Синдром лобной доли. Лобный синдром и его характеристика Признаки поражения лобных долей головного мозга

1.Проявления поражения любой (левой или правой) затылочной доли

А. Контралатеральная гомонимная гемианопсия, которая может быть центральной или периферической; гемиахроматопсия (неспособность различать цвета в одном поле)
Б. Элементарные (неоформленные) зрительные галлюцинации, особенно в сочетании с эпилептическими припадками и мигренью

2. Проявления поражения левой затылочной доли

A. Правосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При вовлечении глубоких отделов белого вещества или пластины мозолистого тела - алексия и нарушение называния цвета
B. Зрительная агнозия

3. Проявления поражения правой затылочной доли
A. Левосторонняя гомонимная гемианопсия
Б. При более обширных поражениях - зрительные иллюзии (мета-морфопсии) и галлюцинации (чаще при поражении правой доли, чем левой)
B. Потеря зрительной ориентации

4. Двустороннее поражение затылочных долей

A. Корковая слепота (зрачковые реакции сохранены), иногда в сочетании с отрицанием нарушений зрения (синдромом Антона)
Б. Потеря цветоощущения
B. Прозопагнозия, симультанная и другие агнозии
Г. Синдром Балинта (теменно-затылочные пограничные зоны)

Симптомы поражения теменной доли

1. Проявления поражения любой (правой или левой) теменной доли

A. «Корковый чувствительный синдром» (или тотальная гемианестезия при обширных острых повреждениях белого вещества)
Б. Легкий гемипарез, односторонняя атрофия конечностей у детей
B. Гомонимная гемианопсия или нижнеквадрантная гемианопсия
Г. Снижение внимания к зрительным стимулам {visual inattention - англ.) и иногда анозогнозия, игнорирование противоположной стороны тела и окружения (это сочетание симптомов относится к амор-фосинтезу и более значимо при поражении правого полушария)
Д. Исчезновение оптико-кинетического нистагма при вращении барабана с черными и белыми полосами в сторону поражения
Е. Атаксия в конечностях на противоположной стороне в редких случаях

2. Проявления поражения теменной доли доминантного (левого у правшей) полушария; к дополнительным симптомам относятся:

A. Нарушения речи (в особенности алексия)
Б. Синдром Герстманна
B. Тактильная агнозия (двусторонний астереогноз)
Г. Двусторонняя идеомоторная и идеаторная апраксии

3. Проявления поражения теменной доли недоминантного (правого у левшей) полушария
A. Конструктивная апраксия
Б. Потеря топографической памяти
B. Анозогнозия и апрактогнозия. Эти нарушения могут возникать при повреждении любого полушария, но чаще наблюдаются при повреждении недоминантного полушария
Г. При поражении задних отделов теменной доли возможны зрительные галлюцинации, искажение зрения, повышенная чувствительность к раздражениям или спонтанная боль

Симптомы поражения височной доли

1. Проявления поражения височной доли доминантного (левого) полушария

А. Нарушение понимания слов при разговоре (афазия Вернике)

Б. Амнестическая афазия

В. Нарушение чтения и письма под диктовку

Г. Нарушение чтения и написания музыки

Д. Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия

2. Проявления поражения лобной доли недоминантного (правого) полушария

А. Нарушение восприятия зрительных невербальных материалов

Б. Неспособность оценивать пространственные отношения в некоторых случаях

В. Нарушение модуляции речи и интонации

3. Проявления поражения любой (левой или правой) височной доли

А. Слуховые иллюзии и галлюцинации

Б. Психоз и делирий

В. Контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия

Г. Делирий при острых повреждениях

4. Проявления двустороннего поражения

А. Корсаковский (амнестический) синдром (гиппокампальные структуры)

Б. Апатия и безразличие

В. Повышение сексуальной и оральной активности (сочетание симптомов, перечисленных в пп. Б и В, составляет синдром Клювера-Бьюси)

Г. Неспособность узнавать знакомые мелодии (амузия)

Д. Лицевая агнозия (прозопагнозия) в некоторых случаях.

