвна захар (хипергликемия)

подчертаването му с урина (концентрацията в първичната урина надвишава

следваща реабсорбция - глюкоскрия)

натрупване на продукти от нарушен обменник - ацетон, оксималалова киселина -

в кръвта с интоксикация и развитието на ацидоза (кетоацидоза)

разпределяне им с урина (кетонурия)

прогресивно поражение на капилярите на бъбреците

и окото на окото (ретинопатия)

нервна тъкан

генерализирана атеросклероза

Механизъм за действие на инсулина:

1, рецепторно свързване

В мембраните на клетките за инсулин има специални рецептори,

взаимодействие с който хормонът е няколко пъти усилваща абсорбцията на глюкоза.

Важно е за тъканите, в които, без инсулин, глюкозата прави много малко (мускулна, мастна).

Подобрен поток от глюкоза и на органите, които са достатъчно доставени с него и без инсулин (черния дроб, мозъка, бъбреците).

2. Прием до глюкозния протеин протеин мембрана

В резултат на свързването на хормона с рецептора се активира ензимната част на рецептора (тирозин киназа).

Тирозин киназа включва други ензими на метаболизма в клетката и потока от глюкозен протеин мембрана от депото.

3. Комплексът Insulin рецептор влиза в клетките и активира работата на рибозома

(протеинов синтез) и генетичен апарат.

4. В резултат на това анаболните процеси се засилват в клетката и катаболията.

Инсулинови ефекти

В общи линии Осигурява анаболен и анти-болиак ефект

Обмяна на въглехидрати

Ускоряване на транспортирането на глюкоза през цитмата в клетките

Брокс глюконегениза

(Трансформация на аминокиселини в глюкоза)

Ускоряване на образуването на гликоген

(активира глюкоцинат и гликогенксинтаза) и

инхибира гликогенолизата (инхибира фосфорилазата)

Обмен на мазнини

Потиска липолизата (потиска активността на липазата)

Увеличава синтеза на мастните киселини,

ускорява тяхната естерификация

Инхибира превръщането на мастни киселини и аминокиселини

в Кетокислота

Протеинова борса

Ускорява транспортирането на аминокиселини в клетка, увеличава синтеза на протеини и клетъчния растеж

Инсулиново действие:

На черния дроб

- укрепване на глюкоза под формата на гликоген поради

инхибиране на гликогенолиза,

кетогенеза

gloundogenesis.

(Това е частично осигурено чрез повишаване на глюкозния транспорт в клетки и нейното фосфорилиране)

Върху скелетните мускули

- активиране на протеинов синтез като резултат

повишаване на транспортирането на аминокиселини и увеличаване на рибозомната активност,

- активиране на синтеза на гликоген,

прекарано мускулна работа

(Поради повишаване на глюкозния транспорт).

Върху мазнини

Повишен триглицериден депозит

(Най-ефективната форма на енергоспестяване в тялото)

поради намаляване на липолизата и стимулиране на естерификация на мастните киселини.

Симптоми: Жажда (полидипси)

повишена диуреиза (полиурия)

повишен апетит (полифагия)

слабост

намаляване на телесното тегло

ангиопатия

нарушаване на зрението и др.

Етиологичната класификация на гликемийските разстройства (СЗО 1999)

	Характеристика
Захарен диабет тип 1	Унищожаванеβ - флотаводещ до К. абсолютна недостатъчност Инсулин: автомин (90%) и идиопатичен (10%)
Захарен диабет тип 2	От П.скорошно инсулинова резистентност и хиперинсулинемия с относителен инсулин недостатъчност преди преобладаващия секреторски дефект с относителна инсулинова резистентност или без нея
Други специфични видове диабет	Генетични дефекти на Функцията р-клетки Заболявания на екзокринната част на панкреаса Ендокринопатия Диабетни лекарства индуцирани, химикали (алоксан, нитрофенилмоевин (отрова на плъхове), хидрогенид и др.) Инфекция Необичайни форми на инсулинов консолидиран диабет Други генетични синдроми, понякога комбинирани с диабет
Гестационен диабет	Диабет само по време на бременност

Резултата от използването на инсулин - многостранни положителни промени:

Активиране на обмена на въглехидрати.

Повишен транспорт на глюкоза в клетките

Укрепване на използването на глюкоза в цикъла на трикарбоксилни киселини и захранването на глюкофосфата увеличава превод на глюкоза в гликоген

Спирачна Glukegenesis.

Намаляване на нивата на кръвната захар - прекратяване на глюкозата.

Трансформация на обмен на мазнини към липогенеза.

Активиране на образуването на триглицериди от свободните мастни киселини

в резултат на появата на глюкоза и глюкоза и образуването на глицесукосфат

Намаляване на нивото на свободните мастни киселини в кръвта и

намаляване на превръщането им в черния дроб в кетонови тела - елиминиране на кетоацидоза.

Намаляване на образованието в черния дроб на холестерола.

отговаря за развитието на диабетна атеросклероза

Благодарение на амплификацията на липогенезата, масата на тялото се увеличава.

Промени в обмена на протеин.

Икономика на аминокиселинния фонд поради спирането на глюконеогенеза

Активиране на синтеза на РНК

Стимулиране на синтеза и спиране на протеин.

Лечение на диабет:

Зад инсулиновата молекула Нобелова награда Наградени два пъти:

През 1923 г. - за откриването (Frederick Banting и John Maclaud)

През 1958 г., за създаване на химически състав (Frederick Senger)

Немислима скорост на въвеждане на практика:

От брилянтното прозрение за проверка на действието на лекарството върху кучета с отдалечени панкреас преминаха само 3 месеца.

След 8 месеца инсулинът се лекува за първия пациент,

След 2 години фармацевтичните компании могат да им осигурят всички.

Гладен диета .

Пеене и най-добре.

ДумаСъбиране. На английски, той стана добре известен в продължение на 60 години преди откриването на инсулин - благодарение на Уилям Бантинг, ултрашъра и прекомерния дебел човек.

Света "Джеймс" в Лондон все още запази къщата си, табела и стълбище.

На това стълбище един ден бантажът не можеше да слезе, затова той смачка.

После седна на гладна диета.

Очертайки техния опит в брошурата "писмо за затлъстяване, адресирано до обществеността." Книгата излезе през 1863 г. и незабавно се превърна в бестселър.

Неговата система придоби такава популярност, че думата "бензинг" на английски език получи стойността на "гладната диета".

За англоговорящата публика, доклада за откриването на инсулин от учени от името Banting и най-добре звучеше като Pay: Banting и Best - гладна диета и най-доброто.

Преди началото на двадесети век Слабост, причинена от диабет, умора, постоянна жажда, диабет (до 20 литра урина на ден), нездравящи язви на мястото на най-малката рана и други. Възможно е да се разшири единственият емпирично намерен начин - да глади глад на глад .

Когато диабет на втория тип, той помогна доста дълго, на 1-ви тип - няколко години.

Причината за развитието на диабетастана частично разбран през 1674 г.,

когато Лондонският лекар Томас Уилис опита урината на пациента да вкуси.

Тя се оказа сладка поради факта, че тялото е равномерно доставено от захар.

Комуникация с диабет с нарушения на функцията на панкреаса Разкри средата на деветнадесети век.

Леонид Василевич Соболев

През 1900-1901 г. принципите за получаване на инсулин.

Нивото на кръвната захар регулира хормона на островите на лангерханите на панкреаса –

предложено през 1916 г. английски физиолог Sharpi-Schaefer.

Тя остава най-важното - изберете инсулин от панкреаса на животните и го прилагайте за лечение на хора.

Първият, на когото успяваше, беше канадски лекар Фред Стантшинг .

Бансинг пое проблема с диабета без опит и сериозно научно обучение.

Право от родителската ферма той влезе в университета в Торонто.

После служи в армията, работеше като хирург в областта на болницата, беше сериозно ранен.

След демобилизацията, бензингът получи работа като по-млад учител по анатомия и физиология на Университета в Торонто.

Той веднага предложи ръководителя на катедрата на професора Джон Макбуда Правене на хормона на панкреаса.

Mackelood, основен специалист в областта на диабета, знаеше перфектно колко добре познати учени от десетилетия са неуспешни над този проблем, така че той отхвърли предложението.

Но след няколко месеца, бензингът предложи идеята, която я нарисува в 2 часа през април 1921 г.:

публикувайте панкреатичните канали, така че трипсинът да спре да произвежда в него.

Идеята се оказа правилна, защото Shipsin престава да разделя молекулите на протеиновите инсулин и инсулин стана възможно да се разпредели.

