Leziuni cerebrale traumatice - comoție cerebrală. Consecințele leziunii intracraniene codul ICD consecințele leziunii cerebrale traumatice

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Arhivă - Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2010 (Ordinul nr. 239)

Consecințele traumatismelor intracraniene (T90.5)

Informații generale

Scurta descriere

Leziuni cerebrale(TBI) este o leziune cerebrală de diferite grade în care trauma este factorul etiologic. Leziunile traumatice ale creierului în copilărie sunt un tip comun și sever de leziuni traumatice și reprezintă 25-45% din toate cazurile de leziuni traumatice.

Incidența leziunilor cerebrale traumatice a crescut semnificativ în ultimii ani datorită creșterii frecvenței accidentelor auto. Tabloul clinic este influențat de trăsăturile anatomice și fiziologice ale ontogenezei cerebrale incomplete, mecanismul leziunii, caracteristicile premorbide ale sistemului nervos și complicațiile cerebrovasculare. Spre deosebire de adulți, la copii, în special la copiii mici, gradul de deprimare a conștienței adesea nu corespunde cu severitatea leziunilor cerebrale. Contuziile cerebrale și contuziile cerebrale ușoare și moderate la copii pot apărea adesea fără pierderea conștienței, iar contuziile cerebrale ușoare și moderate pot apărea fără simptome neurologice focale sau cu severitate minimă.

Protocol„Consecințele leziunii intracraniene”

Cod ICD-10: T 90,5

Clasificare

Leziuni cerebrale traumatice deschise

În mod caracteristic, există leziuni ale țesuturilor moi ale capului cu afectarea aponevrozei sau o fractură a oaselor de la baza craniului, însoțită de scurgeri de lichid cefalorahidian din nas sau ureche.

1. Leziune cerebrală traumatică penetrantă, în care există afectarea durei mater.

2. Leziuni cerebrale traumatice nepenetrante:

3. Leziune cranio-cerebrală închisă - integritatea capului nu este ruptă.

În funcție de natura și severitatea leziunilor cerebrale:

Comoție cerebrală - zarvă cerebrală, în care nu există modificări morfologice evidente;

Contuzie cerebrală - contuzie cerebri, (uşoară, moderată şi severă);

Leziuni axonale difuze.

Compresia creierului- compresio cerebri:

1. Hematom epidural.

2. Hematom subdural.

3. Hematom intracerebral.

4. Fractură depresivă.

5. Hidromul subdural.

6. Pneumocefalie.

7. Focalizarea leziunii este un creier zdrobit.

Consecințele leziunilor cerebrale traumatice severe:

1. Sindromul cerebroasteniei traumatice.

2. Sindrom hipertensiv-hidrocefalic traumatic.

3. Sindromul tulburărilor de mișcare sub formă de pareză și paralizie a membrelor.

4. Epilepsie traumatică.

5. Tulburări asemănătoare nevrozei.

6. Stări asemănătoare psihopatice.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic

Comoție cerebrală. Simptomele clasice ale unei comoții includ pierderea cunoștinței, vărsături, dureri de cap și amnezie retrogradă. Simptomele frecvente sunt nistagmus, letargie, adinamia și somnolență. Nu au existat simptome de afectare locală a creierului, modificări ale presiunii lichidului cefalorahidian sau congestie în fundus.

Contuzie cerebrală. Simptomele clinice constau în tulburări generale cerebrale și focale. În cazurile tipice de contuzie cerebrală, paloare, cefalee, în special în zona contuziei, vărsături repetate, bradicardie, aritmie respiratorie, scăderea tensiunii arteriale, îndoitură a gâtului și un semn Kernig pozitiv sunt observate în primele zile. Simptomele meningiene sunt cauzate de umflarea și sângele în spațiul subarahnoidian. Lichidul cefalorahidian conține adesea sânge. Temperatura sângelui crește semnificativ după 1-2 zile, când se dezvoltă toxicoza și leucocitoza crește în sânge cu o deplasare la stânga.

Cele mai frecvente simptome focale ale unei vânătăi sunt mono și hemipareza, tulburările senzoriale de tip hemi și pseudoperiferic, afectarea câmpurilor vizuale și diferite tipuri de tulburări de vorbire. Tonusul muscular la nivelul membrelor afectate, redus în primele zile după leziune, crește ulterior într-o manieră spastică și prezintă semne de leziuni piramidale.

Leziunile nervilor cranieni nu sunt tipice pentru contuzia cerebrală. Afectarea nervilor oculomotori, faciali și auditivi ne face să ne gândim la o fractură a bazei craniului. La ceva timp după o leziune cerebrală, epilepsia traumatică se poate dezvolta cu convulsii generale sau convulsive focale, după care se dezvoltă tulburări mentale, agresivitate, depresie și tulburări de dispoziție. La vârsta școlară predomină modificările vegetative, lipsa atenției, oboseala crescută și labilitatea dispoziției.

Compresia creierului. Cele mai frecvente cauze ale compresiei cerebrale sunt hematoamele intracraniene și fracturile craniului deprimat, în timp ce edemul - umflarea creierului - joacă un rol mai mic. Hemoragiile traumatice sunt epidurale, subdurale, subarahnoidiene, parenchimatoase și ventriculare. Pentru compresia cerebrală, este foarte tipic să existe un decalaj clar între leziune și apariția primelor simptome de compresie, care apoi se intensifică destul de repede.

Hematom epidural. Hemoragia dintre dura mater și oasele craniului la locul fracturii apare cel mai adesea în zona bolții. Cel mai important simptom al unui hematom este anizocoria cu dilatarea pupilei pe partea laterală a hematomului. Simptomele focale ale leziunilor cerebrale sunt cauzate de localizarea hematomului. Cele mai frecvente simptome de iritație sunt crizele epileptice focale (jacksoniene) și simptomele de prolaps, piramidale sub formă de mono-, hemipareză sau paralizie pe partea opusă pupilei dilatate. Pierderea repetată a conștienței are o importanță diagnostică importantă. Dacă se suspectează un hematom epidural, este indicată intervenția chirurgicală.

Hematom subdural- Aceasta este o acumulare masivă de sânge în spațiul subdural. Cu un hematom subdural, se observă un interval de lumină, dar este mai lung. Simptomele focale ale compresiei cerebrale se dezvoltă în combinație cu tulburări cerebrale generale. Semnele meningeale sunt caracteristice. Un simptom persistent este durerea de cap persistentă însoțită de greață și vărsături, indicând hipertensiune arterială. Crizele jacksoniene se dezvoltă adesea. Pacienții sunt adesea agitați și dezorientați.

Plângeri și anamneză
Plângerile de dureri de cap frecvente, care sunt localizate mai des în frunte și spate, mai rar în zonele temporale și parietale, sunt însoțite de greață și uneori vărsături, care aduce alinare, amețeli, slăbiciune, oboseală, iritabilitate, tulburări, somn neliniştit. Dependență de vreme, labilitate emoțională, scăderea memoriei și a atenției. Pot exista plângeri de convulsii, mișcări limitate ale articulațiilor, slăbiciune în ele, mers afectat și întârzierea dezvoltării psiho-vorbirii. Istoric de leziuni cerebrale traumatice.

Examinare fizică: un studiu al sferei psiho-emoționale, al statusului neurologic și al sistemului nervos autonom relevă tulburări funcționale ale sistemului nervos, labilitatea emoțională și fenomenele de cerebroasthenie.
Tulburări motorii - pareze, paralizii, contracturi și rigiditate la nivelul articulațiilor, hiperkinezie, întârzierea dezvoltării psiho-vorbirii, convulsii epileptice, patologia organelor vizuale (strabism, nistagmus, atrofie a nervului optic), microcefalie sau hidrocefalie.

Cercetare de laborator:

3. Test biochimic de sânge.

Studii instrumentale:

1. Radiografia craniului - prescris pentru a exclude fracturile craniului.

2. EMG - conform indicațiilor, vă permite să identificați gradul de deteriorare care apare în terminațiile mioneurale și fibrele musculare. În cazurile de leziuni cerebrale traumatice, se observă cel mai adesea EMG de tip 1, care reflectă patologia neuronului motor central și se caracterizează printr-o activitate sinergică crescută a contracției voluntare.

3. Ecografia Doppler a vaselor cerebrale pentru a exclude patologia vasculară a creierului.

4. Neurosonografie - pentru excluderea hipertensiunii intracraniene, hidrocefalie.

5. CT sau RMN după cum este indicat pentru a exclude leziunile organice ale creierului.

6. EEG pentru leziuni cerebrale traumatice. Perioada post-traumatică este caracterizată de progresia ulterioară a tulburărilor mentale vegetative, emoționale și intelectuale, care exclud activitatea de muncă cu drepturi depline pentru multe victime.
Dinamismul, blândețea simptomelor focale și predominanța reacțiilor cerebrale generalizate caracteristice copiilor servesc drept motiv în determinarea severității leziunii care însoțește complicația acesteia.

EEG pentru comoție cerebrală: modificări ușoare sau moderate ale biopotențialelor sub formă de dezorganizare a ritmului α, prezența unei activități patologice ușoare și semne EEG de disfuncție a structurilor trunchiului cerebral.

EEG pentru contuzii cerebrale: EEG înregistrează tulburări de ritm cortical și tulburări cerebrale grosiere sub formă de dominanță a undelor lente. Uneori potenţialele ascuţite, vârfurile difuze şi vârfurile pozitive apar pe EEG. Unde β difuze exprimate în mod constant, care sunt combinate cu rafale de oscilații θ de amplitudine mare.

Copiii de vârstă școlară sunt mai susceptibili de a experimenta modificări moderate de EEG. Pe fondul unei amplitudini neuniforme, dar cu un ritm stabil, se detectează o activitate ușoară θ și β. În jumătate din cazuri, pe EEG apar unde ascuțite individuale, oscilații β asincrone și sincronizate, unde β bilaterale și potențiale ascuțite în emisferele posterioare.

EEG în leziuni cerebrale traumatice severe:În perioada acută a TBI sever, tulburările EEG brute sunt cel mai adesea înregistrate sub formă de dominanță a formelor lente de activitate în toate părțile emisferelor. La majoritatea pacienților, EEG prezintă semne de disfuncție a structurilor bazal-diencefalice și manifestări focale.

