Artrita reumatoidă: noi abordări la o problemă veche. Artrita reumatoida. Epidemiologie, etiologie Agenți modificatori ai bolii

Epidemiologie Poliartrita reumatoidă este înregistrată în toate țările lumii și în toate zonele climatice și geografice cu o frecvență de 0,6 - 1,3%. În același timp, femeile sunt mai predispuse să se îmbolnăvească decât bărbații. O incidență deosebit de mare a artritei reumatoide a fost găsită în rândul rudelor de gradul I – 3,5%. Cel mai mare procent de artrită reumatoidă a fost observat la rudele de gradul I de sex feminin (5,1%).

Definiție Poliartrita reumatoidă (AR) este o boală cronică sistemică autoimună a țesutului conjunctiv cu afectare predominantă a articulațiilor periferice de tipul poliartritei eroziv-distructive.

Etiologia bolii este necunoscută. Factori predispozanți (la indivizii predispuși genetic, asociați cu spectrul antigenelor de histocompatibilitate HLA): - sex feminin (femeile suferă de RA de 3 ori mai des decât bărbații) - hipotermie - infecții virale respiratorii - sarcină - stres

Patogenie Patogenia RA se bazează pe o încălcare a răspunsului imun cu un dezechilibru al celulelor imunocompetente și o încălcare a activității lor funcționale.Formarea de către celulele plasmatice a membranei sinoviale a anticorpilor împotriva propriilor imunoglobuline - factori reumatoizi (RF) de clasa Ig. G și Ig. M Formarea complexelor imune care declanșează o cascadă de reacții imunoinflamatorii în articulații și organe interne

Patogenie RA seropozitiv – RF se găsește în sângele periferic și lichidul sinovial. RA seronegativ – RF se găsește numai în lichidul sinovial.

Tabloul clinic Principalele forme clinice de artrită reumatoidă PR cu afectarea unei articulații (monoartrita) PR cu afectarea a două sau trei articulații (oligoartrita) PR cu afectarea mai multor articulații (poliartrita) FĂRĂ SEMNE DE SISTEMICITATE - varianta clinică cea mai tipică, care apare la 80% dintre pacienţi

Tabloul clinic Principalele forme clinice ale poliartritei reumatoide RA cu manifestări sistemice este o formă foarte activă, generalizată, întâlnită în 12-13% din toate cazurile de PR, caracterizată prin afectarea organelor interne - membrane seroase, rinichi, inimă, plămâni, ochi. , ficat. Manifestările sistemice indică un curs nefavorabil al procesului și activitatea sa ridicată.

Tabloul clinic I. Sindrom articular 1. debut subacut sau treptat 2. rigiditate matinală mai mult de 1 oră (simptom de „mănuși strânse” și simptom de „corset”, care îngreunează adesea mișcările independente) 3. poliartrita, simetria și persistența modificări ale articulațiilor

Tabloul clinic 1. 2. 3. Cel mai des sunt afectate al doilea și al treilea articulații metacarpofalangiene și interfalangiene proximale. Mai târziu sunt afectate articulațiile încheieturii mâinii, genunchiului, cotului și gleznei, iar articulațiile umărului, șoldului și coloanei vertebrale sunt afectate mai rar. iar într-o etapă ulterioară. Unele articulații rămân neafectate - cu excepția articulațiilor (prima articulație metacarpofalangiană a degetului mare, articulația interfalangiană proximală a degetului mic - afectarea în stadiile incipiente exclude diagnosticul de RA)

Tabloul clinic 6. modificări exsudative: umflarea inflamatorie a țesuturilor periarticulare, articulațiile sunt fierbinți la atingere, mișcările în ele sunt limitate

Tabloul clinic Deformarea degetelor sub forma unui „gât de lebădă” este o contractură de flexie a articulațiilor metacarpofalangiene, combinată cu hiperextensia articulațiilor interfalangiene proximale și flexia falangelor unghiale (Fig. c). Deformare sub formă de „boutonniere” – flexie în articulațiile metacarpofalangiene și hiperextensie a articulațiilor interfalangiene distale (Fig. b).

Tabloul clinic II. Atrofia mușchilor striați, modificări trofice ale pielii mâinii, pe dosul mâinii pielea este uscată, subțiată, pe palme este de culoare roz aprins, cu o tentă cianotică - „palma reumatoidă” → imobilitate → persistentă handicap

Tabloul clinic III. Nodulii reumatoizi sunt formațiuni nedureroase, rotunde, dense, cu dimensiuni cuprinse între 2-3 mm și 2-3 cm în diametru (de obicei în zona cotului sau a articulațiilor mici ale mâinilor). Nodulii sunt de obicei localizați simetric, dar uneori pot fi unilaterali. Nu devin inflamate sau supurate niciodată. Mai des se găsesc în 2-3 grupuri, rareori pot fi multiple. Numărul și dimensiunea scad odată cu tratamentul. În perioada de remisie ele dispar. Apariția precoce este un semn de prognostic nefavorabil și indică o activitate mai mare a procesului. Mai des întâlnit în RA seropozitivă.

Tabloul clinic IV. Leziunile cardiace sunt rare, sub formă de distrofie miocardică, cardită. Pacienții se plâng de ușoară dificultăți de respirație, palpitații, dureri periodice înjunghiate în zona inimii, observate (tahicardie persistentă, tulburări de ritm, conducere). Defectele cardiace și insuficiența cardiacă sunt rare. Natura „reumatoidă” a simptomelor este evidențiată de dezvoltarea lor în perioada de exacerbare a PR și ameliorarea atunci când procesul încetează. V. Amiloidoza se observă la pacienții cu o evoluție lungă și rapidă a bolii, în medie după 3,5 ani. VI. Afectarea rinichilor se dezvolta dupa 3-5 ani si are trei tipuri de manifestari: (amiloidoza renala, nefrita focala si pielonefrita).

Tabloul clinic Nefrita (membranoasă și membranoproliferativă) se întâlnește la pacienții tineri cu antecedente scurte de PR, cu activitate ridicată și progresie rapidă a bolii, adesea cu simptome de sindrom pseudoseptic și prezența altor viscerite. Leziunile renale sunt un semn de prognostic prost, indică o evoluție nefavorabilă a bolii și limitează semnificativ opțiunile de tratament

Tabloul clinic Nefrita focală se caracterizează prin: microhematurie, proteinurie ușoară fără hipertensiune arterială și edem 3. apare în timpul unei exacerbări a artritei 4. de obicei insuficiența renală nu se dezvoltă 5. în cazuri rare se poate observa glomerulonefrită difuză, rezultând nefroscleroză odată cu dezvoltarea de insuficienta renala 1. 2.

Tabloul clinic Amiloidoza se observă la pacienții cu o evoluție lungă și rapidă a bolii, în medie la 3,5 ani de la debutul RA. 1. proteinurie persistentă şi progresivă. 2. Se poate dezvolta sindrom nefrotic (edem, proteinurie masivă, hipoproteinemie). 3. În aceste cazuri, terapia antiinflamatoare nu are efect și insuficiența renală se dezvoltă rapid.

Tabloul clinic VII. Leziuni pulmonare (pleurezie exudativă, alveolită interstițială) VIII. Leziunile oculare (irită, iridociclită, episclerită, sclerită) apar concomitent cu exacerbările bolii reumatoide de bază. Examenul morfologic relevă modificări inflamatorii nespecifice ale țesuturilor oculare. Există raportări izolate de depistare a granuloamelor reumatoide în sclera la pacienții cu PR.

Tabloul clinic IX. Vasculita reumatoidă poate fi asimptomatică, dar în cazuri severe se manifestă prin afectarea organelor interne, simptome cutanate (erupții cutanate polimorfe, uneori hemoragice), sângerări nazale și uterine, sindroame cerebrale sau abdominale (dureri de cap severe, amețeli, pierderi de memorie, fenomene peritoneale)

Tabloul clinic X. Afectarea sistemului nervos (polineuropatie reumatoidă - afectare organică a nervilor periferici, manifestată prin dureri severe la nivelul membrelor, tulburări motorii și senzoriale, slăbiciune musculară generală) XI. Leziunile hepatice apar la 60-86% dintre pacienții cu RA severă (din punct de vedere clinic, doar 25% dintre pacienți prezintă o ușoară mărire a ficatului). Mărirea semnificativă și permanentă a ficatului și a splinei este observată mai des în sindromul Felty, boala Still și amiloidoza. Ficatul este de obicei nedureros. Mecanismele de afectare a ficatului în PR nu au fost studiate. Se presupune, pe lângă influența procesului patologic principal, utilizarea intensivă a diferitelor medicamente de către acești pacienți.

Tabloul clinic XII. Leziuni ale tractului gastrointestinal (semne de gastrită hipoacidă: pierderea poftei de mâncare, greutate în regiunea epigastrică, flatulență. Terapia medicamentoasă pe termen lung este, de asemenea, importantă în mecanismele de apariție a acestor fenomene. Când se utilizează GCS și AINS, dureri de stomac , pot apărea ulcere gastrice și duodenale XIII. Sistemul endocrin puțin studiat (majoritatea autorilor constată o scădere a funcției tiroidiene)

Tabloul clinic XIV. Ganglioni limfatici 1. 2. 3. Limfadenopatii – 25-30%, mai des în cazurile severe, însoțite de scădere în greutate și viscerită. De la dimensiunea unui bob de mazăre până la o nucă, sunt dense, nedureroase, mobile, palpabile în regiunea submandibulară, pe gât, în axilă și în zona inghinală. Prezența limfadenopatiei indică un proces reumatoid activ. Când apare remisiunea, aceasta scade sau dispare. Poate fi combinat cu splina mărită, anemie, leucopenie, trombocitopenie.

Tabloul clinic Poliartrita reumatoidă cu sindrom pseudoseptic este cea mai severă variantă a evoluției clinice a bolii („malign”). la tineri, debutul sindromului articular acut se exprimă semnificativ sub formă de poliartrită cu implicare rapidă a cartilajului articular și a osului în procesul cu afectarea rapidă a funcției articulare.

Tabloul clinic: febră mare de tip agitat cu frisoane și transpirații abundente, scădere în greutate, anemie, viscerită (ficat mărit, splină cu limfadenopatie), vasculită multiplă (semnele de vasculită cutanată apar rapid sub formă de erupție cutanată, sângerări deja în primul an de boală), cardita reumatoidă sau afectarea plămânilor se dezvoltă mai rar pe măsură ce progresează bolile leziuni ale rinichilor și ochilor boala progresează rapid

Tabloul clinic 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Sindromul Felty (descris în 1924) Se dezvoltă la vârsta de 40-60 de ani Începe cu febră, durere și umflare a articulațiilor. Poliartrita (sindrom articular caracteristic PR), splenomegalie, limfadenopatie. În unele cazuri, hepatomegalie, pigmentarea părților expuse ale corpului, noduli reumatoizi, polineuropatie. Slăbiciune, pierdere în greutate, atrofie musculară. Leucopenie, neutropenie, anemie, trombocitopenie. celule RF, ANA, LE

Tabloul clinic Sindromul Still (descris în 1987) apare la 10-15% dintre pacienții cu JRA, faze acute de exacerbare și remisiune; debut acut de poliartrită cu afectare a articulațiilor mari și mici și a coloanei vertebrale, fenomene exudative severe cu dezvoltarea ulterioară a deformărilor. ; afectarea ochilor; rareori afectarea organelor interne (pericardită, nefrită, poliserozit etc.)

Tabloul clinic: febră mare, erupții cutanate polimorfe pe față, trunchi și membre; apariția rapidă a adenopatiei (ganglionii limfatici sunt denși, nedureroși, mobili); splina mărită; în unele cazuri, boala are un curs continuu recidivant cu scădere bruscă în greutate și dezvoltarea întârziată a copilului

Diagnosticul cu raze X a articulațiilor - osteoporoză, o anumită îngustare a spațiului articular, chisturi (eroziunea osoasă și anchiloza nu apar la 70% dintre pacienți); o creștere a VSH, anemie, leucopenie pe măsură ce procesul progresează se poate termina în un rezultat oarecum fatal

Diagnostic Cursul RA Rapid progresiv (creștere semnificativă a diformității, implicarea a mai mult de 3 articulații noi, creșterea stadiului radiologic cu 2 trepte și deteriorarea funcției lor cu 50%) Progresiv lent (creștere ușoară a deformității, implicarea a 2-3 noi articulații). articulații, creșterea stadiului radiologic cu o etapă și ușoară deteriorare a funcției lor) Fără progresie vizibilă (fără dinamică clinică timp de 2-3 ani)

Criterii de diagnostic pentru artrita reumatoida: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. artrita a 3 sau mai multe articulatii, mai mult de 6 saptamani artrita articulatiilor mainii artrita simetrica rigiditate matinala timp de cel putin 1 ora reumatoida noduli pozitivi RF în serul sanguin cu raze X -semne tipice poliartritei reumatoide 4 din 7 sunt suficiente pentru a pune un diagnostic

Diagnosticare Test biochimic de sânge: proteină C reactivă Hipoalbuminemia γ și α 2 – globuline ale complexelor imune circulante Detectarea factorilor reumatoizi (un marker al tulburărilor autoimune) (85%) Fibrinogen Glicoproteine ​​ANA (30%) în celulele LE severe (5 - 10%) în cazurile severe

Diagnosticare 1. 2. 3. 4. 5. Studiul lichidului sinovial Scăderea vâscozității lichidului sinovial Cheagul de mucină se slăbește Numărul de leucocite crește brusc Lichidul sinovial este bogat în proteine ​​Citoplasma leucocitelor poate conține incluziuni rotunde verzui, asemănătoare cu vacuul struguri (ragocite)

Diagnostic Biopsia membranei sinoviale Hipertrofie vilozităților cu creșterea numărului și volumului acestora, proliferarea celulelor sinoviale tegumentare, proliferarea celulelor limfoide și plasmatice cu formarea de infiltrate în apropierea vaselor. Depunerea de fibrină pe suprafața membranei sinoviale sau în țesutul interstițial, dilatație vasculară, edem. Pe suprafața membranei sinoviale se pot forma focare de necroză cu eroziuni.

Diagnostic Examenul radiografic al articulațiilor I stadiul radiografic: osteoporoza periarticulară II stadiul radiografic: I + îngustarea spațiului articular, uzură unică III stadiul radiografic: I + îngustarea spațiului articular + uzura multiple IV x- stadiul de rază: I+ III + prezența anchilozei osoase

Diagnosticare Grade de activitate ale poliartritei reumatoide (date clinice și de laborator) Gradul I de activitate: rigiditate matinală timp de aproximativ 1 oră, hipergammaglobulinemie moderată (până la 12%), titruri minime de proteină C reactivă II grad de activitate: rigiditate matinală până la prânz , hipertermie moderată, hipergammaglobulinemie (12 -15%), creșterea VSH (20 -40 mm/h), creștere moderată a titrului de proteină C reactivă

Diagnosticare Grade de activitate ale poliartritei reumatoide (date clinice și de laborator) Gradul III de activitate: rigiditate matinală în timpul zilei, hipertermie a țesuturilor periarticulare ale articulațiilor afectate, hipergamaglobulinemie (15%), VSH crescut (40 mm/h), mare creșterea titrului proteinei C reactive

Tratament 1. Nu există terapie etiotropă 2. Terapie antiinflamatoare: AINS (suprimă activitatea enzimei ciclooxigenazei): inhibitori neselectivi COX (diclofenac, ibuprofen, indometacin) inhibitori selectivi COX-2 (nimesulid, meloxicam)

Tratament Inhibitorii selectivi de COX-2 sunt extrem de eficienți, mai siguri și mai puțin susceptibili de a provoca complicații gastrointestinale. Folosit de mult timp (aproape constant). Lipsa efectului în 7-10 zile este o indicație pentru schimbarea medicamentului.

