4 elasticita a rozťažnosť pľúc. Poddajnosť pľúc (pľúcne tkanivo). Ventilácia a mechanika dýchania

Sklon tlaku- objem, teda zmena objemu na jednotku zmeny tlaku, sa nazýva rozťažnosť. Za fyziologických podmienok (ak je tlak v ťahu od –2 do –10 cm vodného stĺpca) majú pľúca úžasnú rozťažnosť. U ľudí dosahuje približne 200 ml / cm vody. Art., však pri vyšších tlakoch klesá. To zodpovedá plochejšej časti krivky tlak-objem.

Rozťažnosť pľúc mierne klesá so zvýšením tlaku v pľúcnych žilách a pretečením krvi v pľúcach. Pri alveolárnom edéme sa znižuje v dôsledku neschopnosti opuchu niektorých alveol. Okrem toho sa zdá, že kompliancia pľúc klesá s predĺženou absenciou ventilácie (najmä ak bol ich objem malý).

Táto vlastnosť môže byť čiastočne spôsobená atelektázou niektorých častí pľúc, navyše sa zvyšuje povrchové napätie v alveolách. Choroby sprevádzané pľúcnou fibrózou vedú aj k znižovaniu ich rozťažnosti, ktorá sa naopak s vekom a pri emfyzéme zvyšuje. Je zrejmé, že v oboch prípadoch je to spôsobené zmenami elastických tkanív.

Rozšíriteľnosť závisí od veľkosti pľúc. Je celkom jasné, že zmena ich objemu na jednotku zmeny tlaku u ľudí bude väčšia ako povedzme u myši. V tomto ohľade sa na posúdenie elastických vlastností pľúcneho tkaniva často používa rozťažnosť na jednotku objemu pľúc alebo špecifická rozťažnosť.

Tlak v prostredí bezprostredne obklopujúcom pľúca je nižší ako atmosférický. Je to spôsobené elastickými silami, pod vplyvom ktorých majú tendenciu sa zrútiť.

Odkiaľ pochádzajú takéto sily?

Jedným z prvkov podieľajúcich sa na ich tvorbe je elastické tkanivo, ktoré je dobre viditeľné na histologických preparátoch. Elastínové a kolagénové vlákna prechádzajú v stenách alveol, ako aj okolo ciev a priedušiek. Možno, že elasticita pľúc nie je spôsobená ani tak predĺžením týchto vlákien, ale zmenou ich geometrického usporiadania.

Analogicky si môžete predstaviť nylonové pančuchy: aj keď samotné nite menia svoju dĺžku, látka sa vďaka ich špeciálnej väzbe ľahko naťahuje. Možno je to preskupenie elastického tkaniva, ktoré spôsobuje zmeny elastických vlastností pľúc s vekom a s emfyzémom.

Fyziológia dýchania, J. West

Predpokladajme, že sa subjekt čo najhlbšie nadýchne a potom čo najhlbšie vydýchne. V tomto prípade je možné vykresliť krivku prietok-objem. Je vidieť, že rýchlosť prúdenia vzduchu spočiatku veľmi rýchlo stúpa, potom počas väčšiny výdychu postupne klesá. Táto krivka má úžasnú vlastnosť: je takmer nemožné prejsť za hraničnú oblasť. Takže môžeme najskôr pomaly vydýchnuť, ...

Keďže vnútorný tlak pozdĺž dýchacieho traktu klesá, rovná sa v našom obrázku -1 cm vody. Art., a tlak udržiavajúci tieto cesty otvorené je 6 cm vody. čl. Po skončení nádychu sa prúdenie vzduchu zastaví a na dýchacie cesty pôsobí transmurálny tlak 8 cm vody. čl. Na začiatku núteného výdychu sa zvyšuje intrapleurálny aj alveolárny tlak ...

Je pravdepodobné, že aj u zdravých ľudí (a určite aj s pľúcnymi ochoreniami) na každej vertikálnej úrovni pľúc dochádza v dôsledku iných mechanizmov k nerovnomernosti vo ventilácii ich jednotlivých častí. Ak považujeme elementárnu pľúcnu bunku za elastickú komoru komunikujúcu trubicou s atmosférou, potom bude miera jej ventilácie závisieť od rozťažnosti komory a odporu trubice. Rozšíriteľnosť a...

4. Zmena objemu pľúc počas nádychu a výdychu. Funkcia intrapleurálneho tlaku. Pleurálny priestor. Pneumotorax.
5. Fázy dýchania. Objem pľúc (pľúca). Rýchlosť dýchania. Hĺbka dýchania. Objemy pľúcneho vzduchu. Objem dýchania. Rezerva, zvyškový objem. Kapacita pľúc.

7. Alveoly. Povrchovo aktívna látka. Povrchové napätie vrstvy tekutiny v alveolách. Laplaceov zákon.
8. Odolnosť dýchacích ciest. Odolnosť pľúc. Prúd vzduchu. Laminárne prúdenie. Turbulentné prúdenie.
9. Závislosť "prietok-objem" v pľúcach. Výdychový tlak v dýchacích cestách.
10. Práca dýchacích svalov počas dýchacieho cyklu. Práca dýchacích svalov pri hlbokom dýchaní.

Pri nádychu sa zabráni zväčšeniu objemu hrudnej dutiny elastická trakcia pľúc, pohyb stuhnutého hrudníka, brušných orgánov a napokon odpor dýchacích ciest voči pohybu vzduchu v smere do alveol. Prvý faktor, menovite elastická trakcia pľúc, s najväčšou pravdepodobnosťou inhibuje zvýšenie objemu pľúc počas nádychu.

Poddajnosť pľúc (pľúcne tkanivo).

Za normálnych fyziologických podmienok hĺbka inšpirácie môžu byť obmedzené len fyzikálnymi vlastnosťami pľúcneho tkaniva a hrudníka. Odolnosť voči nafukovaniu pľúc, ku ktorej dochádza pri vstupe vzduchu do pľúc, je spôsobená rozťažnosťou ich spojivového tkaniva a odporom dýchacích ciest voči prúdeniu vzduchu. Meradlom elastických vlastností pľúcneho tkaniva je rozťažnosť pľúc, ktorá charakterizuje stupeň zväčšenia objemu pľúc v závislosti od stupňa poklesu intrapleurálneho tlaku:

kde C - rozšíriteľnosť(anglicky – poddajnosť), dV – zmena objemu pľúc (ml) a dP – zmena intrapleurálneho tlaku (pozri vodný stĺpec). Rozšíriteľnosť kvantifikuje stupeň zmeny objemu pľúc u človeka v závislosti od stupňa zmeny počas inhalácie intrapleurálneho tlaku. Hrudný kôš má tiež elastické vlastnosti, preto rozťažnosť tkanív pľúc a tkanív hrudníka určuje elastické vlastnosti celého aparátu vonkajšieho dýchania človeka.