Маклеод отиде в Шотландия и позволи на няколко месеца, за да се наслади на лабораторията си, експериментите да бъдат представени за своя сметка. Дори разпределя студент в помощниците Чарлз Беза..

Най-добре знаеше как да определят майсточно концентрацията на кръвната захар и урината.

За да получите средствата, бетангът продаваше цялата собствена собственост, но не достатъчно за първите резултати от паричните пари.

След 2 месеца професорът се върна и почти измъкна педала и Бесел от лабораторията.

Но като разбираше какви изследователи успяха да постигнат, незабавно свързани целия отдел се насочи към него.

Палачът не се прилага за патентна заявка.

Разработчиците първо изпробваха подготовката на себе си - според обичаите на тогавашните лекари.

Правилата бяха прости и пациенти с диабет бяха починали, следователно, подобряването на методите за изолиране и пречистване се извършва паралелно с клиничната употреба.

Те рискуват да направят инжекция на момче, което трябваше да умре след няколко дни.

Опитът беше неуспешен - екстрактът от суров панкреас не се отрази

Но след 3 седмици 23 януари 1922 година След инжектиране на лошо пречистен инсулин 14-годишният Леонард Томпсън намалява концентрацията на кръвната захар.

Сред първите пациенти, Banting е негов приятел, също доктор.

Друг пациент, тийнейджърското момиче донесе майка си от САЩ до Канада.

Момичето се инжектира точно на гарата, вече беше в кома.

След като дойдох при себе си, момичето, получавам инсулин, живя още 60 години.

Промишленото освобождаване на инсулин започна лекар, чиято съпруга, ендокринолог, диабет, Даневин Авгус Крог ( Novo nordisk.- датска компания, която все още е един от най-големите производители на инсулин).

Banting също сподели наградите си с бръснене и брокер с колекце (биохимик).

В Канада, Banting се превърна в национален герой.

През 1923 година университет в Торонто (7 години след края си с бензинга) той му възложи степента на доктор на науката, избра професор и отвори нов клон - особено за продължаваща работа.

Канадски парламент Аз го подчертах годишна пенсия.

През 1930 г. свиването става директор на изследването banthing Institute и Bescaе избран за член Кралско общество в Лондон, получено заглавието на рицаря Великобритания.

С началото на втората световна война той отиде на предната доброволец, организатора на медицински грижи.

22 февруари 1941 г. загинаха, равнината, в която той летял, претърпял инцидент над снежната пустиня на Нюфаундленд.

Паметници Стоя в Канада в родината си и на мястото на смъртта му.

14 ноември - раждането на рождения ден - се празнува като ден на захарния диабет .

Препарати инсулин

W. ltriroid действие

Lizpro (Humalog)

Началото на действие след 15 минути, продължителност 4 часа, приета преди хранене.

Редовен кристален инсулин (остарял),

aktrapid. Mk, mp (свинско), Aktrapid.° С. , Ilitin.P (редовно) ХумуливR.

Началото на действието след 30 минути, продължителност от 6 часа, вземете 30 минути преди хранене.

Междинно действие

Семелент MK.

Началото на действието след 1 час, продължителността на 10 часа, вземете един час преди хранене.

Рибе, леща MK.

Началото на действие след 2 часа, продължителност 24 часа, вземете 2 часа преди хранене.

Хомофан, протофан ° С. , Монтотард° С. , MK.

Началото на действието след 45 минути, продължителността на 20 часа се приема за 45 минути преди хранене.

Продължително действие

Ултравенте MK.

Началото на действие за 2 часа, продължителността на 30 часа се взема 1,5 часа преди хранене.

Ultraplente Iletin.

Началото на действието след 8 часа, продължителността от 25 часа, вземете 2 часа преди хранене.

Ултрадник ° С.

Humulin U.

Началото на действието след 3 часа, продължителността на 25 часа се взема 3 часа преди хранене.

Кратки ефекти:

Инжектирани - подкожно или (с хипергликемична кома) интравенозно

Недостатъци - висока активност в пика на действие (което създава опасност от хипогликемична кома), малка продължителност на действие.

Препарати за средна продължителност:

Използва се при лечението на компенсиран диабет, след третиране с краткодействащи лекарства с определението за инсулинова чувствителност.

Издръжливи препарати:

Въведени само подкожно.

Препоръчително е да се комбинират препаратите на краткосрочна и средна продължителност на действие.

MP - MONTOTIC: Пречистен чрез гел филтриране.

MK - монокомпонент: пречистен чрез молекулни сита и йонообменна хроматография (по-добра степен на почистване).

Бул инсулин Тя се различава от човешки 3 аминокиселини, голяма антигенна активност.

Свински инсулин Тя се различава от човешката само една аминокиселина.

Човешки инсулин Получени съгласно технологията на рекомбинантна ДНК (поставяне на ДНК в дрождена клетка и хидролизиране, натрупана про-инсулин към инсулинова молекула).

Инсулинови системи за доставка :

Инфузионни системи.

Преносими помпи.

Имплантируем автоинжектор

Резервоарът на титанов се имплантира с инсулинови резерви за 21 дни.

Обсирва се резервоарът, пълен с газообразен фотоактивен.

Катетърът на титанов резервоар е свързан с кръвоносен съд.

Под действието на топлинния газ се разширява и осигурява непрекъснато подаване на инсулин в кръвта.

Спрей за нос

През есента на 2005 г. офисът за контрол на продуктите и лекарствата САЩ одобри първия инсулинов препарат под формата на назален спрей.

Редовен инсулина инсулина

Дозиране инсулин : Стриктно индивидуално.

Оптималната доза трябва да намали нивата на глюкозата в кръвната захар в нормата, да елиминира глюкосурия и други симптоми на диабет.

Области на подкожни инжекции (Различна скорост на абсорбция): предната повърхност на коремната стена, външната повърхност на раменете, предната външна повърхност на бедрата, задните части.

Препарати за кратко действие - в корема (по-бързо всмукване),

Подготовка за разширение - в бедрата или задните части.

Раменете са неудобни за независими инжекции.

Ефективността на терапията се контролира начин

Систематично определяне на "гладната" ниво на кръвната захар и

Разпределяйки го с урина на ден

Най-рационалното лечение за захарен диабет тип 1 -

Множество инсулинов инсулин, симулиращ инсулиновата физиологична секреция.

Във физиологични условия

базалният (фон) секрецията на инсулин се случва непрекъснато и е 1 съюз на инсулин на час.

С упражнения Инсулиновата секреция се намалява.

Докато ям

Необходима е допълнителна (стимулирана) секреция на инсулин (1-2 единици на 10 g нлеров).

Тази сложна секреция на инсулин може да бъде мигрирана, както следва:

Преди всяко хранене се въвеждат краткодействащи препарати.

Базалната секреция се поддържа от подготовката на продължително действие.

Усложнения на инсулиновата терапия:

Хипогликемия

Като резултат

Невъобразима храна,

Необичайно упражнение

Въведение неоснователно висок дозов инсулин.

Манифест

Замайване

Тремор

Слабост

HyogoLcemic coma.

Възможно е да се развие инсулинов шок, загуба на съзнание, фатален изход.

Ботуши Приемане на глюкоза.

Усложнения на диабета

Диабетна кома

Като резултат

Приложения на недостатъчни дози инсулин, \\ t

Нарушения на диетата

Стресови ситуации.

Без незабавна интензивна терапия, диабетна кома (придружена от оток на мозъка)

винаги води до фатален изход.

Като резултат

Увеличаване на възобновяването на ЦНС от кетонните тела,

Амоняк

Ацидоматична смяна

Спешна терапия Държани интравенозно Вмъкване на инсулин.

Под въздействието на голяма инсулинова доза в клетките заедно с глюкоза тя включва калий

(черния дроб, скелетните мускули),

Концентрация на калий в кръвта капки рязко. В резултат на това сърдечни нарушения.

Имунни нарушения.

Инсулинова алергия, имунна резистентност към инсулин.

Липодистрофия на мястото на инжектиране.

Основни хормони на панкреаса:

· Инсулин (нормална концентрация на кръвта при здрав човек 3-25 μed / ml, при деца 3-20 μed / ml, при бременни и възрастни хора 6-27 μed / ml);

· Глюкагон (плазмена концентрация от 27-120 pg / ml);

· С-пептид (нормално ниво 0.5-3.0 ng / ml);

· Панкреатичен полипептид (PP ниво в серум 80 pg / ml имейл);

· Гастрин (скорост от 0 до 200 pg / ml в кръвен серум);

· Аминал;

Основната функция на инсулина в тялото е да се намалят нивата на кръвната захар. Това се дължи на едновременното действие в няколко посоки. Инсулин суспендира образуването на глюкоза в черния дроб, увеличавайки количеството захар, усвоено от тъканите на нашия организъм, дължащ се на пропускливостта на клетъчните мембрани. И в същото време този хормон спира разпадането на глюкагон, което е включено в полимерната верига, състояща се от глюкозни молекули.

