ICD 10 consecințele unei leziuni la cap. Consecințele leziunii cranio-cerebrale închise. În funcție de natura și severitatea leziunilor cerebrale

Clasificări ale leziunilor cerebrale traumatice - .

cod de încorporare pentru forum:

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice conform ICD-10

S06 Leziuni intracraniene

Notă: în timpul dezvoltării statistice inițiale a leziunilor intracraniene combinate cu fracturi, trebuie să ne ghidăm după regulile și instrucțiunile pentru codificarea morbidității și mortalității, prezentate în partea 2.

• S06.0 Comoție cerebrală
• S06.1 Edem cerebral traumatic
• S06.2 Leziuni cerebrale difuze
• S06.3 Leziuni cerebrale focale
• S06.4 Hemoragie epidurală
• S06.5 Hemoragie subdurală traumatică
• S06.6 Hemoragie subarahnoidiană traumatică
• S06.7 Leziuni intracraniene cu comă prelungită
• S06.8 Alte leziuni intracraniene
• S06.9 Leziuni intracraniene, nespecificate

  Exclude: leziuni la cap NOS (S09.9)

S07 Zdrobire a capului

• S07.0 Zdrobire facială
• S07.1 Zdrobirea craniului
• S07.8 Zdrobirea altor părți ale capului
• S07.9 Zdrobirea unei părți nespecificate a capului

S08 Amputație traumatică a unei părți a capului

• S08.0 Avulsie scalpului
• S08.1 Amputație traumatică a urechii
• S08.8 Amputație traumatică a altor părți ale capului
• S08.9 Amputație traumatică a unei părți nespecificate a capului

Exclus: decapitare (S18)

Clasificarea clinică a leziunilor cerebrale traumatice acute [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• comoție cerebrală;
• contuzie cerebrală ușoară;
• contuzie cerebrală moderată;
• contuzie cerebrală severă;
• leziuni cerebrale difuze axonale;
• compresia creierului;
• compresia capului.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. și altele.Clasificarea clinică a leziunii cerebrale traumatice acute // Clasificarea leziunii cerebrale traumatice. - M., 1992. - P. 28-49.

Studiul leziunilor oaselor craniului într-un experiment cu impacturi dozate / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B. ., Maslov A.V., Veremkovich I.G.Snyh N.. // Examinare medico-legală. - 1967. - Nr. 3. - pp. 14-20.

Autorii

Ultimele completări la bibliotecă

Comunitatea de experți criminalistici vorbitori de limbă rusă

Comunitatea de experți în medicină legală vorbitoare de limbă rusă

LEZIUNI LA ​​CAP (S00-S09)

• ochi
• fata (orice parte)
• gingiile
• fălci
• zona articulației temporomandibulare
• cavitatea bucală
• zona perioculara
• scalp
• limba

contuzie cerebrală focală (S06.3)

Exclus:

• decapitare (S18)
• vătămare a ochiului și a orbitei (S05.-)
• amputație traumatică a unei părți a capului (S08.-)

Notă. În timpul dezvoltării statistice inițiale a fracturilor craniene și faciale combinate cu traumatisme intracraniene, ar trebui să ne ghidăm după regulile și instrucțiunile de codificare a morbidității și mortalității stabilite în partea 2.

Următoarele subcategorii (al cincilea caracter) sunt furnizate pentru utilizare opțională în caracterizarea suplimentară a unei afecțiuni în care codificarea multiplă este imposibilă sau nepractică pentru a identifica o fractură sau o rană deschisă; Dacă o fractură nu este clasificată ca deschisă sau închisă, ar trebui să fie clasificată ca închisă:

rană deschisă a pleoapei și a regiunii periorbitale (S01.1)

Notă. În timpul dezvoltării statistice inițiale a leziunilor intracraniene combinate cu fracturi, trebuie să ne ghidăm după regulile și instrucțiunile pentru codificarea morbidității și mortalității, prezentate în partea 2.

Următoarele subcategorii (al cincilea caracter) sunt furnizate pentru utilizare opțională în caracterizarea suplimentară a afecțiunii atunci când este imposibil sau imposibil să se efectueze codificarea multiplă pentru a identifica leziunile intracraniene și rana deschisă:

0 - fără plagă intracraniană deschisă

1 - cu o plagă intracraniană deschisă

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Leziuni cranio-cerebrale închise (comoție, contuzie cerebrală, hematom intracranian etc.)

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)

Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (Ordinul nr. 764)

Informații generale

Scurta descriere

TBI deschis include leziuni care sunt însoțite de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și a căștii aponevrotice a craniului și/sau

Cod protocol: E-008 „Leziune cranio-cerebrală închisă (comoție, contuzie cerebrală, hematom intracranian etc.)”

Profil: servicii medicale de urgenta

Clasificare

1. Primar - deteriorarea este cauzată de impactul direct al forțelor traumatice asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și sistemului lichidului cefalorahidian.

2. Secundar - afectarea nu este asociată cu afectarea directă a creierului, ci este cauzată de consecințele leziunii cerebrale primare și se dezvoltă în principal ca modificări ischemice secundare ale țesutului cerebral (intracraniene și sistemice).

Intracraniene – modificări cerebrovasculare, tulburări de circulație a lichidului cefalorahidian, edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de luxație.

Sistemice - hipotensiune arterială, hipoxie, hiper- și hipocapnie, hiper- și hiponatremie, hipertermie, metabolism alterat al glucidelor, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

În funcție de severitatea stării pacienților cu TBI, se bazează pe o evaluare a gradului de depresie a conștiinței victimei, prezența și severitatea simptomelor neurologice, prezența sau absența leziunilor altor organe. Cea mai utilizată este Scala de Comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974). Starea victimelor este evaluată la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore după trei parametri: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și reacția motorie ca răspuns la iritația externă.

Traumatismă moderată a capului – contuzie cerebrală moderată.

Leziunile grave ale creierului includ contuzii grave ale creierului și toate tipurile de compresie cerebrală.

Există 5 gradări ale stării pacienților cu TBI:

Criteriile pentru o stare satisfăcătoare sunt:

Criteriile pentru o afecțiune moderat severă sunt:

Pentru a stabili o condiție de severitate moderată, este suficient să aveți unul dintre parametrii specificați. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognoza pentru restabilirea capacității de muncă este adesea favorabilă.

Criterii pentru starea severă (15-60 min.):

Pentru a stabili o stare gravă, este permis să existe încălcările indicate în cel puțin unul dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durata stării grave; prognoza pentru restabilirea capacității de muncă este adesea nefavorabilă.

Criteriile pentru o afecțiune extrem de gravă sunt (6-12 ore):

Când se determină o afecțiune extrem de gravă, este necesar să existe deficiențe pronunțate în toți parametrii, iar în unul dintre ei este neapărat extremă, amenințarea la adresa vieții este maximă. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

Criteriile privind starea terminalului sunt următoarele:

Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în:

Există diferite tipuri de leziuni cerebrale:

1. Comotia este o afectiune care apare mai des din cauza expunerii la o mica forta traumatica. Apare la aproape 70% dintre victimele cu TBI. O comoție cerebrală se caracterizează prin absența pierderii cunoștinței sau a pierderii pe termen scurt a conștienței după accidentare: de la 1-2 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață și, mai rar, vărsături, amețeli, slăbiciune și durere la mișcarea globilor oculari.

Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezia retrogradă (dacă apare) este de scurtă durată. Amnezia anterogradă nu există. Cu o comoție, aceste fenomene sunt cauzate de leziuni funcționale ale creierului și dispar după 5-8 zile. Nu este necesar să aveți toate aceste simptome pentru a pune un diagnostic. Comoția este o formă unică și nu este împărțită în grade de severitate.

2. Contuzia cerebrală este lezarea sub formă de distrugere macrostructurală a substanței cerebrale, adesea cu o componentă hemoragică care apare în momentul aplicării forței traumatice. În funcție de evoluția clinică și de severitatea leziunilor țesutului cerebral, contuziile cerebrale sunt împărțite în contuzii ușoare, moderate și severe.

3. Contuzie cerebrală ușoară (10-15% dintre victime). După rănire, se observă pierderea conștienței de la câteva minute la 40 de minute. Majoritatea au amnezie retrogradă de până la 30 de minute. Dacă apare amnezia anteroretrogradă, aceasta este de scurtă durată. După recăpătarea conștienței, victima se plânge de dureri de cap, greață, vărsături (deseori repetate), amețeli, pierderea atenției și a memoriei.

Poate fi detectat - nistagmus (de obicei orizontal), anizoreflexie și uneori hemipareză ușoară. Uneori apar reflexe patologice. Din cauza hemoragiei subarahnoidiene, poate fi detectat un sindrom meningeal ușor. Bradi și tahicardie, se poate observa o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale mmHg. Artă. Simptomele regresează de obicei în 1-3 săptămâni după accidentare. Contuzia ușoară a creierului poate fi însoțită de fracturi ale oaselor craniului.

4. Contuzie cerebrală moderată. Pierderea conștienței durează de la câteva zeci de minute până la 2-4 ore. Deprimarea conștienței până la un nivel de stupoare moderată sau profundă poate persista câteva ore sau zile. Există o durere de cap severă, vărsături adesea repetate. Nistagmus orizontal, răspuns pupilar slăbit la lumină, posibilă tulburare de convergență.

Se notează disocierea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și reflexe patologice. Pot exista tulburări senzoriale și tulburări de vorbire. Sindromul meningian este moderat exprimat, iar presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (cu excepția victimelor care au licoare).

Există tahi- sau bradicardie. Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită corecție hardware. Temperatura este subfebrilă. In prima zi pot aparea agitatie psihomotorie, uneori convulsii. Există amnezie retro- și antero-retrogradă.

5. Contuzie cerebrală severă. Pierderea conștienței durează de la câteva ore până la câteva zile (la unii pacienți cu tranziție la sindromul apal sau mutism akinetic). Deprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista agitație psihomotorie pronunțată, urmată de atonia.

O formă specială de contuzie cerebrală este afectarea axonală difuză a creierului. Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - deprimarea conștienței până la comă profundă, o tulburare pronunțată a funcțiilor vitale, care necesită o corecție obligatorie cu medicamente și hardware.

6. Compresia creierului (crescător și necrescător) – apare ca urmare a scăderii spațiului intracranian prin formațiuni volumetrice. Trebuie avut în vedere faptul că orice compresie „necreștere” în timpul TBI poate deveni în creștere și poate duce la compresie severă și dislocare a creierului. Compresia necrescătoare include compresia de către fragmente ale oaselor craniului în timpul fracturilor deprimate, presiunea asupra creierului de către alte corpuri străine. În aceste cazuri, formațiunea care comprimă creierul în sine nu crește în volum.

Hematoamele pot fi: acute (primele 3 zile), subacute (4 zile - 3 saptamani) si cronice (dupa 3 saptamani).

Tabloul clinic clasic al hematoamelor intracraniene include prezența unei lacune de lumină, anizocorie, hemipareză și bradicardie, care este mai puțin frecventă. Tabloul clinic clasic este tipic pentru hematoamele fără contuzie cerebrală concomitentă. La victimele cu hematoame în combinație cu o contuzie cerebrală, deja din primele ore de TCE, există semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și dislocare a creierului cauzate de o contuzie a țesutului cerebral.

Factori de risc și grupuri

Diagnosticare

Hematomul periorbital („simptom de ochelari”, „ochi de raton”) indică o fractură a fundului fosei craniene anterioare.

Un hematom în regiunea mastoidă (semnul Battle) însoțește o fractură a piramidei osului temporal.

Hemotimpanul sau ruptura membranei timpanice pot corespunde unei fracturi a bazei craniului.

Licoarea nazală sau auriculară indică o fractură a bazei craniului și o leziune penetrantă a capului.

Sunetul unui „oală crăpată” la percutarea craniului poate apărea în cazul fracturilor oaselor bolții craniene.

Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea unei fistule carotido-cavernoase sau a unui hematom retrobulbar format.

Un hematom de țesut moale în regiunea occipito-cervicală poate fi însoțit de o fractură a osului occipital și (sau) contuzie a polilor și părților bazale ale lobilor frontali și ai polilor lobilor temporali.

Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiență, prezența simptomelor meningiene, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcția nervilor cranieni și a funcțiilor motorii, simptomele neurologice, creșterea presiunii intracraniene, dislocarea creierului și dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

CAPITOLUL 6 Leziuni cerebrale traumatice

Leziunile craniocerebrale (ICD-10-506.) se împart în închise și deschise. Către Ch.-m. închis. adică includ leziuni în care nu există o încălcare a integrității scalpului sau există leziuni ale țesuturilor moi fără deteriorarea aponevrozei capului.

Leziunea cerebrală traumatică închisă este împărțită în funcție de severitate în ușoare, moderate și severe. Se disting următoarele forme clinice: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară (ușoară

Există fracturi ale bolții și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidiană. Un număr de pacienți prezintă semne de edem cerebral și hemoragii diapedetice.

Contuzia cerebrală moderată se caracterizează prin tulburări de conștiență după leziune care durează de la zeci de minute până la 3-6 ore și severitatea amneziei retrograde și anterograde. Se notează cefalee severă, vărsături repetate, bradicardie sau tahicardie, tahipnee, temperatură corporală scăzută. Simptomele cochiliei sunt adesea observate. Starea neurologică prezintă simptome focale: tulburări pupilare și oculomotorii, pareze ale membrelor, tulburări de sensibilitate și vorbire. Se găsesc adesea fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului și hemoragii subarahnoidiene semnificative. Tomografia computerizată dezvăluie în cele mai multe cazuri modificări focale sub formă de mici incluziuni de densitate crescută pe un fundal de densitate scăzută sau o creștere moderat omogenă a densității, care corespunde unor hemoragii focale mici la locul unei vânătăi sau impregnarea hemoragică moderată a țesutului cerebral. .

O leziune cerebrală severă se caracterizează prin pierderea conștienței pentru o perioadă lungă de timp, uneori până la 2-3 săptămâni. Sunt adesea exprimate agitație motorie, tulburări severe ale ritmului respirației, puls, hipertensiune arterială, hipertermie, convulsii convulsive generalizate sau parțiale. Simptomele neurologice ale tulpinii sunt caracteristice: mișcări flotante ale globilor oculari, pareza privirii, nistagmus, tulburări de deglutiție, midriază sau mioză bilaterală, modificarea tonusului muscular, rigiditate decerebrată, inhibarea reflexelor tendinoase, reflexe patologice bilaterale ale piciorului etc. Se detectează simptome emisferice: paralizie. și pareze ale membrelor, tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral. Simptomele primare ale trunchiului cerebral în primele ore și zile ascund simptomele emisferice focale. Simptomele generale cerebrale și mai ales focale dispar relativ lent. Fracturile oaselor bolții și bazei craniului și hemoragiile subarahnoidiene masive sunt permanente. În fundus se observă congestie, mai pronunțată pe partea vânătăii. Tomografia computerizată relevă o leziune traumatică cu hemoragii și disecția substanței albe a creierului.

Compresia creierului (ICD-10-506.2) se manifestă printr-o creștere a simptomelor cerebrale, focale și ale trunchiului cerebral la diferite intervale după leziune sau imediat după aceasta. În funcție de fundal (comoție, contuzie cerebrală) pe care se dezvoltă compresia traumatică a creierului, ușoară

Hematoamele intracerebrale (ICD-10-506.7) sunt rare la copii, localizate în principal în substanța albă sau coincid cu zona de contuzie cerebrală. Sursa sângerării sunt în principal vasele sistemului arterei cerebrale medii. În leziunile cerebrale traumatice severe, V. g. sunt de obicei combinate cu hematoame epidurale sau subdurale. V. g. sunt detectate la 12-24 ore de la accidentare. Ele se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a tabloului clinic, apariția rapidă a simptomelor focale brute sub formă de hemipareză sau hemiplegie. Simptomele includ semne de compresie crescută a creierului și simptome locale. Pe o tomogramă computerizată, acestea apar ca zone rotunjite sau alungite de creștere omogenă intensă a densității, cu margini clar definite.

Leziunea cerebrală traumatică deschisă (ICD-10-806.8) se caracterizează prin afectarea țesuturilor moi ale capului, aponevroză și adesea oase, inclusiv baza și craniul. Tabloul clinic este format din simptome de comoție și contuzie cerebrală, compresie. Cele mai frecvente simptome sunt convulsiile jacksoniene și simptomele prolapsului sub formă de mono și hemipareză sau paralizie. În caz de afectare a regiunii occipitale, apar simptomele cerebeloase și ale trunchiului cerebral. Cu fracturi ale bazei craniului cu afectare a piramidei osului temporal, se observă sângerare din gură și urechi, cu fracturi ale osului etmoid - sângerări nazale, care au valoare diagnostică mai mică, precum și formarea unei vânătăi. în zona orbitelor (un simptom al ochelarilor), care poate apărea și cu deteriorarea țesăturilor moi. Pentru o fractură a bazei craniului, este tipică afectarea nervilor cranieni (facial, abducens etc.). Examinarea cu raze X a craniului are o importanță diagnostică decisivă. La copiii mici, din cauza elasticității oaselor craniului, este posibil să nu apară o fractură. Apare o depresiune, care seamănă cu o adâncitură pe o minge. În cazurile în care o fractură provoacă o ruptură a durei mater, este posibilă o divergență suplimentară a marginilor fracturii. La locul fisurii, apare treptat o proeminență - un fals meningocel traumatic. În acest caz, se formează un chist, umplut cu lichid cefalorahidian, situat extracranian. Cu o divergență suplimentară a marginilor fracturii, chistul traumatic include și țesut cerebral, care contribuie la apariția encefalocelului traumatic.

Cursul și prognosticul depind de natura Ch.-m. t. (deschis sau închis), gradul și localizarea leziunii cerebrale. Cursul leziunii este agravat brusc de umflarea, sângerarea intracraniană și compresia creierului, care poate provoca hernia amigdalelor cerebeloase în foramen magnum cu ciupirea medulei oblongate.

vorbire, psihic, uneori crize de epilepsie. Ele sunt o consecință a leziunilor organice precoce ale creierului în uter, în timpul nașterii sau în primele luni de viață. O caracteristică importantă a lui D. c. n. - lipsa progresiei si tendinta la refacerea partiala a functiilor afectate.

Etiologie. DC. itemii apar cel mai adesea ca urmare a unei combinații de influențe dăunătoare care acționează în stadiile incipiente ale dezvoltării. In utero, boli infecțioase (rubeolă, gripă, citomegalie, listerioză, toxoplasmoză etc.), boli cardiovasculare și endocrine ale mamei, gestoză la gravide, incompatibilitate imunologică a sângelui mamei și fătului, traumatisme psihice, factori fizici și unele medicamente pot afecta; în timpul nașterii - cauzele traumatismelor nașterii intracraniene și asfixiei. În perioada postpartum timpurie D. c. poate apărea ca urmare a meningitei, encefalitei sau leziunilor cerebrale.

Patogeneza. Factorii patogeni care acționează în timpul embriogenezei cauzează adesea anomalii în dezvoltarea creierului, iar în etapele ulterioare ale dezvoltării intrauterine duc la o încetinire a proceselor de mielinizare a sistemului nervos, la perturbarea diferențierii celulelor nervoase, la patologia formării conexiunilor interneuronice și la sistemul vascular al creierului. Dacă există o incompatibilitate imunologică între sângele mamei și făt (factorul Rh, sistemul ABO și alți antigeni eritrocitari), corpul mamei produce anticorpi care provoacă hemoliza eritrocitelor fetale. Bilirubina indirectă, formată ca urmare a hemolizei, are un efect toxic asupra sistemului nervos, în special în zona ganglionilor bazali. La fetușii care au suferit hipoxie intrauterină, până la naștere mecanismele de protecție și adaptare nu sunt suficient formate, ceea ce contribuie la dezvoltarea traumatismelor intracraniene la naștere și a asfixiei. În patogeneza leziunilor sistemului nervos care se dezvoltă în timpul nașterii și parțial postnatal, rolul principal este jucat de hipoxie, acidoză, hipoglicemie și alte modificări metabolice care duc la edem și tulburări secundare ale hemodinamicii și licorodinamicii. Esențial în patogeneza D. c. Este atribuită proceselor imunopatologice: antigenele cerebrale formate în timpul distrugerii sistemului nervos sub influența infecțiilor, intoxicației și a altor leziuni ale creierului fetal pot duce la apariția anticorpilor corespunzători în sângele mamei. Acestea din urmă au un efect patologic secundar asupra creierului fetal în curs de dezvoltare.

Patomorfologie. Procesul patologic poate implica mai multe părți ale creierului simultan, cu afectare primară a cortexului, formațiunilor subcorticale și cerebelului. Adesea, malformațiile creierului sunt combinate cu modificări distructive. De

tu cu importunitate, afectează blocat. Copiii mai mari sunt caracterizați printr-o impresionabilitate crescută, vulnerabilitate emoțională și un sentiment tot mai mare de inferioritate și neputință. Aceasta contribuie la dezvoltarea trăsăturilor de caracter patologice, de obicei de tip deficit (sevraj, paraautism) sau fantezie hipercompensatoare. Pot apărea convulsii generalizate grand și petit mal, precum și convulsii focale, cel mai adesea de tip jacksonian. Adesea se observă diverse tulburări vegetativ-vasculare-viscerale-metabolice: regurgitații, vărsături, dureri abdominale, constipație, foame, sete crescută, dificultăți de adormire, distorsiuni ale ritmului de somn, malnutriție, mai rar - obezitate, întârziere în dezvoltarea fizică etc.

