Poškodenie mozgu pri HIV. Primárne poškodenie nervového systému pri infekcii HIV. Diagnostické a terapeutické opatrenia

Zápal mozgových blán spôsobený mycobacterium tuberculosis, ktorý do nich prenikol. Prejavuje sa ako prudké zhoršenie pohody pacienta po prodromálnych javoch s hypertermiou, bolesťami hlavy, vracaním, poruchami hlavových nervov, poruchou vedomia, komplexom meningeálnych symptómov. Tuberkulózna meningitída je diagnostikovaná hlavne porovnaním klinických údajov s výsledkami štúdie cerebrospinálnej tekutiny. Vykonáva sa dlhodobá a komplexná liečba, ktorá pozostáva z antituberkulóznej, dehydratačnej, detoxikačnej, vitamínovej a symptomatickej terapie.

ICD-10

A17.0

Všeobecné informácie

Morfologicky sa pozoruje serózno-fibrinózny zápal membrán s prítomnosťou tuberkulóz. Zmeny v cievach membrán (nekróza, trombóza) môžu spôsobiť poruchy krvného obehu v oddelenej oblasti drene. U pacientov podstupujúcich liečbu má zápal membrán lokálny charakter, je zaznamenaná tvorba adhézií a jaziev. Hydrocefalus je bežný u detí.

Príznaky tuberkulóznej meningitídy

Obdobia toku

Prodromálne obdobie trvá v priemere 1-2 týždne. Jeho prítomnosť odlišuje tuberkulóznu meningitídu od inej meningitídy. Je charakterizovaná výskytom cefalalgie (bolesti hlavy) vo večerných hodinách, subjektívnym zhoršením pohody, podráždenosťou alebo apatiou. Potom sa cefalalgia zintenzívni, objaví sa nevoľnosť a môže sa objaviť zvracanie. Často sa zaznamenáva subfebrilný stav. Pri kontakte s lekárom v tomto období nie je možné mať podozrenie na tuberkulóznu meningitídu pre nešpecifickosť indikovaných symptómov.

Obdobie podráždenia sa prejavuje prudkým nárastom symptómov so zvýšením telesnej teploty na 39 ° C. Bolesť hlavy je intenzívna, sprevádzaná zvýšenou citlivosťou na svetlo (fotofóbia), zvuky (hyperakúzia) a dotyk (kožná hyperestézia). Letargia a ospalosť sa zhoršujú. Zaznamenáva sa výskyt a zmiznutie červených škvŕn v rôznych oblastiach kože, čo je spojené s poruchou autonómnej vaskulárnej inervácie. Objavujú sa meningeálne príznaky: stuhnutosť (napätie) svalov zadnej časti hlavy, príznaky Brudzinského a Kerniga. Spočiatku sú nevýrazné, potom postupne zosilňujú. Na konci druhej periódy (po 8-14 dňoch) je pacient inhibovaný, jeho vedomie je zmätené a charakteristická je typická meningeálna poloha „policajtského psa“.

Obdobie parézy a paralýzy(terminál) je sprevádzaná úplnou stratou vedomia, objavením sa centrálnej paralýzy a zmyslových porúch. Dýchací a srdcový rytmus je narušený, sú možné kŕče, hypertermia až do 41 ° C alebo nízka telesná teplota. Ak sa v tomto období nelieči, tuberkulózna meningitída do týždňa je smrteľná, ktorej príčinou je ochrnutie cievnych a respiračných centier mozgového kmeňa.

Klinické formy

Bazilárna tuberkulózna meningitída v 70% prípadov má postupný vývoj s prítomnosťou prodromálneho obdobia, ktorého trvanie sa mení v priebehu 1-4 týždňov. V období podráždenia narastá cefalalgia, objavuje sa nechutenstvo, zvracanie je typické „fontána“, zvyšuje sa ospalosť a letargia. Progresívny meningeálny syndróm je sprevádzaný pridaním porúch hlavového nervu (lebečného nervu): strabizmus, anizokória, porucha zraku, pokles horného viečka, strata sluchu. V 40% prípadov s oftalmoskopiou sa určuje stagnácia hlavy optického nervu. Je možné poškodenie tvárového nervu (asymetria tváre). Progresia meningitídy vedie k objaveniu sa bulbárnych symptómov (dyzartria a dysfónia, dusenie), čo naznačuje porážku IX, X a XII párov FMN. Pri absencii adekvátnej terapie prechádza bazilárna meningitída do terminálneho obdobia.

Tuberkulózna meningoencefalitída zvyčajne zodpovedá tretiemu obdobiu priebehu meningitídy. Typická prevaha symptómov encefalitídy: paréza alebo paralýza spastického typu, strata citlivosti, dvoj- alebo jednostranná hyperkinéza. Vedomie je stratené. Zaznamenáva sa tachykardia, arytmia, dýchacie ťažkosti až po Cheyne-Stokesovo dýchanie, tvoria sa preležaniny. Ďalšia progresia meningoencefalitídy je smrteľná.

Spinálna tuberkulózna meningitída zriedka pozorovaný. Spravidla sa prejavuje známkami poškodenia mozgových membrán. Potom sa za 2-3 obdobia pridajú bolesti typu pásového oparu, v dôsledku rozšírenia tuberkulózy do miechových koreňov. Pri blokáde cerebrospinálnych ciest je radikulárna bolesť taká intenzívna, že ju neuľaví ani pomocou narkotických analgetík. Ďalšiu progresiu sprevádzajú poruchy panvy: najskôr oneskorenie a potom inkontinencia moču a výkalov. Pozoruje sa periférna ochabnutá paralýza, mono- a paraparéza.

Diagnostika

Tuberkulóznu meningitídu diagnostikuje ftiziater spolu so špecialistami v odbore neurológia. Prvoradý význam v diagnostike má štúdium cerebrospinálnej tekutiny odobratej lumbálnou punkciou. Zmeny je možné zistiť už v prodróme. Bezfarebný priehľadný mozgovomiechový mok vyteká zvýšeným tlakom 300-500 mm vody. Art., niekedy potok. Cytóza je zaznamenaná - zvýšenie bunkových prvkov až na 600 na 1 mm3 (rýchlosťou 3-5 na 1 mm3). Na začiatku ochorenia má neutrofilno-lymfocytárnu povahu, potom sa stáva lymfocytárnou. Koncentrácia chloridov a glukózy klesá. Osobitná pozornosť sa venuje indikátoru hladiny glukózy: čím je nižšia, tým závažnejšia je prognóza.

Typickým znakom je strata fibrinózneho filmu podobného pavučine, ktorý sa vytvorí, keď je mozgovomiechový mok v skúmavke 12-24 hodín.Reakcie Pandey a Nonne-Apelta sú pozitívne. Prítomnosť disociácie proteín-bunka (relatívne nízka cytóza pri vysokej koncentrácii proteínu) je charakteristická pre blokádu cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny. Detekcia mycobacterium tuberculosis v mozgovomiechovom moku sa v súčasnosti vyskytuje iba v 5-10% prípadov, hoci skôr sa pohybovala od 40% do 60%. Centrifugácia mozgovomiechového moku umožňuje zvýšiť detegovateľnosť mykobaktérií.

Tuberkulózna meningoencefalitída sa od bazilárnej meningitídy líši výraznejším vzostupom hladiny bielkovín (4-5 g/l oproti 1,5-2 g/l pri bazilárnej forme), nie príliš veľkou cytozou (až 100 buniek v 1 mm3) , veľký pokles koncentrácie glukózy. Spinálna tuberkulózna meningitída je zvyčajne sprevádzaná žltým sfarbením mozgovomiechového moku (xantochrómia), miernym zvýšením jeho tlaku, cytózou až 80 buniek na 1 mm3, výrazným znížením koncentrácie glukózy.

Pri diagnostickom prieskume sa rozlišuje tuberkulózna meningitída od seróznej a purulentnej meningitídy, kliešťovej encefalitídy, meningizmu sprevádzajúceho niektoré akútne infekcie (chrípka, dyzentéria, pneumónia atď.). Na účely diferenciálnej diagnostiky s inými cerebrálnymi léziami je možné vykonať CT alebo MRI mozgu.

Liečba tuberkulóznej meningitídy

Špecifická antituberkulózna liečba začína pri najmenšom podozrení na tuberkulóznu etiológiu meningitídy, pretože prognóza priamo závisí od včasnosti liečby. Za najoptimálnejší liečebný režim sa považuje izoniazid, rifampicín, pyrazínamid a etambutol. Po prvé, lieky sa podávajú parenterálne, potom vo vnútri. Keď sa stav po 2-3 mesiacoch zlepší. zrušiť etambutol a pyrazínamid, znížiť dávku izoniazidu. Príjem posledne menovaného v kombinácii s rifampicínom pokračuje najmenej 9 mesiacov.

Paralelne sa vykonáva liečba predpísaná neurológom. Pozostáva z dehydratačnej (hydrochlorotiazid, furosemid, acetazolamid, manitol) a detoxikačnej (infúzie dextránu, roztoky solí) terapie, kyseliny glutámovej, vitamínov (C, B1 a B6). V závažných prípadoch je indikovaná liečba glukokortikoidmi; spinálna tuberkulózna meningitída je indikáciou na podávanie liekov priamo do subarachnoidálneho priestoru. V prítomnosti parézy sú do liečebného režimu zahrnuté neosmtigmín, ATP; s rozvojom atrofie zrakového nervu - kyselina nikotínová, papaverín, heparín, pyrogenal.

Do 1-2 mesiacov. pacient musí dodržiavať pokoj na lôžku. Potom sa režim postupne rozširuje a na konci 3. mesiaca je pacientovi umožnená chôdza. Účinnosť liečby sa hodnotí zmenami v cerebrospinálnej tekutine. V deň kontrolnej lumbálnej punkcie je potrebný pokoj na lôžku. Cvičebná terapia a masáže sa odporúčajú najskôr 4-5 mesiacov. choroby. V priebehu 2-3 rokov po ukončení liečby by pacienti s tuberkulóznou meningitídou mali absolvovať 2-mesačné antirelapsové kúry liečby 2-krát ročne.

Prognóza a prevencia

Bez špecifickej terapie je tuberkulózna meningitída smrteľná do 20-25 dní. Pri včasnej a dlhodobej terapii sa pozoruje priaznivý výsledok u 90-95% pacientov. Prognóza je nepriaznivá, ak sa diagnóza oneskorí a liečba sa začne neskoro. Komplikácie sú možné vo forme relapsov, vzniku epilepsie a rozvoja neuroendokrinných porúch.

Preventívne opatrenia zahŕňajú všetky známe spôsoby prevencie tuberkulózy: preventívne očkovanie BCG vakcínou, tuberkulínová diagnostika, ročná fluorografia, špecifické krvné testy (kvantiferonové a T-spotové testy), včasné zistenie prípadov, vyšetrenie kontaktnej skupiny osôb atď.

