План за преглед на пациенти с glps. Съвременни методи за специфична диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром Лабораторен тест на урина за glps

Съдържанието на статията

Хеморагична трескас бъбречен синдром (синоними на заболяването: далекоизточна хеморагична треска, хеморагична закарпатска, уралска, ярославска, корейска, хеморагичен нефрозонефрит, епидемична скандинавска нефропатия) - остро инфекциозно природно фокално заболяване, което се причинява от основно вирусно заболяване на малки съдове и хеморагичен синдром, прояви на бъбречна недостатъчност.

Исторически данни за хеморагична треска

В Далечния изток заболяването е регистрирано от 1913 г. Вирусната му природа е доказана през 1940 г. от А. С. Смородинцев, а през 1956 г. е потвърдена от М. П. Чумаков. Вирусът е изолиран за първи път от болен през 1978 г. в Корея от P. Lee и H. Lee. Името "хеморагична треска с бъбречен синдром" е предложено през 1954 г. М. П. Чумаков и препоръчан през 1982 г. от СЗО с цел премахване на многобройните синоними, които болестта има в различните страни.

Етиология на хеморагичната треска

Причинителят на HPA е вирус от рода Hantaan, семейство Bunyaviridae, съдържа РНК. Много членове на това семейство вируси имат идентична структура на вириона и причиняват подобен GPA.

Епидемиология на хеморагичната треска

Източникът на инфекция са гризачи (полски и горски мишки, леминги и др.). И някои насекомоядни. Гризачите отделят вируса главно в урината, екскрементите, по-рядко със слюнката. Трансмисивно предаване на инфекцията е наблюдавано при животни. В естествените огнища инфекцията на човека се осъществява главно чрез аерогенно вдишване на прах, съдържащ екскременти на заразени гризачи, както и хранителни (зеленчуци) и контактни (при контакт с болни гризачи, заразени предмети). Спорадичните случаи на заболяването се развиват през цялата година, главно сред жителите на селските райони. Груповите заболявания се наблюдават през лятото и есента, което е свързано с миграцията на гризачи към населените места и по-честото пребиваване на хората в природни огнища. По-често боледуват мъжете (70-80% от случаите). Въпреки че вирусът се екскретира с урината, HPA инфекция от болен човек не е описана.
GNSS е регистрирана в Русия (северозападни, далечни източни региони), Беларус, Украйна, страните от Кавказ, скандинавските страни, България, Унгария, Полша, Корея, Япония, Китай, Белгия и др.

Патогенеза и патоморфология на хеморагичната треска

След проникването на вируса в тялото и възпроизвеждането му в клетките на мононуклеарната фагоцитна система настъпва виремия, която води до началото на заболяването. Поради съдови лезии и кръвоизливи в разгара на заболяването може да се развие инфекциозно-токсичен шок. Вазотропизмът на вируса води до венозна стаза в бъбреците заедно със серозно-хеморагичен оток, което води до притискане на тубулите на нефроните и събирателните бъбречни тубули, дегенеративни промени в епителните клетки и запълване на тубулите с фибрин. Rosviveyea е характерна за HPAH картината на двустранен серозно-хеморагичен нефрит и остра деструктивно-ооструктивна хидронефроза. Патологичните промени в бъбреците се усложняват от анемизация на бъбречната кора поради изтичане на кръв във вените на бъбречните пирамиди чрез шънтовете на Truett. Значителна роля в увреждането на съдовете на бъбреците играе образуването на циркулиращи имунни комплекси. При аутопсия бъбреците са увеличени, под капсулата им се откриват кръвоизливи, в бъбречните пирамиди - огнища на некроза. Гломерулите са по-слабо засегнати от тубулния апарат на бъбреците, където се наблюдават признаци на деструкция и некроза.

Клиника на хеморагична треска

Инкубационният период продължава от 8 до 45 дни, като средно 20 дни.Заболяването е циклично.
В клиничното му протичане се разграничават четири етапа:
1) начален (1-4 ден от заболяването)
2) олигуричен (от 3-4 до 8-12 ден),
3) полиуричен (от 9-13 до 21-25 ден)
4) възстановяване.

Начален (фебрилен) стадий

Заболяването започва остро, телесната температура се повишава с втрисане до -40 ° C и продължава няколко дни. След намаляването му до нормалното, може отново да се повиши до субфебрилитет. Пациентите се оплакват от силно главоболие, мускулни болки, сухота в устата. Лицето и шията са хиперемирани, съдовете на склерата и конюнктивата са инжектирани, лигавицата на фаринкса е яркочервена. На 3-4-ия ден от заболяването се появяват признаци на хеморагичен синдром - хеморагичен енантем по мекото небце, петехиален обрив в подмишниците, под и над ключиците, лопатките, по вътрешните повърхности на раменете, понякога по шията, лице. Обривът може да бъде разположен под формата на вериги, ивици („удар с камшик“).

Олигуричен етап

В олигуричния стадий, въпреки понижаването на телесната температура, състоянието на пациента се влошава, главоболието и хеморагичните прояви се засилват, възможни са обширни кръвоизливи в кожата, склерата, назалното, белодробно, стомашно и маточно кървене. В същото време се развива бъбречен синдром. Има болка в лумбалната област, симптомът на Пастернацки е положителен, количеството урина намалява до 200-400 ml на ден, може да има розов или червен оттенък, понякога придобива цвета на месни помии. Възможно е развитие на анурия. Поради нарушена бъбречна екскреторна функция азотемията прогресира, понякога се развива уремия, а в тежки случаи - кома. Масивната протеинурия, която достига 30-90 g / l, е пагогномонична.
Оказва се хипоизостенурия, хематурия, цилиндрурия. Подуването е рядко.
Поражението на нервната система се характеризира с летаргия, често менингеални симптоми, анизорефлексия, понякога пирамидални признаци, инфекциозен делириум. При лумбална пункция цереброспиналната течност изтича под повишено налягане, количеството протеин се увеличава. От страна на кръвоносната система - брадикардия, умерена артериална хипотония, която се променя от хипертония. Езикът е сух, коремът е умерено подут, болезнен в епигастралната област.
Кръвен тест разкрива неутрофилна левкоцитоза до 20-60-109 в 1 литър, плазмоцитоза до 5-25%, тромбоцитопения, значително повишена ESR.

Полиуричен етап

От 9-13-ия ден на заболяването състоянието на пациента се подобрява, дневното отделяне на урина се увеличава до 5-8 литра, появява се никтурия. Болката в долната част на гърба и корема намалява, появяват се апетит и жажда, но дълго време остават слабост, умерена болка в кръста, сърцебиене и хипоизостенурия. Биохимичните показатели на кръвта постепенно се нормализират.
Етапът на реконвалесценция може да продължи до 3-6 месеца, характеризира се с бавна нормализиране на бъбречната функция, лабилност на функцията на кръвоносната система.

Усложнения на хеморагична треска

Възможен инфекциозен токсичен шок, азотемна кома и белодробен оток, циркулаторна недостатъчност, еклампсия, разкъсване на бъбреците, кръвоизливи в мозъка, надбъбречните жлези, миокарда и други органи, както и пневмония, флегмон, абсцес.
Прогнозата за лека и средна степен на заболяването е благоприятна. При тежки случаи смъртността е 1-10%.