Se disting următoarele forme clinice de D. c.. P.

Diplegia spastică (ICD-10-C80.1) este tetrapareza, în care membrele superioare sunt afectate într-o măsură mult mai mică decât cele inferioare, uneori minim (parapareză, sau boala lui Little). Spasticitatea predomină în mușchii extensori și adductori ai extremităților inferioare. Când un copil este întins, picioarele lui sunt de obicei extinse. Când încercați să o plasați, picioarele se încrucișează și accentul este pus pe degetele de la picioare. Datorită tensiunii constante a mușchilor adductori ai șoldurilor, picioarele sunt ușor îndoite la articulațiile șoldului și genunchiului și rotite spre interior. Când încearcă să meargă cu asistență, copilul face mișcări de dans, întorcând corpul spre piciorul principal. O parte a corpului este de obicei mai afectată decât cealaltă, diferența de capacitate de mișcare fiind deosebit de vizibilă la nivelul brațelor.

Uneori există forme de D. c. etc., care sunt desemnate ca para- sau monoplegie spastică. Cea mai mare parte a paraplegiei este de fapt tetraplegie, în care mâinile sunt afectate într-un grad foarte slab, care se manifestă doar prin mișcări imperfecte de apucare, iar la copiii mai mari, stângăcia mișcărilor mâinilor și monoplegia - paraplegie sau hemiplegie, în care unul dintre membre. suferă ușor, ceea ce nu este întotdeauna diagnosticat. Pe lângă pareza spastică, se poate observa și hiperkineza coreoatetoidă, mai pronunțată la nivelul degetelor și mușchilor faciali. Copiii nu comunică, se confruntă cu greutăți cu dizabilitățile motorii și se simt mai bine printre copii similari. Această formă decurge cel mai favorabil.

Hemiplegie dublă (ICD-10-C80.8) - tetrapareză cu afectare predominantă a mâinilor. Tonusul muscular este crescut la tip mixt (spastic-rigid), predomină rigiditatea musculară, crescând sub influența reflexelor tonice (cervicale și labirintice) care persistă de mulți ani.

de activitate tonica patologica si abateri pronuntate in formarea reflexelor fiziologice. O deteriorare treptată a stării copilului și apariția convulsiilor pot indica prezența unui proces degenerativ.

Este important să distingem D. c. deja în primele luni de viață. din bolile asociate procesului tumoral. În acest caz, semnele decisive sunt sindromul hipertensiv cu simptome de congestie în fundus, progresia simptomelor neurologice. În cazurile îndoielnice, este necesară o examinare mai amănunțită a copilului într-un spital.

Curgere. Există (după K. A. Semenova, 1972) 3 stadii ale bolii: precoce (de la 3 săptămâni la 3-4 luni); 2) cronic-rezidual inițial (de la 4-5 luni la 2-3 ani) și rezidual final. În a 3-a etapă se distinge stadiul I, în care copiii stăpânesc elementele autoservirii, iar stadiul II este cel mai sever. Curentul lui D. c. depinde de gradul de afectare (ușoară, moderată, severă), timpul de inițiere și stadiul tratamentului. Terapia complexă efectuată sistematic, începută din primele luni de viață, contribuie la un curs mai favorabil. În cazurile severe de leziuni cu un defect psihic pronunțat și prezența convulsiilor, cursul poate fi chiar progresiv.

Prognosticul depinde de gradul de afectare a sistemului nervos, de momentul debutului și de calitatea tratamentului complex. Tratamentul continuu precoce poate obține o îmbunătățire semnificativă a funcțiilor motorii și mentale și poate realiza adaptarea socială la copii. Cu toate acestea, în formele severe de D. c. cu un defect psihic pronunțat și prezența convulsiilor, prognosticul este nefavorabil.

Tratamentul D. c. p. ar trebui să fie cuprinzător și să înceapă din primele săptămâni de viață ale copilului, din perioada de formare a funcțiilor spastice și motorii. Tratamentul ar trebui să includă exerciții speciale de gimnastică pentru prevenirea dezvoltării contracturilor, măsuri ortopedice pentru creșterea mobilității și cursuri conform unui program special selectat pentru a compensa tulburările motorii și intelectuale și medicamente. Principalele obiective ale exercițiilor terapeutice sunt inhibarea activității tonice patologice, normalizarea pe această bază a tonusului muscular și facilitarea mișcărilor voluntare, antrenarea dezvoltării consecvente a abilităților motorii legate de vârstă ale copilului. Stylingul ortopedic este alternat cu exerciții terapeutice pentru a conferi părților corpului o poziție fiziologică, precum și pentru a preveni dezvoltarea contracturilor și deformărilor. Masajul terapeutic general și de presopunctură, metodele de tratament fizioterapeutic, băile terapeutice, stimularea electrică a mușchilor și curentul pulsat sunt utilizate pe scară largă. O atenție deosebită trebuie acordată

Clinica. Există forme generalizate, sau simple, și focale sau asociate.

M. generalizat (sin. M. simplu, ICD-10-C43.0) este cea mai comună formă. Într-un atac de G. m. există 3 faze: prodromală, dureroasă și finală (recuperare). Adesea, un prevestitor al unui atac de M. este o schimbare a dispoziției. Uneori există sete de nestins, salivație crescută sau senzație de gură uscată, gust neplăcut, diaree sau constipație. La unii pacienți, auzul devine plictisitor și acuitatea vizuală este afectată. Faza dureroasă poate apărea la orice oră din zi sau din noapte. În prima etapă, durerea este adesea unilaterală, dar mai târziu se poate răspândi în ambele părți ale capului. Unii pacienți alternează între durerea din partea dreaptă și cea stângă. Durerea este localizată în principal în regiunile frontală și temporală, uneori în jurul orbitei, în globul ocular însuși, în regiunile parietale și occipitale. Natura durerii de cap variază. Cea mai tipică durere este pulsația. Greața și vărsăturile apar de obicei spre sfârșitul fazei de durere, dar uneori apar de la bun început. În unele cazuri, există o creștere a temperaturii corpului, transpirație, palpitații, roșeață, paloare a feței cu albastru sub ochi, gură uscată, senzație de sufocare, căscat, durere în regiunea epigastrică, diaree, poliurie, extremități reci , umflare, modificări ale pupilelor. Adesea atacurile sunt însoțite de amețeli severe. Se caracterizează prin toleranță slabă la lumina puternică, stimuli auditivi și mai ales mirosuri. Mulți copii tind să se izoleze și să se întindă, dacă este posibil. Durata fazei durerii variază de la câteva ore până la 1-2 zile sau mai mult. Atacul se termină adesea cu somn, după care copilul se trezește simțindu-se bine. În alte cazuri, o durere de cap ușoară, difuză, persistă câteva ore sau chiar zile. Frecvența atacurilor variază: de la atacuri unice pe parcursul unui an sau mai mulți ani până la mai multe pe săptămână.

M. focal (asociat) - M., care este precedat sau însoțit de simptome neurologice focale tranzitorii. În funcție de natura simptomelor focale, se disting forme: oftalmice, cu hemiparestezie, hemiplegie, tulburări de vorbire, bazilare etc.

M. oftalmic (vizual), ICD-10-C43.8, se caracterizează prin tulburări vizuale deosebite (scotom pâlpâitor, defect al câmpului vizual, deformarea percepției vizuale, halucinații) imediat înainte de apariția durerii de cap.

poate fi o manifestare a unui atac de migrenă. Durata sa este de la câteva ore până la 1 zi. Sfârșitul atacului este indicat de creșterea peristaltismului intestinal. De obicei, alte forme de M sunt observate la astfel de pacienți.

M. fără cefalee (ICD-10-C43.1) se caracterizează doar prin simptome focale (cel mai adesea vizuale), observate de obicei la pacienți împreună cu atacuri în toată regula de M.

Migrena de stare (ICD-10-C43.2) este un atac sever în care atacurile dureroase se succed unul după altul, alternând cu perioade de durere mai puțin intensă între atacurile individuale. Numele „M. Cu." introdus prin analogie cu denumirea de „status epilepticus”. Durează de obicei de la 3 la 5 zile, însoțită de adinamie, paloare, simptome meningeale, uneori confuzie sau alte tulburări psihice, o ușoară creștere a temperaturii corpului și vărsături. Astfel de pacienți sunt supuși spitalizării. Lichidul cefalorahidian este de obicei nemodificat, uneori conținutul său de proteine ​​este ușor crescut, iar presiunea poate fi crescută. Mecanismul lui M. s. neclar, posibil asociat cu edem cerebral. Domnișoară. ca atare, ar trebui să se distingă de atacurile prelungite de M., în care nu apar simptome generale severe.

Evoluția și prognosticul sunt de obicei favorabile. La unii copii, crizele încetează după 4-6 ani, la alții, numărul lor scade temporar odată cu vârsta, dar după o remisiune îndelungată pot recidiva.

Diagnosticul M. se face pe baza unor semne cum ar fi cefalee paroxistică, însoțită de greață, vărsături, fotofobie, absența simptomelor patologice în afara unui atac, prezența poverii ereditare, date negative din studiile cu raze X și oftalmologice. , excluderea M. simptomatică în tumorile cerebrale, reumatism și alte boli . Cu M., sunt adesea detectate diferite modificări EEG, care, totuși, nu afectează diagnosticul.

Tratamentul are ca scop stoparea atacurilor lui M. si prevenirea aparitiei lor in perioada interictala. Este important să selectați individual medicamentele și măsurile, ținând cont de caracteristicile atacurilor, experiența cu tolerabilitatea individuală și eficacitatea medicamentelor utilizate anterior. Pentru a opri eficient un atac, este important să luați medicamentul într-o doză suficientă chiar la începutul atacului, iar în prezența simptomelor prodromale, este recomandabil să luați un antiemetic (cerucal, raglan) cu 10-15 minute înainte. debutul atacului, care accelerează evacuarea conținutului gastric și absorbția medicamentului principal . Acetilena este folosită ca analgezic

căpuşă. În copilărie este necesar să se facă diferența între O. și crizele de epilepsie.

Tratament. Copilul trebuie să fie întins, dezbracat sau dezbrăcat, acoperit, să pună o pernă de încălzire la picioare, să deschidă geamul, să dea de băut ceai sau cafea fierbinte, tare și dulce, în condiții mai severe, injectați 2-4 mg de cordiamină cu 0,2-1 ml cafea subcutanat.in-benzoat de sodiu. Ei recomandă: tratament reparator, petrecere a timpului în aer curat, o varietate de alimente bogate în vitamine, kinetoterapie dozată și tratament sanatoriu-stațiune.

Congestia venoasă a creierului este o tulburare tranzitorie a circulației cerebrale care se dezvoltă la copii în timpul unui atac sever de tuse (de exemplu, cu tuse convulsivă), râs ireprimabil, încordare bruscă din cauza constipației, exerciții prelungite în poziție cu capul în jos etc. Apare brusc o durere de cap severă, în fața ochilor mei sunt scântei argintii. Fața devine umflată cu cianoză pronunțată, vasele ochilor sunt injectate, venele capului și gâtului, iar uneori partea superioară a pieptului se umflă. Aceste fenomene trec repede, dar durerea de cap poate dura mai mult. Prognosticul este de obicei favorabil. Copilul trebuie să fie întins, capul ridicat mai sus și mai multe mișcări pasive, ca în cazul ventilației mecanice.

Anomalii congenitale ale vaselor cerebrale. Ele sunt formate din cauza unei încălcări a dezvoltării sistemului vascular (anevrism, angiom). Un anevrism este o expansiune semnificativă a lumenului unui vas de sânge din cauza proeminenței limitate sau subțierii uniforme a peretelui său într-o anumită zonă (anevrism adevărat).

ArterialA. (ICD-10-027.8) în cele mai multe cazuri sunt localizate în arterele bazei creierului, mai des în porțiunea intracraniană a arterei carotide interne, mai rar în artera cerebrală medie. Rareori, A. sunt detectate în bazinul arterelor vertebrale și bazilare, uneori sunt multiple.

Patomorfologie. Peretele arterial este o placă subțire de țesut conjunctiv cicatricial, în care nu există mușchi și alte straturi ale peretelui arterial sunt slab diferențiate. În zona fundului A. acesta din urmă este cel mai subțire, iar rupturi sunt adesea observate în acest loc.

Clinica. Există două forme de A. arterială: apoplexie și paralitic - asemănător tumorii. La copii, A. poate să nu apară clinic mult timp. In unele cazuri apar periodic cefaleea migrenoasa, intensificandu-se dupa stres fizic sau emotional, si eventual leziuni unilaterale tranzitorii izolate ale nervilor cranieni, cel mai adesea ai nervilor oculomotori. Rupturi de A. arterială (apoptoză)

boli de sânge (leucemie, anemie, trombocitopenie și alte tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui), vasculită hemoragică, tumori cerebrale și uneori hipertensiune arterială. Hemoragia este favorizată de stresul fizic și psihic.

Hemoragia subarahnoidiană (ICD-10-160.9) se dezvoltă acut, cefalee severă, vărsături repetate, adesea multiple, tulburări de conștiență și uneori apar convulsii. Cea mai profundă și prelungită pierdere a conștienței apare atunci când se rupe un anevrism arterial și la copiii din primul an de viață. Sindromul meningian este depistat la sfârșitul zilei 1 sau la începutul celei de-a 2-a zile de boală și se intensifică, atingând cea mai mare severitate în a 3-4-a zi și se netezește în a 2-a-3-a săptămână. Nervii oculomotori și abducens sunt adesea afectați. O afecțiune gravă se dezvoltă la temperatura normală a corpului și numai în a 2-a-4 zi de boală poate crește la 38 ° C. Lichidul cefalorahidian în primul

5 zile de boală se colorează uniform cu sânge, după a 5-a zi este xantocrom, până în a 3-a săptămână este transparent; cantitatea de proteine ​​este moderat crescută, pleocitoza este în intervalul 100 x 10 b/l - 300 x 10 b/l.

Diagnosticul se pune pe baza datelor de examinare a lichidului cefalorahidian.

Cursul și prognosticul depind de sursa, masivitatea, localizarea hemoragiei și vârsta pacientului. Când anevrismele arteriale se rup, evoluția este nefavorabilă; anevrismele arteriovenoase sunt mai puțin severe, dar sunt posibile hemoragii repetate. Un debut mai puțin acut cu o creștere treptată a tulburărilor cerebrale, prezența simptomelor focale și convulsii frecvente a fost observată în cazul angioamelor. Dar chiar și la astfel de pacienți sunt posibile hemoragii repetate cu un prognostic nefavorabil. Cele mai severe și adesea fatale hemoragii apar în timpul proceselor septic-toxice la copiii din primul an de viață.

Hemoragiile parenchimatoase (ICD-10-161) sunt rare la copii; severitatea stării clinice depinde de localizarea și amploarea procesului. Simptomele focale corespund zonei de circulație sanguină afectată sau sunt dislocate din cauza edemului, deplasării substanței cerebrale și compresiei trunchiului cerebral. Sindromul de compresie cerebrală se manifestă prin scăderea tensiunii arteriale, tulburări ale ritmului și profunzimii respirației. Există mișcări plutitoare ale globilor oculari, strabism divergent, nistagmus pronunțat și hipotonie. Hemoragiile parenchimatoase sunt adesea însoțite de simptome meningiene și hipertensiune intracraniană din cauza pătrunderii sângelui în spațiul subarahnoidian.

Hemoragiile intraventriculare (ICD-10-61.5) sunt extrem de severe, cu profunde, incompatibile cu viața

staniu, korglukon). Terapia decongestionantă este necesară pentru toate tipurile de accident vascular cerebral, chiar și în scop preventiv chiar și în absența semnelor de edem cerebral (sulfat de magneziu, aminofilină, hipotiazidă). Pentru manifestările clinice ale edemului cerebral, Lasix și manitol se administrează intravenos. În cazurile severe, corticosteroizii (prednisolon, hidrocortizon, dexametazonă) sunt prescriși în primele 3-5 zile de la debutul accidentului vascular cerebral. În perioada acută este indicată corectarea proceselor metabolice (Cerebrolysin, nootropil). Tratament diferențiat pentru accidentul vascular cerebral hemoragic: în primele ore, pentru oprirea sângerării, se administrează o soluție de gelatină, Vicasol, se folosesc medicamente antifibrinolitice (trasylol, contrical, gordox), medicamente care normalizează permeabilitatea peretelui vascular (rutină, acid ascorbic) , pentru hipertensiune arterială - medicamente antihipertensive .

În caz de accident vascular cerebral ischemic, se prescriu mai întâi medicamente cardiotonice: corglicon, strofantină etc. Pentru îmbunătățirea alimentării cu sânge a creierului se folosesc clorhidrat de papaverină, aminofilină, trental, complamin etc.. Medicamente trombolitice (streptokinaza, streptodecaza), anticoagulante ( heparină), care sunt prescrise cu mare atenție numai în primele zile ale unui accident vascular cerebral sub controlul coagulării sângelui.

După 5-7 zile, se prescriu anticoagulante indirecte - fenilină, sincumar - sub controlul indicelui de protrombină. Perioada de recuperare începe din momentul dezvoltării inverse a simptomelor cerebrale și a primelor semne de dispariție a tulburărilor focale. Medicamentele de urgență, decongestionantele, medicamentele hormonale și cardiace sunt retrase treptat.

Tromboza venelor cerebrale și a sinusurilor apare cu procese purulente la nivelul feței, urechii interne, osteomielita craniului, septicopiemie, boli toxic-infecțioase și infecțio-alergice, defecte cardiace congenitale și boli de sânge. La copii, venele superficiale sunt mai predispuse să trombozeze. Pe fondul bolii de bază, apar temperatura corpului, cefaleea, vărsăturile și sindromul hipertensiv. La copiii din primul an de viață, circumferința craniului crește, o fontanelă mare se umflă; crizele focale sunt caracteristice. Uneori se dezvoltă edem cerebral. Un curs de remitere este, de asemenea, posibil.

Tromboza sinusului sagital superior este cea mai severă. Ocluzia sa completă se manifestă prin convulsii tonice generalizate sau zvâcniri ritmice ale mușchilor feței și brațelor, în timp ce capul este aruncat brusc înapoi, iar tonusul extensorilor membrelor și al mușchilor lungi ale spatelui este crescut. Se observă vărsături repetate și bombarea unei fontanele mari. Prostia și coma se dezvoltă rapid, ducând la moarte. Odată cu dezvoltarea lentă a trombozei, chisturile de edem cu depozite de var și colesterol cresc treptat. Cavitatea chistului conține un lichid gros. Când pereții chisturilor se sparg, apare o afecțiune gravă cu simptome meningeale pronunțate.

Tabloul clinic al tumorilor cerebrale se caracterizează printr-o combinație de simptome generale cerebrale și focale. Simptomele cerebrale generale se manifestă prin modificări ale stării mentale a copilului, dureri de cap, vărsături și discuri optice congestive. Copilul devine letargic, capricios, somnoros, letargic și obosește repede. Concentrarea este afectată, memoria scade. Cefaleea este surdă, difuză, dar poate fi deosebit de pronunțată într-o anumită zonă (frontală sau occipitală), și apare adesea dimineața. Caracterizat printr-o creștere a duratei și intensității durerii de cap. Vărsăturile apar la înălțimea durerii de cap, nu sunt asociate cu aportul alimentar și apar adesea dimineața. Ea însoțește durerile de cap nu imediat când apar, ci la un anumit stadiu al dezvoltării bolii. Când tumora este localizată în fosa craniană posterioară, vărsăturile pot apărea spontan sau la schimbarea poziției capului. La copiii mici, datorită capacităților compensatorii, durerile de cap și vărsăturile pot scădea sau chiar să dispară complet pentru o perioadă. Dar uneori, pe fondul unei stări de bine relative, apar brusc dureri de cap severe și vărsături. Discurile optice congestionate sunt un semn important al presiunii intracraniene crescute. Vederea nu este afectată mult timp. Cu o creștere acută a presiunii intracraniene, împreună cu discurile optice congestive, sunt detectate hemoragii la nivelul retinei. Consecința stagnării prelungite este atrofia secundară a discurilor optice. La copiii mici, discurile optice congestive sunt observate în stadiile ulterioare ale tumorii.