Indicatii pentru consultatii de specialitate:

1. Oculist.

2. Logoped.

3. Ortoped.

4. Psiholog.

5. Protezist.

7. Audiolog.

8. Neurochirurg.

Examinări minime atunci când sunt trimise la un spital:

1. Test de sânge general.

2. Analiza generală a urinei.

3. Fecale pe ouă de viermi.

Măsuri de diagnostic de bază:

1. Test de sânge general.

2. Analiza generală a urinei.

3. CT sau RMN al creierului.

4. Neurosonografie.

5. Logoped.

6. Psiholog.

7. Oculist.

8. Ortoped.

11. Medic kinetoterapie.

12. Kinetoterapeut.

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

1. Protezist.

3. Cardiolog.

4. Ecografia organelor abdominale.

5. Gastroenterolog.

6. Endocrinolog.

Diagnostic diferentiat

Boală	Debutul bolii	CT și RMN al creierului	Simptome neurologice
Leziuni cerebrale	Acut	Leziuni de contuzie ale creierului. În stadiul acut, CT este de preferat. În stadiul subacut - leziuni contuzie hemoragice și nehemoragice, hemoragii petehiale. În stadiul cronic, zonele de encefalomalacie sunt detectate pe imaginile T2 printr-o creștere a intensității semnalului datorită conținutului crescut de apă în țesut; acumulările de lichid extracerebral, inclusiv hematoamele subdurale cronice, sunt mai ușor de diagnosticat.	Variază în funcție de vârsta copilului și de localizarea leziunii, unul dintre cele mai frecvente semne clinice este hemipareza, afazia, ataxia, simptomele cerebrale și oculomotorii și semnele hipertensiunii intracraniene.
Consecințele unui accident vascular cerebral	Debut brusc, adesea la trezire, mai rar treptat.	Imediat după un accident vascular cerebral, este detectată hemoragia intracerebrală, un focar ischemic este detectat 1-3 zile mai târziu. Infarct în stadii incipiente, focare ischemice în trunchiul cerebral, cerebel și lob temporal, neaccesibile CT, tromboză venoasă, infarcte mici, inclusiv lacunare, MAV	Variază în funcție de vârsta copilului și de localizarea accidentului vascular cerebral; unele dintre cele mai frecvente semne clinice sunt hemiplegia, afazia și ataxia.
O tumoare pe creier	Treptat	Tumora cerebrală, edem perifocal, deplasarea liniei mediane, compresie ventriculară sau hidrocefalie obstructivă	Modificări focale în creier, semne de creștere a presiunii intracraniene, manifestări cerebrale

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Tactici de tratament
Tratamentul leziunilor cerebrale traumatice trebuie să fie cuprinzător. Angioprotectorii sunt folosiți pentru a îmbunătăți circulația cerebrală, neuroprotectorii pentru a îmbunătăți furnizarea de oxigen către creier, nutriția creierului și îmbunătățirea proceselor metabolice din creier. Terapia de deshidratare este folosită pentru reducerea și ameliorarea edemului cerebral, terapia sedativă care vizează eliminarea tulburărilor neuropsihiatrice și normalizarea somnului. Terapia anticonvulsivante este prescrisă pentru a opri crizele simptomatice. Terapia cu vitamine pentru a întări starea generală a pacientului.

Scopul tratamentului: reducerea simptomelor cerebrale, îmbunătățirea fondului emoțional, reducerea dependenței de vreme, eliminarea tulburărilor neuropsihice, normalizarea somnului, întărirea stării generale a pacientului. Oprirea sau reducerea crizelor, îmbunătățirea activității motorii și psiho-vorbirii, prevenirea posturilor și contracturilor patologice, dobândirea deprinderilor de autoîngrijire și adaptare socială.

Tratament non-medicament:

1. Masaj.

3. Kinetoterapie.

4. Pedagogie conductivă.

5. Cursuri cu un logoped.

6. Cu un psiholog.

7. Acupunctura.

Tratament medicamentos:

1. Neuroprotectori: cerebrolizina, actovegin, piracetam, piritinol, ginkgo biloba, acid hopantenic, glicina.

2. Angioprotectori: vinpocetină, instenon, sermion, cinarizine.

3. Vitamine B: bromură de tiamină, clorhidrat de piridoxină, cianocobalamină, acid folic.

4. Terapie de deshidratare: magnezie, diacarb, furosemid.

Lista medicamentelor esențiale:

1. Actovegin fiole 80 mg 2 ml

2. Vinpocetină (Cavinton), comprimate 5 mg

3. Tablete de glicină 0,1

4. Fiole și tablete Instenon

5. Nicergoline (Sermion) fiole 1 flacon 4 mg, tablete 5 mg, 10 mg

6. Pantocalcin, comprimate 0,25

7. Piracetam, comprimate 0,2

8. Piracetam, fiole 20% 5 ml

9. Clorhidrat de piridoxină fiole 1 ml 5%

10. Acid folic, tablete 0,001

11. Fiole de cerebrolizină 1 ml

12. Cianocobalamină, fiole de 200 și 500 mcg

Medicamente suplimentare:

1. Aevit, capsule

2. Asparkam, tablete

3. Acetazolamidă (diacarb), comprimate 0,25

4. Gingko-Biloba comprimate, 40 mg comprimate

5. Gliatilină în fiole 1000 mg

6. Gliatilin capsule 400 mg

7. Acid hopantenic, tablete 0,25 mg

8. Depakine, comprimate 300 mg și 500 mg

9. Dibazol, comprimate 0,02

10. Carbamazepină, comprimate 200 mg

11. Konvulex capsule 300 mg, soluție

12. Lamotrigină (Lamictal, Lamitor), comprimate 25 mg

13. Lucetam comprimate 0,4 și fiole

14. Tablete Magne B6

15. Tablete de Neuromidin

16. Piritinol (Encephabol), comprimate 100 mg, suspensie 200 ml

17. Prednisolon în fiole 30 mg

18. Comprimate de prednisolon 5 mg

19. Clorură de tiamină fiole 1 ml

20. Tizanidină (Sirdalud), comprimate 2 mg și 4 mg

21. Clorhidrat de tolperizonă (Mydocalm), comprimate 50 mg

22. Topamax, tablete, capsule 15 mg si 25 mg

23. Furosemid, comprimate 40 mg

Indicatori ai eficacității tratamentului:

1. Reducerea sindromului cerebral general, a tulburărilor emoționale și voliționale.

2. Îmbunătățirea atenției și a memoriei.

3. Oprirea sau reducerea convulsiilor.

4. Creșterea volumului mișcărilor active și pasive la nivelul membrelor paretice.

5. Îmbunătățirea activității motorii și psiho-vorbirii.

6. Tonus muscular îmbunătățit.

7. Dobândirea deprinderilor de auto-îngrijire.

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare (planificat): dureri de cap frecvente, amețeli, dependență de vreme, labilitate emoțională, simptome de cerebroasthenie, convulsii, tulburări motorii - prezența parezei, tulburări de mers, întârzierea psiho-vorbirii și dezvoltării motorii, scăderea memoriei și a atenției, tulburări de comportament.

informație

Surse și literatură

1. Protocoale pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan (Ordinul nr. 239 din 04/07/2010)
   1. 1. L. O. Badalyan. Neurologia copilului. Moscova 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Neurologia copilului. Moscova 2004 3. M. B. Zucker. Neuropatologia clinică a copilăriei. Moscova1996 4. Diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului nervos la copii. Editat de V. P. Zykov. Moscova 2006

informație

Lista dezvoltatorilor:

№	Dezvoltator	Loc de munca	Denumirea funcției
	Serova Tatyana Konstantinovna	Departamentul psihoneurologic RDKB „Aksai” nr. 1	Seful departamentului
	Kadyrzhanova Galiya Baekenovna	Departamentul psihoneurologic RDKB „Aksai” nr. 3	Seful departamentului
	Mukhambetova Gulnara Amerzaevna	Departamentul de boli nervoase kazah. NMU	Asistent, Candidat la Științe Medicale
	Balbaeva Ayim Sergazievna	RDKB „Aksai” psihoneurologic	neuropatolog