Výskyt kryptokokovej meningitídy (Cryptococcal meningitis) je 8-10% prípadov ochorení. Americkí vedci zistili, že 70 % študentov je nositeľmi nebezpečnej huby Cryptococcus a zdraví nositelia nepociťujú nepohodlie. Ľudia s imunodeficienciou sa ukázali ako bezbranní proti hubám - sú to predovšetkým pacienti infikovaní HIV a pacienti s AIDS. U týchto pacientov huba spôsobuje kryptokokovú meningitídu. V súčasnosti každý šiesty pacient s AIDS trpí nejakým plesňovým ochorením. Predpokladá sa nárast napadnutia hubami.

Kryptokoky pod mikroskopom

Dnes sa pozrieme na to, čo je na hube hrozné, aký vplyv má na ľudský mozog. Zistíme príznaky ochorenia a spôsoby liečby.

Čo je to za chorobu?

Kryptokoková meningitída je smrteľná huba Cryptococcus neoformans, ktorá spôsobuje opuchy a zápaly mozgu, často smrteľné. Huba sa nachádza všade - v pôde a vzduchu. Nešíri sa z človeka na človeka, ale hrozí riziko infekcie vdýchnutím prachu alebo čistením vtáčieho kameňa. Huba žije v polysacharidovej kapsule, miluje teploty 25–37 °C a napáda aj najslabších ľudí s oslabenou imunitou.

Čo sa stane, keď sa nakazí huba?

Huba postihuje kožu a pľúca. Pľúcna forma huby prebieha bez príznakov ochorenia. Huba Cryptococcus je neurotropná. Jeho konečnou zastávkou je mozog a jeho mäkké membrány. Najčastejším prejavom kryptokokózy je meningitída. Pri znížení imunity u pacientov s AIDS a infikovaných HIV je narušená hematoencefalická bariéra (BBB), cez ktorú huba preniká do výstelky mozgu. V tomto prípade sa vyvinie serózno-produktívna meningitída s bodkovaným krvácaním v tvrdej a mäkkej škrupine mozgu. Progresia procesu je sprevádzaná zhrubnutím membrán, ktoré sú úplne pokryté tuberkulami. Proces nie je obmedzený na membrány - šíri sa do základne mozgu a nižšie, do jeho kmeňa.

Rizikové faktory pre kryptokokovú meningitídu zahŕňajú: HIV a AIDS

Komu hrozí kryptokoková meningitída?

Riziko nákazy sa zvyšuje u ľudí so zníženým imunitným stavom – ide o HIV infikovaných a pacientov s AIDS.

Infekcia pacientov s kryptokokovou meningitídou nastáva, keď hladina krvných CD4-lymfocytov klesne pod 100.

Pre pripomenutie, CD4 sú biele krvinky, lymfocyty. Nazývajú sa tiež imunitné T bunky. Sú zodpovedné za imunitné reakcie v tele. U zdravého človeka je ich hladina 450-1600, no aj pri chrípke sa toto číslo dočasne mení. Počty CD4 buniek sa u pacientov infikovaných HIV neustále znižujú. Preto sa u nich dramaticky zvyšuje riziko nákazy kryptokokovou meningitídou.

Príznaky kryptokokovej meningitídy

Príznaky siahajú od bolestí hlavy a prejavov na koži a pľúcach až po meningitídu. Počiatočné príznaky kryptokokovej meningitídy nie sú dostatočne informatívne. Choroba začína horúčkou a slabosťou. Bolesť hlavy u pacientov infikovaných HIV je dôvodom na testovanie CSF na kryptokokovú meningitídu. Na druhej strane diagnóza kryptokokovej meningitídy naznačuje, že pacient má AIDS. V Holandsku sa kryptokoková meningitída používa ako indikátor AIDS. V tejto krajine je diagnostikovaných 4–8 % prípadov meningitídy.

Jedným z príznakov kryptokokovej meningitídy je bolesť hlavy.

Príznaky kryptokokovej meningitídy:

• tuhosť tylových svalov - pri pokuse o ohýbanie hlavy nadol a dopredu sú okcipitálne svaly veľmi napäté, stvrdnú a zabraňujú ohýbaniu hlavy;
• horúčka do 37,5–38,0 ° C;
• hemoragická vyrážka;
• bolesť hlavy s poruchou vedomia;
• fotofóbia a zhoršenie zraku;
• zmätené vedomie.

Neliečená kryptokoková meningitída postupuje a poškodzuje mozog. Pri poškodení mozgu je choroba sprevádzaná stratou vedomia a kómou s fatálnym koncom.

Diagnostika

Detekcia kryptokokovej huby je jednoduchá, no ťažko kontrolovateľná. Kryptococcus sa deteguje 3 spôsobmi:

• Rýchla jednodňová metóda – metódou CRAG sa zisťujú proteínové antigény huby v krvi alebo mozgovomiechovom moku (CSF) pacienta. Plesňové antigény sa zisťujú pod mikroskopom v zafarbenom nátere z odstredeného cerebrospinálneho moku alebo krvi.

• Kultivačná metóda trvá 1 týždeň. Spočíva vo výseve mozgovomiechového moku alebo krvi na živnú pôdu, na ktorej rastie kolónia huby.
• Štúdium cerebrospinálnej tekutiny ukazuje mononukleárnu pleocytózu od 40 do 400 buniek v 1 μl.

Po naočkovaní kultúry kryptokokovej huby na živnom médiu v Petriho miske je jasne viditeľná kolónia Cryptococcus. Inštrumentálne CT alebo MRI diagnostické metódy nezistia príznaky plesní v mozgu.

Liečba kryptokokovej meningitídy

Mierna počiatočná kryptokoková meningitída sa lieči antimykotickými tabletami Fluconazole alebo Itraconazole.

Na liečbu ochorenia pri akútnej a strednej závažnosti ochorenia sa používajú nasledujúce liečebné metódy:

• Ako spôsob liečby zvýšenej intrakraniálnej hypertenzie sa používa lumbálna punkcia, ktorá zabraňuje poškodeniu mozgu.
• Podávanie amfotericínu B cez centrálnu žilu, ktorého denná dávka je 0,3-0,5 mg / kg. Podáva sa intravenóznou kvapkacou alebo prúdovou metódou. Na zníženie vedľajších účinkov vo forme zvýšenia teploty na 38,0 - 40,0 ° C sa Tylenol alebo Ibuprofen podáva 30 minút pred infúziou. Amfotericín vyrába spoločnosť Sintez (Rusko) v 10 ml liekovkách obsahujúcich 50 000 jednotiek lyofilizátu na prípravu roztoku. Tento liek širokého antimikrobiálneho spektra vedie k smrti húb. Amfotericín B má toxický účinok na funkciu obličiek, ktorá sa obnoví niekoľko mesiacov po ukončení liečby. Vedľajšie účinky sa prejavujú aj hypokaliémiou, anémiou a horčíkom.

Liek na systémové použitie

Moderné formy lipozomálneho amfotericínu B, balené v hrubostenných vezikulách, majú menej vedľajších účinkov. Americká spoločnosť Gilead Sciences Inc. vyrába liek s názvom Ambizom. Uvoľňovacia forma - fľaše s 50 mg sušiny na prípravu roztoku. Ambizom nemá toxický účinok na obličky a má málo vedľajších účinkov, preto sa používa na zlyhanie obličiek.

• Pacientom bez imunodeficiencie sa Amfotericín B v kombinácii s flucytozínom predpisuje na liečbu závažnej kryptokokovej meningitídy. Denná dávka flucytozínu je 150 mg/kg v 4 rozdelených dávkach. Priebeh liečby je 1,5 mesiaca.

Pri zistení symptómov a potvrdení diagnózy meningitídy vo včasnom štádiu štandardný liečebný režim pozostáva z amfotericínu B s perorálnymi flukonazolovými kapsulami počas 2 týždňov. Stredne ťažké ochorenie vyžaduje liečbu amfotericínom B s flucytozínom alebo bez neho.

Prevencia kryptokokovej meningitídy

Po ukončení liečby nie je vylúčené riziko opätovného ochorenia. Aby sa zabránilo opätovnému výskytu infekcie, perorálna liečba flukonazolom sa používa v dávke 400 mg denne počas 2 mesiacov. V budúcnosti sa dávka zníži na 200 mg denne. Priebeh liečby v tejto dávke pokračuje, kým počet CD4 nestúpne nad 100. Ak sa objavia príznaky relapsu, musíte podanie flukonazolu zopakovať.

Antifungálny liek

Nakoniec Pre objasnenie, kryptokoková mningitída sa v súčasnosti zisťuje najmä u pacientov s HIV infekciou s počtom CD4 pod 100. Ľahká forma kryptokokovej meningitídy sa lieči flukonazolom podľa uvedenej schémy. Pri stredne ťažkom ochorení sa používa amfotericín B, najlepšie lipozomálny Ambisome. Po ukončení liečby sa odporúča profylaktické podávanie flukonazolu, aby sa zabránilo opätovnému výskytu infekcie.

Neurologické prejavy infekcie HIV (neuroAIDS)- zovšeobecnený klinický koncept, ktorý zahŕňa celý rad primárnych a sekundárnych syndrómov a chorôb nervového systému spôsobených HIV. Prejavy neuro AIDS môžu byť meningoencefalitída, polyneuropatia, encefalopatia a myelopatia, oportúnne neuroinfekcie, nádory CNS, cerebrálne cievne poruchy atď. -svalový aparát. Liečba neuro AIDS sa vykonáva v rámci terapie infekcie HIV s vymenovaním špecifickej a symptomatickej terapie pre existujúce neurologické prejavy.

Všeobecné informácie

Je dobre známe, že s rozvojom AIDS postihujú patologické zmeny v tej či onej miere takmer všetky životne dôležité orgány a systémy. V tomto ohľade je AIDS uznávaný ako multidisciplinárna patológia. Hlavný „úder“ však padá na imunitný a nervový systém. Klinické neurologické prejavy infekcie HIV sa pozorujú u 30-40% pacientov s AIDS a pri pitve sa v 90-100% prípadov zistia určité zmeny v nervovom systéme. Podľa rôznych zdrojov sa 20 až 30 % prípadov AIDS prejavuje rôznymi neurologickými príznakmi. Neuro AIDS má zároveň veľmi variabilné klinické prejavy, čo výrazne sťažuje jeho diagnostiku odborníkom v oblasti neurológie, najmä v prípadoch, keď sú neurologické poruchy prvým prejavom ochorenia. Ak sa neuroAIDS objaví pri stanovení diagnózy HIV infekcie, jej diagnóza je často komplikovaná skutočnosťou, že pacienti radšej skrývajú svoj HIV status.