Алфа клетката на островите Лангерханс е отговорна за производството на глюкагон. Глюкагонът е отговорен за увеличаване на съдържанието на глюкоза в кръвния поток чрез стимулиране в черния дроб. В допълнение глюкагонът допринася за разделянето на липиди в мастна тъкан.

Растежен хормон соматотропинувеличава активността на алфа клетките. За разлика от това, хормоналната делта клетка - соматостатин инхибира образуването и секрецията на глюкагон, тъй като блокира влизането в алфа клетките на саоните, които са необходими за образуването и секрецията на глюкагон.

Физиологично значение липокиин. Той допринася за изхвърлянето на мазнини, дължащи се на стимулиране на образуването на липиди и окисление на мастни киселини в черния дроб, той предотвратява прераждането на черния дроб.

Функции ваготона- увеличаване на тонуса на скитащи нерви, укрепване на тяхната дейност.

Функции центропнеин- възбуждане на дихателния център, който насърчава релаксирането на гладките мускули на бронхите, увеличава способността на хемоглобин да свързва кислород, подобрявайки кислородния транспорт.

В панкреаса на човек, главно в нейната опашка, съдържа приблизително 2 милиона остров Лангерханс, представляваща 1% от нейната маса. Изолетите се състоят от алфа, бета и делта клетки, които произвеждат глюкагон, инсулин и соматостатин (инхибиране на секрецията на растежен хормон).

Инсулин Обикновено е основният регулатор на нивото на кръвната захар. Дори едно малко увеличение на съдържанието на кръвната глюкоза причинява инсулинова секреция и стимулира по-нататъшния му синтез на бета-клетки.

Механизмът на инсулиновото действие е свързан с факта, че Gomon повишава абсорбцията на тъканите на глюкозата и допринася за превръщането му в гликоген. Инсулин, увеличаване на пропускливостта на мембраните на клетките за глюкоза и намаляване на прага на тъканите, за да улеснява проникването на глюкоза в клетките. В допълнение към стимулиращия транспорт на глюкоза в клетка, инсулинът стимулира транспортирането до аминокиселинната и калиевата клетка.

Клетките са много добре пропускливи за глюкоза; В тях инсулин увеличава концентрацията на глюкоцинат и гликогенксинтаза, която води до натрупване и полагане на глюкоза в черния дроб под формата на гликоген. В допълнение към хепатоцитите, гликогенното депо също са кръстосани мускули.

Класификация на инсулиновите препарати

Всички инсулинови препарати, произведени от световните фармацевтични фирми, се различават главно в три основни характеристики:

1) по произход;

2) при скоростта на възникване на ефекти и тяхната продължителност;

3) по метода на пречистване и степента на чистота на лекарствата.

I. Разликите на произхода:

а) естествени (биосинтетични), естествени, инсулинови препарати, произведени от говеда, като инсулинов GPP лента, ултравична държава-членка и по-често от прасета (например актетропид, SPP инсултура, mobotdird ms, седем и т.н.);

б) синтетични или по-точни, специфични за видовете човешки инсулини. Тези лекарства се получават като се използват методи за генетично инженерство чрез ДНК рекомбинантна технология и затова те най-често се наричат \u200b\u200bДНК рекомбинантни инсулинови препарати (пМ, хомофан, изофан Nm, хумулин, ултра nm, montotard nm и т.н.).

III. Чрез скоростта на ефектите и тяхната продължителност се отличават:

а) Препарати за бързо кратко действие (Actrapid, Actradid MS, Actradid NM, InsulRR, Homorap 40, се появяват бързо и т.н.). Началото на действието на тези лекарства - след 15-30 минути, продължителността на действие е 6-8 часа;

б) лекарства със средна продължителност на действие (началото на действие след 1-2 часа, общата продължителност на ефекта е 12-16 часа); - г-жа; - Humulin H, Humulin Ribe, Homofan; - лента, MS лента, MONOTDARD MS (съответно 2-4 часа и 20-24 часа); - ILETIN I NPH, ILETINE II NPH; - NESULONG HPP, GPP за инсулинова лента, SPP и др.

в) лекарства за средна продължителност при краткодействаща инсулинова смес: (началото на 30 минути; продължителност - от 10 до 24 часа);

Aktragan Nm;

Humulin m-1; М-2; М-3; M-4 (продължителност на действие до 12-16 часа);

Взривяване на гребена. 15/85; 25/75; 50/50 (валиден за 10-16 часа).

г) дългосрочни препарати:

Ултравенте, ултравент, ултравент (до 28 часа);

Инсулинов супертен spp (до 28 часа);

Humulin Ultraplente, ултра nm (до 24-28 часа).

Актетрапидът, получен от бета клетките на панкреатичните острови на щифта, се произвежда като четвърто лекарство в бутилки от 10 ml, най-често с 40 единици в 1 ml. Въведете го парентерално, най-често под кожата. Това лекарство има бърз ефект на образ на захар. Ефектът се развива след 15-20 минути и пикът на действие се отбелязва след 2-4 часа. Общата продължителност на влиянието на захарта е 6-8 часа при възрастни и при деца до 8-10 часа.

Предимствата на наркотиците с бърз кратък инсулин (ActRapid):

1) действа бързо;

2) дават физиологичен пик на концентрацията на кръвта;

3) действа накратко.

Показания за използването на бързи къси инсулинови лекарства:

1. Лечение на пациенти с инсулинозависим диабет. Лекарството се инжектира под кожата.

2. С най-тежките форми на инсулинозависим диабет при възрастни.

3. С диабетна (хипергликемична) кома. В този случай, лекарствата се въвеждат както под кожата, така и във Виена.

Антидиабетни (хипогликемични) устни инструменти

Стимулиране на секрецията на ендогенния инсулин (сулфонилуреа препарати):

1. Препарати от първо поколение:

а) хлорпропамид (син.: диабули, катанил и др.);

б) пурбан (греха: премина и т.н.);

в) Butamide (SYN.: ORAVET et al.);

г) толиназа.

2. Подготовка на второто поколение:

а) глибенкаламид (грях: манинил, орамид и др.);

b) Glipisid (SIN: MINIDIAB, GLYBIEZ);

в) Гликвидон (грях: Glurerenm);

г) гликласид (SYN.: предиан, диабетон).

II. Влияние върху метаболизма и абсорбцията на глюкоза (biguenide):

а) boormylan (глибутид, абебит, ретард, диметил бигуанид);

b) метформин (gloformin). III. Забавяне на глюкоза:

а) Glucobay (Akabozoz);

б) Guarera (гуардна смола).

Butamid (Butamidum; Vol. В раздел. 0, 25 и 0, 5) - приготвянето на първото поколение, сулфонилурейно производно. Механизмът на нейното действие е свързан със стимулиращ ефект върху бета клетките на панкреаса и засилената секреция на инсулина. Началото на действието след 30 минути, продължителността му е 12 часа. Предпишете лекарство 1-2 пъти на ден. Бъдият бъбрек е подчертан. Това лекарство има добра поносимост.

Странични ефекти:

1. Диспепсия. 2. Алергия. 3. Левкоцитопения, тромбоцитопения. 4. Хепатотоксичност. 5. Възможно е за развитието на толерантност.

Бигуанидите са гуанидин деривати. Най-известните две лекарства са:

Боформиране (Glibutid, Adybit);

Метформин.

Глибутид (глибутидум; vol. В раздела. 0, 05)

1) допринася за абсорбцията на глюкоза с мускули, при които се натрупва млечна киселина; 2) увеличава липолизата; 3) намалява апетита и телесното тегло; 4) нормализира протеиновия метаболизъм (в това отношение, лекарството се предписва по време на ненужно тегло).

Най-често те се използват при пациенти с SD-II, придружени от затлъстяване.

Панкреасът е основна храносмилателна жлеза, която произвежда голям брой ензими, които извършват абсорбцията на протеини, липиди, въглехидрати. Също така е желязо, синтезиращ инсулин и един от огромните хормони - глюкагон. Когато панкреасът не се справя с неговите функции, е необходимо да се приемат наркотици на хормони на панкреаса. Какви показания и противопоказания съществуват за приемането на тези лекарства.

Панкреаса на важен орган на храносмилането

- Това е удължен орган, разположен по-близо до задната част на коремната кухина и леко посаждаща региона на лявата страна на хипохондрий. Тялото включва три части: главата, тялото, опашката.

Голямото желязо и изключително необходимо за тялото на тялото на желязо произвежда външна и вътрецелна работа.