Диагностика на хеморагична треска

Основните симптоми на клиничната диагноза на HPA са остро начало на заболяването, треска, хиперемия и подпухналост на лицето, комбинация от хеморагичен синдром и бъбречна недостатъчност с масивна протеинурия и хипоизостенурия, левкоцитоза с плазмоцитоза. Отчитат се данните от епидемиологичната история - престой в ендемичната за HPA зона.

Специфична диагноза на хеморагична треска

Вирусът се изолира чрез интрацеребрална инфекция с кръвта на болни мишки прасенца, идентифицирани в PH в мишки и клетъчни култури. За откриване на антитела срещу HPA вируса се използват RNIF, ELISA, RIA. Получаването на концентрирани и пречистени вирусни препарати направи възможно използването на RTGA и RSK. Серологичните изследвания се извършват в динамиката на заболяването (метод на сдвоени серуми).

Диференциална диагноза на хеморагична треска

HPA трябва да се диференцира от други хеморагични трески, тиф, лептоспироза, сепсис, енцефалит, капиляротоксикоза, остър гломерулонефрит, токсико-алергична бъбречна недостатъчност, понякога с хирургични заболявания на коремната кухина.

Лечение на хеморагична треска

Всички пациенти трябва да бъдат хоспитализирани с най-внимателен транспорт. Използват се патогенетични и симптоматични средства. Изисква строг режим на легло, детоксикационна терапия, употреба на лекарства, които повишават съдовата резистентност (ангиопротектори), в тежки случаи - гликокортикостероид. В олигурен стадий се предписват интравенозно обезсолен албумин, 5% глюкоза и други лекарства, аналгетици за облекчаване на болката, а при циркулаторна недостатъчност - кордиамин, коргликон, полиглюцин, кислород.
Ако бъбречната недостатъчност е изразена, използвайте методи за ултрафилтрация на кръвта, хемодиализа. В полиуричната фаза се предприемат мерки за регулиране на водно-електролитното състояние.

Профилактика на хеморагична треска

В ендемични огнища са необходими мерки за унищожаване на миши гризачи, предотвратяване на заразяване на храна и вода и спазване на санитарния и противоепидемичен режим на жилищата и околностите.

Инкубационен периодварира от 7 до 46 дни, най-често 2-3 седмици. Клиничните синдроми при HFRS се характеризират с определен период, който е важен не само за диагнозата, но и за правилното лечение. В хода на заболяването се разграничават следните периоди: продромален, фебрилен (начален или прехеморагичен), олигуричен с хеморагичен синдром, полиуричен и реконвалесцентен.

При значителна част от пациентите появата на изразени признаци на заболяването се предшества от продрома: неразположение, умора, главоболие, леко възпалено гърло. Продължителността на този период не надвишава 1-3 дни.

Трескав периодсе развива след продрома или без него: появяват се втрисане, втрисане, главоболие, слабост, болки в мускулите и ставите. Важен признак на заболяването е бързото повишаване на телесната температура, която през следващите 1-2 дни достига максимално ниво от 39,5-40,5 ° C. Продължителността на треската варира от 1-2 до 12 дни или повече, но повече често 5-6 дни. Температурната крива е неправилна и може да бъде от ремитиращ, постоянен или неправилен тип. Треската се намалява чрез кратък лизис или забавена криза. От първите дни на заболяването изчезва апетитът, появяват се жажда, безсъние, летаргия. Главоболието е интензивно, може да се комбинира със световъртеж, фотофобия, болка при завъртане на очните ябълки. Приблизително 20% от пациентите имат "мрежа" или "мъгла" пред очите си, те виждат зле обекти, особено от близко разстояние. Разстройството на съня се проявява с безсъние. При някои пациенти се изразява летаргия, възможна е краткотрайна загуба на съзнание, в тежки случаи - пълна прострация. Развитието на менингоенцефалитичен синдром е сравнително рядко: повръщане, силно главоболие, схванати мускули на врата, симптоми на Керниг, Брудзински, пирамидални признаци. При лумбална пункция цереброспиналната течност изтича на чести капки, прозрачна, без патологични промени. При преглед на пациентите се обръща внимание на хиперемия и известна подпухналост на лицето, оток на клепачите, инжектиране на съдовете на склерата и конюнктивата. Хиперемията обхваща шията и горната част на гръдния кош, както и орофарингеалната лигавица. Кожата е суха, гореща, езикът е покрит с белезникав налеп. Наред с намаляването на апетита, пациентите се притесняват от силна сухота в устата и жажда. В някои случаи, вече в този период, има усещане за тежест или тъпа болка в долната част на гърба, слабо положителен симптом на Пастернацки.

Олигуричен период.Намаляването на телесната температура до нормални или субфебрилни числа на 4-7 дни (от 3-4 до 8-11 дни) не носи облекчение на пациента, тъй като проявите на бъбречни и хеморагични синдроми се увеличават. Най-постоянният признак на този период е болката в долната част на гърба с различна тежест: от неприятна до остра, болезнена, изискваща употребата на аналгетици. При тежък HFRS повръщането се отбелязва 1-2 дни след появата на болката, която не е свързана с приема на храна. В същото време значителна част от пациентите изпитват коремна болка с различна интензивност, по-често те са локализирани в епигастралната или илиачната област. На фона на болковия синдром количеството на отделената урина прогресивно намалява. Олигурията се комбинира с намаляване на специфичното тегло, протеинурия, хематурия, цилиндрурия. В кръвта се увеличава съдържанието на азотни токсини, калий и намалява концентрацията на алкални киселини, концентрацията на натрий, калций и хлориди.

Лицето остава подпухнало, хиперемирано, макар и по-малко светло, отколкото във фебрилния период. Паралелно с острата бъбречна недостатъчност нараства хеморагичният синдром. Една от най-честите му прояви е дребноточков хеморагичен обрив по кожата на гръдния кош, в областта на предните и средните аксиларни линии, големи гръдни мускули, по вътрешната повърхност на раменете. Често има линейно подреждане под формата на ивици - "ожулвания от мигли". Друга проява на хеморагичен синдром могат да бъдат кръвоизливи по устната лигавица и конюнктивата. Често срещано място на кръвоизлив е склерата на едното или двете очи. Обикновено се локализират във външния ъгъл на окото, при тежки пациенти могат да заемат цялата очна ябълка - "червена череша". Възможно е да има кръвоизливи на местата на предишни инжекции. При 10-15% от пациентите се наблюдава кухино кървене, то-райе може да придобие заплашителен характер, да причини тежка постхеморагична анемия и дори смърт. Най-честите са кървене от носа, по-рядко стомашно и чревно. При някои пациенти се наблюдава груба хематурия. Клиничните прояви на хеморагичен синдром са по-често регистрирани и по-интензивно изразени при тежък HFRS.

В този период промените във функцията на CVS са важни. Границите на сърцето в преобладаващата част от случаите са в нормални граници. Сърдечните тонове са приглушени. 60-70% имат относителна брадикардия, по-рядко пулсов комплайнс и относителна тахикардия. ЕКГ показва синусова брадикардия или тахикардия, възможни са екстрасистолия и МА. След нормализиране на температурата, намаляване на напрежението на всички зъби, изместване на int. ST под изолинията, инверсия T. В някои случаи серозно-хеморагичен миокардит се развива с лоши физични данни. Кръвното налягане в началния период е намалено, при някои индивиди на 2-6 ден може да се наблюдава колапс. От момента на развитие на PN кръвното налягане може да се повиши. Систоличното налягане се повишава по-често, диастоличното налягане е по-рядко. През този период хипертонията се наблюдава при 40-50% от пациентите. Лабилността на налягането е по-изразена при пациенти с тежки и умерени форми на HFRS. Трябва да се има предвид, че дори в рамките на един ден хипертонията може внезапно да бъде заменена от хипотония.