Симптомы поражения лобных долей

1. Проявления поражения любой (левой или правой) лобной доли

A. Контралатеральный спастический гемипарез или гемиплегия
Б. Легкая эйфория, повышенная разговорчивость, склонность к вульгарным шуткам, бестактность, затруднения в адаптации, безынициативность
B. При изолированном префронтальном поражении нет гемиплегии; на противоположной стороне возможно возникновение хватательного рефлекса
Г. При вовлечении медиально-орбитальных участков - аносмия

2. Проявления поражения правой лобной доли

A. Левосторонняя гемиплегия
Б. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г
B. Спутанность сознания при остро возникших повреждениях

3. Проявления поражения левой лобной доли

А. Правосторонняя гемиплегия

Б. Моторная афазия с аграфией (тип Брока), нарушение плавности речи в сочетании или без апраксии губ и языка

В. Апраксия левой кисти

Г. Симптомы, как в пп. 1Б, В и Г

Проявления двустороннего поражения

A. Двойная гемиплегия
Б. Псевдобульбарный паралич
B. При префронтальном поражении: абулия, нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки или, в наиболее тяжелом варианте, акинетический мутизм, неспособность сосредоточиться и решать сложные проблемы, ригидность мышления, льстивость, лабильность настроения, изменения личности, различные сочетания расторможенной двигательной активности, хватательный и сосательный рефлексы, нарушения походки.

Лобные доли мозга, lobus frontalis – передний отдел больших полушарий, содержащих серое и белое вещество (нервные клетки и проводящие волокна между ними). Поверхность их бугристая с извилинами, доли наделены определёнными функциями и управляющие различными отделами тела. Лобные доли мозга отвечают за мышление, мотивацию поступков, двигательную активность и построение речи. При поражении этого отдела центральной нервной системы возможны моторные расстройства, и поведения.

Основные функции

Лобные доли головного мозга – передний отдел центральной нервной системы, отвечающий за сложную нервную деятельность, регулирует мыслительную активность, направленную на решение актуальных проблем. Мотивационная деятельность – одна из важнейших функций.

Основные задачи:

1. Мышление и интегративная функция.
2. Контроль мочеиспускания.
3. Мотивация.
4. Речь и почерк.
5. Контроль поведения.

За что отвечает лобная доля головного мозга? Она управляет движениями конечностей, мимических мышц, смыслового построения речи, а также за мочеиспускание. Развиваются нейронные связи в коре под воздействием воспитания, получения опыта двигательной активности, письменности.

Эта часть мозга отделена от теменного отдела центральной бороздой. Они состоят из четырех извилин: вертикальная, три горизонтальных. В задней части находится экстрапирамидная система, состоящая из нескольких подкорковых ядер, регулирующих движения. Глазодвигательный центр расположен рядом, отвечает за поворот головы и глаз по направлению к раздражителю.

Узнайте, что такое , функции, симптомы при патологических состояниях.

За что отвечает , функции, патологии.

Лобные доли мозга отвечают за:

1. Восприятие действительности.
2. Находятся центры памяти и речи.
3. Эмоции и волевую сферу.

При их участии производится контроль последовательности действий одного моторного акта. Проявления поражений называют синдром лобной доли, который возникает при различных повреждениях мозга:

1. Черепно-мозговые травмы.
2. Лобно-височное слабоумие.
3. Онкологические заболевания.
4. Геморрагический или ишемический инсульт.

Симптомы поражения лобной доли мозга

При поражении нервных клеток и проводящих путей lobus frontalis головного мозга происходит нарушение мотивации, называемое абулией. Страдающие данным расстройством люди проявляют лень, обусловленную субъективной потерей смысла жизни. Такие пациенты часто спят целый день.

При поражении лобной доли нарушается мыслительная деятельность, направленная на решение задач и проблем. Синдром включает также нарушение восприятия действительности, поведение становится импульсивным. Планирование поступков происходит спонтанно, без взвешивания пользы и риска, возможных неблагоприятных последствий.

Нарушается концентрация внимания на определённой задаче. Больной, страдающий синдромом лобной доли, часто отвлекается на сторонние раздражители, не способен сосредоточиться.

Вместе с тем возникает апатия, потеря интереса к тем занятиям, которыми ранее увлекался пациент. В общении с другими людьми проявляется нарушение чувства личностных границ. Возможно импульсивное поведение: плоские шутки, агрессия, связанная с удовлетворением биологических потребностей.

Эмоциональная сфера также страдает: человек становится невосприимчив, безразличен. Возможна эйфория, которая резко сменяется агрессивностью. Травмы лобных долей ведут к изменению личности, а иногда и полной потере ее свойств. Могут поменяться предпочтения в искусстве, музыке.

При патологии правых отделов наблюдается гиперактивность, агрессивное поведение, болтливость. Левостороннее поражение характеризуется общим торможением, апатией, подавленностью, склонностью к депрессии.

Симптомы при повреждении:

1. Хватательные рефлексы, оральный автоматизм.
2. Нарушение речи: моторная афазия, дисфония, корковая дизартрия.
3. Абулия: потеря мотивации деятельности.