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

O vânătaie - un focar de strivire traumatică a țesutului cerebral - se formează adesea în părțile bazale ale părților frontale și anterioare ale lobilor temporali, care sunt în contact strâns cu relieful osos proeminent. Leziunea axonală difuză este rezultatul accelerației rotaționale sau liniare în momentul leziunii. În funcție de amploarea accelerației cu afectarea axonală difuză, sunt posibile o gamă largă de tulburări, de la confuzie ușoară și pierderea pe termen scurt a conștienței (cu o comoție cerebrală) până la comă și chiar moarte. Leziunile secundare ale creierului sunt asociate cu hipoxie, ischemie, hipertensiune intracraniană și infecție.
Există o leziune traumatică cerebrală deschisă (TCE), în care există o comunicare între cavitatea craniană și mediul extern, și una închisă.
Principalii factori clinici care determină severitatea leziunii sunt: ​​durata pierderii cunoștinței și a amneziei, gradul de deprimare a conștienței în momentul spitalizării și prezența simptomelor neurologice ale trunchiului cerebral.
Când examinați un pacient cu un TBI, în special unul sever, trebuie să respectați un plan specific.
1. În primul rând, ar trebui să acordați atenție permeabilității căilor respiratorii, frecvenței și ritmului respirației și stării hemodinamicii.
2. Pieptul și abdomenul trebuie examinate rapid pentru a exclude hemo- sau pneumotorax sau sângerare abdominală.
3. Evaluează starea de conștiință. În cazul unui TBI ușor, este important să se evalueze orientarea în loc, timp, sine, atenție, cerând pacientului să numească lunile anului în ordine inversă sau scăzând secvențial de la 40 la 3, memorie, cerând să-și amintească 3 cuvinte. și verificarea dacă pacientul le poate numi după 5 minute.
4. Examinați capul, trunchiul, membrele, acordând atenție semnelor externe de rănire (răni, vânătăi, vânătăi, fracturi).
5. Este important să se identifice semnele unei fracturi a bazei craniului: scurgere de lichid cefalorahidian din nas (spre deosebire de mucusul obișnuit, lichidul cefalorahidian conține glucoză), un simptom al ochelarilor (apariția întârziată a vânătăilor bilaterale în zona periorbitală). , limitată la marginile orbitei), scurgeri de sânge și lichid cefalorahidian din ureche ( sângerarea din ureche poate fi, de asemenea, asociată cu afectarea canalului auditiv extern sau a timpanului), precum și o vânătaie în spatele auriculului în mastoid. zonă, apărând la 24-48 de ore după accidentare.
6. Atunci când colectați anamneza de la pacient sau de la cei care îl însoțesc, trebuie să acordați atenție circumstanțelor leziunii (trauma poate provoca un accident vascular cerebral, criză epileptică), consumul de alcool sau medicamente.
7. La stabilirea duratei pierderii conștiinței, este important să ținem cont de faptul că pentru un observator extern, conștiința revine în momentul în care pacientul deschide ochii, dar pentru pacientul însuși, conștiința revine în momentul în care capacitatea de a-și aminti returnările. Durata perioadei amnezice a pacientului este unul dintre cei mai fiabili indicatori ai severității leziunii. Se determină întrebând pacientul despre circumstanțele accidentării, evenimentele precedente și ulterioare.
8. Apariția simptomelor meningiene indică hemoragie subarahnoidiană sau meningită, dar rigiditatea gâtului poate fi verificată doar dacă a fost exclusă traumatismul cervical.
9. Toți pacienții cu TCE sunt supuși radiografiei craniului în două proiecții, care pot evidenția fracturi deprimate, fracturi liniare în fosa craniană medie sau la baza craniului, nivelul lichidului în sinusul etmoidian, pneumocefalie (prezența aerului în cavitate craniana). În cazul unei fracturi liniare a calvariului, trebuie acordată atenție dacă linia de fractură traversează șanțul în care trece artera meningeală medie. Deteriorarea acestuia este cea mai frecventă cauză a hematomului epidural.
10. Majoritatea pacienților (chiar și cu semne minime de afectare a coloanei cervicale sau abraziune pe frunte) ar trebui să li se prescrie o radiografie a coloanei cervicale (cel puțin în proiecția laterală și trebuie obținută o imagine a tuturor vertebrelor cervicale).
11. Deplasarea structurilor liniei mediane ale creierului în timpul dezvoltării hematomului intracranian poate fi detectată folosind ecoencefaloscopie.
12. Puncția lombară în perioada acută de obicei nu oferă informații suplimentare utile, dar poate fi periculoasă.
13. În prezența confuziei sau a depresiei conștienței, a simptomelor neurologice focale, a crizei epileptice, a simptomelor meningeale, a semnelor unei fracturi bazale de craniu, a fracturii mărunțite sau deprimate a calvariului, este necesară consultarea urgentă cu un neurochirurg. O vigilență deosebită cu privire la hematom este necesară la persoanele în vârstă, la pacienții care suferă de alcoolism sau care iau anticoagulante.
Leziunea cerebrală traumatică este un proces dinamic care necesită monitorizarea constantă a stării de conștiență, a stării neurologice și mentale. În primele 24 de ore, starea neurologică, în primul rând, starea de conștiență trebuie evaluată la fiecare oră, abținându-se, dacă este posibil, de la prescrierea de sedative (dacă pacientul adoarme, atunci trebuie trezit periodic).
TBI ușor se caracterizează printr-o pierdere tranzitorie a conștienței, a orientării sau a altor funcții neurologice, care apare de obicei imediat după leziune. Scorul Glasgow Coma Scale în timpul examinării inițiale este de 13 - 15 puncte. După restabilirea conștienței, amnezia este detectată pentru evenimentele care au precedat imediat leziunea sau au apărut imediat după aceasta (durata totală a perioadei amnezice nu depășește 1 oră), dureri de cap, tulburări ale sistemului autonom (fluctuații ale tensiunii arteriale, labilitate a pulsului, vărsături, paloare). , hiperhidroză), asimetria reflexelor, anomalii pupilare și alte simptome focale care de obicei se rezolvă spontan în câteva zile. Criteriile pentru un TBI ușor includ o comoție cerebrală și o contuzie cerebrală ușoară. Principala caracteristică a TCE ușoară este reversibilitatea fundamentală a tulburărilor neurologice, cu toate acestea, procesul de recuperare poate dura câteva săptămâni sau luni, timp în care pacienții vor continua să aibă dureri de cap, amețeli, astenie, tulburări de memorie, tulburări de somn și alte simptome ( sindrom post-conmoție). În accidentele de mașină, TBI ușor este adesea asociat cu lovitura de bici, care apare ca urmare a mișcărilor bruște ale capului (cel mai adesea ca urmare a hiperextensiei bruște a capului urmată de flexie rapidă). Leziunea cu bici este însoțită de o entorsă a ligamentelor și mușchilor gâtului și se manifestă prin dureri în regiunea cervico-occipitală și amețeli, care dispar spontan în câteva săptămâni, de obicei fără consecințe.
Pacienții cu traumatisme minore trebuie internați pentru observație timp de 2-3 zile. Scopul principal al spitalizării este de a nu rata o vătămare mai gravă. Ulterior, probabilitatea de complicații (hematomul intracranian) este redusă semnificativ, iar pacientul poate fi trimis acasă cu condiția ca rudele să-l monitorizeze, iar dacă starea lui se înrăutățește, va fi dus rapid la spital. O atenție deosebită trebuie exercitată la copii, la care se poate dezvolta hematom intracranian în absența unei pierderi inițiale a conștienței.
TBI moderat și sever se caracterizează prin pierderea prelungită a conștienței și amnezie, tulburări persistente cognitive și neurologice focale. În TCE sever, probabilitatea de apariție a hematomului intracranian este semnificativ mai mare. Hematomul trebuie suspectat dacă există o deprimare progresivă a conștienței, apariția unor simptome focale noi sau o creștere a simptomelor existente sau apariția semnelor de hernie. Un „interval lucid” (revenirea pe termen scurt a conștienței urmată de deteriorare), considerat un semn clasic de hematom, se observă în doar 20% din cazuri. Dezvoltarea unei comei de lungă durată imediat după leziune în absența unui hematom intracranian sau a leziunilor masive de contuzie este un semn de leziuni axonale difuze. Deteriorarea tardivă, pe lângă hematomul intracranian, poate fi cauzată de edem cerebral, embolie adipoasă, ischemie sau complicații infecțioase. Embolia grasă apare la câteva zile după leziune, de obicei la pacienții cu fracturi ale oaselor tubulare lungi - când fragmentele sunt deplasate sau se încearcă repoziționarea lor; la majoritatea pacienților, funcția respiratorie este afectată și apar mici hemoragii sub conjunctivă. Meningita posttraumatică se dezvoltă la câteva zile după leziune, mai des la pacienții cu TCE deschis, mai ales în prezența unei fracturi a bazei craniului cu apariția unei comunicări (fistulă) între spațiul subarahnoidian și sinusurile paranazale sau urechea medie.

Conform conceptelor moderne, consecințele leziunilor cerebrale sunt condiții multifactoriale. Formarea manifestărilor clinice, evoluția, gradul de compensare și inadaptarea socială a pacienților este influențată de o serie de factori: severitatea și natura leziunii, severitatea și localizarea modificărilor patomorfologice, proporția patologiei structurilor nespecifice, raportul dintre tulburările focal-organice și neuroendocrine, severitatea și structura tulburărilor cerebrovasculare legate de traume, factorii genetici, starea somatică a victimelor, caracteristicile premorbide și modificările de personalitate morbidă, vârsta și profesia pacienților, calitatea, momentul și locul tratamentului. leziune în perioada acută.

Acesta din urmă se aplică într-o măsură mai mare la așa-numitele leziuni cerebrale negrave (conmoții cerebrale și vânătăi ușoare ale creierului), atunci când, cu organizarea necorespunzătoare a tratamentului în perioada acută, în absența unei supravegheri medicale dinamice și a organizării muncii, compensarea temporară a bolii traumatice are loc datorită muncii intense a mecanismelor de reglare cerebrală și de adaptare, iar ulterior, sub influența diverșilor factori, decompensarea se dezvoltă în 70% din cazuri.

Patomorfologie

Rezultatele studiilor morfologice ale sistemului nervos central în perioada reziduală post-traumatică indică leziuni organice severe ale țesutului cerebral. Constatările frecvente sunt mici leziuni focale în cortex, defecte în formă de crater pe suprafața circumvoluțiilor, cicatrici în membrane și fuziunea acestora cu substanța de bază a creierului, îngroșarea durei dure și meningele moi. Din cauza fibrozei, membrana arahnoidiană se îngroașă adesea, dobândind o nuanță cenușie-albicioasă, iar între aceasta și piamater apar aderențe și aderențe. Circulația lichidului cefalorahidian este perturbată cu formarea unor expansiuni asemănătoare chistului de diferite dimensiuni și mărirea ventriculilor creierului. În cortexul cerebral, se observă citoliză și scleroză a celulelor nervoase cu perturbarea citoarhitecturii, precum și modificări ale fibrelor, hemoragii și edem. Modificările distrofice ale neuronilor și gliei, împreună cu cortexul, sunt detectate în formațiunile subcorticale, hipotalamus, glanda pituitară, formațiunile reticulare și amonoide și în nucleii amigdalei.

Patogenia și fiziopatologia consecințelor leziunilor cerebrale traumatice

Consecințele leziunii cerebrale traumatice nu sunt o condiție completă, ci reprezintă un proces complex, multifactorial, dinamic, în desfășurarea căruia se observă următoarele: tipuri de flux:

• regresiv;
• grajd;
• intermitent;
• progresivă.

În acest caz, tipul de curs și prognosticul bolii sunt determinate de frecvența de apariție și de severitatea perioadelor de decompensare a bolii traumatice.