Доста често в този период се забелязва абдоминален синдром. Проявява се с гадене, повръщане, то-рие може да бъде упорито, понякога болезнено по природа, възниква спонтанно или след малка глътка вода. Често има болки в корема, докато коремната стена остава мека, но при някои пациенти може да има напрежение в коремните мускули и поява на признаци на дразнене на перитонеума. При 10-12% от b се забелязват редки изпражнения, в които може да има примес на кръв. Възможно е увеличаване на черния дроб.

Поражението на NS и ES в клиниката от този период заема забележимо място. При аутопсия се установяват кръвоизливи и некрози на хипофизната жлеза, което се оценява като типична проява при HFRS, в 33% - некроза и кръвоизливи в надбъбречните жлези. С поражението на НС преобладават общомозъчни симптоми, характеризиращи се с признаци на енцефалит и менингизъм. Могат да се наблюдават кръвоизливи в различни части на ГМ с развитие на фокални симптоми. Bs отбелязват интензивно, нарастващо главоболие, ръбове, комбинирани с летаргия или зашеметяване; възможно дълбоко объркване, делириум, халюцинации. Сред симптомите на менингизма е възможна появата на симптоми на Керниг и Брудзински. Понякога се откриват патологични симптоми на Опенхайм, Гордън, Бабински, неравномерни сухожилни рефлекси.

Полиуричен период.От 9-13 дни на заболяването постепенно се възстановява диурезата, след което се появяват полиурия и полидипсия. След подобряване на диурезата симптомите на заболяването се смекчават и се обръщат в развитието си. B-ите в тази фаза отделят голямо количество урина (7-10 литра на ден), ниско специфично тегло (1001-1006). 1-2 дни след появата на полиурия концентрацията на азотни токсини в кръвта започва да намалява и нивото на електролитите се възстановява. Съдържанието на калиеви йони в плазмата намалява с последващото развитие на хипокалиемия, хиперемията и отока на лицето, характерни за HFRS, изчезват.

На 3-4 седмици от заболяването полиурията започва да намалява, състоянието на пациентите се подобрява. Симптоми на астенизация, склонност към полиурия, намаляване на ударите. теглото на урината може да продължи няколко седмици или дори месеци.

Периодът на реконвалесценция и резултати. HFRS не се характеризира с подостър и дори по-хроничен ход. Въпреки това, остатъчните явления могат да се запазят в реконвалесценция до 1 година. Остатъчните симптоми и техните комбинации са групирани в 3 групи:

· постинфекциозна астения- слабост, намалена работоспособност, главоболие, намален апетит, сърцебиене с незначителни физически. натоварване.

· НС лезии и ендокринни нарушения- изпотяване, жажда, сърбеж, алопеция, импотентност. Може да има болки в гърба, парестезия в долните крайници, положителни симптоми на напрежение (Lasegue, Wasserman).

· бъбречни прояви- поради тубулна недостатъчност. Тежест или умерена болка в гърба, повишено отделяне на урина до 2,5-5,0 литра, никтурия, изохипостенурия, сухота в устата, жажда. Продължителността на този синдром не надвишава 3-6 месеца.

HFRS се отнася до заболявания, които допринасят за образуването на хронична тубуло-интерстициална нефропатия (диагностицирана въз основа на персистираща - повече от 6 месеца - тубулна недостатъчност).

Смъртността в различните географски зони не е еднаква и варира от 1,05 до 8,0%. Причината за фаталния изход е: ITSH с развитие на DIC синдром, кръвоизливи в жизненоважни органи, азотемична уремия, руптура на бъбрека.

Клинични варианти.Тежките форми на HFRS се проявяват със склонност към хипертермия, изразена интоксикация и хеморагични синдроми, PN с олигурия (по-малко от 300 ml на ден) или анурия (по-малко от 50 ml на ден), високи нива на остатъчен азот, урея, креатинин, деелектролитемия , продължителна протеинурия и бавно възстановяване. Често възникват усложнения.

При умерено протичане интоксикацията, олигурията, азотемията и електролитните нарушения са по-слабо изразени. Хеморагичният синдром е умерено изразен, усложненията са редки.

При по-леките форми на HFRS фебрилният период е скъсен, телесната температура е умерено повишена, отделянето на урина е леко намалено, протеинурията и полиурията са умерени и краткотрайни. Остатъчният азот и уреята са в нормални граници.

Зоонозна хантавирусна инфекция, характеризираща се с тромбохеморагичен синдром и предимно бъбречно увреждане. Клиничните прояви включват остра треска, хеморагичен обрив, кървене, интерстициален нефрит и в тежки случаи остра бъбречна недостатъчност. Специфичните лабораторни методи за диагностициране на хеморагична треска с бъбречен синдром включват RIF, ELISA, RIA, PCR. Лечението се състои в въвеждането на специфичен имуноглобулин, интерферонови препарати, детоксикация и симптоматична терапия, хемодиализа.

МКБ-10

A98.5

Главна информация

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е естествено фокално вирусно заболяване, характеризиращо се с повишена температура, интоксикация, повишено кървене и увреждане на бъбреците (нефрозонефрит). На територията на нашата страна ендемични райони са Далечният Изток, Източен Сибир, Забайкалия, Казахстан, европейска територия, поради което HFRS е известен под различни имена: Корейска, Далекоизточна, Уралска, Ярославска, Тула, Закарпатска хеморагична треска и др. 20 хиляди случаи на заболявания на хеморагична треска с бъбречен синдром. Пиковата честота на HFRS настъпва през юни-октомври; основният контингент на случаите (70-90%) са мъже на възраст 16-50 години.

Причини за HFRS

Причинителите на заболяването са РНК-съдържащи вирусни агенти от рода Hantavirus (хантавируси), принадлежащи към семейство Bunyaviridae. За хората патогенни са 4 серотипа хантавируси: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Във външната среда вирусите остават стабилни за относително дълго време при минусови температури и са нестабилни при 37 ° C. Вирусите имат сферична или спираловидна форма, 80-120 nm в диаметър; съдържат едноверижна РНК. Хантавирусите имат тропизъм към моноцитите, клетките на бъбреците, белите дробове, черния дроб, слюнчените жлези и се размножават в цитоплазмата на заразените клетки.

Преносители на причинителите на хеморагична треска с бъбречен синдром са гризачи: полски и горски мишки, полевки, домашни плъхове, които се заразяват един от друг чрез ухапвания от кърлежи и бълхи. Гризачите предават инфекцията под формата на латентен носител на вируси, освобождавайки патогени във външната среда със слюнка, изпражнения и урина. Поглъщането на материал, заразен със секрети на гризачи, в човешкото тяло може да стане чрез аспирация (чрез вдишване), контакт (при контакт с кожата) или алиментарно (чрез ядене на храна). Селскостопанските и промишлените работници, трактористите и шофьорите, които са в активен контакт с обекти на външната среда, принадлежат към групата с повишен риск за заболеваемост от хеморагична треска с бъбречен синдром. Човешката заболеваемост пряко зависи от броя на заразените гризачи в даден район. HFRS се регистрира главно под формата на спорадични случаи; по-рядко - под формата на локални епидемични огнища. След пренесената инфекция остава постоянен доживотен имунитет; случаите на повтаряща се заболеваемост са редки.

