Comă hepatică în ciroza hepatică: simptome, cauze, tratament. Ce este coma hepatică și algoritmul de îngrijire de urgență pentru aceasta Speranța de viață în coma hepatică

Patologiile hepatice sunt astăzi unul dintre primele locuri în ceea ce privește prevalența în rândul locuitorilor țării noastre. Cel mai mare pericol este reprezentat de o astfel de complicație a multor patologii precum coma hepatică. Pentru a înțelege ce este și cât de periculoasă este patologia, este necesar să înțelegem cauzele apariției acesteia, mecanismul de dezvoltare, să aflați dacă boala poate fi vindecată și cum să creșteți speranța de viață a pacienților cu acest diagnostic.

Coma este ultima etapă a insuficienței hepatice. În esență, coma este o stare patologică comatoasă asociată cu inhibarea completă a funcției hepatice. Se caracterizează prin deteriorarea stării, leșin, respirație afectată, circulația sângelui și scăderea activității vitale umane. În cele mai multe cazuri, rezultatul final al patologiei este moartea.

Coma hepatică nu este o boală independentă, ci devine o consecință a progresiei unei boli existente. De asemenea, leziunile toxice ale organismului pot declanșa boala.

Cauza comei poate fi:

Principalii factori ai patogenezei:

Factori în dezvoltarea patologiei:

• insuficiență hepatică;
• descompunerea produselor proteice care vin cu alimente (amoniacul reprezintă o amenințare specială);
• anastomoză (ocolirea filtrării prin ficat a componentelor toxice, dăunătoare, care ulterior pătrund în fluxul sanguin).

Simptomele pot varia în funcție de cauza care a influențat apariția comei hepatice. Patologia se caracterizează și prin simptome generale:

Comă cu ciroză

Coma hepatică este o consecință frecventă a progresiei cirozei. Apare într-un stadiu sever al patologiei, care se caracterizează printr-o perturbare critică a ficatului (în special, incapacitatea de a sintetiza proteine ​​și de a neutraliza substanțele toxice care pătrund în corpul uman).

Primele semnale ale stadiului inițial al patologiei pe fondul cirozei:

Treptat, starea pacientului se înrăutățește. Acest lucru poate fi facilitat nu numai de procesele negative naturale care apar în organism, ci și de factorii terți nefavorabili (consumul excesiv de alimente proteice, consumul de alcool, apariția unei boli infecțioase). Apar noi simptome:

• leșin;
• lipsa de reacție la stimuli externi, în special la lumina puternică;
• atrofie musculară, astfel încât fața seamănă cu o mască;
• stop respirator și moarte.

Tipuri și stadii de dezvoltare

Există două tipuri de comă:

Coma are mai multe etape de dezvoltare:

Adesea, primele 2 etape ale patologiei sunt confundate din greșeală cu tulburări mintale. Acest lucru complică semnificativ diagnosticul corect. Uneori, rudele pacientului, observând simptome caracteristice, încep auto-medicația - dau antidepresive, psihostimulante. Un astfel de pseudo-tratament nu face decât să înrăutățească starea pacientului.

Alegerea metodei de terapie

Coma este determinată cu ajutorul unui test de biochimie a sângelui. Principalele semne ale patologiei:

• excesul critic al bilirubinei;
• creștere semnificativă a conținutului de azot;
• nivel scăzut de lipide;
• scăderea nivelului de glucoză și protrombină.

De asemenea, sunt efectuate teste de urină și scaun. În boală se observă niveluri crescute de urobilină și acizi biliari.

Dacă survine o urgență la domiciliu, asistența de urgență constă în următoarele măsuri:

1. Întoarceți victima pe partea stângă pentru a ușura respirația.
2. Sunați o ambulanță cât mai curând posibil. Până la sosirea medicilor, nu atingeți pacientul și nu-i schimbați poziția.
3. Medicii spitalizează pacientul într-un spital.
4. Glucoza și Pananginul sunt administrate intravenos, ceea ce ajută la activarea creierului și la restabilirea circulației sângelui.
5. Administrarea unei soluții fizice cu Insulină pentru eliminarea stării catatonice a pacientului.
6. În primele 24 de ore, pacientului i se administrează activ Prednisolon pentru a neutraliza amoniacul și a elimina toxinele din organism.
7. Pentru restabilirea funcției hepatice se administrează riboflavină, piridoxină, tiamină și acid nicotinic.

Tratamentul suplimentar se efectuează într-un spital cu ajutorul terapiei medicamentoase:

Coma hepatică este o patologie cu consecințe grave. De fapt, coma nu are complicații, dar toate funcțiile vitale ale corpului sunt perturbate. Patologia provoacă tulburări ireversibile și agravează semnificativ starea pacientului. Riscul de deces este extrem de mare.

În ceea ce privește supraviețuirea, depinde direct de diagnosticul în timp util și de tratamentul prescris în mod competent. Recuperarea completă după o boală este extrem de îndoielnică și practic nu are loc niciodată în practica medicală.

Probabilitatea de recuperare a pacientului în stadiul precom este de aproximativ 20%, în a doua etapă - nu mai mult de 10%.

Pacienții aflați într-o comă profundă rareori ies din ea. Acest lucru reușește doar în 1% din toate cazurile clinice înregistrate. Șansele de supraviețuire cresc cu un transplant de ficat donator.

Nu există măsuri de prevenire a bolii. Puteți încerca să preveniți apariția bolilor hepatice doar renunțând la fumat, consumând băuturi alcoolice și alimente grase, prăjite.

Recenzii de la experți

Coma hepatică este un subiect frecvent discutat în rândul medicilor. Mai jos sunt prezentate mai multe recenzii de la specialiști despre patologie:

Egorov B.V., medic:„Patologia este una dintre cele mai grave. Progresează rapid și spontan, provocând un număr mare de decese. Este catastrofal de dificil să lupți chiar și în stadiul inițial. Cel mai favorabil curs al bolii este posibil în cazul unui transplant de organe sănătoase. Cu toate acestea, pe baza practicii mele, mulți pacienți nu trăiesc pentru a vedea acest punct.”

Martynov A.K., doctor:„Boala este deghizată cu pricepere; destul de des primele sale simptome sunt percepute ca o perturbare a sistemului nervos, o eșec a stării psiho-emoționale a unei persoane. Acest lucru este, în primul rând, indicat de dezorientare, iar pacientul pierde nu numai simțul realității locului și timpului, ci întâmpină și dificultăți în a-și determina propria personalitate.

Apatie, depresie, agresivitate, schimbări de dispoziție - toate acestea sunt simptome caracteristice unei tulburări ale sistemului nervos. Când apar astfel de semne, rudele pacientului îl trimit pentru tratament către un neurolog, psiholog sau psihoterapeut.

Și în acest moment, organismul continuă să distrugă cauza reală a acestei afecțiuni - coma hepatică. Nu este întotdeauna posibil să se stabilească diagnosticul corect. Mai mult, atunci când se identifică o patologie, în 15% din cazuri nu este posibilă identificarea cauzei apariției acesteia.”

Filatova E.N., doctor:„Coma hepatică este un pericol global care poate afecta o persoană la orice vârstă. Conform statisticilor și datelor clinice, adulții de peste 40 de ani sunt expuși unui risc deosebit. Dar cel mai rău este că în aceeași grupă sunt copii sub 10 ani.

O metodă eficientă de salvare a vieții umane în caz de patologie este transplantul de organe de la donator. Dar o astfel de operație este extrem de periculoasă pentru copil, iar în acest caz este dificil să găsești un donator potrivit. Drept urmare, corpul copilului nu poate face față unei astfel de sarcini. Din păcate, în acest moment, cea mai blândă, fiabilă și eficientă metodă de tratare a patologiei nu există încă.”

Coma hepatică este o amenințare teribilă pentru ficat. Este foarte greu de protejat împotriva ei, deoarece este una dintre puținele boli greu de prevenit prin măsuri preventive.

Cea mai bună opțiune este să fii mereu atent la sănătatea ta, să monitorizezi calitatea dietei tale, să scapi de obiceiurile proaste și să dedici timp cel puțin activității fizice minime și plimbărilor în aer, care vor ajuta la întărirea corpului. Poate că aceste sfaturi simple vor ajuta la evitarea morții din cauza acestei boli.

Coma hepatică este o boală severă care este asociată cu leziuni extinse ale țesutului hepatic funcțional (parenchim) și disfuncție severă a sistemului nervos central, a circulației sângelui și a metabolismului. Se dezvoltă ca urmare a bolilor hepatice acute și cronice de orice origine. Termenul de comă hepatică este folosit pentru a descrie toate etapele tulburării, inclusiv precomul, coma în curs de dezvoltare, stupoarea și coma însăși.

ICD-10	K72
ICD-9	572.2
MedlinePlus	000302
eMedicine	med/3185
Plasă	D006501

Lăsați o cerere și în câteva minute vă vom găsi un medic de încredere și vă vom ajuta să faceți o programare la el. Sau selectați singur un medic făcând clic pe butonul „Găsiți un medic”.

Adesea termenul este folosit ca sinonim pentru encefalopatia hepatică, care precede și este strâns asociat cu coma hepatică, iar uneori este folosit pentru a se referi la sindromul de insuficiență hepatocerebrală.

Informații generale

Coma hepatică este stadiul final al insuficienței hepatice.

Studiul insuficienței hepatice a început la sfârșitul secolului al XIX-lea. - în 1877, Jurnalul Medical Militar a publicat o descriere a operației efectuate la câini de medicul militar rus N. Eck (a direcționat sângele care venea din organele abdominale pe lângă ficat, în fluxul sanguin general). Experiența lui Eck cu fistula a fost folosită în cercetările sale la sfârșitul anilor 80 de către I.P. Pavlov, care a remarcat imaginea otrăvirii cu carne până la comă care a apărut la câinii operați. Cu toate acestea, contemporanii nu au apreciat rezultatele acestor studii, sugerând că în practica clinică o astfel de imagine poate fi găsită în cazuri foarte rare.

În 1919, Davis și colab. a confirmat experimental concluziile lui I. P. Pavlov. Ulterior, pe baza acestor constatări, a fost identificat un tip de comă hepatică (comă portal-hepatică sau encefalopatie portosistemică).

F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner și alții au studiat insuficiența hepatică și patogeneza comei hepatice.