Procesele patologice care stau la baza consecințelor pe termen lung ale leziunii cerebrale traumatice și care determină mecanismele decompensării lor apar deja în perioada acută. Există cinci tipuri principale de procese patologice interdependente:

• afectarea directă a substanței creierului în momentul leziunii;
• accident vascular cerebral;
• încălcarea dinamicii alcoolului;
• formarea proceselor cicatrici-adezive;
• procese de autoneurosensibilizare, care sunt direct influențate de natura leziunii (izolat, combinat, combinat), severitatea acesteia, timpul și gradul de urgență și îngrijirea de specialitate.

Rolul dominant în formarea patologiei cerebrovasculare la persoanele care au suferit leziuni cerebrale este jucat de reacțiile vasculare care apar ca răspuns la iritația mecanică. Modificările tonusului vaselor cerebrale și proprietățile reologice ale sângelui provoacă ischemie reversibilă și ireversibilă cu formarea de infarcte cerebrale.

Manifestările clinice ale bolii traumatice ale creierului sunt determinate în mare măsură de ischemia structurilor hipotalamice, formarea reticulară și structurile sistemului limbic, ceea ce duce la ischemia centrilor de reglare circulatorie localizați în trunchiul cerebral și agravarea tulburărilor circulatorii cerebrale.

Un alt mecanism patogenetic pentru formarea consecințelor leziunilor cerebrale traumatice este asociat cu factorul vascular - o încălcare a dinamicii lichiorului. Modificările în producția de lichid cefalorahidian și resorbția acestuia sunt cauzate atât de afectarea primară a endoteliului plexurilor coroidiene ale ventriculilor, de tulburări ale microvasculaturii creierului în perioada acută de leziune, cât și de fibroza meningelor în perioadele ulterioare. Aceste tulburări duc la dezvoltarea hipertensiunii alcoolice și, mai rar, a hipotensiunii arteriale. Lichiorul pătrunde din ventriculii laterali ai creierului prin ependim, stratul subependimal, apoi prin fisurile perivasculare (spatiile lui Virchow) prin parenchimul cerebral în spațiul subarahnoidian, din care intră în sinusurile de-a lungul vilozităților granulațiilor arahnoide și venelor emisare. (absolvenți venosi) ai durei mater.

Cea mai mare importanță în progresia tulburărilor licorodinamice posttraumatice o acordă fenomenelor hipertensive-hidrocefalice. Ele provoacă atrofia elementelor țesutului cerebral, încrețirea și reducerea materiei cerebrale, extinderea spațiilor ventriculare și subarahnoidiene - așa-numita hidrocefalie atrofică, care determină adesea dezvoltarea demenței.

Adesea, modificările vasculare, licorodinamice, chistico-atrofice determină formarea unui focar epileptic, care se manifestă prin perturbarea activității bioelectrice a creierului și duce la apariția sindromului epileptic.

În apariția și progresia consecințelor leziunilor cerebrale traumatice, se acordă o mare importanță proceselor imunobiologice, care sunt determinate de formarea unui răspuns imun specific și dereglarea imunogenezei.

Clasificarea consecințelor

Majoritatea autorilor, pe baza studiilor anatomopatologice fundamentale ale lui L.I. Smirnov (1947), definesc starea patologică care apare în urma unei leziuni cerebrale traumatice ca o boală cerebrală traumatică, distingând clinic stadiile acute, de recuperare și reziduale. În același timp, se subliniază că nu există criterii unificate pentru determinarea parametrilor de timp pentru gradarea unei boli traumatice la o etapă.

Perioada acută caracterizat prin interacțiunea substratului traumatic, reacții de deteriorare și reacții de apărare. Durează din momentul efectului dăunător al unui factor mecanic asupra creierului cu defalcarea bruscă a funcțiilor integrativ-regulatoare și focale ale acestuia până la stabilizarea la un nivel sau altul a afectarii funcțiilor cerebrale și generale ale corpului sau decesul victimei. Durata acestuia variază de la 2 la 10 săptămâni, în funcție de forma clinică a leziunii cerebrale.

Perioada intermediară apare odată cu resorbția hemoragiilor și organizarea zonelor lezate ale creierului, includerea cât mai completă posibilă a reacțiilor și proceselor compensatorii și adaptative, care este însoțită de restaurarea completă sau parțială sau compensarea durabilă a funcțiilor creierului și corpului ca un întreg deteriorat ca urmare a vătămării. Durata acestei perioade pentru o leziune ușoară (comoție, vânătăi ușoare) este mai mică de 6 luni, pentru o leziune gravă – până la 1 an.

Perioada la distanță notabil pentru schimbările degenerative și reparatorii locale și îndepărtate. Cu o evoluție favorabilă, se observă o compensare clinică completă sau aproape completă a funcțiilor cerebrale afectate de traumă. În cazul unei evoluții nefavorabile, se notează manifestările clinice nu numai ale leziunii în sine, ci și ale aderențelor însoțitoare, cicatriciale, atrofice, hemolitice și circulatorii, vegetativ-viscerale, autoimune și alte procese. În perioada de recuperare clinică, este posibilă fie compensarea maximă realizabilă a funcțiilor afectate, fie apariția și (sau) progresia unor noi stări patologice cauzate de o leziune cerebrală traumatică. Durata perioadei de lungă durată pentru recuperarea clinică este mai mică de 2 ani, pentru un curs progresiv de leziune nu este limitată.

Sindroamele neurologice post-traumatice principale (de bază) reflectă atât natura sistemică, cât și natura clinico-funcțională a procesului:

• vascular, vegetativ-distonic;
• tulburări licorodinamice;
• focal cerebral;
• epilepsie post-traumatică;
• astenic;
• psihoorganic.

Fiecare dintre sindroamele identificate este completat de sindroame de nivel și (sau) sistemice.

De obicei, pacientul are mai multe sindroame, care în dinamica bolii traumatice se modifică în natură și severitate. Sindromul conducător este considerat a fi cel ale cărui manifestări clinice, subiective și obiective, sunt cele mai pronunțate.

Expresia clinică a formelor specifice de manifestări locale ale proceselor patologice poate fi evaluată corect numai atunci când le considerăm în legătură inextricabilă cu întregul set de procese patologice în curs, ținând cont de stadiul dezvoltării lor și de gradul de disfuncție.

În 30-40% din cazurile de leziuni cerebrale închise non-severe, recuperarea clinică completă are loc în perioada intermediară. În alte cazuri, apare o nouă stare funcțională a sistemului nervos, definită ca „encefalopatie traumatică”.

Tabloul clinic

Cel mai adesea, în perioada de lungă durată a leziunilor cerebrale, se dezvoltă sindromul vascular vegetativ-distonic. După leziune, se observă cel mai des variantele vegetativ-vasculare și vegetativ-viscerale ale distoniei. Se caracterizează prin hipertensiune arterială tranzitorie sau hipotensiune arterială, tahicardie sau bradicardie sinusală, vasospasme (cerebrale, cardiace, periferice), tulburări de termoreglare (febră de grad scăzut, asimetrii termice, modificări ale reflexelor de termoreglare). Tulburările metabolice și endocrine se dezvoltă mai rar (distiroidism, hipoamenoree, impotență, modificări ale metabolismului glucidic, apă-sare și grăsimi). Subiectiv domină cefaleea, manifestările de astenie și diversele fenomene senzoriale (parestezii, somatalgii, senestopatii, tulburări ale diagramei corpului visceral, fenomene de depersonalizare și derealizare). În mod obiectiv, se remarcă modificări tranzitorii ale tonusului muscular, anizoreflexie, tulburări ale sensibilității la durere de tip mozaic spot și pseudoradicular și modificări ale adaptării senzoriale-durere.

Sindromul post-traumatic Distonia vegetativ-vasculară poate apărea relativ permanent și paroxistic. Manifestările sale sunt volubile și schimbătoare. Ele apar, apoi se agravează sau se transformă din cauza stresului fizic și emoțional, a fluctuațiilor vremii, a modificărilor ritmurilor sezoniere, precum și sub influența bolilor somatice infecțioase intercurente etc. Stările paroxistice (de criză) pot fi de direcții diferite. În cazul paroxismelor simpaticoadrenale, manifestările clinice sunt dominate de dureri de cap intense, disconfort la nivelul inimii, palpitații și creșterea tensiunii arteriale; se remarcă paloarea pielii, tremurături asemănătoare frisonului și poliurie. Cu paroxisme vagoinsulare (parasimpatice), pacienții se plâng de o senzație de greutate în cap, slăbiciune generală, amețeli, frică; Se notează bradicardie, hipotensiune arterială, hiperhidroză și disurie. În cele mai multe cazuri, paroxismele apar de tip mixt. Manifestările lor clinice sunt combinate. Severitatea și structura distoniei vegetativ-vasculare sunt baza pentru formarea și dezvoltarea patologiei vasculare a creierului în perioada de lungă durată a leziunilor cerebrale, în special ateroscleroza cerebrală precoce și hipertensiunea arterială.

Sindromul astenic se dezvoltă adesea ca urmare a unui traumatism cerebral, ca oricare altul. Adesea, sindromul ocupă un loc de frunte în tabloul clinic, manifestându-se în toate perioadele sale. Sindromul astenic se dezvoltă în aproape toate cazurile de leziuni cerebrale până la sfârșitul perioadei acute și domină în perioada intermediară. Pe termen lung, apare și la majoritatea pacienților și se caracterizează printr-o stare de oboseală și epuizare crescută, slăbire sau pierdere a capacității de stres mental și fizic prelungit.

Există tipuri simple și complexe de sindrom astenic, iar în cadrul fiecărui tip există variante hipostenice și hiperstenice. În perioada acută de leziune, cel mai adesea se manifestă un tip complex de sindrom astenic, în care fenomenele astenice propriu-zise (slăbiciune generală, letargie, somnolență diurnă, dinamică, oboseală, epuizare) sunt combinate cu dureri de cap, amețeli și greață. Pe termen lung, este mai frecvent un tip simplu de astenie, manifestată sub formă de epuizare mentală și fizică, o scădere bruscă a eficienței activității mentale și tulburări de somn.

Varianta ipostenică sindromul astenic se caracterizează printr-o predominanță a slăbiciunii, letargiei, dinamicii, oboselii crescute brusc, epuizării, somnolenței diurne, de regulă, se dezvoltă imediat după recuperarea din comă sau după o pierdere de scurtă durată a conștienței și poate persista mult timp. , determinând tabloul clinic al consecințelor pe termen lung ale leziunilor cerebrale. Dinamica sindromului astenic este favorabilă prognostic, în care varianta sa hipostenică este înlocuită cu hiperstenică, iar tipul complex este înlocuit cu una simplă.

