Psychiatria MKB 10 rozptýlená skleróza. Roztrúsená skleróza. Rozptýlenie sklerózy: príčiny

Roztrúsená skleróza(Hriech: skleróza multiplex, sklerózadisminata) - chronické demyelinizačné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku účinkov vonkajšieho patologického faktora (s najväčšou pravdepodobnosťou infekčnou) na geneticky predisponovanom organizme. V tomto ochorení existuje viacpodlažné poškodenie bielej podstaty centrálneho nervového systému, v zriedkavých prípadoch so zapojením a periférnym nervovým systémom. Vo väčšine prípadov je roztrúsená skleróza (PC) charakterizovaná stabilným, často vlnovým prúdením, ktorý môže byť následne nahradený postupným postupom.

Historicky vyššie sadzby prevalencie (bolestivosť) a výskyt PC sa nachádzajú v geografických zónach čo najviac z rovníka. V posledných rokoch je táto závislosť menej výrazná a roztrúsená skleróza sa začala stretávať v mnohých južných regiónoch. Priame spojenie medzi prevalenciou sklerózy multiplex s zemepisnou šírkou je s najväčšou pravdepodobnosťou splatná nielen na geografickú polohu, ale aj veľký počet etnických sociálno-ekonomických prvkov.

V závislosti od ukazovateľov prevalencie roztrúsenej sklerózy sú izolované tri zóny: vysoká riziková oblasť s frekvenciou choroby viac ako 50 na 100 000 obyvateľov zahŕňa severnú a strednú Európu, juh od Kanady a North USA, južne od Austrálie a Nový Zéland . Rozloha stredného rizika má frekvenciu 10-50 na 100 000 obyvateľov a spája centrum a juh od USA, Havajské ostrovy, Severné Škandinávia, Južnej Európy, Izraela, Bielej populácie Južnej Afriky, Severnej a západne od Ukrajiny, Európska časť Ruska, Ďaleký východ. Nízka riziková oblasť s frekvenciou 10 a menej na 100,000 obyvateľstva zahŕňa Áziu, severne od Južnej Ameriky, Aljašky, Grónsko, ostrovy Karibiku, Mexiko, väčšinu Afriky, Stredného a Stredného východu. Hlavný trend v epidemiológii roztrúsenej sklerózy posledných desaťročí je odlišným zvýšením ukazovateľov prevalencie a morbidity vo väčšine regiónov.

V Rusku, okrem historicky zavedených vysoko rizikových zónach sclerózy s viacerými rizikmi na severe a severozápadnej krajine, zóny s vysokým rizikom na juhu európskej strany, v regióne Volga a na Ďalekom východe, \\ t sú opísané v 80. rokoch.

Zvláštnosť geografického rozloženia roztrúsenej sklerózy je prítomnosť malých oblastí s veľmi vysokou úrovňou chorobnosti (klastre) a izolované prípady prudkého zvýšenia indikátorov morbidity (PC mikroempidémia), medzi ktorými najslávnejší PC epidémia v Faere Ostrovy (Dánsko) po druhej svetovej vojne.

Okrem geografického, významný vplyv na riziko vzniku sklerózy, vlastnosti výživy, sociálno-ekonomických a environmentálnych charakteristík. Pozornosť je nakreslená do veku a sexuálnych rozdielov. Rs je zriedka diagnostikovaný u pacientov do 15 rokov a viac ako 55 rokov, hoci v posledných rokoch došlo k zvýšeniu prípadov skorého debutu choroby do 15 rokov (10-12 rokov), čo je 2-8% celkového počtu pacientov s PC v rôznych regiónoch.

Čo provokuje sklerózu multiplex:

V súčasnosti je roztrúsená skleróza definovaná ako multifaktoriálne ochorenie. To znamená účasť vonkajších aj dedičných faktorov.

Externé faktory , ovplyvňujúce geneticky predisponované osoby, môžu stimulovať vývoj zápalového autoimunitného procesu v centrálnom nervovom systéme a zničenie myelínu. Infekčné činidlá pravdepodobne budú mať najväčší význam, najmä vírusové infekcie. Početné štúdie ukázali, že, s najväčšou pravdepodobnosťou, nie je nikto vírus ako koreňové príčiny roztrúsenej sklerózy. V tomto prípade sa odhalil zvýšený titer protilátok v sére a cerebrospinálnej tekutiny na rôzne vírusy, čo môže byť dôsledkom poškodenia poškodenia (polyklonálna aktivácia humorálnej imunity) a neindikuje etiologický význam konkrétneho patogénu.

Cory, rubeoly vírusy, infekčná mononukleóza (vírus Epstein-Barra), vírus herpes a rôzne baktérie môžu pôsobiť ako spúšťací faktor, ktorý sa zúčastňuje na indukcii a udržiavaní zápalových a autoimunitných procesov. Veľká pozornosť sa venuje účasti latentnej, pretrvávajúcej vírusovej infekcie, vrátane podmienečne patogénnych vírusov pri stimulácii imunitného systému a reaktivácie patologického procesu. Rôzne ex- a endogénne faktory, ktoré ovplyvňujú hemat a endogénnu bariérovú priepustnosť hematovej a endogénnej bariéry (GEB) oddeľovanie antigénu krvného antigénového antigénového systému krvi krvi sa môžu uskutočniť ako spúšťače. Medzi týmito faktormi, zranenia hlavy a chrbta, stresu, fyzického a duševného prepätia, operácie môžu mať osobitný význam. Predpokladá sa, že veľký vplyv na imunologické a biochemické procesy v centrálnom nervovom systéme má výživové znaky, najmä prevaha živočíšnych tukov a proteínov môže byť jedným z ďalších rizikových faktorov pre rozvoj roztrúsenej sklerózy. Dodatočný patologický účinok exotomínov, najmä farieb, organických rozpúšťadiel, výrobkov rafinácie ropy, nie je vylúčené.

Presvedčivo preukázaná dostupnosť genetické faktory predispozícia k roztrúsenej skleróze, ktorá sa najviac prejavuje v rodinných prípadoch ochorenia. V rodinách pacientov je riziko druhého prípadu ochorenia v rôznych etnických skupinách 4-20 krát vyššie ako v tejto populácii ako celku. Monosigitious dvojčatá Rs sa stretávajú 4 krát častejšie ako Dialigid. Epidemiologické a genetické štúdie odhalili spojenie medzi rizikom vývoja RS a určitým lokomikom hlavného systému histokompatibility na 6. chromozóme (HLA), čo spôsobuje originalitu imunitnej reakcie tohto jedinca. Počiatočný výskum nepriamymi metódami odhalil spojenie s Lokusamp A3 a B7 z prvej triedy. Silnejšia asociácia je označená súborom alel podľa druhej triedy NLA LO KUSUS, ktorá je zdedená. Toto Nabe nazvané meno "haplotyp DR2 (alebo DW2). Štúdie s použitím priamych genotypových metód umožnilo objasniť jeho allel kompozíciu, ktorá je v súčasnosti opísaná ako DRB1 * 1501, DQA1 * 0102, DQB1 * 0602. Okrem tohto haplotypu je jediným potvrdeným združením spojením RS s DR4 u obyvateľov O.Sardinia (Taliansko). Okrem združení s NLA-systémovými génmi, možné spojenie medzi rizikom RS s cytokínovými génami, melínovými proteínmi, nešpecifickými enzýmami, T-bunkovými receptormi, imunoglobulíny atď. S najväčšou pravdepodobnosťou, PC je multigénne ochorenie, pre rozvoj Kombinácia niektorých alel je potrebných pre niekoľko génov., Pod vplyvom vonkajších faktorov sa tento dedičný predispoire implementuje ako chronický demyelinizačný proces, aktivita a originalita klinických prejavov závisia od jednotlivého súboru vonkajších a genetických faktorov.