Príčiny neuroAIDS

Napriek všeobecne uznávanej neurotropicite HIV nie sú úplne objasnené špecifické patogenetické mechanizmy jeho účinku na nervový systém (NS). Predpokladá sa, že neuroAIDS je spôsobený priamymi aj nepriamymi účinkami vírusu na NA. Priamy účinok je spojený s HIV tropizmom pre CD4 receptory, ktoré sú prítomné nielen v membráne lymfocytov, ale aj v gliových bunkách mozgového tkaniva.

Prenikanie vírusu cez hematoencefalickú bariéru (BBB) ​​sa vysvetľuje zvýšením jej permeability na pozadí vírusovej infekcie a prítomnosťou rovnakých CD4 receptorov v endotelových bunkách BBB. Podľa inej hypotézy môže byť vírus prenesený do mozgového tkaniva spolu s makrofágmi, ktoré voľne prechádzajú cez BBB. Je známe, že pri neuro AIDS sú ovplyvnené iba gliové bunky; neuróny bez CD4 receptorov zostávajú nedotknuté. Keďže však gliové bunky plnia úlohu „obsluhy“ neurónov, pri ich poškodení je narušené aj ich normálne fungovanie.

Nepriamy vplyv HIV sa realizuje niekoľkými spôsobmi. Po prvé, ide o vývoj oportúnnych infekcií a nádorových procesov v dôsledku prudkého poklesu imunitného stavu tela. Po druhé, naznačujú prítomnosť autoimunitných mechanizmov (napríklad pri rozvoji aseptickej meningitídy a polyneuropatie pri neuro AIDS) spojených so syntézou protilátok proti nervovým bunkám, ktoré majú zabudovaný HIV antigén. Existuje aj hypotéza o neurotoxickom účinku chemikálií produkovaných HIV. Okrem toho je možný rozvoj neuro AIDS v dôsledku poškodenia endotelu mozgových ciev prozápalovými cytokínmi, čo vedie k poruche mikrocirkulácie a hypoxii, čo vedie k smrti neurónov.

Je potrebné poznamenať, že nedostatok úplnej objasnenosti v etiopatogenéze infekcie HIV a neuro AIDS, najmä prítomnosť značného počtu falošne pozitívnych reakcií na HIV v laboratórnej diagnostike, ako aj ťažkosti s izoláciou vírusu viedlo k tomu, že medzi lekármi a odborníkmi v oblasti imunológie sa objavili osoby, ktoré sa považujú za nepovolenú koncepciu infekcie HIV. Zástancovia popierania HIV zároveň pripúšťajú existenciu syndrómu imunodeficiencie ako takého, ale obávajú sa, že so zavedením pojmov HIV infekcia a neuroAIDS tieto diagnózy hromadne zahŕňajú pacientov s rôznymi inými ochoreniami.

Klasifikácia neuroAIDS

V súlade s priamym alebo nepriamym účinkom HIV na nervový systém je zvykom rozlišovať medzi primárnym a sekundárnym neuroAIDS. Medzi základné klinické formy, medzi ktoré patrí primárny neuro AIDS, patria: akútna aseptická meningitída, HIV encefalopatia (demencia AIDS), HIV myelopatia (vakuolárna myelopatia), vaskulárny neuro AIDS, periférne lézie NS (distálna symetrická neuropatia, Guillain-Barreov syndróm, mononeuropatia, chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia, syndróm cauda equina), poškodenie svalov (myopatia).

Sekundárny neuroAIDS zahŕňa oportúnne neuroinfekcie a nádory. Prvé z nich sú veľmi rôznorodé: cerebrálna toxoplazmóza, kryptokoková meningitída, herpesvírusová neuroinfekcia (herpes zoster, cytomegalovírusová a herpesvírusová encefalitída, cytomegalovírusová polyradikulopatia, herpesvírusová myelitída a multiformná ganglioneuritída), lézie Najčastejšími nádormi centrálneho NS pri neuro AIDS sú: primárny mozgový lymfóm, Burkittov lymfóm, glioneuroblastóm, diseminovaný Kaposiho sarkóm.

Príznaky neuroAIDS

Primárny neuroAIDS má často asymptomatický subklinický priebeh. V 10-20% prípadov sa neurologické symptómy objavia v prvých 2-6 týždňoch infekcie HIV (obdobie sérokonverzie). Počas tohto obdobia sa u niektorých pacientov na pozadí febrilného stavu, lymfadenopatie a kožných vyrážok prejavujú príznaky aseptickej meningitídy a akútnej radikuloneuropatie. Iné klinické formy primárneho neuro AIDS (HIV encefalopatia, HIV myelopatia) sa vyskytujú najmä v pokročilom štádiu HIV infekcie na pozadí systémových prejavov a závažnej imunosupresie. Sekundárny neuro AIDS sa vyvíja vo fáze symptomatickej chronickej infekcie HIV (štádium sekundárnych ochorení), ku ktorému dochádza v období od 2 do 15 rokov od okamihu prvých klinických prejavov. Niektoré neurologické symptómy (bolesť hlavy, polyneuropatia, poruchy spánku, asténia, depresia, myopatia) môžu byť spôsobené toxickou antiretrovírusovou liečbou.

Aseptická meningitída pozorované u 5-10 % pacientov s HIV. Klinický obraz zodpovedá akútnej seróznej meningitíde. Charakteristickým znakom je zvýšenie hladiny CD8 lymfocytov v mozgovomiechovom moku, zatiaľ čo pri vírusovej meningitíde inej etiológie sa zvyšuje počet CD4 lymfocytov. Zriedkavejšou a ťažšou formou je akútna meningoencefalitída, prejavujúca sa psychickými poruchami, prechodnými poruchami vedomia (až kómou) a kŕčmi.

Akútna radikuloneuropatia spojené s akútnou zápalovou demyelinizáciou koreňov miechových a hlavových nervov. Charakterizovaná ochabnutou tetraparézou, polyneuritickým typom porúch citlivosti, radikulárnym syndrómom, poškodením tvárových (menej často okulomotorických) nervov, bulbárnymi poruchami. Fáza narastajúcich symptómov môže trvať niekoľko dní až mesiac, potom po 2-4 týždňoch stabilného stavu začína regresia symptómov. U 70% pacientov s touto formou neuro AIDS je zaznamenané úplné zotavenie, u 15% - výrazná reziduálna paréza.

HIV encefalopatia je najčastejším prejavom primárneho neuro AIDS. Zahŕňa kognitívne poruchy, poruchy správania a pohybu. Posledné sú reprezentované cerebelárnou ataxiou, tremorom, pyramídovou nedostatočnosťou, sekundárnym parkinsonizmom, hyperkinézou. Izolované symptómy a mierne kognitívne deficity sa vyskytujú u približne 75 % pacientov s AIDS. U 3-5% pacientov je encefalopatia počiatočným syndrómom neuro AIDS. Morfologickým substrátom je multifokálna obrie bunková encefalitída s poškodením najmä frontálnych a temporálnych lalokov, subkortikálnych štruktúr, mostíka a mozočka.

HIV myelopatia prejavuje sa dolnou spastickou paraparézou a poruchami panvy. Líši sa pomalým priebehom a variabilitou závažnosti klinických príznakov od miernej parézy až po hrubú plégiu s inkontinenciou moču a stolice. Tento prejav neuro AIDS sa vyskytuje u 20 % pacientov s HIV. Morfologicky sa odhalí vakuolizácia bielej spinálnej substancie, ktorá je najvýraznejšia v hrudných segmentoch. Na MRI chrbtice sa však zmeny často nezaznamenajú.

Cievne neuroAIDS spôsobená vaskulitídou mozgových ciev a často vedie k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorej charakteristickým znakom je vlnovitý priebeh a častá transformácia na hemoragickú cievnu mozgovú príhodu. Charakteristické sú TIA predchádzajúce mŕtvici, ako aj opakované mŕtvice v dôsledku multifokálnych vaskulárnych lézií.

Diagnostika neuro AIDS

Vzhľadom na častý výskyt neuroAIDS sa u všetkých pacientov s HIV infekciou odporúča konzultácia s neurológom. Vzhľadom na to, že prvými príznakmi HIV encefalopatie sú často kognitívne poruchy, je vhodné doplniť štúdium neurologického stavu o neuropsychologické vyšetrenie. U praktických neurológov by mala byť istá ostražitosť vo vzťahu k prvopacientom z rizikových skupín, keďže neurologické prejavy u nich môžu byť príznakmi primárneho neuroAIDS. V takýchto prípadoch je potrebné venovať pozornosť prítomnosti príznakov imunosupresie a systémových symptómov u pacienta (úbytok hmotnosti, lymfadenopatia, vypadávanie vlasov atď.).

Spolu s povinnými krvnými testami pri diagnostike infekcie HIV pomocou ELISA, imunoblottingu a stanovenia vírusovej záťaže pomocou PCR sa v diagnostike neuro AIDS široko používajú elektrofyziologické, tomografické a cerebrospinálne metódy. V prípade potreby sa uskutočňujú konzultácie s psychiatrom, neurochirurgom a ďalšími odborníkmi. Diagnostika a analýza výsledkov liečby lézií periférneho NS pri neuroAIDS sa vykonáva najmä pomocou EFI nervovosvalového systému (EMG, ENMG, EP štúdia).

Na diagnostikovanie lézií centrálneho nervového systému pri neuro AIDS, na analýzu ich priebehu a účinnosti terapie sa široko používajú metódy počítačovej tomografie a magnetickej rezonancie. CT mozgu je obzvlášť informatívne pri diagnostike sekundárnych volumetrických procesov cerebrálnej lokalizácie. MRI mozgu efektívnejšie zobrazuje difúzne a malofokálne zmeny (oblasti atrofie a demyelinizácie), patologické ložiská nachádzajúce sa v hlbokých častiach mozgu. Výsledky pitvy však ukazujú, že moderné neurozobrazovacie metódy nie sú schopné zobraziť všetky morfologické zmeny, ktoré sa vyskytujú v mozgovom tkanive pri neuro AIDS.

Nemalý význam v diagnostike neuro AIDS má štúdium cerebrospinálnej tekutiny získanej lumbálnou punkciou. U séropozitívnych pacientov, dokonca aj pri absencii neurologických symptómov v cerebrospinálnej tekutine, sa často pozoruje stredne závažná lymfocytóza, zvýšenie hladín bielkovín a zníženie koncentrácie glukózy. V prítomnosti neurologických prejavov tieto zmeny spolu s poklesom hladiny CD4 lymfocytov naznačujú možný rozvoj neuro AIDS. Imunologické štúdie cerebrospinálnej tekutiny spravidla odhaľujú zvýšený obsah IgG.

Neuro AIDS liečba

Liečba infekcie HIV tvorí základ terapie a prevencie rozvoja neuro AIDS. Efektívna antiretrovírusová terapia (ART) s liečivami schopnými prejsť cez BBB umožňuje blokovať replikáciu HIV, zastaviť rast imunodeficiencie a tým znížiť závažnosť klinických prejavov neuro AIDS, znížiť riziko oportúnnych neuroinfekcií a zvýšiť účinnosť ich terapie. Najviac schválenými liekmi používanými pri neuro AIDS sú zidovudín, stavudín, abakavir. Vzhľadom na toxicitu väčšiny antiretrovírusových liekov sa ART predpisuje podľa individuálne zvolenej schémy iba v prípade indikácie a so súhlasom pacienta.