Varianta hiperstenică sindromul astenic se caracterizează printr-o predominanță a iritabilității crescute, labilitate afectivă, hiperestezie, apărând pe fondul unor fenomene cu adevărat astenice.

În același timp, sindromul astenic este extrem de rar în forma sa pură, sau varianta clasică. Este adesea inclusă în structura sindromului de distonie autonomă, determinată în mare măsură de natura și severitatea disfuncțiilor autonome.

Sindromul tulburărilor dinamice lichior, care apare atât în ​​varianta hipertensiunii alcoolice, cât și (mai rar) în varianta hipotensiunii alcoolice, se dezvoltă adesea în perioada post-traumatică de lungă durată. Cauza acestuia din urmă nu este doar o încălcare a producției de lichid cefalorahidian, ci și o încălcare a integrității membranelor creierului, însoțită de licoare, precum și utilizarea prelungită sau inadecvată a medicamentelor deshidratante.

Dintre tulburările licorodinamice, cel mai des este identificată hidrocefalia posttraumatică.

Hidrocefalie post-traumatică- un proces activ, adesea cu progresie rapidă, de acumulare excesivă a lichidului cefalorahidian în spațiile lichide din cauza unei încălcări a resorbției și circulației acestuia.

Există forme normotensive, hipertensive și ocluzive de hidrocefalie posttraumatică. Din punct de vedere clinic, formele hipertensive și ocluzive se manifestă cel mai adesea ca sindroame cerebrale și psihoorganice progresive. Cele mai frecvente plângeri sunt durerile de cap explozive, adesea dimineața, adesea însoțite de greață, vărsături, amețeli și tulburări de mers. Tulburările intelectual-mnestice, inhibarea și încetineala proceselor mentale se dezvoltă rapid. O manifestare caracteristică este dezvoltarea ataxiei frontale și a congestiei la nivelul fundului de ochi. Forma normotensivă a hidrocefaliei se caracterizează prin dureri de cap moderate, de asemenea, în principal dimineața, epuizare psihică și fizică, scăderea atenției și a memoriei.

Una dintre variantele hidrocefaliei post-traumatice este hidrocefalia atrofică - un proces care este mai mult legat de sindromul focal cerebral decât de sindromul tulburărilor licorodinamice, deoarece se bazează pe înlocuirea atrofierii și, prin urmare, scăderea în volum a materiei cerebrale cu fluid cerebrospinal. Hidrocefalia atrofică se caracterizează printr-o creștere simetrică a spațiilor convexitale subarahnoidiene, ventriculilor cerebrali, cisternelor bazale în absența tulburărilor secretoare, resorbtive și, de regulă, licorodinamice. Se bazează pe atrofia difuză a medularei (în cele mai multe cazuri, atât gri, cât și albă), cauzată de leziunea traumatică primară a acesteia, ducând la extinderea spațiilor subarahnoidiene și a sistemului ventricular fără semne clinice de hipertensiune intracraniană. Hidrocefalia atrofică severă se manifestă neurologic prin sărăcirea activității mentale, sindrom pseudobulbar și, mai rar, simptome subcorticale.

Sindromul cerebrofocal se manifestă în diferite tipuri de tulburări ale funcțiilor corticale superioare, tulburări motorii și senzoriale și afectarea nervilor cranieni. În cele mai multe cazuri, este determinată de severitatea leziunii suferite, are un curs predominant regresiv, iar simptomele clinice sunt determinate de localizarea și dimensiunea focarului de distrugere a țesutului cerebral, manifestările neurologice și somatice concomitente.

În funcție de localizarea predominantă a focarului sau a leziunilor cerebrale, se disting forme corticale, subcorticale, trunchiului cerebral, de conducere și difuze ale sindromului focal cerebral.

Forma corticală a sindromului focal cerebral este caracterizată prin simptome de afectare a lobilor frontal, temporal, parietal și occipital, de obicei în combinație cu tulburări licorodinamice. Deteriorarea lobului frontal apare în mai mult de 50% din cazurile de vânătăi și hematoame, ceea ce se datorează biomecanicii leziunilor cerebrale datorită mecanismului impact-anti-impact, precum și masei mai mari a lobului frontal în comparație cu celelalte. lobii. Următorul cel mai frecvent este lobul temporal, urmat de lobii parietal și occipital.

Dezvoltarea parkinsonismului posttraumatic este asociată cu afectarea traumatică a substanței negre și se caracterizează clinic prin sindrom hipokinetic-hipertensiv.

Incidența epilepsiei traumatice variază de la 5 la 50%, deoarece leziunea cerebrală este unul dintre cei mai frecventi factori etiologici ai epilepsiei la adulți. Frecvența apariției și momentul convulsiilor sunt în majoritatea cazurilor legate de severitatea leziunii. Astfel, după traumatisme severe, însoțite în special de compresia creierului, convulsii se dezvoltă în 20-50% din cazuri, de obicei în primul an după leziune.

Diagnosticare

Pentru clarificarea naturii procesului patologic, a gradului de decompensare sau de adaptare socială și de muncă, a examenului medical și social, este necesară o colectare amănunțită de plângeri și anamneză: studierea documentației medicale cu privire la fapta, natura leziunii, cursul perioadei posttraumatice; O atenție deosebită trebuie acordată prezenței diferitelor variante de tulburări paroxistice ale conștiinței.

La studierea stării neurologice, se evaluează profunzimea și forma deficitului neurologic, gradul de disfuncție, severitatea manifestărilor vegetativ-vasculare și prezența tulburărilor psihoorganice.

Pe lângă examenul clinic neurologic, o mare importanță se acordă metodelor suplimentare de examinare instrumentală pentru obiectivarea procesului patologic care stă la baza formării consecințelor leziunii cerebrale și determină mecanismele decompensării acestora: neuroradiologice, electrofiziologice și psihofiziologice.

Deja atunci când se efectuează o craniografie de sondaj, este posibil să se identifice semne indirecte de creștere a presiunii intracraniene sub forma unei creșteri a modelului de impresii digitale, subțierea spatelui sellei turcice și extinderea canalelor venelor diploice. Cu tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică, este posibilă identificarea chisturilor intracerebrale, obținerea de informații despre dinamica dezvoltării hidrocefaliei cu expansiune difuză sau locală a sistemului ventricular, procese atrofice în creier, manifestate prin extinderea spațiilor subarahnoidiene, cisterne și fisuri, în special șanțul lateral al suprafeței superolaterale a emisferei (fisura silviană) și fisura interemisferică longitudinală.

Hemodinamica cerebrală este evaluată cu ajutorul ecografiei Doppler. De regulă, există diverse modificări sub formă de atonie, distonie, hipertensiune arterială a vaselor cerebrale, dificultăți în fluxul venos, asimetrie a alimentării cu sânge a emisferelor cerebrale, ceea ce reflectă în mare măsură gradul de compensare a procesului post-traumatic.

Pe electroencefalogramă, modificările patologice sunt detectate la majoritatea subiecților cu consecințe pe termen lung ale leziunii cerebrale și depind de severitatea leziunii și de sindromul clinic al perioadei de lungă durată. Cel mai adesea, modificările patologice sunt nespecifice și sunt reprezentate de neuniformitatea ritmului alfa, prezența activității undei lente, scăderea generală a biopotențialelor și mai rar, asimetria interemisferică.

Odată cu dezvoltarea epilepsiei traumatice, modificări ale electroencefalogramei caracteristice activității paroxistice sunt relevate sub formă de semne patologice locale, complexe de unde acute-lent, intensificându-se după sarcini funcționale.

Pentru a identifica încălcările funcțiilor integrative superioare ale creierului în perioada de lungă durată a leziunilor cerebrale, sunt utilizate pe scară largă metodele de cercetare psihofiziologică, care servesc drept criteriu convingător pentru evaluarea stării de memorie, atenție, calcul și mobilitate a proceselor mentale.

Tratament

Terapia medicamentosă este de cea mai mare importanță în tratamentul complex al pacienților cu consecințe ale leziunilor. În acest caz, este necesar să se ia în considerare legătura patogenetică principală a decompensării.

Pentru a normaliza circulația cerebrală și sistemică în toate perioadele de boală traumatică, se folosesc medicamente vasoactive, care cresc semnificativ fluxul sanguin cerebral, ceea ce se datorează efectului vasodilatator și scăderii rezistenței vasculare periferice.

Tratamentul distoniei vegetativ-vasculare se efectuează ținând cont de structura și patogeneza sindroamelor, de caracteristicile tulburării echilibrului autonom. Ganglioblocantele, derivații de ergotamină, sunt utilizați ca agenți simpaticolitici care reduc tensiunea în diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom; medicamentele de tip atropină sunt folosite ca anticolinergice. Blocanții ganglionari sunt indicați și pentru atacurile parasimpatice. În cazurile de schimbare multidirecțională, sunt prescriși agenți combinați (Belloid, bellataminal). Pentru crizele frecvente se prescriu tranchilizante și beta-blocante. Se practică proceduri fizioterapeutice, care sunt și ele prescrise diferențiat. Pentru simpaticotonie - electroforeză endonazală de calciu, magneziu, terapie diadinamică cu efecte asupra ganglionilor simpatici cervicali; pentru parasimpaticotonie, paroxisme vagoinsulare - electroforeza nazala a vitaminei B, electroforeza calciului, novocaina pe zona gulerului, dus, electrosleep. Cu o natură mixtă a paroxismelor vegetative viscerale - electroforeză nazală de calciu, magneziu, difenhidramină, novocaină (în perechi la două zile) a nodurilor simpatice cervicale; băi de iod-brom, dioxid de carbon; electrosleep; terapie magnetică cu un câmp pulsat alternant sau constant care afectează zona gulerului.

Pentru a corecta tulburările licorodinamice la pacienții cu consecințe ale leziunilor cerebrale, agenții de deshidratare sunt utilizați pe scară largă. În cazul sindromului de hipotensiune arterială a lichidului cefalorahidian, în cele mai multe cazuri, se folosesc medicamente care stimulează producția de lichid cefalorahidian - cofeină, papaverină, adaptogeni.