Tratament Reacții adverse: efect toxic asupra tractului gastrointestinal poate crește tensiunea arterială poate reține apa și leucopenie de sodiu, agranulocitoză

Tratament Glucocorticosteroizi (prednisolon) q sunt utilizați pentru PR cu un grad ridicat de activitate și prezența visceritei când alte metode de tratament sunt ineficiente q au un efect rapid de desensibilizare, antiinflamator, antiproliferativ și, de asemenea, inhibă producția de anticorpi q sunt utilizate când AINS sunt contraindicate q crește riscul de osteoporoză și fracturi osoase

Tratament Contraindicații la utilizarea GCS: ulcer peptic diabet zaharat boală psihică hipertensiune în stadiile II și III, tromboembolism, insuficiență circulatorie de grade II și III tuberculoză activă osteoporoză severă angină pectorală infarct miocardic tromboflebită

Tratament Terapie antiinflamatoare de bază (suprimă inflamația și/sau activarea patologică a sistemului imunitar) Indicațiile pentru prescrierea medicamentelor de bază sunt: ​​1. RA fiabilă 2. la utilizarea AINS timp de 3 luni, artralgie, rigiditate matinală, VSH sau proteină C reactivă și/sau persistă semne de artrită erozivă

Tratament Terapia de bază reduce nevoia de AINS și glucocorticoizi reduce probabilitatea reacțiilor adverse îmbunătățește prognosticul pe termen lung, efectul terapeutic apare nu mai devreme de 2-3 luni de la începerea tratamentului

Tratament Terapie de bază 1. Medicamentele chinoline (clorochină, hidroxiclorochină, delagil, plaquenil) sunt utilizate în forma articulară inițială a bolii și activitate minimă 2. Medicamentele sulfonamide (sulfasalazina) în stadiile inițiale ale PR, în absența manifestărilor sistemice ale boala

Tratament Terapie de bază 3. Citostaticele (metotrexat, azatioprină) sunt prescrise pentru activitatea moderată și ridicată a PR cu manifestări sistemice și evoluție rapidă progresivă. suprimă formarea, dezvoltarea și funcționarea celulelor imunocompetente și au un efect antiproliferativ pronunțat; efectul terapeutic apare de obicei după 2-3 săptămâni, dar nu este persistent, drept urmare este necesar să se administreze doze de întreținere de medicamente până la la 1 an.

Tratament Când RA progresează sau se utilizează efecte secundare ale terapiei de bază, tratamentul cu modificatori biologici ai răspunsului imun - Infleximab (efect selectiv asupra celor mai importante părți ale imunopatogenezei RA) este bine tolerat; efectele secundare sunt rare.

Tratament Preparatele de aur (krizanol, auranofil) blochează activitatea funcțională a macrofagelor, prevenind progresia inflamației imune - sunt rar utilizate (complicațiile sunt frecvente). D-penicilamina inhibă funcția T-helper și producerea RF. Reacții adverse: leucopenie, trombocitopenie, anemie, erupții cutanate, febră, tulburări ale gustului, tulburări gastro-intestinale. Contraindicații: proteinurie, hematurie, trombocitopenie, leucopenie, sarcină, intoleranță la medicamente. Folosit rar (complicațiile sunt frecvente).

Tratament Administrarea intraarticulară de antiinflamatoare (hidrocortizon, ciclofosfamidă) - pentru suprimarea activității procesului inflamator local. Aplicarea locală a factorilor fizici (raze ultraviolete, raze X, băi generale cu hidrogen sulfurat și radon) Tratament balnear anual în afara fazei acute Observație clinică de către un medic reumatolog

Prognostic: boala reduce speranța de viață cu 5-10 ani, duce la invaliditate, prognostic nefavorabil pentru viață în prezența insuficienței renale cronice, insuficiență respiratorie, complicații ale terapiei de bază (agranulocitoză)

Prognostic Capacitatea funcțională a pacientului A. Conservată B. Deteriorată 1. capacitatea profesională păstrată 2. capacitatea profesională pierdută 3. capacitatea de auto-îngrijire pierdută

4983 0

Poliartrita reumatoidă (AR) este o boală reumatismală inflamatorie de etiologie necunoscută, caracterizată prin artrită erozivă cronică simetrică (sinovită) a articulațiilor periferice și afectarea inflamatorie sistemică a organelor interne.

Epidemiologie

RA este una dintre cele mai frecvente boli inflamatorii cronice, a cărei incidență în populație este în medie de 1% (0,6-1,6% în diferite țări). Boala apare de aproximativ 2,5 ori mai des la femei decât la bărbați, dar la pacienții seropozitivi pentru factorul reumatoid (FR) și la vârstnici, diferențele de gen sunt evidente.

Etiologie

RA este o boală autoimună multifactorială de etiologie necunoscută, a cărei dezvoltare implică mulți factori: de mediu, imunitar, genetic, hormonal etc. Următorii factori au o posibilă semnificație etiologică:
■ Exogene: virusuri (parvovirus B19, retrovirusuri, virus Egpletein-Barr), superantigene bacteriene (micoplasme, micobacterii, bacterii intestinale), toxine, incl. componentele tutunului.
■ Endogen: colagen tip II. proteine ​​de stres etc.
■ Nespecifice: traumatisme, alergeni etc. Se presupune că potenţial etiologic
Factorii (declanșatori) joacă nu un rol direct, ci indirect în dezvoltarea RA,

Predispozitie genetica

Riscul de PR este de aproximativ 16 ori mai mare la rudele de sânge ale pacienților. Concordanța pentru PR la gemenii monozigoți este de 4 ori mai mare decât la gemenii dizigoți (15-30%). Aceasta indică participarea mai multor gene la implementarea predispoziției (sau rezistenței) la RA.

RA este mai frecventă la purtătorii anumitor antigene ai complexului major de histocompatibilitate de clasa II, în special HLA-DR1 și HLA-DR4, care au secvențe de aminoacizi similare (epitop „compartit”) în a treia regiune hipervariabilă a lanțului p. Analiza structurii acestui epitop exprimat pe celulele prezentatoare de antigen a arătat că compoziția sa nu limitează structura antigenului care poate fi prezentat limfocitelor T.

Prin urmare, în RA, activarea limfocitelor T poate fi potențial indusă de o gamă largă de antigene „artritogenice” oportuniste, a căror proprietate comună este o „încărcare negativă”. De asemenea, se presupune că transportul anumitor alele KLA-DR nu este asociat cu o „susceptibilitate” la RA, dar determină o evoluție mai severă a bolii și seropozitivitatea pentru factorul reumatoid (RF). Mai mult, se discută existența alelelor HLA-DR „de protecție” și relația dintre „susceptibilitatea” la RA și purtarea alelelor HLA-DQ (DQB103-DQA103 hDQB10501-DQA101). Au fost descrise un număr foarte mare de alte gene candidate (TNF-a, IL-1) și receptorii acestora (IL-10, FcRIII-A, corticotropină, lectină care leagă manoza etc.), al căror polimorfism determină „sensibilitatea „sau „rezistență” „la RA,

Factori hormonali

Rolul hormonilor sexuali și al prolactinei este evidențiat de faptul că, sub vârsta de 50 de ani, RA apare de aproximativ 2-3 ori mai des la femei decât la bărbați, iar la o vârstă mai târzie aceste diferențe sunt nivelate. Luarea de contraceptive și sarcina reduc riscul de a dezvolta RA la femei. Dimpotrivă, în timpul alăptării (hiperprolactinemie), riscul de a dezvolta RA crește semnificativ

Un mecanism important care determină trecerea rapidă a inflamației acute la cronice în PR este asociat cu defecte la nivelul axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA). Acest lucru se manifestă prin perturbarea sintezei cortizolului, care joacă un rol important în prevenirea activării excesive a sistemului imunitar și a inflamației cronice.

În general, contribuția factorilor genetici la dezvoltarea RA este de 15%, iar factorii de mediu - 85%.

Yu.B. Belousov

. Artrita sistemica
. Oligoartrita (persistenta)
. Oligoartrita (frecventă)
. Poliartrita (factor reumatoid pozitiv)
. Poliartrita (factor reumatoid negativ)
. Artrita entezită
. Artrita psoriazica
. Artrita neclasificata
În această clasificare, bolile omogene sunt combinate în grupuri în funcție de manifestările clinice și evoluția lor.

Epidemiologia JRA

Conform rezultatelor diferitelor studii, prevalența JRA variază de la 2 la 19 cazuri pe an la 100.000 de locuitori, iar frecvența bolii variază în diferite grupuri etnice și, prin urmare, se presupune că etiologia acestei patologii este o predispoziție genetică. , precum și influența factorilor de mediu, cum ar fi condițiile climatice și condițiile geografice. Unii cercetători consideră virusul gripal o posibilă cauză a dezvoltării JRA.

Manifestari clinice
Artrita sistemica

Debutul bolii se observă în principal la vârsta de 2 ani, dar poate apărea și la copiii de un an. Băieții și fetele sunt afectați cu aceeași frecvență. Artrita sistemică la adulți, cunoscută sub numele de boala Still, este rară. Principalele manifestări clinice sunt febra (până la 40°C), al cărei vârf apare în timpul zilei, erupția maculopapulară tranzitorie și artrita. Alte simptome includ serozita, hepatosplenomegalie și limfadenopatie generalizată. Diagnosticul este confirmat de următorii parametri de laborator (în faza acută): creșterea vitezei de sedimentare eritrocitară (VSH), creșterea proteinei C reactive (CRP), leucocitoză neutrofilă și trombocitoză. În timp (în medie 3-4 ani), manifestările sistemice scad, iar poliartrita devine simptomul principal.
În majoritatea cazurilor de artrită sistemică moderată, boala se rezolvă spontan. Terapia simptomatică constă în utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Febra se tratează cu ibuprofen în doză de 40-50 mg/kg pe zi (în 3-4 prize) sau naproxen în doză zilnică de până la 20 mg/kg. În cazurile severe, este necesar să se prescrie corticosteroizi în doze mari (1-2 mg/kg).
Artrita sistemică netratată poate duce la sindromul de activare a macrofagelor(cunoscut și sub denumirea de sindrom hemofagocitar) cu o rată ridicată a mortalității. În aceste cazuri, se recomandă administrarea intravenoasă de metilprednisolon și ciclosporină secvenţial. Odată cu dezvoltarea amiloidozei, utilizarea clorambucilului este eficientă, dar utilizarea acestui medicament este limitată din cauza reacțiilor adverse severe.

Oligoartrita (persistenta)

Cu oligoartrita, nu sunt afectate mai mult de 4 articulații (de obicei încheietura mâinii, genunchiul și glezna). Cu acest tip de boală, mai ales la fete, sunt adesea detectați anticorpi antinucleari și uveita. Starea generală, de regulă, nu suferă; Datorită vârstei lor fragede, copiii nu pot determina cu exactitate localizarea durerii. Cu toate acestea, un studiu mai detaliat al părinților dezvăluie labilitate în starea de spirit, apetitul și comportamentul copilului. În cele mai multe cazuri, VSH rămâne normal.
Tratamentul are ca scop oprirea procesului inflamator cu ajutorul AINS, fizioterapie și terapie cu exerciții fizice. Corticosteroizii intraarticulari sunt eficienți și siguri. Prognosticul pentru această formă de JRA este favorabil, remisiunea apare după 4-5 ani.

Oligoartrita (frecventă)

La începutul bolii nu sunt afectate mai mult de 4 articulații, dar în primul an de boală numărul articulațiilor afectate crește. În majoritatea cazurilor, VSH crește concomitent cu apariția semnelor clinice precoce - rigiditate articulară; mai târziu apar umflături și o creștere locală a temperaturii în zona articulară.
Rezultatele studiilor au arătat eficacitatea administrării orale de metotrexat în doză de 15-20 mg/m 2 o dată pe săptămână.

Poliartrita

JRA, care începe cu poliartrita, apare de obicei la adolescenți și seamănă cu evoluția poliartritei reumatoide la adulți. Pacienții din acest grup prezintă în mod predominant rigiditate și contracturi ale articulațiilor, necesitând intervenție chirurgicală. În cele mai multe cazuri, factorul reumatoid (RF) este absent. Prevalența artritei RF-pozitive este scăzută (3% în Marea Britanie) și prognosticul este mai puțin favorabil.
În plus față de AINS, metotrexatul oral poate fi utilizat în tratament în doză de 10 mg/m2 1 dată pe săptămână. În cazuri severe, doza de medicament poate fi crescută la 1 mg/kg, iar metotrexatul trebuie administrat parenteral (de preferință subcutanat).

Artrita entezită

Semnele clinice ale acestei boli sunt afectarea unilaterală (asimetrice) a articulațiilor extremităților inferioare, entezita și uveita anterioară acută, care apar la băieții adolescenți. De obicei, pacienții prezintă fenotipul HLA-B27. Se crede că tabloul clinic al acestei boli corespunde spondilitei anchilozante la adulți, cu diferența că în cazul artritei Entezite sunt afectate doar articulațiile periferice (nu este afectată articulația sacroiliaca).
Tratamentul de elecție pentru artrita periferică este utilizarea sulfasalazinei în doză de 2-3 g/kg în plus față de un AINS (indometacin). În cazuri severe, se recomandă metotrexat. În general, prognosticul pentru această boală este favorabil.

Artrita psoriazica

În artrita psoriazică, inflamația clasică a articulațiilor interfalangiene distale este combinată cu afectarea articulațiilor mari. Artrita este adesea erozivă în natură. Diagnosticul poate fi suspectat dacă apar modificări ale pielii și unghiilor tipice psoriazisului. Eficacitatea utilizării metotrexatului la pacienții din acest grup nu a fost dovedită definitiv.

Tratamentul și prognosticul JRA

Inflamația sistemică determină o întârziere generală și încetarea creșterii, iar inflamația locală duce la creșterea accelerată a epifizelor oaselor articulațiilor afectate. Pe lângă starea generală de rău, durerea și deformarea articulațiilor, este posibilă dezvoltarea amiloidozei secundare, o complicație fatală. În acest sens, este foarte important să se obțină remisiunea cât mai devreme. În cele mai multe cazuri, acest lucru poate fi obținut prin utilizarea metotrexatului, care, totuși, nu este suficient de eficient pentru artrita sistemică. Tratamentul cuprinzător al JRA este asigurat de acțiunile medicului împreună cu kinetoterapeuți, ergoterapeuti, psihologi de copil și familie, profesori și, eventual, angajatori.

Patogeneza

Utilizarea metodelor de biologie moleculară a făcut posibilă identificarea unei predispoziții genetice la JRA, în care antigenele sistemului de histocompatibilitate (HLA) joacă un rol semnificativ. De exemplu, o prevalență ridicată a antigenelor HLA-DRB1*0801 și *1401 a fost stabilită la pacienții cu poliartrită, HLA-DRB1*0101 și 0801 la pacienții cu forma oligoartritică a JRA. Combinația dintre antigenul HLA-B27 cu spondilita anchilozantă și HLA-DRB1*0401 cu poliartrita RF-pozitivă a fost, de asemenea, dovedită.
Studiile histologice ale sinoviului articulațiilor afectate demonstrează îngroșarea și infiltrarea abundentă a celulelor mononucleare, reprezentate în principal de limfocitele T activate. Acest lucru sugerează că interacțiunea receptorilor celulelor T cu peptidele HLA joacă un rol important în patogeneza JRA.
De asemenea, este bine cunoscut rolul citokinelor monocitelor produse în timpul JRA în interiorul articulației și în organism în ansamblu. Efectele acestor molecule pot fi împărțite în proinflamatorii (interleukine 1 și 12, factor de necroză tumorală a, interferon g) și antiinflamatorii (interleukine 1ra, 10 și 13, receptori solubili pentru TNF-a și TNF-b). ). Un dezechilibru între citokinele pro-inflamatorii și anti-inflamatorii poate duce la boală.
O înțelegere detaliată a mecanismelor care stau la baza JRA ar putea duce la dezvoltarea de noi abordări pentru tratamentul acestei boli.

Perspective

De mare interes sunt studiile care vizează căutarea și identificarea genelor asociate cu diferite tipuri de JRA. De asemenea, este important să se stabilească mecanismele „declanșatoare” responsabile de dezvoltarea bolii și să se studieze modelele epidemiologice. Eficacitatea noilor medicamente terapeutice care vizează normalizarea echilibrului citokinelor este în prezent studiată. Organizarea de studii randomizate deschise este cheia obținerii succesului în tratamentul JRA în următorul deceniu.