Crizele de epilepsie la copii apar frecvent, cu localizari tumorale diferite, dar mai ales des cu tumori ale lobului temporal. Ele pot precede mult timp alte simptome cerebrale și focale. Odată cu creșterea presiunii intracraniene, subțierea oaselor craniului se observă pe radiografii; la copiii mici, divergența suturii, o creștere a dimensiunii fontanelelor neînchise sau a deschiderii deja închise, o creștere bruscă a impresiilor digitale, expansiunea vaselor diploice, o creștere. în mărime şi extindere a intrării în sella turcică. Modificările distructive ale sellei turcice, prezența calcificării în interiorul sau deasupra acesteia sunt de obicei detectate cu craniofaringioame. Pot exista modificări asociate cu localizarea tumorii: pierderea osoasă locală, depunerea de calcar în țesutul tumoral. În cazurile tipice, presiunea lichidului cefalorahidian crește, crescând

creșterea filtrativă și distribuția de-a lungul trunchiului cerebral. Cu ajutorul simptomelor focale inițiale, este posibil să se determine din ce zonă provine tumora. Când tumora este localizată în puț, se observă paralizia privirii în lateral și nistagmus orizontal. Tumorile mezencefalului încep de obicei cu leziuni ale nervilor oculomotori. Cu o leziune la nivelul coliculului anterior, apar paralizia privirii în sus și nistagmus vertical, iar auzul este adesea afectat destul de devreme. Pierderea auzului nu este însoțită de o scădere a conductibilității vestibulare (poate fi chiar crescută). Aceasta este diferența dintre o tumoare cvadrigemină și o leziune a trunchiului nervului vestibulocohlear. Când tumora este localizată în medula oblongata, simptomele focale caracteristice sunt vărsăturile și paralizia bulbară.

Craniofaringiomul (ICD-10-B43.7) se caracterizează clinic prin tulburări endocrino-vegetative, scăderea vederii și sindrom hipertensiv. Severitatea simptomelor depinde de locația și direcția creșterii tumorii și de stadiul bolii. Tulburările endocrino-vegetative se caracterizează prin tulburări de creștere cu infantilism sever, nanism, insuficiență a glandei tiroide, suprarenale și hipoadrenalinemie, iar la copiii mai mari - întârzierea dezvoltării sexuale. Uneori, ritmul somnului este perturbat. Tulburările vizuale se exprimă prin scăderea acuității vizuale cu hemianopie bitemporală, atrofie primară a nervilor optici și mai rar cu atrofie secundară datorată discurilor congestive.

Gliom al nervului optic (ICD-10-B43.3). Unul dintre simptomele inițiale este vederea încețoșată. Uneori apar nistagmus și strabism. Pe măsură ce tumora crește înainte, este detectată exoftalmia. Tumora poate crește în regiunea ventriculului al treilea și apoi apar tulburări endocrine. Aproape toți copiii cu glioame ale nervului optic au defecte ale câmpului vizual, împreună cu atrofie primară și edem papilar. Un semn radiologic important este expansiunea foramenului optic.

Tumorile emisferelor cerebrale (ICD-10-043.0) sunt rare la copii. Simptomele presiunii intracraniene crescute se dezvoltă târziu. Simptomul principal sunt convulsiile. Se observă și tulburări de comportament: letargie, pasivitate, letargie. Simptomele inițiale focale depind de localizarea tumorii. Crizele convulsive se observă mai des atunci când tumora este localizată în lobul temporal și sunt de natură polimorfă - psihomotorie izolate sau în combinație cu convulsii majore, convulsii generalizate cu componentă focală. Un sindrom comun este hemipareza.

Tumorile măduvei spinării (ICD-10-B43.4) sunt rar observate în copilărie. Pot exista două tipuri: extra- și intramedulară

Leziunea cerebrală traumatică închisă (CTBI) este o leziune a capului în care se păstrează integritatea țesutului conjunctiv de sub scalp (aponevroza occipitală), care acoperă întregul craniu. Pielea poate fi ruptă. Consecințele unei leziuni craniocerebrale închise în viitor depind de intensitatea factorului dăunător, precum și de ce formațiuni ale sistemului nervos central sunt deteriorate.

Clasificarea leziunii craniocerebrale închise

Leziunea cerebrală traumatică închisă are codul ICD-10 S00-T98. Există mai multe tipuri de consecințe, care variază ca severitate și simptome:

1. cu leziune cranio-cerebrală închisă.
2. Umflare traumatică.
3. Leziuni: difuze, focale.
4. Hemoragie: epidurală, subdurală, subarahnoidiană.
5. Comă.

Simptome

Semnele unei leziuni ale capului închis includ afectarea conștienței, modificări ale reflexelor și pierderea memoriei (amnezie). Victima poate fi conștientă sau inconștientă. Principalele simptome ale leziunii cerebrale traumatice închise:

1. Uimire, stupoare, pierderea cunoștinței.
2. Discurs incoerent.
3. Greață, vărsături.
4. Stare excitată sau inhibată.
5. Deteriorarea simțului echilibrului.
6. Crampe.
7. Pierderea răspunsului pupilar la lumină.
8. Probleme la înghițire și respirație.
9. Cercuri în jurul ochilor (simptom al ochelarilor).
10. Scăderea tensiunii arteriale (un semn de deteriorare a regiunii bulbare).

Starea inconștientă sau uluită este un simptom caracteristic al leziunilor cerebrale traumatice cauzate de moartea celulelor nervoase. Victima poate fi agitată, agresivă sau inhibată și să nu răspundă la stimuli.

Oferă durere severă, greață, vărsături, care pot determina pătrunderea conținutului stomacului în tractul respirator. Ca urmare, este posibilă asfixia (sufocarea) sau pneumonia de aspirație. Odată cu creșterea presiunii intracraniene, se dezvoltă adesea sindromul convulsiv.

Când pacientul are un mers tremurător, tremurul globilor oculari. Deteriorarea vaselor de sânge din cauza traumatismelor severe determină formarea unui hematom mare, apăsând pe formațiunile sistemului nervos central.

Tulburările de deglutiție se dezvoltă atunci când trunchiul cerebral, în care sunt localizați nucleii nervilor cranieni, este deteriorat. Pierderea memoriei este un simptom comun al leziunilor cerebrale. Cu toate acestea, poate fi restaurat în unele cazuri.

Sunt posibile și manifestări autonome, precum transpirația excesivă, disfuncția cardiacă, roșeața sau paloarea feței. O scădere a tensiunii arteriale este un semn de deteriorare a regiunii presoare a medulului oblongata. Deplasarea țesutului cerebral (sindromul de dislocare) se manifestă prin dimensiuni diferite ale pupilei.

Asistență de urgență pentru răni la cap închis

Este necesar să livrați o persoană la o unitate medicală cât mai repede posibil, evitând tremurul puternic în timpul transportului. Când vărsăturile sunt combinate cu o stare de inconștiență, este necesar să așezați pacientul astfel încât capul să fie întors într-o parte și vărsăturile să curgă liber prin gură, fără a intra în tractul respirator.

Diagnosticare

Victima trebuie examinată de un neurolog și traumatolog. Tehnicianul medical de urgență trebuie să interogheze martorii despre incident. În caz de contuzii și vânătăi ale creierului, se verifică reacția pupilelor la lumină, precum și simetria acesteia. Tendonul și alte reflexe sunt testate.

Pentru a diagnostica leziunile, se folosesc ultrasunetele, imagistica prin rezonanță magnetică și uneori radiografia și CT. În stare comatoasă, severitatea este evaluată folosind scala Glasgow. Se efectuează, de asemenea, un test de sânge general, o coagulogramă și un test biochimic de sânge pentru glucoză.

Tratamentul leziunii craniocerebrale închise

Tratamentul pacienților cu traumatism cranian închis depinde de severitatea leziunii și de starea de sănătate a pacientului. După diagnosticarea daunei, se aplică următoarele măsuri cuprinzătoare:

1. Pentru edem cerebral și creșterea presiunii intracraniene, se prescrie terapia de deshidratare. Diureticele (furosemid, manitol) elimină umflarea creierului, care provoacă convulsii.
2. Pentru durerile de cap se prescriu analgezice.
3. Pentru a reduce presiunea intracraniană și a îmbunătăți fluxul venos, capul pacientului este ridicat deasupra nivelului corpului.
4. Alimentele sărate sunt excluse din dietă.
5. Dacă sindromul convulsiv persistă, se oprește cu anticonvulsivante.
6. Dacă vărsăturile intră în tractul respirator, aspirația se realizează cu ajutorul unei pompe.
7. Insuficiența respiratorie necesită intubare. În același timp, sunt monitorizate toate semnele vitale importante: nivelul de saturație în oxigen, ritmul cardiac.
8. Dacă funcția de deglutiție este afectată, pacientul este hrănit cu o sondă nazogastrică.
9. Dacă există un hematom care amenință să hernieze trunchiul cerebral, acesta este îndepărtat prin operație de craniotomie.
10. Agenții antibacterieni sunt utilizați pentru tratarea infecțiilor (encefalită).
11. Elimină consecințele leziunii cranio-cerebrale închise. Se prescriu medicamente antihipoxice: Mexidol, Citoflavină, Cerebrolysin.
12. Se recomanda acupunctura. Procedura va ajuta la paralizia reziduală.
13. Este prescris RANC - o metodă de restabilire a activității centrilor creierului, care îmbunătățește starea pacienților aflați în comă.

Pentru a atenua efectele reziduale, este necesară reabilitarea: antrenament în vorbire orală, scris și abilități practice. Restaurarea memoriei are loc cu ajutorul rudelor și al persoanelor apropiate. Pentru a elimina tulburările de microcirculație și a restabili memoria, se folosesc medicamente nootropice: Piracetam, Nootropil, Cavinton, Stugeron îmbunătățesc circulația sângelui în creier, slăbesc sindromul de hipertensiune intracraniană.

Concluzie

Leziunea la cap închisă are grade diferite de severitate. Un grad ușor poate trece neobservat de victimă, dar acest lucru nu anulează o vizită la un traumatolog. Victima trebuie să fie supusă unei examinări cu raze X a capului. Cu leziuni severe, se dezvoltă o stare comatoasă, care pune viața în pericol, mai ales în prezența sindromului de luxație.

Tulburările mintale, vestibulare, mentale și autonome pot apărea în decurs de 12 luni de la momentul accidentării și, prin urmare, pot limita semnificativ activitățile zilnice. În formele severe de leziuni cerebrale, pacientul este recunoscut ca fiind cu dizabilități, deoarece funcțiile sale de susținere a vieții sunt limitate.

Boala este o complicație a TBI, prin urmare, conform ICD-10, cel mai adesea i se atribuie codul T90.5 - „Consecințele leziunii intracraniene” sau G93.8 - „Alte boli specificate ale creierului”. Dacă encefalopatia post-traumatică este însoțită de umflarea țesuturilor și hidrocefalie severă, atunci poate fi clasificată ca cod G91 - „Hidrocefalie dobândită”.

Grade de encefalopatie post-traumatică

În funcție de severitate, encefalopatia posttraumatică este clasificată după următoarele criterii:

• Gradul 1 - nu este recunoscut prin simptome și semne vizuale, deoarece natura leziunii țesutului cerebral este nesemnificativă. Afecțiunile cauzate de o vânătaie sau comoție pot fi identificate folosind teste de diagnostic sau de laborator, precum și folosind teste speciale.
• Gradul II – caracterizat prin manifestarea semnelor neurologice sub formă de somn agitat, oboseală, instabilitate emoțională, scăderea concentrării și memoriei. Simptomele apar ușor și sporadic.
• Gradul 3 - datorita efectelor traumatice severe asupra tesutului cerebral, pacientul prezinta tulburari grave la nivelul sistemului nervos central, care se pot manifesta sub forma unor complicatii precum dementa, convulsii epileptice, boala Parkinson.

O concluzie despre severitatea encefalopatiei posttraumatice este făcută de un neurolog pe baza naturii leziunii structurilor creierului și a simptomelor care apar.

Cauzele bolii

Encefalopatia post-traumatică este o complicație a leziunilor cerebrale traumatice de gradul 2 sau 3, care poate fi obținută în următoarele cazuri:

• în timpul nașterii la sugari;
• accidente - accident de masina, avion;
• o lovitură în cap sau un obiect greu care cade peste el;
• lupte, bătăi primite, inclusiv ca urmare a competițiilor sportive;
• căzând, lovindu-vă capul de pământ sau de altă suprafață tare.

După expunerea traumatică, apar modificări în structurile creierului care pot provoca dezvoltarea encefalopatiei post-traumatice:

• imediat după o leziune, se formează umflături în țesutul creierului, care împiedică fluxul de sânge prin vase;
• din cauza deficienței de oxigen, zona afectată a creierului începe să se atrofieze, scăzând în dimensiune;
• spațiile formate ca urmare a uscării creierului sunt umplute cu lichid lichior, care pune presiune asupra țesuturilor din apropiere și irită terminațiile nervoase;
• Presiunea lichidului cefalorahidian perturbă semnificativ aportul de sânge, drept urmare celulele creierului încep să se despartă și să moară.

Spațiile din structurile creierului care se pot umple și cu lichid apar adesea după hematoamele intracraniene rezultate în urma rezolvării traumei. În aceleași spații se pot forma chisturi porencefalice, care comprimă și țesutul cerebral și, prin urmare, contribuie la moartea lor.

Simptome și semne de encefalopatie post-traumatică

Simptomele encefalopatiei post-traumatice apar și cresc în decurs de 1-2 săptămâni, în timp ce natura și severitatea tulburărilor neurologice vor depinde de dimensiunea leziunii și de zona de afectare a creierului.

Următoarele semne indică dezvoltarea encefalopatiei post-traumatice:

1. Tulburări de memorie. Amnezia de scurtă durată poate fi prezentă imediat după leziune sau când victima se trezește după pierderea cunoștinței. Ar trebui să fie alarmat atunci când o persoană începe să uite evenimente care au avut loc la ceva timp după evenimentul traumatic.
2. Scăderea concentrației. Pacientul devine distras, inhibat, neatent, lent și se obosește rapid de munca mentală și fizică.
3. Încălcarea funcțiilor mentale. O persoană nu poate gândi logic și analitic; în această stare, el comite acte neplăcute și nu este în măsură să ia decizii adecvate în viața de zi cu zi și în activitățile profesionale.
4. Scăderea coordonării. Este dificil pentru un pacient cu encefalopatie post-traumatică să mențină echilibrul și să-și coordoneze mișcările. Are un mers instabil atunci când merge și, uneori, are dificultăți să intre pe ușă.
5. Tulburări de vorbire, manifestate sub formă de vorbire lentă și neclară.
6. Schimbarea comportamentului. O persoană începe să prezinte calități comportamentale și trăsături de caracter care nu i-au fost caracteristice anterior (de exemplu, apatie față de ceea ce se întâmplă, izbucniri de iritabilitate și agresivitate).
7. Lipsa poftei de mâncare.
8. Insomnie.
9. Dureri de cap greu de calmat cu analgezice.
10. Sări ale tensiunii arteriale, însoțite de transpirație și slăbiciune.
11. Greață care apare brusc.
12. Amețeli, care apar adesea după travaliul fizic.

În perioada întârziată, până la un an după leziune, un pacient cu encefalopatie post-traumatică poate prezenta crize de epilepsie, indicând o afectare mai profundă a structurilor creierului.

Diagnosticul și tratamentul encefalopatiei post-traumatice

Pentru a diagnostica encefalopatia posttraumatică, neurologul obține mai întâi informații de la pacient despre traumatismul suferit și anume:

• termenul de prescripție;
• localizare;
• gradul de severitate;
• simptome manifestate;
• metoda de tratament.

După aceasta, medicul prescrie o examinare suplimentară folosind metode instrumentale:

• RMN și CT – pentru a identifica gradul de impact traumatic și semnele de atrofie cerebrală;
• electroencefalografie - pentru a studia frecvența ritmurilor de bază și a determina gradul de activitate epileptică.

După examinare, pacientului i se prescriu medicamente care vizează eliminarea consecințelor negative ale vătămării și restabilirea funcției creierului. Individual, medicul selectează următoarele grupuri de medicamente:

• diuretice – pentru sindromul hidrocefalic diagnosticat;
• analgezice – pentru dureri de cap;
• medicamente nootrope - pentru a restabili procesele metabolice dintre celulele creierului;
• neuroprotectori – pentru refacerea și nutriția celulelor nervoase;
• vitaminele „B” - pentru a hrăni creierul și a îmbunătăți activitatea acestuia;
• anticonvulsivante – pentru crize de epilepsie confirmate de specialist.

Terapia auxiliară joacă un rol major în restabilirea funcțiilor creierului în encefalopatia post-traumatică:

• fizioterapie;
• fizioterapie;
• acupunctura;
• masaj – clasic, manual, presopunctură;
• ajutor de la un psiholog.

În funcție de gradul de afectare a creierului și de intensitatea simptomelor, pacientului i se prescrie tratament în cure, intervalul de timp între care este de 6 luni sau un an. În restul timpului ar trebui să respecte mai multe cerințe de bază:

• Mancare sanatoasa;
• faceți plimbări zilnice - pe jos și la aer curat;
• renunțați la obiceiurile proaste;
• Vizitați regulat un neurolog pentru a vă monitoriza starea de sănătate.

Prognoza si consecinte

Cu encefalopatie post-traumatică confirmată, pacientul va avea nevoie de reabilitare pe termen lung pentru a restabili funcțiile cerebrale afectate sau pierdute.

Pe parcursul unui an, o persoană urmează cursuri de tratament și reabilitare, precum și măsuri de adaptare socială în cazurile în care tulburările activității creierului implică limitări în îngrijirea personală și disconfort în viața de zi cu zi. Abia după această perioadă medicul poate face o prognoză despre gradul de restabilire a funcției creierului.

Dacă, după finalizarea reabilitării, nu este posibilă restabilirea funcțiilor pierdute și a capacității de lucru, atunci pacientului cu encefalopatie post-traumatică i se atribuie handicap. În funcție de forma patologiei, i se atribuie una dintre următoarele grupuri:

• Grupa II sau III – când se diagnostichează gradul 2 de severitate al patologiei, pacientul poate lucra în condiții de muncă ușoară și o zi de lucru scurtată.
• Grupa I – în cazul unei boli de gradul III ca urmare a scăderii sau a lipsei totale a capacității de îngrijire personală și a nevoii de ajutor extern.

Dizabilitatea nu este prescrisă pacienților cu encefalopatie post-traumatică de gradul 1, deoarece expunerea la simptomele caracteristice acestei afecțiuni nu le reduce calitatea vieții și performanța.

Alegerea unui medic sau a unei clinici

©18 Informațiile de pe site au doar scop informativ și nu înlocuiesc consultarea cu un medic calificat.

Leziuni cerebrale traumatice, comoție cerebrală

S06.1 Edem cerebral traumatic S06.2 Leziune cerebrală difuză S06.3 Leziune cerebrală focală S06.4 Hemoragie epidurală

creier, care nu este însoțit de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau întinderea aponevrotică a craniului.

TBI deschis include leziuni care sunt însoțite de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și a căștii aponevrotice a craniului și/sau

corespund zonei de fractură. Leziunile penetrante includ următoarele:

care este însoțită de fracturi ale oaselor craniului și afectarea durei mater

membranele creierului cu apariția fistulelor de lichior (licoaree).

Conform fiziopatologiei TBI:

forțe traumatice asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și sistemului lichidului cefalorahidian.

tip de modificări ischemice secundare ale țesutului cerebral. (intracraniene și sistemice).

edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de luxație.

conștiința victimei, prezența și severitatea simptomelor neurologice, prezența sau absența leziunilor altor organe. Cea mai utilizată este Scala de Comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974). Starea victimelor este evaluată la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore după trei parametri: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și reacția motorie ca răspuns la iritația externă. Există o clasificare a tulburărilor de conștiință în TBI, bazată pe o evaluare calitativă a gradului de depresie a conștiinței, unde există următoarele gradări ale stării de conștiință:

Leziunile traumatice ușoare ale creierului includ o comoție cerebrală și o contuzie cerebrală ușoară. Traumatismă moderată a capului – contuzie cerebrală moderată. Leziunile grave ale creierului includ contuzii grave ale creierului și toate tipurile de compresie cerebrală.

3. simptome focale – anumite emisferice şi

simptome craniobazale. Uneori se observă simptome ale trunchiului cerebral izolate, ușor exprimate (nistagmus spontan etc.)

Pentru a stabili o condiție de severitate moderată, este suficient să aveți unul dintre parametrii specificați. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognostic pentru recuperare

capacitatea de muncă este adesea favorabilă.

3. simptome focale – simptomele trunchiului sunt moderat exprimate (anizocorie, ușoară limitare a privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.); Simptomele emisferice și craniobazale pot fi pronunțate, inclusiv crize epileptice, pareză și paralizie.

conform unuia dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durata stării grave; prognoza pentru restabilirea capacității de muncă este adesea nefavorabilă.

3. simptome focale - trunchiul cerebral sunt clar exprimate (pareza privirii în sus, anizocorie pronunțată, divergență a ochilor pe verticală sau orizontală, nistagmus spontan tonic, răspuns pupilar slăbit la lumină, reflexe patologice bilaterale, rigiditate decerebrată etc.); simptomele emisferice și craniobazale sunt pronunțate (până la pareze bilaterale și multiple).

Atunci când se stabilește o afecțiune extrem de gravă, este necesar să se fi pronunțat

încălcări în toate privințele, iar într-una dintre ele este neapărat extremă, amenințarea la adresa vieții este maximă. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

3. simptome focale – simptome de tulpină sub formă de midriază bilaterală extremă, absența reacțiilor corneene și pupilare; cele emisferice și craniobazale sunt de obicei acoperite de tulburări cerebrale și ale trunchiului cerebral. Prognosticul de supraviețuire al pacientului este nefavorabil.

