Vpliv HIV na živčni sistem. Nalezljive bolezni živčnega sistema. Encefalitis. Diagnoza in zdravljenje nevroloških manifestacij nevroskopija

Okužba HIV je huda bolezen, katere značilna značilnost je počasi progresivna. V patološkem procesu je pacient vpleten v določeni meri, vsi vitalni organi in sistemi so vključeni, vendar glavni "tarča" infekcijskega procesa je imunski sistem, ki povzroča razvoj izrazite imunske pomanjkljivosti. Zato se izraz "aids" (pridobljena sindrom imunske pomanjkljivosti) vse bolj uporablja v sodobni literaturi. Okužba in aids HIV niso enake konceptov, saj je stanje imunske pomanjkljivosti v določenem obdobju infekcijskega procesa odsoten. Z znanstvenega vidika bo to bolezen pravilno določila kot okužbo s HIV, saj ta izraz združuje vse faze patološkega procesa od začetka okužbe z razvojem hude poškodbe imunskega sistema.

Patomorfologija. Poškodba živčnega sistema se pojavi pri 90% bolnikov z aidsom, čeprav se klinični nevrološki zapleti najdejo le v 50-70% primerov. Pri 10% bolnikov je lahko poraz živčnega sistema prva klinična manifestacija bolezni.

Razvrstitev. Škoda na živčnem sistemu v okužbi s HIV in aidsom je lahko primarna, kadar HIV deluje neposredno na živčni sistem in sekundarni, zaradi oportunskih okužb in tumorjih, ki se razvijajo pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo (sekundarni nevrospid)

Glavne klinične oblike primarnega nerma:

1. Aids demenca (HIV-encefalopatija).
2. Akutni meningoencefalitis.
3. Vaskularni nevrospid.
4. Vakuolete mibranty.
5. Poraz perifernega živčnega sistema:

• simetrična, predvsem senzorična distalna polinevropatija;
• kronična vnetna demineelinizacijska polinevropatija;
• akutna vnetna demineelinizacijska polinevropatija v vrsto Gueen-Barre sindroma;
• nevropatija živca.

6. encefalomyeloadaticulopatija.

Sekundarna nevroskopis je posledica imunske pomanjkljivosti, vendar nastane zaradi aktiviranja oportunističnih okužb. Ima takšne klinične oblike:

1. Progresivna večrazred leicoentephalopatija.

2. meningitis, meningoencefalitis (toksoplazmatski, kriptokok
Srečka, citomegalovirus, Protozoy).

1. Brain absces.
2. Cerebralni viskulitis z možganskimi infarktom.
3. Meningomyelitis.
4. Grobnica centralnega živčnega sistema:

• možganski limfom;
• sarcoma kalosha;
• nediferencirani tumorji.

Etiologija. Vzrok bolezni je virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV), ki pripada družini retrovirusov. Prenos virusa se pojavi v spolnih sredstvih, zlasti med moškimi - homoseksualci, parenteralno - z uporabo nesterilne injekcijske brizge za injiciranje (odvisniki od drog; bolniki, ki ne spoštujejo pravila aseptics), kot tudi pod pogojem transfuzije krvi in pripravki iz krvi ljudi, okuženih z virusom. Prav tako je mogoče prenesti virus iz matere na fetus intrauterin ali med porodom.

HIV neposredno vpliva na strukturo centralnega živčnega sistema, ki prodirajo periillerji v vodnih celicah z endotelijskimi celicami cerebralnih kapilarov, ki nosijo antigen CD4 + na membrani.

Patogeneza. Okužba HIV je virusna bolezen, za katero je značilna postopno uničenje imunskega sistema z razvojem aidsa. V življenjskem ciklu HIV dodeli več glavnih točk:

• pritrditev virusnega delca na človeški limfociti z združevanjem virusa glikoproteina 41 in 120 na CD4 + receptorje in kemokine so-receptorje (CCR5 in CXCR5);
• tvorba virusa genetskega materiala zaradi encima na HIV-Reverse Transcriptaze encim;
• vključevanje subratske DNK v človeško DNA z uporabo Encima B in H Ingtasion;
• oblikovanje virusnih beljakovin pod vplivom proteaze aidsa.

Od primarnih ciklov replikacije virusa na telo, okužba s HIV vodi do postopnega uničenja določenega T-limfocite-limfocitne populacije s CD4 + fenotipom, ki igra glavno vlogo pri oblikovanju in vzdrževanju imuna odziv virusa, okuženega s HIV.

Encefalopatija v HIV je patologija, ki preseneti imunski in živčni sistem osebe, in uničuje njegove možgane. Poleg tega trpijo drugi organi bolnikov, ki postopoma vodijo do resne kršitve njihovega delovanja. Bolezen napreduje precej počasi, ubijanje imunskih celic.