Patogenéza (čo sa stane?) Počas rozptyľovej sklerózy:

Veľkého významu v patogenéze multiplexnej sklerózy má stav imunitného systému. To je dokázané histologickými štúdiami: prítomnosť infiltrátov pozostávajúcich z imunokompetentných buniek v čerstvom povlaku; Komunikácia s genetickými faktormi, ktoré riadia imunitný systém; rôzne zmeny indikátorov imunologických reakcií krvi a cerebrospinálnej tekutiny; Schopnosť imunosupresíva na potlačenie zhoršenia ochorenia a nakoniec prítomnosť protilátok a klonov buniek špecifických pre mozgové antigény, medzi ktorými je najviac encefalitogénnym je hlavným proteínom myelínu (OBM). Malá skupina aktivovaných buniek spôsobuje zvýšenie permeability hematoresefalickej bariéry, čo vedie k prenikaniu veľkého počtu krvných buniek a vývoj zápalovej odpovede na tkaninu mozgu. Následne tolerancia myelínových antigénov a v patologickom procese zahŕňajú rôzne bunkové a v menšej miere humorálne autoimunitné reakcie. Autoimunitné reakcie na OMB a iné antigény rastú lavínové. Významný význam pri začatí a udržiavaní imunopatologického procesu má bunky reprezentujúce antigén - mikroglie, astrocyty a endotelium mozgových ciev, ktoré môžu prilákať cirkulujúce lymfocyty do tkaniny a aktivovať ich. Mnoho glia buniek, ako sú krvné bunky, sú schopné produkovať aktivačné cytokíny, stimulujúce zápalové a autoimunitné reakcie. Medzi aktivačnými cytokínmi, gama-interferónom, nekrotickým faktorom alfa nádorov, interleukínov 1, 2 a 6 (IL1, IL2, IL6), ktorý môže zvýšiť expresiu adhéznych molekúl a stimulovať znázornenie antigénových lymfocytov. Zvýšenie produktov cytokínov sa môže vyskytnúť pod vplyvom rôznych vonkajších a vnútorných faktorov, čo reaguje patologický proces. Deštrukcia spory myelínu sa môže vyskytnúť rôznymi spôsobmi - aktivovanými bunkami, cytokínov, protilátok. Je možné prepínať imunitné reakcie s externými antigénmi na mozgové antigény (mechanizmy molekulárne mimicry), vývoj reakcie na superantigs a polyklonálnu stimuláciu imunity v prípade nedostatočnosti kontrolných mechanizmov pre autoimunitné reakcie.

Možnosť priameho cytopatického vplyvu vírusov, cytokíny nie je vylúčená. Produkty rozpadu myelín a iných toxických látok na oligodendrocytoch (myelinsitické bunky). Veľkého významu v patogenéze roztrúsenej sklerózy majú vlastnosti výmeny v mozgovom tkanive, zmeny v reologických vlastnostiach krvi, ako v akejkoľvek zápaliu, poruchy výmeny zinku, medi, železa a iných mikropodnikov, výmenu polynenasýtených mastných látok Kyseliny, aminokyseliny a iné faktory. Zároveň trpia nervové vlákna, ktoré sú podrobené ireverzibilným degeneratívnym zmenám. Cytokíny, peroxidácie výrobky a iné látky môžu poškodiť nervové vlákna v počiatočných štádiách ochorenia.

Dlhý autoimunitný proces vedie k deplécii imunitného systému s vývojom sekundárnej imunodeficiencie a znížením hormonálnej aktivity nadobličiek.

Patomorfológia. Morfologicky patologický proces s PC je charakterizovaný mnohými ohniskami v hlave a mieche. Obľúbená lokalizácia ohniska (alebo plakety) je perivativerulárna biela látka, bočné a zadné krčné a hrudnej lanáchy miechy, mozočného a mozgového kmeňa. V týchto divíziách centrálneho nervového systému sa vytvára veľký počet zariadení rôznych veľkostí a foriem z normálneho nervového tkaniva s farbou a konzistenciou. Charakteristika čerstvej plaky je perivaskulárna infiltrácia lymfatických prvkov mozgového tkaniva krvi, z ktorých väčšina sú T bunky, ako aj výrazný lokálny edém, čo vedie k skorým štádiám prechodného bloku nervového impulzu pozdĺž postihnutých vlákien. Zničenie myelínovej a následnej degenerácie axónu sú príčiny stabilného nervového pulzného bloku. Starý, neaktívny plaket roztrúsenej sklerózy, sivú farbu a pevne na dotyk, charakterizuje nasledujúce reaktívne astro Cytis (astroglytóza) a zníženie obsahu oligodendrocytov. V niektorých prípadoch, na okrajoch starého plaku, môžu byť pozorované nové edémy a perivaskulárna infiltrácia, ktorá označuje možnosť rastu starých ohniskách.

Príznaky rozptyľovanej sklerózy:

V typických prípadoch prvá klinika príznaky roztrúsenej sklerózysa objavujú u ľudí mladého veku (od 18 do 45 rokov), aj keď nedávno viac a častejšie opisujú Rs debut ako u detí, ako aj viac ako 50 rokov. Prvé príznaky ochorenia sú často retrabulbárne neuritída, zníženie zrakovej ostrosti, hovädzieho dobytka, pocit fuzzity obrazu, žiariť pred očami, prechodnú sleposť na jeden alebo dva oči (posledný s bilaterálnym procesom). Choroba môže začať s poruchami oka (diplopia, squint, inter-identická oftalmoplegia, vertikálna nystagm), neuritída nervu tváre, závraty, pyramídové symptómy (centrálne mono-, hemi alebo paraperse s vysokou šľachovou a periologickými reflexmi, stop klonov, patologické pyramídové reflexy, zmiznutie abdominálne kožné reflexy), cerebelárne poruchy (krok-dole pri chôdzi, statickej a dynamickej ataxii, úmyselné džíbanie, horizontálne nystagm), povrchové poruchy (necitlivosť, dis- a parestézia) alebo hlboká citlivosť (citlivá attlaxia, citlivá paéza, hypotenzia ).

Najskoršie príznaky lézie vodivých chodníkov môžu byť rýchle vyčerpané a zmiznutie abdominálnych reflexov, zníženie citlivosti vibrácií a netlačky, asymetrie reflexov šľachy. Ovečne menej často prvé príznaky ochorenia môžu byť neurotické poruchy, chronický syndróm únavy, porušovanie funkcií panvových orgánov (oneskorenie močenia, imperačné nutkanie), ako aj vegetatívne porušovanie.

Analytické retrospektívne štúdie ukázali, že debut roztrúsenej sklerózy s retrabulbárnou neuritídou a citlivými poruchami a dlhodobé prvé remisie sú príznaky priaznivejšieho priebehu ochorenia, zatiaľ čo vzhľad známok poškodenia pyramídovej dráhy alebo cerebellum chodníky a Krátka prvá remisia (alebo primárny progresívny prietok, tj absencia remisie ako celku), sú prognosticky nepriaznivé. Ako odraz vegetatívnych a endokrinných porúch u žien, existuje porušenie menštruačného cyklu, muži majú impotenciu.

Progresia roztrúsenej sklerózy vedie k porážke iných oddelení CNS a vznik nových príznakov. Už v počiatočných štádiách sa vyznačujú zvýšenou únavou (syndróm "chronickej únavy"). V neskorších fázach sa môžu psychopatologické zmeny prejavovať vo forme emocionálnej nestability, eufórie alebo depresie, podráždenosti, letargie, apatii, čím sa znižuje intelektu rôznych dementných demencie. Epileptické záchvaty na PC sú zriedkavé, hoci niektorí pacienti môžu mať paroxyzmáčné zmeny tónu, neuralgických bolestí a iných porúch citlivosti paroxyzmálnej. Najvýraznejší prejav senzorických paroxysms pod PC je "štrajkovaný" podľa typu Lermitta syndrómu. Lermitta syndróm je vyjadrený v bolestivých nepríjemných pocitoch brnenia, napätia, "prúdovej pasáže" na chrbte z hlavy do nôh, častejšie, keď krk je rozšírený. Odhadovaným dôvodom je zameranie demyelinizácie v mieche na úrovni krčka maternice s silným edémom. V tomto prípade mechanická deformácia, napríklad v rozšírení krku alebo aktivácie poškodených pyramídových vlákien vedie k podráždeniu citlivých vlákien, ktoré prechádzajú cez toto oddelenie, a výskyt zvláštnych pocitov.