Prevalența acestei boli este de aproximativ 3% din totalul internărilor în secțiile de terapie intensivă.

Forme

În funcție de forma clinică a comei hepatice, există:

• Comă hepatocelulară („spontană”). Acest tip de boală endogenă apare cu necroza parenchimului și este însoțită de încetarea participării ficatului la metabolismul intermediar (intermediar), inclusiv de neutralizarea substanțelor toxice. În acest caz, ca urmare a defalcării proteinelor în țesutul hepatic, se formează substanțe toxice care afectează creierul. Unele dintre aceste substanțe toxice pătrund în intestin din canalele biliare, sunt reabsorbite și afectează funcția de neutralizare a ficatului. Se observă un tip endogen de comă cu hepatită virală și leziuni toxice.
• Comă de șunt (portocava). Este un tip exogen și apare în timpul unei adevărate intoxicații cu amoniac. Amoniacul provine din intestine după șunturi în ciroză, afecțiuni hepatice care sunt însoțite de anastomoze portocave pronunțate, exces de proteine ​​în dietă, precum și sângerări și prezența acumulărilor de sânge în intestine sau stomac.
• Coma mixtă, care apare cu necroză la nivelul ficatului și este însoțită de intrarea amoniacului prin anastomozele portacavale (anastomoza dintre afluenții venei porte și sistemul venei cave superioare și inferioare). Se observă de obicei în ciroză.
  Comă complexă (minerală sau „fals-hepatică”), care se dezvoltă la pacienții cu boli hepatice cronice cu diaree severă, în timpul terapiei diuretice masive sau în timpul îndepărtării ascitei ca urmare a dezechilibrului electrolitic ().

Motive pentru dezvoltare

Coma hepatică apare ca urmare a acumulării de substanțe toxice în organism, care pot fi de origine endogenă sau exogenă.

Cauzele comei hepatice includ:

• Factori toxici (intoxicatii cu fosfor, arsen, cloroform, tetraclorura de carbon, dicloroetan, novarsenol, alcool si ciuperci).
• Efectele hepatotoxice ale medicamentelor (luarea de atofan, paracetamol, rifadină, aminazină, nitrofuran, sulfonamide, barbiturice și utilizarea de anestezice inhalatorii. Efectul toxic al acestor medicamente asupra ficatului crește la persoanele care abuzează de alcool, cu patologii hepatice, sarcină și malnutriție.
• Impactul virusurilor. Cine poate fi cauzat de hepatita B (uneori hepatita A), mononucleoza infecțioasă și virusul febrei galbene.
• Boli hepatice care provoacă o scădere bruscă a parenchimului. Astfel de boli includ ciroza, alveococoza, neoplasmele primare maligne, colestaza, care este însoțită de dezvoltarea „necrozei biliare” și obstrucția pe termen lung a căilor biliare.
• Boli ale organelor și sistemelor care sunt însoțite de implicarea ficatului în procesul patologic (boli cardiovasculare etc.)
• Situații stresante care apar la pacienții cu arsuri de suprafață mare, avorturi septice și diferite tipuri de șoc.

Patogeneza

Mecanismul complex de dezvoltare a comei hepatice nu este încă bine înțeles.

Majoritatea cercetătorilor consideră că tulburările structurale și funcționale ale astrogliei (țesutul nervos care formează aparatul de susținere al creierului) observate în timpul comei hepatice apar sub influența neurotoxinelor endogene și a dezechilibrului de aminoacizi.

Dezechilibrul aminoacizilor și producerea de neurotoxine endogene se dezvoltă odată cu insuficiența celulelor hepatice sau cu șuntarea portosistemică a sângelui.

Principalele manifestări ale comei hepatice sunt asociate cu modificări rezultate din procesul patologic:

• permeabilitatea barierei hematoencefalice;
• activitatea canalului ionic;
• neurotransmisia si furnizarea neuronilor cu material energetic.

Coma hepatică exogenă este asociată cu absorbția autotoxinelor intestinale, care se formează din cauza defalcării enzimatice insuficiente a proteinelor alimentare și a unui proces perturbat de neutralizare a acestora. Autotoxinele intestinale care intră în sângele portal sunt în mod normal complet neutralizate datorită funcționării ficatului.

Este ficatul care neutralizează amoniacul format în intestine. Conținutul de amoniac din sângele portal este de 5-6 ori mai mare decât nivelul său din sângele periferic. Amoniacul este transformat în uree în timpul trecerii sângelui portal prin ficat.

De asemenea, ficatul metabolizează și detoxifică alte toxine derivate din intestin prin procese de hidroxilare, dezaminare, demetilare, acetilare și împerechere. Mercaptanii, indicanul, fenolul, indolul, acizii grași valeric, butiric și caproic sunt transformați în ficat în substanțe netoxice, care sunt apoi excretate din organism.

Deteriorarea sau pierderea completă a funcției de neutralizare a ficatului este însoțită de intrarea unor substanțe toxice în fluxul sanguin sistemic, ceea ce duce la intoxicația întregului organism. Deoarece țesutul nervos (neurocitele cortexului cerebral) este deosebit de sensibil la orice toxine, apare o tulburare a conștienței și se dezvoltă comă.

Acest mecanism de dezvoltare a comei explică originea comei hepatice de șunt, care apare în formele decompensate de ciroză hepatică. Datorită formării șunturilor portacave directe - anastomoze, sângele nepurificat ocolește ficatul și intră direct în circulația sistemică. Ca urmare, se dezvoltă hiperamoniemia progresivă, care joacă rolul principalului factor comogenic.

Necroza masivă a parenchimului hepatic joacă un rol decisiv în dezvoltarea comei endogene, dar profunzimea comei și numărul de hepatocite moarte nu sunt legate între ele.

În hepatita virală B, hepatocitele sunt afectate de acțiunea citolitică a limfocitelor.

Distrugerea celulelor hepatice este însoțită de eliberarea și activarea hidrolazelor și a altor enzime lizozomale.

Când metabolismul în ficat este perturbat, se observă pătrunderea aminoacizilor aromatici în creier. Derivații extrem de toxici rezultați ai acestor aminoacizi (octopamină și b-feniletanolamină) sunt similare ca structură cu mediatorii adrenergici, care, atunci când sunt acumulați, perturbă procesele de transmitere nervoasă în sinapse, provocând un efect comogenic.

Coma hepatică este însoțită de:

• Inhibarea proceselor de fosforilare oxidativă, ceea ce duce la tulburări ale proceselor oxidative din creier, scăderea consumului de oxigen și glucoză și dezvoltarea hipoxiei cerebrale și hipoglicemiei.
• O creștere a permeabilității membranelor biologice ale celulelor cerebrale, care provoacă o schimbare a raportului de electroliți. Ca urmare, conținutul de potasiu din structurile intracelulare scade, iar conținutul de sodiu și calciu crește. Schimbările în starea acido-bazică duc la acumularea de acizi piruvic și lactic. Deoarece modificările pH-ului sunt multidirecționale, se dezvoltă acidoză hipokaliemică intracelulară și alcaloză extracelulară asociată.
• Încălcarea în unele cazuri a metabolismului apă-sare, ceea ce duce la afectarea funcției renale.
• Retenția apei în organism și redistribuirea acesteia, ceea ce determină o scădere a volumului de sânge circulant și o creștere a cantității de lichid în spațiul interstițial.
• Coagulopatie asociată cu sindromul K-hipovitaminoză, care provoacă o încălcare a formării trombinei. În același timp, nivelul majorității factorilor de coagulare a sângelui scade, apare fibrinogenul B.

Sub influența substanțelor tromboplastice eliberate din ficatul afectat, endotoxemie intestinală și transfuzie de cantități mari de sânge, apare sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC), provocând dezvoltarea hemoragiilor.

Modificările reologiei sângelui pot fi afectate de deficitul de antitrombină III și tulburările de microcirculație.

Simptome

Tabloul clinic al comei hepatice este un complex de diferite simptome, care include o varietate de tulburări mentale și motorii care apar în diferite stadii de dezvoltare a comei.

Simptomele comei hepatice în stadiul 1 (precom) includ:

• deteriorarea stării generale, însoțită de tulburări de somn (somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea);
• gândire lentă;
• euforie sau letargie, comportament nemotivat;
• sughiț și căscat;
• tahicardie;
• transpiraţie

Pot să apară simptome variabile, inclusiv febră și respirație urât mirositoare (respirația urâtă în comă hepatică este în mod caracteristic „asemănătoare ficatului”).

Unii pacienți prezintă icter moderat, dureri abdominale de intensitate diferită, sindrom hemoragic și sindrom de coagulare intravasculară diseminată și pot dezvolta oligurie și azotemie, precum și complicații infecțioase.

La majoritatea pacienților, percuția relevă o scădere a dimensiunii ficatului.

Semnele de comă hepatică în stadiul II (comă hepatică iminentă) includ:

• tulburări severe de conștiență (pierderea orientării în timp și spațiu), amețeli și leșin;
• vorbire lentă;
• slăbiciune în creștere, adinamie;
• perioade de excitare care alternează cu depresie profundă;
• somnolență, negativism, pierderi de memorie;
• prezența tremurului muscular și a tremurului „batării” mâinilor.

Pe măsură ce procesele patologice se adâncesc, se adaugă reflexe patologice și rigiditate decerebrată și sunt posibile convulsii. Un strabism divergent poate fi observat în timp ce reflexele pupilare sunt intacte.

Stadiul III sau stadiul de comă este însoțit de:

• lipsa de conștiință și reflexe observate într-o stare normală;
• rigiditate musculară (mușchii gâtului și membrelor);
• apariția reflexelor patologice (Zhukovsky, Babinsky, proboscis și apucare);
• mișcări stereotipe periodice;
• prezența respirației Kussmaul sau Cheyne-Stokes cauzată de hiperventilație;
• , absența fotoreacției și a reflexelor corneene;
• convulsii;
• paralizia sfincterului;
• oprirea respirației.