Literatură:

Woo P, Wedderburn LR. Artrita cronică juvenilă. Lancet 1998;351:969-73.

Artrita reumatoidă (RA) este o boală inflamatorie cronică, sistemică, care afectează în principal articulațiile. Poate duce la articulații deformate și dureroase, ceea ce poate duce la pierderea funcției. Boala poate provoca, de asemenea, semne și simptome în alte organe decât articulațiile. Cauza RA nu a fost pe deplin stabilită. Procesul implică inflamația și fibroza membranei din jurul articulațiilor. De asemenea, are un efect asupra osului și cartilajului subiacent. RA poate provoca inflamație difuză în plămâni, membranele din jurul inimii, membranele plămânilor și albul ochilor. De asemenea, poate crea leziuni nodulare, cel mai frecvent întâlnite pe piele. Este un diagnostic clinic pus în mare parte pe baza simptomelor și a examenului fizic. Raze X, teste de laborator și analiza lichidului sinovial pot confirma diagnosticul sau exclude alte afecțiuni cu simptome similare. Tratamentul include atât medicamente, cât și măsuri nonfarmacologice - scopul este de a controla inflamația articulațiilor și de a preveni afectarea și dizabilitatea articulațiilor. Tratamentele nonfarmacologice includ kinetoterapie, atele și bretele ortotontice, terapia ocupațională și modificările dietetice, dar acestea nu opresc progresia leziunilor articulare. Analgezicele și medicamentele antiinflamatoare, inclusiv steroizii, suprimă simptomele, dar nu opresc progresia bolii. Medicamentele antireumatice modificatoare ale bolii (DMARD) pot încetini sau opri progresia bolii. DMARD-urile biologice, cum ar fi agenții anti-TNF, sunt eficiente, dar sunt în general evitate de persoanele cu boală activă sau hipersensibilitate la acești agenți. Acestea reduc numărul de articulații dureroase sau umflate și ameliorează durerea și dizabilitatea asociate bolii, dar există puține date privind efectele secundare. Medicina alternativă nu este susținută de dovezi. RA afectează aproximativ 0,5 și 1% dintre adulții din țările dezvoltate, cu 5 până la 50 la 100.000 de persoane nou diagnosticate cu boală în fiecare an. Dezvoltarea bolii este observată cel mai adesea la vârsta mijlocie, dar oamenii de orice vârstă sunt susceptibili la aceasta. În 2013, a provocat 38.000 de decese, în creștere față de 28.000 de decese în 1990. Denumirea bolii se bazează pe conceptul de reumatism, o boală caracterizată prin dureri articulare și derivată din cuvântul grecesc ῥεύμα-rheuma (im. ), ῥεύματος-rheumatos (gen.) („curgere, curent”). Sufixul -oid („reminiscent”) a fost tradus ca inflamație a articulațiilor, care seamănă cu reumatismul. Prima descriere oficială a RA a fost făcută în 1800 de dr. Augustin Jacob Landre-Beauvais (1772–1840) la Paris.

semne si simptome

RA afectează în primul rând articulațiile, cu toate acestea, afectează și alte organe la mai mult de 15-25% dintre subiecți.

Articulații

Artrita articulară implică inflamarea membranei sinoviale. Articulațiile devin umflate, dureroase și calde, iar rigiditatea le limitează mișcarea. În timp, sunt afectate mai multe articulații (aceasta se numește poliartrita). Articulațiile mici cel mai frecvent afectate sunt articulațiile mici ale mâinilor, picioarelor și coloanei vertebrale cervicale, dar articulațiile mai mari, cum ar fi umărul și genunchiul, pot fi, de asemenea, implicate.:1089 Sinovita poate provoca rigiditatea țesuturilor cu pierderea mobilității și eroziunea articulației. suprafață, provocând deformarea și pierderea funcției. RA se manifestă de obicei prin semne de inflamație, articulațiile afectate devin umflate, calde, dureroase și rigide, în special la trezire dimineața sau din cauza inactivității prelungite. Rigiditatea crescută dimineața este adesea caracteristica predominantă a bolii și durează de obicei mai mult de o oră. Mișcările blânde pot ameliora simptomele în stadiile incipiente ale bolii. Semnele ajută la diferențierea artrita reumatoidă de problemele articulare neinflamatorii, adesea denumite osteoartrita sau „artrita de uzură”. În artrita cu cauze neinflamatorii, semnele de inflamație și rigiditatea matinală sunt mai puțin severe, rigiditatea durând de obicei mai puțin de o oră și mișcarea provocând durere din cauza artritei mecanice. Durerea cauzată de artrita reumatoidă este cauzată la locul inflamației și este clasificată ca fiind nociceptivă spre deosebire de neuropată. Articulațiile sunt adesea afectate într-o manieră destul de simetrică, deși acest lucru nu este specific, iar prezentarea inițială poate fi asimetrică.:1089 Pe măsură ce patologia progresează, activitatea inflamatorie duce la rigiditatea tendonului și erodarea și distrugerea suprafeței articulației, ceea ce afectează gama de mișcare. și duce la deformare. Degetele pot fi supuse aproape oricărei deformări, în funcție de ce articulație este afectată de boală. Deformările specifice care apar și în cazul osteoartritei includ abducția cubitală, contractura lui Weinstein, deformarea degetului în gât de lebădă și „degetul în Z”. Un „deget în Z” sau „deformare în formă de Z” implică hiperextensia articulației interfalangiene, flexia pasivă și subluxația articulației metacarpofalangiene și o formă în „Z” a degetului.:1089 Poate să apară o deformare cunoscută sub numele de deget-ciocan. În cel mai rău caz, boala se numește artrită mutilantă din cauza naturii paralizante a deformărilor.

Piele

Un nodul reumatoid, care în unele cazuri este cutanat, este trăsătura cea mai caracteristică a PR. Acesta este un tip de reacție inflamatorie cunoscută de patologi ca „granulom necrozant”. Procesul patologic inițial în formarea nodulilor este necunoscut, dar poate fi în esență similar cu sinovita, deoarece ambele au caracteristici structurale similare. Nodulul are o zonă centrală de necroză fibrinoidă care se poate fractura și este în concordanță cu materialul necrotic bogat în fibrină găsit în și în jurul spațiului sinovial afectat. Necroza este acoperită de un strat de macrofage și fibroblaste înconjurătoare aparținând stratului intimal al membranei sinoviale și acumulări de celule în jurul țesutului conjunctiv care conțin grupuri de limfocite și celule plasmatice aparținând stratului subintim al sinovitei. Un nodul reumatoid tipic poate varia de la câțiva milimetri la câțiva centimetri în diametru și se găsește de obicei peste proeminențe osoase, cum ar fi cotul, călcâiul, degetele sau alte zone care susțin stres mecanic repetat. Nodulii sunt asociați cu un titru RF pozitiv (factor reumatoid) și artrită erozivă severă. În cazuri rare, nodulii pot apărea pe organele interne sau pe diferite țesuturi ale corpului. Forme severe de vasculită sunt observate în PR. Forma benignă apare ca microinfarcte lângă patul unghial. Formele mai severe includ livedo reticularis, care este o rețea (reticul) de decolorare eritematoasă purpurie a pielii cauzată de prezența capilaropatiei cutanate obliterative. Alte simptome, destul de rare, legate de piele includ pioderma gangrenoasă, sindromul Sweet, reacții la medicamente, eritem nodos, paniculită pe proeminențe, atrofie digitală a pielii, eritem palmar, subțierea difuză (piele asemănătoare hârtiei de orez) și laxitatea pielii (se agravează adesea cu utilizarea corticosteroizilor).

Plămânii

Fibroza pulmonară este un răspuns specific la boala reumatoidă. Este, de asemenea, o consecință rară, dar bine recunoscută a terapiei (de exemplu, metotrexat și leflunomidă). Sindromul Kaplan descrie noduli pulmonari la subiecții cu PR și expunere suplimentară la praful de cărbune. Efuziunile pleurale au fost, de asemenea, asociate cu RA. O altă complicație a PR este boala pulmonară reumatoidă. Se estimează că aproximativ un sfert dintre americanii cu RA vor dezvolta boală pulmonară reumatoidă.

Rinichi

Amiloidoza renală poate apărea ca o consecință a inflamației cronice. RA poate afecta direct glomerulul renal prin vasculopatie sau infiltrat mezangial, dar acest lucru este mai puțin bine documentat (deși nu este surprinzător având în vedere hipersensibilitatea mediată de complexul imun, care provoacă depunerea patogenă a complexelor imune în organele în care sângele este filtrat sub presiune mare pentru a forma alte fluide). cum ar fi urina și lichidul sinovial). Tratamentul cu penicilamină și acid tetraclorauric de sodiu provoacă nefropatie membranoasă.

Inima și vasele de sânge

Persoanele cu RA sunt mai susceptibile la ateroscleroză, iar riscul de infarct miocardic (atac de cord) și accident vascular cerebral este, de asemenea, semnificativ crescut. alte complicatii posibile includ: pericardita, endocardita, insuficienta ventriculara stang, valvutita si fibroza. Mulți oameni cu RA nu prezintă aceeași durere în piept pe care o simt alții cu o durere în gât sau un atac de cord. Pentru a reduce riscul cardiovascular, este important să se mențină controlul optim al inflamației cauzate de RA (care poate fi legată de riscul cardiovascular) și exerciții și medicamente adecvate pentru a reduce alți factori de risc cardiovascular, cum ar fi nivelul lipidelor din sânge și tensiunea arterială. Medicii care tratează pacienții cu PR ar trebui să ia în considerare riscul cardiovascular atunci când prescriu medicamente antiinflamatoare, iar aspirina cronică în doze mici poate fi necesară dacă efectele gastrointestinale sunt tolerate.

Alte

Ochi

Ochii sunt afectați direct prin episclerită, care, atunci când este gravă, poate, în cazuri foarte rare, să evolueze spre scleromalacie penetrantă. Mai frecvent este un efect indirect sub formă de keratoconjunctivită sicca, care este uscăciunea ochilor și a gurii cauzată de infiltrarea limfocitelor în glandele lacrimale și salivare. Corneea uscată severă poate duce la keratită și pierderea vederii. Tratamentul profilactic al uscăciunii severe prin măsuri precum blocarea ductului nazolacrimal este important.

Ficat

Producerea de citokine în celulele Kupffer articulare și/sau hepatice (ficat) duce la creșterea activității hepatocitelor cu producție crescută de proteine ​​​​de fază acută, cum ar fi proteina C reactivă, precum și eliberarea crescută de enzime cum ar fi fosfataza alcalină în sânge. În sindromul Felty, activarea celulelor Kupffer este atât de semnificativă încât activitatea crescută a hepatocitelor este asociată cu hiperplazia nodulară a ficatului, care poate fi mărită semnificativ. Deși celulele Kupffer sunt situate în parenchimul hepatic, ele sunt separate de hepatocite. Ca urmare, se observă semne mici sau non-microscopice de hepatită (distrugerea hepatocitelor mediată imun). Implicarea ficatului în PR este predominant asimptomatică.

Sânge

Anemia este de departe cea mai răspândită tulburare patologică a celulelor sanguine, care poate fi cauzată de diverse mecanisme. Inflamația cronică cauzată de RA duce la creșterea nivelului de hepcidină, care provoacă anemie de boli cronice, în care fierul este slab absorbit și, de asemenea, blocat în macrofage. RA cauzează, de asemenea, anemie hemolitică autoimună severă. Eritrocite de mărime și culoare normale (anemie normocitară și normocromă). Numărul scăzut de celule albe din sânge se observă de obicei numai la persoanele cu sindrom Felty și ficatul și splina mărite. Mecanismul neutropeniei este complex. Nivelurile ridicate ale trombocitelor apar atunci când inflamația nu este controlată.

Neurologic

Pot apărea neuropatie periferică și mononevrita multiplex. Cea mai frecventă problemă este sindromul de tunel carpian, cauzat de compresia nervului median din cauza umflăturii în jurul încheieturii mâinii. Subluxația atlantoaxială poate apărea din cauza eroziunii procesului odontoid și/sau a ligamentelor transversale la joncțiunea coloanei cervicale și a maxilarului. O astfel de eroziune (>3 mm) poate face ca vertebrele să alunece unele prin altele și să comprima măduva spinării. La început se observă stângăcia, dar fără îngrijire adecvată poate evolua către tetraplegie.

Simptome sistemice

Simptomele sistemice includ oboseală, febră scăzută, disconfort, rigiditate matinală, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate ca principalele manifestări sistemice observate la persoanele cu RA.

Oase

Osteoporoza locală apare în jurul articulațiilor inflamate în PR. Se spune că este legat în parte de citokinele inflamatorii. S-a sugerat că osteoporoza mai generală este asociată cu imobilitatea, efectele sistemice ale citokinelor, eliberarea locală de citokine în măduva osoasă și terapia cu corticosteroizi.

Cancer

Incidența limfomului este crescută în PR, deși acest lucru este rar.

Cauze

RA este o boală cronică autoimună ale cărei cauze sunt încă incomplet identificate. Aceasta este o boală sistemică (afectează întregul corp), care afectează în principal țesuturile sinoviale. Nu există dovezi că stresul sau stresul fizic sau emoțional poate fi un factor declanșator al bolii. Multe rezultate negative indică faptul că fie factorul declanșator variază, fie că poate fi de fapt un eveniment aleatoriu inerent răspunsului imun. Se crede că jumătate dintre factorii de risc pentru RA sunt genetici. Are o asociere puternică cu tipul de țesut al complexului ereditar de histocompatibilitate (MHC), antigenul HLA-DRB1 (mai precis, epitopi alele comuni, inclusiv *0401 și *0404) și genele PTPN22 și PADI4 - prin urmare, antecedentele familiale reprezintă un factor de risc important. . Moștenirea genei PTPN22 dublează susceptibilitatea unei persoane la RA. PADI4 a fost identificat ca un factor de risc major pentru persoanele de origine asiatică, dar nu și pentru persoanele de origine europeană. Prevalența la rudele de gradul I este de 2–3%, iar concordanța genetică a bolii la gemenii identici este de aproximativ 15–20%. Fumatul este cel mai semnificativ factor de risc non-genetic, RA fiind de trei ori mai frecventă la fumători decât la nefumători, în special la bărbați, fumătorii înrăiți și cei care au factor reumatoid pozitiv. Consumul moderat de alcool poate avea un efect protector. Studiile epidemiologice au confirmat o potențială asociere între RA și două infecții cu herpesvirus: virusul Epstein-Barr (EBV) și virusul herpes uman tip 6 (HHV-6). Subiecții cu RA au mai multe șanse să demonstreze un răspuns imun atipic la EBV și să aibă niveluri ridicate de anticorpi anti-EBV. Deficitul de vitamina D este mai frecvent la persoanele cu poliartrită reumatoidă decât la populația generală. Cu toate acestea, rămâne neclar dacă deficitul de vitamina D este o cauză sau o consecință a bolii. 1α,25-dihidroxivitamina D3 (1,25D), un metabolit activ al vitaminei D, influențează indirect metabolismul osos prin controlul homeostaziei calciului și fosfatului. Interacțiunea dintre 1,25D și receptorul vitaminei D (VDR) influențează producția de RANKL și încetinește osteoclastogeneza. Unele studii au constatat o reducere a riscului de PR cu suplimentarea cu vitamina D, în timp ce altele nu.