Existuje množstvo komplexov príznakov charakteristické pre roztrúsenú sklerózu, čo odráža znaky klinického prejavu demyelinizačného lézie. Medzi nimi sú najbežnejšie syndrómy "klinického štiepenia", "inkonstantnosť klinických príznakov" a "horúce kúpele".

Syndróm "Klinické rozdelenie" alebo "disociácia" bola opísaná D.A. Markov a A.L. Leonovich. Autori tento syndróm pochopili ako rôzne prejavy nekonzistentnosti medzi príznakmi porážky rôznych vodivých ciest v PC. Tento syndróm odráža kombináciu jedného chorá symptómov poškodenia rôznych vodivých ciest alebo rôznych úrovní lézie. Napríklad, vysoké reflexy šľachy, patologické zarážky príznaky spolu s výraznou hypotonziou u pacientov s počítačmi sú pozorované so simultánnym poškodením pyramídovej dráhy a vodičov mozgov, menej často - s porušením hlbokej citlivosti. Jedna z najznámejších a dobre študovaných syndrómov v PC je syndróm horúcej vane. Je známe, že s rastúcou teplotou okolia sa stav pacientov s Rs zhoršuje. Tento syndróm je nešpecifický a odráža zvýšenú citlivosť nervového vlákna, zbaveného myelin shell ("Izolácia"), na vonkajšie vplyvy. Všetky tieto zmeny sú spravidla prechodný, nestabilný znak, ktorý je špecifickejší pre symptóm roztrúsenia sklerózy ako zhoršenie stavu. V prípade roztrúsenej sklerózy, klinický fenomén závažnosti príznakov počítača nie je len niekoľko mesiacov alebo rokov, ale aj jeden deň, ktorý je spojený s veľkou citlivosťou demyelinizovaného vlákna na zmeny homeostázy.

Všeobecne platí, že klinický prejavysklerózamožno rozdeliť do 7 hlavných skupín:

1. lézia pyramídového systému s hemi, para- a tetrapabs s zodpovedajúcim zvýšením reflexov šľachy a patologických pyramidových symptómov;
2. poraziť cerebellum a jej spôsoby s vývojom statickej a dynamickej ataxii, svalovej hypotenzie;
3. poruchy citlivosti, spočiatku hlboko, s vývojom citlivých attakie a citlivú paézu a potom bolesť a teplotu prostredníctvom typu vedenia;
4. lézia bielej látky mozgového kmeňa s rôznymi porušovaním lebečnej inervácie, najčastejšie s vývojom pohárov okuliarov, lézia nervu tváre (periférna paéza svalov tváre);
5. nové optického nervu (vrátane retrobulbar neuritov) s poklesom zrakovej ostrosti a vzhľadu hovädzieho dobytka;
6. porušenie funkcie panvových orgánov, častejšie typom imperatívnych nutkavín, oneskorenia moču, následne pred inkontinenciou moču;
7. neuropsychologické zmeny, oslabenie pamäte, eufória alebo depresia je charakterizovaná chronickým únavovým syndrómom.

Vo väčšine prípadov majú pacienti príznaky poškodenia a hlavy a miechy ( mozgovitý tvar ). V niektorých prípadoch príznaky lézií miechy prevládajú v klinickom obraze ( tvar chrbtice ) alebo cerebellum ( cerebellum alebo hyperkinetická forma ). V druhom prípade môže byť úmyselný jitter tak vyslovený, že dosiahne stupeň hyperkinyzózy a znemožňuje ľubovoľný cieľový pohyb. Distribúcia vzniká, adriadochokinesis, spev reč, vyjadrená Ataxia.

Tok.V 85-90% pacientov má ochorenie vlnový tok s obdobím exacerbácií a remisie, ktoré sú po 7-10 rokoch choroby, takmer všetci pacienti sú nahradené sekundárnym progresiou, keď existuje postupné zhoršenie v štáte pacientov. V 10-5% prípadov PC, od samého začiatku má primárny progresívny (progresívny) prúd. Závažnosť poškodenia nervového systému a tempa vývoja ireverzibilných príznakov sa výrazne líši od rôznych pacientov. Možné obidve prípady "mäkkého", "priaznivé" priebeh ochorenia s obdobím remisie alebo stabilizácie desiatok rokov a rýchlych elektrických možností ( trup skleróza alebo choroby Marburgu ). Skutočná exacerbácia PC by mala byť diferencovaná od pseudo-rastlín, keď zhoršenie stavu pacienta nie je spojené s aktiváciou imunopatologického procesu, ale s nešpecifickými zmenami v homeostáze. Vyznačujú sa dočasným prehlbovaním symptómov, ktoré už u pacienta, a nie vzhľad nových. Subklinické exacerbácie sú možné, keď sa vytvorí nové ohniská v klinicky hlúpe X ZH (perivativerynivercial e-substante) a sú detegované len s obrazom magnetickej rezonancie.

Rôzne zmeny v homeostáze môžu byť spustené provokujúce zhoršenie choroby. Často v tejto úlohe sú infekcie, psychogénne napätia, menej často - zranenia, supercooling a fyzické prepätie, operácie (najmä v anestézii), účinky toxínov a žiarenia. Vytrvalé dynamické pozorovania chorých žien s PC v rôznych krajinách Európy ukázali, že tehotenstvo a pôrod sa neovplyvňujú krátkodobú a dlhodobú predpoveď pre Rs a mnohí pacienti vyvolávajú rozvoj stojacej dlhej remisie. Umelé prerušenie tehotenstva, najmä na neskorších termínoch, je pomerne často príčinou ťažkých exacerbácií PC.

Diagnostika rozptyľovej sklerózy:

Klinický polymorfizmus PC, vzhľadom na individuálny súbor externých a genetických faktorov patogenézy, určuje významné ťažkosti s včasnou diagnózou. Od roku 1983 sa používajú diagnostické kritériá S. Poser na vytvorenie diagnózy PC. Podľa týchto kritérií by sa choroba mala prejaviť vo veku 59 rokov aspoň dvoch ohniskách lézie bielej látky CNS, ktorej výskyt by mal byť rozdelený najmenej jeden mesiac.

Kritérium oddelenia v lokalizácii a tvorba ohniska ("šírenie v mieste a čase") je hlavným pri zriaďovaní klinicky spoľahlivá diagnózaRs. Je dôležité, aby sa pred stanovením diagnózy PC vylúčilo všetky ostatné dôvody na takéto škody na viacročnej úrovni CNS. V mnohých prípadoch je klinicky schopný úplne identifikovať tieto kritériá: Existujú príznaky spojené s len jedným zdrojom, a remitovací priebeh ochorenia alebo klinických príznakov porážky dvoch súčasne sa objavil ohniskom v bielej látke atď. Za účtovanie takýchto prípadov sa koncepcia zaviedla pravdepodobnýPC, keď sa diagnóza môže potvrdiť alebo vyvrátiť po dodatočnom vyšetrení.

V diagnóze PC, keď existujú klinické prejavy len jedného zamerania s charakteristickou vlnovou procesu, overenie prítomnosti niekoľkých ohniskách je dôležité. Subklinické lézie vodičov môžu byť odhalené ďalšími metódami. Prvá skupina metód je neurofyziologické metódy spôsobených potenciálov, ktoré umožňujú pri zmene latencie a amplitúdy vrcholov kriviek na diagnostiku poškodenia zodpovedajúceho vodičového systému (vizuálne, somatosenzórne a krátke prorokujúce stopky spôsobené potenciálom). Neurophysiologické metódy vám umožňujú identifikovať subklinické ohniská a potvrdiť diagnózu 50-60% prípadov.