O importanță de frunte în tratamentul pacienților cu consecințele leziunii cerebrale traumatice este acordată medicamentelor nootrope (nootropil, piracetam) - substanțe care au un efect specific pozitiv asupra funcțiilor integrative superioare ale creierului datorită unui efect direct asupra metabolismului neuronilor. și creșterea rezistenței sistemului nervos central la factorii dăunători.

Una dintre metodele de influențare indirectă a funcțiilor integrative superioare ale creierului și ale metabolismului neuronal (efect de protecție cerebrală) este utilizarea bioregulatorilor peptidici - un complex de fracții polipeptidice izolate din cortexul cerebral al porcilor (Cerebrolysin), hemoderivat deproteinizat din sângele vițeilor. - Actovegin; săruri de acid succinic – citoflavină, mexidol; preparate cu vitamine neurotrope B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, lemongrass, tinctură de Eleutherococcus).

Până în prezent, nu există un punct de vedere comun cu privire la prevenirea și tratamentul epilepsiei posttraumatice. Acest lucru se explică prin absența unei relații directe între severitatea leziunii și perioada de dezvoltare a bolii, polimorfismul manifestărilor clinice și rezistența crizelor epileptice la terapie. Este posibil să se obțină un efect terapeutic suficient de stabil în tratamentul epilepsiei post-traumatice numai prin inițierea timpurie a terapiei anticonvulsivante, potrivirea medicamentului selectat cu tipul de criză epileptică (crize) la un anumit pacient. Abordările moderne ale selecției dozei, înlocuirii și combinarea de medicamente în tratamentul epilepsiei post-traumatice sunt sistematizate și subliniate în capitolul „Epilepsie și tulburări paroxistice ale conștiinței de natură non-epileptică”.

O mare importanță se acordă psihoterapiei în tratamentul tulburărilor post-traumatice, în special în combinație cu kinetoterapie, kinetoterapie și reflexoterapie.

Nu mai puțin importantă este faza ambulatorie de reabilitare a pacienților, inclusiv urmărirea neurologică. Pacienții trebuie să fie înregistrați la un neurolog cel puțin o dată la 6 luni. se supune unui examen neurologic și, dacă este necesar, un examen instrumental. Odată cu dezvoltarea decompensării sau progresiei bolii, pacienții sunt trimiși pentru examinare și tratament la un spital neurologic.

Leziunea cerebrală traumatică închisă este mult mai frecventă decât leziunea cerebrală traumatică deschisă. Potrivit lui Yu. D. Arbatskaya (1971), leziunile cranio-cerebrale închise reprezintă 90,4% din toate leziunile traumatice ale creierului. Această împrejurare, precum și dificultățile semnificative apărute în timpul examinărilor medicale-travaliului (O. G. Vilensky, 1971) și psihiatrice judiciare (T. N. Gordova, 1974), explică importanța studiilor patopsihologice în perioada de lungă durată a leziunii craniocerebrale închise.

ICD-10 clasifică consecințele leziunii cerebrale traumatice ca afecțiuni descrise la rubrica F0 - Organice, inclusiv tulburări psihice simptomatice (subrubrica F07.2 - sindromul post-conmoție etc.).

În timpul unei leziuni cerebrale traumatice există 4 etape(M. O. Gurevici, 1948).

1. stadiul inițial se observă imediat după leziune și se caracterizează prin pierderea conștienței de diferite adâncimi (de la comă la obliterare) și durate variate (de la câteva minute și ore până la câteva zile), care depinde de severitatea leziunii la cap. La sfarsitul acestei etape apare amnezia, uneori incompleta. În stadiul inițial, există tulburări circulatorii, uneori sângerări de la urechi, gât, nas, vărsături și mai rar - convulsii. Etapa inițială durează până la 3 zile. Simptomele cerebrale predominant generale care se dezvoltă în acest moment par să ascundă semnele leziunilor cerebrale locale. Funcţiile organismului la sfârşitul etapei sunt restaurate de la mai vechi din punct de vedere filogenetic la altele mai noi, dobândite ulterior în onto- şi filogeneză: mai întâi - puls şi respiraţie, reflex de protecţie, reacţii pupile, apoi apare posibilitatea contactului vorbirii.
2. stadiul acut se caracterizează prin asomare, care rămâne adesea atunci când pacientul iese din stadiul inițial. Uneori, starea pacienților seamănă cu intoxicația. Această etapă durează câteva zile. Simptomele cerebrale generale scad, dar simptomele locale încep să apară. Caracterizat prin semne astenice, slăbiciune severă, adinamie, cefalee și amețeli. În acest stadiu, se notează și psihozele, care apar sub formă de reacții de tip exogen - delir, sindromul Korsakov. În absența factorilor exogeni care complică evoluția etapei acute, pacientul fie își revine, fie starea lui se stabilizează.
3. o etapă târzie, care se caracterizează prin instabilitatea stării, când simptomele stadiului acut nu au dispărut încă complet și nu există încă o recuperare completă sau formarea finală a modificărilor reziduale. Orice vătămare exogenă și psihogenă duce la o deteriorare a stării mentale. Prin urmare, în acest stadiu, psihozele tranzitorii și reacțiile psihogene care apar pe motive astenice sunt frecvente.
4. stadiul rezidual (perioada consecințelor pe termen lung) se caracterizează prin simptome locale persistente datorate leziunilor organice ale țesutului cerebral și insuficienței funcționale, în principal sub formă de astenie generală și instabilitate vegetativ-vasculară. În această etapă, cursul bolii este determinat de tipul de cerebratie traumatică sau de encefalopatie traumatică. R. A. Nadzharov (1970) consideră și demența traumatică ca o variantă a acesteia din urmă.

Stadiile inițiale și acute ale leziunii cerebrale traumatice sunt caracterizate de o natură regresivă. Insuficiența intelectual-mnestică în aceste etape este mult mai gravă decât în ​​viitor. Acest lucru a dat motive pentru V. A. Gilyarovsky (1946) să vorbească despre o demență pseudo-organică specială care apare ca urmare a unei leziuni cerebrale traumatice. Când simptomele cauzate de componentele funcționale ale leziunii cerebrale traumatice dispar, nucleul organic al demenței rămâne, iar cursul bolii devine mai stabil pentru o lungă perioadă de timp.

În unele cazuri, demența la pacienții care au suferit o leziune cerebrală traumatică este de natură progresivă.

T. N. Gordova (1974) a desemnat o astfel de demență ca fiind ulterioară, spre deosebire de regredient (rezidual).

Uneori, progresia demenței poate fi observată după câțiva ani de un tablou clinic stabil al unui defect psihic post-traumatic. Potrivit lui M. O. Gurevich și R. S. Povitskaya (1948), o astfel de demență nu este de fapt traumatică, ci este asociată cu vătămări exogene suplimentare. V. L. Pivovarova (1965) în cazurile de dezvoltare progresivă a demenței posttraumatice nu acordă semnificație etiologică daunelor suplimentare. Acesta din urmă, în opinia ei, joacă rolul unui mecanism de declanșare care provoacă dezvoltarea progresivă a leziunilor cerebrale traumatice, care existau anterior într-o stare compensată. Conform observațiilor noastre (1976), tabloul demenței în aceste cazuri nu corespunde severității și naturii factorilor patogeni suplimentari. Gradul de declin intelectual este mult mai mare decât ar fi de așteptat doar pe baza evaluării patologiei aterosclerotice sau a semnelor de alcoolism. Aceste vătămări contribuie la progresia demenței traumatice, dar cursul acestei patologii suplimentare este, de asemenea, modificat semnificativ sub influența patologiei cerebrale traumatice. Se pare că există un fel de potențare bilaterală a proceselor patologice adiacente, reflectând sinergismul lor patologic inerent. Astfel, în stadiul târziu al leziunii cerebrale traumatice, adăugarea de ateroscleroză cerebrală inițială contribuie la o creștere bruscă a demenței, iar apoi se observă o evoluție nefavorabilă a bolii vasculare, fără remisiuni, cu accidente cerebrovasculare acute parțiale și hipertensiune arterială malignă.

Ca orice boală de origine organică exogenă, consecințele leziunii cerebrale traumatice sunt caracterizate în primul rând de astenie, manifestată clinic și patopsihologic prin epuizare crescută, pe care B.V. Zeigarnik (1948) a numit-o semn cardinal al modificărilor post-traumatice ale activității mentale. Această epuizare este dezvăluită atunci când se examinează inteligența și condițiile ei prealabile într-un experiment patopsihologic. Patologia post-traumatică a creierului apare extrem de rar fără tulburări intelectuale și mentale. Conform observațiilor lui B.V. Zeigarnik, o astfel de intactitate a psihicului se observă în principal cu răni penetrante ale părților posterioare ale creierului.

B.V.Zeigarnik a arătat că epuizarea post-traumatică nu este un concept omogen. În structura sa, autorul identifică 5 opțiuni.

1. Epuizarea are caracter de astenie și se manifestă printr-o scădere a performanței spre finalul sarcinii îndeplinite de pacient. Ritmul performanței intelectuale, determinat folosind tabelele Kraepelin sau căutând numere în tabelele Schulte, devine din ce în ce mai lent, iar o deteriorare cuantificabilă a performanței iese în prim-plan.

2. În unele cazuri, epuizarea nu este difuză în natură, ci ia forma unui simptom delimitat, manifestat sub forma unor încălcări ale unei anumite funcții, de exemplu, sub forma epuizării funcției mnestice. Curba de memorare pentru 10 cuvinte în aceste cazuri este de natură în zig-zag; un anumit nivel de realizare este înlocuit cu o scădere a productivității mnestice.