Неврологические проявления:

1. Хватательный рефлекс Янишевского-Бехтерева проявляется при раздражении кожи руки у основания пальцев.
2. Рефлекс Шустера: схватывание предметов, находящихся в поле зрения.
3. Симптом Германа: разгибание пальцев ног при раздражении кожи стопы.
4. Симптом Барре: если придать руке неудобное положение, больной продолжает поддерживать его.
5. Симптом Раздольского: при раздражении молоточком передней поверхности голени или по подвздошному гребню больной непроизвольно совершает сгибание-отведение бедра.
6. Симптом Дуффа: постоянное потирание носа.

Психическая симптоматика

Синдром Брунса-Ястровица проявляется в расторможенности, развязности. У пациента отсутствует критическое отношение к себе и своему поведению, контроль его, с точки зрения социальных норм.

Мотивационные нарушения проявляются в игнорировании препятствий к удовлетворению биологических потребностей. В то же время сосредоточение на жизненных задачах фиксируется очень слабо.

Другие расстройства

Речь при поражении центров Брока становится хриплой, растормаживается, контроль ее осуществляется слабо. Возможна моторная афазия, проявляющаяся в нарушении артикуляции.

Двигательные нарушения проявляются в расстройстве почерка. У больного человека нарушена координация моторных актов, представляющих собой цепочку нескольких действий, которые начинаются и останавливаются друг за другом.

Возможна также потеря интеллекта, полная деградация личности. Теряется интерес к профессиональной деятельности. Абулическо-апатический синдром проявляется в заторможенности, сонливости. Данный отдел отвечает за сложные нервные функции. Поражение его приводит к изменению личности, нарушению речи и поведения, появления патологических рефлексов.

Мышление становится импульсивным, конкретным и связанным с сиюминутными раздражителями.

Страдают также функции, основанные на внимании : сосредоточение , беглость речи , способность подавлять неадекватные реакции , гибкость мышления .

В норме человек легко запоминает и воспроизводит последовательность из 7 цифр в прямом порядке и из 5 цифр в обратном - больные с лобным синдромом воспроизводят меньшее количество цифр. Такие больные медленнее перечисляют в обратном порядке месяцы (в норме это занимает менее 15 с), придумывают меньше слов на какую-то букву, даже если у них нет афазии (норма - 12 и более слов за минуту). Характерно постепенное замедление темпа выполнения задания: например, больной считает в обратном порядке: "20, 19, 18... 17... 16..." - и на этом останавливается. В задании "на один стук - поднять палец, на два стука - не поднимать" больной с лобным синдромом поднимает палец и в том, и в другом случае, так как не может сдержать импульсивную реакцию. У таких больных снижена гибкость мышления - в тестах на подбор пары или классификацию предметов они не могут переключиться с одного признака на другой. Мышление при лобном синдроме персеверативно и неустойчиво , больные отвлекаются на любой посторонний раздражитель, с трудом припоминают нужную информацию, не способны ни удерживать ход мысли, ни нормально переходить с одной темы на другую.

Последствия поражения префронтальной области можно определить как нарушение исполнительных функций . Даже при обширных двусторонних поражениях префронтальной области могут быть сохранены восприятие, двигательные функции и интеллект, но при этом грубо меняется личность и поведение . Эти нарушения заметны в реальных жизненных ситуациях, где практически нет внешнего контроля за поведением, но в больничной обстановке они могут не проявиться. Поэтому врач должен уметь распознать лобный синдром по данным анамнеза, даже если исследование психического статуса не выявляет отклонений.

Поражение префронтальной системы проявляется в виде одного из двух типов лобного синдрома.

Лобный синдром абулического типа - это утрата инициативы , способности к творчеству , любознательности , безразличие и апатия .

Лобный синдром расторможенного типа - это импульсивное поведение , искажение взглядов , суждений , самокритики , способности предвидеть последствия своих действий . Такие больные поражают несоответствием между сохранным интеллектом и полной потерей элементарного здравого смысла . Несмотря на сохранность памяти, они не способны учиться на собственном опыте и упорно совершают одни и те же неадекватные поступки, не испытывая при этом ни чувства вины, ни сожаления. Бесполезно спрашивать такого больного, что он предпримет, если заметит пожар в театре или найдет на дороге запечатанный конверт с маркой и адресом, - врачу он может ответить вполне благоразумно, но в жизни поступит совершенно иначе.

Лобный синдром абулического типа наблюдается при поражении дорсолатеральной префронтальной зоны.