Súbežne s ART sa uskutočňuje špecifická a symptomatická terapia vznikajúcej klinickej formy neuroAIDS. Pri HIV encefalopatii sa teda používa cholín alfoscerát a mierne nootropiká (mebikar, citicolín, piracetam, fenibut), pri mŕtvici - antikoagulanciá a pentoxifylín, pri polyneuropatii - citikoline, kombinované prípravky vitamínov B, pri akútnych duševných poruchách (klozapín). . V prípade lézií periférneho NS bola účinnosť zaznamenaná. Pri liečbe myopatií sa využíva plazmaferéza a kortikosteroidná terapia.

Na oportúnne neuroinfekcie sa používajú etiotropné lieky: na kryptokokovú meningitídu - fluorocytozín s amfotericínom, toxoplazmatická encefalitída - klaritromycín, azitromycín, spiramycín, na herpetické lézie - acyklovir, valaciklovir, ganciklovir, sapvakinar. Liečba nádorov, ktoré sa vyvinú ako prejav sekundárneho neuroAIDS, môže vyžadovať chirurgický zákrok. Otázka potreby operácie sa zvažuje spolu s neurochirurgom.

Tuberkulózna meningitída u detí je diagnostikovaná častejšie ako primárne ochorenie, zatiaľ čo tuberkulózna meningitída u dospelých je variantom komplikácie pľúcnej tuberkulózy.

O patológii

Čo je tuberkulózna meningitída? Ide o extrapulmonálnu formu tuberkulózy, ktorá postihuje mozog. Inými slovami, meningitída tuberkulóza .. Prvýkrát bola identifikovaná v roku 1893. Donedávna sa verilo, že tento typ ochorenia prevláda u detí a dospievajúcich, no v súčasnosti je výskyt medzi touto vekovou kategóriou a dospelými takmer rovnaký.

Tuberkulózna meningoencefalitída je bežnejšia u ľudí infikovaných HIV (vírus ľudskej imunodeficiencie). Tuberkulózna meningitída s infekciou HIV je mimoriadne nebezpečná.

Okrem toho riziková skupina zahŕňa:

• oslabené, vývojovo zaostalé deti alebo dospelí s hypotenziou;
• drogovo závislí, alkoholici a ľudia s inými podobnými závislosťami;
• starci;
• ľudia s inými príčinami oslabenej imunity.

V 90% prípadov infekcie tuberkulóznou meningitídou je diagnostikovaná sekundárna povaha patológie. Primárne zameranie v 80 prípadoch zo 100 sa nachádza v pľúcach. Ak nie je identifikovaná hlavná príčina tuberkulóznej meningitídy, potom sa nazýva izolovaná.

Takže, čo to je: šírenie Mycobacterium tuberculosis krvou do nervového systému a štruktúr v blízkosti mozgu. Pôvodcom ochorenia sú kmene tuberkulóznych bacilov (celkom je známych 74 druhov, no len málo z nich postihuje človeka). Baktérie sú vysoko odolné voči vonkajším faktorom a transformačné.

Ako sa prenáša tuberkulózna meningitída: alimentárne (fekálne-orálne) a vzdušnými kvapôčkami. Kmeň hovädzieho dobytka častejšie postihuje ľudí vo vidieckych oblastiach, farmárov. Vtáctvo - ľudia s imunodeficienciou. Celá populácia je náchylná na ľudský kmeň.

S ktorými lekármi sa treba poradiť: ftiziater, pneumológ, neurológ, pediater. Heterogenita lekárskej starostlivosti je spôsobená tým, čo sa deje vo vnútri tela počas tuberkulóznej meningitídy. Tuberkulóza je problémom ftiziatrov a pneumológov, ale neurologické poruchy sú problémom neurológov, niekedy psychiatrov.

Prečo sa choroba vyvíja: prenikajúce do akéhokoľvek orgánu, tyčinky spôsobujú "studený" zápal, ktorý vyzerá ako granule. Navonok to pripomína hrbole. Periodicky sa rozpadajú. Choroba sa vyvíja pod podmienkou, že fagocyty sa nedokážu vyrovnať s patogénom. Pri meningitíde sú ovplyvnené štruktúry a krvné cievy mozgu.

Existujú niektoré znaky ochorenia u detí a dospelých. Tuberkulózna meningitída u detí a dospievajúcich má spravidla primárnu povahu a vyskytuje sa na pozadí generalizácie infekcie. V niektorých prípadoch ide o dôsledok tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín. V ranom detstve je ochorenie mimoriadne ťažké. Je to spôsobené slabosťou imunity detí a nízkou hustotou bariéry medzi krvou a tkanivami orgánov.

Slabosť detského organizmu a maximálna náchylnosť na nákazu nebezpečnými formami tuberkulózy, ich rýchly postup, ktorý často končí smrťou dieťaťa, je hlavným dôvodom, prečo pediatri dôrazne odporúčajú očkovanie BCG (BCG-M). Proti tuberkulóze sa odporúča očkovať v prvom mesiaci života dieťaťa.

Napriek závažnosti a rýchlemu pokroku patológie je klinický obraz ochorenia rozmazaný. U detí sa často zaznamenáva opuch fontanely. Sú náchylnejšie na tvorbu tekutiny v mozgu. Diagnostické výsledky a metódy sú rovnaké ako u dospelých.

U dospelých je nástup ochorenia zvyčajne hladký. V tejto vekovej skupine sa meningitída tuberkulóznej etiológie vo všeobecnosti zaznamenáva oveľa menej často. Má sekundárny charakter.

Príčiny

Príčinou tuberkulóznej meningitídy je prienik patogénu (Kochov bacil) do kortikálnych štruktúr mozgu.

Patogenéza ochorenia má pôvod v orgánovom ohnisku tuberkulózy, pričom krv mykobaktérií preniká do vaskulárnych plexusov pia mater. Potom do miechového moku, čo spôsobuje leptomeningitídu. Potom lézia prechádza do základne mozgu, nazývanej bazilárna meningitída. Ďalej sa infekcia tuberkulózy šíri do hemisfér, z nich - do šedej hmoty (meningoencefalitída).

Tuberkulózna meningitída na bunkovej úrovni čo to je: zápal serózneho a fibrózneho tkaniva s tvorbou výrastkov, upchatie alebo atrofia mozgových ciev, lokálna lézia sivej hmoty, prvky adhézie a zjazvenia tkaniva, tvorba a stagnácia tekutiny (viac často v detstve).

Symptómy

Tuberkulózna meningitída: príznaky v ich vývoji prechádzajú niekoľkými štádiami. Príznaky tuberkulóznej meningitídy závisia od rozsahu a vývoja ochorenia.

1. Prodromálne štádium. Trvanie - 7-14 dní. Toto je charakteristické obdobie tuberkulóznej meningitídy. Pre inú meningitídu nie sú príznaky tohto obdobia typické. Existuje podráždenosť a apatia, večer - bolesť hlavy. Človek má pocit, že „niečo nie je v poriadku“. Postupne sa cefalalgia zintenzívňuje, stáva sa trvalou. Vyskytuje sa nevoľnosť a zvracanie. Teplota stúpa (v stupňoch). Klinický obraz v tomto štádiu je nejasný, preto je mimoriadne ťažké podozrievať z tuberkulóznej meningitídy.
2. Štádium podráždenia. Vydrží ďalších 8-14 dní. Prudký nárast symptómov. Teplota vystúpi na 39 stupňov. Dochádza k hypersenzitívnej reakcii na vonkajšie podnety (svetlo, zvuk, dotykový kontakt). Pravidelne sa objavujú a miznú červené vyrážky na koži (porušenie vegetatívnej funkcie). Dochádza k citeľnému oslabeniu a zakaleniu vedomia. Zaznamenávajú sa príznaky charakteristické pre akúkoľvek meningitídu: napätie v zátylku, reakcie Brudzinského a Kerninga. Budujte postupne. Do konca obdobia sa stav pacienta výrazne zhoršuje. Pacient často zaujme polohu v ľahu s hlavou odhodenou dozadu a končatinami stiahnutými k hrudníku.
3. Terminálne štádium (15-24 dní choroby). Zničenie hlavných nervových procesov sa prejavuje kŕčmi, paralýzou a zmyslovými, dýchacími a srdcovými poruchami. Teplota je buď veľmi vysoká (až 41 stupňov) alebo nízka. Bez adekvátnej pomoci v tomto štádiu sa situácia skončí smrťou v dôsledku ochrnutia mozgového kmeňa.

Ako už bolo spomenuté vyššie, tuberkulózna meningitída sa vyvíja postupne, preniká do hlbších a hlbších vrstiev mozgu. V tomto rámci, na základe mechanizmu vývoja meningitídy, existujú tri klinické formy ochorenia: bazilárny typ, meningoencefalitída, spinálny typ.

Prvý typ sa vyvíja postupne. Prvá fáza môže trvať až štyri týždne. V druhom štádiu nastáva nechutenstvo a tryskajúce zvracanie. Ako choroba postupuje, práca vizuálneho a sluchového analyzátora je narušená. Objavuje sa škúlenie, ovisnuté viečka a asymetria tváre. Do konca obdobia sa vytvárajú bulbárne porušenia. Prichádza tretia etapa.

Meningoencefalitída sa spravidla vyskytuje v tretej fáze vývoja meningitídy. Dochádza k rýchlemu potlačeniu všetkých funkcií a systémov tela. Zaznamenávajú sa kŕče, paralýza, rýchly a heterogénny srdcový tep, preležaniny.

Postihnutie miechy je zriedkavé. Prejavuje sa bolesťou, pokrývajúc ako obruč. V neskorších štádiách je odolný aj voči omamným liekom proti bolesti. Vylučovacia funkcia je narušená, dochádza k porušovaniu počas močenia a defekácie.

Stav umierania je charakterizovaný horúčkou (41-42 stupňov) alebo naopak hypotermiou (35 stupňov), tachykardiou (údery za minútu), arytmiou, problémami s dýchaním (Cheyne-Stokesov syndróm). K takémuto stavu dochádza v priebehu ochorenia bez liečby alebo pri nesprávne zvolenom liečebnom režime.

Diagnostika

Diagnostiku vykonáva spoločne ftiziater a neurológ. Je dôležité oddeliť patológiu od podobných ochorení, klasickej meningitídy, a odlíšiť konkrétny typ existujúceho ochorenia. Zložitosť diagnózy spočíva v nešpecifickosti symptómov. Hlavnou metódou je lumbálna punkcia.