3. Epuizarea se poate manifesta sub forma unor tulburari in activitatea psihica. Pacienții au judecăți superficiale și dificultăți în identificarea trăsăturilor esențiale ale obiectelor și fenomenelor. Aceste tipuri de judecăți superficiale sunt tranzitorii și sunt rezultatul epuizării. Chiar și un stres mental ușor se dovedește a fi insuportabil pentru pacient și duce la epuizare severă. Dar acest tip de epuizare nu poate fi confundat cu oboseala obișnuită. Odată cu oboseala crescută, vorbim de o creștere a numărului de durate de studiu, a numărului de erori și de deteriorare a indicatorilor de timp. Cu același tip de epuizare, apare o scădere temporară a nivelului de activitate intelectuală. Nivelul de generalizare la pacienți în ansamblu nu este redus; aceștia au acces la soluții destul de diferențiate pentru sarcini individuale destul de complexe. O trăsătură caracteristică a acestei tulburări este instabilitatea modului în care este îndeplinită sarcina.

Natura adecvată a judecăților pacienților se dovedește a fi instabilă. La îndeplinirea unei sarcini mai mult sau mai puțin îndelungate, pacienții nu mențin modul corect de activitate; deciziile corecte alternează cu cele eronate, care sunt ușor de corectat în timpul procesului de cercetare. B.V.Zeigarnik (1958, 1962) a definit acest tip de tulburare de gândire ca inconsecvență a judecăților. Se găsește în principal în bolile organice exogene, cum ar fi ateroscleroza cerebrală și consecințele leziunilor cerebrale traumatice.

4. Epuizarea se poate apropia de sațietatea mentală crescută. În timpul activității monotone prelungite, munca efectuată de subiect începe să-l împovăreze, viteza și ritmul de finalizare a sarcinii se schimbă, apar variații ale modului de activitate: împreună cu pictogramele prescrise de instrucțiuni, subiectul începe să deseneze altele, abaterea de la tiparul dat. Sațietatea este, de asemenea, caracteristică oamenilor sănătoși, dar la cei care au suferit o leziune cerebrală traumatică apare mai devreme și este mai gravă. Acest tip de epuizare este depistat în mod deosebit cu claritate folosind o tehnică specială pentru studierea sațietății (A. Karsten, 1928).

5. Într-o serie de cazuri, epuizarea se manifestă sub forma imposibilității formării procesului psihic în sine, într-o scădere primară a tonusului cerebral. Ca exemplu, B.V. Zeigarnik a citat tulburări de recunoaștere care apar periodic la pacienții care au suferit o leziune cranio-cerebrală închisă, atunci când obiectul arătat subiectului sau imaginea acestuia este determinat de caracteristicile sale generice. Un astfel de pacient definește o peră desenată cu cuvântul „fruct” etc.

Epuizarea crescută caracterizează activitatea psihică a pacienților în perioada de lungă durată a leziunii cerebrale traumatice și este un semn care este extrem de important în distingerea acestui tip de stări dureroase de cele similare extern, de exemplu, atunci când este necesară diferențierea între post simptomatic. -epilepsie traumatică și adevărată. Este detectat în timpul examinării patopsihologice a memoriei, atenției, performanțelor intelectuale și activității mentale. Cercetătorul nu se poate limita la a determina prezența epuizării crescute într-unul dintre tipurile de activitate enumerate a pacientului în situația de cercetare; ar trebui să ofere o descriere destul de completă a exhaustibilității în conformitate cu tipologia dată. Epuizarea este mai accentuată în perioada imediat următoare stadiilor inițiale și acute, când, potrivit lui B.V.Zeigarnik, natura tulburărilor de funcție mintală nu a fost încă clar determinată - dacă acestea vor urma un tip regresiv sau progresiv, ceea ce indică dinamismul tulburarea în sine. Epuizarea funcțiilor mentale este de asemenea detectată într-o perioadă destul de îndepărtată de leziuni cerebrale traumatice, intensificându-se cu adăugarea de factori patosinergici și patologie somatică intercurente.

Detectarea epuizării, caracteristicile sale calitative și determinarea gradului de severitate pot avea o semnificație importantă de specialitate și pot ajuta la clarificarea diagnosticului nosologic și a prognosticului individual. O. G. Vilensky (1971) notează că cercetarea patopsihologică ajută la clarificarea nu numai a naturii simptomelor clinice, ci și a diagnosticului funcțional al stărilor posttraumatice și, în unele cazuri, are chiar o importanță decisivă într-un anumit grad de invaliditate. În acest scop, autorul a realizat un studiu la persoane care suferiseră o leziune cerebrală traumatică folosind un set special de tehnici (memorizarea a 10 cuvinte, tabele Kraepelin, metoda combinației conform V. M. Kogan, tabele Schulte). Toate aceste tehnici au fost folosite pentru a analiza fluctuațiile nivelului de realizare în timpul activităților pe termen lung. Astfel, experimentul a creat o situație care a facilitat identificarea epuizării și determinarea sustenabilității modului de activitate. În urma cercetărilor lui O. G. Vilensky, s-a stabilit că trăsăturile generale ale dinamicii activității în condiții astenice post-traumatice sunt lucrabilitatea pe termen scurt și exercițiul fizic, înlocuit rapid de oboseală. Conform observațiilor noastre, relația dintre funcționabilitate și capacitatea de efort, pe de o parte, și epuizare, pe de altă parte, depinde de severitatea leziunii traumatice, encefalopatia post-traumatică. Cu cât modificările encefalopatice sunt mai pronunțate, cu atât manifestările de lucrabilitate sunt mai puțin semnificative. Același paralelism poate fi stabilit între gradul de declin intelectual și nivelarea lucrabilitatii.

Demența traumatică severă nu este foarte frecventă. Potrivit A. L. Leshchinsky (1943), demența traumatică a fost determinată la 3 din 100 de persoane care au suferit o leziune cerebrală traumatică, conform L. I. Ushakova (1960), - în 9 din 176. N. G. Shuisky (1983) indică faptul că demența traumatică dintre tulburări pe termen lung este de 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) a constatat că, cu o leziune a capului închisă, părțile frontale și frontotemporale ale cortexului cerebral sunt afectate predominant. Ca urmare, activitatea celor mai diferențiate și mai târziu formate genetic sisteme cerebrale este perturbată. Potrivit lui Yu. D. Arbatskaya (1971), patologia acestor părți ale creierului este de mare importanță în formarea demenței post-traumatice.

Manifestările clinice ale demenței posttraumatice sunt destul de diverse: se pot distinge variante care iau forma demenței simple, pseudoparaliziei, demenței paranoide, caracterizate în principal prin tulburări afective și personale. V. L. Pivovarova identifică 2 variante principale de sindroame de demență posttraumatică: demența traumatică simplă cu ordonarea comportamentului în prezența unei anumite instabilitati afective; un sindrom asemănător psihopatului (o variantă complexă a demenței), în care se observă dezinhibarea pulsiunilor, manifestări isterice și uneori euforie, prostie și creșterea stimei de sine.

În acest sens, studiile de personalitate devin importante în diagnosticul psihologic al sindromului organic posttraumatic. Perioada de lungă durată a leziunii cranio-cerebrale închise este marcată cel mai adesea de modificări caracterologice pronunțate cu o scădere ușoară sau moderată a activității intelectual-mnestice (versiunea caracteropatică a psihosindromului organic, după T. Bilikiewicz, 1960).

În situația de cercetare, acești pacienți manifestă cel mai adesea o labilitate afectivă pronunțată (într-o anumită măsură, B.V. Zeigarnik a asociat cu aceasta epuizarea proceselor mentale).

Manifestările de personalitate la pacienții care au suferit o leziune cerebrală traumatică în trecut sunt foarte diverse, nu numai în tabloul clinic, ci și conform studiului patopsihologic. Nevroticismul crescut este combinat cu introversia, dar mai des cu extraversia. Când se cercetează conform metodei lui T. Dembo - S. Ya. Rubinstein, stima de sine polară este cel mai adesea remarcată - cea mai scăzută pe scara sănătății și fericirii, cea mai mare pe scara caracterului. Stima de sine a pacientului este afectată de labilitate afectivă pronunțată; stima de sine de tip depresiv situațional apare foarte ușor, în special pe scara dispoziției. În varianta pseudoparalitică a demenței, stima de sine este de natură euforic-anosognozică.

Într-o oarecare măsură, manifestările clinice corespund nivelului de aspirații caracteristic pacientului. Astfel, cu manifestări de tip nevroză și psihopat în tabloul clinic, se observă cel mai adesea o mai mare fragilitate a nivelului aspirațiilor, cu fenomene pseudoparalitice - un tip rigid de nivel al aspirațiilor, necorectat de nivelul realizărilor adevărate.

Am efectuat un studiu al trăsăturilor de personalitate conform MMPI la pacienții cu integritate intelectuală relativă. Acest studiu a relevat o creștere a epuizării și un debut rapid al sațietății. Nu am găsit caracteristici specifice din cauza leziunilor cerebrale traumatice. În principal, au fost stabilite particularitățile atitudinii pacientului față de însuși studiul și au fost determinate sindromologic schimbările personale inerente lui sub formă de stări hipocondriace, hipotimice, psihopatice etc.

Am obținut date similare folosind chestionarul Shmishek - un tip combinat de accentuare a fost adesea observat. Pe fondul unui indicator mediu ridicat de accentuare, s-au evidențiat scorurile deosebit de mari la scalele de distimie, excitabilitate, labilitate afectivă și demonstrativitate.

TBI este una dintre cele mai frecvente leziuni ale capului. Conform ICD 10, leziunea cranio-cerebrală închisă combină mai multe tipuri de efecte asupra oaselor craniului și comprimarea substanței cerebrale.

Codul traumatismului cerebral conform ICD 10 este reprezentat ca o tulburare în orice lob al sistemului nervos central, în care nu există nicio modificare în structurile integrale ale țesutului cerebral și osos. Are codul S06, care se referă la leziuni intracraniene, include locul impactului și zona rezistentă la impact.

TBI afectează:

• Lobii corticali ai substanței cenușii ai emisferelor cerebrale;
• Secțiuni adânci;
• Terminații și fibre nervoase;
• Rețeaua de sânge;
• Cavități în care se formează lichidul cefalorahidian;
• Căi conducătoare de lichior.

Clasificare

Caracteristicile CTBI se bazează pe recomandările adoptate la cel de-al treilea congres al neurochirurgilor. Acestea includ codificarea în funcție de un număr de semne de vătămare:

• Patogeneza;
• Greutate;
• Curgere;
• Consecințe;
• Exod.