Лобный синдром расторможенного типа - наблюдается при поражении медиальной префронтальной или поражении орбитофронтальной зоны.

Лобный синдром - почти всегда результат двустороннего поражения мозга, причиной которого могут быть черепно-мозговая травма , инсульт , разрыв аневризмы , гидроцефалия и опухоли (включая метастатические , глиобластомы , менингиомы серпа или решетчатой кости).

Одностороннее поражение префронтальной области бывает бессимптомным - до тех пор, пока патологический процесс не захватит второе полушарие.

Один из признаков поражения лобных долей - появление рудиментарных рефлексов : хватательного, поискового, сосательного. Но эти рефлексы проявляются только при обширном поражении, захватывающем премоторную зону коры, а также при метаболической энцефалопатии . У подавляющего большинства больных с лобным синдромом их нет.

Таким образом, отсутствие рудиментарных рефлексов не исключает поражения лобных долей.

Дефекты памяти при лобном синдроме отличаются от таковых при корсаковском синдроме : они проявляются только в тех тестах, где требуется концентрация внимания.

В кратковременной памяти информация сохраняется очень недолго: до поступления новой информации, которая вытеснит предыдущую. Кратковременную память обеспечивают префронтальная система и ВАРС .

В механизмах долговременной памяти - устойчивого, длительного хранения информации - участвует лимбическая система .

Различие структурной организации двух видов памяти иллюстрирует следующий пример: больной с корсаковским синдромом не помнит, что было несколько минут назад, но имеет нормальные или даже высокие показатели в тестах на кратковременную память (запоминание ряда цифр).

Для кратковременной памяти важна сохранность дорсолатеральной префронтальной зоны.

Другие функции, основанные на внимании, например способность подавлять импульсивные реакции, зависят от медиальной префронтальной и орбитофронтальной зон.

Когнитивные функции нарушаются при поражении любой структуры префронтальной системы.

Клиническая картина лобного синдрома может наблюдаться при поражении подкорковых структур префронтальной системы: хвостатого ядра или медиодорсального ядра таламуса . При заболеваниях, сопровождающихся поражением базальных ядер , - болезни Паркинсона и болезни Гентингтона - возможны изменения психики по типу лобного синдрома.

Префронтальная система благодаря обширным связям с другими ассоциативными зонами коры выполняет интегративную, координирующую роль по отношению к различным функциональным системам мозга. Эта функция страдает при двусторонних многоочаговых поражениях мозга , каждое из которых в отдельности не вызвало бы нарушения когнитивных функций - например, речи или пространственной ориентации. Поэтому лобный синдром часто наблюдается при заболеваниях, для которых характерно двустороннее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга: это метаболическая энцефалопатия

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизон­тальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лоб­ную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая из­вилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятель­ная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движе­ний, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зави­сят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональ­ной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферент­ные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной из­вилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамид­ная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины на­блюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в за­висимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей со­знания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблю­дается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачи­ваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение ниж­ней лобной извилины является причиной приступов жевательных движе­ний, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соот­ветствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапира­мидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого син­дрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопрово­ждается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэто­му наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамид­ные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бех­терева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватани­ем предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда на­блюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возни­кать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обу­словлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным обра­зом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с откло­нением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возника­ют при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, пси­хические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобраз­ное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое зна­чение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате па­тологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обо­нятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага пора­жения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную из­вилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выде­ляют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосред­ственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферент­ные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но боль­шая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона раз­мещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых слож­ных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения на­ступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответ­ствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в за­висимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются раз­витием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные ка­чества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной доль­ки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой из­вилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторо­на (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение про­странственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными пси­хопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критиче­ского мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целена­правленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетиче­скую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли не­редко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли со­провождаются нарушением способности называть предметы амнести­ческая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе те­менной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной по­верхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная из­вилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (па­рагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсор­ных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у прав­шей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, те­менному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций со­ответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины воз­никают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные наруше­ния, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются присту­пы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического про­цесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые воз­никают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным вос­приятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникнове­ние височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориента­ции в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределя­ет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у прав­шей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает пони­мать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей ви­сочной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются рас­стройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней по­верхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от темен­ной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зри­тельные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней по­верхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и син­тез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет воз­никновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извили­на) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначитель­ный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, кли­на и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое предста­вительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная сле­пота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутрен­ней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возника­ют при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особен­ности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная пере­городка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, рети­кулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систе­му - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важ­ную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяет­ся симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные про­цессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висце­ральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обо­нятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлю­цинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнези­ей, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого моз­га между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в коле­не (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патоло­гического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. По­следний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выяв­ляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникнове­ние нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореми­нисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко воз­никают псевдобульбарные расстройства.