Патогенетичната същност на хеморагичната треска с бъбречен синдром е некротизиращ панваскулит, дисеминирана интраваскуларна коагулация и остра бъбречна недостатъчност. След инфекцията първичната репликация на вируса настъпва в съдовия ендотел и епителните клетки на вътрешните органи. Натрупването на вируси е последвано от виремия и генерализиране на инфекцията, които клинично се проявяват с общотоксични симптоми. В патогенезата на хеморагична треска с бъбречен синдром важна роля играят образуваните автоантитела, автоантигени, CEC, които имат капиляротоксичен ефект, причинявайки увреждане на стените на кръвоносните съдове, нарушено съсирване на кръвта, развитие на тромбохеморагичен синдром с увреждане към бъбреците и други паренхимни органи (черен дроб, панкреас), централна нервна система. Бъбречният синдром се характеризира с масивна протеинурия, олигоанурия, азотемия, нарушена CBS.

Симптоми на HFRS

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се характеризира с цикличен ход с последователна промяна на няколко периода:

• инкубация (от 2-5 дни до 50 дни - средно 2-3 седмици)
• продромален (2-3 дни)
• фебрил (3-6 дни)
• олигуричен (от 3-6 до 8-14 ден на HFRS)
• полиуричен (от 9-13 дни на HFRS)
• реконвалесцентно (ранно - от 3 седмици до 2 месеца, късно - до 2-3 години).

В зависимост от тежестта на симптомите, тежестта на инфекциозно-токсичните, хеморагичните и бъбречните синдроми се разграничават типични, изтрити и субклинични варианти; леки, умерени и тежки форми на хеморагична треска с бъбречен синдром.

След инкубационния период настъпва кратък продромален период, през който се отбелязват умора, неразположение, главоболие, миалгия, субфебрилно състояние. Фебрилният период се развива рязко, с повишаване на телесната температура до 39-41 ° C, втрисане и общи токсични симптоми (слабост, главоболие, гадене, повръщане, нарушения на съня, артралгия, болки в тялото). Характеризира се с болка в очните ябълки, замъглено зрение, мигащи "мухи", виждане на обекти в червено. В разгара на фебрилен период се появяват хеморагични обриви по лигавиците на устната кухина, кожата на гърдите, подмишниците и шията. При обективно изследване се установява хиперемия и подпухналост на лицето, съдова инжекция на конюнктивата и склерата, брадикардия и артериална хипотония до колапс.

В олигуричния период на хеморагична треска с бъбречен синдром телесната температура намалява до нормални или субфебрилни числа, но това не води до подобряване на състоянието на пациента. На този етап симптомите на интоксикация се засилват още повече и се появяват признаци на увреждане на бъбреците: болката в долната част на гърба се увеличава, диурезата рязко намалява и се развива артериална хипертония. В урината се откриват хематурия, протеинурия, цилиндрурия. С увеличаване на азотемията се развива остра бъбречна недостатъчност; в тежки случаи, уремична кома. Повечето пациенти имат неукротимо повръщане и диария. Хеморагичният синдром може да бъде изразен в различна степен и да включва груба хематурия, кървене от местата на инжектиране, назално, маточно, стомашно-чревно кървене. В олигуричния период могат да се развият тежки усложнения (кръвоизливи в мозъка, хипофизата, надбъбречните жлези), които причиняват смърт.

Преходът на хеморагичната треска с бъбречен синдром към полиуричния стадий се характеризира със субективни и обективни подобрения: нормализиране на съня и апетита, спиране на повръщането, изчезване на болки в кръста и др. Характерните особености на този период са повишаване на дневната урина. мощност до 3-5 литра и изохипостенурия. Сухота в устата и жажда продължават по време на полиурия.

Периодът на реконвалесценция при хеморагична треска с бъбречен синдром може да се забави с няколко месеца или дори години. При пациенти постинфекциозната астения продължава дълго време, характеризираща се с обща слабост, намалена работоспособност, бърза умора и емоционална лабилност. Синдромът на вегетативната дистония се изразява в хипотония, безсъние, задух при минимално усилие, повишено изпотяване.

Специфични усложнения на тежките клинични варианти на HFRS могат да бъдат инфекциозно-токсичен шок, кръвоизливи в паренхимните органи, белодробен и мозъчен оток, кървене, миокардит, менингоенцефалит, уремия и др. С добавяне на бактериална инфекция развитие на пневмония, пневмония, пневмония гноен среден отит, абсцеси, сепсис.

HFRS диагностика

Клиничната диагноза на HFRS се основава на цикличния ход на инфекцията и характерната промяна в периодите. При събиране на епидемиологична анамнеза се обръща внимание на престоя на пациента в ендемичен район, възможен директен или косвен контакт с гризачи. При провеждане на неспецифично изследване се взема предвид динамиката на промените в показателите на общия и биохимичен анализ на урина, електролити, биохимични кръвни проби, CBS, коагулограма и др.

Специфичната лабораторна диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром се извършва с помощта на серологични методи (ELISA, RNIF, RIA) в динамика. Антителата в кръвния серум се появяват в края на 1-та седмица на заболяването, до края на 2-ра седмица достигат максималната си концентрация и остават в кръвта 5-7 години. Вирусната РНК може да бъде изолирана с помощта на PCR анализи. HFRS се различава от лептоспироза, остър гломерулонефрит, пиелонефрит и ентеровирусна инфекция и други хеморагични трески.

HFRS лечение

Пациенти с хеморагична треска с бъбречен синдром се приемат в инфекциозна болница. На тях се назначава строга почивка на легло и диета номер 4; контрол на водния баланс, хемодинамиката, показателите за функционирането на сърдечно-съдовата система и бъбреците. Етиотропната терапия на хеморагична треска с бъбречен синдром е най-ефективна през първите 3-5 дни от началото на заболяването и включва въвеждането на донорски специфичен имуноглобулин срещу HFRS, назначаване на лекарства с интерферон, антивирусни лекарства за химиотерапия (рибавирин).

При фебрилен период се провежда инфузионна детоксикационна терапия (интравенозни вливания на глюкоза и физиологични разтвори); предотвратяване на дисеминирана интраваскуларна коагулация (прилагане на антитромбоцитни лекарства и ангиопротектори); в тежки случаи се използват глюкокортикостероиди. В олигуричния период се стимулира диурезата (прилагане на ударни дози фуросемид), коригират се ацидозата и хиперкалиемията и се предотвратява кървенето. При нарастваща остра бъбречна недостатъчност е показано прехвърлянето на пациента при екстракорпорален инфекциозен специалист, нефролог и офталмолог през цялата година. Тежкото протичане е свързано с висок риск от усложнения; смъртността от HFRS варира от 7-10%.

Профилактиката на хеморагична треска с бъбречен синдром се състои в унищожаване на миши гризачи в естествени огнища на инфекция, предотвратяване на замърсяване на жилища, водоизточници и храна със секрети от гризачи и дератизация на жилищни и производствени помещения. Не е разработена специфична ваксинация срещу HFRS.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е вирусна инфекция, която има определена териториална привързаност и се проявява с тромбохеморагичен синдром и специфично бъбречно увреждане.