V 90% prípadov je poškodenie MultiCag potvrdené s obrazom magnetickej rezonancie mozgu, keď je ohnisko intenzity signálu zaznamenané na T2-suspendovaných obrazoch. Niekedy, s ťažkými dlhodobými procesmi, môže byť ohniská sa spojiť do hyperfenzivitných zón, sekundárna atrofia mozgovej látky je odhalená.

Vysoká informatívna štúdia MRI pomocou magnevoist a ďalších kontrastných činidiel spravidla na základe gadolínia (GD-DTR). Paramagnetický kontrast zvyšuje signál z zóny zápalu a edému (na obrázkoch T.-suspendovaných). Táto metóda vám umožňuje identifikovať čerstvé ohniská s nárastom priepustnosti BEB, t.j. Umožňuje monitorovať aktivitu patologického procesu. Porovnanie s údajmi pathoorfologických štúdií umožnili dospieť k záveru, že zvýšenie kontrastu sa vyskytuje výlučne v čerstvých ohniskách demyelinizácie s vážnymi zápalovými zmenami vo forme edému a infiltrácie buniek.

Detekcia multi-suchépania lézie bielej hmoty mozgu na MRI nie je základom diagnózy PC: Takéto zmeny sa môžu pozorovať pri rôznych neurologických ochoreniach. Táto metóda môže byť použitá ako ďalšia, t.j. Potvrdenie klinického predpokladu diagnózy. Určitá diagnostická hodnota má detekciu zvýšených produktov IgGV cerebrospinálnou kvapalinou. S izoelektrickým zameraním, tieto iGration oligoklonálne skupiny, takže majú meno "oligoklonálne imunoglobulíny". Tento fenomén je dôsledkom stimulácie humorálnej imunity, ako aj zvýšený titer protilátok k rôznym vírusom, t.j. Označuje určité zhoršenie imunoregulácie v mozgu.

Oligoklonálne imunoglobulíny v cerebrospinálnom tekutine sú charakteristické pre PC a sú detegované u 80-90% pacientov s PC. Z tohto dôvodu bola v stupnici POPEUSKÁRSKA: "Laboratórium potvrdili" spoľahlivý alebo pravdepodobný PC. Zároveň sa môžu detegovať oligoklonálne imunoglobulíny v iných zápalových a určitých infekčných ochoreniach nervového systému (napríklad s neurotevkou), čo ukazuje prítomnosť imunopatologického procesu v centrálnom nervovom systéme.

Nepriama hodnota má rôzne zmeny v ukazovateľoch imunitných reakcií periférnej krvi, čo ukazuje prítomnosť nerovnováhy v imunitnom systéme: zníženie obsahu T buniek, najmä supresorový fenotyp, zníženie funkčnej aktivity špecifických a nešpecifických Supresors, relatívny nárast obsahu buniek a príznaky ich polyklonálnej aktivácie invvivole úrovne produktov aktivačných cytokínov a protilátok proti OBM. Tieto zmeny umožňujú viac zistiť aktivitu patologického procesu, ale nemajú nezávislú diagnostickú hodnotu, pretože sa výrazne líšia od každého pacienta. V krvi sa často detegujú leukopénia, neutropénia av etape exacerbácie - lymfocytóza. Existuje zvýšenie agregácie krvných doštičiek, trend smerom k zvýšeniu obsahu fibrinogénu a súčasne aktivácia fibrinolýzy. S exacerbáciou a prokuráciou priebehu ochorenia sa ukázalo porušenie funkcie kortexu Chemechko, ktorý sa prejavuje prudkým poklesom vylučovania C21 C21 C21 (najmä glukokortikoidnou frakciou), zníženie úrovne kortizolu v krvná plazma. Počas remisie sa obsah steroidných hormónov v moči a kortizole v plazme často vráti do normy.

Diferenciácia PC v počiatočných stupňoch vyplýva z neurotických porúch, vegetatívne-vaskulárnej dysfunkcie, labyrinthitídy alebo menšieho syndrómu, optickej neuritídy rôznych etiológií, nádorov hlavy a miechy, akútna rozptýlená encefalomyelitída, encefalitída rôznej etiológie, degeneratívne Choroby centrálneho nervového systému.

PC spinálne tvary musia byť diferencované z nádorov miechy. Na rozdiel od nádoru sa spinálne symptómy PC v počiatočných fázach charakterizujú menšou závažnosťou paéza (Spask dominuje proti pozadia závažných patologických pyramidových symptómov), poruchy citlivosti a funkciami panvových orgánov. V diagnosticky zložitých prípadoch, potrebné informácie poskytujú lúdkovú punkciu (prítomnosť bloku subarachnoidného priestoru a prudký nárast obsahu proteínu v nádoroch miechy), kontrastné metódy pre výskum a MP-tomografiu. Diferenciálna diagnóza PC a progresívne degeneratívne ochorenia nervového systému môže byť ťažké. Hyperkinetická forma roztrúsenej sklerózy sa teda môže podobať tvaru hepatocerebrálnej dystrofie, cerebelchok ataxia. V vyslovených nižších parapapese sa má eliminovať prítomnosť adhéznej choroby, pri ktorej neexistujú žiadne známky porážky iných častí nervového systému. Konečný úsudok v prospech tejto choroby v mnohých prípadoch sa môže vykonať len na základe dynamického pozorovania pacientov.

Liečba rozptyľovej sklerózy:

Vzhľadom k tomu, že etiológia ochorenia je nejasná, etiotropická liečba PC momentálne nie. Princípy liečby pacientov s PC sú založené na individuálnom prístupe, berúc do úvahy stupeň aktivity imunopatologického procesu v každom špecifickom momente u tohto pacienta, trvanie ochorenia, stupeň závažnosti jednotlivých neurologických symptómov. Patogenetická liečba je zameraná na boj proti exacerbácii alebo progresii ochorenia a zahŕňa najmä protizápalové a imunosupresívne lieky, patogenetická terapia sa zameriava na zabránenie zničeniu mozgového tkaniva aktivovanými bunkami imunitného systému a toxických látok. Menovanie imunomodulačných liekov s pacientmi s PC by sa mali vykonávať striktne individuálne založené na a pod kontrolou imunitného stavu a s prihliadnutím na všetky svedectvo a kontraindikácie, vrátane definície aktivity imunopatologického procesu v čase zamýšľaného imunopatologického procesu . V posledných rokoch sa objavila skupina nových liekov, schopná dlhodobého použitia na zníženie frekvencie exacerbácií a spomalenie progresie ochorenia, t.j. Poskytovanie preventívnych opatrení. Veľkého významu sú primerane vybrané symptomatické ošetrenie, lekársku a sociálnu rehabilitáciu pacientov. Symptomatická terapia je zameraná na udržanie a korekciu funkcií poškodeného systému, kompenzácie existujúcich porúch. Veľkého významu je skupina metabolických prípravkov, ktoré prispievajú k regenerácii poškodených myelínu a posilňujú si vlastné mechanizmy na monitorovanie imunopatologického procesu.

Patogenetická terapia. S exacerbáciou ochorenia, kortikosteroidov a liekov adrenokortikotropného hormónu (ACTH), ktoré majú protizápalový a imunosupresívny účinok zostávajú s prípravkami voľby. Účelom týchto liekov je určený na obmedzenie zápalových a autoimunitných procesov a stupeň zničenia myelínu, t.j. Zlepšiť stav pacientov v čase exacerbácie, zníženie trvania exacerbácie a zabrániť rozvoju perzistentných neurologických následkov. Kortikosteroidy prakticky neovplyvňujú patologický proces v nasledujúcom. Väčšina klinických štúdií dokázala svoju účinnosť najmä s exacerbáciou vzdialeného priebehu ochorenia. Treba zdôrazniť, že dlhodobý príjem kortikosteroidov perosimalizuje veľký počet vedľajších účinkov, medzi ktorými je možné vyrábať potlačenie krvi, osteoporóza, tvorba vredov.