Ryža. 10.6. Krivka poddajnosti ľudských pľúc... Krivky vpravo znázorňujú zmenu dychového objemu pľúc a celkovú kapacitu pľúc vyplývajúcu zo zmien intrapleurálneho tlaku bez zohľadnenia účinku tkanív hrudníka. Pľúca neskolabujú úplne, ak je intrapleurálny tlak nulový (bod 1). Krivky poddajnosti sa zhodujú v bode 2 pre vysoký objem pľúc, keď pľúcne tkanivo dosiahne svoju hranicu pružnosti. Vd - intrapleurálny tlak. Vľavo - schéma registrácie zmien intrapleurálneho tlaku a dychového objemu pľúc.

Na obr. zobrazený 10.6 zmena objemu pľúc, ku ktorému dochádza pri zmenách intrapleurálneho tlaku. Vzostupné a zostupné čiary predstavujú nafukovanie a kolaps pľúc. Fragment z obr. 10.6 vľavo ukazuje, ako možno merať hodnoty pľúcneho objemu a intrapleurálneho tlaku pri vynesení do grafu. Keď sa intrapleurálny tlak zníži na nulu, objem pľúc sa nezníži na nulu. Nafúknutie pľúc z úrovne ich minimálneho objemu si vyžaduje úsilie, aby sa zrútené steny alveol otvorili v dôsledku značného povrchového napätia tekutiny pokrývajúcej ich povrch aj povrch dýchacieho traktu. Preto sa krivky získané pri nafukovaní a kolapse pľúc navzájom nezhodujú a ich nelineárna zmena je tzv. hysteréza.

Pľúca s pokojným dýchaním nikdy úplne neustúpi, preto rozpadová krivka opisuje zmeny objemu pľúc pri zmene hodnoty intrapleurálneho tlaku v rozmedzí od -2 cm aq. čl. do -10 cm vod. čl. Za normálnych okolností majú ľudské pľúca vysokú rozťažnosť (200 ml / cm H2O). Elasticita pľúcneho tkaniva je spôsobená vlastnosťami spojivových vlákien pľúcneho tkaniva. S vekom majú tieto vlákna tendenciu znižovať tonus, čo je sprevádzané zvýšením elasticity a znížením elastickej trakcie pľúc. Pri poškodení pľúcneho tkaniva alebo pri nadmernom rozvoji spojivového tkaniva v ňom (fibróza) sa pľúca stávajú slabo roztiahnuteľné, veľkosť ich rozťažnosti sa znižuje, čo sťažuje dýchanie a vyžaduje oveľa väčšiu námahu dýchacích svalov ako normálne.

Pľúcna poddajnosť je spôsobená nielen elasticitou pľúcneho tkaniva, ale aj povrchovým napätím vrstvy tekutiny pokrývajúcej alveoly. V porovnaní s elastickou trakciou pľúc má komplexnejší charakter vplyv faktora povrchového napätia vrstvy tekutiny pokrývajúcej alveoly na mieru poddajnosti pľúc pri dýchaní.

Pľúca a hrudník možno považovať za elastické útvary, ktoré sú podobne ako pružina schopné natiahnuť a stlačiť do určitej hranice, a keď vonkajšia sila prestane pôsobiť, spontánne obnovia svoj pôvodný tvar, pričom sa vzdajú energie nahromadenej pri naťahovaní. Úplná relaxácia elastických prvkov pľúc nastáva, keď sa úplne zrútia a hrudník - v polohe submaximálnej inhalácie. Práve táto poloha pľúc a hrudníka sa pozoruje pri celkovom pneumotoraxe (obr. 23, a).

Vzhľadom na tesnosť pleurálnej dutiny sú pľúca a hrudník v interakcii. V tomto prípade je hrudník stlačený a pľúca sú natiahnuté. Rovnováha medzi nimi sa dosiahne na úrovni pokojného výdychu (obr. 23.6). Sťahovanie dýchacích svalov narúša túto rovnováhu. Pri plytkom nádychu sila svalového ťahu spolu s elastickým spätným rázom hrudníka prekonáva elastický odpor pľúc (obr. 23, c). Pri hlbšom nádychu je potrebné podstatne väčšie svalové úsilie, pretože elastické sily hrudníka prestávajú podporovať nádych (obr. 23, d) alebo začínajú brániť ťahu svalov, v dôsledku čoho je potrebné vynaložiť úsilie na natiahnutie nielen pľúc. , ale aj hrudník (obr. 23, 5).

Z polohy maximálneho nádychu sa hrudník a pľúca vrátia do rovnovážnej polohy v dôsledku potenciálnej energie nahromadenej počas nádychu. K hlbšiemu výdychu dochádza až pri aktívnej účasti výdychových svalov, ktoré sú nútené prekonávať zvyšujúci sa odpor hrudníka k ďalšiemu stláčaniu (obr. 23, f). Stále nedochádza k úplnému kolapsu pľúc a zostáva v nich určitý objem vzduchu (zvyškový objem pľúc).

Je jasné, že najhlbšie dýchanie je z energetického hľadiska nevýhodné. Preto sa dýchacie exkurzie zvyčajne vyskytujú v medziach, kde je úsilie dýchacích svalov minimálne: nádych nepresahuje polohu úplnej relaxácie hrudníka, výdych je obmedzený na polohu, v ktorej sú elastické sily pľúc a hrudníka vyrovnané. .