Какво представлява хеморагичната треска с бъбречен синдром?

Патологията се причинява от вирус, който, прониквайки в тялото, се натрупва в ендотела (вътрешния слой) на кръвоносните съдове и в епитела на вътрешните органи (бъбреци, миокард, панкреас, черен дроб). Тогава вирусът се разпространява с кръвта по цялото тяло, провокирайки началото на заболяването, което се проявява със симптоми на обща интоксикация. Вирусът уврежда съдовите стени, нарушава способността на кръвосъсирването, което води до развитие на хеморагичен синдром. В различни органи се образуват кръвни съсиреци, в тежки случаи се появяват обширни кръвоизливи. Бъбреците са най-увредени от токсините на вируса.

На територията на Русия са податливи жителите на Сибир, Далечния Изток, Казахстан, Забайкалия, поради което името на тази вирусна инфекция е свързано с района - Далечния Изток, Омск, Корейска, Уралска, Тулска хеморагична треска и др. жители на Скандинавски страни (Норвегия, Финландия), Европа (Франция, Чехия, България), Китай, Северна и Южна Корея. Синоними на името на патологията - хеморагичен или епидемичен нефрозонефрит, болест на Чурилов, миша треска.

Всяка година у нас се регистрират от 5 до 20 хиляди случая на заболяването. Боледуват предимно мъже в активна възраст - от 16 до 50 години (70-90%).Хеморагичният нефрозонефрит е предимно спорадичен, тоест се регистрират единични случаи, но има и малки огнища - 10-20, по-рядко до 100 души.

Най-висока честота се наблюдава през лятото и до средата на есента, през зимата патологията се диагностицира рядко. Това е така, защото носители на вируса са гризачи - полската мишка и ловната полевка, които са активни през топлия сезон. В градски условия домашните плъхове могат да бъдат носители на инфекция.

До тригодишна възраст хеморагичната треска с бъбречен синдром практически не се регистрира, до седемгодишна възраст децата са изключително редки. Това се дължи на факта, че бебетата имат малък контакт с дивата природа, не участват в селскостопанска работа. Децата могат да се разболеят само ако родителите им нарушават хигиенните стандарти (например, хранят детето с немити зеленчуци, замърсени с изпражнения на мишка носител). Сред децата са възможни малки огнища на заболяването в пионерски лагери, санаториуми, детски градини, ако институциите са разположени в близост до гора или поле.

При малки деца, особено новородени и кърмачета, заболяването протича много трудно, тъй като вирусът инфектира съдовете, а при децата те се характеризират с повишена пропускливост. Бебетата, като правило, развиват множество кръвоизливи във вътрешните органи с нарушаване на работата на цели системи.

Хеморагичният нефрозонефрит винаги е остър, няма хронично протичане.След заболяване се запазва доживотен имунитет.

Доктор подробно за инфекцията - видео

Причини, фактори на развитие и пътища на предаване

Причинителите на заболяването са РНК-съдържащи вируси, принадлежащи към семейството на бунявирусите, от които четири серотипа са патогенни за човешкото тяло: Hantaan, Puumala, Dubrava и Seoul. Всеки от тези вируси се разпространява в определена област. Хантавирусите имат форма на сфера или спирала, достигат размери от 80 до 120 nm, стабилни са във външната среда, губят стабилността си при температура 37 ° C, при 0-4 ° C остават жизнеспособни до 12 часа, при 50 ° C те умират в рамките на половин час. Човекът е абсолютно податлив на тези вируси.

Инфекциозните агенти могат да влязат в човешкото тяло по различни начини:

• аспирация (през въздуха) - при вдишване на най-малките частици от изсъхнали изпражнения на гризачи;
• контакт - проникване през увредена човешка кожа при взаимодействие със замърсени предмети (селскостопански фуражи, зърнени храни, слама, сено, храсти);
• хранителна (фекално-орална) - чрез храни, замърсени с гризачи.

Рисковата група за заболеваемост включва селскостопански работници (фермери, трактористи), работници в предприятия, произвеждащи фуражи и други хранителни продукти, шофьори, тоест всички, които са в активен контакт с околната среда. Възможността за заразяване на човека е пряко свързана с броя на гризачите в определен район. Пациентът не е опасен за околната среда - вирусът не се предава от човек на човек.

Симптоми на HFRS

В зависимост от тежестта на проявите се различават тежестта на интоксикацията, бъбречните и тромбохеморагични синдроми, леки, умерени и тежки форми на патология. Протичането на хеморагичния нефрозонефрит може да бъде типично, замъглено и субклинично.

Заболяването се характеризира с циклично протичане, по време на което се сменят няколко периода:

• инкубация (може да продължи от седмица до 50 дни, най-често 3 седмици);
• продромален (кратък, продължава само няколко дни);
• фебрилна (продължава от 3 дни до седмица);
• олигуричен (само 5-8 дни);
• полиуричен (започва на 10-14-ия ден от заболяването);
• реконвалесцентен (от 20 дни до 2 месеца - ранен период и до 2-3 години - късен).

След инкубацията започва кратък продромен период, който може да липсва. По това време пациентът чувства слабост, неразположение, тревожи се за мускули, стави, главоболие, температурата може леко да се повиши (до 37C o).

Фебрилният стадий започва бурно: температурата се повишава до 39-41°C, появяват се признаци на интоксикация: гадене, повръщане, болки в тялото, силно главоболие, летаргия, болка в очите, мускулите, ставите. Зрението на пациента е замъглено, пред очите му мигат „мухи“, възприятието на цветовете е нарушено (всичко наоколо се вижда в пурпурно). Този период се характеризира с появата на петехиален (малък хеморагичен) обрив по шията, гърдите, кожата на подмишниците и устната лигавица. Лицето и шията на пациента са хиперемирани, склерата е зачервена, сърдечният ритъм е забавен (брадикардия), налягането е ниско (може да спадне до колапс - критично ниски числа с развитие на остра сърдечна недостатъчност, загуба на съзнание и заплаха на смъртта).

Следващият период, олигуричен, се характеризира с понижаване на температурата до ниски или нормални числа, но това не подобрява благосъстоянието на пациента. Признаците на обща интоксикация се засилват още повече, симптомите от бъбреците се присъединяват: силна болка в кръста, количеството урина намалява, налягането се повишава рязко. В отделената урина се появява кръв, протеин, увеличава се броят на цилиндрите (протеинови отпечатъци на бъбречните тубули - един от структурните елементи на нефроните). Нараства азотемията (високо ниво на азотни метаболитни продукти в кръвта, които нормално се отделят от бъбреците), възможно е тежко увреждане на функционалните способности на бъбреците (остра бъбречна недостатъчност) и възниква заплаха от уремична кома. Повечето пациенти в този стадий страдат от диария и мъчително повръщане.

Хеморагичният синдром се проявява като груба хематурия (кръвни съсиреци в урината, които се виждат с невъоръжено око), интензивно кървене - назално, от местата на инжектиране, както и от вътрешни органи. Хеморагичният синдром е опасен с тежки усложнения: инсулт, обширни кръвоизливи в жизненоважни органи - хипофизната жлеза, надбъбречните жлези.

Началото на полиуричния стадий се характеризира с подобряване на общото състояние на пациента. Сънят и апетитът постепенно се нормализират, гаденето и болките в гърба изчезват. Обемът на урината се увеличава значително: може да се отделят до 3-5 литра на ден. Полиурията е специфична особеност на този стадий. Пациентът се оплаква от жажда и сухота на лигавиците.