Fiziopatologia

Atât factorii genetici, cât și cei de mediu au fost implicați în patofiziologia bolii. Fumatul este principalul risc de mediu pentru artrita reumatoidă. 50% dintre factorii de risc pentru dezvoltarea RA sunt atribuiți factorilor genetici. Nu există agenți infecțioși asociați în mod constant cu RA și nu există dovezi de agregare a bolii care ar indica o etiologie infecțioasă. HLA-DR4 este principalul factor genetic implicat - dar importanța sa relativă variază între grupurile etnice. Alotipurile MHC de clasă II asociate și proteina asociată celulelor T PTPN22 arată, de asemenea, asociere în multe studii. RA începe predominant ca o stare de activare celulară susținută, provocând autoimunitate și complexe imune în articulații și alte organe în care apare. Sediul inițial al manifestării bolii este membrana sinovială, unde umflarea și congestia duc la infiltrarea celulelor imune. Diferitele faze ale progresiei artritei reumatoide includ:

Faza introductivă asociată cu inflamația nespecifică.

Faza de amplificare asociată cu activarea celulelor T

Faza inflamatorie cronică cu afectare tisulară asociată cu citokinele IL-1, TNF-alfa și IL-6.

Factorii care permit un răspuns imun atipic, odată inițiați, devin persistenti și cronici și explicați din ce în ce mai clar. Legătura genetică cu HLA-DR4, precum și legătura recent descoperită cu gena PTPN22 și două gene suplimentare, sunt implicate în parametrii modificați în reglarea răspunsului imun adaptativ. De asemenea, este clar din studiile recente că acești factori genetici pot interacționa cu cel mai clar factor de risc de mediu studiat pentru RA, fumatul. Alți factori de mediu, de asemenea, modulează riscul de apariție a RA, iar factorii hormonali umani pot explica unele dintre trăsăturile bolii, cum ar fi o incidență mai mare la femei, o apariție destul de frecventă după naștere și modularea (minoră) a riscului de către hormoni. droguri. Mai exact modul în care parametrii de reglementare modificați permit inițierea unui răspuns autoimun specific rămâne neclar. Cu toate acestea, o posibilitate este ca mecanismele de feedback negativ care mențin în mod normal auto-toleranța să fie depășite de mecanisme de feedback pozitiv aberante pentru anumiți antigeni, cum ar fi imunoglobulina G Fc (legată de factorul reumatoid) și fibrinogenul citrulinat (legat de ACPA) (vezi introducerea la articolul despre autoimunitate). Controversa cu privire la rolurile comparative ale complexelor imune și ale produselor celulelor T în inflamația în RA este în desfășurare de 30 de ani. Există puține îndoieli că celulele B și T joacă un rol semnificativ în boală. Cu toate acestea, există dovezi de încredere că niciuna dintre celule nu este necesară la locul inflamației. Aceasta promovează complexele imune (folosind anticorpi sintetizați în altă parte) ca inițiatori, chiar dacă nu sunt singurii executanți ai inflamației. Prezența anticorpilor la imunoglobulina GFc, cunoscuți ca factori reumatoizi (RF), precum și a anticorpilor la peptidele citrulinate (ACPA), este o parte integrantă a cursului RA. Odată ce răspunsul imun atipic este stabilit (care poate dura câțiva ani înainte de apariția simptomelor), celulele plasmatice derivate din limfocitele B produc factori reumatoizi și imunoglobuline ACPA G și M în cantități mari. Ele nu se depun în același mod ca în lupusul sistemic. Mai degrabă, ele activează macrofagele prin receptorul Fc și fixarea complementului, care joacă un rol important în răspunsul inflamator intens observat în RA. Aceasta promovează inflamația membranei sinoviale, care include umflarea, dilatarea vaselor de sânge și infiltrarea celulelor T activate (în principal CD4 în agregatele nodulare și CD8 în infiltratele difuze). Macrofagele sinoviale și celulele dendritice funcționează în continuare ca celule prezentatoare de antigen prin expresia moleculelor MHC clasa II, ceea ce duce la un răspuns imun local susținut în țesuturi. Boala progresează cu formarea țesutului de granulație la marginile mucoasei sinoviale (pannus) cu angiogeneză excesivă și producția de enzime care provoacă leziuni tisulare. Tratamentele farmacologice moderne pentru RA vizează acești mediatori. Odată ce răspunsul inflamator este stabilit, membrana sinovială se îngroașă, cartilajul și osul de dedesubt încep să se descompună și are loc o aparentă distrugere articulară. TNF (alfa) joacă un rol critic în patogeneza RA. Există mai multe teorii cu privire la modul în care se produce eliberarea de TNF în timpul procesului de boală. Dacă eliberarea de TNF este stimulată de produșii celulelor B sub formă de complexe imune care conțin RF sau ACPA, prin activarea receptorilor Fc de imunoglobuline, atunci poate fi considerată o formă de hipersensibilitate de tip III. Dacă eliberarea de TNF este stimulată de produsele celulelor T, cum ar fi interleukina-17, aceasta poate fi considerată apropiată de hipersensibilitatea de tip IV, deși această terminologie poate fi oarecum învechită și inutilă. Deși TNF este factorul dominant, alte citokine (mediatori chimici) sunt, de asemenea, probabil implicate în inflamația RA. Blocarea TNF nu aduce beneficii tuturor oamenilor sau tuturor țesuturilor (boala pulmonară și nodulii se pot agrava). Blocarea IL-1, IL-15 și IL-6 este de asemenea benefică, iar IL-17 poate fi importantă. Simptomele sistemice precum febra, disconfortul, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate sunt cauzate și de eliberarea de citokine în sânge. Ca și în cazul altor boli autoimune, este important să se facă distincția între cauza(ele) care inițiază procesul și cele care pot contribui la persistența și progresia acestuia.

Diagnosticare

Vizualizarea

Raze X ale mâinilor și picioarelor sunt de obicei efectuate persoanelor cu multe articulații afectate. RA poate prezenta nicio modificare în stadiile incipiente ale bolii sau radiografiile pot indica osteopenie periarticulară, umflare ușoară a țesuturilor și pierderea spațiului articular. Pe măsură ce boala progresează, pot apărea eroziunea osoasă și subluxația. Raze X ale altor articulații pot fi luate dacă apar simptome de umflătură și sensibilitate la aceste articulații. Alte tehnici de imagistică medicală, cum ar fi imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) și ultrasunetele sunt, de asemenea, utilizate pentru RA. Examinarea cu ultrasunete are avantajele sale tehnice. Traductoarele de înaltă frecvență (10 MHz sau mai mare) îmbunătățesc rezoluția spațială a imaginilor cu ultrasunete; Aceste imagini pot prezenta cu până la 20% mai multă eroziune decât o radiografie simplă. În plus, în determinarea inflamației sinoviale sunt utile ecografiile Doppler color și Power Doppler, care arată semnalele vasculare ale sinovitei active în funcție de gradul de inflamație. Acest lucru este important deoarece în stadiile incipiente ale PR membrana sinovială este prima afectată, iar sinovita este cel mai bun predictor al leziunilor articulare viitoare.

Analize de sange

Dacă se suspectează RA, poate fi necesară testarea factorului reumatoid (RF, un anticorp nespecific) și ACPA. Un rezultat negativ pentru factorul reumatoid nu exclude RA; mai degrabă, artrita se numește seronegativă. Acoperă cazurile a aproximativ 15% dintre persoanele cu RA. În primul an de boală, factorul reumatoid este cel mai probabil negativ, unii subiecți devenind seropozitivi după ceva timp. FR este frecventă în alte boli precum sindromul Sjögren, hepatita C, lupusul eritematos sistemic, infecțiile cronice și la aproximativ 10% din populația sănătoasă, deci testul nu este foarte specific. Din cauza acestei specificități scăzute, a fost dezvoltat un nou test serologic, care este anticorpul anti-proteină citrulinată (ACPA) sau testul anticorpului anti-CCP. La fel ca RF, aceste teste sunt pozitive doar într-o anumită proporție (67%) din cazurile de PR, dar sunt rareori pozitive dacă RA este absentă, dând o specificitate de aproximativ 95%. Ca și în cazul RF, există dovezi că ACPA sunt prezente în multe cazuri chiar înainte de debutul bolii clinice. Cele mai frecvente teste pentru ACPA sunt testul anti-CCP (peptidă citrulinată ciclică) și testul anti-MCV (anticorpi împotriva vimentinei citrulinate mutante). Recent, a fost dezvoltat un test la punctul de îngrijire (POCT) pentru detectarea precoce a RA. Acest test combină evaluarea factorului reumatoid și anti-MCV pentru diagnosticul de PR și demonstrează o sensibilitate de 72% și o specificitate de 99,7%. În plus, există câteva alte teste de sânge efectuate în mod obișnuit pentru a detecta alte cauze de RA, cum ar fi lupusul eritematos. În această etapă, sunt efectuate teste pentru viteza de sedimentare a eritrocitelor (VSH), proteina C reactivă, hemoleucograma completă, funcția rinichilor, enzimele hepatice și alte teste imunologice (de exemplu, anticorpi antinucleari/ANA). Nivelurile crescute de feritină pot dezvălui hemocromatoză, care imită RA, sau poate fi un semn al bolii Still, o variantă seronegativă, de obicei juvenilă, a artritei reumatoide.

Criterii de clasificare

În 2010, au fost publicate criteriile de clasificare a Colegiului American de Reumatologie și Liga Europeană Împotriva Reumatismului pentru artrita reumatoidă. Noile criterii nu sunt criterii de diagnostic, ci sunt criterii de clasificare pentru identificarea unei boli cu o probabilitate mare de a dezvolta o formă cronică. Cu toate acestea, un scor de 6 sau mai mare caracterizează în mod clar o persoană diagnosticată cu artrită reumatoidă. Aceste noi criterii de clasificare au anulat criteriile „vechi” ale Colegiului American de Reumatologie în 1987 și sunt adaptate pentru diagnosticul precoce al RA. „Noile” criterii de clasificare, publicate în comun de Colegiul American de Reumatologie (ACR) și Liga Europeană Împotriva Reumatismului (EULAR), stabilesc scorul de la 0 la 10. Diagnosticul acoperă patru domenii:

1. Afectarea articulațiilor, extinzându-se la articulațiile metacarpofalangiene, articulațiile interfalangiene proximale, articulația interfalangiană a degetului mare, articulațiile metatarsofalangiene a doua până la a cincea și încheietura mâinii ca articulații mici, iar umerii, coatele, șoldurile, genunchii și gleznele ca articulații mari:

Implicarea unei articulații majore dă 0 puncte

Implicarea a 2-10 articulații majore are 1 punct

Afectarea a 1-3 articulații mici (cu sau fără implicarea articulațiilor mari) are 2 puncte

Implicarea a 4-10 articulații mici (cu sau fără implicarea articulațiilor mari) dă 3 puncte

Implicarea a mai mult de 10 articulații (cu cel puțin 1 articulație mică implicată) are 5 puncte

2. Parametrii serologici - inclusiv factorul reumatoid, precum și ACPA - „ACPA” înseamnă „anticorpi proteici anti-citrulați”:

RF negativ și ACPA negativ dau 0 puncte

RF pozitiv scăzut sau ACPA pozitiv scăzut are 2 puncte

RF foarte pozitiv sau ACPA foarte pozitiv dau 3 puncte

3. Reactanți de fază acută: 1 punct pentru viteză crescută de sedimentare a eritrocitelor, ESR sau proteină C reactivă crescută

4. Durata artritei: 1 punct pentru simptomele care durează șase săptămâni sau mai mult

Noile criterii contribuie la creșterea înțelegerii RA și la îmbunătățirea diagnosticului și tratamentului acesteia. În „noile” criterii, serologia și diagnosticul autoimun joacă un rol major, deoarece detectarea ACPA este utilă în diagnosticarea bolii într-un stadiu incipient înainte de apariția leziunilor articulare. Distrugerea articulară observată pe imaginile radiografice a fost punctul central al criteriilor Colegiului American de Reumatologie din 1987. Acest criteriu nu mai este considerat relevant și reprezintă doar tipul de afectare pe care tratamentul urmărește să îl evite.

Următoarele criterii sunt utilizate în practica clinică:

Două sau mai multe articulații umflate

Rigiditate matinală care durează mai mult de o oră timp de cel puțin șase săptămâni

Detectarea factorilor reumatoizi sau a anticorpilor anti-ACPA, cum ar fi anticorpii la vimentina citrulinată mutantă, poate confirma suspiciunea de RA. Un rezultat negativ al testului de anticorpi nu exclude diagnosticul de RA.

Diagnostic diferentiat

Mai multe alte afecțiuni medicale pot semăna cu RA și trebuie să fie diferențiate de RA la momentul diagnosticului:

Artrita microcristalină (gută și pseudogută) – afectează de obicei articulații specifice (genunchi, MTP1, călcâi) și poate fi diferențiată prin aspirarea lichidului articular atunci când există dubii. Roșeața, distribuția asimetrică a articulațiilor afectate și durerea sunt observate noaptea, iar durerea inițială a gutei durează mai puțin de o oră.

Osteoartrita – se poate distinge prin radiografii ale articulațiilor afectate și analize de sânge, vârstă (persoane în vârstă), durere inițială care durează mai puțin de o oră, distribuție asimetrică a articulațiilor afectate și agravarea durerii cu utilizarea prelungită a articulațiilor.

Lupus eritematos sistemic (LES) – poate fi distins prin simptome clinice specifice și teste de sânge (anticorpi anti-dsDNA)

Un tip sever de artrită psoriazică care seamănă cu RA - modificările unghiilor și simptomele pielii variază

Boala Lyme provoacă artrită erozivă și poate fi strâns legată de RA - poate fi distinsă prin testarea sângelui în zonele endemice

Artrita reactivă (fosta boala Reiter) - afectează asimetric călcâiele, articulațiile sacroiliace și articulațiile mari ale picioarelor. Asociat frecvent cu uretrita, conjunctivita, irita, ulcere bucale nedureroase si gonoree keratodermica.

Spondilita anchilozantă – afectează coloana vertebrală, deși în contextul acestei boli pot apărea poliartrita simetrică a articulațiilor mici, care amintește de RA.

Hepatita C – în contextul acestei boli poate apărea poliartrita simetrică a articulațiilor mici, care amintește de RA. Hepatita C poate provoca, de asemenea, autoanticorpi la factorul reumatoid

Cauze mai rare care acționează diferit, dar pot provoca dureri articulare:

Sarcoidoza, amiloidoza și sindromul Whipple seamănă, de asemenea, cu RA.

Hemocromatoza poate provoca artrita la nivelul articulatiilor mainilor.

Febra reumatismala acuta poate fi diferentiata de RA prin tiparul de migratie al implicarii articulatiilor si prezenta unei infectii streptococice preexistente. Artrita bacteriană (cum ar fi cea cauzată de streptococ) este de obicei asimetrică, în timp ce RA afectează de obicei ambele părți ale corpului în mod simetric.

Artrita gonococică (o altă artrită bacteriană), de asemenea, în primul rând migratoare, poate implica ligamentele din jurul încheieturilor și gleznelor.

Monitorizarea progresiei

Există mai multe instrumente disponibile pentru a monitoriza remisia poliartritei reumatoide. Indicele de activitate a bolii28 (DAS28) este utilizat pe scară largă ca un indicator al activității RA și al răspunsului la tratament, dar nu este întotdeauna un indicator de încredere al efectului tratamentului. Articulațiile incluse în DAS28 includ (bilateral): articulații interfalangiene proximale (10 articulații), articulații metacarpofalangiene (10), încheieturi (2), coate (2), umerii (2) și genunchi (2). Pentru aceste articulații, se ia în considerare numărul de articulații cu rigiditate la atingere (TEN28) și umflare (SW28). În plus, se măsoară viteza de sedimentare a eritrocitelor (ESR). De asemenea, persoanele cu boală realizează o evaluare subiectivă (SA) a activității bolii în ultimele 7 zile pe o scară de la 0 la 100, unde 0 înseamnă „fără activitate” și 100 înseamnă „activitate maximă posibilă”. Pe baza acestor scoruri, DAS28 se calculează astfel: O limitare semnificativă în utilizarea scorului DAS28 într-un cadru clinic este faptul că sinovita uşoară poate fi omisă. Alte instrumente pentru monitorizarea remisiunii poliartritei reumatoide includ: Colegiul American de Reumatologie-Liga Europeană Împotriva Reumatismului Definiția preliminară a remisiunii artritei reumatoide, Indicele de activitate simplificat al bolii (SDAI) și Indicele de activitate clinică a bolii (CDAI).