Diagnosticare

Coma hepatică este diagnosticată pe baza:

• Date de anamneză.
• Tabloul clinic al bolii și datele din studii de evaluare, în care sunt evaluate procesele de activitate nervoasă superioară, orientarea pacientului în spațiu și timp, nivelul său de conștiință și manifestările vegetative ale bolii. În absența conștiinței, se efectuează examinări neurologice pentru a determina prezența reflexelor. Se evaluează și nivelul funcționalității circulatorii.
• Rezultatele unui test biochimic de sânge, care vă permite să identificați tulburările profunde care provoacă comă (factorii de coagulare sunt de 3-4 ori mai mici decât în ​​mod normal, nivelurile de proteine ​​sunt reduse și nivelurile de bilirubină sunt crescute, există produse crescute ale metabolismului colesterolului și azotului, semnificative). sunt detectate deplasări electrolitice).
• Date de electroencefalogramă care relevă o încetinire a ritmului alfa și o scădere a amplitudinii undelor pe măsură ce coma se adâncește.

Tratament

Tratamentul comei hepatice are ca scop eliminarea factorilor care contribuie la dezvoltarea comei.
Terapia include:

• O dietă cu o restricție bruscă a cantității de proteine ​​(precoma permite consumul de până la 50 g de proteine ​​pe zi, iar cu o comă amenințătoare, proteinele sunt complet excluse). Conținutul caloric al alimentelor ar trebui să fie de 1500-2000 kcal pe zi (datorită carbohidraților ușor digerabili). Curățarea colonului folosind o clismă pentru intestinele inferioare și laxative pentru intestinele superioare. Pentru clisme, se recomandă folosirea apei acidulate, care permite legarea mai multor amoniac.
• Antibiotice care suprimă formarea amoniacului (neomicina și paramonomicină neabsorbabile, ampicilină absorbabilă etc.).
• Lactuloza, care favorizează acidificarea (aciditatea crescută) a conținutului intestinal.
• Bromocriptină, flumazenil și aminoacizi cu lanț ramificat pentru a modifica raporturile neurotransmițătorilor.

L-ornitina-L_-aspartatul este, de asemenea, utilizat pentru a transforma biochimic amoniacul în forme mai puțin toxice.

Terapia de bază include tratamentul cu perfuzie prin picurare, care îmbunătățește microcirculația, normalizează tulburările electrolitice și CBS, care asigură detoxifiere și nutriție parenterală (se administrează o soluție de glucoză sau fructoză 5-10%). În acest caz, este necesar să se controleze greutatea corporală a pacientului, indicatorul hematocritului și diureza.

Coma hepatică necesită, de asemenea, utilizarea vitaminelor în tratament.

Liqmed vă reamintește: cu cât solicitați mai devreme ajutorul unui specialist, cu atât sunt mai mari șansele de a vă menține sănătatea și de a reduce riscul de complicații.

Ați găsit o greșeală? Selectați-l și faceți clic Ctrl + Enter

versiune tipărită

Numărul de zile acordate unor astfel de pacienți este influențat de mulți factori. Unii trăiesc până la 10 ani, în timp ce alții mor într-unul.

Ce afectează speranța de viață cu ciroza hepatică?

Durata vieții cu o boală atât de complexă este influențată de mai mulți factori:

• stadiul afectarii organelor;
• rezultat al complicației;
• cauzele bolii;
• vârsta, sexul pacientului;
• corectitudinea tratamentului prescris;
• respectarea recomandărilor medicului;
• cât de puternică este imunitatea pacientului;
• complicatii.

Cât timp trăiesc în funcție de stadiul bolii?

Ciroza hepatică este o boală dobândită; rareori este congenitală. Examinările și observațiile pacienților fac posibilă înțelegerea ce procent dintre pacienți poate trăi mai mult de cinci ani de la diagnosticare. Trebuie spus că, conform statisticilor, rata de supraviețuire este mare. 50% dintre pacienți trăiesc mai mult de 7 izvoare. Adevărat, rezultatul tratamentului și speranța de viață în ciroza hepatică sunt influențate de gradul de afectare a organului. În medicină, există 4 grade de severitate a cirozei:

• În primul rând (compensație). Forma inițială a bolii - ciroza compensată, se caracterizează prin capacitatea celulelor vii ale parenchimului hepatic de a-și prelua funcțiile și funcțiile celulelor moarte. Adesea, o persoană cu primul stadiu nu simte simptomele bolii. Speranța de viață în această situație este influențată de circumstanțe suplimentare. În medie, pacienții care nu prezintă semne ale bolii trăiesc aproximativ 7 ani. Aceasta este o perioadă scurtă de timp, dar pentru un diagnostic complex este un indicator bun.

Ciroza, care a ajuns la punctul de complicații și moarte celulară ireversibilă, nu dă speranță de supraviețuire pentru mai mult de câțiva ani.

• A doua (subcompensare). Odată cu debutul celui de-al doilea stadiu al bolii, încep să apară primele simptome. Acest lucru se datorează faptului că ciroza subcompensată se caracterizează prin epuizarea celulelor funcționale. Celulele parenchimului hepatic mor, perturbând procesul funcțional al organului. Simptomele celei de-a doua etape a bolii: greață, scădere în greutate. Speranța de viață nu este mai mare de 5 ani.
• Al treilea (decompensare). În perioada de decompensare, parenchimul sănătos este înlocuit cu țesut conjunctiv fibros. Organul nu își poate îndeplini funcția, se dezvoltă complicații care se termină în descompunere. Ciroza decompensată aduce o deteriorare a stării pacientului, persoana poate muri după 3 ani. În medicina modernă, există o metodă care permite, în stadiul decompensat, să nu se aștepte ca ficatul să cedeze, ci să se mărească speranța de viață prin efectuarea unui transplant de organ.
• Al patrulea (terminal). Ultima etapă de dezvoltare a cirozei, prognosticul pentru recuperare este slab. Dezvoltarea de tot felul de complicații în ultima etapă, descompunerea organului nu oferă o șansă și persoana moare în decurs de un an.

Prognosticul dezvoltării complicațiilor

Cât timp trăiesc persoanele cu un diagnostic atât de complex? Ați aflat dacă există șanse de viață cu dezvoltarea complicațiilor? Dificultățile care decurg din boală sunt asociate cu creșterea tensiunii arteriale în trunchiul venos și posibile sângerări. Rezultatul hipertensiunii arteriale poate fi diferite procese ireversibile care duc la moarte. Natura complicației în sine are o mare influență asupra speranței de viață:

În timpul examinării, specialistul intervievează și examinează pacientul pentru a determina necesitatea puncției de lichid. Se efectuează o puncție a hidropiziei pentru a preleva lichid dacă se suspectează infecție (complicată de peritonită) sau cancer. Ciroza complicată cu hidrops abdominal agravează prognosticul și, fără tratament în timp util, se termină cu deces. Un mic procent de pacienți sunt capabili să trăiască cu o astfel de complicație de ceva timp, restul nu supraviețuiește și mor mult mai devreme.

• Encefalopatie hepatica. Una dintre principalele complicații ale bolii hepatice, a cărei complexitate este influențată de forma bolii. Cu astfel de indicatori, pacienții reușesc să trăiască două primăveri. Și cu cât boala este mai complexă, cu atât există mai puține șanse.

Cea mai dificilă și periculoasă fază este coma hepatică. În timpul comei, procesul de sinteză și maturare a proteinelor este întrerupt, iar capacitatea de a distruge un produs toxic, rezultat al metabolismului, se pierde. Semne ale apariției comei hepatice:

1. creșterea temperaturii corpului;
2. doresc să doarmă în mod constant;
3. dezechilibru emoțional;
4. pierderea orientării;
5. dificultate în coordonarea mișcării.

Odată cu progresia encefalopatiei, pe fondul bolii hepatice, poate apărea o comă. Un pacient în comă hepatică prezintă:

1. pierderea conștienței;
2. iritație de la o sursă de lumină directă (pacientul se poate îndepărta automat de ea);
3. la început se observă o reacție la stimuli, dar în curând dispare;
4. rigiditate a membrelor și a spatelui capului;
5. manifestarea reflexelor patologice ale sistemului nervos central.

Cu o ședere lungă în comă, apare o situație în care se înregistrează moartea. Pupilele sunt dilatate, nu există reacții, valvele de reglare a tranziției substanțelor de la un organ la altul sunt paralizate. Cauza morții în comă este stopul respirator.

Prognosticul tulburării în funcție de etiologie

În funcție de etiologie, tipurile alcoolice și biliare (autoimune) ale bolii sunt considerate mai puțin complexe. Care este speranța de viață în astfel de cazuri? Dacă, la tipul alcoolic, pacientul încetează să mai bea, numărul de zile care i se alocă crește și ajunge la peste 5-6 ani. Cu boala biliară, totul nu este atât de optimist; după ce apar primele semne, pacientul nu are mai mult de 5.

Există un tip de complicație virală (hepatită virală). Acesta este cel mai dificil caz în tratamentul cirozei cu complicații. Situația se înrăutățește și atunci când se dezvoltă împreună două tipuri: alcoolic și viral. Nu se vorbește despre un rezultat pozitiv în aceste cazuri; rezultatul este moartea rapidă.

Speranța de viață în funcție de sexul și vârsta pacientului

Vârsta joacă întotdeauna un rol în timpul bolii, și de două ori în cazul bolilor grave. Șansele de a vă recupera după o astfel de tulburare la bătrânețe sunt zero. Cu cât vârsta este mai mare, cu atât este mai scăzută apărarea organismului și adesea alte boli cronice. Adevărat, chiar și pentru tineri, o astfel de boală nu se termină întotdeauna pozitiv. Foarte des, alcoolicii, dependenții de droguri și pacienții cu hepatită virală dezvoltă ciroză hepatică.

Particularitatea corpului feminin este sensibilitatea celulelor la alcoolul etilic. Prin urmare, femeile alcoolice tolerează boala mult mai rău decât bărbații, iar speranța lor de viață este mai scurtă.

Ce se întâmplă dacă încalci ordinea medicului?

Este necesar să se respecte prescripțiile medicale atunci când se tratează orice boală, ca să nu mai vorbim de una atât de complexă. Un rezultat pozitiv va veni numai dacă instrucțiunile și recomandările sunt respectate pe deplin. Un stil de viață sănătos este un aspect important al terapiei. Merită să excludeți consumul de băuturi alcoolice și fumatul, acestea au un efect toxic asupra organismului. Numai respectarea strictă a instrucțiunilor va ajuta nu numai la prelungirea vieții, ci și la creșterea șanselor unui viitor confortabil.

Efecte concomitente ale altor tulburări

Dezvoltarea cirozei pe fondul altor boli ale organelor interne agravează situația. Cele mai rele rezultate apar în timpul bolilor oncologice. Este imposibil să răspundem la întrebarea despre speranța de viață într-o astfel de situație; este necesar să se țină cont de complexitatea patologiilor și bolilor asociate.