Dupa tip exista:

1. comoţie cerebrală – o afecțiune care apare mai des din cauza expunerii la o mică forță traumatică. Apare la aproape 70% dintre victime cu

TBI. O comoție cerebrală se caracterizează prin absența pierderii cunoștinței sau a pierderii pe termen scurt a conștienței după accidentare: de la 1-2 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap

durere, greață, vărsături mai rar, amețeli, slăbiciune, durere la mișcarea globilor oculari.

Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezie retrogradă

(dacă apare) este de scurtă durată. Amnezia anterogradă nu există. La

În cazul unei comoții, aceste fenomene sunt cauzate de afectarea funcțională a creierului și dispar după 5-8 zile. Nu este necesar să aveți toate aceste simptome pentru a pune un diagnostic. Comoția este o formă unică și nu este împărțită în grade de severitate;

1-3 săptămâni după accidentare. Contuzia ușoară a creierului poate fi însoțită de fracturi ale oaselor craniului.

asomarea profundă poate persista câteva ore sau zile.

Există o durere de cap severă, vărsături adesea repetate. Orizontală

nistagmus, răspuns pupilar slăbit la lumină, posibilă tulburare de convergență. Există disocierea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și reflexe patologice. Pot exista tulburări senzoriale și tulburări de vorbire. Sindromul meningian este moderat exprimat, iar presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (cu excepția victimelor care au licoare).

Există tahi- sau bradicardie. Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită corecție hardware. Temperatura este subfebrilă. În prima zi pot apărea agitație psihomotorie și uneori convulsii. Există amnezie retro- și antero-retrogradă.

câteva zile (la unii pacienți cu tranziție la sindrom apalic sau mutism akinetic). Deprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista agitație psihomotorie pronunțată, urmată de atonia. Simptomele trunchiului cerebral sunt pronunțate - mișcări plutitoare ale globilor oculari, separarea globilor oculari de-a lungul axei verticale, fixarea privirii în jos, anizocorie. Reacția pupilelor la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Înghițirea este afectată. Uneori hormetonia se dezvoltă ca răspuns la stimuli dureroși sau spontan. Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular, adesea hemipareză și anizoreflexie. Pot exista convulsii. Tulburări respiratorii – de tip central sau periferic (tahi- sau bradipnee). Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), iar în comă atonică este instabilă și necesită un suport constant de medicamente. Sindromul meningeal este pronunțat.

O formă specială de contuzie cerebrală este afectarea axonală difuză a creierului. . Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - deprimarea conștienței până la comă profundă, afectarea pronunțată a funcțiilor vitale, care necesită corectare obligatorie de medicamente și hardware. Mortalitatea cu leziuni cerebrale difuze axonale este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar supraviețuitorii dezvoltă sindromul apal. Leziunile axonale difuze pot fi însoțite de formarea de hematoame intracraniene.

reducerea spațiului intracranian prin formațiuni volumetrice. Trebuie avut în vedere faptul că orice compresie „necreștere” în timpul TBI poate deveni în creștere și poate duce la compresie severă și dislocare a creierului. Compresia necrescătoare include compresia de către fragmente ale oaselor craniului în timpul fracturilor deprimate, presiunea asupra creierului de către alte corpuri străine. În aceste cazuri, formațiunea care comprimă creierul în sine nu crește în volum. În geneza compresiei cerebrale, mecanismele secundare intracraniene joacă un rol principal. Creșterea compresiei include toate tipurile de hematoame intracraniene și contuzii cerebrale, însoțite de efect de masă.

6. hidroame subdurale;

Hematoamele pot fi: acute (primele 3 zile), subacute (4 zile-3 saptamani) si

cronice (mai târziu de 3 săptămâni).

Tabloul clinic clasic al hematoamelor intracraniene include prezența

interval de lumină, anizocorie, hemipareză, bradicardie, care este mai puțin frecventă. Tabloul clinic clasic este tipic pentru hematoamele fără contuzie cerebrală concomitentă. La victimele cu hematoame în combinație cu o contuzie cerebrală, deja din primele ore de TCE, există semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și dislocare a creierului cauzate de o contuzie a țesutului cerebral.

1. leziuni rutiere;

2. traumatisme domestice;

pielea scalpului. Hematomul periorbital („simptom de ochelari”, „ochi de raton”) indică o fractură a fundului fosei craniene anterioare. Un hematom în regiunea mastoidă (semnul Battle) însoțește o fractură a piramidei osului temporal. Hemotimpanul sau ruptura membranei timpanice pot corespunde unei fracturi a bazei craniului. Licoarea nazală sau auriculară indică o fractură a bazei craniului și o leziune penetrantă a capului. Sunetul unui „oală crăpată” la percutarea craniului poate apărea în cazul fracturilor oaselor bolții craniene. Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea unei fistule carotido-cavernoase sau a unui hematom retrobulbar format. Un hematom de țesut moale în regiunea occipito-cervicală poate fi însoțit de o fractură a osului occipital și (sau) contuzie a polilor și părților bazale ale lobilor frontali și ai polilor lobilor temporali.

Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiință, prezența meningeului.

simptome, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcțiile nervilor cranieni și funcțiile motorii, simptome neurologice, creșterea presiunii intracraniene, dislocarea creierului, dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Alegerea tacticii de tratament pentru victime este determinată de natura leziunilor la nivelul creierului, oaselor bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și

dezvoltarea complicațiilor datorate leziunilor.

dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deoarece aceste complicații duc la leziuni cerebrale ischemice severe și sunt însoțite de o mortalitate ridicată.

În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice ar trebui

să fie supus regulii ABC:

refacerea bcc (transfuzie de soluții de cristaloizi și coloizi), în caz de insuficiență miocardică - administrarea de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina) sau vasopresoare (adrenalină, norepinefrină, mesaton). Trebuie amintit că, fără a normaliza masa de sânge circulant, administrarea de vasopresoare este periculoasă.

O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolemiei, iar în acest scop, lichidul este de obicei administrat într-un volum de 30-35 ml/kg pe zi. Excepție fac pacienții cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR depinde direct de echilibrul hidric, astfel încât deshidratarea este justificată la ei pentru a reduce ICP.

În stadiul prespitalicesc, se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară de prednisolon în doză de 30 mg.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, datorită efectului mineralocorticoid concomitent, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să îmbunătățească eliminarea.

Medicamentele care blochează ganglionii sunt contraindicate pentru grade ridicate de hipertensiune intracraniană, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice, se poate dezvolta blocarea completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor cerebrale de către țesutul cerebral edematos.

În acest caz, administrarea intravenoasă de manitol (manitol) din

calculul a 0,5 g/kg greutate corporală sub formă de soluție 20%.

1. Asigurați acces la venă.

Dacă este necesar, dopamină 200 mg în 400 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau orice altă soluție de cristaloid intravenos într-un ritm care să asigure menținerea tensiunii arteriale la nivelul mercurului. Artă.;

Aplicarea manevrei Sellick;

dacă se realizează sau nu ventilația mecanică; relaxante musculare (clorură de succinilcolină - dicilină, listenonă

în doză de 1-2 mg/kg; injecțiile se efectuează numai de către medicii din echipele de terapie intensivă).

Dacă respirația spontană este ineficientă, artificială

ventilația plămânilor în modul de hiperventilație moderată (12-14 l/min pentru un pacient cu greutate corporală).

7. Pentru sindromul de durere: intramuscular (sau intravenos lent) 30 mg-1,0 ketorolac și 2 ml soluție 1-2% de difenhidramină și (sau) 2-4 ml (mg) soluție 0,5% tramal sau alt nenarcotic analgezic în doze adecvate

9. Transport la un spital unde există serviciu de neurochirurgie; în stare critică - la secția de terapie intensivă.

1. *Dopamină 4%, 5 ml; amp

4. *Prednisolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; amp

2. *Betametazonă 1ml, amp

4. *Destran,0; fl

1. „Boli ale sistemului nervos” / Ghid pentru medici / Editat de N.N. Yakhno,

D.R. Shtulman - ediția a 3-a, 2003.

2. V.A. Mihailovici, A.G. Miroshnichenko. Ghid pentru medicii de urgență. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Dezvoltarea de ghiduri clinice și protocoale de diagnostic și tratament ținând cont de cerințele moderne. Metodic

Nr. 883 „Cu privire la aprobarea Listei medicamentelor esențiale (vitale)”.

„La aprobarea Instrucțiunilor pentru formarea Listei esențiale (vitale)

Șef al Departamentului de Urgență și Asistență Medicală de Urgență, Medicină Internă nr. 2, Universitatea Națională de Medicină din Kazahstan, numită după. S.D.

Asfendiyarova - doctor în științe medicale, profesorul Turlanov K.M. Angajații Departamentului de Ambulanță și Asistență Medicală de Urgență, Medicină Internă Nr. 2 al Naționalului Kazah.

Universitatea de Medicină numită după. S.D. Asfendiyarova: candidat la științe medicale, conf. univ. Vodnev V.P.; doctorat,

profesor asociat Dyusembayev B.K.; Candidat la științe medicale, profesor asociat Akhmetova G.D.; candidat la științe medicale, conf. univ. Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Șeful Departamentului de Medicină de Urgență, Statul Almaty

Institutul de Pregătire Avansată a Medicilor – Candidat de Științe Medicale, Conf. univ. Rakhimbaev R.S. Angajații Departamentului de Medicină de Urgență al Institutului de Stat pentru Studii Medicale Avansate din Almaty: candidat la științe medicale, profesor asociat Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Consecințele leziunii intracraniene

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)

Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (Ordinul nr. 239)

Informații generale

Scurta descriere

Leziunea cerebrală traumatică (TBI) este o leziune cerebrală de diferite grade în care trauma este factorul etiologic. Leziunile traumatice ale creierului în copilărie sunt un tip comun și sever de leziuni traumatice și reprezintă 25-45% din toate cazurile de leziuni traumatice.

Protocolul „Consecințele leziunii intracraniene”

Clasificare

Leziuni cerebrale traumatice deschise

1. Leziune cerebrală traumatică penetrantă, în care există afectarea durei mater.

2. Leziuni cerebrale traumatice nepenetrante:

3. Leziune cranio-cerebrală închisă - integritatea capului nu este ruptă.

În funcție de natura și severitatea leziunilor cerebrale:

Comoție cerebrală - zarvă cerebrală, în care nu există modificări morfologice evidente;

Contuzie cerebrală - contuzie cerebri, (uşoară, moderată şi severă);

Leziuni axonale difuze.

1. Hematom epidural.

2. Hematom subdural.

3. Hematom intracerebral.

4. Fractură depresivă.

5. Hidroma subdural.

7. Focalizarea leziunii este un creier zdrobit.

Consecințele leziunilor cerebrale traumatice severe:

1. Sindromul cerebroasteniei traumatice.

2. Sindrom hipertensiv-hidrocefalic traumatic.

3. Sindromul tulburărilor de mișcare sub formă de pareză și paralizie a membrelor.

4. Epilepsie traumatică.

5. Tulburări asemănătoare nevrozei.

6. Stări asemănătoare psihopatice.

Diagnosticare

Plângerile de dureri de cap frecvente, care sunt localizate mai des în frunte și spate, mai rar în zonele temporale și parietale, sunt însoțite de greață și uneori vărsături, care aduce alinare, amețeli, slăbiciune, oboseală, iritabilitate, tulburări, somn neliniştit. Dependență de vreme, labilitate emoțională, scăderea memoriei și a atenției. Pot exista plângeri de convulsii, mișcări limitate ale articulațiilor, slăbiciune în ele, mers afectat și întârzierea dezvoltării psiho-vorbirii. Istoric de leziuni cerebrale traumatice.

Examenul fizic: examinarea sferei psiho-emoționale, a stării neurologice, a sistemului nervos autonom evidențiază tulburări funcționale ale sistemului nervos, labilitate emoțională și fenomene de cerebroastenie.

Tulburări motorii - pareze, paralizii, contracturi și rigiditate la nivelul articulațiilor, hiperkinezie, întârzierea dezvoltării psiho-vorbirii, convulsii epileptice, patologia organelor vizuale (strabism, nistagmus, atrofie a nervului optic), microcefalie sau hidrocefalie.

3. Test biochimic de sânge.

1. Radiografia craniului - prescris pentru a exclude fracturile craniului.

2. EMG - conform indicațiilor, vă permite să identificați gradul de deteriorare care apare în terminațiile mioneurale și fibrele musculare. În cazurile de leziuni cerebrale traumatice, se observă cel mai adesea EMG de tip 1, care reflectă patologia neuronului motor central și se caracterizează printr-o activitate sinergică crescută a contracției voluntare.

3. Ecografia Doppler a vaselor cerebrale pentru a exclude patologia vasculară a creierului.

4. Neurosonografie - pentru excluderea hipertensiunii intracraniene, hidrocefalie.

5. CT sau RMN după cum este indicat pentru a exclude leziunile organice ale creierului.

6. EEG pentru leziuni cerebrale traumatice. Perioada post-traumatică este caracterizată de progresia ulterioară a tulburărilor mentale vegetative, emoționale și intelectuale, care exclud activitatea de muncă cu drepturi depline pentru multe victime.

Dinamismul, blândețea simptomelor focale și predominanța reacțiilor cerebrale generalizate caracteristice copiilor servesc drept motiv în determinarea severității leziunii care însoțește complicația acesteia.

Indicatii pentru consultatii de specialitate:

Examinări minime atunci când sunt trimise la un spital:

1. Test de sânge general.

2. Analiza generală a urinei.

3. Fecale pe ouă de viermi.

Măsuri de diagnostic de bază:

1. Test de sânge general.

2. Analiza generală a urinei.

3. CT sau RMN al creierului.

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

Complicații și consecințe după leziuni cerebrale traumatice

Mulți pacienți care au suferit leziuni cerebrale traumatice severe rămân cu dizabilități din cauza tulburărilor mentale, pierderii memoriei, tulburărilor de mișcare, tulburărilor de vorbire, epilepsiei post-traumatice și din alte motive.

Complicațiile leziunilor cerebrale traumatice sunt destul de diverse, natura lor depinde în mare măsură de tipul de TBI și pot fi împărțite în următoarele grupuri:

Cod ICD-10

Complicații craniene purulent-inflamatorii

• supurația țesuturilor moi ale craniului;
• meningita;
• encefalită (meningoencefalită);
• ventriculită;
• abces cerebral (devreme și târziu);
• osteomielita;
• empiem posttraumatic
• tromboza sinusală și tromboza venelor intracraniene;
• granuloame posttraumatice;
• prolaps cerebral tardiv.

Complicații craniocerebrale neinflamatorii

• prolaps cerebral precoce;
• episindrom precoce și stare epileptică;
• sindroame de luxație;
• tromboza nepurulentă a sinusurilor venoase;
• tromboembolism cerebral, infarct cerebral;
• colapsul creierului;
• licoare.

Complicații extracraniene după leziuni cerebrale traumatice

• sindromul DIC;
• pneumonie;
• sângerare gastrointestinală;
• insuficiență cardiovasculară acută, tulburări ale ritmului cardiac.

Consecințele leziunii cerebrale traumatice sunt, de asemenea, destul de diverse, care se pot baza pe procese atrofice ale creierului, modificări inflamatorii ale membranelor sale, tulburări în circulația lichidului și circulația sângelui și o serie de altele.

Consecințele leziunii cerebrale traumatice

• arahnoidita post-traumatică (adeziv, chistic, adeziv-chistic; difuz, convexital, bazal, subtentorial, focal, „petat”, optochiasmal);
• hidrocefalie;
• pneumocefalie;
• porencefalie;
• defecte ale craniului;
• deformarea craniului;
• fistula lichidului cefalorahidian;
• leziuni ale nervilor cranieni, precum și pareze și paralizii centrale;
• cicatrici meningeale;
• atrofie cerebrală (difuză, locală);
• chisturi (subarahnoidian, intracerebral);
• epilepsie;
• anastomoză carotido-cavernoasă;
• afectarea ischemică a creierului;
• anevrisme arteriale ale vaselor cerebrale;
• parkinsonismul;
• disfuncții mentale și autonome.

Complicații sub formă de amnezie, scăderea performanței, dureri de cap persistente, tulburări autonome și endocrine pot fi observate la un număr mare de pacienți care au suferit un TBI ușor până la moderat.

Leziuni cerebrale traumatice, ale cărei consecințe necesită tratament chirurgical: complicații purulente post-traumatice (abcese, empiem), hidrocefalie aresorbtivă, anastomoză carotido-cavernoasă, defecte post-traumatice ale craniului și o serie de altele,

Pe cine sa contactati?

Medicamente

Expert Medical Editor

Portnov Alexey Alexandrovici

Educaţie: Universitatea Națională de Medicină din Kiev, numită după. A.A. Bogomolets, specialitatea - „Medicina generală”

Distribuie pe rețelele sociale

Portal despre o persoană și viața sa sănătoasă iLive.

ATENŢIE! AUTOMEDICATAREA POATE FI DĂUNĂSĂ PENTRU SĂNĂTATEA TA!

Asigurați-vă că vă consultați cu un specialist calificat pentru a nu vă afecta sănătatea!

Consecințele leziunilor la cap (T90)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Consecințele bolilor de inimă codul conform ICD 10

1046 universități, 2204 discipline.

Leziuni cranio-cerebrale închise (comoție, contuzie la cap)

Scopul etapei: Restabilirea funcțiilor tuturor sistemelor și organelor vitale

S06.0 Comoție cerebrală

S06.1 Edem cerebral traumatic

S06.2 Leziuni cerebrale difuze

S06.3 Leziuni cerebrale focale

S06.4 Hemoragie epidurală

S06.5 Hemoragie subdurală traumatică

S06.6 Hemoragie subarahnoidiană traumatică

S06.7 Leziuni intracraniene cu comă prelungită

S06.8 Alte leziuni intracraniene

S06.9 Leziuni intracraniene, nespecificate

Definiție: Leziune traumatică cerebrală închisă (CTBI) – lezarea craniului și

creier, care nu este însoțit de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau

întinderea aponevrotică a craniului.

TBI deschis include leziuni care sunt însoțite de o încălcare

integritatea țesuturilor moi ale capului și casca aponevrotică a craniului și/sau corespunzătoare

în zona de fractură. Leziunile penetrante includ un TBI care

este cauzată de fracturi ale oaselor craniului și afectarea durei mater a creierului cu

apariția fistulelor de lichid cefalorahidian (scurgeri de lichid cefalorahidian).

Primar – daunele sunt cauzate de expunerea directă la traume

forțe asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și lichidului

Secundar - afectarea nu este asociată cu afectarea directă a creierului,

dar sunt cauzate de consecințele leziunilor cerebrale primare și se dezvoltă în principal

în funcţie de tipul modificărilor ischemice secundare ale ţesutului cerebral. (intracraniană și sistemică

1. modificări intracraniene - cerebrovasculare, tulburări ale circulației lichide

lație, edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de luxație.

2. sistemice – hipotensiune arterială, hipoxie, hiper- și hipocapnie, hiper- și

hiponatremie, hipertermie, tulburări ale metabolismului glucidic, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

În funcție de severitatea stării pacienților cu TBI - pe baza unei evaluări a gradului de depresie

conștiința victimei, prezența și severitatea simptomelor neurologice,

prezența sau absența leziunilor altor organe. Cea mai mare distribuție a semi-

a folosit Scala de Comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974). Starea clădirii

Cei care au dat sunt evaluați la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore după trei parametri:

cadre: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și reacția motorie ca răspuns la exterior

luptă. Există o clasificare a tulburărilor de conștiență în TBI, pe baza calității

evaluarea gradului de oprimare a conștiinței, unde există următoarele gradații de co-

Leziunile cerebrale traumatice ușoare includ comoția cerebrală și contuzia cerebrală ușoară

grade. Traumatismă moderată a capului – contuzie cerebrală moderată. a cha-

Leziunea cerebrală traumatică galbenă include contuzii cerebrale severe și toate tipurile de compresie a capului

2. severitate moderată;

4. extrem de dificil;

Criteriile pentru o stare satisfăcătoare sunt:

1. conștiință clară;

2. absenţa tulburărilor în funcţiile vitale;

3. absența simptomelor neurologice secundare (luxație), nr

efectul sau severitatea uşoară a simptomelor primare emisferice şi craniobazale.

Nu există nicio amenințare la adresa vieții, prognoza pentru restabilirea capacității de lucru este de obicei bună.

Criteriile pentru o afecțiune moderat severă sunt:

1. conștiință limpede sau stupoare moderată;

2. funcțiile vitale nu sunt afectate (doar bradicardia este posibilă);

3. simptome focale – pot fi exprimate anumite simptome emisferice și craniene

simptome bazale. Uneori există tulpini unice, ușor exprimate

simptome (nistagmus spontan etc.)

Pentru a stabili o stare de severitate moderată, este suficient să aveți una dintre

parametrii specificati. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognoza pentru restabilirea muncii este

abilitățile sunt adesea favorabile.

1. schimbarea conștiinței la stupoare profundă sau stupoare;

2. tulburarea funcţiilor vitale (moderată după unul sau doi indicatori);

3. simptome focale – simptomele trunchiului sunt moderat exprimate (anizocorie, uşoară

scăderea privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală

ity, disocierea simptomelor meningiene de-a lungul axei corpului etc.); poate fi crescută brusc

soție simptome emisferice și craniobazale, inclusiv crize epileptice,

pareza si paralizia.