Ryža. 23

Zdá sa byť celkom rozumné rozlíšiť niekoľko úrovní, ktoré fixujú určité vzťahy medzi interagujúcimi elastickými silami systému pľúca - hrudník: úroveň maximálneho nádychu, pokojného nádychu, pokojného výdychu a maximálneho výdychu. Tieto úrovne rozdeľujú maximálny objem (celkovú kapacitu pľúc, OEL) na niekoľko objemov a kapacít: respiračný objem (AP), inspiračný rezervný objem (ROVd), exspiračný rezervný objem (ROV), vitálna kapacita pľúc (VC), inspiračná kapacita (Evd ), funkčná reziduálna kapacita (FRC) a reziduálny objem pľúc (OBL) (obr. 24).

Normálne v sede u mladých mužov (25 rokov) s nárastom o 170 cm je VC asi 5,0 l, OEL - 6,5 l, pomer OOL / OEL je 25%. Pre ženy vo veku 25 rokov s výškou 160 cm sú rovnaké ukazovatele 3,6 litra, 4,9 litra a 27%. S vekom sa VC výrazne znižuje, VC sa mení málo a VC sa výrazne zvyšuje. Bez ohľadu na vek je FRU približne 50 % FRU.

V podmienkach patológie, keď sú narušené normálne vzťahy medzi silami interagujúcimi pri dýchaní, dochádza k zmenám v absolútnych hodnotách objemov pľúc, ako aj vo vzťahoch medzi nimi. K poklesu VC a OEL dochádza pri rigidite pľúc (pneumoskleróza) a hrudníka (kyfoskolióza, ankylozujúca spondylitída), prítomnosti masívnych pleurálnych adhézií, ako aj patológii dýchacích svalov a znížení ich schopnosti vyvinúť veľké úsilie. Prirodzene, pokles VC možno pozorovať pri kompresii pľúc (pneumotorax, zápal pohrudnice), v prítomnosti atelektázy, nádorov, cýst, po operácii na pľúcach. To všetko vedie k obmedzujúcim zmenám vo ventilačnom prístroji.

Pri nešpecifickej pľúcnej patológii je príčinou reštrikčných porúch najmä pneumoskleróza a pleurálne zrasty, ktoré niekedy vedú k poklesu

Ryža. 24.

VC a OL do 70-80% splatných. K výraznému poklesu FRF a ROL však v tomto prípade nedochádza, pretože povrch výmeny plynov závisí od hodnoty FRF. Kompenzačné reakcie sú zamerané na zabránenie poklesu FRU, inak sú nevyhnutné hlboké poruchy výmeny plynov. To je prípad chirurgických zákrokov na pľúcach. Napríklad po pulmonektómii sa FEF a VC prudko znížia, zatiaľ čo FFU a FOL sú takmer nezmenené.

Zmeny spojené so stratou elastických vlastností pľúc majú veľký vplyv na štruktúru celkovej kapacity pľúc. Dochádza k zvýšeniu OOJI a zodpovedajúcemu zníženiu VC. Najjednoduchšie by sa tieto posuny dali vysvetliť posunom úrovne pokojného dýchania na inspiračnú stranu v dôsledku zníženia elastického ťahu pľúc (pozri obr. 23). Rozvíjajúci sa vzťah je však v skutočnosti komplikovanejší. Možno ich vysvetliť na mechanickom modeli, ktorý považuje pľúca za sústavu elastických rúrok (priedušiek) v elastickom ráme.

Keďže steny malých priedušiek sú veľmi pružné, ich lúmen je udržiavaný napätím elastických štruktúr strómy pľúc, ktoré priedušky radiálne napínajú. Pri maximálnom nádychu sú elastické štruktúry pľúc extrémne napäté. Pri výdychu postupne slabne ich napätie, v dôsledku čoho sa v určitom momente výdychu stlačia priedušky a ich priesvit sa prekryje. OOL je objem pľúc, pri ktorom výdychové úsilie blokuje malé priedušky a zabraňuje ďalšiemu vyprázdňovaniu pľúc. Čím horší je elastický rám pľúc, tým menší objem výdychu sa zrúti priedušky. To vysvetľuje prirodzený nárast OOL u starších ľudí a jeho obzvlášť výrazný nárast pľúcneho emfyzému.

Zvýšenie OOL je tiež charakteristické pre pacientov s poruchou priechodnosti priedušiek. To je uľahčené zvýšením intratorakálneho výdychového tlaku, ktorý je potrebný na pohyb vzduchu pozdĺž zúženého bronchiálneho stromu. Zároveň sa zvyšuje aj FRU, čo je do určitej miery kompenzačná reakcia, keďže čím viac je miera pokojného dýchania posunutá na inspiračnú stranu, tým viac sú priedušky natiahnuté a tým väčšia je sila elastického spätného rázu pľúc, zameraný na prekonanie zvýšenej bronchiálnej rezistencie.

Ako ukazujú špeciálne štúdie, niektoré priedušky kolabujú pred dosiahnutím úrovne maximálneho výdychu. Objem pľúc, pri ktorom priedušky začínajú ustupovať, takzvaný objem uzáveru, a normálne viac OOL, u pacientov môže byť väčší ako OOF. V týchto prípadoch je aj pri pokojnom dýchaní v niektorých oblastiach pľúc narušená ventilácia. Posun úrovne dýchania na inspiračnú stranu, teda zvýšenie FRU, sa v takejto situácii ukazuje ako ešte účelnejšie.

Porovnanie vzduchovej kapacity pľúc stanovenej metódou všeobecnej pletyzmografie a ventilovaného objemu pľúc, merané zmiešaním alebo vymývaním inertných plynov, odhalí pri obštrukčnej pľúcnej patológii, najmä pri emfyzéme, prítomnosť zle ventilovaných zóny, kde inertný plyn prakticky nevstupuje pri dlhšom dýchaní. Zóny, ktoré sa nezúčastňujú na výmene plynu, niekedy dosahujú objem 2,0-3,0 litra, v dôsledku čoho sa pozoruje zvýšenie FRU asi 1,5-2 krát, OBL je 2-3 krát oproti norme a OBO / Pomer OEL - až 70-80%. Akousi kompenzačnou reakciou je v tomto prípade zvýšenie TEL, niekedy výrazné, až na 140-150% normy. Mechanizmus takého prudkého nárastu TEL nie je jasný. Zníženie elastickej trakcie pľúc, ktoré je vlastné emfyzému, to vysvetľuje len čiastočne.