Statistica medicala

Practica medicală este bogată în cazuri de ameliorare dintr-o afecțiune gravă și recuperare cu succes. Dar faptele seci vorbesc de la sine mai bine decât cuvintele. Cele mai proaste rezultate ale tratamentului au fost pentru pacienții care duceau un stil de viață haotic asociat cu alcool și droguri. Speranța de viață cu complicații asociate este scurtă. Dacă continui să bei alcool, nu se vorbește despre creșterea zilelor de viață. Moartea survine brusc.

Rata mortalității pentru a treia, cea mai severă formă de ciroză variază de la 60 la 90%. Dacă pacientul a supraviețuit inflamației peritoneului și trăiește, probabilitatea de reapariție a peritonitei în primele șase luni este de 50%. Cu cât trece timpul mai mult, cu atât cifra devine mai mare și ajunge la 74%. Cele mai frecvente cauze de deces:

Sângerarea sau disfuncția altor organe ale sistemului excretor poate accelera rezultatul decesului în ciroză.

• Sângerări ale organelor interne. Rata mortalității de la prima sângerare variază de la 30 la 50%. După ce a supraviețuit, poate apărea o recidivă și cifra ajunge la 70%.
• Funcțiile organelor sunt afectate (ficat, insuficiență renală). În comă, moartea survine în proporție de 100%. Dacă forma terminală este complicată de insuficiența organelor interne sau de adăugarea de oncologie, șansele de recuperare scad imediat.

Cum să măresc speranța de viață?

Faptele sunt numere cu care pot fi argumentate. Este posibil să creșteți zilele de viață cu o boală atât de gravă. Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați recomandări simple:

• După ce ați suferit de hepatită virală, nu trebuie să așteptați apariția cirozei; trebuie să începeți imediat tratamentul. Cel mai important, este important ca pacienții cu hepatită să urmeze o dietă. Evitați alimentele picante, grase, prăjite și eliminați alcoolul.
• Auto-medicația este interzisă; nu puteți începe sau opri tratamentul medicamentos fără prescripția medicului.
• Este necesar să se întărească sistemul imunitar, protejând organismul de viruși.
• Aveți grijă de cavitatea bucală.
• Nu trebuie să uităm de starea emoțională. Este important să vă acordați un rezultat pozitiv, solicitând sprijinul celor dragi și al prietenilor.

Copierea materialelor site-ului este posibilă fără aprobare prealabilă dacă instalați un link indexat activ către site-ul nostru.

Ultima etapă a cirozei hepatice: pentru ce ar trebui să fii pregătit?

Ficatul este un organ vital și cel mai neprotejat, supus unui atac toxic zilnic. Abuzul de alcool, alimente grase și sărate, împreună cu ecologia precară a orașelor mari, poate provoca dezvoltarea acestei patologii periculoase. Ciroza hepatică este o boală cronică progresivă caracterizată printr-o reducere a numărului de hepatocite, o modificare a structurii parenchimului prin înlocuirea țesutului sănătos cu țesut fibros, având ca rezultat formarea nodurilor. Acești noduri comprimă țesutul hepatic sănătos, precum și vasele de sânge cu canale biliare. Toate acestea duc la afectarea microcirculației organului, hipertensiunea portală și alte complicații care pot duce la deces.

Stadiile Child-Pugh ale cirozei hepatice sunt determinate de suma scorurilor pentru toți parametrii existenți:

I art. – 5-6 puncte (denumită clasa A) – compensate;

II Art. – 7-9 puncte (așa-numita clasă B) – subcompensat;

III Art. – puncte (aparține clasei C) – decompensate.

Ciroza hepatică diferă semnificativ în factorii clinici și prognostici de fibroza hepatică și hepatita cronică.

Ciroza toxică a ficatului

Se dezvoltă ca urmare a intoxicațiilor alimentare sau profesionale cu otrăvuri hepatotrope (intoxicație acută sau cronică). Acestea includ alcoolul, otrăvurile cu ciuperci, otrăvurile industriale din industriile periculoase și unele medicamente. Inflamația celulelor hepatice duce la necroză, adică la moartea lor. Rezultatul este insuficiența hepatică, care se dezvoltă în hepatită toxică. Și dacă dobândește o formă cronică, atunci, de regulă, odată cu dezvoltarea cirozei hepatice.

Simptome de ciroză hepatică toxică

În caz de afectare toxică a ficatului, sunt dezvăluite următoarele simptome:

Greutate în hipocondrul drept;

Deteriorarea stării întregului corp.

Ce ar trebui să știi?

În ciroza toxică, ficatul bolnav nu poate neutraliza și elimina în mod independent toxinele din organism. Odată ajunse în sânge, acestea afectează sistemul nervos, provocând tulburări psihice. Factori precum:

O abundență de alimente grase în dieta zilnică;

Post sau diete stricte;

Pătrunderea diferitelor otrăvuri în organism, de exemplu, medicamente;

Boli acute sau cronice deja existente.

Decompensarea cirozei hepatice

Principalele manifestări ale decompensării cirozei hepatice includ insuficiența celulară hepatică, ascita și hipertensiunea portală. Când vasele de sânge din ficat sunt comprimate, fluxul sanguin al arterei hepatice și microcirculația întregului organ sunt perturbate. Sângele revine în vena portă, provocând hipertensiune portală. În primele etape ale cirozei, ficatul devine mărit, iar suprafața sa devine noduloasă. Există o decolorare icterică a pielii, ascită, o creștere a nivelului de bilirubină din sânge, scădere în greutate și apar tulburări mentale. Decompensarea cirozei hepatice se manifestă prin diferite complicații care pun viața în pericol.

Ultima etapă a cirozei hepatice

Indiferent de forma bolii, ultima etapă se caracterizează printr-o manifestare mai pronunțată a semnelor de insuficiență hepatică, precum și complicații precum:

Ulcere gastrice și duodenale;

Encefalopatie hepatică, care poate duce la comă hepatică;

Ciroza hepatică. Prognoza

Mulți oameni care au fost diagnosticați cu ultima etapă a cirozei hepatice sunt îngrijorați de problema speranței de viață. Care va fi verdictul medicilor? Ultima etapă a cirozei hepatice diferă de restul prin faptul că ficatul în sine este redus brusc în dimensiune. Hemoragia gastrică cu comă hepatică este principala cauză de deces. Este greu de spus cât timp trăiesc oamenii cu ciroză hepatică. Acest lucru depinde în mare măsură de respectarea strictă a instrucțiunilor medicului curant, precum și de stilul de viață și munca pacientului în industriile periculoase. Unii oameni trăiesc câțiva ani după ce au fost diagnosticați cu boala, alții trăiesc până la bătrânețe.

Cum să tratezi ciroza hepatică

Dacă observați diferite simptome de insuficiență hepatică, trebuie să contactați imediat o unitate medicală pentru ajutor. În funcție de evoluția bolii, medicul vă va prescrie un tratament internat sau ambulatoriu și, de asemenea, vă va trimite pentru analizele necesare. În cazuri de otrăvire toxică, comă hepatică sau sângerare gastrică, este necesară apelarea urgentă a unei ambulanțe, deoarece aceasta reprezintă o amenințare pentru viață. În alte cazuri, o excursie la clinică, care nu trebuie amânată. Dacă ultima etapă a cirozei hepatice apare ca urmare a abuzului de alcool, acest factor patologic trebuie exclus. Este indicată terapia cu vitamine, o dietă echilibrată (prescripți dieta nr. 5) și luarea medicamentelor prescrise.

Cât timp trăiesc oamenii cu ciroză hepatică? Recomandări pentru prelungirea vieții în diferite forme de boală

Viața fiecărei persoane este neprețuită! Rezolvarea problemei speranței de viață în ciroza hepatică este foarte importantă.

În ultimul deceniu, a existat un progres în modernizarea diagnosticului și îmbunătățirea tehnicilor terapeutice în lucrul cu ciroza hepatică, toate acestea au îmbunătățit semnificativ rezultatul procesului cirotic.

În ciuda acestui fapt, multe sunt în puterea persoanei în sine. Cea mai mare parte a succesului depinde de stabilirea unui stil de viață și o parte mai mică de terapie adecvată, procentul variază în funcție de tipul de ciroză.

Cât timp trăiesc oamenii cu ciroză hepatică? Problema este foarte controversată. Limita inferioară este de o lună sau două, limita superioară este de zece ani și, uneori, ani. Să luăm în considerare această problemă în detaliu.

Medicii pot trata bolile cunoscute, dar starea de sănătate trebuie creată independent. N. Amosov.

Speranța de viață cu ciroza alcoolică a ficatului

Ciroza de etiologie alcoolică apare la o treime dintre pacienții care suferă de alcoolism cronic și care iau băuturi care conțin alcool.

Câți ani durează până se dezvoltă ciroza? De obicei, acest proces durează de la 5 la 20 de ani. Această boală afectează cel mai adesea populația masculină. Punctul de plecare pentru supraviețuirea în leziunile cirotice, etapa de clarificare a diagnosticului de ciroză.

Fără motiv, o persoană care bea alcool necontrolat nu merge la medic și nu respectă recomandările.

Alcoolicii merg la medic atunci când simptomele se agravează și schimbă calitatea vieții: o creștere a icterului, o creștere a ascitei, apariția sângerării esofagiene sau prezența unor anomalii mentale și neurologice.

Tipul real de proces cirotic poate fi stabilit pe baza istoricului de viață și a bolii, consumul de alcool și plus datele din teste de laborator, indicatori de examinare fizică și rezultate instrumentale.

Cât timp trăiesc oamenii cu ciroză alcoolică a ficatului? Speranța medie de viață pentru ciroza hepatică este de aproximativ 5 ani. Există o legătură directă între supraviețuirea peste 5 ani și neîncetarea beției.

Dintre cei care nu încetează să bea alcool, jumătate dintre oameni supraviețuiesc după patru ani, iar dintre cei care opresc, numărul supraviețuitorilor se situează în jurul a 75%.

Combinația dintre hepatita virală C și ciroza alcoolică a ficatului reduce speranța de viață la jumătate. În ciuda disfuncției severe, prin schimbarea stilului de viață și oprirea consumului de băuturi alcoolice, este posibilă compensarea funcțiilor pierdute și îmbunătățirea supraviețuirii.