Pentru a stabili o stare gravă, este permis să aveți aceste tulburări, deși

conform unuia dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durată

severitatea unei stări grave, prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil

1. afectarea conștienței până la comă moderată sau profundă;

2. tulburare pronunțată a funcțiilor vitale în mai mulți parametri;

3. simptome focale - simptomele stem sunt clar exprimate (pareza privirii in sus, pronuntata

anizocorie, divergență oculară verticală sau orizontală, tonic spontan

nistagmus, răspuns pupilar slăbit la lumină, reflexe patologice bilaterale,

rigiditate decerebrată etc.); simptome emisferice și craniobazale acut

exprimată (până la pareze bilaterale și multiple).

Când se determină o afecțiune extrem de gravă, este necesar să existe anomalii pronunțate

soluții în toate privințele și într-una dintre ele neapărat extreme, o amenințare pentru

viata maxima. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

Criteriile pentru starea terminală sunt următoarele:

1. afectarea conștienței până la nivelul comei extreme;

2. încălcarea critică a funcțiilor vitale;

3. simptome focale – simptome stem sub forma midriazei bilaterale extreme, din

absența reacțiilor corneene și pupilare; emisferic și craniobazal sunt de obicei re-

acoperite de tulburări generale cerebrale și de tulpină. Prognosticul de supraviețuire al unui pacient cu neafectat

2. deschis: a) nepătruns; b) pătrunzător;

Există diferite tipuri de leziuni cerebrale:

1. comoție cerebrală– o afecțiune care apare mai des din cauza expunerii la

efectele unei mici forțe traumatice. Apare la aproape 70% dintre victimele cu TBI.

Comoția se caracterizează prin lipsa conștienței sau pierderea pe termen scurt a conștienței.

conștiență după accidentare: de la 1-2 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață

rețineți, mai rar vărsături, amețeli, slăbiciune, durere la mișcarea globilor oculari.

Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezie retrogradă (de exemplu

indiferent dacă apare) este de scurtă durată. Amnezia anterogradă nu există. Când se agită -

în creier, aceste fenomene sunt cauzate de leziuni funcţionale ale creierului şi

dupa 5-8 zile trec. Pentru a pune un diagnostic, nu este necesar să aveți

toate simptomele de mai sus. Comoția este o singură formă și nu

împărțit în grade de severitate;

2. contuzie cerebrală– aceasta este daune sub formă de distrugere macrostructurală

substanțe cerebrale, adesea cu o componentă hemoragică apărută în momentul aplicării

forță traumatică. În funcție de evoluția clinică și de severitatea leziunilor cerebrale

vânătăile țesutului cerebral sunt împărțite în vânătăi ușoare, moderate și severe):

Contuzie cerebrală ușoară(10-15% dintre victime). După accidentare are loc o scădere a

timpul de conștiență de la câteva minute la 40 de minute. Majoritatea au amnee retrogradă

zia pentru o perioadă de până la 30 de minute. Dacă apare amnezia anteroretrogradă, aceasta este de scurtă durată.

rezident După ce și-a recăpătat conștiința, victima se plânge de o durere de cap,

greață, vărsături (deseori repetate), amețeli, pierderea atenției și a memoriei. Ei pot

se detectează nistagmus (de obicei orizontal), anisoreflexie și uneori hemipareză ușoară.

Uneori apar reflexe patologice. Din cauza hemoragiei subarahnoidiene

Poate fi detectat un sindrom meningeal ușor. Poate observa-

bradi- și tahicardie, creștere tranzitorie a tensiunii arteriale mm Hg.

Artă. Simptomele regresează de obicei în 1-3 săptămâni după accidentare. vânătăi la cap-

Leziunile ușoare ale creierului pot fi însoțite de fracturi ale craniului.

Contuzie cerebrală moderată. Pierderea conștienței durează din non-

câte zeci de minute până la 2-4 ore. Deprimarea conștienței la un nivel moderat sau

asomarea profundă poate persista câteva ore sau zile. Observare

Există o durere de cap severă, vărsături adesea repetate. Nistagmus orizontal, slăbit

Scăderea răspunsului pupilar la lumină, posibilă tulburare de convergență. Există o diso-

ținerea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și patologică

reflexe de schi. Pot exista tulburări senzoriale și tulburări de vorbire. Menin-

sindromul Geal este moderat exprimat, iar presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (datorită

inclusiv victimele care au licoare). Există tahi- sau bradicardie.

Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită aparat

corectare militară. Temperatura este subfebrilă. În prima zi poate exista psihomotorie

agitație, uneori convulsii convulsive. Există amne retrogradă și antero-retrogradă.

Contuzie cerebrală severă. Pierderea conștienței durează de la câteva ore până la

câte zile (la unii pacienți cu tranziție la sindrom apalic sau akinetic

mutism). Deprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista o psihomotorie pronunțată

excitare urmată de atonie. Simptomele tulpinii sunt exprimate - plutitoare

mișcări ale globilor oculari, diferența globilor oculari de-a lungul axei verticale, fixare

privire în jos, anizocorie. Reacția pupilelor la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Glotta-

este ruptă. Uneori hormetonia se dezvoltă ca răspuns la stimuli dureroși sau spontan.

Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular

sa, adesea - hemipareză, anizoreflexie. Pot exista convulsii. Încălcare

respiratie - de tip central sau periferic (tahi- sau bradipnee). arteri-

Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), și cu atonică

Coma este instabilă și necesită sprijin medical constant. m-a exprimat-

O formă specială de contuzie cerebrală include leziune axonală difuză

creier. Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - depresia

pierderea conștienței până la comă profundă, tulburări pronunțate ale funcțiilor vitale, care

care necesită medicație obligatorie și corecție hardware. Mortalitatea la

afectarea axonală difuză a creierului este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar în mare

supraviețuitorii dezvoltă sindromul apalic. Leziunile axonale difuze pot

însoţită de formarea de hematoame intracraniene.

3. Compresia creierului ( în creștere și necreștere) – apare din cauza unei scăderi

umplerea spaţiului intracranian cu formaţiuni volumetrice. Ar trebui să se țină cont

că orice compresie „necrescătoare” în timpul TBI poate deveni în creștere și poate duce la

compresie pronunțată și luxație a creierului. Compresia care nu crește include

compresie prin fragmente de oase ale craniului în timpul fracturilor deprimate, presiune asupra creierului altora

mi corpuri străine. În aceste cazuri, formația în sine care comprimă creierul nu crește

variază în volum. În geneza compresiei cerebrale, rolul principal îl joacă intracranianul secundar

mecanisme finale. Creșterea compresiei include toate tipurile de hematoame intracraniene

și contuzii cerebrale însoțite de efect de masă.

5. hematoame intratecale multiple;

6. hidroame subdurale;

Hematoame poate fi: ascuțit(primele 3 zile), subacută(4 zile-3 săptămâni) și

cronic(mai târziu 3 săptămâni).

Tabloul clinic __________ clasic al hematoamelor intracraniene include prezența

interval de lumină, anizocorie, hemipareză, bradicardie, care este mai puțin frecventă.

Tabloul clinic clasic este tipic pentru hematoamele fără contuzie cerebrală concomitentă. tu po-

suferit de hematoame în combinație cu contuzie cerebrală încă din primele ore

TBI are semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și luxație

cation al creierului cauzat de contuzia țesutului cerebral.

1. intoxicație cu alcool (70%).

2. TCE ca urmare a unei crize epileptice.

1. leziuni rutiere;

2. traumatisme domestice;

3. cădere și accidentare sportivă;

Acordați atenție prezenței leziunilor vizibile ale pielii capului.

Hematomul periorbital („simptomul ochelarilor”, „ochii de raton”) indică o fractură

fundul fosei craniene anterioare. Hematom în zona mastoidiană (simptom Bat)

la) însoţeşte o fractură a piramidei osului temporal. Ruptura hemotimpanului sau a tamburului

o nouă membrană poate corespunde unei fracturi a bazei craniului. Nazală sau ureche

licoareea indică o fractură a bazei craniului și o leziune penetrantă a capului. Sunetul de „crack”

o oală nouă" în timpul percuției craniului poate apărea cu fracturi ale oaselor bolții craniene

ridiche. Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea carotidei

anastomoza cavernoasa sau hematom retrobulbar rezultat. Hematom moale

anumite tesuturi din regiunea occipito-cervicala pot insoti o fractura a osului occipital

și (sau) contuzia polilor și părților bazale ale lobilor frontali și polilor lobilor temporali.

Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiință, prezența meningeului.

simptome, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcțiile nervilor cranieni și motori

funcții negative, simptome neurologice, creșterea presiunii intracraniene,

luxație a creierului, dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Tactica îngrijirii medicale:

Alegerea tacticii de tratament pentru victime este determinată de natura leziunii la cap.

creier, oase ale bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și diverse

dezvoltarea complicațiilor datorate leziunilor.

Sarcina principală atunci când se acordă primul ajutor victimelor cu TBI este să nu

permit dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deci

modul în care aceste complicații conduc la leziuni cerebrale ischemice severe și însoțitoare

au o rată de mortalitate ridicată.

În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice

trebuie să fie supus regulii ABC:

A (caia respiratorie) – asigurarea permeabilității căilor respiratorii;

B (respirație) - restabilirea respirației adecvate: eliminarea obstrucției respiratorii -

căile corpului, drenajul cavității pleurale pentru pneumo-, hemotorax, ventilație mecanică (conform

C (circulația) – control asupra activității sistemului cardiovascular: rapid

restaurarea bcc (transfuzie de soluții de cristaloizi și coloizi), în caz de insuficientă

acuratețea miocardului - administrarea de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina) sau vaso-

presiori (adrenalină, norepinefrină, mesaton). Trebuie amintit că fără normalizare

mentiunea masei sanguine circulante, administrarea de vasopresoare este periculoasa.

Indicațiile pentru intubația traheală și ventilația mecanică sunt apneea și hipoapneea,

prezența cianozei pielii și mucoaselor. Intubația nazală are o serie de avantaje:

societăţi, pentru că cu TBI, probabilitatea unei leziuni cervicale a coloanei vertebrale nu poate fi exclusă (și, prin urmare

Toate victimele, înainte de a clarifica natura leziunii în etapa prespitalicească, trebuie

dimo fixează coloana cervicală aplicând gulerele speciale pentru colul uterin -

porecle). Pentru a normaliza diferența de oxigen arteriovenos la pacienții cu TCE

Este recomandabil să folosiți amestecuri de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de până la

O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolatile

miia, iar în acest scop se administrează de obicei lichid în volum de 30-35 ml/kg pe zi. Excepție

sunt pacienți cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR

depinde direct de echilibrul apei, astfel încât deshidratarea este justificată în ele, permițând

pentru a reduce ICP.

Pentru prevenirea hipertensiunii intracranieneși dăunătoare pentru creier

consecințe în etapa prespitalicească, hormoni glucocorticoizi și

Hormonii glucocorticoizi previne dezvoltarea hipertensiunii intracraniene

sion prin stabilizarea permeabilităţii barierei hemato-encefalice şi reducerea

transudarea lichidului în țesutul cerebral.

Ele ajută la reducerea edemului perifocal în zona leziunii.

În stadiul prespitalicesc se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară.

administrarea de prednisolon în doză de 30 mg

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că din cauza mineralocorticoidului concomitent

efect, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să îmbunătățească eliminarea

potasiu, care afectează negativ starea generală a pacienților cu TBI.

Prin urmare, este de preferat să se utilizeze dexametazonă în doză de 4-8 mg, care

practic nu are proprietăți mineralocorticoide.

În absența tulburărilor circulatorii, concomitent cu glucocorticoizi

hormoni pentru deshidratarea creierului, este posibil să se prescrie cu acțiune rapidă salureti-

golfuleţ, de exemplu, Lasix în doze (2-4 ml soluție 1%).

Medicamente de blocare a ganglionilor pentru hipertensiune intracraniană de grad înalt

sunt contraindicate, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice se poate dezvolta

Există o blocare completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor creierului de către creierul edematos.

Pentru a reduce presiunea intracraniană- atât în ​​stadiul prespital cât şi în

spital – nu trebuie să utilizați substanțe active osmotic (manitol), deoarece

cu o barieră hemato-encefalică deteriorată, creează un gradient al concentrației lor

Aștept ca materia creierului și patul vascular să cedeze și starea este probabil să se agraveze

pacient din cauza creșterii secundare rapide a presiunii intracraniene.

Excepție este amenințarea cu dislocarea creierului, însoțită de severe

tulburări de respirație și circulație.

În acest caz, este indicat să se administreze intravenos manitol (manitol) pe bază de

şi 0,5 g/kg greutate corporală sub formă de soluţie 20%.

Secvența măsurilor de îngrijire de urgență în etapa prespitalicească este

Nu este necesară îngrijire de urgență pentru o comoție cerebrală.

Cu agitație psihomotorie:

2-4 ml de soluție 0,5% de seduxen (Relanium, Sibazon) intravenos;

Transport la spital (la secția neurologică).

Pentru vânătăi și compresie a creierului:

1. Asigurați acces la venă.

2. Dacă se dezvoltă o stare terminală, efectuați resuscitarea cardiacă.

3. În cazul decompensării circulatorii:

Reopoliglucină, soluții cristaloide intravenoase;

Dacă este necesar, dopamină 200 mg în 400 ml soluție izotonică de sodiu

clorura sau orice alta solutie de cristaloid intravenos intr-un debit care asigura

asigurarea mentinerii tensiunii arteriale la nivelul mercurului. Artă.;

4. În stare inconștientă:

Inspecția și curățarea mecanică a cavității bucale;

Aplicarea manevrei Sellick;

Efectuarea laringoscopiei directe;

Nu îndreptați coloana vertebrală în regiunea cervicală!

Stabilizarea coloanei cervicale (tracțiune ușoară cu mâinile);

Intubație traheală (fără relaxante musculare!), indiferent dacă va fi

dacă să folosiți sau nu ventilația mecanică; relaxante musculare (clorură de succinilcolină - dicilină, ascultă în

doza 1-2 mg/kg; injecțiile sunt efectuate numai de medicii unităților de terapie intensivă

Dacă respirația spontană este ineficientă, este indicată ventilația artificială.

plamanii in modul de hiperventilatie moderata (12-14 l/min pentru un pacient cu greutate corporala

5. Pentru agitație psihomotorie, convulsii și ca premedicație:

0,5-1,0 ml soluție de atropină 0,1% subcutanat;

Propofol intravenos 1-2 mg/kg sau tiopental de sodiu 3-5 mg/kg sau 2-4 ml 0,5%

soluție de seduxen sau soluție de hidroxibutirat de sodiu 20% sau dormicum 0,1-

În timpul transportului este necesar controlul ritmului respirator.

6. Pentru sindromul de hipertensiune intracraniană:

2-4 ml soluție 1% de furosemid (Lasix) intravenos (pentru decompensat

pierderi de sânge din cauza traumatismelor concomitente, nu se administrează Lasix!);

Hiperventilația artificială.

7. Pentru durere: intramuscular (sau lent intravenos) 30 mg-1,0

ketorolac și 2 ml soluție 1-2% de difenhidramină și (sau) 2-4 ml (mg) soluție 0,5%

Tramal sau alt analgezic non-narcotic în doze adecvate.

8. Pentru răni la cap și sângerări externe de la acestea:

Toaletă rana tratând marginile cu un antiseptic (vezi capitolul 15).

9. Transport la un spital unde există serviciu de neurochirurgie; la plâns-

în stare critică - la secția de terapie intensivă.

Lista medicamentelor esențiale:

1. *Dopamină 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamina solutie perfuzabila 5 mg/ml

4. *Prednisolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Oxibat de sodiu 20% 5 ml, amp

8. *Sulfat de magneziu 25% 5,0, amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; amp

Lista medicamentelor suplimentare:

1. *Sulfat de atropină 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazonă 1ml, amp

3. *Epinefrină 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhidramină 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; amp

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea.

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Consecințele leziunii la cap ICD 10

1047 universități, 2204 discipline.

Leziuni cranio-cerebrale închise (comoție, contuzie la cap)

Scopul etapei: Restabilirea funcțiilor tuturor sistemelor și organelor vitale

S06.1 Edem cerebral traumatic

S06.2 Leziuni cerebrale difuze

S06.3 Leziuni cerebrale focale

S06.4 Hemoragie epidurală

Definiție: Leziune traumatică cerebrală închisă (CTBI) – lezarea craniului și

creier, care nu este însoțit de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau

întinderea aponevrotică a craniului.

TBI deschis include leziuni care sunt însoțite de o încălcare

integritatea țesuturilor moi ale capului și casca aponevrotică a craniului și/sau corespunzătoare

în zona de fractură. Leziunile penetrante includ un TBI care

este cauzată de fracturi ale oaselor craniului și afectarea durei mater a creierului cu

apariția fistulelor de lichid cefalorahidian (scurgeri de lichid cefalorahidian).

Primar – daunele sunt cauzate de expunerea directă la traume

forțe asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și lichidului

Secundar - afectarea nu este asociată cu afectarea directă a creierului,

dar sunt cauzate de consecințele leziunilor cerebrale primare și se dezvoltă în principal

în funcţie de tipul modificărilor ischemice secundare ale ţesutului cerebral. (intracraniană și sistemică

1. modificări intracraniene - cerebrovasculare, tulburări ale circulației lichide

lație, edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de luxație.

2. sistemice – hipotensiune arterială, hipoxie, hiper- și hipocapnie, hiper- și

În funcție de severitatea stării pacienților cu TBI - pe baza unei evaluări a gradului de depresie

conștiința victimei, prezența și severitatea simptomelor neurologice,

prezența sau absența leziunilor altor organe. Cea mai mare distribuție a semi-

a folosit Scala de Comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974). Starea clădirii

Cei care au dat sunt evaluați la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore după trei parametri:

cadre: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și reacția motorie ca răspuns la exterior

luptă. Există o clasificare a tulburărilor de conștiență în TBI, pe baza calității

evaluarea gradului de oprimare a conștiinței, unde există următoarele gradații de co-

Leziunile cerebrale traumatice ușoare includ comoția cerebrală și contuzia cerebrală ușoară

grade. Traumatismă moderată a capului – contuzie cerebrală moderată. a cha-

Leziunea cerebrală traumatică galbenă include contuzii cerebrale severe și toate tipurile de compresie a capului

2. severitate moderată;

4. extrem de dificil;

Criteriile pentru o stare satisfăcătoare sunt:

1. conștiință clară;

2. absenţa tulburărilor în funcţiile vitale;

3. absența simptomelor neurologice secundare (luxație), nr

efectul sau severitatea uşoară a simptomelor primare emisferice şi craniobazale.

Nu există nicio amenințare la adresa vieții, prognoza pentru restabilirea capacității de lucru este de obicei bună.

Criteriile pentru o afecțiune moderat severă sunt:

3. simptome focale – pot fi exprimate anumite simptome emisferice și craniene

simptome bazale. Uneori există tulpini unice, ușor exprimate

simptome (nistagmus spontan etc.)

Pentru a stabili o stare de severitate moderată, este suficient să aveți una dintre

parametrii specificati. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognoza pentru restabilirea muncii este

abilitățile sunt adesea favorabile.

3. simptome focale – simptomele trunchiului sunt moderat exprimate (anizocorie, uşoară

scăderea privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală

ity, disocierea simptomelor meningiene de-a lungul axei corpului etc.); poate fi crescută brusc

soție simptome emisferice și craniobazale, inclusiv crize epileptice,

pareza si paralizia.

conform unuia dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durată

severitatea unei stări grave, prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil

3. simptome focale - simptomele stem sunt clar exprimate (pareza privirii in sus, pronuntata

anizocorie, divergență oculară verticală sau orizontală, tonic spontan

nistagmus, răspuns pupilar slăbit la lumină, reflexe patologice bilaterale,

rigiditate decerebrată etc.); simptome emisferice și craniobazale acut

exprimată (până la pareze bilaterale și multiple).

Când se determină o afecțiune extrem de gravă, este necesar să existe anomalii pronunțate

soluții în toate privințele și într-una dintre ele neapărat extreme, o amenințare pentru

viata maxima. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

Criteriile pentru starea terminală sunt următoarele:

3. simptome focale – simptome stem sub forma midriazei bilaterale extreme, din

absența reacțiilor corneene și pupilare; emisferic și craniobazal sunt de obicei re-

acoperite de tulburări generale cerebrale și de tulpină. Prognosticul de supraviețuire al unui pacient cu neafectat

Există diferite tipuri de leziuni cerebrale:

1. comoție cerebrală– o afecțiune care apare mai des din cauza expunerii la

efectele unei mici forțe traumatice. Apare la aproape 70% dintre victimele cu TBI.

Comoția se caracterizează prin lipsa conștienței sau pierderea pe termen scurt a conștienței.

conștiență după accidentare: de la 1-2 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață

rețineți, mai rar vărsături, amețeli, slăbiciune, durere la mișcarea globilor oculari.

Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezie retrogradă (de exemplu

indiferent dacă apare) este de scurtă durată. Amnezia anterogradă nu există. Când se agită -

în creier, aceste fenomene sunt cauzate de leziuni funcţionale ale creierului şi

dupa 5-8 zile trec. Pentru a pune un diagnostic, nu este necesar să aveți

toate simptomele de mai sus. Comoția este o singură formă și nu

împărțit în grade de severitate;

2. contuzie cerebrală– aceasta este daune sub formă de distrugere macrostructurală

substanțe cerebrale, adesea cu o componentă hemoragică apărută în momentul aplicării

forță traumatică. În funcție de evoluția clinică și de severitatea leziunilor cerebrale

vânătăile țesutului cerebral sunt împărțite în vânătăi ușoare, moderate și severe):

Contuzie cerebrală ușoară(10-15% dintre victime). După accidentare are loc o scădere a

timpul de conștiență de la câteva minute la 40 de minute. Majoritatea au amnee retrogradă

zia pentru o perioadă de până la 30 de minute. Dacă apare amnezia anteroretrogradă, aceasta este de scurtă durată.

rezident După ce și-a recăpătat conștiința, victima se plânge de o durere de cap,

greață, vărsături (deseori repetate), amețeli, pierderea atenției și a memoriei. Ei pot

se detectează nistagmus (de obicei orizontal), anisoreflexie și uneori hemipareză ușoară.

Uneori apar reflexe patologice. Din cauza hemoragiei subarahnoidiene

Poate fi detectat un sindrom meningeal ușor. Poate observa-

bradi- și tahicardie, creștere tranzitorie a tensiunii arteriale mm Hg.

Artă. Simptomele regresează de obicei în 1-3 săptămâni după accidentare. vânătăi la cap-

Leziunile ușoare ale creierului pot fi însoțite de fracturi ale craniului.

Contuzie cerebrală moderată. Pierderea conștienței durează din non-

câte zeci de minute până la 2-4 ore. Deprimarea conștienței la un nivel moderat sau

asomarea profundă poate persista câteva ore sau zile. Observare

Există o durere de cap severă, vărsături adesea repetate. Nistagmus orizontal, slăbit

Scăderea răspunsului pupilar la lumină, posibilă tulburare de convergență. Există o diso-

ținerea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și patologică

reflexe de schi. Pot exista tulburări senzoriale și tulburări de vorbire. Menin-

sindromul Geal este moderat exprimat, iar presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (datorită

inclusiv victimele care au licoare). Există tahi- sau bradicardie.

Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită aparat

corectare militară. Temperatura este subfebrilă. În prima zi poate exista psihomotorie

agitație, uneori convulsii convulsive. Există amne retrogradă și antero-retrogradă.

Contuzie cerebrală severă. Pierderea conștienței durează de la câteva ore până la

câte zile (la unii pacienți cu tranziție la sindrom apalic sau akinetic

mutism). Deprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista o psihomotorie pronunțată

excitare urmată de atonie. Simptomele tulpinii sunt exprimate - plutitoare

mișcări ale globilor oculari, diferența globilor oculari de-a lungul axei verticale, fixare

privire în jos, anizocorie. Reacția pupilelor la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Glotta-

este ruptă. Uneori hormetonia se dezvoltă ca răspuns la stimuli dureroși sau spontan.

Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular

sa, adesea - hemipareză, anizoreflexie. Pot exista convulsii. Încălcare

respiratie - de tip central sau periferic (tahi- sau bradipnee). arteri-

Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), și cu atonică

Coma este instabilă și necesită sprijin medical constant. m-a exprimat-

O formă specială de contuzie cerebrală include leziune axonală difuză

creier. Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - depresia

pierderea conștienței până la comă profundă, tulburări pronunțate ale funcțiilor vitale, care

care necesită medicație obligatorie și corecție hardware. Mortalitatea la

afectarea axonală difuză a creierului este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar în mare

supraviețuitorii dezvoltă sindromul apalic. Leziunile axonale difuze pot

însoţită de formarea de hematoame intracraniene.

3. Compresia creierului ( în creștere și necreștere) – apare din cauza unei scăderi

umplerea spaţiului intracranian cu formaţiuni volumetrice. Ar trebui să se țină cont

că orice compresie „necrescătoare” în timpul TBI poate deveni în creștere și poate duce la

compresie pronunțată și luxație a creierului. Compresia care nu crește include

compresie prin fragmente de oase ale craniului în timpul fracturilor deprimate, presiune asupra creierului altora

mi corpuri străine. În aceste cazuri, formația în sine care comprimă creierul nu crește

variază în volum. În geneza compresiei cerebrale, rolul principal îl joacă intracranianul secundar

mecanisme finale. Creșterea compresiei include toate tipurile de hematoame intracraniene

și contuzii cerebrale însoțite de efect de masă.

6. hidroame subdurale;

Hematoame poate fi: ascuțit(primele 3 zile), subacută(4 zile-3 săptămâni) și

cronic(mai târziu 3 săptămâni).

Tabloul clinic __________ clasic al hematoamelor intracraniene include prezența

interval de lumină, anizocorie, hemipareză, bradicardie, care este mai puțin frecventă.

Tabloul clinic clasic este tipic pentru hematoamele fără contuzie cerebrală concomitentă. tu po-

suferit de hematoame în combinație cu contuzie cerebrală încă din primele ore

TBI are semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și luxație

cation al creierului cauzat de contuzia țesutului cerebral.

1. leziuni rutiere;

2. traumatisme domestice;

3. cădere și accidentare sportivă;

Acordați atenție prezenței leziunilor vizibile ale pielii capului.

Hematomul periorbital („simptomul ochelarilor”, „ochii de raton”) indică o fractură

fundul fosei craniene anterioare. Hematom în zona mastoidiană (simptom Bat)

la) însoţeşte o fractură a piramidei osului temporal. Ruptura hemotimpanului sau a tamburului

o nouă membrană poate corespunde unei fracturi a bazei craniului. Nazală sau ureche

licoareea indică o fractură a bazei craniului și o leziune penetrantă a capului. Sunetul de „crack”

o oală nouă" în timpul percuției craniului poate apărea cu fracturi ale oaselor bolții craniene

ridiche. Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea carotidei

anastomoza cavernoasa sau hematom retrobulbar rezultat. Hematom moale

anumite tesuturi din regiunea occipito-cervicala pot insoti o fractura a osului occipital

și (sau) contuzia polilor și părților bazale ale lobilor frontali și polilor lobilor temporali.

Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiință, prezența meningeului.

simptome, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcțiile nervilor cranieni și motori

funcții negative, simptome neurologice, creșterea presiunii intracraniene,

luxație a creierului, dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Tactica îngrijirii medicale:

Alegerea tacticii de tratament pentru victime este determinată de natura leziunii la cap.

creier, oase ale bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și diverse

dezvoltarea complicațiilor datorate leziunilor.

Sarcina principală atunci când se acordă primul ajutor victimelor cu TBI este să nu

permit dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deci

modul în care aceste complicații conduc la leziuni cerebrale ischemice severe și însoțitoare

au o rată de mortalitate ridicată.

În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice

trebuie să fie supus regulii ABC:

A (caia respiratorie) – asigurarea permeabilității căilor respiratorii;

B (respirație) - restabilirea respirației adecvate: eliminarea obstrucției respiratorii -

căile corpului, drenajul cavității pleurale pentru pneumo-, hemotorax, ventilație mecanică (conform

C (circulația) – control asupra activității sistemului cardiovascular: rapid

restaurarea bcc (transfuzie de soluții de cristaloizi și coloizi), în caz de insuficientă

acuratețea miocardului - administrarea de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina) sau vaso-

presiori (adrenalină, norepinefrină, mesaton). Trebuie amintit că fără normalizare

mentiunea masei sanguine circulante, administrarea de vasopresoare este periculoasa.

Indicațiile pentru intubația traheală și ventilația mecanică sunt apneea și hipoapneea,

prezența cianozei pielii și mucoaselor. Intubația nazală are o serie de avantaje:

societăţi, pentru că cu TBI, probabilitatea unei leziuni cervicale a coloanei vertebrale nu poate fi exclusă (și, prin urmare

Toate victimele, înainte de a clarifica natura leziunii în etapa prespitalicească, trebuie

dimo fixează coloana cervicală aplicând gulerele speciale pentru colul uterin -

porecle). Pentru a normaliza diferența de oxigen arteriovenos la pacienții cu TCE

Este recomandabil să folosiți amestecuri de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de până la

O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolatile

miia, iar în acest scop se administrează de obicei lichid în volum de 30-35 ml/kg pe zi. Excepție

sunt pacienți cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR

depinde direct de echilibrul apei, astfel încât deshidratarea este justificată în ele, permițând

pentru a reduce ICP.

Pentru prevenirea hipertensiunii intracranieneși dăunătoare pentru creier

consecințe în etapa prespitalicească, hormoni glucocorticoizi și

Hormonii glucocorticoizi previne dezvoltarea hipertensiunii intracraniene

sion prin stabilizarea permeabilităţii barierei hemato-encefalice şi reducerea

transudarea lichidului în țesutul cerebral.

În stadiul prespitalicesc se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară.

administrarea de prednisolon în doză de 30 mg

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că din cauza mineralocorticoidului concomitent

efect, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să îmbunătățească eliminarea

salureti-

golfuleţ, de exemplu, Lasix în doze (2-4 ml soluție 1%).

Medicamente de blocare a ganglionilor pentru hipertensiune intracraniană de grad înalt

sunt contraindicate, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice se poate dezvolta

Există o blocare completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor creierului de către creierul edematos.

Pentru a reduce presiunea intracraniană- atât în ​​stadiul prespital cât şi în

spital – nu trebuie să utilizați substanțe active osmotic (manitol), deoarece

cu o barieră hemato-encefalică deteriorată, creează un gradient al concentrației lor

Aștept ca materia creierului și patul vascular să cedeze și starea este probabil să se agraveze

pacient din cauza creșterii secundare rapide a presiunii intracraniene.

În acest caz, este indicat să se administreze intravenos manitol (manitol) pe bază de

şi 0,5 g/kg greutate corporală sub formă de soluţie 20%.

Secvența măsurilor de îngrijire de urgență în etapa prespitalicească este

Nu este necesară îngrijire de urgență pentru o comoție cerebrală.

Pentru vânătăi și compresie a creierului:

1. Asigurați acces la venă.

Dacă este necesar, dopamină 200 mg în 400 ml soluție izotonică de sodiu

clorura sau orice alta solutie de cristaloid intravenos intr-un debit care asigura

asigurarea mentinerii tensiunii arteriale la nivelul mercurului. Artă.;

Aplicarea manevrei Sellick;

Nu îndreptați coloana vertebrală în regiunea cervicală!

Intubație traheală (fără relaxante musculare!), indiferent dacă va fi

dacă să folosiți sau nu ventilația mecanică; relaxante musculare (clorură de succinilcolină - dicilină, ascultă în

doza 1-2 mg/kg; injecțiile sunt efectuate numai de medicii unităților de terapie intensivă

Dacă respirația spontană este ineficientă, este indicată ventilația artificială.

plamanii in modul de hiperventilatie moderata (12-14 l/min pentru un pacient cu greutate corporala

pierderi de sânge din cauza traumatismelor concomitente, nu se administrează Lasix!);

7. Pentru durere: intramuscular (sau lent intravenos) 30 mg-1,0

ketorolac și 2 ml soluție 1-2% de difenhidramină și (sau) 2-4 ml (mg) soluție 0,5%

Tramal sau alt analgezic non-narcotic în doze adecvate.

Toaletă rana tratând marginile cu un antiseptic (vezi capitolul 15).

9. Transport la un spital unde există serviciu de neurochirurgie; la plâns-

în stare critică - la secția de terapie intensivă.

Lista medicamentelor esențiale:

1. *Dopamină 4%, 5 ml; amp

4. *Prednisolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; amp

Lista medicamentelor suplimentare:

2. *Betametazonă 1ml, amp

4. *Destran,0; fl

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea:

Leziuni cerebrale traumatice, comoție cerebrală

S06.0 Comoție cerebrală

S06.1 Edem cerebral traumatic S06.2 Leziune cerebrală difuză S06.3 Leziune cerebrală focală S06.4 Hemoragie epidurală

S06.5 Hemoragie subdurală traumatică

S06.6 Hemoragie subarahnoidiană traumatică

S06.7 Leziuni intracraniene cu comă prelungită

S06.8 Alte leziuni intracraniene

S06.9 Leziuni intracraniene, nespecificate

creier, care nu este însoțit de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau întinderea aponevrotică a craniului.

TBI deschis include leziuni care sunt însoțite de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și a căștii aponevrotice a craniului și/sau

corespund zonei de fractură. Leziunile penetrante includ următoarele:

care este însoțită de fracturi ale oaselor craniului și afectarea durei mater

membranele creierului cu apariția fistulelor de lichior (licoaree).

Conform fiziopatologiei TBI:

forțe traumatice asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și sistemului lichidului cefalorahidian.

tip de modificări ischemice secundare ale țesutului cerebral. (intracraniene și sistemice).

edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de luxație.

hiponatremie, hipertermie, tulburări ale metabolismului glucidic, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

conștiința victimei, prezența și severitatea simptomelor neurologice, prezența sau absența leziunilor altor organe. Cea mai utilizată este Scala de Comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974). Starea victimelor este evaluată la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore după trei parametri: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și reacția motorie ca răspuns la iritația externă. Există o clasificare a tulburărilor de conștiință în TBI, bazată pe o evaluare calitativă a gradului de depresie a conștiinței, unde există următoarele gradări ale stării de conștiință:

Leziunile traumatice ușoare ale creierului includ o comoție cerebrală și o contuzie cerebrală ușoară. Traumatismă moderată a capului – contuzie cerebrală moderată. Leziunile grave ale creierului includ contuzii grave ale creierului și toate tipurile de compresie cerebrală.

1. conștiință limpede sau stupoare moderată;

2. funcțiile vitale nu sunt afectate (doar bradicardia este posibilă);

3. simptome focale – anumite emisferice şi

simptome craniobazale. Uneori se observă simptome ale trunchiului cerebral izolate, ușor exprimate (nistagmus spontan etc.)

Pentru a stabili o condiție de severitate moderată, este suficient să aveți unul dintre parametrii specificați. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognostic pentru recuperare

capacitatea de muncă este adesea favorabilă.

1. schimbarea conștiinței la stupoare profundă sau stupoare;

2. tulburarea funcţiilor vitale (moderată după unul sau doi indicatori);

3. simptome focale – simptomele trunchiului sunt moderat exprimate (anizocorie, ușoară limitare a privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.); Simptomele emisferice și craniobazale pot fi pronunțate, inclusiv crize epileptice, pareză și paralizie.

Pentru a stabili o stare gravă, este permis să aveți aceste tulburări, deși

conform unuia dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durata stării grave; prognoza pentru restabilirea capacității de muncă este adesea nefavorabilă.

1. afectarea conștienței până la comă moderată sau profundă;

2. tulburare pronunțată a funcțiilor vitale în mai mulți parametri;

3. simptome focale - trunchiul cerebral sunt clar exprimate (pareza privirii în sus, anizocorie pronunțată, divergență a ochilor pe verticală sau orizontală, nistagmus spontan tonic, răspuns pupilar slăbit la lumină, reflexe patologice bilaterale, rigiditate decerebrată etc.); simptomele emisferice și craniobazale sunt pronunțate (până la pareze bilaterale și multiple).

Atunci când se stabilește o afecțiune extrem de gravă, este necesar să se fi pronunțat

încălcări în toate privințele, iar într-una dintre ele este neapărat extremă, amenințarea la adresa vieții este maximă. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

1. afectarea conștienței până la nivelul comei extreme;

2. încălcarea critică a funcțiilor vitale;

3. simptome focale – simptome de tulpină sub formă de midriază bilaterală extremă, absența reacțiilor corneene și pupilare; cele emisferice și craniobazale sunt de obicei acoperite de tulburări cerebrale și ale trunchiului cerebral. Prognosticul de supraviețuire al pacientului este nefavorabil.

Dupa tip exista:

2. deschis: a) nepătruns; b) pătrunzător;

1. comoţie cerebrală – o afecțiune care apare mai des din cauza expunerii la o mică forță traumatică. Apare la aproape 70% dintre victime cu

TBI. O comoție cerebrală se caracterizează prin absența pierderii cunoștinței sau a pierderii pe termen scurt a conștienței după accidentare: de la 1-2 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap

durere, greață, vărsături mai rar, amețeli, slăbiciune, durere la mișcarea globilor oculari.

Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezie retrogradă

(dacă apare) este de scurtă durată. Amnezia anterogradă nu există. La

În cazul unei comoții, aceste fenomene sunt cauzate de afectarea funcțională a creierului și dispar după 5-8 zile. Nu este necesar să aveți toate aceste simptome pentru a pune un diagnostic. Comoția este o formă unică și nu este împărțită în grade de severitate;

1-3 săptămâni după accidentare. Contuzia ușoară a creierului poate fi însoțită de fracturi ale oaselor craniului.

asomarea profundă poate persista câteva ore sau zile.

Există o durere de cap severă, vărsături adesea repetate. Orizontală

nistagmus, răspuns pupilar slăbit la lumină, posibilă tulburare de convergență. Există disocierea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și reflexe patologice. Pot exista tulburări senzoriale și tulburări de vorbire. Sindromul meningian este moderat exprimat, iar presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (cu excepția victimelor care au licoare).

Există tahi- sau bradicardie. Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită corecție hardware. Temperatura este subfebrilă. În prima zi pot apărea agitație psihomotorie și uneori convulsii. Există amnezie retro- și antero-retrogradă.

câteva zile (la unii pacienți cu tranziție la sindrom apalic sau mutism akinetic). Deprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista agitație psihomotorie pronunțată, urmată de atonia. Simptomele trunchiului cerebral sunt pronunțate - mișcări plutitoare ale globilor oculari, separarea globilor oculari de-a lungul axei verticale, fixarea privirii în jos, anizocorie. Reacția pupilelor la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Înghițirea este afectată. Uneori hormetonia se dezvoltă ca răspuns la stimuli dureroși sau spontan. Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular, adesea hemipareză și anizoreflexie. Pot exista convulsii. Tulburări respiratorii – de tip central sau periferic (tahi- sau bradipnee). Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), iar în comă atonică este instabilă și necesită un suport constant de medicamente. Sindromul meningeal este pronunțat.

O formă specială de contuzie cerebrală este afectarea axonală difuză a creierului. . Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - deprimarea conștienței până la comă profundă, afectarea pronunțată a funcțiilor vitale, care necesită corectare obligatorie de medicamente și hardware. Mortalitatea cu leziuni cerebrale difuze axonale este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar supraviețuitorii dezvoltă sindromul apal. Leziunile axonale difuze pot fi însoțite de formarea de hematoame intracraniene.

reducerea spațiului intracranian prin formațiuni volumetrice. Trebuie avut în vedere faptul că orice compresie „necreștere” în timpul TBI poate deveni în creștere și poate duce la compresie severă și dislocare a creierului. Compresia necrescătoare include compresia de către fragmente ale oaselor craniului în timpul fracturilor deprimate, presiunea asupra creierului de către alte corpuri străine. În aceste cazuri, formațiunea care comprimă creierul în sine nu crește în volum. În geneza compresiei cerebrale, mecanismele secundare intracraniene joacă un rol principal. Creșterea compresiei include toate tipurile de hematoame intracraniene și contuzii cerebrale, însoțite de efect de masă.

5. hematoame intratecale multiple;

6. hidroame subdurale;

Hematoamele pot fi: acute (primele 3 zile), subacute (4 zile-3 saptamani) si

cronice (mai târziu de 3 săptămâni).

Tabloul clinic clasic al hematoamelor intracraniene include prezența

interval de lumină, anizocorie, hemipareză, bradicardie, care este mai puțin frecventă. Tabloul clinic clasic este tipic pentru hematoamele fără contuzie cerebrală concomitentă. La victimele cu hematoame în combinație cu o contuzie cerebrală, deja din primele ore de TCE, există semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și dislocare a creierului cauzate de o contuzie a țesutului cerebral.

1. intoxicație cu alcool (70%).

2. TCE ca urmare a unei crize epileptice.

1. leziuni rutiere;

2. traumatisme domestice;

pielea scalpului. Hematomul periorbital („simptom de ochelari”, „ochi de raton”) indică o fractură a fundului fosei craniene anterioare. Un hematom în regiunea mastoidă (semnul Battle) însoțește o fractură a piramidei osului temporal. Hemotimpanul sau ruptura membranei timpanice pot corespunde unei fracturi a bazei craniului. Licoarea nazală sau auriculară indică o fractură a bazei craniului și o leziune penetrantă a capului. Sunetul unui „oală crăpată” la percutarea craniului poate apărea în cazul fracturilor oaselor bolții craniene. Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea unei fistule carotido-cavernoase sau a unui hematom retrobulbar format. Un hematom de țesut moale în regiunea occipito-cervicală poate fi însoțit de o fractură a osului occipital și (sau) contuzie a polilor și părților bazale ale lobilor frontali și ai polilor lobilor temporali.

Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiință, prezența meningeului.

simptome, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcțiile nervilor cranieni și funcțiile motorii, simptome neurologice, creșterea presiunii intracraniene, dislocarea creierului, dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Alegerea tacticii de tratament pentru victime este determinată de natura leziunilor la nivelul creierului, oaselor bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și

dezvoltarea complicațiilor datorate leziunilor.

dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deoarece aceste complicații duc la leziuni cerebrale ischemice severe și sunt însoțite de o mortalitate ridicată.