Najväčšia distribúcia v súčasnosti dostala krátke kurzy veľkých dávok rozpustných kortikosteroidov, ktoré môžu byť podávané intravenózne počas akútneho stupňa aktivácie patologického procesu. S touto schémou podávania existuje výrazne menej vedľajších účinkov ako s dlhými prednizónmi kurzov v tabletách. Najčastejšie sa používa metylprednizolón (meticared, Solemedrol, Urbazon). Tento liek sa líši od prednizolónu prítomnosťou metylovej skupiny, ktorá zlepšuje jeho väzbu na zodpovedajúce receptory a poskytuje rýchlejší a aktívny účinok metrovej na cieľových bunkách. Metipred znižuje priepustnosť vaskulárnej steny, normalizuje funkciu BGB, znižuje opuch, má malý desenzibilizujúci a imunosupresívny účinok. Liek je schopný preniknúť do BGB, preto má spoločný aj lokálny protizápalový a anti-etnický účinok, čím sa preukázalo zníženie počtu ohniská demyelinizácie, akumulujúceho kontrastu s MRI štúdie. Vedľajšie účinky - lymfopénia, monocytopénia, zvýšenie hladiny glukózy v krvi a prechodná glukosuria, poruchy elektrolytu, aktivácia plesňových ochorení, dyspepsia, bolesti brucha, poruchy spánku, zníženie telesnej hmotnosti. Spravidla je krátka rýchlosť 500-1000 mg denne (pri 400-500 ml izotonického roztoku chloridu sodného) počas 3-7 dní v závislosti od závažnosti exacerbácie a závažnosti imunologických príznakov aktivácie ochorenia. Potom je možné vykonať krátky nosný kurz prednizolónu v tabletách, počnúc 10-20 mg každý druhý deň a zníženie dávky 5 mg. Klinické zlepšenie sa vyskytuje častejšie po 2-3 dávkach. Kontraindikácie sú peptický vred žalúdka a dvanástnika, sepsis a vedľajšie účinky z používania metódového v histórii. V malígnom priebehu ochorenia, kombinované použitie kortikosteroidov s plazmatresteri alebo s cytostatis, ale druhá sa používa zriedka, pretože riziko sčítania vedľajších účinkov sa zvyšuje.

V neprítomnosti metsired môžete použiť dexametazón. Jeho klinické, imunologické a vedľajšie účinky sú blízko takéhoto metingu. Dávkovanie: 8 mg2 krát denne, redukuje 2 mg každé 2 dni. Hlavné problémy s použitím dexametazónu sú spojené s výraznejšími ako metylprednizolón, inhibícia ich vlastných kortikosteroidných produktov. Ak sa exacerbácia počítača prejavuje izolovanou retrobulbar neuritídou, niekedy stačí podávať dexametazón retraobullbarly na 1 ml počas 7-10 dní.

V neprítomnosti uvedených liekov sa nechá vykonať prednizolónový kurz v tabletách (1,0-1,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti každý druhý deň, 2/3 dávky ráno, zvyšok dňa, pre 15- \\ t 20 dní, potom postupne znižuje dávku 5 -10 mg každé 2-3 dni s úplným zrušením mesačne). Tento kurz je podstatne menej účinný ako zavedenie metylprednizolónu. Pri použití dlhých kurzov prednizolionov, okrem výraznej sekundárnej imunodeficiencie, je možné pozorovať tekutiny nadobličiek a izeno-cushing syndróm, osteoporóza, žalúdočné vredy, ktoré sa môžu pozorovať lymfopianic, monocytopénia, zvýšenie hladín glukózy v krvi, prechodná glukosuria a iné závažné nežiaduce reakcie.

Stimulanty výroby endogénnych kortikosteroidov, menovite ACTH a jeho syntetické analógie (synakto-depot), sa používajú pri ohrození remitovacej formy PC a zvýšenie aktivity ochorenia pod progresívnymi formami. Hlavné výhody ACTH sú malé množstvo vedľajších účinkov, udržiavanie endogénnych produktov steroidov. Súčasne môžu niektorí pacienti vyskytnúť opuchy, zmeny krvného tlaku, hypertrichózu. ACTH normalizuje priepustnosť BBE, čo prispieva k zníženiu edému, zníženie obsahu buniek a cerebrospinálnej tekutiny IgGV. Zlepšenie stavu pacientov sa vyskytuje spravidla počas prvých dní po začiatku liečby. Najbežnejšia schéma: 40 UK ACTH intramuskulárne 2 krát denne počas 2 týždňov. Syntetický analóg ACTH je synaktaktný depa. Liek je najúčinnejší u pacientov s nevýhradným poškodením centrálneho nervového systému v aktívnom štádiu. Odporúčaná schéma: 3 ml intramuskulárne 1 krát za deň 3 dni v rade, potom 3 ml intramuskulárne 1 krát každé tri dni 3-7 krát v závislosti od závažnosti exacerbácie.

V patogenéze exacerbácie s PC sú nevyhnutné nešpecifické reakcie charakteristické pre každý zápalový proces. V tomto štádiu, použitie angioprotektorov a antizagúr, posilnenie cievnej steny a zníženie priepustnosti BCB, je odôvodnené. Odporúča sa použiť kararentilové kurzy (0,025 g 3-krát denne za hodinu pred jedlom), TRENTAL (0,1 g 3-krát denne), Nutitín a kyselina glutámová (každá liek 0,25 g 3-krát denne). Antioxidanty, ako je alfa tocoferol, môžu byť použité na potenciáciu antiagie narezanie účinku. Tieto liečivá, ako aj inhibítory proteolytických enzýmov, najmä trauzilol, contiprikal alebo ťažby (3-7 krát intravenózne 25 000 až 50 000 jednotiek v 500 ml izotonického roztoku chloridu sodného), kyseliny epsilón-aminokaprónovej (100 ml 5% roztoku 5 -7 dní raz denne), potláčajú niektoré mechanizmy priameho poškodenia tkanín za zápalu, najmä pôsobenie proteolytických enzýmov makrofágov a produktov voľných radikálov.

V súčasnosti je možné nielen zaviesť imunoaktívne lieky, ale tiež odvodiť patologické činidlá z krvi pomocou plazmaferézy. Počas počítača môže byť modulačný účinok plazmaferézy spojený s elimináciou pružiny myelínu, antigénov, protilátok, imunologicky účinných látok. Zároveň sa môže pozorovať akútna alergická reakcia na zavedenie plazmy, čo vedie k exacerbácii PC, preto sa často používa mrazené plazmatické alebo komplexné náhrady krvi proteínu. Pod Rs, účinok plazmaferézy, keď

Scotched skleróza je chronické ochorenie, ktoré ovplyvňuje centrálny nervový systém. Pozostáva predovšetkým v odmietnutí proteínového krytu nervových koncov s účasťou imunitných buniek. Nemá to určité konkrétne miesto, zdá sa, že sa objavuje hlavne v mladom pracovnom veku. Prakticky nemá vplyv na priemernú dĺžku života, ale výrazne znižuje kvalitu. Rozptýlená skleróza MKB-10 sa vzťahuje na demyelinizačné ochorenia centrálneho nervového systému (kód G35-G37).

Medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie v tej istej podskupine pridáva nasledujúce patológie podobné etiológii a patogenéze:

1. Optonevromelitída (G0) - v dôsledku vývoja zápalu;
2. Akútne a subakulové hemoragické leuoenetsephaal (G1) je degeneratívny proces, ktorý sa vyskytuje vo veľkých hemisféroch mozgu. Etiológia v súčasnosti nie je objasnená, predpokladá sa, že spúšťač je vírusová infekcia, ale zatiaľ neexistujú objektívne údaje.
3. Difúzny skleróza (G0) - rast spojivového tkaniva, ktorý nahrádza zdravé bunky nervového tkaniva;
4. Centrálna demyelinácia tela Corpus (G1) je odmietnutie myelínu v určitej časti mozgového valca;
5. Stredná melinýza Pontane (G2) je zničenie proteínovej zložky v procese kompenzácie hyponatrémie. Hlavný dôvod: Alkoholizmus, chronické zlyhanie obličiek a pečene, diabetes mellitus.