În prezența ascitei rezistente, a infecției și a formării peritonitei bacteriene spontane, a sângerării recurente din vene varicoase ale esofagului, rectului și stomacului, speranța de viață este limitată la câteva luni până la un an.

Indicatorii identificați și hipoproteinemia progresivă, hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia indică un rezultat slab. Dezvoltarea carcinomului hepatocelular este posibilă, ceea ce indică inevitabil moartea iminentă.

În cazurile în care nu există contraindicații și abstinența de la alcool, este permis transplantul de ficat, ceea ce îmbunătățește prognosticul. Îmbunătățește calitatea vieții și oferă unei persoane șansa de a trăi mult.

Este important să urmezi o dietă și să refuzi categoric să bei băuturi alcoolice.

Speranța de viață pentru ciroza virală a ficatului

Ciroza virală a ficatului afectează predominant bărbații; categoria de vârstă optimă pentru boală este tânără și de vârstă mijlocie.

De la infecția cu hepatită acută virală până la transformarea acesteia în ciroză hepatică, cât durează?

În medie, acest lucru se înregistrează în intervalul de 1-2 ani pentru tipul incipient de ciroză și 1-2 ani pentru tipul tardiv de ciroză.

În stadiul de exacerbare a cirozei virale hepatice, imaginea manifestărilor este similară cu cea a cirozei virale acute. Caracteristicile cursului său sunt remarcate:

• prevalența febrei în stadiul acut;
• prezența și intensitatea crescândă a icterului, natură neexprimată;
• prezența sindromului astenic;
• prezența tulburărilor dispeptice;
• bilirubinemia este prezentă în ciuda terapiei;
• insuficiența funcției hepatice se dezvoltă precoce;
• ascita debutează mai rar și progresează în ultimele stadii;
• în stadiul de ciroză, se formează vene varicoase dilatate;
• se observă adăugarea sindromului hemoragic;
• la testele de laborator se remarcă o creștere a nivelului de proteine, în special de globuline. O scădere a numărului de proteine ​​este tipică doar în stadiul terminal.

În stadiul avansat, alte sisteme de organe sunt implicate în mecanismul patologic, iar disfuncționalitățile sunt diagnosticate:

• piele - erupții cutanate și diverse elemente ale pielii;
• membrane seroase - serozita;
• ciclu menstrual la femei - amenoree;
• sistemul endocrin - semne de diabet;
• organe de reproducere - hipoplazia organelor genitale;
• hirsutism.

Semne asociate: dureri abdominale usoare, sindrom icteric, aparitia febra, splenomegalie, hipersplenism, hepatomegalie, telangiectazie.

În stadiul terminal, simptomele insuficienței celulelor hepatice, progresia ascitei și adăugarea unei infecții secundare cresc.

Cât timp trăiesc oamenii cu acest diagnostic? O persoană poate trăi cu ciroză în medie aproximativ 5 ani. După 5 ani, 55% dintre oameni rămân în viață. Cu ciroza cu activitate scăzută fără manifestări obiective, această cifră crește și se fixează la aproximativ 70%.

Circulația agentului viral în sânge și eliberarea de ADN viral sunt asociate cu progresia cirozei și riscul de consecințe, ceea ce scurtează durata de viață a procesului cirotic. Prognosticul se deteriorează brusc atunci când apare o altă infecție, în special hepatita virală.

După un transplant de ficat reușit, pacientul trăiește mult timp, cu o terapie suficientă și un regim elaborat de medicul curant. În cazul înmulțirii (replicarii) agenților virali în sânge și eliberării de ADN viral, după un transplant de ficat, apare o reinfecție și boala reîncepe.

Prognosticul în majoritatea situațiilor este incert și progresia este lentă.

Cauza morții este coma hepatică, în situații rare din consecințele dezvoltate ale hipertensiunii portale.

Speranța de viață în ciroza biliară primară

Ciroza se bazează pe o natură autoimună. Cât timp poți trăi cu ciroză hepatică autoimună?

Speranța de viață la diagnosticarea cirozei biliare primare este determinată de stadiul bolii. Durata medie de viață, fără reclamații, ajunge la 10 ani și poate dura până la 20 de ani.

Cu o creștere a semnelor clinice și o creștere a activității procesului cirotic, speranța de viață scade în medie la 7-10 ani.

Mai exact, speranța de viață se reflectă în modelul Clinicii Mayo, care ia în considerare următoarele valori:

1. Prezența semnelor de ascită.
2. Valoarea timpului de protrombină.
3. Valoarea bilirubinei.
4. Cantitatea de albumină din serul sanguin.
5. Varsta pacientului.

Pe baza cifrei obținute, se calculează perioada pentru transplantul de ficat propus, scăzând din aceasta 1-2 ani.

Etapa finală 4 a cirozei biliare primare are caracteristici speciale ale prezenței complicațiilor:

• prezența sindromului hepatorenal;
• progresia insuficienței hepatice;
• apariția și agravarea ascitei;
• debutul și agravarea encefalopatiei hepatice.

Moartea este adesea cauzată de complicații:

• apariția sângerării din vene varicoase;
• progresul afecțiunilor septice;
• debutul comei hepatice.

Cât timp trăiesc persoanele cu ciroză hepatică când se dezvoltă ascită?

Ascita este o complicație a cirozei, care este rezultatul hipertensiunii portale. Se face o distincție între ascita tensionată și non-tensive. Se distinge și ascita refractară. Speranța de viață variază în medie de la trei ani și nu depășește cinci ani.

Cu ascita refractară și tensionată, efectul terapiei medicamentoase este scăzut. Sunt rezistente la terapia cu medicamente diuretice.

Laparocenteza este recunoscută ca o opțiune terapeutică eficientă, care este asociată cu apariția și progresia complicațiilor, în primul rând infecțioase, care limitează oportunitățile de reabilitare și scurtează speranța de viață.

Cât timp trăiesc oamenii cu ciroză hepatică, care este complicată de comă hepatică?

Debutul comei hepatice este combinat cu ultima etapă a procesului cirotic și este asociat cu o mortalitate ridicată.

Ciroza hepatică în stadiul 4 este stadiul în care apar evenimentele adverse, inclusiv comă hepatică (encefalopatie hepatică progresivă).

În majoritatea situațiilor, oamenii mor imediat; dacă pot fi scoși din comă și stabilizați, viața se prelungește la terapie intensivă sau la spital. Recurența comei este mare, la fel ca și dezvoltarea complicațiilor fatale.

Rata mortalității variază de la 80% la 100%. Există șansa de a prelungi viața dacă se efectuează un transplant de ficat sau se utilizează terapia MARS.

1. Determinarea cauzei fundamentale a cirozei cât mai devreme posibil.
2. Tratamentul bolii cheie care a servit drept cauza principală a apariției cirozei hepatice.
3. Prevenirea reinfectării cu virusul hepatitei.
4. Refuzul consumului de alcool și droguri.
5. Muncă educațională pentru prevenirea transmiterii sexuale a infecțiilor.
6. Respectarea măsurilor generale de igienă.
7. Utilizarea instrumentelor de unică folosință în spitale, respectarea reglementărilor sanitare și epidemiologice. În scopuri personale, utilizarea instrumentelor de unică folosință, în locuri publice (saloane de coafură, stomatologie, manichiură și altele) prelucrarea de înaltă calitate a instrumentelor.
8. Selectarea constantă și atentă a donatorilor.
9. Respectarea regulilor și calendarul transfuziei de sânge și a elementelor sale formate.
10. O dietă strictă, așa cum este prescrisă de medicul dumneavoastră.
11. Tratamentul de înaltă calitate al infecțiilor altor organe, în special a ficatului și a organelor de secreție biliară.
12. Tratament adecvat și complet, cu consultarea medicului curant.
13. Supraveghere constantă de către medicul curant
14. Vaccinarea împotriva hepatitei virale dacă este necesar.
15. Monitorizarea regulată a parametrilor hepatici și studiul ficatului conform indicațiilor.
16. Excluderea automedicației, refuzul de a lua medicamente hepatotoxice.
17. Terapia bolilor existente la om.

În încheierea acestui subiect, aș dori să subliniez importanța acordării atenției sănătății dumneavoastră. Există întotdeauna o șansă de a te ajuta singur. Chiar și în cele mai severe cazuri, se pot lua măsurile necesare. Au fost dezvoltate măsuri de prevenire a vaccinurilor care ajută la combaterea incidenței hepatitei.

Realitate: O persoană este responsabilă pentru tot ceea ce i se întâmplă.

Absolvent al Academiei Medicale de Stat din Smolensk. Lucrează la Instituția de sănătate de la bugetul de stat CDC 4 DZM Filiala 4, Moscova, șef. departamentul terapeutic. Experienta in munca 8 ani.

Care sunt principalele semne ale cirozei hepatice la bărbați?

Prevenirea cirozei hepatice: ce să faci pentru a nu te îmbolnăvi?

Ciroza toxică a ficatului: manifestare și tratament

Adaugă un comentariu Anulează răspunsul

Când utilizați informații de pe site, este necesar un link activ!

Ficat în coma: tipuri și etape, reguli de prim ajutor

Coma hepatică este o afecțiune patologică care reprezintă stadiul final al encefalopatiei hepatice.

Aceasta este o depresie completă a sistemului nervos central, rezultată dintr-o formă severă de intoxicație cu insuficiență hepatică.

Coma se dezvoltă datorită creșterii concentrației în organism a unor substanțe precum amoniacul, fenolii, aminoacizii care conțin sulf și aromatici și acizii grași cu greutate moleculară mică.

Aceste substanțe sunt produse metabolice și au un efect toxic nociv asupra creierului. Patogenia acestei stări a corpului este variată.

Întrebarea importantă este „Cât timp trăiesc persoanele cu comă hepatică?”

Din păcate, toate semnele și patogeneza bolii indică procese ireversibile în organism. Aceasta înseamnă că decesul are loc în aproape 90% din cazuri.