În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice ar trebui

să fie supus regulii ABC:

refacerea bcc (transfuzie de soluții de cristaloizi și coloizi), în caz de insuficiență miocardică - administrarea de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina) sau vasopresoare (adrenalină, norepinefrină, mesaton). Trebuie amintit că, fără a normaliza masa de sânge circulant, administrarea de vasopresoare este periculoasă.

O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolemiei, iar în acest scop, lichidul este de obicei administrat într-un volum de 30-35 ml/kg pe zi. Excepție fac pacienții cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR depinde direct de echilibrul hidric, astfel încât deshidratarea este justificată la ei pentru a reduce ICP.

Ele ajută la reducerea edemului perifocal în zona leziunii.

În stadiul prespitalicesc, se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară de prednisolon în doză de 30 mg.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că, datorită efectului mineralocorticoid concomitent, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să îmbunătățească eliminarea.

potasiu, care afectează negativ starea generală a pacienților cu TBI.

Prin urmare, este de preferat să se utilizeze dexametazonă în doză de 4-8 mg, care

practic nu are proprietăți mineralocorticoide.

În absența tulburărilor circulatorii, concomitent cu glucocorticoizi

hormoni pentru deshidratarea creierului, este posibil să se prescrie cu acțiune rapidă

Medicamentele care blochează ganglionii sunt contraindicate pentru grade ridicate de hipertensiune intracraniană, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice, se poate dezvolta blocarea completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor cerebrale de către țesutul cerebral edematos.

Excepție este amenințarea cu dislocarea creierului, însoțită de severe

tulburări de respirație și circulație.

În acest caz, administrarea intravenoasă de manitol (manitol) din

calculul a 0,5 g/kg greutate corporală sub formă de soluție 20%.

Cu agitație psihomotorie:

2-4 ml de soluție 0,5% de seduxen (Relanium, Sibazon) intravenos;

Transport la spital (la secția neurologică).

1. Asigurați acces la venă.

2. Dacă se dezvoltă o stare terminală, efectuați resuscitarea cardiacă.

3. În cazul decompensării circulatorii:

Reopoliglucină, soluții cristaloide intravenoase;

Dacă este necesar, dopamină 200 mg în 400 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau orice altă soluție de cristaloid intravenos într-un ritm care să asigure menținerea tensiunii arteriale la nivelul mercurului. Artă.;

4. În stare inconștientă:

Inspecția și curățarea mecanică a cavității bucale;

Aplicarea manevrei Sellick;

Efectuarea laringoscopiei directe;

Stabilizarea coloanei cervicale (tracțiune ușoară cu mâinile);

dacă se realizează sau nu ventilația mecanică; relaxante musculare (clorură de succinilcolină - dicilină, listenonă

în doză de 1-2 mg/kg; injecțiile se efectuează numai de către medicii din echipele de terapie intensivă).

Dacă respirația spontană este ineficientă, artificială

ventilația plămânilor în modul de hiperventilație moderată (12-14 l/min pentru un pacient cu greutate corporală).

5. Pentru agitație psihomotorie, convulsii și ca premedicație:

0,5-1,0 ml soluție de atropină 0,1% subcutanat;

Propofol intravenos 1-2 mg/kg sau tiopental de sodiu 3-5 mg/kg sau 2-4 ml 0,5%

soluție de seduxen sau soluție de hidroxibutirat de sodiu 20% sau dormicum 0,1-

În timpul transportului este necesar controlul ritmului respirator.

6. Pentru sindromul de hipertensiune intracraniană:

2-4 ml soluție 1% de furosemid (Lasix) intravenos (pentru decompensat

Hiperventilația artificială.

7. Pentru sindromul de durere: intramuscular (sau intravenos lent) 30 mg-1,0 ketorolac și 2 ml soluție 1-2% de difenhidramină și (sau) 2-4 ml (mg) soluție 0,5% tramal sau alt nenarcotic analgezic în doze adecvate

8. Pentru răni la cap și sângerări externe de la acestea:

9. Transport la un spital unde există serviciu de neurochirurgie; în stare critică - la secția de terapie intensivă.

1. *Dopamină 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamina solutie perfuzabila 5 mg/ml

4. *Prednisolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Oxibat de sodiu 20% 5 ml, amp

8. *Sulfat de magneziu 25% 5,0, amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; amp

1. *Sulfat de atropină 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazonă 1ml, amp

3. *Epinefrină 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhidramină 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; amp

1. „Boli ale sistemului nervos” / Ghid pentru medici / Editat de N.N. Yakhno,

D.R. Shtulman - ediția a 3-a, 2003.

2. V.A. Mihailovici, A.G. Miroshnichenko. Ghid pentru medicii de urgență. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Dezvoltarea de ghiduri clinice și protocoale de diagnostic și tratament ținând cont de cerințele moderne. Metodic

Nr. 883 „Cu privire la aprobarea Listei medicamentelor esențiale (vitale)”.

„La aprobarea Instrucțiunilor pentru formarea Listei esențiale (vitale)

Șef al Departamentului de Urgență și Asistență Medicală de Urgență, Medicină Internă nr. 2, Universitatea Națională de Medicină din Kazahstan, numită după. S.D.

Asfendiyarova - doctor în științe medicale, profesorul Turlanov K.M. Angajații Departamentului de Ambulanță și Asistență Medicală de Urgență, Medicină Internă Nr. 2 al Naționalului Kazah.

Universitatea de Medicină numită după. S.D. Asfendiyarova: candidat la științe medicale, conf. univ. Vodnev V.P.; doctorat,

profesor asociat Dyusembayev B.K.; Candidat la științe medicale, profesor asociat Akhmetova G.D.; candidat la științe medicale, conf. univ. Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Șeful Departamentului de Medicină de Urgență, Statul Almaty

Institutul de Pregătire Avansată a Medicilor – Candidat de Științe Medicale, Conf. univ. Rakhimbaev R.S. Angajații Departamentului de Medicină de Urgență al Institutului de Stat pentru Studii Medicale Avansate din Almaty: candidat la științe medicale, profesor asociat Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Encefalopatia post-traumatică - ce este și cum să o tratezi

Encefalopatia post-traumatică este consecințele TBI, care se manifestă sub formă de modificări ale funcțiilor și structurii creierului de severitate variabilă. Tulburările mintale, vestibulare, mentale și autonome pot apărea în decurs de 12 luni de la momentul accidentării și, prin urmare, pot limita semnificativ activitățile zilnice. În formele severe de leziuni cerebrale, pacientul este recunoscut ca fiind cu dizabilități, deoarece funcțiile sale de susținere a vieții sunt limitate.

Boala este o complicație a TBI, prin urmare, conform ICD-10, cel mai adesea i se atribuie codul T90.5 - „Consecințele leziunii intracraniene” sau G93.8 - „Alte boli specificate ale creierului”. Dacă encefalopatia post-traumatică este însoțită de umflarea țesuturilor și hidrocefalie severă, atunci poate fi clasificată ca cod G91 - „Hidrocefalie dobândită”.

Grade de encefalopatie post-traumatică

În funcție de severitate, encefalopatia posttraumatică este clasificată după următoarele criterii:

• Gradul 1 - nu este recunoscut prin simptome și semne vizuale, deoarece natura leziunii țesutului cerebral este nesemnificativă. Afecțiunile cauzate de o vânătaie sau comoție pot fi identificate folosind teste de diagnostic sau de laborator, precum și folosind teste speciale.
• Gradul II – caracterizat prin manifestarea semnelor neurologice sub formă de somn agitat, oboseală, instabilitate emoțională, scăderea concentrării și memoriei. Simptomele apar ușor și sporadic.
• Gradul 3 - datorita efectelor traumatice severe asupra tesutului cerebral, pacientul prezinta tulburari grave la nivelul sistemului nervos central, care se pot manifesta sub forma unor complicatii precum dementa, convulsii epileptice, boala Parkinson.

O concluzie despre severitatea encefalopatiei posttraumatice este făcută de un neurolog pe baza naturii leziunii structurilor creierului și a simptomelor care apar.

Cauzele bolii

Encefalopatia post-traumatică este o complicație a leziunilor cerebrale traumatice de gradul 2 sau 3, care poate fi obținută în următoarele cazuri:

• în timpul nașterii la sugari;
• accidente - accident de masina, avion;
• o lovitură în cap sau un obiect greu care cade peste el;
• lupte, bătăi primite, inclusiv ca urmare a competițiilor sportive;
• căzând, lovindu-vă capul de pământ sau de altă suprafață tare.

După expunerea traumatică, apar modificări în structurile creierului care pot provoca dezvoltarea encefalopatiei post-traumatice:

• imediat după o leziune, se formează umflături în țesutul creierului, care împiedică fluxul de sânge prin vase;
• din cauza deficienței de oxigen, zona afectată a creierului începe să se atrofieze, scăzând în dimensiune;
• spațiile formate ca urmare a uscării creierului sunt umplute cu lichid lichior, care pune presiune asupra țesuturilor din apropiere și irită terminațiile nervoase;
• Presiunea lichidului cefalorahidian perturbă semnificativ aportul de sânge, drept urmare celulele creierului încep să se despartă și să moară.

Spațiile din structurile creierului care se pot umple și cu lichid apar adesea după hematoamele intracraniene rezultate în urma rezolvării traumei. În aceleași spații se pot forma chisturi porencefalice, care comprimă și țesutul cerebral și, prin urmare, contribuie la moartea lor.

Simptome și semne de encefalopatie post-traumatică

Simptomele encefalopatiei post-traumatice apar și cresc în decurs de 1-2 săptămâni, în timp ce natura și severitatea tulburărilor neurologice vor depinde de dimensiunea leziunii și de zona de afectare a creierului.

Următoarele semne indică dezvoltarea encefalopatiei post-traumatice:

1. Tulburări de memorie. Amnezia de scurtă durată poate fi prezentă imediat după leziune sau când victima se trezește după pierderea cunoștinței. Ar trebui să fie alarmat atunci când o persoană începe să uite evenimente care au avut loc la ceva timp după evenimentul traumatic.
2. Scăderea concentrației. Pacientul devine distras, inhibat, neatent, lent și se obosește rapid de munca mentală și fizică.
3. Încălcarea funcțiilor mentale. O persoană nu poate gândi logic și analitic; în această stare, el comite acte neplăcute și nu este în măsură să ia decizii adecvate în viața de zi cu zi și în activitățile profesionale.
4. Scăderea coordonării. Este dificil pentru un pacient cu encefalopatie post-traumatică să mențină echilibrul și să-și coordoneze mișcările. Are un mers instabil atunci când merge și, uneori, are dificultăți să intre pe ușă.
5. Tulburări de vorbire, manifestate sub formă de vorbire lentă și neclară.
6. Schimbarea comportamentului. O persoană începe să prezinte calități comportamentale și trăsături de caracter care nu i-au fost caracteristice anterior (de exemplu, apatie față de ceea ce se întâmplă, izbucniri de iritabilitate și agresivitate).
7. Lipsa poftei de mâncare.
8. Insomnie.
9. Dureri de cap greu de calmat cu analgezice.
10. Sări ale tensiunii arteriale, însoțite de transpirație și slăbiciune.
11. Greață care apare brusc.
12. Amețeli, care apar adesea după travaliul fizic.

În perioada întârziată, până la un an după leziune, un pacient cu encefalopatie post-traumatică poate prezenta crize de epilepsie, indicând o afectare mai profundă a structurilor creierului.

Diagnosticul și tratamentul encefalopatiei post-traumatice

Pentru a diagnostica encefalopatia posttraumatică, neurologul obține mai întâi informații de la pacient despre traumatismul suferit și anume:

• termenul de prescripție;
• localizare;
• gradul de severitate;
• simptome manifestate;
• metoda de tratament.

După aceasta, medicul prescrie o examinare suplimentară folosind metode instrumentale:

• RMN și CT – pentru a identifica gradul de impact traumatic și semnele de atrofie cerebrală;
• electroencefalografie - pentru a studia frecvența ritmurilor de bază și a determina gradul de activitate epileptică.

După examinare, pacientului i se prescriu medicamente care vizează eliminarea consecințelor negative ale vătămării și restabilirea funcției creierului. Individual, medicul selectează următoarele grupuri de medicamente:

• diuretice – pentru sindromul hidrocefalic diagnosticat;
• analgezice – pentru dureri de cap;
• medicamente nootrope - pentru a restabili procesele metabolice dintre celulele creierului;
• neuroprotectori – pentru refacerea și nutriția celulelor nervoase;
• vitaminele „B” - pentru a hrăni creierul și a îmbunătăți activitatea acestuia;
• anticonvulsivante – pentru crize de epilepsie confirmate de specialist.

Terapia auxiliară joacă un rol major în restabilirea funcțiilor creierului în encefalopatia post-traumatică:

• fizioterapie;
• fizioterapie;
• acupunctura;
• masaj – clasic, manual, presopunctură;
• ajutor de la un psiholog.

În funcție de gradul de afectare a creierului și de intensitatea simptomelor, pacientului i se prescrie tratament în cure, intervalul de timp între care este de 6 luni sau un an. În restul timpului ar trebui să respecte mai multe cerințe de bază:

• Mancare sanatoasa;
• faceți plimbări zilnice - pe jos și la aer curat;
• renunțați la obiceiurile proaste;
• Vizitați regulat un neurolog pentru a vă monitoriza starea de sănătate.

Prognoza si consecinte

Cu encefalopatie post-traumatică confirmată, pacientul va avea nevoie de reabilitare pe termen lung pentru a restabili funcțiile cerebrale afectate sau pierdute.

Pe parcursul unui an, o persoană urmează cursuri de tratament și reabilitare, precum și măsuri de adaptare socială în cazurile în care tulburările activității creierului implică limitări în îngrijirea personală și disconfort în viața de zi cu zi. Abia după această perioadă medicul poate face o prognoză despre gradul de restabilire a funcției creierului.

Dacă, după finalizarea reabilitării, nu este posibilă restabilirea funcțiilor pierdute și a capacității de lucru, atunci pacientului cu encefalopatie post-traumatică i se atribuie handicap. În funcție de forma patologiei, i se atribuie una dintre următoarele grupuri:

• Grupa II sau III – când se diagnostichează gradul 2 de severitate al patologiei, pacientul poate lucra în condiții de muncă ușoară și o zi de lucru scurtată.
• Grupa I – în cazul unei boli de gradul III ca urmare a scăderii sau a lipsei totale a capacității de îngrijire personală și a nevoii de ajutor extern.

Dizabilitatea nu este prescrisă pacienților cu encefalopatie post-traumatică de gradul 1, deoarece expunerea la simptomele caracteristice acestei afecțiuni nu le reduce calitatea vieții și performanța.

Alegerea unui medic sau a unei clinici

©18 Informațiile de pe site au doar scop informativ și nu înlocuiesc consultarea cu un medic calificat.

Consecințele posibile după leziuni cerebrale traumatice și codul bolii conform ICD-10

1 Cauzele și clasificarea bolii

Consecințele TBI conform ICD-10 sunt codificate T90.5. Leziunile traumatice ale creierului apar atunci când țesuturile moi ale craniului și creierului sunt deteriorate. Cel mai adesea cauza este:

• lovirea capului;
• accidente rutiere;
• leziuni sportive.

Toate leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în 2 grupe:

Dacă apare o rănire și se dovedește că integritatea țesuturilor moi ale capului este ruptă, atunci acesta este un grup de leziuni deschise. Dacă oasele craniului sunt deteriorate, dar dura mater rămâne intactă, atunci leziunile sunt clasificate ca nepenetrante. Ele se numesc penetrante dacă oasele sunt deteriorate și învelișul dur este, de asemenea, deteriorat. Forma închisă se caracterizează prin faptul că țesuturile moi nu sunt afectate, fără aponevroză, iar oasele craniului sunt rupte.

Dacă luăm în considerare fiziopatologia TBI, atunci există daune:

1. Primar. În acest caz, vasele de sânge, oasele craniului, țesutul cerebral, precum și membrana sunt rănite, iar sistemul lichidului cefalorahidian este, de asemenea, afectat.
2. Secundar. Nu are legătură directă cu afectarea creierului. Dezvoltarea lor are loc ca o modificare ischemică secundară a țesutului cerebral.

Există leziuni care provoacă complicații, cele mai frecvente dintre ele:

Gradul de severitate trebuie luat în considerare:

1. Uşor. Conștiința este clară, nu există durere, nu există nicio amenințare specială pentru sănătate.
2. In medie. Conștiința poate fi clară, dar este și posibil ca persoana să se simtă puțin uimită. Semne focale pronunțate.
3. Greu. Apar stupoare și stupoare severă. Funcțiile vitale sunt perturbate, semnele focale sunt prezente.
4. Deosebit de grea. Pacientul intră în comă, fie de scurtă durată, fie profundă. Funcțiile vitale sunt sever afectate, la fel ca și sistemele cardiovascular și respirator. Simptomele focale sunt prezente. Conștiința este absentă de la câteva ore la multe zile. Mișcările globilor oculari sunt încețoșate, iar reacția pupilelor la stimuli strălucitori este deprimată.

2 Metode de diagnosticare și perioade de boală

Pacienții cu leziuni cerebrale traumatice trebuie să fie supuși examinării. Pe baza determinării gradului de deprimare a conștienței, a măsurii în care simptomele neurologice sunt exprimate și dacă alte organe sunt afectate, se pune un diagnostic. Cel mai convenabil este să utilizați Scala de Comă Glasgow în aceste scopuri. Starea pacientului este verificată imediat după accidentare, după 12 ore și 24 de ore mai târziu.

Pacientului i se cere să facă anumite mișcări, să răspundă la întrebări și să deschidă și să închidă ochii. În același timp, monitorizează reacția la factorii iritanți externi.

În medicină, există mai multe perioade ale bolii:

Dacă apare o comoție, pacientul are cel mai adesea o durere de cap ascuțită. Posibilă pierdere a conștienței, vărsături și amețeli.

Persoana experimentează slăbiciune și devine letargică. Dar nu există congestie în fund, creierul nu este afectat local, lichidul cefalorahidian are aceeași presiune.

Dacă apare o leziune cerebrală, persoana este bântuită de o durere de cap la locul impactului, vărsături constante, dificultăți de respirație și bradicardie, paloare și febră. Examinarea relevă:

• în lichidul cefalorahidian - prezența sângelui;
• în sânge - un număr crescut de leucocite.

Vederea și vorbirea pot fi afectate. În acest moment, este necesar să fiți sub supravegherea unui medic, deoarece poate apărea epilepsie traumatică, însoțită de convulsii. Și acest proces provoacă adesea depresie, comportament agresiv și oboseală.

Hematoamele intracraniene și fracturile deprimate ale craniului pot provoca compresia creierului. Acest lucru se datorează diferitelor tipuri de hemoragii rezultate din leziuni. Adesea, din cauza hemoragiei care a avut loc între oasele craniului și meninge, tocmai în punctul de impact, apare un hematom epidural. Poate fi determinat de anizocorie cu expansiune. Pierderea conștienței este obișnuită. Acest diagnostic necesită cel mai adesea o intervenție chirurgicală.

Cu un hematom subdural, spasme severe ale capului, vărsături apar de la lovitură și sângele începe să se adune în spațiul subdural. Apar convulsii. Pacienții nu pot naviga în spațiu, obosesc rapid, dar în același timp sunt prea entuziasmați și iritabili.

Pentru a confirma diagnosticul cauzat de o vânătaie în zona craniului, vor fi necesare studii suplimentare:

1. Radiografia craniului atunci când există suspiciunea unei fracturi.
2. EMG va ajuta la determinarea gradului de deteriorare a fibrelor musculare și a terminațiilor mioneurale.
3. Neurosonografie. Cu ajutorul acestuia se determină hipertensiunea intracraniană și hidrocefalia.
4. Ecografia Doppler pentru a verifica dacă a apărut o patologie în vasele creierului.
5. Chimia sângelui.
6. RMN pentru identificarea leziunilor la nivelul creierului.
7. EEG pentru a detecta disfuncția structurilor trunchiului cerebral.

Diagnosticul va ajuta la determinarea consecințelor unei leziuni craniului.

Consecințele leziunilor capului cod conform ICD 10

1046 universități, 2204 discipline.

Leziuni cranio-cerebrale închise (comoție, contuzie la cap)

Scopul etapei: Restabilirea funcțiilor tuturor sistemelor și organelor vitale

S06.0 Comoție cerebrală

S06.1 Edem cerebral traumatic

S06.2 Leziuni cerebrale difuze

S06.3 Leziuni cerebrale focale

S06.4 Hemoragie epidurală

S06.5 Hemoragie subdurală traumatică

S06.6 Hemoragie subarahnoidiană traumatică

S06.7 Leziuni intracraniene cu comă prelungită

S06.8 Alte leziuni intracraniene

S06.9 Leziuni intracraniene, nespecificate

Definiție: Leziune traumatică cerebrală închisă (CTBI) – lezarea craniului și

creier, care nu este însoțit de o încălcare a integrității țesuturilor moi ale capului și/sau

întinderea aponevrotică a craniului.