Етапът на възстановяване може да бъде значително забавен - от няколко месеца до няколко години. Тези, които са имали хеморагична треска, изпитват постинфекциозна астения за дълго време: слабост, повишена умора, емоционална нестабилност. Реконвалесцентът има симптоми на VSD (вегето-съдова дистония): понижено кръвно налягане, повишено изпотяване, задух дори при леко натоварване, нарушения на съня.

Диагностика

При събиране на епидемиологична анамнеза е необходимо да се вземе предвид присъствието на болното лице в района, където е имало случаи на хеморагичен нефрозонефрит, евентуален контакт с гризачи или предмети, замърсени с отпадъчните продукти на тези животни. Клиничната диагноза се основава на цикличния ход на заболяването, характерната промяна в симптомите в последователни периоди, както и лабораторните данни.

Правят се общи и биохимични изследвания на кръв и урина, коагулограма (тест за съсирване на кръвта). Анализите се извършват в динамика, тъй като заболяването се характеризира с постоянна промяна в показателите.

В кръвта в началния стадий на заболяването се отбелязва левкопения (намаляване на нивото на левкоцитите), а след това рязка левкоцитоза (увеличаване на левкоцитите), тромбоцитопения (намаляване на броя на тромбоцитите), висока ESR (до 40-60 мм на час). В олигуричния стадий количеството на остатъчния азот, магнезий и калий в кръвта значително се увеличава, нивото на хлориди, калций и натрий намалява. Хемоглобинът и еритроцитите се увеличават поради сгъстяване на кръвта поради изтичане на плазма през стените на съдовете, увредени от вируса. Коагулограмата показва намаляване на способността за съсирване на кръвта.
Биохимията на кръвта определя промяната в основните показатели, което показва дълбоко нарушение на метаболитните процеси в тялото на пациента.

При анализа на урината се определят еритроцити, белтък, цилиндри. Албуминурията (висок протеин в урината) се появява няколко дни след началото на заболяването и достига най-високите си нива за около 10 дни, а след това рязко отшумява. Такава рязка промяна в белтъчните показатели (дори в рамките на няколко часа) е характерна за мишата треска и не се случва с друго заболяване.

Хипоизостенурията (ниско специфично тегло на урината) се наблюдава от самото начало на заболяването, нараства значително в олигуричния стадий и не се възстановява дълго време. Този симптом, заедно с албуминурията, има ценна диагностична стойност.

Специфичната диагностика се състои в откриване на антитела срещу патогена в кръвния серум чрез серологични методи - ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ) или RNIF (индиректна имунофлуоресцентна реакция). Кръвта за изследване се взема във възможно най-ранен период на заболяването и отново след 5-7 дни. При повторен анализ се установява увеличение на титрите на антителата не по-малко от 4 пъти. Антителата остават в кръвта на болните от много години (5–7).

За да се оцени тежестта на увреждането на бъбреците, се използва ултразвук, на пациента се прави ЕКГ, рентгенова снимка на гръдния кош, фиброгастроскопия, ако е показано.

Диференциална диагноза

Заболяването трябва да се разграничава от патологии със сходни симптоми: други видове хеморагични трески, лептоспироза, ентеровирусна инфекция, тиф, сепсис, бъбречни заболявания - остър пиелонефрит, гломерулонефрит, нефроза.

Лечение

Пациентът се лекува само в болница.Ранната хоспитализация с адаптиран медицински автомобил, при спазване на предпазните мерки поради опасност от разкъсване на бъбречната капсула, значително намалява процента на усложненията и смъртните случаи.

Терапията е насочена към борба с интоксикацията, поддържане на функционалността на бъбреците и предотвратяване на усложнения. Предписва се строга почивка на легло до първите дни на полиуричния стадий. На пациента се показва диетична маса № 4, с ограничение на протеини (месни продукти) и калий (поради развитието на хиперкалиемия), солта не се ограничава, препоръчва се да се пие много вода, главно минерална вода без газ - Есентуки №4, Боржоми.

Лекарите провеждат постоянно наблюдение на състоянието на пациента - контрол на водния баланс, хемодинамиката, функционалните показатели на бъбреците и сърдечно-съдовата система. Пациентът се нуждае от внимателни хигиенни грижи.

Етиотропната терапия под формата на антивирусни лекарства е ефективна през първите няколко дни на заболяването (до 5 дни). На пациента се инжектира донорен имуноглобулин, интерферонови препарати, химически антивирусни средства - рибавирин (Рибамидил, Виразол) или Амиксин, Циклоферон.

При фебрилен стадий се провеждат мерки за детоксикация: интравенозна инфузия на физиологичен разтвор с аскорбинова киселина, 5% разтвор на глюкоза, в случай на сърдечна недостатъчност - Gemodez, Reopolyglyukin. Предотвратяването на дисеминирана интраваскуларна коагулация (десиментирана вътресъдова коагулация или тромбохеморагичен синдром - образуване на кръвни съсиреци в малки съдове) се състои в предписване на:

• ангиопротектори:
  • Калциев глюконат, Рутин, Продектин;
• дезагреганти:
  • пентоксифилин (трентал), компламин, курантил;
• лекарства за подобряване на микроциркулацията:
  • Хепарин, Фраксипарина, Клексана.

В олигуричния период вливането на физиологични разтвори се отменя, дневното количество парентерални (интравенозни) разтвори се изчислява въз основа на количеството отделена урина на ден. Диурезата се стимулира с диуретици - Eufillin интравенозно, Furosemide в шокови дози.

Борбата с ацидозата се провежда чрез инжектиране на пациента с 4% разтвор на натриев бикарбонат. Предотвратяването на кървене се извършва чрез въвеждане на дицинон, аминокапронова киселина, при тежко кървене се предписват кръвни заместители. При остро увреждане на бъбречната функция пациентът се прехвърля на хемодиализа (противопоказан при разкъсване на бъбрека, масивно кървене, хеморагичен инсулт).

С увеличаване на бъбречната недостатъчност пациент с миша треска се прехвърля на хемодиализа - метод за пречистване на кръвта с помощта на апарат за "изкуствен бъбрек".

При тежко протичане и усложнения се предписва следното:

• хормонални лекарства:
  • Преднизолон, Хидрокортизон, Доксу;
  • протеазни инхибитори:
• Контрикал, Трасилол, Гордокс;
• преливане на прясна плазма;
• кислородна терапия.

Силната болка се облекчава с аналгетици (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) заедно с антихистамини (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), ако са неефективни - лекарства, например Promedol, Fentanyl, Tromadol. При гадене и повръщане се използват Raglan, Cerucal, Perinorm, с неукротимо повръщане са показани Aminazine, Droperidol, Atropine. Развитието на сърдечно-съдова недостатъчност изисква използването на сърдечни гликозиди и кардиотоници за нормализиране на работата на сърцето - Strofantin, Korglikon, Cordiamin.

При анурия (липса на урина) уремичната интоксикация се лекува чрез промиване на стомаха и червата с 2% разтвор на натриев бикарбонат.
След възстановяване на диурезата, за предотвратяване на вторична инфекция на пикочните пътища, назначете:

• нитрофурани:
  • Фурогин, Фуродонин;
• сулфонамиди:
  • Гросептол, Бисептол.