Reštrukturalizácia OEL odráža komplexný komplex patologických zmien a kompenzačno-adapčných reakcií zameraných na jednej strane na zabezpečenie optimálnych podmienok pre výmenu plynov a na druhej strane na vytvorenie čo najhospodárnejšej energie dýchacieho aktu.

Udávané pľúcne objemy, nazývané statické (na rozdiel od dynamických: minútový objem dýchania - MOU, objem alveolárnej ventilácie atď.), v skutočnosti podliehajú významným zmenám aj počas krátkej doby pozorovania. Často je potrebné vidieť, ako sa po odstránení bronchospazmu zníži obsah vzduchu v pľúcach o niekoľko litrov. Dokonca aj výrazné zvýšenie TEL a prerozdelenie jeho štruktúry sú niekedy reverzibilné. Preto je neudržateľný názor, že z hľadiska pomeru

OOL / OEL možno posúdiť na základe prítomnosti a závažnosti pľúcneho emfyzému. Iba dynamické pozorovanie môže odlíšiť akútnu pľúcnu distenziu od emfyzému.

Napriek tomu by sa pomer ROL / REL mal považovať za dôležitý diagnostický znak. Dokonca aj malé zvýšenie naznačuje porušenie mechanických vlastností pľúc, ktoré sa niekedy musí pozorovať aj pri absencii porušenia priechodnosti priedušiek. Zvýšenie OOL je jedným z prvých príznakov pľúcnej patológie a jeho návrat do normálu je kritériom pre úplné uzdravenie alebo remisiu.

Vplyv stavu priechodnosti priedušiek na štruktúru OEL neumožňuje považovať pľúcne objemy a ich pomery len za priamu mieru elastických vlastností pľúc. Ten druhý jasnejšie charakterizuje hodnota ťahu(C), ktorý udáva, na aký objem sa zmenia pľúca, keď sa pleurálny tlak zmení o 1 cm vody. čl. Normálne je C 0,20 l / cm vody. čl. u mužov a 0,16 l / cm vody. čl. medzi ženami. So stratou elastických vlastností pľúc, ktorá je najcharakteristickejšia pre emfyzém, sa C niekedy zvyšuje niekoľkokrát oproti norme. Pri rigidite pľúc v dôsledku pneumosklerózy sa C naopak znižuje 2-3-4 krát.

Rozťažnosť pľúc závisí nielen od stavu elastických a kolagénových vlákien strómy pľúc, ale aj od množstva ďalších faktorov, z ktorých majú veľký význam sily intraalveolárneho povrchového napätia. Ten závisí od prítomnosti špeciálnych látok, povrchovo aktívnych látok na povrchu alveol, ktoré zabraňujú ich kolapsu a znižujú silu povrchového napätia. Elastické vlastnosti bronchiálneho stromu, tonus jeho svalov a krvný obeh v pľúcach tiež ovplyvňujú veľkosť rozťažnosti pľúc.

Meranie C je možné len za statických podmienok, keď sa pohyb vzduchu po tracheo-bronchiálnom strome zastaví, keď je hodnota pleurálneho tlaku určená výlučne silou elastického ťahu pľúc. Dá sa to dosiahnuť pomalým dýchaním pacienta s periodickým prerušovaním prúdu vzduchu alebo pokojným dýchaním v čase zmeny dýchacích fáz. Posledný príjem u pacientov často dáva nižšie hodnoty C, pretože pri porušení priechodnosti priedušiek a zmene elastických vlastností pľúc nemá čas na dosiahnutie rovnováhy medzi alveolárnym a atmosférickým tlakom, keď sa dýchacie fázy menia. Zníženie poddajnosti pľúc so zvýšením dychovej frekvencie je dôkazom mechanickej heterogenity pľúc v dôsledku poškodenia malých priedušiek, od stavu ktorých závisí distribúcia vzduchu v pľúcach. To sa dá zistiť už v predklinickom štádiu, keď iné metódy inštrumentálneho výskumu neodhalia odchýlky od normy a pacient si nesťažuje.

Plastické vlastnosti hrudníka v nešpecifickej pľúcnej patológii nepodliehajú významným zmenám. Normálne je elasticita hrudníka 0,2 l / cm vody. Art., ale môže byť výrazne znížená pri patologických zmenách skeletu hrudníka a obezite, čo je potrebné vziať do úvahy pri hodnotení stavu pacienta.