Kot rezultat, telo izgubi sposobnost upreti različne zunanje dejavnike, ki negativno vplivajo nanj. V večini primerov majhni otroci trpijo zaradi HIV-encefalopatije, ki ni dovoljeno končati živčnega sistema. Bolezen je izjemno nevarna, zato zahteva skrbno zdravstveno kontrolo.

Posebnost patologije

Prenos HIV pri odraslih se spolno izvaja ali skozi kri. Otroška okužba z virusom imunske pomanjkljivosti je možna tudi v maternici. K vznovno sredstvo bolezni je zelo zmedeno, saj ne more le več let, da se ne manifestira, ampak tudi za hitro napredovanje patologije. Pogosto okužba s HIV vpliva na takšne sisteme:

Razvoj encefalopatije, ki ga povzroča HIV, ima svoj poseben mehanizem, ki se lahko sproži takoj po rojstvu in v določenem trenutku bolnikovega življenja. Da bi napovedali, ko začne napredovati, je skoraj nemogoče, vendar pa je mogoče poskušati preprečiti, če želite pravočasno diagnosticiranje in zagon terapije.

HIV encefalopatija je znana tudi pod drugim imenom - HIV demenca. Povzroča hitro lomljenje možganskih celic. Bolniki imajo poraz astrocitov in microgliyev, ki so odgovorni za vključitev zaščitnih reakcij telesa kot odziv na negativni vpliv zunanjih dejavnikov in vdor okužbe v krvi.

V primeru HIV bolniki močno motijo \u200b\u200bravnotežje elektrolitskih tkanin. Bolezen je ciklična, in se lahko občasno kaže - odvisno od stanja bolnikovega imunskega sistema. To pojasnjuje tveganje demence pri posameznih bolnikih.

Po tem, ko se tkiva možganov pri ljudeh, okuženih z virusom HIV, začne umreti, je organ izpostavljen močnemu napadu patogene mikroflore - bakterije, gobe in drugih mikroorganizmov. To vodi do resne okvare mikrocirkulacije v GM, ki povzroča resen preskok HCD (intrakranialnega tlaka), edem možganov, razvoj možganov hipoksije.

Pod vplivom vseh teh dejavnikov se postopek uničenja in zmanjšanja velikosti možganov postopoma začne. Takšno patološko stanje lahko traja že več let, ne da bi se več oddajalo, ampak na koncu pacient začne manifestirati prve moteče znake HIV-encefalopatije. Razlogi za razvoj encefalopatije z HIV malo. Natančneje, to je - to je virus humane imunske pomanjkljivosti.

Preprosto prodre skozi celične membrane možganov, postopoma povzroča smrt zdravih tkanin. Kaj je mogoče razložiti z dejstvom, da imajo otroci patologijo veliko hitreje? To je samo majhen otrok, živčni in imunski sistem še ni v celoti oblikovan, ki virusu zagotavlja možnost, da zlahka vpliva na tkiva različnih notranjih organov. Iz tega razloga, HIV encefalopatija najpogosteje diagnosticiramo pri majhnih bolnikih.

Razvojne faze in simptomi bolezni

V zdravilu HIV-encefalopatije, še vedno obstajajo druge oznake: sindrom mandatičnih pripomočkov, nevroskopida, oblika nevrokogljivih kršitev, ki je povezana z HIV, itd. Patologija ima 3 resnost:

Bolezen je precej težja tolerira, če se pojavi meningitis ali encefalitis, ki ga povzroča okužba s HIV. Pogosto takšna kombinacija patoloških procesov postane vzrok bolnikove smrti v precej mladosti.

Klinična slika encefalopatije, ki jo povzroča okužba s HIV, se ne razlikuje od tistih, ki so značilne za to brez sočasnih bolezni. Začne se postopoma, iz druge faze razvoja bolezni. Simptomi HIV encefalopatije se lahko izrazijo kot:

Pogosto se HIV-encefalopatija razvije zaradi uporabe hudih drog drog, namenjenih premestitvi simptomov manifestacije aidsa. To je posledica zatiranja živčnega sistema, zaradi katerega se razvija demenca. In to ni najtežji zaplet bolezni.

Diagnostični in zdravstveni dogodki

Po okužbi lahko virus imunske pomanjkljivosti prenese veliko časa, preden bo bolnik začel manifest prvih znakov aidsa. Enako velja za encefalopatijo, ki jo povzroča HIV. Lahko se popolnoma nenamerno odkrije, zlasti v zgodnji fazi razvoja. Po tem je imenovan celovit pregled - jamstvo za pravilno diagnozo, ki ima velik vpliv na izbiro metode terapije.

Označite lahko bolezen z uporabo:

• lumbalna punkcija, s katero lahko razkrijete prve patološke spremembe v delu živčnega sistema;
• tomografija (MRI) - prispeva k odkrivanju sprememb v strukturi bele možganske snovi;
• reophiephalografija (REG), ki omogoča oceno stanja plovil in arterij bolnikovega CNS;
• dopplerografija je potrebna za oceno stanja krvnih žil možganov.