Există mai multe tipuri de comă hepatică, și anume:

• Coma hepatocelulară se mai numește și endogenă. Acest tip de comă se dezvoltă odată cu distrugerea parenchimului hepatic, adică cu necroza hepatocitelor. Această afecțiune apare în diferite afecțiuni hepatice: hepatită, ciroză, otrăvire cu substanțe toxice;
• Comă portocava, sau exogenă. Acest tip de coma apare la pacientii care sufera de ciroza complicata de hipertensiune portala;
• Amestecat. Acesta este un tip de comă care se dezvoltă, inclusiv factorii de comă endogenă și exogenă.
• Fals. Acest tip de comă se dezvoltă la pacienții cu ciroză, și anume din cauza deficienței de potasiu din organism.

Etape

Conform tabloului clinic, coma hepatică se poate manifesta în 3 etape. Acestea includ precoma, comă amenințătoare, comă zguduitoare.

• Prekoma. Aceasta este o condiție umană în care se manifestă dezorientarea în spațiu, tulburările de gândire și alte tulburări. Această etapă de comă poate dura câteva luni.
• Comă amenințătoare. Această afecțiune se caracterizează prin tulburări de conștiență, depresie, coordonarea defectuoasă a mișcărilor, tremurături ale membrelor, tulburări de vorbire, atacuri de activitate se pot transforma brusc în somnolență. Această etapă poate dura de la câteva ore până la 3 zile; rar se întâmplă ca această afecțiune să dureze 10 zile.
• Comă dezvoltată. Aceasta este o stare a corpului în care o persoană îi lipsește complet conștiința, în timp ce reflexele la stimuli puternici rămân și se dezvoltă rigiditatea mușchilor gâtului și ai membrelor. Și alte simptome care au apărut mai devreme se intensifică, de exemplu, icterul, mirosul de bilă din gură, diateza hemoragică.

În această afecțiune, se manifestă adesea sepsisul, în urma căreia există o temperatură ridicată a corpului, se intensifică leucocitoza și olirugia. Această etapă poate dura câteva minute sau câteva zile.

Simptome și cauze

Simptomele pot fi complet diferite în funcție de stadiu și tip:

• Tulburări cu confuzie (anxietate, melancolie, apatie, tulburări de somn);
• tremor al extremităților, de obicei al degetelor;
• modificări musculare (rigiditate, clonus muscular al piciorului etc.);
• la etapele 2 și 3, pupilele sunt dilatate, persoana nu reacționează la lumină și respirația se poate opri;
• miros bilios puternic din gură;
• îngălbenirea pielii și a mucoaselor;
• ascită;
• revărsări petenșiale de sânge în cavitatea bucală;
• durere severă în zona ficatului;
• dimensiunea ficatului se poate micșora;
• infecția este adesea asociată, de obicei sepsis;
• creșterea temperaturii corpului;
• convulsii;
• scăderea tensiunii arteriale, bătăi surde ale inimii, tahicardie;
• paralizia sfincterului.

Pot apărea și alte simptome, deoarece pot exista diferite cauze și complicații ale acestei afecțiuni.

Cauze

Cea mai frecventă cauză a comei hepatice este hepatita sub diferite forme: alcoolică, virală, acută, toxică.

Am citit recent un articol care vorbește despre Leviron Duo pentru tratarea bolilor hepatice. Cu acest sirop iti poti vindeca ficatul pentru TODEATA acasa.

Nu sunt obișnuit să am încredere în nicio informație, dar am decis să verific și am comandat un pachet. Am observat schimbări în decurs de o săptămână: durerea constantă, greutatea și furnicăturile din ficat care mă chinuise înainte s-au retras, iar după 2 săptămâni au dispărut complet. Starea mea de spirit s-a îmbunătățit, a apărut din nou dorința de a trăi și de a mă bucura de viață! Încearcă și tu, iar dacă e cineva interesat, mai jos este linkul către articol.

Coma se poate dezvolta, de asemenea, cu o tulburare progresivă a alimentării cu sânge a ficatului. Această tulburare este provocată de tromboza venei hepatice și este posibilă în timpul intervenției chirurgicale în cazul unei ligaturi greșite a venei. Una dintre cele mai frecvente cauze este ciroza hepatică.

Semnele mai puțin frecvente sunt tromboza venă portă, schistosomiaza etc.

Patogeneza. Trebuie remarcat faptul că tulburările metabolice accelerează semnificativ apariția comei hepatice. Principala substanță toxică este amoniacul, precum și aminoacizii aromatici etc. Aceste substanțe se formează în intestinul gros.

Patogenia comei hepatice include un proces în care lipidele sunt oxidate, iar acesta este ceea ce duce la faptul că permeabilitatea celulelor devine mult mai mare și, prin urmare, se acumulează diverse produse de autoliză etc., adică otrăvuri toxice.

De asemenea, patogeneza acestei afecțiuni include tulburări circulatorii, hipoxie circulatorie și hipercoagulare intravasculară. Următoarele procese agravează tulburările sistemului nervos central în comă hepatică:

Prim ajutor

Dacă o persoană prezintă semne de comă hepatică, în primul rând trebuie să chemați o ambulanță și să notați cât timp a trecut pentru a informa medicii.

Primul ajutor imediat este plasarea persoanei pe partea sa și asigurarea că există un acces normal de aer.

Această afecțiune este caracterizată de tulburări de gândire și comportament, așa că trebuie avut grijă și pentru a se asigura că persoana nu se rănește. Dacă pacientul vărsă, atunci cavitatea bucală trebuie curățată de vărsături.

De asemenea, primul ajutor de urgență este de a da pacientului să bea în cantități mari. Pentru a nu agrava situația, nu se întreprind acțiuni ulterioare.Îngrijirea suplimentară de urgență este asigurată de medicii din secția de terapie intensivă. Deoarece în acest caz este necesară numai terapia medicamentoasă.

Tratament

Tratamentul comei hepatice constă în următoarele măsuri:

• Curățarea colonului. În funcție de starea pacientului, acest lucru se face fie cu o clismă, fie cu laxative.
• Pentru a reduce formarea și concentrația de substanțe toxice, medicamentele antibacteriene sunt prescrise imediat.
• Se prescriu glucocorticoizi și soluții pentru administrare intravenoasă (glucoză, clorură de sodiu etc.). Câte sunt necesare ar trebui să fie decise numai de specialiști calificați.
• Tratamentul comei, ale cărei cauze sunt otrăvirea toxică, se efectuează cu medicamente de detoxifiere (medicamentele sunt administrate în intestine, folosind o sondă, medicamente sub formă de perfuzii etc.).
• Dacă cauza comei este insuficiența renală, pacientului i se prescrie hemodializă.
• Dacă există hipoxie, atunci este furnizat oxigen suplimentar, de obicei prin nas.
• Este imperativ ca persoanelor care au comă hepatică să li se prescrie un complex de vitamine și coenzime. Acest lucru este necesar pentru a menține echilibrul energetic.

Terapia terapeutică este prescrisă individual fiecărui pacient, pe baza rezultatelor testelor (generale, biochimice, teste hepatice).

Prognoza si concluzii

Coma hepatică este ultima etapă a encefalopatiei, care are un prognostic foarte nefavorabil. Desigur, este mai bine să tratați encefalopatia în stadiile incipiente. Auto-medicația în acest caz este strict interzisă.

Conform practicii medicale, prognosticul este următorul: aproximativ 80-90% din cazuri se termină cu deces.

Cât timp trăiesc pacienții diagnosticați cu comă hepatică? De regulă, moartea apare după câteva zile. Cu distrofia hepatică subacută, prognosticul este favorabil, deoarece cu o terapie adecvată rata mortalității este mult mai scăzută, dar ca rezultat se poate dezvolta ciroza hepatică.

Pacientul Victor, 43 de ani. Bărbatul a fost internat cu diagnostic de comă hepatică, starea lui este extrem de gravă. Simptomele bolii: tremor la nivelul membrelor, miros puternic de bilă din gură, durere severă în hipocondrul drept. Studii suplimentare au arătat că este prezent și sindromul ascitic.

A fost internat de urgență în secția de terapie intensivă. Pacientului i s-au prescris soluții de detoxifiere intravenoasă, medicamente antibacteriene cu spectru larg, glucocorticoizi, Furosemid și Aldactone. A fost prescris și un complex de vitamine. Pentru a reduce concentrația de amoniac s-a efectuat o clismă.

Informatie scurta. Furosemidul și Aldactone sunt luate în combinație pentru ascita.

Judecând după faptul că acum citești aceste rânduri, victoria în lupta împotriva bolilor hepatice nu este încă de partea ta.

Și te-ai gândit deja la operație și la utilizarea medicamentelor toxice care sunt reclame? Acest lucru este de înțeles, deoarece ignorarea durerii și a greutății în ficat poate duce la consecințe grave. Greață și vărsături, nuanță gălbuie sau cenușie a pielii, gust amar în gură, urină închisă la culoare și diaree. Toate aceste simptome vă sunt familiare din prima mână.

Dar poate că ar fi mai corect să tratăm nu efectul, ci cauza? Citiți noua metodă a Elenei Malysheva despre cum să faceți față nu numai bolilor hepatice, ci și să o restabiliți. Citiți articolul >>

Mai bine citiți ce spune Elena Malysheva despre asta. De câțiva ani am suferit de probleme cu ficatul - durere surdă sub coasta dreaptă, eructații, balonare, arsuri la stomac, uneori greață, vene de păianjen, oboseală și slăbiciune chiar și după odihnă, depresie. Testele nesfârșite, vizitele la medici, dietele și pastilele nu mi-au rezolvat problemele. DAR datorită unei rețete simple, ficatul a încetat să mă mai deranjeze, chiar și după ce am mâncat alimente grase sau picante, sănătatea mea generală s-a îmbunătățit, am slăbit și am câștigat putere și energie. Acum, medicul curant este surprins de cum stau lucrurile. Iată un link către articol.

Aproximativ 3% din toate vizitele la terapie intensivă apar din cauza comei hepatice, care este întotdeauna rezultatul lipsei unui tratament în timp util pentru hepatocitele deteriorate. Prin urmare, fiecare pacient care vine la clinică cu un astfel de diagnostic are antecedente de un fel de boală hepatică (de obicei ciroză sau hepatită). Aproximativ 30% dintre cei internați sunt persoane sub 40 de ani și doar 1 din 5 persoane supraviețuiește unei astfel de patologii. Cea mai mare rată a mortalității se înregistrează în rândul pacienților sub 10 ani și peste 40 de ani.