Неговият екзокринния регион има класически секреторни отдели, задвижваща част, където се извършва образуването на панкреатичен сок за смилане на храни, разлагане на протеини, липиди, въглехидрати.

Ендокринната зона включва панкреатични острови, което носи отговорност за синтеза на хормони и контрол на въглехидрат-липидния метаболизъм в организма.

Възрастният човек обикновено има глава на панкреаса със стойност 5 см и повече, в дебелината на този разрез в диапазона от 1,5-3 см. Ширината на тялото на жлезата е приблизително 1,7-2.5 cm. Частната част е с дължина и до 3, 5 см и ширина до един и половина сантиметра.

Всички панкреаса са покрити с тънка капсула от съединителната тъкан.

Чрез масата му панкреатичното желязо на възрастен е включен в диапазона от 70-80 стойности.

Панкреатични хормони и техните функции

Органът произвежда външна и интрасекрена работа

Два основни хормони органа - инсулин и глюкагон. Те са отговорни за намаляването и повдигането на нивото на захарта.

Производството на инсулин се извършва чрез р-клетки на лагени на Langerhans, които са концентрирани главно в опашката на жлезата. Инсулинът е отговорен за навлизането на глюкоза в клетки, стимулирайки асимилацията и намаляването на стойността на нивата на кръвната захар.

Хормоналният глюкагон, напротив, повдига количеството глюкоза, свързваща хипогликемия. Хормонът се синтезира чрез а-клетки, представляващи островчетата на лангерханс.

Интересен факт: Алфа клетките също са отговорни за синтеза на липокиин - вещества, предупреждаващи външния вид на мазни седименти в черния дроб.

В допълнение към алфа и бета клетки, островите Langerhans са приблизително 1%, образувани от делта клетки и с 6% PP клетки. Делта клетките произвеждат гледка - хормон апетит. PP клетки синтезират панкреатичен полипептид, стабилизирайки секреторната функция на жлезата.

Панкреасът се правят хормони. Всички те са необходими за поддържане на живота на човека. В непосредствена близост до хормоните на жлеза.

Инсулин

Инсулинът в човешкото тяло се произвежда от специални клетки (бета клетки) на панкреатичната жлеза. Тези клетки в голямо количество са разположени в опашката част на органа и се наричат \u200b\u200bостровите Langerhans.

Инсулин контролира нивата на кръвната захар

Инсулинът е отговорен основно за контролиране на нивата на глюкоза на кръвната захар. Този процес се извършва, както следва:

• с помощта на хормона, пропускливостта на клетъчната мембрана се стабилизира и глюкозата може лесно да проникне през нея;
• инсулин играе роля в извършването на глюкозен преход към гликогенно съхранение в мускулна тъкан и черен дроб;
• хормонът помага при разцепване на захар;
• потиска активността на ензимите, които разделят гликоген, мазнини.

Намаляването на производството на инсулин от собствените сили на организма води до образуването на захарен диабет тип I. С този процес бета клетките се унищожават без възможността за възстановяване, в която се използва инсулиновият въглехидрат. Пациентите с този вид диабет се нуждаят от редовно въвеждане на инсулин, синтезиран при производството на инсулин.

Ако хормонът се извършва в оптимален обем, и клетъчните рецептори са загубени чувствителност към нея - сигнализира образуването на захарен диабет от втория тип. Инсулиновата терапия с това заболяване в началните етапи не се прилага. При повишаване на тежестта на заболяването, ендокринологът предписва инсулиновата терапия за намаляване на нивото на натоварване върху органа.

Глюкагон

Глюкагон - разделя гликоген в черния дроб

Пептидът се образува от А-клетки на островите на органа и клетките на горната част на храносмилателния тракт. Глюкагоновото поколение се носи поради увеличаване на свободните нива на калций в клетка, която може да се наблюдава, например, когато е изложена на глюкоза.

Глюкагонът е основният инсулинов антагонист, който е особено ярко обозначен от последния недостиг.

Глюкагон влияе на черния дроб, където помага на разделянето на гликоген, което води до ускорен растеж на захарната концентрация в кръвния поток. Въздействието на хормона се стимулира от разпадането на протеини, мазнини и производството на протеини, липидите се захранват.

Соматостатин

Полипептидът, получен в D-клетките на полипептида, се характеризира с факта, че намалява инсулиновия синтез, глюкагон, растежен хормон.

Vazointensey пептид

Хормонът е направен от малко количество D1 клетки. Вазоактивен чревен полипептид (VIP) е изграден с използване на повече от двадесет аминокиселини. Обикновено в тялото е в тънките черва и органите на периферната и централната нервна система.

VIPA функции:

• увеличава активността на кръвния поток B, активира мотора;
• намалява скоростта на освобождаване на солна киселина чрез париетални клетки;
• тя започва производството на пепсиноген - ензим, който е компонент на стомашния сок и разделянето на протеини.

Благодарение на увеличаването на броя на клетките на D1, синтезиращ чревния полипептид, в органа се образува хормонален тумор. Такава неоплазма в 50% от случаите е онкологична.

Панкреатичен полипептид

Планината стабилизиране на активността на тялото ще спре дейността на панкреаса и ще активира синтеза на стомашен сок. Ако структурата на органа има дефект, полипептидът няма да бъде произведен в дължимия обем.

Аминин

Описание на функциите и ефектите на амилия върху органите и системите е важно да се обърнат следното:

• хормон предотвратява излишната глюкоза в кръвта;
• намалява апетита, допринасящ за чувство на ситост, намалява размера на консумативната част от храната;
• той поддържа секрецията на оптималното съотношение на храносмилателните ензими, като работи за намаляване на скоростта на растеж на нивата на глюкоза в кръвния поток.

В допълнение, Amicille забавя производството на глюкагон по време на осиновяването на храните.

Липокиин, каликраин, вагонин

Липокиин пуска фосфолипидни вещества и съединение от мастни киселини с кислород в черния дроб. Веществото увеличава активността на липотропните съединения, за да се предотврати дистрофията на мазнините.

Callicrein Въпреки че се произвежда в жлезата, органът не е активиран. При прехода на веществото в дванадесетопръстника се активира и действа: намалява кръвното налягане и нивата на кръвната захар.

Вагонзинът допринася за образуването на кръвни клетки, спускайки количеството глюкоза в кръвта, докато забавя разграждането на гликоген в черния дроб и мускулната тъкан.

Центропнеин и Гастрин

Гастрин се синтезира от клетките на жлезата и лигавицата на стомаха. Това е хормоно вещество, което увеличава киселинността на храносмилателния сок, пуска синтеза на пепсин, стабилизира хода на храносмилането.

Центропнатан е протеинова природа, активираща дихателния център и нарастващия диаметър на бронхите. Centropneen допринася за взаимодействието на съдържащи желязо протеин и кислород.

Гастрин

Гастрин допринася за образуването на солна киселина, увеличава обема на синтеза на пепсиновите клетки на стомаха. Това е добре отразено в потока на стомашно-чревния тракт.

Гастрин може да намали скоростта на изпразване. С това, той се осигурява от времето на излагане на солна киселина и пепсин върху ядлива маса.

Гастрилът е способността да се регулира въглехидратната борса, активира растежа на производството на секретине и редица други хормони.

Препарати от хормони

Препаратите на хормоните на панкреаса са традиционно описани, за да се разгледа диаграмата за лечение на диабета.

Проблемът на патологията е нарушение на глюкозната способност да попада в клетките на тялото. В резултат на това кръвта се наблюдава излишък от захар и в клетките има изключително остър дефицит на това вещество.

Съществува сериозен неуспех в енергийните доставки на клетки и метаболитни процеси. Лечебното лечение има основна цел - да се спре описания проблем.

Класификация на антидиабетни средства

Инсулиновите препарати предписват лекар поотделно на всеки пациент

Инсулинови лекарства:

• монозуинсулин;
• суспензия инсулин-семалг;
• суспензия инсулин-дълго;
• инсулин-ултралдонг суспензия.

Дозировъчните лекарства се измерват в единици. Изчислението на дозата се основава на концентрациите на глюкоза в кръвния поток, като се отчита фактът, че 1 курс на лекарството стимулира отстраняването на 4 g глюкоза от кръвта.

Деривативи Seponponil urea:

• tolbulamd (бутамид);
• хлорпропамид;
• глибенкаламид (манинил);
• гликласид (диабетон);
• glipisid.

Принцип на въздействие:

• инхибира ATP-зависимите калиеви канали в бета клетките на панкреатичната жлеза;
• деполяризация на мембрани на тези клетки;
• стартиране на зависимост от потенциала на йонните канали;
• проникване на калций в клетката;
• калций увеличава инсулиновия избор в кръвен поток.