Conform primului criteriu, leziunea cerebrală traumatică este considerată ca:

• Comotia este o leziune inchisa fara modificari morfologice;
• Vânătaie - fără semne nevralgice evidente;
• Contuzie cu compresie - afectarea substanței din cauza hemoragiei focale, hematom, edem necrozat;
• Fractură a oaselor craniului fără ruptură de țesut.

Tipul de leziune închisă a conținutului intracranian este determinat de amploarea leziunii:

• Focarul este de natură locală;
• Difuzie - rupturi ale fibrelor nervoase și sângerare internă;
• Combinație de leziuni concomitente.

Ca patogeneză, CTBI se distinge:

• Primar - o tulburare în vasele de sânge, structura osoasă a craniului, canalele și membranele creierului, sistemul de circulație a sângelui și a lichidului cefalorahidian;
• Secundar - dezvoltarea modificărilor ischemice.

Leziunile craniene cauzate de impact mecanic sunt împărțite în forme ușoare, moderate și severe, cu o anumită perioadă clinică observată:

• Acut - timpul de la debutul leziunii care perturbă activitatea normală a creierului până la stabilizare;
• Intermediar - perioada înainte de începerea restabilirii funcționării;
• Reziduu - dezvoltarea modificărilor patologice în stadii târzii;
• Efectele reziduale sunt realizarea maximă a reabilitării cu formarea persistentă a simptomelor cerebrale.

Nicio leziune a capului nu dispare fără urmă, iar leziunea traumatică a creierului aduce, de asemenea, schimbări:

• Natura vegetativă - schimbarea tensiunii arteriale, tahicardie, convulsii și alte tulburări;
• Proprietăți cerebrale organice - o combinație de patologii nevralgice și mentale.

Rezultatul leziunii depinde de severitatea, primul ajutor acordat și de calitatea terapiei oferite.

Simptome

Pentru leziuni cerebrale traumatice, codul ICD oferă o listă de manifestări care apar atât imediat după leziune, cât și după ceva timp. Severitatea simptomului oferă o idee despre severitatea stării pacientului.

In scurt timp sunt:

• Pierderea sau întârzierea conștienței;
• Dureri de cap severe;
• amețeli;
• Tremor al limbii, pleoapelor;
• Senzație de greață, vărsături;
• Eritem sau paloare;
• Transpirație crescută;
• Durere în ochi;
• Sângerare din nas;
• Defecte vizibile pe suprafața pielii;
• Pierderea memoriei retrogradă - victima nu își amintește momentul impactului.

Clasificatorul internațional indică implicarea tabloului simptomatic cu tipul de leziune cerebrală traumatică, pentru:

• Conmoțiile cerebrale nu sunt de obicei asociate cu semne de afectare neurologică;
• Contuzia cerebrală se caracterizează prin asimetrie a reflexelor, tresărirea pleoapelor, prezența sângelui în lichidul cefalorahidian, modificări ale respirației și ale ritmului cardiac, tremurări ale brațelor și picioarelor, dificultăți la înghițire și posibil dezvoltarea paraliziei;
• Leziunile de compresie sunt detectate numai după examinare. Deoarece creierul este afectat de un hematom, higrom sau un fragment de os, pacientul intră într-o stare de comă, starea pacientului devine extrem de gravă și funcționarea generală a corpului este perturbată;
• Principala caracteristică a afectarii axonale este apariția comei profunde, care nu oferă oportunitatea unei terapii adecvate.

Îngrijire de urgenţă

Trebuie reținut că clasificatorul de cod indică faptul că, în caz de TBI deschis sau închis, pacientul nu poate fi mutat, nu i se poate administra apă, mâncare sau medicamente.

Un punct important în primele minute după accidentare este apelarea unei echipe calificate de personal medical.

Atunci ar trebui să aveți grijă de fluxul nestingher de aer către victimă. În continuare, se efectuează o examinare externă, iar dacă există sângerări sau rupturi de țesut, rănile sunt tratate și bandate.

Se aplică rece pe cap.

În caz de pierdere a cunoștinței, pentru a asigura respirația liberă și vărsăturile complete, persoana vătămată este așezată pe partea dreaptă, cu o pernă sau o pernă mică așezată sub cap. A scutura și a lovi pe cineva în față este extrem de periculos.

Dacă medicii nu pot ajunge, victima poate fi transportată doar întinsă.

Diagnosticare

În caz de traumatism cranian, se verifică indicatorii stării generale a pacientului:

• Prezența conștiinței, timpul leșinului;
• Istoricul reclamațiilor;
• Evaluarea daunelor;
• presiunea arterială;
• Pulsul;
• Mișcări de respirație;
• Temperatura corpului;
• Reacția pupilei la lumină;
• Tulburări neurologice;
• Prezența tremorului;
• Prezența șocului post-traumatic;
• Leziuni colaterale.

Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează următoarele:

• Radiografia coloanei cervicale, craniul în mai multe proiecții;
• scanare CT;
• Craniografie - depistarea fracturilor osoase;
• ECHO-encefaloscopie - analiza completă a structurilor creierului;
• Colectarea lichidului alcoolic.

În cazurile severe, este consultat un neurochirurg pentru a decide intervenția chirurgicală.

Tratament

Implementarea măsurilor terapeutice depinde de starea generală a persoanei vătămate și de prezența tabloului simptomatic concomitent.

Pacientul este internat în secțiile de neurologie sau neurochirurgie.

Pentru TBI ușor, este necesară observarea pacientului internat timp de cel mult zece zile și apoi două săptămâni. Recomandat:

• Odihnă, odihnă la pat cel puțin cinci zile;
• Cura de slabire;
• Luați analgezice, analgezice, sedative și hipnotice;
• Medicamente pentru normalizarea activității creierului;
• Vitamine care susțin imunitatea.

În caz de tulburări neurologice se iau medicamente metabolice și vasculare.

Leziunile cerebrale moderate sunt tratate în același mod, doar cursul terapiei este de 14 zile în spital și o lună de observație la domiciliu, se iau măsuri pentru prevenirea complicațiilor.

Pentru cele severe:

• masuri de resuscitare;
• Eliminarea excesului de lichid pentru a preveni umflarea meningelor;
• Hiperventilație pentru reducerea ICP;
• Injecții anticonvulsivante;
• Controlul temperaturii corpului;
• Alimentare cu tub;
• O operație pentru îndepărtarea țesutului creierului și craniului distrus.

Fondurile pentru perioada de reabilitare sunt determinate în funcție de tipul de leziune, caracteristicile neurologice și somatice.

Prognoza

IBC 10 detaliază consecințele leziunilor cerebrale traumatice. Desigur, cu cât gradul de deteriorare este mai ușor, cu atât prognosticul pentru recuperare este mai favorabil.

Prognoza depinde de:

• Prezența și timpul pierderii cunoștinței;
• Gradul de severitate;
• Tipul și caracteristicile leziunii;
• Reflexele pupilelor și funcția oculomotorie;
• Starea activității cardiace și respiratorii;
• Activitatea motorie musculară;
• Severitatea tulburărilor neurologice;
• Vârsta victimei: mai favorabilă pentru copii decât pentru adulți;
• Dinamica generală a modificărilor ca urmare a terapiei.

Un parametru indirect care influențează rezultatul tratamentului este echipamentul spitalului și calificările medicilor.

Prognoza pe grad:

• Recuperare sigură cu ușoare;
• Persistența modificărilor neurologice minore sau handicap moderat până la moderat;
• Invaliditate severă, boală vegetativă, moarte - gravă.

Leziunile la cap sunt considerate cele mai periculoase în traumatologie, deoarece chiar și leziunile cerebrale minore sunt pline de consecințe grave care sunt incompatibile cu viața. Varietăți de traumatisme sunt descrise în documentul clasificării internaționale a bolilor, a 10-a revizuire, sub anumite coduri, astfel încât codul de leziuni cerebrale traumatice conform ICD 10 arată ca E-008.

Diferitele versiuni ale posibilelor patologii incluse în acest protocol au propriul cod personal, ceea ce facilitează foarte mult munca traumatologilor, resuscitatorilor și neurochirurgilor. Scopul acestui bloc în întreaga lume este de a restabili și menține funcționarea tuturor organelor și sistemelor vitale.

Protocoalele locale de diagnostic, tratament și prognostic al cursului patologiei posttraumatice determină acțiunile specialiștilor.

Definiția și caracteristicile codării

TBI închis este considerat a fi afectarea creierului fără a compromite integritatea țesuturilor din jur ale capului și ale aparatului osos. Acestea includ: comoție și contuzii cerebrale, formarea de hematoame. Contuzia cerebrală din ICD 10 poate fi codificată cu mai multe valori, în funcție de tipul de proces patologic care s-a format. Protocolul E008 privind leziunea cerebrală închisă, conține o varietate de coduri sub care sunt criptate următoarele tipuri de daune:

• edem în curs de dezvoltare din cauza leziunii – S1;
• afectarea difuză a țesutului cerebral de severitate diferită - S2;
• traumatizare cu prezența unui focus specific – S3;
• formarea sângelui epidural – S4;
• hemoragie sub dura mater a creierului prin traumatism – S5;
• acumulare post-traumatică de sânge în cavitatea dintre pia-mater și arahnoidă - S6;
• dezvoltarea stării de comă – S06.7.

Fiecare cod conține informații complete despre tipul și gradul de dezvoltare a patologiei post-traumatice, care caracterizează cursul ulterior al tratamentului și prezența posibilelor complicații.

Clasificare după fiziopatologie

Fiziologia patologică din ICD 10 a leziunilor cerebrale traumatice are un cod care determină împărțirea sa în două tipuri de leziuni ale țesutului cerebral:

• Primar. Ele se formează ca urmare a impactului direct al unui factor traumatic asupra oaselor craniului, meningelor, țesutului creierului și vaselor mari.
• Secundar. Ele nu au practic nicio legătură cu elementul de impact al vătămării, dar se bazează pe efectul primar asupra creierului.

Manifestările secundare, la rândul lor, sunt împărțite în boli intracraniene și sistemice de natură post-traumatică.