Rozptýlená skleróza je šifrovaná ako G35, zahŕňa aj viac a generalizované procesy.

Ochorenie je vytvorené vplyvom niekoľkých faktorov. Medzi vonkajšie patrí negatívny vplyv prostredia, inhalácie alebo spotreby toxických chemických zlúčenín, patogénnych bakteriálnych alebo vírusových mikroflóry, nadmerné fyzické a emocionálne zaťaženie, nesprávnu iracionálnu výživu, nedostatok skupinových vitamínov v spotrebovaných výrobkoch. Domáce dôvody sú vyrobené v genetickej predispozícii, prítomnosť súbežných ochorení endokrinného, \u200b\u200bnervového, imunitného systému, zlyhania metabolických procesov.

Patogenéza na jednej z najznámejších teórií začína syntézou autoantimódov na vlastné bunky. Výsledkom je tvorba chronického zamerania zápalu, plakov sklerózy a atrofie nervových koncov.

Príznaky

V najskorších štádiách vývoja patológie je klinický obraz chýbať, pretože sú zahrnuté kompenzačné mechanizmy, zdravé bunky začínajú pracovať pre seba a pre skrinizovanú tkaninu.

Pod porážkou polovice štruktúr sa pacient začne sťažovať na rôzne druhy porušovania porušenia, zníženie citlivosti na kožu na tele a končatinách, slabosti v svaloch a zmenu v chôdzi. Ďalej, blahobyt sa postupne zhoršuje, symptomatics je doplnená bolesťou v rukách a nohách v dôsledku kŕčov svalov, vzhľadu patologických reflexov, zistených so všeobecným preskúmaním špecialistom, zvýšená únava v bežnej pracovnej činnosti, parisomický mimických svalov. Tam je porušenie psychiky, meniace sa správanie, náladu. Pacient môže odovzdať alebo hovoriť nesúvisiace logicky frázy. Niekedy sú defekácie a močenie ťažké. Epileptické záchvaty zriedkavo vznikajú.

Ľudské zariadenia môžu ovplyvniť blahobyt osoby, horúcej sprchy, prehriatie na slnku. Takéto nuansy by ste mali pripomenúť, aby sa zabránilo tomu, aby sa zabránilo útokom.

Diagnostika

Predbežná diagnóza sa vykonáva v primárnej všeobecnej skúške a na základe histórie choroby a subjektívnych sťažností. Vymenovanie spoločných laboratórnych metód na štúdium krvi a moču prakticky nepomôže pri potvrdení diagnózy, ale bude poskytovať úplný obraz o blahobytu pacienta, prítomnosť sprievodných ochorení zhoršujúcich stav zdravia a priebeh patológie. Zo konkrétnych analýz sa najviac informatívni stáva štúdiom zloženia krvnej plazmy, aby sa detegoval autoarátbheus na myelín. Na to sa tekutina odstreďovania počas prepichnutia odoberá aj ako biologický materiál.

Ako inštrumentálna diagnóza sa použije počítač a magnetická a magnetická tomografia, umožňuje presne určiť prítomnosť sklerosických sekcií, ich veľkosť a lokalizáciu, aby úplne vizualizovala štruktúra anatomických formácií. Zriedkavo sa použili spôsobené potenciálom na registráciu excitácie určitých vodivých ciest.

Liečba a prognóza

Medzinárodná komisia plne založila úplnú taktiku liečby, pretože etiológia roztrúsenej sklerózy nebola presne neštudovaná. Lekári predovšetkým priame terapiu na pozastavenie rastu spojivového tkaniva a odstránenie symptómov, ktoré znepokojujú pacienta.

Pri exacerbáciách patológie sa glukokortikoidy vydávajú v počiatočných štádiách - protizápalové steroidné lieky. Tiež pozastavia progresiu ochorenia. Na potlačenie produkcie patologických imunoglobulínov a znižuje aktivitu imunitného systému sa lieky používajú zo skupiny cytostatiky.

Symptomatická liečba zahŕňa:

1. Antidepresíva - s ostrými zmenami nálady a správania;
2. Antikonvulzív a bane - znížiť bolesť v svaloch a obnovení muskuloskeletálnej aktivity svalového prístroja;
3. Tranquilizéry a sedatíva - s nadmernou excitovanosťou nervového systému;
4. Diuretiká (diuretika) a soli laxatíva - obnoviť akt defekácie a močenia;
5. Vitamíny skupiny B, NOOTROPIKA - Zlepšenie krvného obehu a mozgové práce.

V štvrtine prípadov, patológia končí priaznivo, pacienti plne obnovujú schopnosť pracovať. V iných situáciách za päť rokov sa osoba stane zdravotne postihnutým bez riadne vybranej terapie.

Aby vedci po celom svete zjednotili úsilie na boj proti rôznym chorobám, musia mať spoločné pochopenie problému. Medzinárodná kvalifikácia (ICD) je navrhnutá tak, aby poskytovala jednotný prístup k diagnostike a liečbe patológií. Ako sa vyvíja liek, systém sa zlepší a ICD-10 je už desiate vydanie, ktoré zahŕňa najnovšie inovácie v tejto oblasti.

Štruktúra je navrhnutá tak, aby boli štatistické výsledky zoskupené určitým spôsobom, aby účinne používali údaje na riešenie praktických a epidemiologických problémov.

V ICB-10 sú tieto skupiny zahrnuté:

• epidemiologické, všeobecné, traumatické ochorenia;
• miestne choroby s charakteristickou lokalizáciou;
• patológia dedičného typu a súvisí s rozvojom tela.

Kód na skleróze ICD-10

V súlade s ICD-10 je diagnóza ochorenia posudzovaného u dospelých (muži alebo ženy) a detí umiestnená vo forme diagnózy "SCARM SCLERÓZA" DIAGNOSTIKA - G35. Zároveň sa zrejmé, že poškodenie imunitného vírusu sa vyskytuje v detstve, ale prejav ochorenia u detí nie je viac ako 3-7% všetkých identifikovaných prípadov patológie. Ako sa choroba prejavuje v mladých, zistiť.

Základné informácie o chorobe

Rozptýlená skleróza je poškodenie nervového systému multikagity. Táto patológia ovplyvňuje hlavne hlavu a miechu. Účasť je v srdci ochorenia leží zničenie myelínu, ktorý je ochranným plášťom pre nervové vlákna, podľa ktorého sa prenášajú zodpovedajúce impulzy. V dôsledku straty "izolácie", vodiče strácajú časť signálu, ktorá narúša nervový systém.

Choroba má chronický kurz s periodickými exacerbáciami. Najčastejšie sa začína rozvíjať vo veku 25-45 rokov a v zriedkavých prípadoch úžasné aj deti. Remisia môže pokračovať dlhú dobu, ale ako postupuje progresiu exacerbácie, je čoraz častejšie. Neexistuje žiadna choroba, ktorá sa prejaví v inej forme. Charakterizované ťažkými útokmi spojenými s stratou mobility. Ako žiť alebo aký spôsob života by mal byť s roztrúsenou sklerózou, prečítajte si a tiež zistiť, aký druh diéty sa držte kliknutím na odkaz.

Etiológia ochorenia je ťažké študovať a nie je úplne objasnená. Predpokladá sa, že je spojené s porušením imunitného systému. Významná úloha je daná dedičnej predispozícii na genetickej úrovni.

Sú so spokojnosťou s touto chorobou, ako dlho žijete s takou diagnózou? Pozrite sa na informácie v príslušných článkoch.

Záver

Sklopená skleróza označuje vážne neurologické ochorenia a ako postupuje podkopáva ľudské zdravie. Diagnostika ochorenia by sa mala vykonať v súvislosti s medzinárodnou klasifikáciou.