Бигуанидни производни:

• Метформин (Siofor)

Таблетки диабетон

Принципът на въздействие: увеличава улавянето на захарните клетки на мускулната тъкан на скелета и увеличава анаеробния си гликолис.

Лекарство намалена клетъчна устойчивост на хормон: пиоглитазон.

Механизмът на въздействие: при нивото на ДНК увеличава производството на протеини, допринасяйки за увеличаване на възприемането на хормоналните тъкани.

• Akarboza.

Механизъм на експозиция: намалява количеството глюкоза в приема на входа в тялото с храна.

Доскоро лечението на пациенти с диабет се използват инструменти, получени от животински хормони или от променен инсулин на животните, в който се променя една аминокиселинна промяна.

Напредъкът в развитието на фармацевтичната индустрия доведе до способността да се разработят лекарства с високо ниво на качество, използвайки генно инженерни инструменти. Хипоалергичен инсулинум, получен по този метод, се използва по-малка доза от лекарството за ефективно потискане на признаците на диабет.

Как да приемаме наркотици

Разпределете редица правила, които са важни за наблюдение по време на приемането на наркотици:

1. Лекарството предписва лекаря, показва индивидуалната доза и продължителността на терапията.
2. За периода на лечение се препоръчва да се съобразяват с диетата: премахване на алкохолни напитки, мастни храни, пържени ястия, сладки сладкиши.
3. За да проверите дали освободеното лекарство има същата доза, както е посочено в рецептата. Забранено е да се разделят хапчетата и се обработва и дозата.
4. Ако се появят страничните ефекти или липсата на резултата, лекарят трябва да бъде информиран.

Противопоказания и странични ефекти

В медицината използва човешки инсулини, разработени чрез генни инженерни методи и високо пречистено свинско месо. С оглед на това страничният ефект на инсулиновата терапия се наблюдава сравнително рядко.

Алергични реакции, мастни тъкани на мястото на инжектиране са вероятно.

Когато влизате в прекомерна висока доза инсулин в организма или с ограничено прилагане на храносмилателни въглехидрати, може да се наблюдава повишена хипогликемия. Неговата тежка опция е хипогликемичната кома със загуба на съзнание, конвулсии, недостатъчност в работата на сърцето и кръвоносните съдове, съдовата недостатъчност.

Симптоми на хипогликемия

По време на това състояние пациентът трябва да въведе интравенозен 40% разтвор на глюкоза в количеството 20-40 (не повече от 100) ml.

Тъй като хормоналните лекарства се използват до края на живота, важно е да се помни, че техният хипогликемичен потенциал може да бъде деформиран от различни лекарства.

Хормон хипогликемични ефекти Увеличаване: алфа-адреноблайс, р-адреноблари, антибиотици на тетрациклинови групи, салицилати, паразифатолитични лекарства, лекарства, имитиращи тестостерон и дихидротестостерон, сулфонамидни антимикробни средства.

Панкреас функционира като чугун на открито и вътрешна секреция. Изионната функция изпълнява проплъдителен апарат. Островите Лангханса се състоят от 4 вида клетки:
А) клетки, произвеждащи глюкагон;
В ((3) клетки, произвеждащи инсулин и амилин;
D (5) клетки, произвеждащи соматостатин;
F - клетки, произвеждащи панкреатичен полипептид.
Функциите на панкреатичния полипептид са малки. Соматостатин, произведен в периферните тъкани (както е споменато по-горе), изпълнява функциите на инхибитор на секрецията на паракри. Глюкагон и инсулин - хормони, регулиращи нивото на глюкоза в кръвната плазма, е взаимно противоположна (инсулин намалява и глюкагон се увеличава). Недостатъчността на интелигентната функция на панкреаса се проявява от симптомите на инсулинов дефицит (следователно е обичайно да се счита за основен хормон на панкреаса).
Инсулинът е полипептид, състоящ се от две вериги - А и В, взаимосвързани с два дисулфидни моста. Веригата А се състои от 21 аминокиселинни остатъка, верига в изключение на 30. Инсулинът се синтезира в апарата Golgji (3-клетки под формата на предварително синтез и се превръща в пробосулин, който е два инсулинови вериги, и С-бялата верига, която им свързва 35 аминокиселинни остатъка. След разцепване на С-протеин и прибавяне на 4 аминокиселинни остатъка се образуват инсулинови молекули, които са опаковани в гранули и се подлагат на екзоцитоза. Нараняването на инсулин има пулсиращ символ с пулсиращ символ с период от 15-30 минути. През деня, 5 mg инсулин се освобождава в системен кръвен поток и общо, в панкреаса се съдържа (като се вземат предвид препросулина и епсулин) 8 mg инсулин. Секрецията на инсулин. се регулира от невронални и хуморални фактори. Парасимпатичната нервна система (през M3-холин) усилва, и симпатичната нервна система (чрез А2-адренорецептор) се инхибира инсулин (3-клетки. Соматостатин, произведен от D-клетки, инхибира, а някои Аминокиселини (фенилаланин), мастни киселини, глюкагон, амилин и глюкоза усилват инсулин. В същото време нивото на глюкоза в кръвната плазма е определящият фактор в регулирането на инсулиновото разпределение. Глюкозата прониква в (3 клетки и пуска веригата на метаболитни реакции, в резултат на което концентрацията на АТФ се увеличава в (3 клетки. Това вещество блокира ATP-зависими калиеви канали и мембрана (3 клетки идват в състояние на деполяризация. Резултат от деполяризацията, честотата на отваряне се увеличава. Потенциални калциеви канали. Концентрацията на калциевите йони в P-клетките се увеличава, което води до увеличаване на инсулин екзоциоза.
Инсулин регулира обмена на въглехидрати, мазнини, протеини, както и на растежа на тъканите. Механизмът на влияние на инсулина върху растежа на тъканите е същият като в инсулиноподобните растежни фактори (виж соматотропния хормон). Влиянието на инсулин върху метаболитния метаболизъм може да бъде описан като анаболен (протеин, мазнини, гликоген синтез) се засилва, докато инсулиновият ефект върху метаболизма на въглехидратите има приоритет.
Изключително важно е да се отбележи, че тези, посочени в таблица. 31.1 Промените в метаболизма в тъканите са придружени от намаляване на нивата на глюкоза в кръвната плазма (хипогликемия). Една от причините за хипогликемия е увеличаване на глюкозното улавяне с тъкани. Движението на глюкоза чрез хистоематични бариери се извършва чрез лека дифузия (нелетлив транспорт на електрохимичен градиент чрез специални транспортни системи). Лека дифузионна система Глюкозата се нарича глутка. Посочени в таблица. 31.1 Адипоцитите и влакната на кръстосаните мускули съдържат преса 4, през които глюкозата и влизат в "инсулиновите" тъкани.
Таблица 31.1. Влияние на инсулина върху метаболизма

Ефектът от инсулин върху метаболизма се извършва с участието на специфични мембранни инсулинови рецептори. Те се състоят от две а- и две р-субединици, докато а-суб -дрите са разположени на външната страна на инсулин-зависимите тъканни мембрани и имат инсулинови молекули свързващи центрове, и р-субединици са трансменова домен с тирозин-киназа с тирозин-киназа активност и тенденция към взаимно фосфорилиране. Когато инсулиновата молекула свързва с рецептора А-субединици, се появява ентуритоза и димерният инсулинов рецептор е потопен в цитоплазмата на клетката. Докато инсулиновата молекула е свързана с рецептора, рецепторът се държи в активираното състояние и стимулира процесите на фосфорилиране. След разделяне на димера, рецепторът се връща към мембраната, а инсулиновата молекула се разгражда в лизозомите. Инсулин-пуснат от активирани инсулинови рецептори, процесите на фосфорилиране водят до активиране на някои ензими

обмен на въглехидрати и подобряване на синтеза на глутешката. Схематично, това може да бъде представено както следва (фиг. 31.1):
При недостатъчно производство на ендогенен инсулин се случва диабет. Неговите основни симптоми са хипергликемия, глюкосурия, лирария, полидипси, кетоацидоза, ангиопатия и др.
Дефицитът на инсулин може да бъде абсолютен (автоимунен процес, водещ до смъртта на островчетата) и роднина (сред възрастните и затлъстелите хора). В тази връзка е обичайно да се прави разлика с диабет тип 1 (абсолютен инсулинов дефицит) и захарен диабет тип 2 (относителен инсулинов дефицит). При двете форми на диабет се показва диета. Процедурата за целите на фармакологичните препарати с различни форми на диабет на неравномерно.
Антидиабетни средства
Прилага се с диабет тип 1