Kolagén a elastické vlákna stien alveol poskytujú elastickú odolnosť zameranú na zmenšenie objemu alveol. Okrem toho v oblasti rozhrania vzduch-kvapalina vznikajú sily, ktoré sú tiež zamerané na zmenšenie povrchu - sú to sily povrchového napätia. Navyše, čím menší je priemer alveol, tým väčšie je povrchové napätie. Ak by tieto sily pôsobili bez rušenia, tak v dôsledku kombinácie medzi jednotlivými alveolami by vzduch z malých alveol prešiel do veľkých a malé alveoly by museli zaniknúť.
V tele však existuje biologická adaptácia, ktorá pôsobí proti týmto silám. Povrchovo aktívne látky (tenzidy – povrchovo aktívne látky) obsiahnuté v povrchovej vrstve kvapaliny. Produkujú ich pneumocyty typu II. Čím menší je priemer alveol a čím väčšia je sila povrchového napätia, povrchovo aktívne látky sú aktívne. V prítomnosti povrchovo aktívnych látok sa povrchové napätie zníži takmer 10-krát. Ak tekutinu obsahujúcu povrchovo aktívne látky zmyjete vodou a pokryjete alveolárny epitel tenkou vrstvou, alveoly sa zrútia.
Funkcie povrchovo aktívnych látok.
1. Udržiavanie veľkosti a tvaru alveol. Hlavným prvkom Južnej Afriky je dipalmicyl fosfatidylcholín (DPPC), ktorý sa syntetizuje z mastných kyselín. Tieto kyseliny sa dostávajú do pľúc krvou. Predpokladá sa, že povrchové napätie je znížené v dôsledku zvláštností molekuly DPPC. Na jednej strane je hydrofóbna a na druhej hydrofilná, vďaka čomu sa molekula šíri po hladine vody v tenkej vrstve. Povrchovo aktívne látky vďaka svojim odpudivým vlastnostiam pôsobia proti priťahovaniu molekúl vody, ktoré zabezpečujú povrchové napätie. Zvýšenie aktivity povrchovo aktívnej látky so znížením povrchovej plochy alveol je zabezpečené tesnením
DPPC molekuly k sebe, čo zvyšuje silu vzájomného odpudzovania.
2. Hysteréza pľúc. Južná Afrika je syntetizovaná pneumocytmi neustále a najprv vstupujú do takzvanej hypofázy. Tento druh zásobníka povrchovo aktívnej látky sa nachádza pod povrchovou monovrstvou. Deštrukcia oblastí hornej aktívnej vrstvy, starnutia, je sprevádzaná tokom hotových molekúl povrchovo aktívnej látky z hypofázy. Južná Afrika tiež dostáva monovrstvu, keď sú pľúca natiahnuté počas inspiračnej fázy. Ich koncentrácia rastúca počas výdychu prispieva k počiatočnému oneskoreniu alveolárneho rozpadu. V tomto momente, napriek zníženiu sily vnútorného rozťahovania alveol, zostáva ich priemer relatívne veľký ako pri inhalácii. To znamená, že existuje nesúlad medzi objemom vonkajšieho tlaku. Tento nesúlad je na grafe znázornený vo forme hysteréznej slučky (z gréčtiny. Hysteréza - zaostávanie, zaostávanie. Pri normálnej hĺbke dýchania sa objem alveol mení len málo (do 3-5%). V dôsledku toho , hysteréza nemá významnejšiu hodnotu. Naproti tomu pri hlbokom dýchaní začína hrať hysterézia dôležitú úlohu pri uľahčovaní dýchacích pohybov.Okrem toho oneskorenie kolapsu alveol zase podporuje dlhodobé ukladanie vzduchu v alveoly, čo zlepšuje podmienky pre výmenu plynov.
3. Južná Afrika sa podieľa na pravidelnom vylúčení časti alveol z procesu dýchania. Hoci k syntéze povrchovo aktívnych látok v pneumocytoch dochádza neustále, sú periodicky „vystreľované“ do okolitej hypofázy. Vďaka tomu môžu tie Juhoafrické republiky, ktoré zostarli, zmizli z povrchu niektorých alveol alebo jednotlivých oblastí, na nejaký čas obnažiť povrch. Zvýšenie povrchového napätia vedie k zníženiu vstupu do alveol.
4. Čistenie alveol. Na povrchu alveol sa Južná Afrika postupne pohybuje v smere gradientu povrchového napätia. V mieste sekrécie povrchovo aktívnych látok je povrchové napätie malé a v časti priľahlej k bronchiolom, kde nie sú sekrečné bunky, je povrchové napätie vyššie. Preto sa povrchovo aktívne látky presúvajú sem, k výstupu z alveol. Prachové častice a zničený epitel môžu byť vylučované z povrchu alveol spolu s Južnou Afrikou. V prašnej atmosfére sa tieto procesy zintenzívňujú, preto sa aktivuje aj syntéza povrchovo aktívnych látok. Vďaka vysokej aktivite týchto procesov môže byť biosyntéza Južnej Afriky postupne vyčerpaná. To je jeden z dôvodov rozvoja atelektázy - zmiznutia časti malých alveol.
5. Predpokladá sa, že Giari pomáha udržiavať suchosť povrchu alveol a znižuje odparovanie vody cez pľúca asi o 50%. Nie je vylúčená ich účasť na prenose plynov cez pľúcnu membránu. Ale, samozrejme, najdôležitejšou funkciou Južnej Afriky je udržiavať stabilitu alveol.
Okrem povrchovo aktívnych látok hrá dôležitú úlohu pri udržiavaní štruktúry pľúc vzájomná štrukturálna závislosť alveol. Ich vzájomná fúzia prispieva k vzájomnému rozťahovaniu susedných alveol.
Povrchovo aktívne látky sa začínajú syntetizovať na konci prenatálneho obdobia. ich prítomnosť uľahčuje realizáciu prvého nádychu. Počas predčasného pôrodu nemusia byť pľúca dieťaťa pripravené na dýchanie, čo môže spôsobiť škvrny atelektázy.
Práca dýchacích svalov, ktoré dýchajú, je zameraná predovšetkým na prekonanie všetkých druhov odporu. Okrem toho dýchacie svaly prekonávajú gravitáciu, ktorá zabraňovala dvíhaniu hrudného a ramenného pletenca pri nádychu. Osobitne treba zdôrazniť dôležitosť prekonania aerodynamického odporu. Tento odpor sa zvyšuje so zúžením dýchacích ciest, ako aj so zvýšením rýchlosti ventilácie pľúc. Takže edém sliznice, ktorý sa vyskytuje aj pri krátkom vdýchnutí cigaretového dymu, zvyšuje odolnosť voči pohybu vzduchu 2-3 krát na 20-30 minút. Odpor voči pohybu vzduchu sa ešte viac zvyšuje pri zúžení priedušiek pri bronchiálnej astme. V dôsledku toho, aby pacient vykonával rovnomerné pokojné dýchanie, musia byť pripojené pomocné svaly. Zvýšenie rýchlosti pohybu vzduchu pri nútenom dýchaní vedie k výraznému zvýšeniu turbulentných vírov a zvýšeniu odporu bez zmeny priesvitu dýchacích ciest. To sťažuje prácu dýchacích svalov natoľko, že v záujme zníženia aerodynamického odporu pri nútenom dýchaní človek mimovoľne prechádza na dýchanie ústami. Zistilo sa, že dýchanie ústami znižuje aerodynamický odpor o 30-40%.

Včasná diagnostika respiračných porúch pri pľúcnych ochoreniach je mimoriadne naliehavý problém. Stanovenie a posúdenie závažnosti porušení dýchacie funkcie(FVD) umožňuje povýšiť diagnostický proces na vyššiu úroveň.

Hlavný výskumné metódy vysokého tlaku:

• spirometria;
• pneumotachometria;
• bodypletyzmografia;
• štúdia pľúcnej difúzie;
• meranie poddajnosti pľúc;
• ergospirometria;
• nepriama kalorimetria.