Prevenirea

Nu există modalități cunoscute de a preveni boala, în afară de reducerea expunerii la factorii de risc.

Control

Nu există un remediu pentru RA, dar tratamentele pot ameliora simptomele și pot încetini progresia bolii. Tratamentele care modifică boala arată cele mai bune rezultate atunci când sunt începute devreme și agresiv. Obiectivele tratamentului sunt de a minimiza simptomele precum durerea și umflarea, de a preveni deformările osoase (cum ar fi eroziunile osoase vizibile pe radiografii) și de a menține funcționarea zilnică. Acest lucru se realizează în cele mai multe cazuri folosind două clase principale de medicamente: analgezice, cum ar fi AINS și medicamente antireumatice care modifică boala (DMARD). RA în general este tratată cu cel puțin un medicament antireumatic. Utilizarea benzodiazepinelor (cum ar fi diazepamul) pentru tratarea durerii nu este recomandată deoarece acestea nu ajută și sunt asociate cu riscuri. Analgezicele, altele decât AINS, oferă efecte mai puține, dar oarecum benefice asupra durerii, dar provoacă niveluri similare de iritație gastrointestinală.

Mod de viata

Activitatea fizică regulată este recomandată ca mijloc sigur și benefic de menținere a forței musculare și a funcției fizice generale. Nu este clar dacă intervențiile nutriționale specifice au efect. Activitatea fizică este benefică persoanelor cu poliartrită reumatoidă care se plâng de oboseală. Terapia ocupațională joacă un rol pozitiv în îmbunătățirea capacității funcționale a persoanelor cu poliartrită reumatoidă.

Agenți modificatori ai bolii

Medicamentele antireumatice modificatoare ale bolii (DMARD) sunt tratamentul de primă linie pentru RA. Sunt o familie de medicamente diferite, defalcate după utilizare și efect. Ele ameliorează simptomele, reduc afectarea articulațiilor și îmbunătățesc capacitatea funcțională generală. DMARDs ar trebui să înceapă la începutul bolii, deoarece provoacă remiterea bolii la aproximativ jumătate dintre oameni și, în general, îmbunătățesc rezultatele. DMARD includ următoarele medicamente: metotrexat, hidroxiclorochină, sulfasalazină, leflunomidă, inhibitori de TNF-alfa, abatacept și anakinra. Rituximab și tocilizumab sunt anticorpi monoclonali, dar sunt și DMARD. Cel mai utilizat agent este metotrexatul, alți agenți utilizați frecvent includ sulfasalazina și leflunomida. Aurotiomalatul de sodiu (aur) și ciclosporina sunt utilizate mai rar din cauza efectelor secundare mai frecvente. Agenții pot fi utilizați în combinație. Metotrexatul este cel mai important și eficient DMARD și este, în general, tratamentul de primă linie. Efectele adverse trebuie monitorizate în mod regulat pentru toxicități, inclusiv gastrointestinale, hematologice, pulmonare și hepatice. Efectele secundare precum greața, vărsăturile și durerile abdominale pot fi reduse prin administrarea de acid folic. Cel mai frecvent efect advers este creșterea nivelului enzimelor hepatice la aproximativ 15% dintre oameni. Astfel, pentru cei care prezintă constant niveluri anormale ale enzimelor hepatice sau au antecedente de boală hepatică, precum și consum de alcool, se recomandă o biopsie hepatică. În general, agenții biologici trebuie utilizați numai dacă metotrexatul și alți agenți convenționali sunt ineficienți după trei luni de tratament. Acești agenți utilizați pentru a trata artrita reumatoidă includ: blocanții factorului de necroză tumorală alfa (TNFα) cum ar fi infliximab; blocanți ai interleukinei 1, cum ar fi anakinra, anticorpi monoclonali anti-celule B, cum ar fi rituximab și tocilizumab, blocanți ai co-stimularii celulelor T, cum ar fi abatacept, printre altele. Ele sunt adesea utilizate în combinație cu metotrexat sau leflunomidă. La cei bine controlați cu blocante TNF, reducerea dozei nu afectează funcția generală. Oamenii trebuie testați pentru tuberculoză latentă înainte de a începe terapia cu orice blocanți ai TNF pentru a evita reactivarea. Blocanții TNF și metotrexatul sunt la fel de eficiente atunci când sunt utilizate individual și produc rezultate mai bune atunci când sunt utilizate în combinație. Blocanții TNF au aceeași eficacitate ca și etanerceptul, fiind cei mai siguri. Abatacept este eficient pentru RA, cu 20% mai mulți oameni care se îmbunătățesc cu tratamentul, dar studiile de siguranță pe termen lung nu sunt disponibile. Cu toate acestea, studiile lipsesc pentru a diferenția agenții biologici disponibili pentru tratamentul RA. Preocupările legate de medicamentele biologice includ costul lor ridicat și asocierea cu infecții, inclusiv tuberculoza.

Agenți antiinflamatori

AINS ameliorează durerea și rigiditatea la bolnavii de RA. În general, nu au niciun efect la persoanele cu boală de lungă durată și, prin urmare, nu mai sunt considerați agenți de primă linie. AINS trebuie utilizate cu prudență la cei cu probleme gastrointestinale, cardiovasculare sau renale. Utilizarea metotrexatului concomitent cu AINS este sigură dacă se efectuează o monitorizare adecvată. Inhibitorii COX-2, cum ar fi celecoxibul și AINS, sunt la fel de eficienți. Acestea prezintă același risc gastrointestinal ca și AINS combinate cu un blocant al pompei de protoni. Adulții în vârstă sunt mai puțin susceptibili de a avea intoleranță gastro-intestinală la celecoxib decât numai cu AINS. Cu toate acestea, există un risc crescut de infarct miocardic din cauza inhibitorilor COX-2. Utilizarea cronică a medicamentelor antiulceroase nu este recomandată și este permisă numai celor care prezintă un risc crescut de probleme gastrointestinale. Glucocorticoizii pot fi utilizați pentru o perioadă scurtă de timp în timpul exacerbărilor, în așteptarea ca medicamentele cu acțiune lentă să își facă efectul. Injecțiile de glucocorticoizi în articulație sunt de asemenea eficiente. În timp ce utilizarea pe termen lung reduce afectarea articulațiilor, provoacă și osteoporoză și susceptibilitate la infecții și, prin urmare, nu este recomandată.

Intervenție chirurgicală

În stadiile incipiente ale bolii, poate fi efectuată sinovectomia artroscopică sau deschisă. Constă în îndepărtarea membranei sinoviale inflamate și prevenirea distrugerii rapide a articulațiilor afectate. Articulațiile grav afectate pot necesita o intervenție chirurgicală de înlocuire a articulațiilor, cum ar fi o înlocuire a genunchiului. Fizioterapia este întotdeauna necesară după operație.

Medicină alternativă

Centrul Național de Medicină Complementară și Alternativă din SUA a concluzionat că „în general, nu există dovezi științifice suficiente pentru a susține că orice măsuri de medicină complementară sunt benefice pentru RA și există îngrijorări cu privire la siguranța unora dintre ele. Unele practici de mindfulness și bodywork și suplimente nutriționale pot ajuta persoanele cu RA să gestioneze simptomele și, prin urmare, pot fi un plus util la tratamentele convenționale pentru RA, dar dovezile sunt insuficiente pentru a trage concluzii.” O revizuire sistematică a metodelor de medicină complementară și alternativă (excluzând uleiul de pește) a constatat că „Dovezile disponibile nu susțin utilizarea lor curentă în gestionarea RA”. Studiile care demonstrează beneficiile diferitelor tratamente de medicină alternativă pentru RA sunt adesea supuse unei părtiniri de publicare și, în general, reprezintă dovezi de calitate scăzută, cum ar fi studiile randomizate controlate (RCT). O revizuire Cochrane din 2005 afirmă că terapia cu laser de nivel scăzut poate fi încercată pentru a calma durerea și rigiditatea matinală asociate cu artrita reumatoidă, deoarece are mai puține efecte secundare. Există unele dovezi că Tai Chi îmbunătățește gama de mișcare a articulațiilor la persoanele cu poliartrită reumatoidă. Dovezile pentru acupunctura sunt neconcludente, deși sunt echivalente cu acupunctura simulată.

Suplimente nutritive

Sarcina

Peste 75% dintre persoanele cu poliartrită reumatoidă se confruntă cu o îmbunătățire a simptomelor în timpul sarcinii, dar se poate agrava după ce sarcina se rezolvă. Metotrexatul și leflunomida sunt teratogene (dăunătoare pentru făt) și nu trebuie utilizate în timpul sarcinii. Femeile aflate la vârsta fertilă sunt sfătuite să utilizeze metode contraceptive pentru a evita sarcina și să întrerupă utilizarea în cazul în care este planificată o sarcină. Dozele mici de prednison, hidroxiclorochina și sulfasalazina sunt considerate sigure pentru femeile însărcinate cu poliartrită reumatoidă.

Vaccinuri

Persoanele cu RA prezintă un risc crescut de infecție și mortalitate, iar vaccinarea este recomandată pentru a reduce acest risc. Vaccinul antigripal trebuie vaccinat anual. Vaccinarea pneumococică trebuie administrată de două ori la pacienții cu vârsta sub 65 de ani și o dată pe an la pacienții cu vârsta peste 65 de ani. In concluzie, vaccinul herpes zoster care afecteaza viata trebuie administrat o data pe an la persoanele cu varsta peste 60 de ani, dar nu este recomandat pacientilor care iau blocanti alfa factorului de necroza tumorala.

Stare funcțională slabă

Factori socio-economici

Răspuns crescut în fază acută (viteza de sedimentare a eritrocitelor [ESR], proteina C reactivă)

Severitate clinică crescută.

Mortalitate

RA scurtează speranța de viață a oamenilor de pretutindeni cu trei până la doisprezece ani. Răspunsurile pozitive la tratament pot indica un prognostic mai bun. Un studiu din 2005 a Clinicii Mayo a remarcat că persoanele care suferă de RA prezintă un risc dublu de apariție a bolilor cardiovasculare, indiferent de alți factori de risc, cum ar fi diabetul, dependența de alcool și colesterolul crescut, tensiunea arterială și indicele de masă corporală. Mecanismul prin care RA determină acest risc crescut rămâne necunoscut; prezența inflamației cronice este considerată a fi un factor care contribuie. Este posibil ca utilizarea noilor metode de terapie biologică să crească speranța de viață a persoanelor cu RA și să reducă riscul de a dezvolta ateroscleroză. Acest lucru se bazează pe studii de cohortă și de registru, dar rămâne totuși ipotetic. Încă nu este clar dacă medicamentele biologice îmbunătățesc funcția vasculară în RA sau nu. A existat o creștere a colesterolului total și a lipoproteinelor cu densitate mare și nicio îmbunătățire a indicelui aterogen.

Epidemiologie

RA afectează aproximativ 0,5 și 1% dintre adulții din țările dezvoltate, cu 5 până la 50 la 100.000 de persoane nou diagnosticate cu boală în fiecare an. În 2010, boala a provocat aproximativ 49.000 de decese în întreaga lume. Dezvoltarea bolii are loc rar înainte de vârsta de 15 ani, moment din care prevalența crește odată cu vârsta până la 80 de ani. Boala apare de trei până la cinci ori mai des la femei decât la bărbați. Vârsta la care boala se dezvoltă cel mai adesea la femei este de la 40 la 50 de ani, iar într-o oarecare măsură mai târziu la bărbați. RA este o boală cronică și, deși poate să apară o remisiune spontană rară, istoria naturală a bolii este reprezentată de un simptom persistent practic constant, creșterea și scăderea în intensitate și deteriorarea progresivă a structurii articulare care duce la deformare și dizabilitate.

Poveste

Prima mențiune despre artrită datează din cel puțin 4500 î.Hr. Un text datat 123 d.Hr. descrie mai întâi simptome destul de asemănătoare cu RA. RA a fost descoperită în rămășițele scheletice ale nativilor americani găsite în Tennessee. În Lumea Veche, boala a fost destul de rară până în secolul al XVII-lea. Prima descriere definitivă a artritei reumatoide în medicina modernă a fost făcută de medicul francez dr. Augustin Jacob Landre-Beauvais (1772–1840) în 1800 la renumitul Spital Salpêtrière din Paris. Denumirea „artrita reumatoidă” a fost inventată în 1859 de reumatologul britanic dr. Alfred Baring Garrod. Anomalia a fost descoperită într-un studiu al oaselor precolumbiene. Oasele din Tennessee nu prezintă semne de tuberculoză, deși era răspândită în America la acea vreme. Un tablou de Peter Paul Rubens ar putea descrie efectele RA. În picturile sale ulterioare, mâinile prezintă, potrivit unor medici, o componentă de deformare crescută cu simptome ale bolii. RA poate fi reprezentat în unele picturi din secolul al XVI-lea. Cu toate acestea, se găsește mai ales în picturile cercurilor istorice, în care, în secolele XVI și XVII, mâinile erau pictate urmând anumite convenții stilistice, cel mai pronunțate în picturile artiștilor manieristi. Era obișnuit, de exemplu, să se înfățișeze mâna ridicată a lui Hristos, în care astăzi se vede o ipostază deformată. Aceste obiceiuri pot fi ușor interpretate greșit ca reprezentări ale bolii. De asemenea, sunt cunoscute tratamente istorice pentru RA: odihnă, gheață, ciupire și ridicare, dietă cu mere, nucșoară, niște exerciții ușoare din când în când, urzică, venin de albine, brățări de cupru, rădăcină de rubarbă, extracție dentară, post, miere, vitamine, insulină, magneți și terapie electroconvulsivă (ECT). Coloana Prozorb, un dispozitiv de filtrare a sângelui (eliminarea imunoglobulinei G), a fost aprobată de FDA în 1999 pentru tratamentul RA. Cu toate acestea, utilizarea sa a fost întreruptă la sfârșitul anului 2006.

R. M. Balabanova, profesor, doctor în științe medicale, șef al departamentului pentru studiul și corectarea tulburărilor autoimune, Institutul de Reumatologie, Academia Rusă de Științe Medicale
E. V. Shekshina, candidat la științe medicale, cercetător junior

O boală inflamatorie cronică sistemică mediată imun cu afectarea predominantă a articulațiilor periferice (sinoviale), cum ar fi poliartrita simetrică eroziv-distructivă, însoțită de proliferarea sinoviocitelor și angiogeneza (care o apropie de cancer), se numește ARTRITĂ REUMATOIDĂ (RA). .

Prevalența PR în rândul populației adulte din diferite zone climatice și geografice este în medie de 0,6–1,3%. Incidența anuală în ultimii ani a rămas la un nivel ridicat - 0,02%. RA se caracterizează prin dimorfism sexual: femeile sunt afectate de 3-4 ori mai des decât bărbații. În timpul sarcinii, se dezvoltă adesea remisiunea. La femei, incidența maximă a RA apare la 35–55 de ani, la bărbați – la 40–60 de ani.

Etiologia și patogeneza bolii

Până în prezent, cauza RA nu a fost clarificată. În dezvoltarea sa, rolul atât al factorilor genetici, cât și al factorilor de mediu este egal, printre care se presupune participarea infecției, imunizării, alimentației, transfuziei de sânge, fumatului, iradierii UV etc.

O predispoziție genetică la boală este evidențiată de agregarea sa ridicată în familiile de pacienți cu RA. Incidența sa la o vârstă fragedă este mult mai frecventă în familiile în care au existat rude cu RA. Rolul predispoziției genetice la această boală este confirmat de frecvența sa mai mare în rândul gemenilor monozigoți (12–32%) comparativ cu gemenii dizigoți (3,5–9%).

Dintre factorii endogeni în dezvoltarea RA, hormonii sexuali joacă un anumit rol, care este confirmat de frecvența ridicată a bolii în rândul femeilor, precum și de efectul pozitiv al sarcinii asupra evoluției RA și exacerbarea acesteia după naștere sau după naștere. întrerupere. Femeile cu RA au un deficit de androgeni - testosteron și dehidroepiandrosteron; bărbații au și un nivel scăzut de testosteron.