1. Инсулинови препарати (заместваща терапия)

Приложен при диабет 2 вида

1. Синтетични антидиабетни средства
2. Инсулинови препарати инсулинови препарати

Инсулиновите препарати могат да се считат за универсални антидиабетни средства, ефективни с всякаква форма на диабет. Диабетът тип 1 понякога се нарича инсулино-зависим или инсулинов комплекс. Лица, страдащи от такива диабет, инсулинови препарати като средства за заместваща терапия. С захарен диабет тип 2 (понякога наричан инсулин-независим) лечение започва с назначаването на синтетични противовъзпалителни средства. Инсулиновите препарати с такива пациенти се предписват само с неефективността на високите дози от синтетични хипогликемични лекарства.
Инсулиновите препарати могат да бъдат направени от панкреаса на кланиците - това е бичи (говеждо) и свинско инсулин. В допълнение, има генетично инженерен метод за получаване на човешки инсулин. Инсулинови препарати, получени от панкреаса на убийствения добитък, могат да съдържат примеси на епсулин, С-протеин, глюкагон, соматостатин. Съвременна технология от
писане за получаване на високо пречистен (монокомпонент), кристализиран и монопис (хроматография се пречиства с освобождаването на "пик" на инсулинови) лекарства.
Дейността на инсулиновите препарати се определя от биологичния път и се изразява в единици на действие. Инсулинът се използва само парентерално (подкожно, интрамускулно и интравенозно), защото, като пептид, се сгъва в стомашно-чревния тракт. Подложен на протеолиза в системен кръв, инсулинът има ниска продължителност на действие, във връзка с кои са създадени инсулинови препарати за продължително действие. Те се получават чрез утаяване на инсулин с протамин (понякога в присъствието на ZN йони, за да стабилизират пространствената структура на инсулинови молекули). Резултатът е или аморфно твърдо вещество, или относително нискоразтворими кристали. Когато се прилага под кожата, такива форми осигуряват депо ефект, бавно пуснати инсулин в системен кръвен поток. От физикохимична гледна точка, продължителните форми на инсулин са суспензии, което обслужва пречка за интравенозното им приложение. Един от недостатъците на удължените инсулинови форми е дълъг латентен период, така че понякога те се комбинират с инсулин, които не са продължителни лекарства. Такава комбинация осигурява бърз ефект на ефекта и неговата достатъчно продължителност.
Инсулиновите препарати се класифицират по продължителност на действие (основен параметър):

1. Инсулиновото бързо действие (началото на действието обикновено е след 30 минути; максимални действия след 1.5-2 часа, общата продължителност на действие е 4-6 Н).
2. Инсулин на дългосрочно действие (започва след 4-8 часа, пик след 8-18 часа, общата продължителност от 20-30 часа).
3. Инсулин на средната продължителност на действие (започва след 1.5-2 часа, пик по-късно

1. 12 часа, обща продължителност 8-12 h).

1. Инсулин на средната продължителност на действие в комбинация.

Препаратите на инсулиновото бързо действие могат да се използват както за систематично лечение, така и за облекчаване на диабетна кома. За тази цел те се инжектират интравенозно. Продължителните форми на инсулин интравенозно не могат да се прилагат, поради което основната сфера на тяхното приложение е систематично лечение на захарен диабет.
Странични ефекти. В момента или генетично инженеринг човешки инсулини или високо пречистено свинско месо се прилагат в медицинската практика. В това отношение усложненията от инсулиновата терапия са относително редки. Възможни са алергични реакции, липодистрофия на мястото на инжектиране. С въвеждането на твърде високи дози инсулин или с недостатъчно пристигане на хранителни въглехидрати, може да се развие прекомерна хипогликемия. Неговата изключителна вариант е хипогликемичната кома със загубата на съзнание, гърчове и явления на сърдечно-съдовата недостатъчност. В хипогликемичната кома, пациентът трябва да въведе интравенозен 40% разтвор на глюкоза в количеството 20-40 (но не повече от 100) ml.
Тъй като изолиновите препарати се прилагат за цял живот, трябва да се има предвид, че тяхното хипогликемично действие може да варира в зависимост от други лекарства. Хипогликемичният ефект на инсулина е повишен: А-адреноблайс, р-адреноблокс, тетрацикли, салицилати, дисспирамид, анаболни стероиди, сулфонамиди. Хипогликемичният ефект на инсулин е отслабен: р-адретомиметици, симпатикомиметици, глюкокортикостероиди, тиазидни диуретици.
Противопоказания: болести, изтичащи с хипогликемия, остри заболявания на черния дроб и панкреаса, декомпенсирани сърдечни дефекти.
Препарати на човешки генетично инженериран инсулин
ActRapid NM - разтвор на биосинтетичен човешки инсулин на къса и бързо действие в 10 ml бутилки (1 ml разтвор съдържа 40 или 100 ме инсулин). Тя може да бъде произведена в касети (Nm Penplill Acts) за използване в новата пяна за инсулинова спринцовка. Във всяка касета 1.5 или 3 ml разтвор. Хипогликемичното действие се развива след 30 минути, той достига максимум след 1-3 часа и продължава 8 часа.
Изофан инсулин Nm е неутрална суспензия на генетично инженериран инсулин със средна продължителност на действие. Флеундс от 10 ml суспензия (40 me на 1 ml). Хипогликемичният ефект започва след 1-2 часа, той достига максимум след 6-12 часа, той продължава 18-24 часа.
MONOTARD NM е композитна суспензия на човешки цинк-инсулин (съдържа 30% аморфен и 70% кристален цинков инсулин. Флакони от 10 ml суспензия (40 или 100 me на 1 ml). Получава се хипогликемично действие

1. н достига максимум след 7-15 часа, продължава 24 часа.

Ultranard Nm е кристална цинкова инсулинова суспензия. Люспи от 10 ml суспензия (40 или 100 me на 1 ml). Хипогликемичното действие започва след 4 часа, достига максимум след 8-24 часа, продължава 28 часа.
Свински инсулинови препарати
Инсулин неутрален за инжектиране (инсулини, антрепс) е неутрален разтвор на кратък и краткодействащ монокомпонент и бързо действие монокомпонент. Люспи от 5 и 10 ml (1 ml разтвор съдържат 40 или 100 метра инсулин). Хипогликемичният ефект започва 20-30 минути след подкожното приложение, достига максимум след 1-3 часа и продължава 6-8 часа. За систематично лечение се инжектира под кожата, 15 минути преди хранене, началната доза - от 8 до 24 ME (UZH), по-висока еднократна доза - 40 единици. За релефа на диабетната кома се прилага интравенозно.
Инсулинов изофан - монокомпонентен монокомпонентен изофан протамин инсулин. Хипогликемичният ефект започва след 1-3 часа, той достига максимум след 3-18 часа, той продължава около 24 часа. Най-често се използва като компонент на комбинирани лекарства с инсулин за къси разстояния.
Инсулин RTN лентата е неутрална композитна суспензия на монопи или монокомпонентни свински инсулин (съдържа 30% аморфен и 70% кристален цинков инсулин). Флеундс от 10 ml суспензия (40 me на 1 ml). Хипогликемичният ефект започва 1-3 часа след подкожното приложение, той достига максимум след 7-15 часа, той продължава 24 часа.
MONOTARD MS е неутрална композитна суспензия на монопи или монокомпонентни свински инсулин (съдържа 30% аморфен и 70% кристален цинков инсулин). Люспи от 10 ml суспензия (40 или 100 me на 1 ml). Хипогликемичното действие започва след 2,5 часа, тя достига максимум след 7-15 часа, той продължава 24 часа.

Книга: Абстрактни лекции Фармакология

10.4. Панкреатични хормонални лекарства, инсулинови препарати.

В регулирането на обменните процеси в организма хормоните на панкреаса са от голямо значение. Инсулинът се синтезира в клетките на панкреатични острови, който има хипогликемичен ефект, контролиран хормон се произвежда в клетки, която има хипергликемичен ефект. В допълнение, B-клетките на панкреаса произвеждат соматостатин.

Принципите на получаване на инсулин са разработени от LV Sobolev (1901), които в експеримента на жлезите на новородените телета (те все още нямат трипсин, поставя инсулин) показаха, че панкреатичните острови (Langer-Gansa Langer) показаха, че субстратът на вътрешната секреция на панкреатичната жлеза. През 1921 г. канадските учени F. G. Banting и Ch. X. най-добре разпределени чист инсулин и развиват метода на нейното промишлено производство. След 33, Sanger със служителите дешифрират основната структура на инсулина на говеда, за който е получена Нобелова награда.