1. Na analýzu sa odoberie miechový mok (10-12 ml). Laboratórny výskum je účinný aj v prvom štádiu ochorenia. Zaznamená sa zvýšený tlak (kvapalina aktívne vyteká). Počet buniek sa mení o jeden kubický milimeter. Normálne - tri až päť jednotiek. V prípade choroby môže toto číslo dosiahnuť 600. Chlorid a glukóza sú znížené o 90%. Proteín je zvýšený (0,8-2 g / l namiesto normálnych 0,15-0,45 g / l).
2. Fibrinózny film podobný pavučine sa vytvorí, keď sa sérum nechá pol dňa v skúmavke.
3. Zaznamenáva sa Pandy a Nonne-Apeltov syndróm.
4. Zistí sa zvýšená koncentrácia bielkovín.
5. V kvapaline je možné identifikovať mykobaktérie v 5-10 prípadoch zo 100. Ale pri práci s rýchlou centrifúgou sa percento blíži k 90.

Pri meningoencefalitíde sú všetky ukazovatele výraznejšie, ale počet buniek je naopak menší. S chrbticovým typom patológie má tekutina žltý odtieň, zmeny sú slabé. Na odlíšenie diagnózy sa vykonáva počítačová tomografia a magnetická rezonancia hlavy.

Diagnostika vykonaná v prvých dňoch od okamihu infekcie sa považuje za včasnú. Ďalej - neskorá diagnostika. Ale kvôli ťažkostiam s včasným odhalením choroby sa to deje iba v 20-25% prípadov.

Klinické príznaky, ktoré umožňujú podozrenie na tento proces, sú predchádzajúca tuberkulóza, ťažká intoxikácia, dysfunkcia panvových orgánov (problémy s močením a defekáciou), ploché, vpáčené brucho (dôsledok svalového spazmu), poruchy vedomia a ďalšie následky depresie centrálny nervový systém, bolesti hlavy, migrény, závraty, krvácanie z nosa (niekedy), iné klinické príznaky, zmenená miecha.

Pri diagnostike sa vyšetruje celé telo, identifikuje sa možná primárna forma tuberkulózy a vypracuje sa úplný obraz o existujúcej patológii. Hodnotí sa stav lymfatických uzlín, RTG pľúc na miliárny typ ochorenia, ultrazvukové vyšetrenie pečene a sleziny (pri meningitíde sú zväčšené). Choroidálna tuberkulóza sa dá zistiť zo spodnej časti oka. Tuberkulínový test je väčšinou negatívny.

Liečba tuberkulóznej meningitídy

Na odstránenie tuberkulóznej meningitídy je predpísaná liečba antituberkulóznymi liekmi prvej línie (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamide).

Pri spinálnom type sa lieky injikujú priamo do subarachnoidálneho priestoru. V pokročilých štádiách ochorenia je terapia doplnená o príjem steroidných hormónov.

Liečebný režim sa vyberá individuálne v súlade s vekom pacienta a povahou ochorenia. Ak nie je k dispozícii príjem prostriedkov z hlavnej skupiny, nahradia sa sekundárnymi. Napríklad namiesto Streptomycínu - Kanamycín pre deti a Viomycín pre dospelých. Namiesto Etambutolu a Rifampicínu - Kyselina paraaminosalicylová (PASK), Ethionamid, Protionamid.

Počas trvania liečby je indikovaný šetriaci režim. Prvých pár mesiacov - striktne posteľ. Potom je dovolené vstať a chodiť. Monitorovanie účinnosti terapie sa vykonáva pomocou laboratórnej štúdie miechovej tekutiny.

Dôležité je dodržiavať základné princípy liečby tuberkulóznej meningitídy (dôslednosť, pokoj, komplexnosť). Od piateho mesiaca terapie sa ukazuje zahrnutie terapeutických cvičení, masáže a fyzioterapie.

Liečba meningitídy u detí je doplnená užívaním prednizolónu (protizápalový liek) v dávke 0,5 mg na kilogram telesnej hmotnosti raz denne. Užíva sa v prvých troch mesiacoch liečby. Súčasne sa zavádzajú imunomodulátory a komplexy vitamínov. Na zníženie intoxikácie (vrátane liekov proti tuberkulóze) - diuretiká.

Po hlavnom kurze terapie je zobrazený odpočinok v sanatóriu, po návrate, z ktorého je pacient niekoľko mesiacov pozorovaný v nemocnici. Najprv je mu pridelená prvá účtovná skupina, potom druhá a tretia, potom úplne vypísaná.

Okrem liečby a pozorovania u ftiziatra ukazuje priebeh rehabilitácie oftalmológ, logopéd (ak je to potrebné) a neurológ. Dôležitú úlohu zohráva služba sociálnej a psychologickej pomoci.

Prevencia a prognóza

Po odstránení problému by mal pacient každoročne absolvovať rutinnú diagnostiku. V prvých troch rokoch sa ukazuje pravidelná preventívna liečba (dvakrát ročne počas dvoch mesiacov), zameraná na prevenciu relapsov a komplikácií.

Dôsledky tuberkulóznej meningitídy zahŕňajú:

• smrť (pri absencii liečby je nevyhnutná);
• relaps (s neskorou alebo nesprávnou liečbou, jej prerušením);
• epilepsia;
• neuroendokrinné poruchy.

Pri včasnej a adekvátnej liečbe je pozitívny výsledok diagnostikovaný u 95% pacientov. Pri neskorom zistení ochorenia a zdĺhavom začiatku terapie je prognóza menej priaznivá, riziko rozvoja následkov ochorenia vyššie.

V rámci prevencie rozvoja ochorenia je potrebné absolvovať každoročné vyšetrenie na tuberkulózu (Mantoux, diaskintest, fluorografia, RTG, krvný test), deťom podávať vakcíny proti tuberkulóznej infekcii (BCG) v včasným spôsobom. Dôležité je včas vybrať rizikové skupiny a infikovaných izolovať.

Šírenie tuberkulózy ovplyvňujú také faktory, ako sú sociálno-ekonomické podmienky, úroveň a kvalita života, percento migrantov, väzňov, bezdomovcov a iných znevýhodnených skupín obyvateľstva.

Podľa štatistík je na tuberkulózu náchylnejšia mužská časť populácie. Prípady infekcie v tejto sociodemografickej skupine sa vyskytujú 3,2-krát častejšie a patológia postupuje 2,5-krát rýchlejšie. Vrchol infekcií nastáva vo veku. Maximálna koncentrácia infikovaných Kochovým bacilom sa vyskytuje v miestach zadržania, napriek postupujúcim diagnostickým a liečebným opatreniam v nich.

Prebieha nový vývoj pre špecifickú vakcínu proti tuberkulóznej bacilovej meningitíde. Kmeň H37Rv sa skúma. Štúdia vychádza z hypotézy, že mykobaktérie vylučujú látky, ktoré väzbou na určité receptory vyvolávajú a urýchľujú proces poškodenia mozgu. Pracuje sa na štúdiu odolnosti baktérií voči liekom a na identifikácii povahy virulencie.

Tejto vakcíne zodpovedá aj ďalšia diagnóza – krvný test na imunitné enzýmy (namiesto testu Mantoux). Táto štúdia vám umožňuje diagnostikovať ochorenie, ako aj navrhnúť reakciu tela na novú vakcínu.

Pri výbere liečebných metód (liekov) sa úspešne využívajú inovatívne rýchle testy na báze bakteriofágov. To vám umožní presne a rýchlo vybrať požadovaný liek.

Test: Ako veľmi ste náchylní na ochorenie pľúc?

Navigácia (iba čísla úloh)

0 z 22 dokončených otázok

Informácie

Tento test ukáže, ako ste náchylní na ochorenie pľúc.

Test ste už absolvovali. Nemôžete to znova spustiť.

Pre spustenie testu sa musíte prihlásiť alebo zaregistrovať.

Na spustenie tohto testu musíte vykonať nasledujúce testy:

výsledky

Kategórie

1. Žiadna kategória 0 %

Potrebujeme súrne niečo zmeniť!

Súdiac podľa stravy sa o svoj imunitný systém a svoje telo vôbec nestaráte. Ste veľmi náchylní na choroby pľúc a iných orgánov! Je čas milovať sa a začať sa zlepšovať. Je naliehavé upraviť stravu, minimalizovať tuky, múku, sladké a alkohol. Jedzte viac zeleniny a ovocia, mliečnych výrobkov. Na výživu tela užívaním vitamínov pite viac vody (presne čistenej, minerálnej). Posilnite svoje telo a znížte množstvo stresu vo svojom živote.

Ste stredne náchylní na ochorenie pľúc.

Zatiaľ v pohode, ale ak sa o ňu nezačnete starostlivejšie starať, tak choroby pľúc a iných orgánov na seba nenechajú čakať (ak na to ešte neboli predpoklady). A časté nádchy, črevné problémy a iné „radosti“ života a sprevádzajú slabú imunitu. Mali by ste sa zamyslieť nad stravou, minimalizovať tučné, múčne, sladké a alkohol. Jedzte viac zeleniny a ovocia, mliečnych výrobkov. Na výživu tela užívaním vitamínov nezabúdajte, že treba piť veľa vody (presne čistenej, minerálnej). Posilnite svoje telo, znížte stres vo svojom živote, myslite pozitívnejšie a váš imunitný systém bude silný na dlhé roky.

Gratulujem! Len tak ďalej!

Staráte sa o svoju stravu, zdravie a imunitný systém. Pokračujte v dobrej práci a problémy s pľúcami a zdravím vo všeobecnosti vás nebudú trápiť ešte dlhé roky. Majte na pamäti, že je to spôsobené najmä tým, že sa správne stravujete a žijete zdravým životným štýlom. Jedzte zdravo a zdravo (ovocie, zelenina, mliečne výrobky), nezabúdajte na príjem veľkého množstva čistenej vody, temperujte svoje telo, myslite pozitívne. Len milujte seba a svoje telo, starajte sa oň a ono sa vám to určite odvďačí.

1. S odpoveďou
2. Označené ako zobrazené

Ako často jete rýchle občerstvenie?

• Niekoľkokrát do týždňa
• Raz za mesiac
• Niekoľkokrát do roka
• Vôbec nejem

Jete zdravé a zdravé jedlá?

• Je vždy
• O toto sa usilujem

Ako často jete potraviny s vysokým obsahom cukru?

• Denne
• Niekoľkokrát do týždňa
• Raz za mesiac alebo menej
• nepouzivam vobec

Robíte pôstne dni alebo nejaké iné očistné procedúry?

• 1-2 krát týždenne
• Niekoľkokrát do mesiaca
• Niekoľkokrát do mesiaca

Koľkokrát denne ješ?

• Menej ako 3 krát
• Raňajky obed a večera
• Viac ako 3 krát

Za aký typ ľudí sa považuješ?

• Optimista
• Realista
• Pesimista

Ako často jete pečivo a cestoviny z ľahkej múky?