Legătura dintre tulburările hepatice și tulburările mintale este cunoscută încă din cele mai vechi timpuri. Conform înregistrărilor găsite, medicii babilonieni (2000 î.Hr.) numeau ficatul „dispoziție” și „suflet”, iar sănătatea lui era considerată sursa abilităților extrasenzoriale (predicție, clarviziune). În manuscrisele chinezești antice, ficatul era descris ca fiind sediul sângelui și al sufletului. Și binecunoscutul Hipocrate (secolele V-IV î.Hr.) a povestit cum pacienții cu ficatul bolnav și-au pierdut mințile și au lătrat ca câinii.

Tulburările mintale sunt deosebit de severe la pacienții cu ciroză alcoolică, printre care riscul de comă profundă și deces este chiar mai mare decât în ​​cazul hepatitei.

Prin urmare, prezența tulburărilor neuropsihiatrice în timpul cirozei sau hepatitei de lungă durată, precum și trecerea lor la comă, este un fapt cunoscut de mult timp. Dar fiziopatologia apariției acestei afecțiuni și eficacitatea metodelor de tratament conservatoare sunt încă asociate cu o serie de întrebări.

Stadiile de comă

Coma hepatică este rezultatul distrugerii prelungite a ficatului sub influența influențelor patogene. Apare atunci când mai mult de 50% din hepatocite sunt distruse, iar nivelul de toxine din sânge a atins un astfel de nivel încât a trecut bariera cerebrală și a provocat leziuni ale sistemului nervos central (encefalopatie hepatică). O examinare superficială a mecanismului de dezvoltare a acestei afecțiuni este următoarea: insuficiența hepatică acută duce la faptul că hepatocitele nu pot lega substanțele toxice și nu le pot elimina din organism.

Produsele toxice acumulate intră în vasele extrahepatice și sunt transportate împreună cu sângele către alte organe. Sistemul nervos central suferă cel mai mult, motiv pentru care simptomele mentale apar mai întâi. Doar unul din cinci pacienți internați în spital ca urmare a comei hepatice supraviețuiește. Probabilitatea morții depinde și de stadiul comei:

Etapă	Simptome
Prekoma (20%)	schimbarea dispozitiei fara cauza de la melancolie la euforie; confuzie cu orientarea afectată în spațiu; pacientul îi recunoaște pe cei din jur, dar are dificultăți în rezolvarea chiar și a celor mai simple probleme logice și numerice; Nu au fost încă modificări la EEG
Comă amenințătoare (10%)	Tulburări emoționale	Patologia hepatocelulară	Sindromul hemoragic
	o schimbare bruscă a atacurilor de excitare și somnolență; letargie	îngălbenirea pielii; vărsături și greață; dulce respirație putredă	acumularea de sânge în membranele mucoase ale cavității bucale și tractului gastro-intestinal
	EEG arată o scădere a amplitudinii undei la 7-8 numărări/min.
Comă profundă (0-1%)	lipsa totală de conștiință; lipsa reacției la lumină cu pupile dilatate; respirație deprimată; ritm cardiac crescut; scăderea tensiunii arteriale; pe fondul zgomotelor străine, zgomotele cardiace sunt greu de auzit; hipertermie; Unde delta sincrone EEG

Procentul de supraviețuire dacă pacientul a fost adus la clinică cu un anumit stadiu de comă este indicat în paranteză. O distincție mai precisă între stările comatoase și pre-comatoase se face utilizând scala West Haven, care combină simptomele generale, citirile EEG, nivelurile de amoniac, prezența unui tremor zguduitor și timpul în care pacientul a finalizat un test numeric.

În toate etapele comei hepatice, medicii înregistrează niveluri crescute de amoniac în sângele și creierul pacientului.

Precomul și stadiul de amenințare sunt stări comatoase superficiale, în timpul cărora apare periodic claritatea conștiinței. Pupilele sunt strânse, se observă reflexe la stimuli dureroși, dar reacțiile tendonului sunt absente. Când coma hepatică apare direct, fața pacientului se schimbă. Fisura palpebrală largă, colțul căzut al gurii, netezirea pliurilor frontale și nazolabiale amintesc mai mult de o mască fără viață decât de o față umană.

La fel ca în pancreatita acută pe fondul diabetului, respirația pacientului miroase a acetonă, în comă hepatică pacientul miroase a mucegai.

Cauze

Otrăvirea organismului cu substanțe toxice nelegate de ficat este o consecință a următoarelor tulburări:

1. infecție virală sau bacteriană - 60% din leziunile infecțioase ale hepatocitelor sunt hepatite;
2. tulburări metabolice - cel mai adesea sunt asociate cu o schimbare bruscă a nivelului de proteine. Acest lucru se întâmplă cu o dietă proteică pe termen lung, deficit de aminoacizi, sângerare în tractul gastrointestinal, hematoame extinse și intervenții chirurgicale. Patologia poate fi cauzată și de dezechilibrul electrolitic - Na (sodiu), Mg (magneziu), K (potasiu) sau creșterea nivelului de Mn (mangan);
3. predispoziție pentru oncologie - degenerarea hepatocitelor în celule canceroase are loc extrem de rar (doar 0,41% din toate cazurile de cancer). Cu toate acestea, metastazele din alte organe suprimă procesele intrabiologice, contribuind la insuficiența hepatică;
4. inhibarea sintezei ureei - cel mai adesea apare cu un nivel scăzut de Zn (zinc) și luând diuretice;
5. perturbarea proceselor circulatorii - cu tromboză, insuficiență cardiacă și afectare a fluxului limfatic, substanțele nelegate stagnează. Din această cauză, ficatul primește o sarcină mare unică în timpul hematopoiezei care apare după masă;
6. o scădere a funcției de detoxifiere a ficatului se explică prin influențe externe: consumul de alcool sau anumite medicamente, perturbarea microbiotei intestinale din cauza alimentației deficitare, stres, infecții, intoxicații cu toxine, care este adesea cauzată și de consumul de junk food. . Precomul hepatic în ciroza masivă este mai frecventă decât o manifestare individuală.

Un prognostic favorabil este determinat de identificarea în timp util a cauzei comei hepatice, dar în 8-15% din cazuri nu poate fi determinată.

Tipuri de comă

Tabloul clinic descris mai sus este general, deoarece adesea apar simptome specifice de comă hepatică, caracteristice unei afecțiuni cu o anumită etiologie. Din acest punct de vedere, se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de comă:

Vedere	Cauze	Principalele caracteristici	Simptome pronunțate
Endogen	necroză masivă datorată hepatitei sau cirozei	progresie rapidă; dezvoltarea comei profunde în câteva ore; mortalitate ridicată	creșterea tulburărilor icterice, hemoragice, neurologice și dispeptice; există perioade de agitație psihomotorie; respirația este afectată și există un „miros de ficat”
Exogen (sunt)	toxicitatea amoniacului din cauza cirozei sau a dezechilibrului proteic	curgere lent; tranziție rară în comă profundă; fără „miros de ficat”	icterul și hemoragia sunt mult mai puțin pronunțate decât în ​​comă endogenă; Nu există atacuri de excitare; dimpotrivă, pacientul este retras și tăcut
Amestecat	–	Prezența diferitelor simptome pe fondul unei patogeneze complexe
Fals („mineral”)	tulburare metabolică	Tabloul clinic este similar cu coma exogenă, dar apare atunci când există un dezechilibru al electroliților, de exemplu, ca urmare a luării de diuretice pe fondul insuficienței hepatice cronice. De asemenea, clar exprimat: slabiciune musculara; tahicardie și scăderea tensiunii arteriale. Posibilă pareză intestinală.

Pentru prima dată, mecanismul de dezvoltare (patogeneza) comei hepatice a fost observat la sfârșitul secolului al XIX-lea de către savantul militar rus N. Eck, care a direcționat circulația sângelui în organism dincolo de ficat. Mai târziu, această experiență a fost descrisă științific de I. Pavlov. Omul de știință a reușit să reproducă experimental procesul de acumulare de fenol, amoniac și alte toxine la câini. În cantități mari, sângele nepurificat a provocat în curând semne de otrăvire cu carne la animale și a dus la moarte. La acea vreme, comunitatea medicală nu aprecia semnificația acestei lucrări, deoarece se credea că stadiul extrem de distrugere a hepatocitelor are loc foarte rar. Abia 40 de ani mai târziu (1919) experimentul a fost repetat de oamenii de știință europeni și americani și recunoscut de comunitatea medicală internațională.

I.P. Pavlov a oferit prima descriere a mecanismului de dezvoltare a comei hepatice exogene, cauzată de acumularea de amoniac și alte toxine în sânge.

Cercetările recente au relevat importanța descoperirii lui Pavlov în plan secund, deoarece în 1976 omul de știință Fisher a reușit să înțeleagă cauza acumulării de toxine la nivel micro, identificând disbioza drept unul dintre principalii factori patogeni stimulatori. S-a constatat că atunci când microflora intestinală este perturbată, se acumulează deșeuri bacteriene, ceea ce determină o creștere a nivelului de aminoacizi - tiramină și, ca urmare, octopamină. Acesta din urmă înlocuiește dopamina și norepinefrina (mediatori excitatori) din sinapsele sistemului nervos central. De aceea, în comă exogenă pacientul nu prezintă semne de agitație. Doar o stare depresivă este tipică, deoarece dopamina deprimată reduce și serotonina („hormonul fericirii”).

Experimente recente au arătat că o comă falsă apare atunci când ficatul încetează să controleze nivelul hormonilor responsabili de echilibrul apă-sare. Iar coma endogenă este cauzată de un complex de mecanisme patologice.

Diagnosticare

Examinarea ficatului în sine (ultrasunete, puncție etc.) în stadiul de comă se efectuează la acei pacienți a căror sănătate s-a deteriorat grav. Cel mai adesea, cel mai important rol în diagnosticarea insuficienței hepatocelulare și a stărilor de comat este acordat testelor microbiologice. Nivelul de toxine din sânge (amoniac, fenol, bilirubină etc.) este determinat în principal, când este crescut, diagnosticul devine evident. De asemenea, puteți detecta o tendință în procesul patologic folosind următoarele studii.