Zvažujú sa prvé dve metódy skríning a povinné pre použitie vo všetkých zdravotníckych zariadeniach. Ďalšie tri ( bodypletyzmografia, štúdium difúznej kapacity a rozťažnosti pľúc) umožňujú hodnotiť také charakteristiky respiračnej funkcie, ako je priechodnosť priedušiek, obsah vzduchu, elastické vlastnosti, difúzna kapacita a funkcia dýchacích svalov. Sú to pokročilejšie, nákladnejšie metódy a sú dostupné len v špecializovaných centrách. Ako pre ergospirometria a nepriama kalorimetria, potom ide o pomerne zložité metódy, ktoré sa využívajú najmä na vedecké účely.

V súčasnosti je v Bieloruskej republike príležitosť vykonať hĺbkovú štúdiu funkcie vonkajšieho dýchania. metódou bodypletyzmografie na zariadení MasterScreen (VIASYS Healthcare Gmbh, Nemecko) so stanovením parametrov mechaniky dýchania v zdraví a chorobe.

Mechanika dýchania- časť fyziológie dýchania, ktorá študuje mechanické sily, pod vplyvom ktorých sa vykonávajú respiračné exkurzie; odolnosť voči týmto silám zo strany ventilačného zariadenia; zmeny objemu pľúc a prúdenia vzduchu v dýchacích cestách.

Pri dýchaní vykonávajú dýchacie svaly určitú prácu zameranú na prekonanie celkového odporu dýchania. Odpor dýchacích ciest možno posúdiť pomocou bodypletyzmografia a respiračný odpor možno určiť pomocou tejto techniky vynútené oscilácie.

Celková respiračná rezistencia pozostáva z troch zložiek: elastickej, trecej a zotrvačnej. Elastická zložka vzniká v súvislosti s elastickými deformáciami hrudníka a pľúc, ako aj stláčaním (dekompresiou) plynov a tekutín v pľúcach, pleurálnej a brušnej dutine pri dýchaní. Trecia zložka zobrazuje pôsobenie trecích síl pri pohybe plynov a hustých telies. Inerciálna zložka- prekonávanie zotrvačnosti anatomických štruktúr, kvapalín a vzduchu; indikátor dosahuje významné hodnoty iba pri tachypnoe.

Preto, aby sme úplne opísali mechaniku dýchania, je potrebné zvážiť pomer troch parametrov - tlak (P), objem (V) a prietok (F) počas celého dýchacieho cyklu... Keďže vzťah troch parametrov je náročný na registráciu aj na výpočty, v praxi sa používa pomer párových ukazovateľov vo forme indexov alebo popisu každého z nich v čase.

Pri normálnom (pokojnom) dýchaní je na prekonanie odporu dýchacej sústavy nevyhnutná činnosť vdychových svalov. V tomto prípade to stačí prevádzka membrány(u mužov) a medzirebrové svaly(ženský typ dýchania). Pri fyzickej námahe alebo patologických stavoch sú k práci pripojené ďalšie dýchacie svaly - medzirebrové, skalénové a sternokleidomastoidné... Pokojový výdych nastáva pasívne v dôsledku elastického návratu pľúc a hrudníka. Práca dýchacích svalov vytvára tlakový gradient potrebný na vytvorenie prúdenia vzduchu.

Priame merania tlaku v pleurálnej dutine ukázali, že na konci výdychu je intrapleurálny (vnútrohrudný) tlak 3-5 cm vody. Art., a na konci inhalácie - o 6-8 cm vody. čl. pod atmosférou. Zvyčajne sa tlak meria nie v pleurálnej dutine, ale v dolnej tretine pažeráka, ktorý, ako ukázali štúdie, je hodnotovo blízky a veľmi dobre odráža dynamiku zmien vnútrohrudného tlaku. Alveolárny tlak sa rovná súčtu elastického trakčného tlaku v pľúcach a pleurálneho tlaku a možno ho merať blokovaním prúdu vzduchu, keď sa vyrovná tlaku v ústnej dutine. Všeobecne rovnica pre hybný tlak v pľúcach vyzerá ako:

Ptot = (E × ΔV) + (R × V ") + (I × V" "),

• Ptot - hnací tlak;
• E - elasticita;
• ΔV - zmena objemu pľúc;
• R - odpor;
• V "- objemový prietok vzduchu;
• I - zotrvačnosť;
• V "" - zrýchlenie prúdenia vzduchu.

Prvý výraz v zátvorkách (E × ΔV) je požadovaný tlak na prekonanie elastického spätného rázu dýchacieho systému... Rovná sa transpulmonálnemu tlaku, ktorý je možné merať katétrom v hrudnej dutine a približne sa rovná rozdielu tlaku v ústnej dutine a pažeráku. Ak súčasne zaznamenáme objem pľúc pri nádychu a výdychu a vnútropažerákový tlak pomocou klapky na uzavretie prietoku, dostaneme statickú (teda pri neprítomnosti prietoku) krivku „tlak – objem“, ktorá má tvar hysterézia (obr. 1) - krivka charakteristická pre všetky elastické štruktúry.

Krivky" tlak - objem»Nádych a výdych nie sú to isté. Pri rovnakom tlaku je objem kolabujúcich pľúc väčší ako pri nafukovaní ( hysteréza).

Charakteristickým znakom hysterézie je, že na vytvorenie určitého objemu pri nádychu (natiahnutí) je potrebný väčší tlakový gradient ako pri výdychu. Na obr. 1, že hysterézia sa nenachádza v nulovom bode objemu, pretože pľúca spočiatku obsahujú objem plynu rovný funkčná zvyšková kapacita(FOE). Vzťah medzi tlakom a zmenou objemu pľúc nezostáva konštantný v celom rozsahu pľúcnych objemov. Pri nevýznamnom plnení pľúc sa tento pomer rovná E × ΔV. Neustále E charakterizuje elasticitu - mieru elasticity pľúcneho tkaniva. Čím pružnejšie, tým väčší tlak je potrebné vyvinúť na dosiahnutie danej zmeny objemu pľúc. Pľúca sú viac roztiahnuteľné pri nízkych až stredných objemoch. Pri dosiahnutí maximálneho objemu pľúc už ďalšie zvýšenie tlaku nemôže zvýšiť - krivka sa zmení na plochú časť. Zmena objemu na jednotku tlaku je indikovaná strmosťou hysterézie a je tzv statická rozťažnosť (C stat), alebo zhoda... Elasticita je nepriamo úmerná (recipročná) elasticite (C stat = 1 / E). Pri úrovni funkčnej zvyškovej kapacity 0,5 l je statická rozťažnosť pľúc bežne asi 200 ml/cm vody. čl. u mužov a 170 ml / cm vody. čl. medzi ženami. Závisí to od mnohých dôvodov, vrátane veľkosti pľúc. Aby sa vylúčil posledný faktor, vypočíta sa špecifická rozťažnosť - pomer rozťažnosti k objemu pľúc, pri ktorom sa meria, k celkovej kapacite pľúc (OEL) a tiež k funkčnej reziduálnej kapacite. Pokiaľ ide o ostatné parametre, boli vyvinuté správne hodnoty elasticity a rozťažnosti v závislosti od pohlavia, veku a antropometrických údajov pacienta.