RCRZ (republikánske centrum pre rozvoj zdravia MD RK)
Verzia: Archív - Klinické protokoly MD RK - 2007 (Objednávka č. 764)

Skleróza (G35)

Všeobecné informácie

Stručný opis

Rozptýlená skleróza (PC) - chronické, progresívne, demyelinizačné ochorenia nervového systému, vyvíjajúci sa na pozadí sekundárnej imunodeficiencie, vyznačujúci sa znakom viacrozmernej lézie bielej látky bielej a miechy, čo vedie k ťažkým zdravotným postihnutím.

Kód protokolu: P-T-014 "Rozptýlená skleróza"

Profil: terapeutický

Statok: Pmsp

Kód (kódy) na ICD-10: G35 skleróza

Klasifikácia

Existujú nasledujúce formy počítača:

Podľa prevládajúceho lokalizácie procesu:

1. Cerebrálne.

2. Spinal.

3. Cerebrepinálny.

V priebehu ochorenia:

1. Rekurentný - remitovať formu, medzi exacerbáciami, choroba nepokročí.

2. Primárna preventívna forma (konštantná progresia neurologických porúch je uvedená od samého začiatku ochorenia).

3. Sekundárna preventívna forma (postupné posilnenie neurologických porúch).

4. Predbežný - opakujúci sa formu (exacerbácie sú prekryté primárnemu progresívnemu kurzu).

Diagnostika

Diagnostické kritériá

PC Diagnostika je založená najmä na troch hlavných metódach:

Starostlivé klinické pozorovanie (známky poškodenia viacerých stupňov);

Diagnostika s pomocou magnetickej rezonančnej tomografie (MRI);

Neuroimmunologické štúdie.

Klinicky spoľahlivá diagnóza je u pacientov s remitovacím prúdom a príznakmi aspoň dvoch ohniskách v bielej podstate rôznych divízií CNS.

Pravdepodobná diagnóza je stanovená v prítomnosti príznakov multifokálnej lézie bielej látky, ale len s jednou klinicky zjavnou exacerbáciou alebo identifikáciou príznakov 1 zaostrenia, ale aerasticky aspoň 2 exacerbácií.

Sťažnosti a histórie:

Porušenie jedného alebo oboch očí;

Impotencia;

Závraty a nevoľnosť;

Reči;

Zvýšená únava.

Fyzické vyšetrenie:

Nervový nerv neuritídy;

Spastic paréza jedného alebo viacerých končatín;

Attuntická chôdza;

Intentte Tremor;

Rôzne somatosenzorské porušenie;

Močová bublina dysfunkcia a konečník;

Duševné poruchy, ako napríklad dezorientácia.

Laboratórny výskum: Cytózu a zvýšenie imunoglobulínov v poriadku.

Inštrumentálny výskum

Najinmatívnejšou a sľubnou metódou topickej diagnostiky PC je MRI, čo umožňuje podporovať vizualizáciu multi-upevnenia poškodenia TSN na PC a v dynamike naznačuje štádium procesu demyelizácie v konkrétnom pacientovi. Výsledky MRI, izolovaných (okrem klinického obrazu ochorenia), však nie sú absolútne kritérium diagnózy PC.

Indikácie konzultácií s odborníkmi: Podľa svedectva.

Diferenciálna diagnóza: Nie.

Zoznam hlavných diagnostických aktivít:

1. Konzultačný offtalmológ.

2. Magnetická rezonančná tomografia.

3. Spoločný krvný test.

4. Všeobecná analýza moču.

5. Biochemický krvný test.

Zoznam ďalších diagnostických udalostí:

1. Analýza cerebrospinálnej tekutiny.

2. Vypočítaná tomografia.

3. Konzultácie s reumatológom.

Ošetrenie v zahraničí

Ošetrujú liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Získajte rady o lekárskej prehliadke

Liečba

Taktiku liečby

Zaobchádza

Zabrániť alebo oneskorenie útoku zdravotného postihnutia, zlepšenie dennej aktivity, zníženie závažnosti spasticity, zabrániť rozvoju komplikácií (kontraktúry, poruchy), zlepšenie kvality života.

Liečba liekov: Nie.

Liečba liečby

Liečivé prípravky, ktoré umožňujú vytvrdzovať počítače, č. Hlavnou úlohou v zaobchádzaní s PC je dosiahnutie remisií, malo by sa pripomenúť, že účinnosť liečby ochorenia je do značnej miery závislá od včasnej diagnostiky. Najlepšie výsledky možno dosiahnuť s kombináciou liečby drog, rehabilitáciou a vhodným obrazom liečby.

Celý komplex terapeutických činidiel v PC môže byť rozdelený na dve hlavné skupiny - patogenetické a symptomatické.

Patogenetická liečba je zameraná na zabránenie zničeniu mozgového tkaniva aktivovanými bunkami imunitného systému. Väčšina prostriedkov tejto skupiny sú imunotropné lieky, ktoré ovplyvňujú imunoreguláciu, stav hematoresefalickej bariéry. Patrí medzi ne: imunosupresors - glukokortikoidy (metylprednizolón). Imunomodulátory - interferón beta-1b alebo jeho analógy (najúčinnejšie, vám umožnia znížiť počet relapsov a zabrániť tvorbe nových ohniskách). Odporúčaná dávka 0,25 mg (8 miliónov IU), ktorá je obsiahnutá v 1 ml pripraveného roztoku, sa podáva subkutánne, každý druhý deň.

Štatisticky spoľahlivé výsledky základných štúdií umožnili American Neurologické združenie, aby interferón beta-1b poskytol najvyššiu úroveň odporúčaní - odporúčania typu A na liečbu opakovaného remitovania a sekundárneho progresívneho PC.

Liečba by mala byť dlhá, patologický proces s PC je na dlhú dobu citlivý na terapiu beta-interferónu. Čoskoro začiatkom liečby liekov beta-interferónu znižuje akumuláciu neurologického deficitu a pohybuje sa urážlivým urážlivým.

Pacienti s exacerbáciou PC (vrátane netrobit optického nervu) by mali dostať vysoké dávky kortikosteroidov. Kurz by mal byť spustený čo najskôr: metylprednizolón v / v 1 g denne, do 3 - 5 dní, po ktorom nasleduje prechod na príjem v prednizóne.

V prvom týždni, pacient má prednizón v dávke 1 mg / kg za deň, a potom sa vykonáva rýchly pokles dávky až do úplného zrušenia do 1-2 týždňov.

Je potrebné vyhnúť sa častým používaniu (viac ako 3-krát ročne) alebo dlhodobý príjem kortikosteroidov (viac ako 3 týždne). Ak je opakovanie spôsobené vírusovou alebo bakteriálnou infekciou, nie je možné priradiť glukokortikoidy.

Symptomatická liečba:

1. Pozornosť by sa mala venovať udržiavaniu všeobecného blahobytu, odporúča sa pripraviť, že zlepšenie mikrocirkulácie krvi - dextrány na priebeh spracovania 2-3 krát od 200 do 400 ml; NOOTROPS (Vinpocetín 10 mg, 1 tabuľka. 3-krát, priebeh liečby 1 mesiac; komplex peptidov získaných z mozgu ošípaných, v dávke 50,0 až 100,0 ml intravenózne na priebeh liečby od 5 do 10 injekcií).

2. Spasticita svalov nie je vždy škodlivá, môže sa do určitej miery zmierniť pohyb so slabosťou svalov dolných končatín. Pri liečbe svalovej spasticity sa predpísali balopénové prípravky (počiatočné dávkovanie - 5 mg 2-3-krát denne; zvyčajné dávkovanie je od 20 do 30 mg / deň) alebo tolperizón od 50 do 150 mg / deň.