Синдром лобной доли – нейропсихологический симптомокомплекс и расстройство личности органической природы, вызванное повреждением структур лобной доли больших полушарий.

Отталкиваясь от теории Лурии о трех функциональных блоках, где лобные доли выполняют функцию регулятора деятельности и контроля за поведением, синдром лобной доли вызывает нарушения контроля психической деятельности.

У пациента с патологией лобных долей остается способность к решению задач и накопленные за жизнь знания. При этом утрачивается способность использовать эти навыки для достижения целей. Больные синдромом лобных долей не могут самостоятельно составлять план действий и действовать согласно нему – такие люди принимают уже готовый шаблон.

Наблюдаются изменения в личностной и мотивационной сфере. Былые сложные формы поведения упрощаются и подменяются стереотипной деятельностью.

Причины

Патология появляется в результате действия таких причин:

1. Опухоль.
2. Нейродегенеративные заболевания центральной нервной системы: болезнь Пика, болезнь Альцгеймера.
3. Генетические заболевания, например, синдром Туретта.
4. и сосудистые нарушения в коре головного мозга.
5. Механические травмы мозга и черепа.

Как проявляется

Синдром поражения лобной доли вызывает психические и неврологические нарушения:

• Расстройство восприятия. Обычно сфера восприятия у больных нарушается мало. У них не фиксируется зрительное или слуховое восприятие. В эксперименте на восприятие они узнают простые символы, слова и элементарные рисунки. Тем не менее, выполняя сложные задачи, для которых нужна активная деятельность больного, появляются сложности. Пациенты не анализируют стимулы или дают формальный, поверхностный анализ.
• Нарушение внимания. Поражение лобной доли головного мозга нарушает произвольное внимание, снижает его концентрацию и сосредоточение. Нарушается избирательность внимания: больные реагируют на ненужные стимулы, и не реагируют на нужные. При выполнении задач пациенты часто отвлекаются.
• Нарушение речи. Сохраняется физиологическая и анатомическая возможность говорить, но пациенты с синдромом лобной доли часто самостоятельно отказываются общаться и контактировать с людьми.
  У них сохраняется возможность формировать элементарные предложения из нескольких слов, причем без потери логического смысла и с сохранностью всех структур речи. Однако больные не могут составлять сложные предложения, наполненные речевыми оборотами и абстрактными понятиями.
• Нарушения двигательной сферы. У больных нарушается способность к планированию и выполнению активных сознательных действий. При прослушивании инструкции к действию, пациенты все равно делают не так, как нужно. Они быстро забывают порядок выполнения задачи и делают ее импульсивно и хаотично. Люди не замечают за собой ошибок и считают, что они делают все правильно, даже при наличии очевидных помарок в ходе выполнения задачи или просьбы.
• Нарушение памяти. При патологии частично или полностью утрачивается способность к осмыслению запоминаемой информации. Отмечается, что больные лишь формально запоминают основные признаки раздражителей и стимулом. Нарушается запоминание и воспроизведение смысловой информации. То есть небольшие рассказы или предложения не воспроизводятся полностью, или воспроизводятся, но с нарушением хронологии событий в этом рассказе.
• Расстройства мышления. Больным с трудом дается решение задачи из-за того, что в их сознании тяжело удерживается конечная цель и смысл. Люди легко решают задачи в том случае, если из нее выводится одно простое решение. Им трудно решать задачи, если необходим одновременный анализ нескольких элементов, если их нужно удерживать в сознании и сравнивать друг с другом. Пациенты не умеют выправлять ошибки и не могут транслировать свои действия в голос. У них не получается назвать цепочку рассуждений, которые привели к решению задачи, и называют только последние несколько действий.
• Личностные расстройства. Нарушается эмоциональное реагирование, сила эмоционального ответа. Обычные и рядовые раздражители могут вызвать взрыв агрессии, тогда как нестандартная ситуация не вызовет ни одной эмоции. Нарушается критика к себе. Их настроение лабильное: от дурашливости и эйфории состояние быстро перетекает в раздражительность и угнетенность.

Со временем развивается эмоциональная тупость: чувства скудеют. Расстраиваются эстетические потребности: больных не интересует музыка, кинематограф, живопись. Они не получают удовольствия от созерцания.