Participarea hormonilor sexuali la dezvoltarea RA confirmă influența estrogenilor exogeni (contraceptive orale), care reduc riscul de a dezvolta RA.

Printre factorii externi de mediu în apariția acestei boli, rolul infecției este asumat în primul rând. Nu există nicio dovadă epidemiologică clasică a etiologiei infecțioase a PR, dar acest lucru nu exclude implicarea acesteia într-un organism predispus genetic, așa cum demonstrează rezultatele studiilor pe animale.

Un declanșator specific (infecțios) pentru RA nu a fost stabilit, dar există mulți candidați: micoplasmă, parvovirus B19, citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex tip 6, virus Epstein-Barr (EBV). Unul dintre mecanismele de dezvoltare a așa-numitelor boli autoimune, care include RA, este „mimetismul molecular”. Microbii și virusurile pot conține structuri proteice (secvențe de aminoacizi) similare cu cele ale gazdei. Răspunsul imun la un agent patogen pentru a-l elimina poate „schimba direcția”, ducând la o reacție încrucișată cu auto-antigenele care sunt structural similare cu cele străine.

Serul pacienților cu PR conține titruri crescute de anticorpi la antigenul latent sau replicativ al EBV. Limfocitele T din sângele periferic ale pacienților cu PR nu sunt capabile să controleze liniile asemănătoare limfoblastelor B EBV-pozitive și aceasta explică frecvența limfocitelor B periferice infectate cu EBV în RA în comparație cu martorii. Expunerea pe termen lung la unul sau mai mulți virusuri, care apare adesea în RA, poate juca un rol de declanșare în inițierea inflamației imune, deoarece antigenele virale nu numai că reacţionează încrucişat cu antigenele gazdei, ci au și un efect adjuvant.

Patogeneza

EF RA(?) > Transformarea IgG în AutoAG > IgM, A, G-factori reumatoizi + AutoAG = CEC > țesut sinovial > activitate crescută a mediatorilor inflamatori, permeabilitatea microvasculară, chemotaxia leucocitară, fagocitoza CEC > deteriorarea lizozomilor leucocitelor și macrofage > eliberarea de enzime lizozomale > deteriorarea structurilor celulare > formarea de noi AutoAG > reacție în lanț

Un factor etiologic necunoscut al artritei reumatoide determină o reacție imună primară sub forma formării de anticorpi sub formă de IgG. Dintr-un motiv necunoscut, ele sunt transformate și transformate în autoantigene, care, în condiții de imunodeficiență de către Tsupresori, inițiază producerea de anticorpi din grupele Ig M, A, G (factori reumatoizi) de către limfocitele B. Ele formează complexe imune circulante (CIC) cu autoantigenul, care se stabilesc în principal în membrana sinovială a articulațiilor și provoacă o creștere a activității mediatorilor inflamatori, microcirculația afectată și activarea chemotaxiei leucocitelor.

În timpul procesului de fagocitoză, lizozomii neutrofilelor și macrofagelor sunt deteriorați, enzimele lizozomale sunt eliberate, dăunând structurilor celulare. Se formează noi autoantigeni, noi autoanticorpi, iar procesul patologic capătă caracterul unei reacții în lanț. Poate scădea pentru un timp, dar apoi se reia sub influența unor factori specifici și nespecifici.

Rezultatul procesului inflamator se caracterizează printr-o reducere și apoi încetarea migrării celulare în țesutul inflamat, urmată de o creștere a apoptozei celulare și refacerea țesutului. Activarea constantă a monocitelor și macrofagelor duce la incapacitatea acestora de a bloca aceste procese, ceea ce contribuie la trecerea inflamației acute la cronice.

Prostaglandinele joacă un rol important în patogenia RA.

Un alt mecanism implicat în inflamație și distrugerea cartilajului este creșterea neovascularizării. Această angiogeneză în sinovială este asociată cu acțiunea citokinelor proinflamatorii, ceea ce duce la pătrunderea crescută a celulelor inflamatorii în țesutul articular, care furnizează nutrienții necesari pentru funcționarea normală a celulelor inflamatorii și proliferante. Un rol important îl au neutrofilele, o creștere a numărului cărora în lichidul sinovial duce la hiperproducția de chimioatractanți. Degranularea neutrofilelor este însoțită de eliberarea de proteinaze, specii reactive de oxigen și produse ale metabolismului acidului arahidonic.

Procesele care apar în sinoviale în PR seamănă cu neoplasmele maligne locale. Masa celulelor nou formate și a țesutului conjunctiv este de multe ori mai mare decât masa membranei sinoviale normale. Panusul format în RA are capacitatea de a invada și distruge cartilajele, osul subcondral și ligamentele. Sinoviocitele de la pacienții cu RA au proprietățile fenotipice ale celulelor tumorale transformate. O creștere a nivelului factorilor de creștere - trombocite și fibroblaste - a fost constatată în lichidul sinovial și țesuturi. Asemănarea dintre sinovita reumatoidă și malignitatea localizată este evidentă și la nivel molecular. Un număr de citokine au capacitatea de a provoca modificări fenotipice de lungă durată în celule.

Procesul patologic în RA se dezvoltă în primul rând în articulații și țesuturi periarticulare și are propriile caracteristici în funcție de stadiul bolii.

Sinovita este depistată precoce, chiar și într-o articulație nemodificată clinic. Tulburările membranei sinoviale sunt cauzate de procese imunologice. În stadiile inițiale ale procesului, stroma este puțin infiltrată cu limfocite, plasmocite, mastocite (mastocite) și macrofage. Limfocitele T au caracteristicile morfologice și imunologice ale celulelor dependente de antigen. Limfocitele B, ca precursori ai celulelor plasmatice, și celulele plasmatice însele sintetizează imunoglobulinele in situ.

Într-un stadiu incipient, există o proliferare a sinoviocitelor de tip B care acoperă, care sunt similare morfologic cu fibroblastele. Celulele formează mai multe straturi cu un „gard de pichet” focal. Apar capilarita si vasculita productiva. În această etapă, este relevată predominanța proceselor exudative și alternative în membrana sinovială - edem, congestie și focare de modificări fibrinoide.

Stadiul avansat este caracterizat de imaginea unui proces proliferativ cronic. În acest caz, se observă hiperplazie pronunțată și hipertrofie a vilozităților. Proliferarea sinoviocitelor de acoperire cu formarea mai multor straturi și prezența celulelor gigantice devine mai evidentă.

În morfogeneza sinovitei reumatoide, un loc important îl ocupă afectarea microvasculară - vasculită și angiomatoză. Depozitele de imunoglobuline sunt detectate în pereții vaselor de sânge. În această etapă se pot forma noduli reumatoizi în membrana sinovială, iar în cazul amiloidozei, mase amiloide.

O caracteristică a perioadei târzii este angiomatoza pronunțată, combinată cu vasculită productivă și tromboză. Cursul ondulat al bolii se reflectă și în morfologia membranei sinoviale.

Sub acesta, în partea pericondală, se formează un panus sinovial - țesut vascular și fibros. În timpul dezvoltării, crește în cartilaj, distrugându-l.

Un semn morfologic specific în PR este un nodul reumatoid. Poate fi observată în diferite organe și țesuturi, dar cea mai frecventă localizare este pielea și membrana sinovială. Nodulul este reprezentat de un focar de necroză fibrinoidă, înconjurat de macrofage, limfocite și plasmocite în formă de palisadă. Adesea, celulele multinucleate gigantice sunt vizibile în el. Folosind anticorpi monoclonali, a fost posibilă confirmarea participării reacțiilor imunopatologice la dezvoltarea nodulilor reumatoizi.

Un loc aparte în progresia procesului reumatoid îl ocupă vasculita, care este detectată în toate organele, dar nu prezintă semne morfologice specifice. Un studiu al vaselor cutanate la pacienții cu PR cu semne de vasculită cutanată a arătat că modificările microvasculare sunt generalizate.

Cu această boală se găsește vasculită productivă, distructivă și distructiv-productivă. Vasele sunt afectate într-o manieră generalizată și polimorfă - de la proliferarea moderată a endoteliului și infiltrarea membranei exterioare până la necroza membranei medii a peretelui vasului. Predomină leziunile vaselor mici - piele, mușchi scheletici, organe interne. Cele mai tipice sunt vasculitele productive și trombovasculitele, mai puțin frecvente sunt panvasculitele precum poliarterita nodoasă cu necroză focală sau totală a membranei mediale.

Modificările vaselor mari și mijlocii pot fi cauzate de deteriorarea vaselor vasorum și ischemia peretelui vascular care se dezvoltă în legătură cu aceasta. Uneori se observă o imagine de aortită, urmată de scleroză și extinderea gurii aortei.

Deteriorarea membranelor seroase se manifestă cel mai adesea ca pleurezie uscată cu ușoară efuziune fibrinoasă, care duce la formarea de aderențe. În țesutul pulmonar, procesul se dezvoltă în funcție de tipul de pneumonie interstițială cronică, pneumoscleroză focală sau difuză cu formarea de noduli reumatoizi.

Afectarea rinichilor este cauzata de glomerulonefrita (membranoasa sau membrano-proliferativa), nefroangioscleroza, nefrita interstitiala cronica, angiita. Nefropatia este adesea cauzată de depunerea de mase de amiloid. În stadiul latent, amiloidul se găsește perivascular în țesutul piramidelor și în unele arteriole glomerulare; în stadiul nefrotic, depozitele masive de amiloid se găsesc în majoritatea glomerulilor, pereților vaselor și piramidelor.

În tractul gastrointestinal, sunt detectate semne de gastrită, enterită și colită, care sunt destul de des cauzate de un proces imunocomplex, care este confirmat de detectarea imunoglobulinelor și a fibrinei în submucoasă. Cele mai severe modificări ale tractului gastrointestinal sunt asociate cu depunerea de mase de amiloid în membrana mucoasă, peretele vaselor de sânge cu dezvoltarea infiltrației limfoid-plasmocitare, atrofia membranei mucoase și a submucoasei.

În biopsiile hepatice se observă modificări ale țesutului conjunctiv portal cu vasculită productivă, infiltrație limfoid-histiocitară sau plasmocitară, modificări sclerotice, precum și degenerarea și necroza hepatocitelor. Cu afectarea amiloidului, se observă depozite de amiloid în stroma reticulară a lobulilor hepatici de-a lungul capilarelor intralobulare, în peretele vaselor de sânge. Amiloidul înlocuiește adesea cea mai mare parte a parenchimului.

În splină se detectează hiperplazia și plasmatizarea țesutului limfoid, proliferarea endoteliului sinusal și depozitele de precipitate proteice.

În RA, sunt afectate diferite părți ale sistemului nervos și elementele acestuia (vase, țesut conjunctiv, fibre nervoase). Sistemul periferic este afectat în principal de vasa nervorum. În țesutul conjunctiv al sistemului nervos sunt detectate modificări fibrinoide, infiltrate de celule limfoide și plasmatice, precum și depozite de amiloid și micronecroză.

Tabloul clinic al RA

Sindromul articular este cel mai important în tabloul clinic al PR. Debutul bolii este cel mai adesea subacut (55–70%), de obicei provocat de o infecție acută sau o exacerbare a unei infecții cronice, răcire, traumatisme sau o situație stresantă.

Dezvoltarea artritei este precedată de câteva săptămâni sau luni de o perioadă prodromală, ale cărei semne sunt oboseală, scădere în greutate, dureri periodice la nivelul articulațiilor (adesea ca răspuns la modificările presiunii atmosferice), scăderea poftei de mâncare, transpirație crescută, grad scăzut. febră, anemie ușoară și creșterea VSH.

Potrivit lui V.A. Nasonova și M.G. Astapenko (1989), în perioada prodromală, 32% dintre pacienți dezvoltă rigiditate matinală, în special la nivelul articulațiilor membrelor, care dispare cu mișcarea activă. Printre cauzele acestui simptom se numără o întrerupere a ritmului normal al producției de hormoni de către glandele suprarenale cu trecerea la o perioadă ulterioară a zilei, precum și acumularea de citokine în lichidul edematos al articulațiilor inflamate în timpul somnului.

În perioada inițială a RA, 1/3 dintre pacienți prezintă artralgie, care se agravează odată cu mișcarea, iar 2/3 au artrită simetrică a articulațiilor mici ale mâinilor și picioarelor. Durerea și rigiditatea sunt cele mai mari dimineața, scăzând treptat seara. Intensitatea și durata acestor manifestări se corelează cu evoluția bolii, persistând cu activitate pronunțată până la prânz, iar la unii pacienți dispare doar seara.

La 8-15% dintre bolnavii de RA, boala debutează acut în câteva zile. În acest caz, pacientul poate indica timpul și mișcarea care a provocat durerea. Artralgia poate fi însoțită de aceeași durere musculară ascuțită, rigiditate prelungită matinală, febră, care duce pacientul la imobilitate.

În 15-20% din cazuri, RA începe neobservată cu progresia lentă a artritei, fără febră sau limitarea mișcărilor.

Leziunile articulare în stadiile incipiente ale RA pot fi instabile și pot dispărea spontan timp de câteva luni sau chiar ani. Poliartrita persistentă cu progresia procesului inflamator a fost observată la 70% dintre pacienți. De regulă, primele care sunt implicate în PR sunt a doua și a treia articulații metacarpofalangiene, interfalangiene proximale și carpiene și, mai rar, articulațiile metatarsofalangiene. Apoi, în ceea ce privește frecvența leziunilor, urmăriți genunchiul, cotul și glezna. Unii autori explică implicarea ulterioară a articulațiilor mari printr-un raport mai mare dintre suprafața membranei sinoviale și cartilajul articular. Conform datelor noastre, la 87% dintre pacienți totul a început cu afectarea articulațiilor mici ale mâinilor, la 9,7% - cele mari (genunchi, umeri). Poliartrita progresivă persistentă a apărut la 43%; la 57% dintre pacienți a avut un curs ondulat cu perioade de remisie. 20,4% dintre pacienți au dezvoltat necroză ischemică a capului femural.

Unele articulații la debutul bolii rămân intacte („articulații de excludere”) - articulația interfalangiană distală, prima articulație metacarpofalangiană a degetului mare, articulația interfalangiană proximală a degetului mic.

Faza incipientă a PR este caracterizată prin predominanța fenomenelor exudative în articulațiile mâinilor afectate simetric, cu prezența revărsării, determinată de simptomul de fluctuație, umflarea inflamatorie a țesuturilor periarticulare, durerea severă la palpare și un simptom pozitiv de compresia mâinii.

Pielea peste articulațiile mici poate fi ușor hiperemică, iar peste articulațiile mari poate exista o temperatură crescută. Din cauza inflamației țesuturilor articulare și a spasmului muscular reflex, mișcarea în articulațiile afectate este brusc limitată, ceea ce duce la dezvoltarea atrofiei musculare. Artrita este însoțită de leziuni inflamatorii ale tecilor tendonului, cel mai adesea extensorii, mai rar flexorii mâinii și piciorului.

La 15-20% dintre pacienți din primul an de boală poate apărea atenuarea spontană a simptomelor artritei și se poate dezvolta remisiunea bolii. Dar la majoritatea pacienților procesul capătă un caracter progresiv cu trecerea la faza exudativ-proliferativă.

Odată cu simptomele generale (slăbiciune, astenie, scădere în greutate, deteriorare a somnului, apetit, febră scăzută), sindromul articular progresează. Predominanța proceselor proliferative în țesuturile articulare duce la îngroșarea acestora, umflarea persistentă densă sau elastică a țesuturilor periarticulare, ceea ce determină o modificare a configurației articulațiilor, în primul rând a celor mici - mâini și picioare, încheieturi, încheieturi, genunchi, coate. Articulațiile umărului și șoldului sunt rareori afectate de RA și chiar mai rar sunt implicate articulațiile coloanei vertebrale.

clasificarea RA

Primul a fost propus de A.I. Nesterov în 1961, după care a fost rafinat în mod repetat în legătură cu apariția de noi date privind clinica și variantele cursului RA. Acesta din urmă a fost aprobat la I Congresul All-Rusian al Reumatologilor din 2003.