3. V prípade porušenia funkcií močového mechúra musí byť primeraná liečba predpísaná v súlade s údajmi urologických inšpekcií. Porušenie funkcií močového mechúra môže viesť k rozvoju infekcie močových ciest. Niektorí pacienti vykazujú periodickú katetrizáciu, ako aj umývanie roztokov močového mechúra aseptics a antiseptiká. Desmopressín 100 až 400 ug je predpísaný na riadenie frekvencie močenia 100 až 400 ug, alebo 10-40 mcg intranazálneho jedného dňa. Keď je inkontinencia moču ukázaná oxybutinín od 5 do 15 mg / deň.

4. Keď zápcha, je potrebné dosiahnuť pravidelnú stoličku s pomocou laxatívneho alebo čistiaceho klysie.

5. Pri diagnostike depresie sa musia predpísať antidepresíva (fluoksamín 50 mg - 100 mg; fluoxetín 20 mg).

Indikácie pre hospitalizáciu:

1. Na vyšetrenie s podozrením na Rs.

2. Predbežný prietok.

Preventívne opatrenia: Konzultácie a rehabilitačné činnosti sa musia vykonávať v určitých intervaloch.

Ďalšia údržba, dávkovacie zásady

Pri predpisovaní liečby a rehabilitácie aktivít na recepcii lekára sa odporúča zúčastniť sa rodinných príslušníkov pacienta.

Zoznam základných liekov:

1. * metylprednizolón 4 mg, tab., Prášok na prípravu injekčného roztoku 40 mg, 125 mg, 250 mg, 500 mg

2. * Betaferon 8 miliónov metrov subkutánne, každý druhý deň (interferón beta-1b, sterilný lyofilizovaný prášok).

Zoznam ďalších liekov:

* - Prípravky uvedené v zozname základných (životne dôležitých) drog.

Prevencia

Primárna prevencia: Včasné a účinné spracovanie vírusových infekcií.

Informácie

Zdroje a literatúra

1. Protokoly pre diagnostiku a liečbu chorôb Ministerstva zdravotníctva Kazachstanskej republiky (nariadenie č. 764 z 28.12.2007) \\ t
   1. 1. Klinické odporúčania pre lekárov. M, 2002 2. Klinické odporúčania plus farmakologický adresár. I.N. DENISOV, YU.L.SHEVCHENKO. M..2004 3. Dôkaz o medicíne. Ročný adresár. Vydanie 2.2003 4. Skleróza multiplex. Národné klinické usmernenie pre diagnostiku a riadenie v národnom inštitúte primárnej a sekundárnej starostlivosti pre klinickú excelentnosť. 2004. 2. Liečba mitoxantrónu na liečbu roztrúsenej sklerózy: správa o terapeutickým a technologickým posúdením podvýboru Americkej akadémie neurológie. 2003. 3. IFNB Študijná skupina pre viac sklerózy a University of British Columbia MS / MRI analýza. Interferón beta-lb pri liečbe roztrúsenej sklerózy. Konečný výsledok randomizovaného kontrolovaného pokusu. Konečný výsledok randomizovanej kontrolovanej skúšky / neurológie.- 1995.- V. 45.- P. 1277-1285. 4. GUSEV E.I., Demin T.L., Boyko A.N., Khachanova N.V. Niektoré problémy terapeutických drog beta interferónom // J. Neurol. a psychiater. Špecialista. Vydanie: viacnásobná skleróza.- 2003.- № 2.-C. 98-102. 5. Zlaté R. Dodržiavanie liečby: Hodnota podpory pacienta. Orálna prezentácia na Medzinárodnom sympózií Sobering. Kodaň, 2004.

Informácie

Kamenova S. W. - hlava. Katedra neurológie Aguis.

KUZIBHAYEVA K. K. - ASOGRAKTOR MEZNIKU NEUBROVENÝCH AGUVE.

Priložené súbory

Pozor!

• Self-medikáciou môžete aplikovať nenapraviteľné poškodenie vášho zdravia.
• Informácie uverejnené na internetovej stránke Medementy av mobilných aplikáciách Medementy, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Choroby: Therapist's Directory", nemôže a nemali nahradiť konzultáciu na plný úväzok. Uistite sa, že ste kontaktovali zdravotnícke zariadenia v prítomnosti akýchkoľvek chorôb alebo rušivých príznakov.
• Výber liekov a ich dávky by sa mali uviesť so špecialistom. Iba lekár môže predpísať potrebný liek a jeho dávkovanie, berúc do úvahy ochorenie a stav tela pacienta.
• Webové stránky Medement a mobilné aplikácie "Medement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Choroby: Katalóg terapeuta" sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie uverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnené zmeny lekárskych predpisov.
• Redakčný úrad medelácie nezodpovedá za škody na zdravotné alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

Pacienti s roztrúsenou sklerózou by mali byť neustále pod neustálym dohľadom neurológu. Ciele Liečenie s roztrúsenou sklerózou zahŕňajú: reliéf a prevenciu exacerbácií, spomalenie progresie patologického procesu.
Na zmiernenie exacerbácií roztrúsenej sklerózy sa najčastejšie používa 4-7 dní impulzová terapia metylprednizolón. S malou účinnosťou tejto impulzovej terapie po jeho dokončení je metylprednizolón predpísaný orálne každý druhý deň s postupným poklesom dávky do jedného mesiaca. Pred začatím liečby je potrebné vylúčiť kontraindikácie na použitie glukokortikoidov a v procese liečby, pridať a sprievodnú terapiu (draselné prípravky, gastroprotektory). V prípade exacerbácie je možné plazmaréza možná (od 3 do 5 sedení), po ktorej nasleduje zavedenie metylprednizolónu.
Najdôležitejším smerom patogenetickej terapie roztrúsenej sklerózy je modulácia priebehu ochorenia, aby sa zabránilo exacerbáciám, stabilizovať stav pacienta a, ak je to možné, zabrániť transformácii diaľkového priebehu ochorenia do progresívnej. Zložka patogenetická terapia roztrúsenej sklerózy - imunosupresíva a imunomodulátory - majú jediný názov "pitres" (lieky, ktoré menia priebeh roztrúsenej sklerózy). Imunomodulátory obsahujúce interferón beta (interferón beta-1a pre p / k a na / m podávanie) a acetátu ľadovca. Tieto lieky menia imunitnú rovnováhu smerom k protizápalovej reakcii.
Prípravky druhého riadku sú imunosupresíva - blokujú mnoho imunitných reakcií a zabráni prenikaniu lymfocytov cez hematoresfalitickú bariéru. Klinická účinnosť imunomodulátorov sa hodnotí aspoň raz za mesiac. Zobrazí sa každoročné správanie MRI. Pri použití interferónu beta je potrebné pravidelne vykonávať krvné testy (krvné doštičky, leukocyty) a funkčné vzorky pečene (ALT, AST, BILIRUBIN). Od skupiny imunosupresív, okrem nataliasumab a mitoxantonu, v niektorých prípadoch cyklosporín, azatioprín.
Účelom symptomatickej terapie je zmierniť a oslabiť základné prejavy roztrúsenej sklerózy. Antidepresíva (fluoxetín), amanténom a prostriedky na stimuláciu CNS sa používajú na zmiernenie chronickej únavy. S posturálnym tremorom sa používajú neselektívne beta-adrenobloclars (propranolol) a barbituráty (fenobarbital, väzenia), s úmyselným tremorom - karbamazepínom, klonazepam, počas zvyšku Tremera - Levodopy Prípravky. Na zmiernenie extrémnych príznakov sa používajú karbamazepín alebo iné anti-wurals a barbituráty.
Depresia je dobre liečená amitripotín (tricyklický antidepresívum). Treba však pripomenúť na schopnosť AMITRIPTYLINE ATTRAING ONKACIE. Poruchy panvicu s roztrúsenou sklerózou spôsobili zmenu povahy močenia. Keď inkontinencia moču používajú anticholinergné prípravky, antagonisty vápnikových kanálov. V prípade porušenia vyprázdňovania močového mechúra sa používajú minelaxanty, stimulanty kontraktilnej aktivity delód močového mechúra, cholinergné činidlá a intermitting katetrizácia.