Elastické vlastnosti pľúc závisia od obsahu elastických štruktúr v tkanivách. Geometrické usporiadanie vlákien elastínu a kolagénu v alveolách, okolo priedušiek a krvných ciev, spolu s povrchovým napätím povrchovo aktívnej látky, dodávajú pľúcam elastické vlastnosti. Patologické procesy v pľúcach menia tieto vlastnosti. Statické predĺženie u pacientov s obštrukčnými ochoreniami je takmer normálne, ak je pľúcny parenchým týmito ochoreniami málo ovplyvnený. U pacientov s emfyzémom je zhoršená elastická odpoveď pľúc sprevádzaná zvýšením ich poddajnosti (compliance). Bronchiálna obštrukcia zase môže viesť k zmene obsahu vzduchu (alebo štruktúry statických objemov) smerom k hypervzdušnosti pľúc. Hlavným prejavom hypervzdušnosti pľúc alebo zvýšeného ich naplnenia vzduchom je zvýšenie celkovej kapacity pľúc získané bodypletyzmografickou štúdiou alebo metódou riedenia plynov. Jedným z mechanizmov na zvýšenie celkovej kapacity pľúc pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc (CHOCHP) je zníženie tlaku elastického spätného rázu vo vzťahu k zodpovedajúcemu objemu pľúc. V srdci vývoja syndróm pľúcnej hypertenzieďalší dôležitý mechanizmus spočíva. Zväčšenie objemu pľúc pomáha natiahnuť dýchacie cesty a tým zvýšiť ich priechodnosť. Zvýšenie funkčnej zvyškovej kapacity pľúc je teda akýmsi kompenzačným mechanizmom zameraným na natiahnutie a zvýšenie vnútorného lúmenu priedušiek. Takáto kompenzácia je však škodlivá pre výkonnosť dýchacích svalov v dôsledku nepriaznivého pomeru sily k dĺžke. Hypervzdušnosť strednej závažnosti vedie k zníženiu celkovej práce dýchania, pretože s miernym zvýšením práce inšpirácie dochádza k výraznému zníženiu exspiračnej viskóznej zložky. Dochádza aj k zmene tvaru a uhla sklonu tlakovo-objemovej slučky. Štatistická krivka roztiahnutia sa posúva nahor a doľava. Pri emfyzéme, ktorý je charakterizovaný stratou zložiek spojivového tkaniva, sa elasticita pľúc znižuje (v súlade s tým sa zvyšuje statická elasticita). Ťažká CHOCHP je charakterizovaná zvýšením funkčnej reziduálnej kapacity, reziduálneho objemu (RO) a pomeru RO k celkovej kapacite pľúc. Celková kapacita pľúc je zvýšená najmä u pacientov s ťažkým emfyzémom. Pre pľúcny emfyzém je charakteristické zvýšenie statickej pľúcnej poddajnosti, zníženie elastického ťahového tlaku pľúc pre daný objem pľúc a zmena tvaru krivky „statický tlak – objem pľúc“. U mnohých pacientov s CHOCHP je maximálny inspiračný a exspiračný tlak (PI max a PE max) znížený. Zatiaľ čo PEmax je znížený v dôsledku hyperinflácie a skrátenia inspiračných dýchacích svalov, PEmax je menej ovplyvnený zmenami v mechanike dýchania. Zníženie PE max môže byť spojené so svalovou slabosťou, čo je zvyčajne prípad progresívnej CHOCHP. Meranie maximálnych respiračných tlakov je indikované pri podozrení na malnutríciu alebo steroidnú myopatiu, alebo ak stupeň dyspnoe alebo hyperkapnie nezodpovedá dostupnému objemu usilovného výdychu v prvej sekunde.

Na reštriktívne ochorenie pľúc naopak, mení sa štruktúra pľúcnych objemov smerom k poklesu celkovej kapacity pľúc. Je to spôsobené najmä znížením vitálnej kapacity pľúc. Tieto zmeny sú sprevádzané znížením elasticity pľúcneho tkaniva. Pľúcna fibróza, kongestívne srdcové zlyhanie a zápalové zmeny znižujú poddajnosť. Pri nedostatku normálnej povrchovo aktívnej látky (syndróm respiračnej tiesne) sa pľúca stávajú tvrdohlavými, stuhnutými.

S emfyzémom ukazovatele difúznej kapacity pľúc DLCO a jeho pomer k alveolárnemu objemu DLCO / Va sú znížené, najmä v dôsledku deštrukcie alveolárnej kapilárnej membrány, čo znižuje efektívnu oblasť výmeny plynov. Pokles difúznej kapacity pľúc na jednotku objemu (DLCO / Va) (t. j. plocha alveolokapilárnej membrány) však možno kompenzovať zvýšením celkovej kapacity pľúc. Pre diagnostiku emfyzému sa štúdia DLCO ukázala ako informatívnejšia ako stanovenie pľúcnej distenzibility a z hľadiska schopnosti registrovať iniciálne patologické zmeny v pľúcnom parenchýme je táto metóda citlivosťou porovnateľná s počítačovou tomografiou.

Tvrdí fajčiari, ktorí tvoria väčšinu pacientov s CHOCHP a u pacientov vystavených pracovnej expozícii oxidu uhoľnatému na pracovisku, existuje zvyškový CO stres v zmiešanej venóznej krvi, čo môže viesť k falošne podhodnoteným hodnotám DLCO a jeho zložiek.