Бактериалните усложнения се лекуват с антибиотици, предимно от цефалоспоринови и пеницилинови серии.В полиуричния период терапията е насочена към оптимална рехидратация (възстановяване на водния баланс): прилагат се инфузионни физиологични разтвори - Acesol, Quintasol, Laktosol, пациентът трябва да приема перорално алкални минерални води, Regidron, Cytroglucosolan. На пациента се предписват укрепващи лекарства: мултивитамини, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза.

Реконвалесцентът се изписва след нормализиране на отделянето на урина, лабораторни показатели на урината и кръвта:

• с лека форма - не по-рано от 17-19 дни на заболяването;
• за тежки - не по-рано от 25-28 дни.

Отпускът по болест след изписване се продължава от лекаря на поликлиниката най-малко 2 седмици. Реконвалесцент се наблюдава от терапевт (деца - педиатър) и инфекционист. Болният се освобождава от тежък физически труд, спортни дейности (деца - от уроци по физическо възпитание) за 6-12 месеца. Децата не могат да бъдат рутинно ваксинирани през цялата година.

По време на възстановителния период се препоръчва пълноценна, обогатена храна и напитки: препоръчва се запарка от дива роза, билки с диуретичен ефект, прием на мултивитаминови препарати. Лечебната терапия, масажът, физиотерапията (електрофореза, диатермия) са важни мерки за ранното възстановяване на пациента.

Диетата предполага изключване на мазни, пържени, солени, пикантни, пикантни храни. Необходимо е да се премахнат от диетата на пациента пушени меса, маринати, консерви, подправки, всички продукти, които могат да раздразнят бъбреците. Храната трябва да бъде пълноценна, обогатена, балансирана по съдържание на протеини, мазнини и въглехидрати.

• сушени плодове:
  • стафиди, сушени кайсии;
• горски плодове:
  • къпини, ягоди;
• напитки:
  • бульон от шипка;
  • сок от червена боровинка, боровинка;
  • натурални сокове;
• плодове и зеленчуци:
  • банани, круши, тиква, зеле;
• млечни продукти;
• желета, плодови и млечни желета;
• зърнена каша;
• постно месо и риба.

За пиене е най-добре да изберете минерални води без газ с антиспастичен и диуретичен ефект - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. За нормализиране на отделянето на урина се препоръчват билки под формата на чайове и запарки: мечо грозде (мече ухо), листа от боровинка, цветя от метличина, листа от ягода, семена от копър с връв, ливадна детелина. Всеки, който е страдал от заболяването, е категорично противопоказан за всякаква форма на алкохол.

Фотогалерия - продукти, препоръчани при реконвалесценти на хеморагичен нефрозонефрит

Пресните зеленчуци и плодове са особено полезни за тези, които са имали хеморагична треска с бъбречен синдром
По време на периода на възстановяване трябва да включите в диетата нискомаслени сортове месо и риба.
Сокът от червена боровинка се препоръчва при всички бъбречни заболявания
Много богати на калий са отвари от стафиди и сушени кайсии
Кашата е полезна с високото си съдържание на микроелементи
Млечните и ферментирали млечни продукти са необходими за възстановяване от заболяване
Къпините, ягодите, ягодите съдържат много витамини, микроелементи и имат диуретичен ефект
Листът от мечо грозде е полезен при бъбречни заболявания, тъй като има диуретичен ефект.

Прогноза за лечение и усложнения

Леките и умерени форми на заболяването обикновено водят до възстановяване. Остатъчните ефекти, признаци на съдова дистония, слабост, лумбална болка, кардиопатия, полиневропатия (намалена мускулна сила и рефлекси на сухожилията) се запазват дълго време при половината от тези, които са претърпели патологията. Диспансерно наблюдение е показано за 12 месеца от инфекционист и нефролог.

Тежкото протичане на заболяването може да причини усложнения:

• инфекциозен токсичен шок - възможно е развитието на уремична кома;
• DIC синдром, водещ до полиорганна недостатъчност;
• белодробен оток (остра дихателна недостатъчност);
• инсулт, кръвоизлив в сърдечния мускул, хипофизата, надбъбречните жлези с образуване на зони на некроза (една от основните причини за смърт);
• остра сърдечна недостатъчност;
• увреждане (разкъсване) на бъбречната капсула;
• налагането на бактериална инфекция, застрашаваща сепсис, перитонит, тежка пневмония, среден отит, пиелонефрит.

Смъртността от хеморагичен нефрозонефрит е 7-10%.

Видео - Как да се предпазите от вируса?

Предпазни мерки

Специфична профилактика днес не съществува.За да се предотврати инфекция, трябва да се вземат следните мерки:

• унищожаване на гризачи, особено в ендемични райони;
• съхранение на храни, зърно, фуражи в складове и хамбари, надеждно защитени от проникване на плъхове и мишки;
• работа в селскостопански обекти в гащеризони и респиратори;
• спазване на санитарно-хигиенните стандарти при подреждане на територията на летни лагери, санаториуми, открити здравни центрове, домашни ферми (изсичане и унищожаване на гъсталаци от плевели, диви храсти, отстраняване на боклук и тоалетни ями на значителни разстояния от жилищни сгради, защита на съоръжения за съхранение на храни);
• редовна дератизация на жилищни и производствени помещения;
• спазване на правилата за лична хигиена (миене на ръце, използване на дезинфекциращи кърпички за еднократна употреба) в селските райони, в страната, по време на отдих на открито.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е заболяване, което заплашва с тежки усложнения и смърт. С навременна диагноза и подходяща терапия тези последици могат да бъдат избегнати. Не забравяйте за превенцията, която може да ви предпази от инфекции и да ви поддържа здрави.

HFRS, с други думи, е остро вирусно природно фокално заболяване (популярно миша треска). Заболяването се характеризира с повишена температура и интоксикация, може да засегне бъбреците и да развие тромбохеморагичен синдром.
Вирусът HFRS е открит за първи път през 1944 г. А.А. Смородинцев, но е изолиран от учения от Южна Корея Н. У. Лий малко по-късно, през 1976 г. По-късно този вирус се използва за диагностично изследване на хеморагична треска. 116 пациенти са получили тежка форма на треска, като 113 от тях са отбелязани с диагностично повишаване на титрите на имунофлуоресцентните антитела в кръвния серум.

След известно време подобен вирус беше изолиран в следните страни: САЩ, Финландия; Русия, Китай и др. Днес това е отделен род на вируса.
Така нареченият вирус Hantaan и вирус Puumala са РНК вируси. Диаметърът им е 85 - 110 nm. Вирусът е в състояние да умре при температура от 50 ° C, докато трябва да се съхранява най-малко половин час. Вирусът може да функционира до 12 часа при температури между 0 и 4°C. Днес има два основни вируса HFRS:

• Хантаан е в състояние да циркулира в природни огнища в Далечния изток, Русия, Южна Корея, Северна Корея, Япония и Китай. Може да се носи от полска мишка;
• Европейският тип на вируса - Puumala - се среща във Финландия, Швеция, Русия, Франция и Белгия. Носител е речната полевка.

Възможно е да има и трети вид, съмнително е, че е на Балканите.