Există 2 variante clinice și imunologice: RA seropozitivă și seronegativă. Poliartrita, ca principală manifestare a acestei boli, include ambele opțiuni. Manifestările extraarticulare sunt în principal clasificate ca o variantă seropozitivă și sunt prezentate numai acolo unde afilierea reumatoidă este fără îndoială. Aceasta include, de asemenea, o formă specială de RA - sindromul Felty. Varianta seronegativă a RA are propriile sale caracteristici clinice și de laborator, iar sindromul Still adult este și el inclus în această categorie.

Caracterizând activitatea bolii se disting 4 grade: 0 – remisiune, 1 – scăzută, 2 – medie, 3 – ridicată. Determinarea activității se bazează pe cele mai labile semne clinice și de laborator:

• severitatea durerii pe o scară analogă vizuală (VAS), unde absența acesteia este egală cu zero, iar valoarea maximă este egală cu 10 cm
• durata rigidității matinale în minute
• Indicatori ESR și CRP

Definiția DRR în țara noastră nu este standardizată, așa că am luat norma ca valoare inițială și apoi - excesul său de 2-3 ori mai mult.

Reumatologii străini au propus utilizarea DAS (scorul activității bolii) pentru a evalua activitatea RA.

Conform ICD X, este acceptată următoarea clasificare a RA: Poliartropatie inflamatorie

RA seropozitivă (exclusă febra reumatică)

Artrita reumatoida (juvenila, coloana vertebrala)

Sindromul Felty (AR cu splenomegalie și leucopenie)

Boala pulmonară reumatoidă

Vasculita reumatoidă (AR care implică alte organe și sisteme - cardită, endocardită, miocardită, miopatie, pericardită, polineuropatie)

Alte RA seropozitive

RA seropozitivă, nespecificată

Alte RA

RA seronegativ

Boala Still la adulți (exclusă boala Still NOS)

Bursita reumatoida

Nodul reumatoid

Poliartropatie inflamatorie (exclusă poliartrita NOS)

Alte RA nespecificate

RA nespecificat

Clasificarea bolii este necesară pentru a stabili cursul și activitatea procesului, ceea ce va permite medicului să determine tactici terapeutice.

În prezent, un indicator al activității inflamatorii (PAI) a fost propus pentru utilizare în medicina practică, care va fi discutat la al IV-lea Congres al Reumatologilor.

Progresia RA se bazează încă pe criterii radiologice:

1. Osteoporoza și distrugerea cartilajului osos (îngustarea spațiului articular, mici leziuni izolate)
2. Osteoporoza, ingustarea spatiului articular, eroziuni multiple
3. Semne ale stadiului II și anchiloză

Datorită faptului că un pacient poate avea diferite modificări radiografice în diferite articulații, stadiul bolii este evaluat prin afectarea maximă a articulației (în principal mâinile, picioarele).

Se acceptă o împărțire în clase funcționale, inclusiv capacitatea pacientului de a se autoservi, de a se angaja în activități non-profesionale (recreere, sport, activități preferate etc.), precum și de a îndeplini sarcini profesionale, dar ținând cont de vârstă și sex (studiu). , muncă, menaj etc.).

Sunt identificate 4 clase funcționale I - se păstrează capacitatea de a se autoservi, de a se angaja în activități non-profesionale și de a îndeplini sarcini profesionale
II – se poate servi singur și se poate angaja în activități non-profesionale, dar este limitat în profesia sa
III – nu se poate servi decât pe sine
IV – are nevoie de ajutor din exterior

Diagnosticul precoce și tratamentul activ cu medicamente antireumatice modificatoare ale bolii (DMARD) ajută la încetinirea distrugerii articulațiilor și a dezvoltării manifestărilor extraarticulare ale bolii.

Sunt 7 semne, iar dacă patru dintre ele sunt prezente, se pune un diagnostic de artrită reumatoidă.

1. Rigiditatea matinală. Prezența sa în articulații și periarticular într-o oră de la trezire.
2. Artrita a 3 sau mai multe articulații. Umflare sau efuziune în articulație timp de cel puțin 6 săptămâni. Acestea sunt articulațiile interfalangiene proximale, metacarpofalangiene, încheietura mâinii, cotul, genunchiul, glezna, articulațiile metacarpofalangiene.
3. Artrita articulațiilor mâinii. Umflarea încheieturii mâinii, a articulațiilor interfalangiene proximale și metacarpofalangiene timp de cel puțin 4 săptămâni.
4. Artrita simetrica. Afectarea bilaterală a articulațiilor (fără simetrie absolută) indicată la punctul 3 timp de 6 săptămâni.
5. Ganglioni reumatoizi. Subcutanat pe suprafața extensoarelor sau zona periarticulară, identificat de medic.
6. Factorul reumatoid (RF).
7. Modificări cu raze X. Tipic pentru RA la nivelul mâinii și încheieturii mâinii, inclusiv eroziuni sau decalcifieri osoase.

Cercetare de laborator

Nu există indicatori specifici pentru RA. Cu toate acestea, examenul de laborator evidențiază o serie de anomalii, care, în comparație cu clinica, pot ajuta la diagnosticarea acestei boli.

Anemia se dezvoltă cu un proces reumatoid activ, de obicei normo- sau hipocromic cu o scădere moderată a numărului de globule roșii. Severitatea sa se corelează cu activitatea procesului, în special cu inflamația articulațiilor. Anemia crește atunci când apar afecțiuni concomitente - pierderi de sânge, alimentație deficitară, hemodiluție, infecție intercurrentă. Anemia în PR poate rezulta din medicamente care provoacă suprimarea măduvei osoase.

Formula de sânge de obicei nu se modifică, cu excepția formelor speciale de PR. Astfel, sindromul Felty se caracterizează prin leuconeutropenie, iar sindromul Still la adulți se caracterizează prin leucocitoză cu deplasare spre stânga. Acest lucru se poate întâmpla și în RA severă – vasculită, pericardită, fibroză pulmonară, noduloză reumatoidă.

RA se caracterizează printr-o scădere a chemotaxiei neutrofilelor, iar în formele severe, apariția neutrofilelor cu activitate neobișnuit de mare a peroxidazei.

În ultimii ani, rolul subpopulațiilor de limfocite în PR a fost dezbătut. Datele privind raportul dintre limfocite T și B sunt destul de contradictorii; activitatea lor funcțională și producția lor de citokine și chemoreactanți joacă un rol mai mare.

Trombocitoza este frecventă în RA activă, al cărei mecanism nu este complet clar. Se corelează cu activitatea bolii și adesea însoțește amiloidoza secundară. Trombocitopenia este de obicei iatrogenă.

La 90% dintre pacienți, se observă o creștere a VSH, reflectând în mod clar activitatea procesului. Normalizarea sa pe termen scurt poate apărea după administrarea intraarticulară de glucocorticosteroizi, iar normalizarea pe termen lung indică remiterea procesului. O creștere persistentă a VSH este un semn de prognostic nefavorabil.

Într-o măsură mai mare decât ESR, activitatea procesului reflectă nivelul proteinelor de fază acută - CRP și amiloid. CRP are capacitatea de a utiliza resturile nucleare din celulele moarte, de a lega și de a inactiva factorul de activare a trombocitelor, un mediator inflamator care conține fosfocolină. S-a găsit o corelație între incidența fracturilor și nivelul CRP, ceea ce indică participarea proteinei la procesele catabolice ale țesutului osos. Nivelurile constant crescute ale CRP se corelează în mod clar cu distrugerea articulațiilor, indicând o evoluție nefavorabilă a PR.

Boala este însoțită de disproteinemie: scăderea nivelului de albumină și creșterea globulinelor. Creșterea α 2 -globulinei se datorează unei creșteri a nivelului glicoproteinelor sale constitutive din sânge și reflectă activitatea procesului.

RA este însoțită de distrugerea țesutului conjunctiv, a cărui substanță principală include glicoproteine. Nivelul lor este determinat de diverse reacții bazate pe indicatori de acid sialic, seromucoid etc.

Determinarea RF, care poate fi de trei tipuri de imunoglobuline: IgG, IgM și IgA, are o valoare diagnostică ridicată în RA.

În RA, se găsește la 85% dintre pacienți pe întreaga perioadă a bolii; doar titrul se modifică în funcție de activitatea procesului. În stadiile incipiente ale bolii, RF poate să nu fie detectat sau poate fi detectat la titruri mici. La jumătate dintre pacienții cu RA, RF este detectată în titruri rare și mari (1:128 sau mai mult). Trebuie amintit că persoanele în vârstă pot avea producție spontană de RF.

Odată cu dezvoltarea unui proces sistemic, titrul RF crește brusc și joacă un rol nefavorabil în prognostic. Dezvoltarea eroziunii în țesutul osos se corelează cu titruri mari de IgA RF. Datorită autoasocierii, IgG RF poate forma complexe imune și este capabilă să inducă sinteza imunoglobulinelor.

Concentrația principalelor clase de imunoglobuline în serul sanguin este, de regulă, crescută și mai ales crește odată cu activarea procesului și dezvoltarea sistemicității.

RA se caracterizează prin crioglobulinemie de tip mixt, detectată la 30-50% dintre pacienții cu manifestări viscerale, cu sindrom Felty și vasculită. Complexele imune (IC) sunt detectate cu aceeași frecvență. Este necesar ca pacienții cu această boală cu conținut ridicat de crioglobuline și CEC, având în vedere prevalența ridicată a hepatitei B, C în rândul populației și asocierea acestora cu PR, să fie examinați pentru prezența markerilor hepatitei virale.

Pentru a diagnostica RA, în special formele precoce, se folosesc 3 markeri serologici:

• anticorpi antikeratine (AKA)
• factor antiperinuclear (ACE)
• anticorpi antiRA 33

Primele două sunt direcționate împotriva componentelor celulelor epiteliale și reacționează cu peptide sintetice izolate din profilagrină, care conține aminoacidul citrulină. ACA-urile sunt specifice pacienților cu RA - nu se găsesc la persoanele sănătoase.

Pentru confirmarea diagnosticului și determinarea activității locale, se acordă o mare importanță studiului lichidului sinovial, care se modifică în RA, devenind mai intens la culoare, tulbure, cu vâscozitate redusă și un cheag de mucină liber. Numărul de leucocite din lichidul sinovial crește la 25 de mii din cauza neutrofilelor (25-90%). Nivelul de proteine ​​ajunge la 40–60 g/l, iar nivelul de glucoză scade la 2 mmol/l. În citoplasma leucocitelor se găsesc incluziuni asemănătoare unui ciorchine de struguri. Acestea sunt ragocite - celule care conțin material fagocitat: componente lipoide sau proteice, IC etc. În RA există destul de multe - 30–40%. Ragocitele se găsesc și în alte boli - psoriazis, lupus, artrită infecțioasă, gută, dar nu în astfel de cantități. RF este adesea detectată în lichidul sinovial chiar și în absența acestuia în serul sanguin.

Tratament

Scopul terapiei RA este de a elimina durerea, de a reduce inflamația, de a încetini distrugerea articulațiilor, de a dezvolta un proces sistemic, de a menține capacitatea funcțională și de a îmbunătăți calitatea și speranța de viață a pacienților.

Pentru îndeplinirea acestor sarcini este necesară o abordare multifactorială, care să includă atât farmacoterapie, cât și acțiuni non-farmacologice - alternarea activității fizice și odihnă, kinetoterapie, alimentație, chirurgie conservatoare și ortopedică, educarea pacienților și a rudelor acestora cu privire la boala în sine și la medicamentele utilizate. .

În ultimii ani, au existat schimbări semnificative în opiniile cu privire la momentul inițierii terapiei și la alegerea agenților farmacologici pentru tratamentul RA. Aceasta se bazează pe reversibilitatea procesului în stadiile incipiente ale bolii, lipsa efectului la utilizarea terapiei paliative și succesul semnificativ cu tratamentul agresiv în stadiile incipiente la primele manifestări ale sindromului articular.

Farmacoterapia pentru RA include medicamente care ameliorează simptomele bolii și modifică cursul bolii. Acestea sunt medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), al căror mecanism principal de acțiune este inhibarea activității enzimei ciclooxigenazei (COX), care are 2 izoforme - COX-1 și COX-2. COX-1 este o enzimă fiziologică care joacă un rol în menținerea homeostaziei normale: protecția mucoasei gastrice, a funcției renale, agregarea trombocitelor, diferențierea macrofagelor. Expresia COX-2 este indusă de diverși stimuli fiziologici și patologici, asigurând sinteza prostaglandinelor (PG).

AINS reduc durerea și inflamația, dar nu împiedică procesele distructive ale articulațiilor cauzate de citokinele proinflamatorii. Luarea acestor medicamente poate masca progresia bolii și, de asemenea, poate provoca reacții adverse severe, în primul rând sângerări gastrice, afectarea funcției renale și a sistemului cardiovascular.

Pentru pacienții cu PR care prezintă risc (bătrânețe, antecedente de ulcere, fumat, luând glucocorticosteroizi), medicamentele de elecție sunt inhibitorii COX-2 sau medicamentele care economisesc COX-1. Până în prezent, sunt cunoscute câteva zeci de AINS, dar pentru tratamentul RA, se preferă derivații acizilor arilalcanoici - arilacetic (diclofenac sodiu/potasiu, ortofen), arilpropionic (ibuprofen, naproxen, ketoprofen, flurbiprofen), indoleacetic (indometacin, sulindac), enolic (piroxicam, tenoxicam).

O nouă clasă de AINS - inhibitorii COX-2 (nimesulid, meloxicam, celecoxib) sunt mai sigure și sunt recomandate pacienților cu factori de risc pentru tractul gastrointestinal.

COX-2 foarte selectiv (rofecoxib, celecoxib) trebuie utilizat cu prudență dacă există risc de infarct miocardic și accident vascular cerebral.

În ultimii ani, au fost create noi AINS care au un efect analgezic ridicat - xefocam, aceclofenac (Aertal), valdecoxib.

Tratamentul pacienților cu RA începe cu AINS, în special în formele articulare cu activitate minimă și moderată a bolii. Alegerea se face empiric, luând în considerare sensibilitatea individuală a pacientului, eficacitatea medicamentului, posibilitatea de a dezvolta efecte secundare și combinația cu alte medicamente luate de pacient.

Tratamentul începe luând în considerare doza medie zilnică:

diclofenac - 100-150 mg,

ibuprofen - 1,2-2,4 g

piroxicam - 20 mg

meloxicam - 7,5-15 mg

nimesulid – 200 mg

După verificarea eficacității și a tolerabilității bune a medicamentului, acesta este recomandat pentru o perioadă lungă de timp. Doza este considerată adecvată dacă reduce severitatea durerii, componenta exudativă și menține gama de mișcare și calitatea vieții.

Cu utilizarea pe termen lung a AINS, este necesar să se monitorizeze celulele sanguine, starea sistemului de coagulare, funcția rinichilor și în special a membranelor mucoase ale stomacului și duodenului, chiar dacă utilizatorul nu se plânge, deoarece examinarea endoscopică. dezvăluie ulcere „tăcute” care necesită o terapie simptomatică adecvată.

Medicamentele antiinflamatoare rapide includ glucocorticosteroizii (GC), al căror efect este asociat cu inhibarea exprimării moleculelor de adeziune de către celulele epiteliale, suprimarea activității COX-2, expresia genelor metaloproteinazei și transcripția genelor citokinelor proinflamatorii. GC-urile sunt capabile să reducă permeabilitatea membranei, inclusiv enzimele lizozomale, ceea ce previne eliberarea enzimelor proteolitice. Toate acestea au ca scop suprimarea inflamației imune.

Pentru RA, GC-urile trebuie prescrise în doze mici - nu mai mult de 10 mg pe zi (pentru prednisolon) ca terapie intermediară atunci când se utilizează DMARD.