• Denne
• Niekoľkokrát do týždňa
• Niekoľkokrát za mesiac alebo menej

Jete rôzne jedlá?

• Jem pestré, no dlhé roky tie isté jedlá

Aké produkty raňajkujete?

• Kaša, jogurt
• Káva, sendviče
• Iné

Kedy raňajkuješ?

• Skôr ako o 7.00 hod
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Neskoro 11:00

Máte potravinové intolerancie?

Beriete vitamíny?

• Áno, pravidelne
• Každú sezónu
• Málokedy
• vôbec neprijímam

Koľko čistej vody denne vypijete?

• Menej ako 1,5 litra
• 1,5-2,5 litra
• 2,5-3,5 litra
• Viac ako 3,5 litra

Mali ste nejaké potravinové alergie?

• Neviem odpovedať

Aké porcie jedávaš?

• Kým sa vláme
• Zostávam mierne hladný
• Jem dosť, ale nie na to, aby som "vysypal"

Berieš antibiotiká?

• V naliehavej potrebe

Ako často jete zeleninu a ovocie?

• Denne
• Niekoľkokrát do týždňa
• Málokedy

Akú vodu piješ?

• Minerálne
• Čistené domácimi spotrebičmi s filtrami
• Uvarené
• Surové

Ako často konzumujete fermentované mliečne výrobky?

• Denne
• Niekoľkokrát do týždňa
• Raz za mesiac alebo menej

Jete vždy v rovnakom čase?

Tuberkulózna meningitída

Čo je tuberkulózna meningitída -

Čo vyvoláva/príčiny TBC meningitídy:

Bakteriálna bunka rozlišuje:

Mikrokapsula - stena z 3-4 vrstiev hrúbky nm, pevne spojená s bunkovou stenou, pozostáva z polysacharidov, chráni mykobaktérium pred vonkajším prostredím, nemá antigénne vlastnosti, ale vykazuje sérologickú aktivitu;

Bunková stena - obmedzuje mykobaktériu zvonku, zabezpečuje stálosť veľkosti a tvaru bunky, mechanickú, osmotickú a chemickú ochranu, zahŕňa faktory virulencie - lipidy, s fosfatidovou frakciou ktorých je virulencia mykobaktérií spojená;

Homogénna bakteriálna cytoplazma;

Cytoplazmatická membrána - zahŕňa lipoproteínové komplexy, enzýmové systémy, tvorí intracytoplazmatický membránový systém (mezozóm);

Jadrová látka – zahŕňa chromozómy a plazmidy.

Patogenéza (čo sa stane?) Počas tuberkulóznej meningitídy:

2. V druhom štádiu sa MBT z cievoviek dostávajú do mozgovomiechového moku a spôsobujú špecifický zápal pia mater mozgovej bázy - bacilárnu meningitídu.

1.zápal meningeálnych membrán;

2. tvorba sivej rôsolovitej hmoty na spodine mozgu;

3. zápal a zúženie tepien vedúcich do mozgu, čo následne môže spôsobiť lokálne poškodenie mozgu.

Príznaky tuberkulóznej meningitídy:

3) terminál (paréza a paralýza).

Pri zablokovaní miechy exsudátom môže dôjsť k oslabeniu motorických neurónov alebo paralýze dolných končatín.

Diagnóza tuberkulóznej meningitídy:

Včas - do 10 dní od začiatku obdobia podráždenia;

Neskôr - po 15 dňoch.

2. Syndróm intoxikácie.

3. Funkčné poruchy panvových orgánov (zápcha, retencia moču).

4. Scaphoidné brucho.

5. Kraniálne symptómy.

6. Špecifický charakter cerebrospinálnej tekutiny.

7. Zodpovedajúca klinická dynamika.

1) tuberkulóza lymfatických uzlín;

2) röntgenové príznaky miliárnej pľúcnej tuberkulózy;

3) zväčšenie pečene alebo sleziny;

4) choroidálna tuberkulóza, zistená pri vyšetrovaní spodnej časti oka.

1. Tlak v miechovom kanáli je zvyčajne zvýšený (kvapalný

kosť vyteká častými kvapkami alebo prúdom).

2. Vzhľad CSF: spočiatku priehľadný, neskôr (cez

24 h) sa môže vytvoriť fibrínové retikulum. Ak dôjde k blokáde

miecha má žltkastú farbu.

3. Bunkové zloženie: mm3 (norma 3-5).

6. Bakteriologické vyšetrenie CSF: MBT sa zistí len v 10 %, ak je objem miechového moku dostatočný (10-12 ml). Flotácia centrifugáciou počas 30 minút pri vysokých rýchlostiach môže odhaliť MBT v 90 % prípadov.

Liečba tuberkulóznej meningitídy:

Prevencia tuberkulóznej meningitídy:

Vykonávanie preventívnych a protiepidemických opatrení adekvátnych existujúcej mimoriadne nepriaznivej epidemiologickej situácii s ohľadom na tuberkulózu.

Včasná detekcia pacientov a prideľovanie finančných prostriedkov na poskytovanie liekov. Táto činnosť môže tiež znížiť výskyt ľudí, ktorí prichádzajú do kontaktu s pacientmi v ohniskách.

Vykonávanie povinných predbežných a pravidelných prehliadok pri uchádzaní sa o prácu v chovoch hospodárskych zvierat, ktoré sú nepriaznivé pre tuberkulózu hovädzieho dobytka.

Zvýšenie prideleného izolovaného obytného priestoru pre pacientov trpiacich aktívnou tuberkulózou, ktorí žijú v obývaných bytoch a ubytovniach.

Včasné (do 30 dní života) primárne očkovanie novorodencov.

Ktorých lekárov by ste mali kontaktovať, ak máte meningitídu TBC:

Máte z niečoho obavy? Chcete sa dozvedieť podrobnejšie informácie o Tuberkulóznej meningitíde, jej príčinách, príznakoch, spôsoboch liečby a prevencie, priebehu ochorenia a diéte po nej? Alebo potrebujete kontrolu? Môžete si dohodnúť stretnutie s lekárom - klinika Eurolab je vám vždy k dispozícii! Najlepší lekári vás vyšetria, preštudujú vonkajšie znaky a pomôžu identifikovať chorobu podľa príznakov, poradia vám a poskytnú potrebnú pomoc a diagnostikujú. Lekára môžete zavolať aj domov. Klinika Eurolab je pre vás otvorená nepretržite.

Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve: (+3 (multikanál). Sekretárka kliniky vyberie vhodný deň a hodinu, kedy by ste mali navštíviť lekára. Tu sú uvedené naše súradnice a pokyny. Pozrite si podrobnejšie všetky služby kliniky na jej osobnej stránke.

Ak ste predtým vykonali nejaký výskum, určite si ich výsledky zoberte na konzultáciu s lekárom. Ak sa výskum neuskutočnil, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s kolegami na iných klinikách.

ty? Musíte byť veľmi opatrní na svoje celkové zdravie. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť príznakom chorôb a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť životu nebezpečné. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – takzvané príznaky choroby. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Aby ste to dosiahli, musíte byť vyšetrený lekárom niekoľkokrát do roka, aby ste nielen zabránili hroznej chorobe, ale aj zachovali zdravú myseľ v tele a telo ako celok.

Ak sa chcete opýtať lekára, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a prečítate si rady, ako sa o seba starať. Ak vás zaujímajú recenzie kliník a lekárov, skúste si potrebné informácie nájsť v sekcii Všetky medicíny. Zaregistrujte sa tiež na medicínskom portáli Eurolab, aby ste boli neustále informovaní o najnovších správach a informáciách na stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané na váš e-mail.

Iné choroby zo skupiny Ochorenia nervového systému:

Horúce témy

• Liečba hemoroidov Dôležité!
• Liečba prostatitídy Dôležité!

Medicínske novinky

Správy o zdraví

Video konzultácie

Ďalšie služby:

Sme na sociálnych sieťach:

Naši partneri:

Ochranná známka a ochranná známka EUROLAB™ sú registrované. Všetky práva vyhradené.

International Neurological Journal 4 (42) 2011

Späť k číslu

Patomorfóza tuberkulóznej meningitídy u pacientov s infekciou HIV

Autori: Bondar V.E., Vetukh I.V., Filimonov Yu.D., Interregionálna multidisciplinárna nemocnica v Dar'evskej nápravnej kolónii č. 10, Chersonská oblasť, Saulkina A.M., Chersonská regionálna antituberkulózna ambulancia

Na základe analýzy literárnych údajov a prípadov z vlastnej klinickej praxe článok odhaľuje všeobecné zákonitosti charakteristické pre priebeh tuberkulóznej meningitídy u pacientov s HIV infekciou. Dospelo sa k záveru, že klasický priebeh (patomorfóza) tejto choroby sa zmenil na pozadí infekcie HIV.

Tuberkulózna meningitída, patomorfóza, infekcia HIV, AIDS.

V posledných rokoch sa na Ukrajine súčasne rozvíjajú epidémie dvoch spoločensky nebezpečných chorôb, tuberkulózy a HIV/AIDS, ktoré často postihujú rovnaké skupiny obyvateľstva. Tuberkulóza, ako najčastejšie oportúnne ochorenie pri infekcii HIV, sa stala hlavnou príčinou chorobnosti a úmrtnosti pacientov s AIDS. Infekcia HIV zvyšuje riziko rozvoja aktívnej tuberkulózy a naopak, tuberkulóza nepriaznivo ovplyvňuje priebeh infekcie HIV. Podľa štatistických štúdií sa ťažké formy tuberkulózy vyvinú u 30-60% ľudí infikovaných HIV. Infekcia HIV je zaznamenaná u 40–70 % všetkých pacientov s tuberkulózou. Táto situácia sa nazýva „epidémia v epidémii“. Pacienti s tuberkulózou spojenou s HIV/AIDS sa vyznačujú vysokou úmrtnosťou. Podľa zovšeobecnených literárnych údajov zomiera na tuberkulózu asi 30–40 % pacientov.

V tomto prípade je vysoká úmrtnosť spôsobená tak závažnosťou priebehu tuberkulózy na pozadí infekcie HIV, ako aj predčasnou detekciou závažných generalizovaných foriem. Jedným z dôvodov oneskorenia diagnózy tuberkulózy u HIV-infikovaných pacientov a pacientov s AIDS je atypický priebeh tuberkulózy. V neskorých štádiách infekcie HIV má tuberkulóza v 50–70 % prípadov extrapulmonálnu lokalizáciu, často postihujúcu centrálny nervový systém (CNS) a výstelku mozgu.