Rozšírenie pľúc s hypervzdušnosťou vedie k natiahnutiu alveolárno-kapilárnej membrány, splošteniu alveolárnych kapilár a zväčšeniu priemeru „uhlových ciev“ medzi alveolami. Výsledkom je, že celková difúzna kapacita pľúc a difúzna kapacita samotnej alveolokapilárnej membrány sa zvyšujú s objemom pľúc, ale pomer DLCO / Va a objem krvi v kapilárach (Qc) klesajú. Tento vplyv objemu pľúc na DLCO a DLCO/VA môže viesť k nesprávnej interpretácii výsledkov testov pri emfyzéme.

Reštriktívne pľúcne ochorenia sú charakterizované výrazným znížením difúznej kapacity pľúc (DLCO). Pomer DLCO / Va môže byť znížený v menšom rozsahu v dôsledku súčasného významného zníženia objemu pľúc.

S väčším klinickým významom dynamické meranie ťahu(C dyn) pri zvažovaní zmeny objemu pľúc vzhľadom na zmenu tlaku v prítomnosti prúdenia vzduchu. Rovná sa sklonu priamky spájajúcej východiskové body nádychu a výdychu na dynamickej krivke tlak-objem (obr. 2).

Ak je odpor dýchacích ciest normálny, C dyn je blízko C stat a slabo závisí od frekvencie dýchania. Pokles C dyn v porovnaní s C stat môže naznačovať nehomogenitu pľúcneho tkaniva. So zvýšením rezistencie, dokonca nevýznamnej a obmedzenej na malé priedušky, bude Cdyn klesať skôr, ako bude možné toto poškodenie zistiť konvenčnými funkčnými metódami. Zníženie C dyn je zrejmé najmä pri vysokej frekvencii dýchania, pretože pri častom dýchaní sa čas potrebný na naplnenie pľúc alebo ich časti obštrukciou stáva nedostatočným. Zmeny v Cdyn závislé od frekvencie dýchania sa nazývajú poddajnosť závislá od frekvencie. Normálne je C dyn / C stat viac ako 0,8 pri akejkoľvek frekvencii dýchania.

Pri obštrukcii, vrátane distálnej obštrukcie, tento pomer klesá so zvyšujúcou sa frekvenciou dýchania. Hodnota C stat, na rozdiel od C dyn, nezávisí od frekvencie dýchania, ale od jeho hĺbky, presnejšie od úrovne vitálnej kapacity pľúc (VC), pri ktorej bola zaznamenaná. Merania Cstat na úrovni pokojného dýchania dávajú minimálnu hodnotu, pri hlbokom nádychu je hodnota C stat maximálna. Počas merania počítačový program vypočítava C stat pri rôznych hladinách VC a vykresľuje závislosť objemu pľúc od vnútrohrudného (vnútroezofageálneho) tlaku. Pri pľúcnom emfyzéme bude mať takáto krivka strmší sklon (C stat stúpa), pri pľúcnej fibróze bude miernejšia (C stat sa zníži).

Okrem uvažovaných ukazovateľov C stat umožňuje výskum C dyn získať množstvo ďalších nameraných a odvodených hodnôt (obr. 3). Dôležitými ukazovateľmi, ktoré získame pri meraní rozťažnosti pľúc, sú Pel - transpulmonálny (pažerákový) tlak, ktorý odráža tlak elastického spätného rázu pľúc; P 0dyn - tlak na úrovni funkčnej zvyškovej kapacity; Pel RV - tlak na úrovni zvyškového objemu; PTL / IC - pomer transpulmonálneho (pažerákového) tlaku k inspiračnej kapacite; P0stat, Pel 100, Pel 80, Pel 50 - transpulmonálny (pažerákový) tlak v hĺbke nádychu, resp. na úrovni funkčnej reziduálnej kapacity, VC, 80 % VC, 50 % VC. Na získanie odvodených hodnôt - pomer poddajnosti k funkčnej reziduálnej kapacite, vnútrohrudnému objemu alebo celkovej kapacite pľúc, ktorých dôležitosť je daná tým, že poddajnosť pľúc závisí od ich veľkosti, je potrebné tieto ukazovatele vopred zmerať (napr. počas bodypletyzmografie). Pomer C (rozťažnosti) k celkovej kapacite pľúc sa nazýva retrakciový index. Treba poznamenať, že hoci vzorce na výpočet správnych hodnôt boli navrhnuté pre všetky vyššie uvedené množstvá, individuálne rozdiely sú veľmi významné. Pomocou tlakovo-objemovej slučky je možné vypočítať prácu na prekonanie elastických a viskóznych síl (elastický a neelastický odpor). Plocha podmieneného pravouhlého trojuholníka, ktorého prepona je priamka spájajúca body zmeny fáz dýchania a strany - projekcia na súradnicovú os (obr. 3), je rovnaká k práci dýchacích svalov na prekonanie elastického odporu pľúc.

Oblasť postavy pod preponou zodpovedá práci inhalácie na prekonanie aerodynamického (bronchiálneho) odporu. Rýchlosť dýchania silne závisí od minútového objemu dýchania, jeho frekvencie a hĺbky a môže sa pohybovať od 0,25 kgm/min do 15 kgm/min. Normálne sa asi 70% celkovej práce vynakladá na prekonanie elastického a 30% - neelastického (aerodynamického) odporu. Ich pomer umožňuje objasniť prevalenciu obštrukčných alebo reštrikčných porúch. Pokles spotreby energie napomáha plytké (ale časté) dýchanie, ktoré v ambulancii pozorujeme u pacientov s ťažkými fibrotickými zmenami, alebo pomalé dýchanie u pacientov s ťažkou obštrukciou. Meranie zhody umožňuje nielen stanoviť stupeň poškodenia pľúc, ale aj sledovať dynamiku patologického procesu, kontrolovať liečbu. V prvom rade je dôležitý pri chronických rozsiahlych pľúcnych léziách spôsobených idiopatickou intersticiálnou pneumonitídou, reumatickými, profesionálnymi a inými pľúcnymi chorobami. Zvláštna hodnota metódy spočíva v tom, že zmeny v kompliancii môžu byť detekované v počiatočných štádiách obštrukčných aj reštrikčných porúch, ktoré nie sú zaznamenané inými metódami výskumu, čo je dôležité pre včasné zistenie pľúcnych ochorení.

Lapteva I.M., Tomashevsky A.V.
Republikové vedecké a praktické centrum pre pneumológiu a ftizeológiu.
Časopis "Medical Panorama" č.9, október 2009.