История на заболяването

HFRS е свързана със зони с природни огнища. HFRS е хеморагична треска с бъбречен синдром. Преносител и причинител на този вид заболяване са мишки и гризачи от вида мишки. В европейската половина на страната ни заразата се пренася от речната полевка. При епидемични огнища инфекцията им може да достигне 40 или дори до 60%.
Далечният изток е много по-богат на източници на зарази. Тук заразата се разпространява от: полски мишки, червено-сиви полски мишки и азиатски прилепи. В селищата от градски тип патогените могат да бъдат домашни плъхове. Причинителят на HFRS се екскретира с урината или изпражненията.

Гризачите предават инфекция един на друг чрез въздушни капчици. Инфекцията се извършва чрез вдишване на миризмата от изпражненията на заразен индивид. Можете да се заразите и при контакт със заразен гризач, както и от заразен обект (например сено или храст, по които е ходила заразена мишка). Човек може да се зарази, като яде храни, с които гризачите са влезли в контакт, включително чрез зеле, моркови, зърнени храни и др.
Заразеното лице не може да зарази друг човек. Вирусът HFRS най-често се разпространява при мъже на възраст между 16 и 50 години. Процентът на заразените мъже може да бъде до 90%. Така през студената зима броят на гризачите намалява, активността на вируса през януари-май също намалява значително. Но с края на пролетния сезон (в края на май) вирусът започва да расте. Пикът на заболеваемостта е през юни - декември.
През 1960 г. заболявания с вируса на HFRS са наблюдавани в 29 региона на страната ни. Ако разгледаме настоящето, тогава болестта, на първо място, може да прогресира между Волга и Урал. Това включва следните републики и региони: републики Башкирия и Татарстан, република Удмуртия, Уляновска и Самарска област.

Хората от всяка страна са склонни да се разболеят от хеморагична треска. HFRS се наблюдава в следните страни: Швеция, Финландия, Норвегия, Югославия, България, Белгия, Чехословакия, Франция, Китай, Южна Корея и Северна Корея. Специално серологично проучване, проведено в страни от Централна Африка, Югоизточна Азия, Хавай, както и Аржентина, Бразилия, Колумбия, Канада и Съединените щати, показа, че населението на тези страни има редица специфични антитела срещу вируса HFRS.

За да обобщим, можем да кажем, че историята на заболяването HFRS започва благодарение на миши гризачи. Те са носители на много повече болести.

Патогенеза

Вратите за инфекция се отварят от лигавицата на дихателните пътища, в някои случаи това може да бъде кожата или лигавицата на храносмилателните органи. Първите признаци на HFRS са интоксикация и виремия. Болестта причинява големи увреждания на съдовите стени. Съдовото увреждане играе важна роля в генезиса на бъбречния синдром. Проучванията показват, че усложненията намаляват гломерулната филтрация.

Предполага се, че причината за развитието на бъбречна недостатъчност в повечето случаи е имунопатологичен фактор. Може да се появи тромбохеморагичен синдром, който зависи от тежестта на заболяването. Хората, които са имали заболяване на HFRS, имат добър имунитет. Рецидивиращите заболявания все още не са установени.

Симптоми на GPLS

При това заболяване инкубационният период продължава 7-46 дни, обикновено са необходими 3-4 седмици за възстановяване. Има няколко етапа на заболяването:

• Начална фаза;
• Олигуричен период (в този момент се наблюдават бъбречни и хеморагични прояви);
• Полиуричен период;
• Период на реконвалесценция.

Симптомите на заболяването HFRS при деца не се различават от тези при възрастни.

1. Началният стадий на заболяването продължава до 3 дни. По правило има изразени и остри симптоми (втрисане, висока температура, която може да се повиши до 40 ° C). Освен това може да има заболявания като силно главоболие, чувство на слабост, сухота в устата. При преглед на пациент лекарите могат да забележат зачервяване на кожата на лицето, шията, в горната част на гръдния кош. По време на заболяването се наблюдава хиперемия на фарингеалната лигавица и инжектиране на съдовата склера.

В някои случаи се появява хеморагичен обрив. Някои пациенти започват да развиват HFRS постепенно. Няколко дни преди заболяването може да се появи слабост, неразположение, катарални явления на горните дихателни пътища. Промените във вътрешните органи на тялото са трудни за откриване в началния стадий на заболяването, те ще се проявят малко по-късно. В началния стадий на заболяването могат да се появят симптоми като тъпа болка в лумбалната област, умерена проява на брадикардия. При тежки заболявания може да се появи менингизъм.

1. Следващият олигуричен период продължава от 2 или 4 дни до 8 или 11 дни. Телесната температура на пациента остава на същото ниво: 38 - 40 ° C. Тя може да издържи на това ниво до 7 дни боледуване. Но, както се оказа, намаляването на нивото на температурата по никакъв начин не се отразява на благосъстоянието на пациента, не му става по-лесно. В повечето случаи при спадане на температурата пациентът се чувства много по-зле.

Вторият период на заболяването често се проявява с болка в лумбалната област, степента на болка може да бъде всяка. Ако в рамките на 5 дни болката в долната част на гърба не се появи, можете да мислите за правилността на диагнозата и заболяването на HFRS. При много пациенти 1 или 2 дни след прекратяване на болката в лумбалната област може да се появи повръщане. Повръщане може да се появи поне 8 пъти на ден. Повръщането не зависи от приема на храна и лекарства. Може също да почувствате коремна болка или подуване на корема.
При преглед лекарите могат да открият суха кожа, хиперемия на лицето и шията, хиперемия на лигавицата на фаринкса и конюнктивата. Възможно е подуване на горния клепач. Проява на хеморагични симптоми.

1. Тромбохеморагичен синдром с всякаква тежест се проявява само при някои пациенти, които имат напреднала форма на заболяването. На този етап от заболяването се проявява висока чупливост на кръвоносните съдове. При приблизително 10 или 15% от пациентите се появяват петехии, 7-8% от пациентите са белязани от образуване на груба хематурия. Приблизително други 5% от пациентите страдат от чревно кървене. Можете също да забележите синини на мястото, където е извършена инжекцията, има кървене от носа, кръвоизливи в склерата, в още по-редки случаи кървенето може да бъде придружено от повръщане или отделяне на храчки. Заболяването не е придружено от кървене от венците или матката.

Честотата на проява на симптомите и заболяванията е придружена само от степента на сложност на заболяването. В около 50-70% от случаите те се проявяват в тежка форма на заболяването, 30-40% по-рядко при средно тежко заболяване и в 20-25% от случаите в лека форма на заболяването. При епидемична проява на заболяването симптомите на заболяването се проявяват много по-често и по-силно.
Във всеки случай, симптомите, които се появяват, изискват спешно посещение в болницата и подходящо лечение.

Най-честата проява на заболяването HFRS е увреждане на бъбреците. Като правило бъбречното заболяване е придружено от подуване на лицето, пастообразни клепачи и положителни симптоми на Пастернацки.
Олигурията при тежка форма на заболяването може да се развие в енуреза. При вземане на тестове се обръща специално внимание на съдържанието на протеин в урината, то обикновено се увеличава значително и може да достигне 60 g / l. В началото на периода може да се появи микрохематурия, има вероятност от откриване на хиалинови и гранулирани цилиндри в утайката на урината, а в някои случаи дори дълги цилиндри на Дунаевски. Нивото на остатъчния азот се повишава. По-изразени симптоми на азотемия могат да се появят до края на седмицата на заболяването или до 10-ия й ден. Възстановяването на азотните норми е възможно след две или три седмици.