Като лекарство се използва инсулин от панкреаса на кланиците. Близо до химическата структура към инсулин на човек е препарата от панкреаса на прасета (различава само с една аминокиселина). Наскоро са създадени препарати за човешки инсулин, както и значителен напредък в областта на биотехнологичния синтез на човешкия инсулин с генното инженерство. Това е голямо постигане на молекулярната биология, молекулярната генетика и ендокринологията, тъй като хомоложният човешки инсулин, за разлика от хетерологичното животно, не причинява отрицателна имунологична реакция.

Чрез химична структура инсулинът е протеин, чиято молекула се състои от 51 аминокиселини, образуващи два полипептидни вериги, свързани помежду си с два дисулфидни моста. Във физиологичното регулиране на инсулиновия синтез, доминиращата роля играе концентрация на кръвната глюкоза. Проникване в P-клетки, глюкозата се метаболизира и спомага за увеличаване на вътреклетъчното съдържание на АТР. Последното, блокиращо ATP-зависими калиеви канали, причинява деполяризация на клетъчната мембрана. Това допринася за проникването на калциеви йони в Р-клетките (чрез потенциални зависими калциеви канали, които се отварят) и освобождаването на инсулин чрез екзоцитоза. В допълнение, секрецията на инсулина се влияе от аминокиселини, свободни мастни киселини, гликоген и секретин, електролити (особено С2 +), автономна нервна система (симпатична не - и PVOV система има спирачка, а парасимпатичният е стимулиращ ефект).

Фармакодинамика. Ефектът на инсулина е насочен към обмена на въглехидрати, протеини и мазнини, минерали. Основното нещо в действието на инсулина е регулаторният му ефект върху обмена на въглехидрати, намаление на съдържанието на кръвната захар и това се постига чрез факта, че инсулинът допринася за активния транспорт на глюкоза и други хексоза, както и пентоза чрез клетъчни и мембрани и тяхното използване на черния дроб, мускулите и мастните тъкани. Инсулинът стимулира гликолис, индуцира синтеза на ензими и глюкоцинази, фосфофрукт и pІruvatkinazi, стимулира пентозофосфат и цикъл, активиращ глюкозофосegategigenenase, увеличава синтеза на гликоген, активираща гликогенаценеза, чиято активност се намалява при пациенти с диабет. От друга страна, хормонът потиска гликогенолизата (разлагане на гликоген) и гликонегениза.

Инсулинът принадлежи към важна роля за стимулиране на биосинтезата на нуклеотидите, увеличаване на съдържанието на 3.5-нуклеотаза, нуклеосидтрингттезис, включително в ядрена обвивка, и където регулира транспортирането на М-РНК от ядрото и цитоплазмата. Инсулин стимулира биосина - и тези на нуклеинови киселини, протеини. Паралелно - но и с активирането на анаболни процеси и инсулин инхибира катаболните реакции на разпадането на протеинови молекули. Той също така стимулира процесите на липогенеза, образуването на глицерол и влизане в липиди. В близост до синтеза на триглицериди, инсулинът се активира в мастните клетки на фосфолипидния синтез (фосфатидилхолин, фосфатидил натхолмин, фосфатидилинозит и кардиолипин), също стимулира биосинтезата на холестерола, необходима, като фосфолипиди и някои гликопротеини, за конструиране на клетъчни мембрани.

Липогенезата е потисната за недостатъчна инсулина, липолиза, пероксид окисление на липиди, в кръвта и урината увеличава нивото на кетонните тела. Поради намалената активност на L_poprotedlІPazi в кръвта, концентрацията на R-липопротеини се увеличава, което е от съществено значение за развитието на атеросклероза. Инсулин предотвратява загубата на течност и К + с урина.

Същността на молекулярния механизъм на инсулиновото действие към вътреклетъчните процеси не е напълно разкрита. Първата връзка на инсулина се свързва с специфичните рецептори на плазмената мембрана на целевите клетки, главно в черния дроб, мастната тъкан и мускулите.

Инсулинът е свързан към рецепторната OS-субединица (съдържа основния Іnsul_nzv "бижу"). В същото време се стимулира активността на R-субединицата на рецептора (тирозинкинхинцинцинциназ), тя е автофосфора. Инсулиновите + рецепторен комплекс е създаден, който клетката се въвежда в клетката, където се освобождава инсулинът. и клетъчните механизми на хормона са пуснати.

В клетъчните механизми на инсулин участват не само вторични посредници: CAMF, Ca2 +, калциев калмадулин комплекс, дитрифосфат, dycylglіzerol, но също и фруктопозо-2,6-дифосфат, който се нарича третият инсулинов медиатор при неговото въздействие върху вътреклетъчния биохимичен процеси. Той е височина под влиянието на инсулин на фруктоза-2,6-дифосфатното ниво допринася за изхвърлянето на глюкоза от кръвта, образуването на мазнини от него.

На броя на рецепторите и тяхната способност да свързват редица фактори, по-специално броят на рецепторите се намалява в случаи на затлъстяване, инсулинозависим диабет, периферна хипер-Іnsulіnzm.

Инсулинови рецептори съществуват не само в плазмената мембрана, но и в мембранните компоненти на такива вътрешни органели, като ядрото, ендоплазмената мрежа, комплексът на гол.

Въвеждането на инсулин с захарен диабет допринася за намаляване на нивата на кръвната захар и натрупването на гликоген в тъканите, редукцията на гликозурия и полиурейска полиудисти.

Благодарение на нормализирането на метаболизма на протеините, концентрацията в урината на азотните съединения намалява и поради нормализирането на метаболизма на мазнините в кръвта и урината, кетонните тела изчезват - ацетон, ацето-окситов и оксимасални киселини. Спирането на отслабването и прекомерното усещане за глад (Булимия) изчезва. Функцията за детоксикация на черния дроб нараства, съпротивлението на тялото увеличава инфекциите.

Класификация. Модерните инсулинови препарати се различават от скоростта и продължителността на действие. Те могат да бъдат разделени на такива групи:

1. Препарати на инсулинов краткотрайник или прости инсулини (моноиндулин MK AK-Trapid, хумулив, хумор и др.) Намалени нива на глюкоза в кръвта след тяхното прилагане започва след 15-30 минути, максималният ефект се наблюдава след 1.5- 2 часа, действието продължава до 6-8 часа.

2. Разширителни инсулинови препарати:

а) средна продължителност (стартиране след 1.5-2 часа, продължителност 8-12 h) - суспензия-инсулин-селекция, B-инсулин;

б) дългосрочно действие (начало след 6 - 8 часа, продължителност 20-30 ч.) - суспензия с инсулин-ултравен. Препарати за премиум действие се прилагат подкожно или интрамускулно.

3. комбинирани препарати, съдържащи инсулин 1-2-ти групи в техния състав, \\ t

глина 25% прост инсулин и 75% инсулин ултравент.

Някои лекарства се освобождават в тръби за спринцовка.

Инсулинови препарати се дозират в единици на действие (единици). Инсулиновата доза за всеки пациент се избира индивидуално в болница под постоянното управление на нивата на глюкоза в кръвта и урината след получаването на лекарството (1 хормон, 4-5 g глюкоза, разпределена с урина; по-точен метод на изчисление - отчитане на нивото на глицемия). Пациентът се прехвърля в диета с ограничение на броя на лесно издръжливите въглехидрати.

В зависимост от източника на производство, инсулинът се отличава от панкреаса на прасета (с), говеда (g), човешки (H - hominis) и също се синтезира чрез методи за генетичен инженеринг.

За степента на пречистване на инсулин от животински произход те се разделят на монопиковите (MP, чуждестранни депутати) и монокомпонент (MK, чуждестранни държави-членки).

Показания. Инсулиновата терапия е абсолютно показана от пациенти с инсулинозависим диабет. Трябва да се започне, когато диетата, нормализирането на телесното тегло, физическата активност и перорални антидиабетни препарати не осигуряват желания ефект. Инсулинът се използва в диабетна кома, както и пациент с диабет от всякакъв вид, ако заболяването е придружено от усложнения (кетоацидоза, добавяне на инфекция, гангрена и др.); За по-добро усвояване на глюкоза при заболявания на сърцето, черния дроб, хирургическите операции, в следоперативния период (съгласно 5-ти); За подобряване на храненето на пациенти, изтощено от дълга болест; рядко за терапия шок - в психиатрична практика с някои форми на шизофрения; Като част от поляризирани смеси за сърдечни заболявания.

Противопоказания: заболявания с хипогликемия, хепатит, чернодробна цироза, панкреатит, гломерулонефрит, бъбречно-камък, улцерозно заболяване на стомаха и дванадесетопръстника, декомпенсирани сърдечни дефекти; За подготовката на разширено действие - коремен държави, инфекциозни заболявания, по време на периода на хирургично лечение на пациенти с захарен диабет.