Tuberkulóza mozgových blán a centrálneho nervového systému je infekčné a zápalové ochorenie nervového systému, ktoré sa vyskytuje primárne alebo sekundárne s tvorbou špecifických granulómov v membránach (meningitída), v látke mozgu (encefalitída) a mieche (myelitída). ), spôsobené mycobacterium tuberculosis. Toto ochorenie je charakterizované rýchlym nárastom klinických príznakov a ich polymorfizmom, najmä prítomnosťou 3-4 syndrómov: intoxikácia, meningeálne, patologické zmeny v likvore a dysfunkcia hlavových (bazálnych) nervov, často (70 % ) v kombinácii s encefalitídou a veľmi zriedkavo (až 4%) - so syndrómom myelitídy. Pri absencii etiotropnej kombinovanej antibiotickej liečby je progresívny priebeh tuberkulózy mozgových blán a centrálneho nervového systému smrteľný do 3 týždňov.

Spomedzi foriem lézie CNS pri tuberkulóze u pacientov s AIDS má najväčší klinický význam tuberkulózna meningitída (meningoencefalitída), ktorá sa zvyčajne rozvinie pri poklese počtu CD4 buniek na 100 na 1 μl a menej (norma je 500-2000 buniek na 1 μl). Tuberkulózna meningitída je prejavom hematogénnej diseminovanej tuberkulózy. Primárne zameranie môže byť lokalizované v pľúcach, lymfatických uzlinách, kostiach. V takmer polovici prípadov nemožno nájsť primárne zameranie u pacientov s AIDS. Často sa meningitída vyskytuje ako primárny klinický prejav tuberkulóznej infekcie.

Mykobaktérie vstupujú do centrálneho nervového systému hematogénnym spôsobom cez choroidné plexusy komôr, potom sa z dutiny komôr šíria do subarachnoidálneho priestoru a spôsobujú zápalový proces v pia mater.

Počiatočné prejavy meningitídy sú spravidla nešpecifické. Charakteristické sú malátnosť, apatia, anorexia, subfebrilné stavy, občasné bolesti hlavy, nočné potenie a strata hmotnosti. Potom sa bolesť hlavy stáva konštantnou, objavuje sa vracanie, ospalosť, meningeálne príznaky. Symptómy sa postupne zvyšujú, kognitívne poruchy sa zintenzívňujú, objavuje sa zmätenosť, poškodenie hlavových nervov (častejšie okohybných, tvárových, sluchových, zrakových), epileptické záchvaty, v neskorších štádiách - hemiparéza. Menej často proces prebieha akútnejšie alebo pozvoľnejšie, prejavuje sa ako pomaly rastúca demencia frontálneho typu s apatiou, zmenami osobnosti a poruchami panvy. V 20% prípadov môže byť ťažké tuberkulózne poškodenie mozgových blán u pacientov s AIDS vymazané pri normálnej teplote a pri absencii meningeálnych symptómov.

Pri vyšetrení likvoru sa zistí stredne ťažká pleocytóza (do 500 buniek v 1 μl), ktorá môže byť najskôr neutrofilná, ale asi po týždni sa zmení na lymfocytárnu. Stanoví sa mierne zvýšenie tlaku cerebrospinálnej tekutiny. Kvapalina je priehľadná alebo mierne opalescentná. Obsah bielkovín sa zvyšuje z 1 na 20 g/l, charakteristické je výrazné zníženie cukru v likvore na 1/5–1/6 jeho hladiny v krvi. Po 12-24 hodinách usadzovania mozgovomiechového moku v skúmavke vypadne jemná fibrínová pavučinová sieťka alebo film, čo je jeden z patognomických príznakov tuberkulóznej meningitídy. Charakteristickým znakom tuberkulóznej meningitídy je tiež detekcia mykobaktérií v cerebrospinálnej tekutine. Podľa literatúry sa mycobacterium tuberculosis v mozgovomiechovom moku zisťuje zriedkavo (v 15–17 % prípadov), aj keď sa uvádza, že u pacientov s AIDS ich možno zistiť častejšie ako u pacientov s intaktným imunitným systémom. V niektorých prípadoch tuberkulóznej meningitídy u pacientov infikovaných HIV môžu byť parametre cerebrospinálnej tekutiny normálne. Frekvencia normálnych indikátorov je nasledovná: pre glukózu - v 15%, pre bielkoviny - v 40%, pre počet buniek - v 10% prípadov.

V poslednom čase častejšie príklady atypického priebehu tuberkulóznej meningitídy u HIV-infikovaných osôb, dosahujúce podľa pozorovaní autorov až 40 % prípadov, nám umožnili identifikovať určité vzorce, ktoré nám umožňujú hovoriť o zmene v klasickom priebehu (patomorfóza) tejto choroby na pozadí infekcie HIV. Nižšie je uvedená analýza klinických pozorovaní vykonaných vo väzenskom systéme na základe oddelenia infekčných chorôb pre liečbu HIV-infikovaných pacientov a pacientov s AIDS v medziregionálnej multidisciplinárnej nemocnici v Darievskij nápravnej kolónii č. 10 v Chersonskej oblasti v rokoch 2009– 2010.

Pacient M., 24 rokov, bol prijatý na infekčné oddelenie dňa 20.11.2009 s diagnózou HIV infekcia, klinické štádium III. Orálna kandidóza“. Účelom odporúčania je predpísať vysoko aktívnu antiretrovírusovú terapiu (HAART). Životná anamnéza: vnútrožilové podávanie opiátov od roku 1999. Infekcia HIV bola zistená v roku 2005, počet CD4 - 153 buniek. Nebol som chorý na tuberkulózu. Pri prijatí - sťažnosti na zvýšenie telesnej teploty na febrilné čísla, všeobecnú slabosť, zvýšenie inguinálnych a axilárnych lymfatických uzlín. Objektívne: všeobecný stav strednej závažnosti. Horúčka do 38,2°C. Hypotrofia kostrového svalstva, prejavy kandidózy ústnej sliznice. Generalizovaná lymfadenopatia. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky a známky organických lézií centrálneho nervového systému.

Po vyšetrení, ktoré zahŕňalo RTG pľúc (miesto pneumosklerózy v S4 vpravo, Gona ohnisko v S1 – S2 vľavo), ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov (známky difúznych zmien v hl. pečeňový parenchým, pankreas, hepatosplenomegália), biopsia periférnych lymfatických uzlín s následným patologickým vyšetrením (boli zistené príznaky chronickej hyperplastickej lymfadenitídy, známky špecifických zmien v tkanive neboli zistené), pacientovi bola predpísaná HAART a symptomatická liečba, proti ktorej stav sa zlepšil a bol považovaný za uspokojivý, ale subfebrilný stav pretrvával. Od 28.12.2009 došlo k zvýšeniu telesnej teploty na 39,4°C, objavili sa bolesti hlavy a závraty. Vo všeobecnom krvnom teste: hypochrómna anémia (hemoglobín 88 g / l), leukocytóza 22,3 ´ 109 / l, zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR) až na 65 mm / h, posun vo vzorci leukocytov doľava ( zvýšenie obsahu bodných neutrofilov až o 18%, výskyt myelocytov (2%) a metamyelocytov (6%). Na opakovanom röntgene pľúc v porovnaní s predchádzajúcimi údajmi nebola žiadna dynamika. 29.12.2009 konzultovaný neurológ. Zistené meningeálne znaky: mierna stuhnutosť svalov occiputu, pozitívny Kernigov príznak na oboch stranách. Fokálne neurologické symptómy, vrátane známok poškodenia kraniálnych nervov, neboli identifikované. Bolo podozrenie na meningitídu a bola vykonaná punkcia chrbtice. Lúh je priehľadný, bezfarebný, tlak nie je zvýšený. Pozitívne proteínové reakcie. Bielkoviny 0,22 g / l, glukóza 1,9 mmol / l (glukóza v krvi 5,3 mmol / l). Cytóza 2 bunky (lymfocyty). Mikroskopia náteru mozgovomiechového moku, farbeného podľa Ziehla - Nielsena, odhalila mycobacterium tuberculosis (MBT). Dňa 13.01.2010 bol pacient odoslaný do Centrálnej lekárskej poradnej komisie (CVKK) Chersonského regionálneho antituberkulózneho dispenzára (KHOPTD). Diagnóza CVCC: „novodiagnostikovaná tuberkulóza (TBTB) mozgových blán. MBT +, M + (likvor), K 0, Odol. 0, Hist. 0, Kat. 1, Kog. 1 (2010)“. Odporúčalo sa pokračovať v liečbe v špecializovanom ústave na tuberkulózu.

Pacientka U., 31-ročná, bola dňa 2. 1. 2010 prijatá na infekčné oddelenie na lôžkové vyšetrenie a rozhodnutie o vymenovaní HAART. Z anamnézy: vnútrožilové užívanie omamných látok (opiátov) od roku 1996. V roku 2009 sa liečil v tuberkulóznej nemocnici na pľúcnu tuberkulózu. Zároveň bola zistená infekcia HIV. Počet CD4 - 154 buniek. Pri prijatí bol pacient stredne ťažký. Horúčka do 39,5°C. Generalizovaná lymfadenopatia, prejavy kandidózy ústnej sliznice. Určujú sa pochybné meningeálne znaky. Diagnostikovaná infekcia HIV, klinické štádium III (IV?). Pľúcna tuberkulóza (2009). Orálna kandidóza. Meningitída tuberkulóznej etiológie?" Na oddelení bol ďalej vyšetrený: RTG pľúc - bez patológie, rozbor spúta na MBT 3x negatívny. Pri celkovej analýze krvi: anémia (hemoglobín 90 g / l), leukocytóza 11,6 ´ 109 / l, zvýšenie ESR až na 28 mm / h. 2.3.2010 vyšetrený neurológom. Sťažnosti na nekonzistentnú bolesť hlavy, celkovú slabosť. Pacient je podľa pacienta chorý asi 1,5 mesiaca, kedy sa objavila celková slabosť a horúčka. Neurologické vyšetrenie odhalilo disociovaný komplex meningeálnych symptómov: pozitívne Kernigove symptómy, nižšie Brudzinského symptómy pri absencii stuhnutých krčných svalov. Fokálne neurologické symptómy neboli identifikované. Na overenie diagnózy bola vykonaná lumbálna punkcia. Lúh je priehľadný, bezfarebný, vyteká pod zvýšeným tlakom. Proteínové reakcie sú slabo pozitívne. Bielkoviny 0,16 g / l, glukóza 5,2 mmol / l (glukóza v krvi 6,0 mmol / l). Cytóza 1 bunka. Pri bakterioskopii náteru mozgovomiechového moku bola zistená MBT. Záver CVCC KHOPTD zo dňa 09.02.2010: „recidíva tuberkulózy (RTB) mozgových blán. MBT +, M + (likvor), K 0, Odol. 0, Hist. 0, Kat. 2, Kog. 1 (2010)“. Na ďalšiu liečbu ho poslali do tuberkulóznej nemocnice.