1. Biochimia sângelui va arăta modificări semnificative ale electroliților, niveluri scăzute de proteine ​​și factori de coagulare (de 3-4 ori), creșterea colesterolului și a produselor metabolice a azotului.
2. EEG va arăta o scădere a ritmului alfa, cu toate acestea, în stadiile latente și primele ale encefalopatiei, sensibilitatea acestei metode de examinare este de doar 30%. O alternativă bună este metoda VP-R-300, care determină răspunsul electric al creierului la un stimul extern sau îndeplinirea unei sarcini cognitive (același test numeric). Sensibilitatea de recunoaștere a potențialelor cerebrale evocate este de 80%.
3. MRS este o metodă foarte sensibilă (90-100%) pentru detectarea encefalopatiei chiar și în stare latentă. Se bazează pe studierea modificărilor compoziției moleculare a materiei albe și cenușii prin imagini video sub influență magnetică. Avantajele acestei metode: lipsa de durere și eficacitate, cu toate acestea, este utilizată numai în cazuri severe din cauza costului ridicat al examinării.

La 90% dintre pacienții cu comă exogenă este detectată disbioza intestinală, astfel încât pot fi necesare examinări suplimentare ale tractului gastrointestinal.

Tratament conservator

Deși ficatul este un organ care tace mult timp și cu răbdare, semnele de durere amenințătoare în hipocondrul drept apar cu mult înainte de debutul comei. Prin urmare, terapia în timp util și observarea periodică sunt o bună prevenire a afecțiunilor hepatice necrotice.

Semnele de comă hepatică apar numai cu necroză hepatică masivă, când cel puțin 70% din hepatocite mor.

Tratamentul conservator al comei hepatice este mai probabil să întârzie momentul în care este necesar un transplant de urgență. Terapia medicamentoasă poate opri numai procesele distructive din ficat și se efectuează de obicei conform următoarei scheme:

Corectarea encefalopatiei hepatice	Niveluri reduse de amoniac
	Antibioticele neresorbabile (Neomicina) reduc riscul de infectii acute	Probiotice (Bifiform), fibre alimentare (Mukofalk), dizaharide (Lactitol): îmbunătățirea peristaltismului; reduce aciditatea; favorizează eliminarea toxinelor
	Accelerarea proceselor cerebrale
	Inhibarea benzodiazepinelor (Flumazenil)	Aminoacizii cu lanț ramificat inhibă descompunerea proteinelor
	Alte medicamente (selectate individual) - antioxidanți, zinc, acid alfa-lipoic
Corectarea microflorei intestinale	Eliminarea microbiană: enterosorbente (Smecta, Mukofalk, Zosterin); antibiotice (Makmiror, Furadonin), antibiotice intestinale (Alpha Normix) și bacteriofagi; Hidroxichinole (Entero-sidiv)
	Normalizarea microflorei prin prebiotice și probiotice: monocomponent (Normoflor); bacterii competitive, cum ar fi drojdia (Enterol); multicomponent (Linex, Bifiton); combinat (Acipol); combinat multicomponent (Bifiform)

Diferența dintre probiotice și prebiotice este că primele constau din bacterii vii (reprezentanți naturali ai microflorei intestinale), în timp ce ultimele sunt medicamente de sinteză care nu conțin microorganisme vii, dar accelerează creșterea lor în mediul lor obișnuit.

În comă profundă, poate fi necesar un transplant hepatic urgent. Această procedură nu este doar costisitoare, ci și riscantă, deoarece organul donator nu prinde întotdeauna rădăcini și chiar și cele mai puternice imunosupresoare nu opresc producția de anticorpi regenerativi. Dacă transplantul hepatic nu este posibil, se efectuează alte tipuri de intervenții chirurgicale pentru a corecta starea ficatului, dar eficacitatea acestora este scăzută (maximum plus 1–5 ani), iar decesul este inevitabil.

Patologia începe cu faptul că hepatocitele (celulele hepatice) mor sub influența mai multor motive. Organul nu mai poate neutraliza toxinele. Toate aceste produse și metaboliții lor se acumulează în sânge și conduc la dezvoltarea encefalopatiei hepatice. Fără tratament, moartea apare rapid.

Coma duce la o scădere treptată a numărului de hepatocite viabile. Dacă la o persoană sănătoasă greutatea glandei este de la 1600 g la 2000 g, atunci la un pacient este de 1200 g. Ficatul încearcă să-și rearanjeze activitatea astfel încât să compenseze deficiența, dar acest lucru nu face decât să înrăutățească starea. În același timp, metabolismul este perturbat. Atâta timp cât organismul menține o stare de echilibru, pacientul se simte bine, dar pe măsură ce problemele metabolice se intensifică, începe o comă. Starea periculoasă apare rapid, simptomele se intensifică în câteva zile. Primele semne sunt modificări ale reacțiilor mentale:

• starea de spirit se schimbă constant, de mai multe ori pe parcursul zilei;
• apar crize de euforie, care se transformă într-o stare de uimire;
• În timpul zilei există o dorință patologică de a dormi, iar noaptea pacientul este treaz.

Important! Scrisul de mână se poate schimba, gândurile pot deveni distrase.

Înainte de a se dezvolta coma hepatică, există o altă etapă - precomul. În această perioadă, starea dureroasă se intensifică brusc, ajungând la punctul de lipsă de conștiință a pacientului. Când examinați sau vorbiți cu un pacient în stare de precom, rețineți următoarele simptome:

• atacuri de greață și vărsături, dureri abdominale, scădere bruscă a greutății corporale;
• îngălbenirea pielii, sclerei și mucoaselor, care se intensifică treptat;
• culoarea pielii devine roșu aprins, iar buzele și limba devin purpurie;
• dezvoltarea sindromului hemoragic - în stadiul de precom apar vânătăi și hematoame, apare sângerare internă.

Coma hepatică în sine se manifestă printr-o lipsă de conștiență, o scădere a temperaturii corpului și o scădere a tonusului globilor oculari. Pulsul pacientului este rapid și abia audibil, iar tensiunea arterială este extrem de scăzută. Respirația este zgomotoasă, grea și poate fi auzită clar de la distanță. Medicul constată prezența unui miros dulce în aerul expirat al pacientului; afectarea rinichilor se manifestă prin lipsa de urinare (anurie).

Important! Din momentul pierderii cunoștinței există câteva ore pentru a oferi asistență calificată.

Coma hepatică apare ca urmare a acțiunii asupra organismului a substanțelor toxice și otrăvitoare care se acumulează din cauza incapacității ficatului în sine. Factorii care provoacă comă care apare pe fondul cirozei hepatice sunt:

• agenți toxici (produse chimice, etanol și derivații săi, ciuperci);
• efectul medicamentelor (antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, barbiturice, anestezice inhalatorii) este deosebit de pronunțat în timpul sarcinii și abuzului de alcool;
• virusuri (hepatită, mononucleoză);
• patologia ficatului, pe fondul căreia există o scădere bruscă a volumului țesutului organului; boli ale inimii și ale vaselor de sânge;
• stres, arsuri, avorturi septice, stări de șoc.

Stadiile comei hepatice

Starea de comă hepatică nu apare imediat. Boala apare în mai multe etape. Precomul este prima etapă a patologiei hepatice, care durează de la câteva zile până la câteva luni. Pacientul se plânge de dezorientare în spațiu, amețeli și tulburări în procesele gândirii. Următoarea etapă este o comă amenințătoare. De regulă, se dezvoltă în 2-3 zile, dar poate ajunge la 10-12 zile. Apar tulburări de conștiență, tulburări psihoemoționale și tremurul membrelor. Simptomele cresc treptat. Coma hepatică dezvoltată este stadiul terminal al encefalopatiei hepatice pe fondul cirozei hepatice. Se caracterizează printr-un tablou clinic viu (vezi simptomele de mai sus).Starea de comă hepatică se dezvoltă în trei etape:

• coma 1 – deprimarea conștiinței are loc în valuri, toate reflexele fiziologice sunt păstrate;
• comă 2 – persoana este într-o stare inconștientă, nu iese din ea, toate reflexele fiziologice sunt normale;
• coma 3 – pacientul este inconștient, nu există reflexe.

Tratamentul patologiei hepatice pe fondul cirozei hepatice se efectuează în secția de terapie intensivă. Asigurați-vă că monitorizați saturația de oxigen a corpului, nivelul de dioxid de carbon și aciditatea sângelui. Cu ajutorul diagnosticului de laborator, nivelurile de bilirubină, ALT, AST, colinesteraza, zahăr și electroliți sunt evaluate în timp. Persoana este în poziție culcat cu partea superioară a corpului ridicată. Soluțiile Disol, Trisol, Ringer sunt perfuzate intravenos pentru a reface nivelul de electroliți, bicarbonat de sodiu și acid ascorbic pentru a normaliza echilibrul acido-bazic. Nutriția parenterală se efectuează după cum urmează:

• glucoză cu insulină într-o venă;
• emulsii de grăsimi;
• amestecuri de aminoacizi.

Tractul intestinal este curatat periodic de substantele toxice printr-o clisma demachianta si se administreaza antibiotice pe cale orala. Dacă este necesar, se prescrie terapia cu oxigen. Medicamentele hormonale sunt, de asemenea, utilizate pentru combaterea patologiei hepatice. Curățarea corpului (ce ar trebui să facă ficatul în corpul uman) se realizează folosind metodele descrise în tabel.

Metoda de curățare a corpului	Esența procedurii
Plasmafereza	O parte din sângele pacientului este luată și separată în plasmă și elemente formate într-un aparat special. După procesul de curățare a părții lichide, aceasta este returnată înapoi în fluxul sanguin
Limfosorbția	Limfa pacientului este trecută prin filtre speciale de sorbție care rețin toxinele, deșeurile și substanțele inutile.
Hemosorbția	Procedura este similară cu limfosorbția, dar este utilizat sângele pacientului cu elemente formate
Hardware hemodializa	Sângele pacientului este trecut printr-un aparat special, unde toxinele și metaboliții lor sunt îndepărtați din acesta și apoi returnat în organism.
Terapia MARS	O metodă de detoxifiere extracorporală în care elementele patologice sunt îndepărtate din sânge, în timp ce rămân cele utile

Cea mai bună opțiune de tratament este intervenția chirurgicală, în timpul căreia se efectuează un transplant de glandă. Tratamentul precomului și al comei de gradul I are un prognostic favorabil. Stadiile mai profunde sunt de obicei fatale. Cu transplant, prognosticul este mai favorabil. Dacă specialiștii scot pacientul dintr-o stare comatoasă, tratează ciroza hepatică și elimină factorii care au dus la dezvoltarea patologiei.