Страничен ефект: болезненост на инжекциите, локални възпалителни реакции (инфилрат), алергични реакции.

В случай на предозиране на инсулин може да възникне хипогликемия. Симптоми на хипогликемия: тревожност, обща слабост, студена пот, треперещи крайници. Значително намаляване на кръвната глюкоза води до нарушаване на функциите на мозъка, развитието на кома, спазми и дори смърт. Пациенти с болни диабет за предотвратяване на хипогликемия трябва да имат няколко парчета захар с тях. Ако след приема на захар, симптомите на хипогликемия не изчезват, е необходимо спешно да се въведат 20-40 ml 40% глюкозен разтвор, подкожно с 0.5 ml 0.1% адреналинов разтвор. В случаи на значителна хипогликемия поради действието на удължени инсулинови препарати на пациенти от това състояние, трудно е да се донесе по-трудно, отколкото при хипогликемия, причинена от краткодействащи инсулинови препарати. В някои препарати на разширеното действие протаминният протеин обяснява доста често случаи на алергични реакции. Въпреки това, инжекциите на инсулиновите лекарства са по-малко болезнени, което е свързано с по-високо рН на тези лекарства.

1.	Абстрактни лекции Фармакология
2.	История на l_konavnoye и фармакология
3.	1.2. Факторите, причинени от лекарственото вещество.
4.	1.3. Органични фактори
5.	1.4. Влиянието на околната среда върху взаимодействието на организма и лекарственото вещество.
6.	1.5. Фармакокинетика.
7.	1.5.1. Основните понятия на фармакокинетиката.
8.	1.5.2. Начини за прилагане на лекарственото вещество в тялото.
9.	1.5.3. Отстраняване на лекарственото вещество от дозираната форма.
10.	1.5.4. Лекарствена абсорбция в организма.
11.	1.5.5. Разпределение на лекарственото вещество в органите и тъканите.
12.	1.5.6. Биотрансформация на лекарственото вещество в организма.
13.	1.5.6.1. Окисление MІKrosomna.
14.	1.5.6.2. Крайно окисление.
15.	1.5.6.3. Консумация на реакции.
16.	1.5.7. Несъгласие на лекарственото вещество от тялото.
17.	1.6. Фармакодинамика.
18.	1.6.1. Видове действия на лекарственото вещество.
19.	1.6.2. Страничен ефект на лекарствата.
20.	1.6.3. Молекулни механизми на първична фармакологична реакция.
21.	1.6.4. Зависимостта на фармакологичния ефект върху дозата на лекарственото вещество.
22.	1.7. Зависимостта на фармакологичния ефект от лекарствената форма.
23.	1.8. Комбинирано действие на лекарствените вещества.
24.	1.9. Несъвместимост на лекарствените вещества.
25.	1.10. Видове фармакотерапия и избора на лекарствен продукт.
26.	1.11. Средства, влияещи на инервационната помощ.
27.	1.11.1. Адсорбиращи агенти.
28.	1.11.2. Обгръщащи средства.
29.	1.11.3. Средства за смекчаване.
30.	1.11.4. Обвързване.
31.	1.11.5. Средства за местна анестезия.
32.	1.12. Бензоещи киселини и аминопиции.
33.	1.12.1. Естери на етер на сърцевина-аминобензонова киселина.
34.	1.12.2. Заместен амиди ацетаниліду.
35.	1.12.3. Дразнещо средство.
36.	1.13. Инструменти, засягащи иннервацията на портовете (главно периферни медийни системи).
37.	1.2.1. Означава засягане на функцията на холинергичните нерви. 1.2.1. Означава засягане на функцията на холинергичните нерви. 1.2.1.1. Холиномиметични средства за пряко действие.
38.	1.2.1.2. N-холиномиметични средства за пряко действие.
39.	OlІniMethichnі средство за непряко действие.
40.	1.2.1.4. Антихолинергични средства.
41.	1.2.1.4.2. N-CholinoBloking средство за гангL_OBLOKVYCHІ означава.
42.	1.2.2. Средства, влияещи върху AdrenergІchna Innervation.
43.	1.2.2.1. Симпатокометрични средства.
44.	1.2.2.1.1. Симпатикомиметични средства за пряко действие.
45.	1.2.2.1.2. Симпатикомиметични средства за непряко действие.
46.	1.2.2.2. Анти-Adverergic.
47.	1.2.2.2.1. Симпатолски средства.
48.	1.2.2.2.2. Адреноблокиращи агенти.
49.	1.3. Инструменти, засягащи функцията на централната нервна система.
50.	1.3.1. Средства инхибиране на функцията на централната нервна система.
51.	1.3.1.2. Хапчета за сняг.
52.	1.3.1.2.1. Барбитурати и свързани съединения.
53.	1.3.1.2.2. Бензодиазепинови производни.
54.	1.3.1.2.3. Спяща алифатна серия.
55.	1.3.1.2.4. Ноотропни инструменти.
56.	1.3.1.2.5. Спални агенти на различни химически групи.
57.	1.3.1.3. Етанол.
58.	1.3.1.4. Антиконвулсанти.
59.	1.3.1.5. Аналгетични средства.
60.	1.3.1.5.1. Наркотични аналгетици.
61.	1.3.1.5.2. Безконтажни аналгетици.
62.	1.3.1.6. Психотропни лекарства.
63.	1.3.1.6.1. Невролептични средства.
64.	1.3.1.6.2. Транбилизатори.
65.	1.3.1.6.3. Успокоителни.
66.	1.3.2. Инструменти, които стимулират функцията на централната нервна система.
67.	1.3.2.1. Психотропни средства на zbuzuvalo действие.
68.	2.1. Стимуланти на дишане.
69.	2.2. Бензис.
70.	2.3. Очаквайте.
71.	2.4. Средства, използвани в случаите на бронхиална обструкция.
72.	2.4.1. Бронхийски средства
73.	2.4.2.ProtierigІchnІ, десенсибилизиращи агенти.
74.	2.5. Средства, използвани в белодробен оток.
75.	3.1. Кардиотонични средства
76.	3.1.1. Сърце гликозиди.
77.	3.1.2. Нициозидни (нестероидни) кардиотонични средства.
78.	3.2. Антихипертензивни средства.
79.	3.2.1. Nerstropnі означава.
80.	3.2.2. Периферни съдове.
81.	3.2.3. Калциеви антагонисти.
82.	3.2.4. Означава, засягащ обмена на вода.
83.	3.2.5. Означава влияние върху ренин-анмпотензинова система
84.	3.2.6. Комбинирани антихипертензивни средства.
85.	3.3. Хипертонични средства.
86.	3.3.1 Средства за стимулиране на съдовия център.
87.	3.3.2. Инструменти, които тонират централната нервна и сърдечно-съдовата система.
88.	3.3.3. Средства за периферни вазоконстриктор и кардиотонични действия.
89.	3.4. Hydolipidemic агенти.
90.	3.4.1. Непреки ангиопротектори.
91.	3.4.2 Преки ангикотектори.
92.	3.5 антиаритмични лекарства.
93.	3.5.1. Membranchontab_lizatori.
94.	3.5.2. P-AdRenoBlocators.
95.	3.5.3. Блокери на калиеви канали.
96.	3.5.4. Блокери на калциевите канали.
97.	3.6. Инструменти, използвани за лечение на пациенти с коронарна болест на сърцето (антихангални средства).
98.	3.6.1. Означава, че намалява необходимостта от миокарда в кислород и подобряване на кръвоснабдяването му.
99.	3.6.2. Означава, че намалява нуждата от миокарда в кислород.
100.	3.6.3. Означава, че увеличаването на кислородния транспорт до миокарда.
101.	3.6.4. Означава, че увеличаването на стабилността на миокарда към хипоксия.
102.	3.6.5. Инструменти, които са предписани болен миокарден инфаркт.
103.	3.7. Инструменти, регулиращи кръвообращението на мозъка.
104.	4.1. Диуретици.
105.	4.1.1. Означава действие на нивото на бъбречните канали.
106.	4.1.2. Осмотични диуретици.
107.	4.1.3. Означава, че увеличаването на кръвообращението на бъбреците.
108.	4.1.4. Лечебни растения.
109.	4.1.5. Принципи на комбинирано използване на диуретици.
110.	4.2. Uicosuric средства.
111.	5.1. Означава стимулиране на контрактилната способност на матката.
112.	5.2. Средства за прекратяване на кървене на матката.
113.	5.3. Означава, че намалява тонуса и контрактилната способност на матката.
114.	6.1. Означава, засягащ апетита.
115.