Pacient V., 29 rokov, bol od 12.10.2009 hospitalizovaný na infekčnom oddelení, s diagnózou HIV infekcia, klinické štádium III. Kandidóza ústnej dutiny, polymorfná generalizovaná lymfadenopatia “. Anamnéza: injekčná drogová závislosť od roku 1999. Infekcia HIV bola zistená v roku 2005. Úroveň CD4 nebola predtým stanovená. Nebol som chorý na tuberkulózu. Po ústavnom vyšetrení, ktorého súčasťou bolo stanovenie hladiny CD4 (20 buniek), bola pacientovi predpísaná HAART, na pozadí ktorej sa hladina CD4-lymfocytov zvýšila na 160 buniek v 1 μl. Dňa 27.10.2009 v súvislosti s výskytom pretrvávajúcej (niekoľkodňovej) štikútania bol konzultovaný u neurológa. V čase skúmania neboli podané žiadne sťažnosti. Bolesť hlavy, dvojité videnie a ďalšie príznaky popiera. Traumatické poranenie mozgu, zápalové ochorenia centrálneho nervového systému v anamnéze popiera. Objektívne: uvedomelý, komunikatívny. Neexistujú žiadne meningeálne príznaky. Funkcia hlavových nervov nie je narušená. Aktívne a pasívne pohyby v končatinách v plnom rozsahu, svalová sila 5 bodov. Šľachové reflexy sú živé, D = S, žiadne patologické reflexy. Citlivosť nie je ohrozená. Neexistujú žiadne poruchy koordinácie. RTG lebky vykazuje výrazné známky hypertenzie vo forme zvýšenia arteriálneho a venózneho vzoru lebečnej klenby a osteoporózy sella turcica. Po vyšetrení očným lekárom, ktorý vylúčil prekrvenie očného pozadia, bola pacientke z diagnostických dôvodov vykonaná lumbálna punkcia. Lúh je priehľadný, bezfarebný, tlak nie je zvýšený. Pri analýze cerebrospinálnej tekutiny: proteínové reakcie sú ostro pozitívne. Bielkoviny 12 g/l, glukóza 4,7 mmol/l (v krvi 7,3 mmol/l). Cytóza 0. Gramovo farbenie neodhalilo žiadnu bakteriálnu flóru. Kancelária sa nenašla. Vzhľadom na výsledky štúdie (vysoká hladina bielkovín), klinika intrakraniálnej hypertenzie, bolo podozrenie na volumetrický proces centrálneho nervového systému. Odporúča sa ďalšie vyšetrenie: magnetická rezonancia (MR) mozgu a miechy, vyšetrenie neuropatológom v dynamike. Pacientke boli predpísané diuretiká (acetazolamid) a symptomatická liečba (metoklopramid), proti ktorým sa stav zlepšil, štikútanie prestalo. MRI sa neuskutočnila pre nedostatok technických možností. Od januára 2010 sa pacient začal sťažovať na občasné tlakové bolesti hlavy, niekedy nevoľnosť, závraty; sa začala zaznamenávať febrilná horúčka. 11. januára 2010 bol opäť na konzultácii s neurológom. Pri vyšetrení sa určili disociované meningeálne znaky: pri absencii rigidity okcipitálnych svalov sú príznaky Kerniga a dolného Brudzinského pozitívne na oboch stranách. Fokálne neurologické symptómy neboli identifikované. V súvislosti s podozrením na meningitídu bola opäť vykonaná punkcia chrbtice. Lúh je priehľadný, bezfarebný, tlak nie je zvýšený. Proteínové reakcie sú slabo pozitívne. Bielkoviny 0,2 g/l, glukóza 2,9 mmol/l (v krvi 6,8 mmol/l). Cytóza 1 bunka. Počas bakterioskopie náteru sa zistil MBT. Záver: tuberkulózna meningitída. 13.01.2010 zaslané na TsVKK. Diagnóza bola stanovená: „VDTB mozgových blán, pľúc (miliárne). MBT +, M + (likvor), K 0, Hist. 0, Odolať. 0, Kat. 1, Kog. 1 (2010)“. Pacienta poslali do tuberkulóznej nemocnice.

Pacient B., 34-ročný, bol v januári 2010 odoslaný na ústavné vyšetrenie a liečbu na infekčné oddelenie. Životná anamnéza: chronická bronchitída asi 15 rokov, v roku 2001 trpel pľúcnou tuberkulózou. Infekcia HIV bola zistená v roku 2009, hladina CD4 nebola predtým testovaná. Injekčná drogová závislosť od roku 1990. Pri prijatí na oddelenie bol vyšetrený infektológom, boli zistené meningeálne znaky, preto bol na konzultáciu pozvaný neurológ. Pri vyšetrení nemá žiadne neurologické ťažkosti. Vo všeobecnosti sa považuje za chorého 4 mesiace pred prijatím do nemocnice, keď si začal všímať zvýšenie telesnej teploty. Objektívne: uvedomelý, komunikatívny. Pochybná stuhnutosť occiputových svalov, Kernigove symptómy, nižšie Brudzinského symptómy sú pozitívne. Neexistujú žiadne fokálne neurologické príznaky. Bola vykonaná diagnostická lumbálna punkcia. Nápoj je priehľadný, bezfarebný. Proteínové reakcie sú negatívne. Proteín 0,28 g / l, glukóza 4,0 mmol / l (glukóza v krvi 7,2 mmol / l). Cytóza 0. MBT bola zistená v nátere. Dodatočne vyšetrené: RTG pľúc - chronická bronchitída, fáza remisie, analýza spúta na MBT trikrát negatívna, hladina CD4 - 32 buniek. 20. januára 2010 bol na konzultácii s ftiziatrom v KHOPTD s diagnózou RTB meningitída, aktívna fáza. MBT +, M + (likvor), K 0, Odol. 0, Hist. 0, Kat. 2, Kog. 1 (2010)“. Pacientke bola predpísaná špecifická chemoterapia s ďalším pokračovaním liečby v špecializovanom ústave.

závery

Na základe našej vlastnej klinickej praxe a analýzy údajov z literatúry sme identifikovali všeobecné vzorce v priebehu tuberkulóznej meningitídy u jedincov infikovaných HIV. Na rozdiel od klasického obrazu choroba v tejto kategórii pacientov po dlhú dobu prebieha vo vymazanej forme a skrýva sa pod rúškom horúčky neznámeho pôvodu. Pacienti spravidla nemajú žiadne sťažnosti, neexistujú žiadne všeobecné cerebrálne prejavy (bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, hyperestézia zmyslových orgánov atď.). Meningeálny syndróm sa tvorí veľmi neskoro, meningeálne znaky sú nevýrazné, disociované: pozitívne symptómy Kerniga a Brudzinského sú zaznamenané pri absencii výraznej stuhnutosti okcipitálnych svalov. Neexistujú žiadne fokálne neurologické symptómy vrátane lézií hlavových nervov patognomických pre tuberkulóznu meningitídu. U 60% pacientov sa choroba vyvíja v neprítomnosti aktívneho tuberkulózneho procesu v pľúcach. Pri likvorologickom vyšetrení sa pleocytóza, charakteristická pre tuberkulóznu meningitídu, v kombinácii so zmenami v obsahu bielkovín a glukózy opísanými vyššie, zaznamená u menej ako 1/3 pacientov. Vo väčšine prípadov sa zistí zvláštny jav spočívajúci v absencii pleocytózy, normálnom alebo zvýšenom obsahu bielkovín v likvore, absencii zníženia hladín glukózy v prítomnosti MBT v likvore, ktoré sú pomerne ľahko detegovateľné. bakterioskopiou. Takéto zmeny sa zvyčajne pozorujú u pacientov s hlbokou imunosupresiou s počtom buniek CD4 100 buniek v 1 μl a menej. Pri vyššom počte CD4 má tuberkulózna meningitída klasický priebeh. Môžeme teda vyvodiť záver o patomorfóze tuberkulóznej meningitídy u jedincov infikovaných HIV na pozadí hlbokej imunosupresie. Praktizujúci, ktorí poskytujú starostlivosť tejto kategórii pacientov, musia byť neustále upozornení na možný rozvoj tuberkulóznej meningitídy u pacientov s dlhotrvajúcou horúčkou neznámeho pôvodu, CD4 pod 100 buniek v 1 μl, sťažnosti na opakujúce sa bolesti hlavy, tuberkulózu v anamnéze. Malo by sa pamätať na to, že tuberkulózna meningitída je hrozivé, ale potenciálne liečiteľné ochorenie, ktorého prognóza je priaznivá pri včasnej detekcii a včasnom vymenovaní adekvátnej antimykobakteriálnej liečby.

1. Viyavlennya VIL / tuberkulóza súvisiaca so SNID, ktorá si dáva pozor na choroby. Metodické odporúčania Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny. - Kyjev, 2005 .-- 21 s.

Mozgový AIDS je nebezpečný stav s nepredvídateľnými klinickými prejavmi. Prirodzene, lekári si vedia predstaviť celkový obraz, ale vo všeobecnosti situácia závisí od správania imunitného systému. Mimoriadne ohrozený je mozog ľudí infikovaných vírusom HIV. Hovoríme nielen o progresívnych onkologických novotvaroch, ale aj o meningitíde a iných zápalových procesoch. Čo spôsobuje tieto patológie a ktoré z nich sú najčastejšie?

Prečo dochádza k poškodeniu mozgu pri HIV a k čomu to vedie?

Bunky infekcie HIV vstupujú do hlavy krvou. V počiatočných štádiách sa to prejavuje prostredníctvom zápalu výstelky hemisfér. V tomto prípade je takzvaná meningitída vyjadrená akútnou bolesťou, ktorá v priebehu niekoľkých hodín neustúpi, ako aj silnou horúčkou. To všetko sa deje v akútnej fáze vírusu imunodeficiencie. Ako HIV ovplyvňuje mozog, čo sa môže stať ďalej? Infikované bunky sa aktívne množia a delia, čo spôsobuje komplexnú encefalopatiu s nejasným klinickým obrazom. V neskorších štádiách môže mať poškodenie mozgu spojené s HIV úplne iný charakter. Prechádzajú do onkologických ochorení, ktoré sú v prvých štádiách asymptomatické. To je plné smrti, pretože v tomto prípade nie je možné rýchlo začať liečbu.

Bežné typy poškodenia mozgu pri infekcii HIV

Tu sú najčastejšie patológie, ktoré sa môžu vyvinúť u ľudí s vírusom imunodeficiencie potom, čo postihnuté bunky vstúpia do hemisfér a okolitých tkanív:

Upozorňujeme, že ak má osoba infikovaná vírusom HIV ochorenie v mozgu, potrebuje prísny lekársky dohľad, ako aj prísne dodržiavanie všetkých predpisov. To pomôže udržať kvalitu života a výrazne ho predĺžiť.

Čo je infekcia HIV?
HIV je dnes jednou z najnebezpečnejších chorôb a stále je nemožné ho vyliečiť. Aby ste pochopili, prečo sa to deje, musíte zistiť, ktoré ...