Administrarea intraarticulară (i.a.) de HA după evacuarea lichidului sinovial reduce durerea și inflamația locală, dar această metodă de tratament se recomandă să fie utilizată nu mai mult de o singură injecție la fiecare 3-6 luni. În caz contrar, acest lucru va duce la dezvoltarea acelorași efecte secundare ca și atunci când luați medicamentul pe cale orală, dintre care unul este osteoporoza steroizi.

Datele privind efectul dependent de doză al GC confirmă că la concentrații scăzute (mai puțin de 10 mg pe zi) efectul acestora se manifestă datorită efectelor genomice, atunci când se utilizează doze medii (1 mg/kg pe zi) cele mediate de receptor sunt activate, iar la doze mari (1 g pe zi) HA afectează proprietățile fizico-chimice ale membranelor celulare țintă în câteva secunde. Aceste date explică într-o oarecare măsură diferențele dintre efectele antiinflamatorii și imunosupresoare ale diferitelor doze de GC.

Mai des folosit pentru a trata RA

prednisolon - 10-20 mg

metilprednisolon – 8-12 mg

triamsinolon - 12-16 mg

dexametazonă - 2-4 mg

Doze mari de GC sunt necesare pentru tratamentul vasculitei reumatoide, sindromului Felty și Still la adulți. Chiar a doua zi după administrarea GC-urilor, apare efectul lor antiinflamator. O reducere bruscă a dozei sau întreruperea utilizării poate provoca „sindrom de sevraj”. Doar absența semnelor de exacerbare a procesului permite medicului să reducă și mai mult doza zilnică de GC.

În cazul cursului torpid al RA cu menținerea activității procesului, doza de întreținere de GC este menținută pentru o perioadă mai lungă în combinație cu DMARD. În timpul terapiei GC, este necesară monitorizarea nivelurilor de zahăr din sânge, potasiu și calciu. Densitometria anuală este necesară pentru a depista osteopenia/osteoporoza. Dacă un astfel de diagnostic este confirmat, este necesar să se includă calcitonine și bifosfonați în tratamentul complex.

O contraindicație relativă pentru utilizarea GC este ulcerul gastric, ulcerul duodenal în stadiul acut, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, formele active de tuberculoză, angina pectorală, obezitatea, osteoporoza.

Pentru variantele de RA actuale agresive, este necesar să se utilizeze așa-numita terapie cu puls GC, în care se administrează intravenos 1000 mg metilprednisolon sau 32–64 mg dexaven la 150 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, timp de 40–50 de minute. Curs – 3 zile. Puteti folosi jumatate din doza de MP, si creste sau scade numarul de perfuzii in functie de efectul obtinut.

Utilizarea pe termen lung a GC cu o doză cumulativă mare duce la dezvoltarea sindromului Cushing, insuficiență suprarenală, diabet zaharat, miopatie și osteoporoză. GC-urile pot provoca activarea unui proces infecțios cronic (pielonefrită, tuberculoză, sinuzită, colecistită, infecție herpetică cronică).

DMARD joacă un rol central în tratamentul RA, având în vedere influența lor asupra mecanismelor subiacente mediate de imun ale patogenezei bolii și capacitatea lor de a inhiba sau de a preveni distrugerea osoasă.

Colegiul American de Reumatologie (ACR) a aprobat o listă de medicamente pentru tratamentul RA, care este folosită și la noi în țară.

tabelul 1

Medicament, doză	Data de aprobare	Efecte secundare
Aurotioglucoză, 25-50 mg pe săptămână	1947	Dermatită, stomatită, proteinurie, trombocitopenie
Hidroxiclorochină, 200-400 mg pe zi	1957	Modificarea retinei
D-penicilamină, 125–750 mg pe zi	1977	Miastenia gravis, sindromul Goodpasture
Azatioprină, 50-150 mg pe zi	1981	sindrom asemănător LES
Metotrexat, 5-25 mg pe săptămână	1987	Hepatită, citopenie, pancreatită, ciroză hepatică, fibroză pulmonară
Auranofin, 3-9 mg pe zi	1988	Nefropatie, citopenie
Sulfasalazina, 1-3 g pe zi	1996	Citopenie, sindrom Steven-Johnson
Ciclosporină A, 2,5–4 mg/kg pe zi	1997	Tulburări dispeptice
Leflunomidă, 20-10 mg pe zi	1998	Citopenie, insuficiență renală, hipertensiune arterială, diaree, creșterea transaminazelor, infecție
Etanercept, 25 mg de 2 ori pe săptămână	1998	Alopecie
Infliximab (Remicade), 500-750 mg pe lună	1999	Infecţie

Aceste medicamente sunt recomandate pentru tratamentul RA și de către Comitetul Federal de Formulare. DMARDs sunt foarte asemănătoare ca eficacitate, dar diferă prin frecvența și natura efectelor secundare. Antimalaricele sunt oarecum mai slabe ca eficacitate, atunci când luarea lor este necesară contracepția strictă, deoarece există indicii ale unui efect toxic asupra fătului.

Metotrexat (MT) recunoscut ca „standardul de aur” DMARD datorită lărgirii spectrului său de acțiuni. Medicamentul inhibă infiltrarea și activarea celulelor B, macrofagelor, neutrofilelor etc., previne dezvoltarea angiogenezei, inhibă proliferarea celulelor sinoviale asemănătoare fibroblastelor, activarea condrocitelor și osteoclastelor, suprimă producția de RF, previne activarea și eliberarea de enzime care degradează cartilajele și oasele.

Toleranța la MT nu se dezvoltă timp de 5 sau mai mulți ani. Administrarea lui la debutul sindromului articular ajută la prevenirea dezvoltării procesului eroziv. Mecanismul de acțiune al MT este asociat cu suprimarea dehidrofolat-reductazei și a altor enzime dependente de folat, rezultând o scădere a sintezei ADN, care apare atunci când se prescriu megadoze de MT (100-1000 mg/m2) pentru gestionarea cancerului. , unde este necesar să se suprima proliferarea celulelor mutante.

Dozele mici de MT utilizate în reumatologie au efecte antiinflamatoare și imunosupresoare datorită eliberării de adenozină. Medicamentul este capabil să mărească expresia genelor care codifică sinteza citokinelor antiinflamatoare, precum și să induce apoptoza limfocitelor T activate.

MT este eficientă în toate tipurile de PR, dar utilizarea sa trebuie limitată la cei cu diabet zaharat, cei cu semne de insuficiență renală sau hepatică, hepatită B sau C, concentrații scăzute de albumină serică, patologie pulmonară, vârstnici și mai ales cei care abuzează de alcool. Când luați MT, este necesar să monitorizați lunar nivelul enzimelor hepatice, compoziția sângelui periferic și testele de urină (proteinurie).

Leflunomidă (Arava)– un derivat de izoxazol, al cărui principiu activ este metabolitul malononitrilamidă. Mecanismul său de acțiune se bazează pe inactivarea dihidroorotat dehidrogenazei, enzimă necesară formării uridin monofosfatului, care joacă un rol important în activarea limfocitelor T.

Până în prezent, au fost obținute rezultatele terapiei pe termen lung a pacienților cu RA cu acest medicament, indicând capacitatea Arava nu numai de a opri inflamația, ci și de a inhiba distrugerea articulațiilor, ceea ce păstrează capacitatea funcțională și are un efect pozitiv asupra calitatea vieții. Combinația Arava cu MT dă un rezultat mai bun decât MT cu sulfasalazină, ceea ce se datorează unor diferențe în mecanismul lor de acțiune și, prin urmare, un efect mai larg asupra patogenezei RA.

Dintre reacțiile adverse care apar în timpul tratamentului cu Arava, cele mai semnificative sunt gastralgia, dispepsia, diareea și creșterea enzimelor hepatice. Aceste fenomene, de regulă, sunt reversibile cu retragerea pe termen scurt a medicamentului sau reducerea dozei. De asemenea, au fost observate reacții citopenice și alopecie. Leflunomida, ca și MT, poate fi considerat un medicament de primă linie pentru tratamentul RA.

De o importanță deosebită în prezența contraindicațiilor evidente pentru utilizarea sistemică a AINS este terapia locală, care include administrarea intravenoasă de glucocorticosteroizi și utilizarea locală a AINS sub formă de unguente, geluri și creme. Pe lângă siguranța mai mare a acestei metode, este necesar să se remarce posibilitatea reducerii dozei de AINS administrate pe cale orală sau parenterală în acest context.

Cu administrarea cutanată locală, concentrațiile terapeutice ale medicamentului sunt create în țesuturile moi direct sub locul aplicării, iar o cantitate mică din acesta intră în fluxul sanguin general, ceea ce face posibilă evitarea practic a efectelor adverse sistemice.

În ultimii ani, au fost dezvoltate cerințe pentru AINS utilizate local:

• medicamentul trebuie să fie eficient pentru patologia de tratat, dar să nu provoace reacții toxice și alergice locale
• trebuie să ajungă la țesutul țintă
• concentrația sa în serul sanguin nu trebuie să atingă un nivel care să conducă la efecte adverse dependente de doză
• metabolismul și excreția medicamentului ar trebui să fie aceleași ca în cazul utilizării sistemice

Unul dintre cele mai eficiente mijloace de terapie locală pentru bolile inflamatorii articulare este Diclovit gel compania farmaceutică OJSC Nizhpharm, care conține 1 g de diclofenac sodic ca ingredient activ.

Studiul nostru a implicat 30 de pacienți cu PR, predominant femei (29 de ani), a căror vârstă medie a fost de 46,5 ± 15,1 ani (de la 17 la 73 de ani). O bandă de gel de 3-5 cm a fost aplicată pe zona articulației inflamate de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni (14 zile). În timpul studiului, pacienții au continuat să ia AINS, glucocorticosteroizi și medicamente de bază prescrise mai devreme, a căror doză nu s-a schimbat în această perioadă.

masa 2. Dinamica indicatorilor sindromului articular în timpul terapiei cu Diclovit gel (M±S)

*R

După cum se vede din tabel. 2, a fost observată o dinamică pozitivă pronunțată a tuturor parametrilor clinici analizați.

Studiul a confirmat eficacitatea analgezică ridicată și efectul antiinflamator local al gelului Diclovit în combinație cu o bună tolerabilitate, ceea ce permite utilizarea pe scară largă ca terapie locală pentru bolile reumatice.

Eficacitatea tratamentului poate fi evaluată în funcție de criteriile AKR, care sugerează o îmbunătățire cu 20%, 50% și 70% a următorilor indicatori: numărul de articulații umflate și dureroase, activitatea bolii conform VAS, evaluată de medic și pacientul, VSH, CRP, starea funcțională (HAQ), modificările structurale ale articulațiilor. Scorul de activitate al bolii (DAS) a fost dezvoltat în același scop.

Tabelul 3

Reabilitare

În RA, sunt utilizate pe scară largă metode fizioterapeutice, kinetoterapie, masaj, reflexoterapie și psihoterapie, al căror scop ar trebui să fie individual, ținând cont de activitatea procesului, de severitatea deficienței funcționale, de vârsta pacientului și de prezența concomitentă. boli. În faza acută a artritei se recomandă repausul controlat, care poate fi general sau local, pentru a suprima durerea și a menține funcția articulară.

În același timp, exercițiile izometrice (statice) trebuie prescrise în poziție culcat sau așezat. Este necesar sa faci cel putin trei contractii maxime pe zi pe o durata de 6 secunde si o pauza de 21 de secunde pentru muschiul cvadriceps femural. În plus față de exercițiile izometrice în articulația afectată, kinetoterapie (terapie prin mișcare) ar trebui utilizată pentru articulațiile sănătoase, pentru a menține o gamă maximă de mișcare în ele. Tracțiunea și exercițiile cu o sarcină sunt contraindicate în această etapă. Crioterapia ameliorează inflamația, durerea și previne spasmele musculare. Ortezele trebuie utilizate timp de 1-2 ore în timpul zilei și noaptea.

Pacienților cu sindrom de durere severă, sinovită în ambulatoriu și în spital li se prescrie local iradiere ultravioletă (doze eritematoase), laser infraroșu și terapie magnetică, ultrafonoforeză cu hidrocortizon sau prednisolon, crioterapie, aplicații cu nămol (20–40°). Impactul se efectuează asupra celor 2-3 articulații cele mai afectate, câte 6-10 proceduri pentru fiecare.

În faza subacută a RA se recomandă exerciții izometrice pentru a îmbunătăți coordonarea mișcărilor. Înainte de a începe să creșteți gama de mișcare într-o articulație, este necesar să pregătiți sistemul muscular pentru aceasta, pentru care efectuați exerciții active pentru a întinde mușchii flexori și a întări extensorii. De asemenea, este recomandată kinetoterapie, care trebuie făcută pe podea sau pe canapea. În această etapă, terapia ocupațională este obligatorie.

Pe lângă factorii fizici utilizați în perioada acută, se prescrie un grup de factori fizici atermici: curenți de impulsuri de joasă frecvență, curenți Bernard diadinamici, curenți de interferență. Atunci când prescrieți ultrasunete, trebuie să țineți cont de efectul termic, care poate crește plângerile și poate reduce efectul tratamentului.

Când activitatea inflamatorie scade sau este absentă, pacienții prezintă artralgii, modificări proliferative ale articulațiilor, contracturi musculare, ultrafonoforeza analgină sau inductotermie (doze mici de căldură), tratament termic cu aplicații de ozocherită, parafină, nămol (37–40°).

Dacă procedurile termice sunt contraindicate, se recomandă terapia peloidă la temperaturi scăzute (20–24°C), care este destul de eficientă în această categorie de pacienţi. Pentru hipotrofia musculară se utilizează stimularea electrică a mușchilor folosind curenți de puls de joasă frecvență (sinusoidale, modulate, diadinamice etc.) și crioterapia. Este posibilă efectuarea electroforezei cu analgezice, cupru, iod, litiu.

În faza cronică a artritei se utilizează o selecție largă de metode fizice și kinetoterapie (kinetoterapie) - mișcări active, activ-auxiliare, pasive cu rezistență și/sau sarcină în creștere treptată. Criteriul principal este apariția sau creșterea durerii, oboselii sau rigidității articulațiilor după efectuarea exercițiilor timp de 1-2 ore, ceea ce servește drept justificare pentru reducerea sarcinii.

Pentru coloana cervicală sunt de preferat exercițiile izometrice. Înainte de kinetoterapie, trebuie efectuate proceduri electrice și termice pentru a obține un efect analgezic prin relaxarea mușchilor și îmbunătățirea circulației.

Chirurgie ortopedică RA

Tratamentul complex al RA include reumoortopedia ca element suplimentar, împărțit convențional în conservator și chirurgical.

În perioada inițială a bolii, când nu există disfuncții semnificative ale articulațiilor, rolul reumo-ortopedului este de a învăța pacientul elementele de bază ale prevenirii deformărilor tipice articulare. Tratamentul pozițional joacă un rol important aici. Pentru corectarea contracturilor de flexie ale deviației ulnare a degetelor în articulațiile metacarpofalangiene, precum și a mâinii în articulațiile radiocarpiene, este necesar ca pacientul să dezvolte un autocontrol constant asupra corectării corecte a mâinii într-o poziție fiziologică avantajoasă. În timpul somnului, trebuie să purtați orteze pe mâini și antebrațe - dispozitive speciale din materiale polimerice care țin articulațiile în poziția fiziologică corectă.

În scopul prevenirii primare a contracturii de flexie a articulației genunchiului, pacientul este instruit să doarmă sau să se odihnească pe un pat destul de dur și să nu folosească suporturi sau perne plasate în zona poplitee pentru a calma durerea. Flexia prelungită a articulației genunchiului duce la deformarea în flexie.

Este necesar să se efectueze o terapie de exerciții care vizează întărirea mușchiului cvadriceps femural - contracțiile sale voluntare prelungite („jocul” rotulei) și ridicarea piciorului drept în decubit dorsal. De asemenea, ar trebui să folosiți orteze pentru genunchi pentru a le menține într-o poziție dreaptă. Imobilizarea temporară cu orteze reduce durerea.