TBI deschis include leziuni care sunt însoțite de o încălcare

integritatea țesuturilor moi ale capului și casca aponevrotică a craniului și/sau corespunzătoare

în zona de fractură. Leziunile penetrante includ un TBI care

este cauzată de fracturi ale oaselor craniului și afectarea durei mater a creierului cu

apariția fistulelor de lichid cefalorahidian (scurgeri de lichid cefalorahidian).

Primar – daunele sunt cauzate de expunerea directă la traume

forțe asupra oaselor craniului, meningelor și țesutului cerebral, vaselor creierului și lichidului

Secundar - afectarea nu este asociată cu afectarea directă a creierului,

dar sunt cauzate de consecințele leziunilor cerebrale primare și se dezvoltă în principal

în funcţie de tipul modificărilor ischemice secundare ale ţesutului cerebral. (intracraniană și sistemică

1. modificări intracraniene - cerebrovasculare, tulburări ale circulației lichide

lație, edem cerebral, modificări ale presiunii intracraniene, sindrom de luxație.

2. sistemice – hipotensiune arterială, hipoxie, hiper- și hipocapnie, hiper- și

hiponatremie, hipertermie, tulburări ale metabolismului glucidic, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.

În funcție de severitatea stării pacienților cu TBI - pe baza unei evaluări a gradului de depresie

conștiința victimei, prezența și severitatea simptomelor neurologice,

prezența sau absența leziunilor altor organe. Cea mai mare distribuție a semi-

a folosit Scala de Comă Glasgow (propusă de G. Teasdale și B. Jennet 1974). Starea clădirii

Cei care au dat sunt evaluați la primul contact cu pacientul, după 12 și 24 de ore după trei parametri:

cadre: deschiderea ochilor, răspunsul vorbirii și reacția motorie ca răspuns la exterior

luptă. Există o clasificare a tulburărilor de conștiență în TBI, pe baza calității

evaluarea gradului de oprimare a conștiinței, unde există următoarele gradații de co-

Leziunile cerebrale traumatice ușoare includ comoția cerebrală și contuzia cerebrală ușoară

grade. Traumatismă moderată a capului – contuzie cerebrală moderată. a cha-

Leziunea cerebrală traumatică galbenă include contuzii cerebrale severe și toate tipurile de compresie a capului

2. severitate moderată;

4. extrem de dificil;

Criteriile pentru o stare satisfăcătoare sunt:

1. conștiință clară;

2. absenţa tulburărilor în funcţiile vitale;

3. absența simptomelor neurologice secundare (luxație), nr

efectul sau severitatea uşoară a simptomelor primare emisferice şi craniobazale.

Nu există nicio amenințare la adresa vieții, prognoza pentru restabilirea capacității de lucru este de obicei bună.

Criteriile pentru o afecțiune moderat severă sunt:

1. conștiință limpede sau stupoare moderată;

2. funcțiile vitale nu sunt afectate (doar bradicardia este posibilă);

3. simptome focale – pot fi exprimate anumite simptome emisferice și craniene

simptome bazale. Uneori există tulpini unice, ușor exprimate

simptome (nistagmus spontan etc.)

Pentru a stabili o stare de severitate moderată, este suficient să aveți una dintre

parametrii specificati. Amenințarea la adresa vieții este nesemnificativă, prognoza pentru restabilirea muncii este

abilitățile sunt adesea favorabile.

1. schimbarea conștiinței la stupoare profundă sau stupoare;

2. tulburarea funcţiilor vitale (moderată după unul sau doi indicatori);

3. simptome focale – simptomele trunchiului sunt moderat exprimate (anizocorie, uşoară

scăderea privirii în sus, nistagmus spontan, insuficiență piramidală contralaterală

ity, disocierea simptomelor meningiene de-a lungul axei corpului etc.); poate fi crescută brusc

soție simptome emisferice și craniobazale, inclusiv crize epileptice,

pareza si paralizia.

Pentru a stabili o stare gravă, este permis să aveți aceste tulburări, deși

conform unuia dintre parametri. Amenințarea la adresa vieții este semnificativă și depinde în mare măsură de durată

severitatea unei stări grave, prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil

1. afectarea conștienței până la comă moderată sau profundă;

2. tulburare pronunțată a funcțiilor vitale în mai mulți parametri;

3. simptome focale - simptomele stem sunt clar exprimate (pareza privirii in sus, pronuntata

anizocorie, divergență oculară verticală sau orizontală, tonic spontan

nistagmus, răspuns pupilar slăbit la lumină, reflexe patologice bilaterale,

rigiditate decerebrată etc.); simptome emisferice și craniobazale acut

exprimată (până la pareze bilaterale și multiple).

Când se determină o afecțiune extrem de gravă, este necesar să existe anomalii pronunțate

soluții în toate privințele și într-una dintre ele neapărat extreme, o amenințare pentru

viata maxima. Prognosticul pentru restabilirea capacității de lucru este adesea nefavorabil.

Criteriile pentru starea terminală sunt următoarele:

1. afectarea conștienței până la nivelul comei extreme;

2. încălcarea critică a funcțiilor vitale;

3. simptome focale – simptome stem sub forma midriazei bilaterale extreme, din

absența reacțiilor corneene și pupilare; emisferic și craniobazal sunt de obicei re-

acoperite de tulburări generale cerebrale și de tulpină. Prognosticul de supraviețuire al unui pacient cu neafectat

2. deschis: a) nepătruns; b) pătrunzător;

Există diferite tipuri de leziuni cerebrale:

1. comoție cerebrală– o afecțiune care apare mai des din cauza expunerii la

efectele unei mici forțe traumatice. Apare la aproape 70% dintre victimele cu TBI.

Comoția se caracterizează prin lipsa conștienței sau pierderea pe termen scurt a conștienței.

conștiență după accidentare: de la 1-2 minute. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață

rețineți, mai rar vărsături, amețeli, slăbiciune, durere la mișcarea globilor oculari.

Poate exista o ușoară asimetrie a reflexelor tendinoase. Amnezie retrogradă (de exemplu

indiferent dacă apare) este de scurtă durată. Amnezia anterogradă nu există. Când se agită -

în creier, aceste fenomene sunt cauzate de leziuni funcţionale ale creierului şi

dupa 5-8 zile trec. Pentru a pune un diagnostic, nu este necesar să aveți

toate simptomele de mai sus. Comoția este o singură formă și nu

împărțit în grade de severitate;

2. contuzie cerebrală– aceasta este daune sub formă de distrugere macrostructurală

substanțe cerebrale, adesea cu o componentă hemoragică apărută în momentul aplicării

forță traumatică. În funcție de evoluția clinică și de severitatea leziunilor cerebrale

vânătăile țesutului cerebral sunt împărțite în vânătăi ușoare, moderate și severe):

Contuzie cerebrală ușoară(10-15% dintre victime). După accidentare are loc o scădere a

timpul de conștiență de la câteva minute la 40 de minute. Majoritatea au amnee retrogradă

zia pentru o perioadă de până la 30 de minute. Dacă apare amnezia anteroretrogradă, aceasta este de scurtă durată.

rezident După ce și-a recăpătat conștiința, victima se plânge de o durere de cap,

greață, vărsături (deseori repetate), amețeli, pierderea atenției și a memoriei. Ei pot

se detectează nistagmus (de obicei orizontal), anisoreflexie și uneori hemipareză ușoară.

Uneori apar reflexe patologice. Din cauza hemoragiei subarahnoidiene

Poate fi detectat un sindrom meningeal ușor. Poate observa-

bradi- și tahicardie, creștere tranzitorie a tensiunii arteriale mm Hg.

Artă. Simptomele regresează de obicei în 1-3 săptămâni după accidentare. vânătăi la cap-

Leziunile ușoare ale creierului pot fi însoțite de fracturi ale craniului.

Contuzie cerebrală moderată. Pierderea conștienței durează din non-

câte zeci de minute până la 2-4 ore. Deprimarea conștienței la un nivel moderat sau

asomarea profundă poate persista câteva ore sau zile. Observare

Există o durere de cap severă, vărsături adesea repetate. Nistagmus orizontal, slăbit

Scăderea răspunsului pupilar la lumină, posibilă tulburare de convergență. Există o diso-

ținerea reflexelor tendinoase, uneori hemipareză moderată și patologică

reflexe de schi. Pot exista tulburări senzoriale și tulburări de vorbire. Menin-

sindromul Geal este moderat exprimat, iar presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (datorită

inclusiv victimele care au licoare). Există tahi- sau bradicardie.

Tulburări respiratorii sub formă de tahipnee moderată fără tulburări de ritm și nu necesită aparat

corectare militară. Temperatura este subfebrilă. În prima zi poate exista psihomotorie

agitație, uneori convulsii convulsive. Există amne retrogradă și antero-retrogradă.

Contuzie cerebrală severă. Pierderea conștienței durează de la câteva ore până la

câte zile (la unii pacienți cu tranziție la sindrom apalic sau akinetic

mutism). Deprimarea conștienței până la stupoare sau comă. Poate exista o psihomotorie pronunțată

excitare urmată de atonie. Simptomele tulpinii sunt exprimate - plutitoare

mișcări ale globilor oculari, diferența globilor oculari de-a lungul axei verticale, fixare

privire în jos, anizocorie. Reacția pupilelor la lumină și reflexele corneene sunt deprimate. Glotta-

este ruptă. Uneori hormetonia se dezvoltă ca răspuns la stimuli dureroși sau spontan.

Reflexe patologice bilaterale ale piciorului. Există modificări ale tonusului muscular

sa, adesea - hemipareză, anizoreflexie. Pot exista convulsii. Încălcare

respiratie - de tip central sau periferic (tahi- sau bradipnee). arteri-

Tensiunea arterială este fie crescută, fie scăzută (poate fi normală), și cu atonică

Coma este instabilă și necesită sprijin medical constant. m-a exprimat-

O formă specială de contuzie cerebrală include leziune axonală difuză

creier. Semnele sale clinice includ disfuncția trunchiului cerebral - depresia

pierderea conștienței până la comă profundă, tulburări pronunțate ale funcțiilor vitale, care

care necesită medicație obligatorie și corecție hardware. Mortalitatea la

afectarea axonală difuză a creierului este foarte mare și ajunge la 80-90%, iar în mare

supraviețuitorii dezvoltă sindromul apalic. Leziunile axonale difuze pot

însoţită de formarea de hematoame intracraniene.

3. Compresia creierului ( în creștere și necreștere) – apare din cauza unei scăderi

umplerea spaţiului intracranian cu formaţiuni volumetrice. Ar trebui să se țină cont

că orice compresie „necrescătoare” în timpul TBI poate deveni în creștere și poate duce la

compresie pronunțată și luxație a creierului. Compresia care nu crește include

compresie prin fragmente de oase ale craniului în timpul fracturilor deprimate, presiune asupra creierului altora

mi corpuri străine. În aceste cazuri, formația în sine care comprimă creierul nu crește

variază în volum. În geneza compresiei cerebrale, rolul principal îl joacă intracranianul secundar

mecanisme finale. Creșterea compresiei include toate tipurile de hematoame intracraniene

și contuzii cerebrale însoțite de efect de masă.

5. hematoame intratecale multiple;

6. hidroame subdurale;

Hematoame poate fi: ascuțit(primele 3 zile), subacută(4 zile-3 săptămâni) și

cronic(mai târziu 3 săptămâni).

Tabloul clinic __________ clasic al hematoamelor intracraniene include prezența

interval de lumină, anizocorie, hemipareză, bradicardie, care este mai puțin frecventă.

Tabloul clinic clasic este tipic pentru hematoamele fără contuzie cerebrală concomitentă. tu po-

suferit de hematoame în combinație cu contuzie cerebrală încă din primele ore

TBI are semne de afectare primară a creierului și simptome de compresie și luxație

cation al creierului cauzat de contuzia țesutului cerebral.

1. intoxicație cu alcool (70%).

2. TCE ca urmare a unei crize epileptice.

1. leziuni rutiere;

2. traumatisme domestice;

3. cădere și accidentare sportivă;

Acordați atenție prezenței leziunilor vizibile ale pielii capului.

Hematomul periorbital („simptomul ochelarilor”, „ochii de raton”) indică o fractură

fundul fosei craniene anterioare. Hematom în zona mastoidiană (simptom Bat)

la) însoţeşte o fractură a piramidei osului temporal. Ruptura hemotimpanului sau a tamburului

o nouă membrană poate corespunde unei fracturi a bazei craniului. Nazală sau ureche

licoareea indică o fractură a bazei craniului și o leziune penetrantă a capului. Sunetul de „crack”

o oală nouă" în timpul percuției craniului poate apărea cu fracturi ale oaselor bolții craniene

ridiche. Exoftalmia cu edem conjunctival poate indica formarea carotidei

anastomoza cavernoasa sau hematom retrobulbar rezultat. Hematom moale

anumite tesuturi din regiunea occipito-cervicala pot insoti o fractura a osului occipital

și (sau) contuzia polilor și părților bazale ale lobilor frontali și polilor lobilor temporali.

Fără îndoială, este obligatoriu să se evalueze nivelul de conștiință, prezența meningeului.

simptome, starea pupilelor și reacția lor la lumină, funcțiile nervilor cranieni și motori

funcții negative, simptome neurologice, creșterea presiunii intracraniene,

luxație a creierului, dezvoltarea ocluziei acute a lichidului cefalorahidian.

Tactica îngrijirii medicale:

Alegerea tacticii de tratament pentru victime este determinată de natura leziunii la cap.

creier, oase ale bolții și bazei craniului, traumatisme extracraniene concomitente și diverse

dezvoltarea complicațiilor datorate leziunilor.

Sarcina principală atunci când se acordă primul ajutor victimelor cu TBI este să nu

permit dezvoltarea hipotensiunii arteriale, hipoventilației, hipoxiei, hipercapniei, deci

modul în care aceste complicații conduc la leziuni cerebrale ischemice severe și însoțitoare

au o rată de mortalitate ridicată.

În acest sens, în primele minute și ore după accidentare, toate măsurile terapeutice

trebuie să fie supus regulii ABC:

A (caia respiratorie) – asigurarea permeabilității căilor respiratorii;

B (respirație) - restabilirea respirației adecvate: eliminarea obstrucției respiratorii -

căile corpului, drenajul cavității pleurale pentru pneumo-, hemotorax, ventilație mecanică (conform

C (circulația) – control asupra activității sistemului cardiovascular: rapid

restaurarea bcc (transfuzie de soluții de cristaloizi și coloizi), în caz de insuficientă

acuratețea miocardului - administrarea de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina) sau vaso-

presiori (adrenalină, norepinefrină, mesaton). Trebuie amintit că fără normalizare

mentiunea masei sanguine circulante, administrarea de vasopresoare este periculoasa.

Indicațiile pentru intubația traheală și ventilația mecanică sunt apneea și hipoapneea,

prezența cianozei pielii și mucoaselor. Intubația nazală are o serie de avantaje:

societăţi, pentru că cu TBI, probabilitatea unei leziuni cervicale a coloanei vertebrale nu poate fi exclusă (și, prin urmare

Toate victimele, înainte de a clarifica natura leziunii în etapa prespitalicească, trebuie

dimo fixează coloana cervicală aplicând gulerele speciale pentru colul uterin -

porecle). Pentru a normaliza diferența de oxigen arteriovenos la pacienții cu TCE

Este recomandabil să folosiți amestecuri de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de până la

O componentă obligatorie a tratamentului TCE sever este eliminarea hipovolatile

miia, iar în acest scop se administrează de obicei lichid în volum de 30-35 ml/kg pe zi. Excepție

sunt pacienți cu sindrom ocluziv acut, la care rata producției de LCR

depinde direct de echilibrul apei, astfel încât deshidratarea este justificată în ele, permițând

pentru a reduce ICP.

Pentru prevenirea hipertensiunii intracranieneși dăunătoare pentru creier

consecințe în etapa prespitalicească, hormoni glucocorticoizi și

Hormonii glucocorticoizi previne dezvoltarea hipertensiunii intracraniene

sion prin stabilizarea permeabilităţii barierei hemato-encefalice şi reducerea

transudarea lichidului în țesutul cerebral.

Ele ajută la reducerea edemului perifocal în zona leziunii.

În stadiul prespitalicesc se recomandă administrarea intravenoasă sau intramusculară.

administrarea de prednisolon în doză de 30 mg

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că din cauza mineralocorticoidului concomitent

efect, prednisolonul este capabil să rețină sodiul în organism și să îmbunătățească eliminarea

potasiu, care afectează negativ starea generală a pacienților cu TBI.

Prin urmare, este de preferat să se utilizeze dexametazonă în doză de 4-8 mg, care

practic nu are proprietăți mineralocorticoide.

În absența tulburărilor circulatorii, concomitent cu glucocorticoizi

hormoni pentru deshidratarea creierului, este posibil să se prescrie cu acțiune rapidă salureti-

golfuleţ, de exemplu, Lasix în doze (2-4 ml soluție 1%).

Medicamente de blocare a ganglionilor pentru hipertensiune intracraniană de grad înalt

sunt contraindicate, deoarece odată cu scăderea tensiunii arteriale sistemice se poate dezvolta

Există o blocare completă a fluxului sanguin cerebral din cauza comprimării capilarelor creierului de către creierul edematos.

Pentru a reduce presiunea intracraniană- atât în ​​stadiul prespital cât şi în

spital – nu trebuie să utilizați substanțe active osmotic (manitol), deoarece

cu o barieră hemato-encefalică deteriorată, creează un gradient al concentrației lor

Aștept ca materia creierului și patul vascular să cedeze și starea este probabil să se agraveze

pacient din cauza creșterii secundare rapide a presiunii intracraniene.

Excepție este amenințarea cu dislocarea creierului, însoțită de severe

tulburări de respirație și circulație.

În acest caz, este indicat să se administreze intravenos manitol (manitol) pe bază de

şi 0,5 g/kg greutate corporală sub formă de soluţie 20%.

Secvența măsurilor de îngrijire de urgență în etapa prespitalicească este

Nu este necesară îngrijire de urgență pentru o comoție cerebrală.

Cu agitație psihomotorie:

2-4 ml de soluție 0,5% de seduxen (Relanium, Sibazon) intravenos;

Transport la spital (la secția neurologică).

Pentru vânătăi și compresie a creierului:

1. Asigurați acces la venă.

2. Dacă se dezvoltă o stare terminală, efectuați resuscitarea cardiacă.

3. În cazul decompensării circulatorii:

Reopoliglucină, soluții cristaloide intravenoase;

Dacă este necesar, dopamină 200 mg în 400 ml soluție izotonică de sodiu

clorura sau orice alta solutie de cristaloid intravenos intr-un debit care asigura

asigurarea mentinerii tensiunii arteriale la nivelul mercurului. Artă.;

4. În stare inconștientă:

Inspecția și curățarea mecanică a cavității bucale;

Aplicarea manevrei Sellick;

Efectuarea laringoscopiei directe;

Nu îndreptați coloana vertebrală în regiunea cervicală!

Stabilizarea coloanei cervicale (tracțiune ușoară cu mâinile);

Intubație traheală (fără relaxante musculare!), indiferent dacă va fi

dacă să folosiți sau nu ventilația mecanică; relaxante musculare (clorură de succinilcolină - dicilină, ascultă în

doza 1-2 mg/kg; injecțiile sunt efectuate numai de medicii unităților de terapie intensivă

Dacă respirația spontană este ineficientă, este indicată ventilația artificială.

plamanii in modul de hiperventilatie moderata (12-14 l/min pentru un pacient cu greutate corporala

5. Pentru agitație psihomotorie, convulsii și ca premedicație:

0,5-1,0 ml soluție de atropină 0,1% subcutanat;

Propofol intravenos 1-2 mg/kg sau tiopental de sodiu 3-5 mg/kg sau 2-4 ml 0,5%

soluție de seduxen sau soluție de hidroxibutirat de sodiu 20% sau dormicum 0,1-

În timpul transportului este necesar controlul ritmului respirator.

6. Pentru sindromul de hipertensiune intracraniană:

2-4 ml soluție 1% de furosemid (Lasix) intravenos (pentru decompensat

pierderi de sânge din cauza traumatismelor concomitente, nu se administrează Lasix!);

Hiperventilația artificială.

7. Pentru durere: intramuscular (sau lent intravenos) 30 mg-1,0

ketorolac și 2 ml soluție 1-2% de difenhidramină și (sau) 2-4 ml (mg) soluție 0,5%

Tramal sau alt analgezic non-narcotic în doze adecvate.

8. Pentru răni la cap și sângerări externe de la acestea:

Toaletă rana tratând marginile cu un antiseptic (vezi capitolul 15).

9. Transport la un spital unde există serviciu de neurochirurgie; la plâns-

în stare critică - la secția de terapie intensivă.

Lista medicamentelor esențiale:

1. *Dopamină 4%, 5 ml; amp

2. Dobutamina solutie perfuzabila 5 mg/ml

4. *Prednisolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amp

7. *Oxibat de sodiu 20% 5 ml, amp

8. *Sulfat de magneziu 25% 5,0, amp

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; amp

Lista medicamentelor suplimentare:

1. *Sulfat de atropină 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazonă 1ml, amp

3. *Epinefrină 0,18% - 1 ml; amp

4. *Destran,0; fl

5. *Difenhidramină 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; amp

Pentru a continua descărcarea, trebuie să colectați imaginea.