Izogibanje zapletom encefalopatije iz živčnega sistema se lahko uporablja le pod pogojem za pravočasno začetek zdravljenja patologije. V tem primeru je pacient prikazan:

Za natančno ugotavljanje, katera zdravila in metode psihološkega vpliva v encefalopatijo je treba uporabiti v vsakem posameznem primeru, se lahko uporabi le nevropatolog ali psihiater. Vse je odvisno od tega, kako težka patologija nadaljuje z bolnikom, ker je neposredno povezana z individualnimi značilnostmi človeškega telesa.

Napovedi in možne zaplete

Na napovedi zdravljenja encefalopatije v okužbi s HIV, se tudi ne morejo biti nedvoumno, saj je odvisno od stopnje škode na živčnem sistemu in možganih. Poleg tega je encefalopatija nepovratni proces, zato je popolnoma nemogoče zdraviti - lahko preprečite le njeno napredovanje.

Mnogi bolniki so vprašani: "Če živim z HIV že vrsto let, kaj je življenjska doba s sočasnim govorom iz encefalopatije možganov?" Koliko, grobo gledano, ostaja živa oseba s podobnim nizom patologij, je nemogoče reči z zaupanjem. Znano je le, da je pri začetku zdravljenja, ko je HIV-encefalopatija že prešla v težko obliko, bolnik morda niti živi do 40 let.

Zgodnja smrt je značilna za takšno patologijo kot AIDS HIV, encefalitis pa pospešuje le napredovanje patološkega procesa. Iz tega razloga, da bi se izognili težkim zapletom, bi morali poiskati pomoč pri nastanku prvih sumov HIV.

Eden od najpogostejših zapletov HIV-encefalitisa se šteje za razvoj demence. Najtežja posledica je usoden rezultat.

Na žalost je preprečevanje razvoja bolezni nemogoče, saj je aids patologija, ki krši delo vseh notranjih organov. Lahko bi samo poskusili preprečiti nastanek zapletov.

To storiti, poiskati zdravniško pomoč za:

• depresivno stanje;
• druge izražene duševne motnje;
• pogoste spremembe razpoloženja;
• težave s spanjem;
• stalni glavoboli;
• zmanjšajte ostrino vida;
• slušne ali vizualne halucinacije.

Pravočasna intervencija zdravnikov bo pomagala preprečiti hude zaplete. Vendar pa je za to treba pacienta zainteresirana za podaljšanje njegovega življenja. Boj s takšnimi patologije kot HIV in encefalopatijo je precej težko, veliko ljudi pa doživlja najtežje psihološke izkušnje. V tem primeru ni treba zavrniti pomoči strokovnjaku. S katero koli boleznijo, se lahko naučite, kako dobiti dovolj, če se nastavite na pozitiven način. To bo pomagalo bistveno izboljšanje napovedi bolezni.

Brain Aids je nevarna država z nepredvidljivimi kliničnimi manifestacijami. Seveda lahko celotna slika strokovnjakov na področju medicine predloži, vendar je na splošno stanje odvisno od obnašanja imunskega sistema. Možgani v okuženih HIV, je odvisno od posebne nevarnosti. Ne gre samo za postopne onkološke neoplazme, ampak tudi o meningitisu in drugih vnetnih procesih. Kaj se pojavijo podatki patologije, in katera od njih so najpogostejša?

Zakaj se možgani poraz, ko je HIV in kaj vodi?

Celice okužbe s HIV padejo skozi kri. V zgodnjih fazah je to izraženo z vnetjem lupine poloble. Tako imenovani meningitis je izražen v akutni bolečini, ki se ne umirja nekaj ur, pa tudi močna vročina. Vse to se pojavi v akutni fazi virusa imunske pomanjkljivosti. Kako HIV vpliva na možgane, kaj se lahko zgodi kasneje? Okužene celice se aktivno pomnožijo in razdeljene, kar povzroča kompleksno encefalopatijo z nejasno klinično sliko. Na poznejših fazah možganskih poškodb lahko v HIV popolnoma drugače. Gredo na onkološke bolezni, ki so na prvih nekaj korakih asimptomatske. To je polno smrtnega izida, ker je nemogoče začeti hitro obravnavo v tem primeru.

Pogoste vrste poškodb možganov v okužbi s HIV

Tu so najpogostejše patologije, ki se lahko razvijejo pri ljudeh z virusom imunske pomanjkljivosti po prizadetih celicah padajo v poloblo in okoliške tkanine:

Upoštevajte, da če je bolezen, okužena z virusom HIV, je šla v možgane, je to potrebno za strog nadzor nad zdravnikom, kot tudi strogo skladnost z vsemi predpisi. To bo pomagalo ohraniti kakovost življenja in jo bistveno razširiti.

Kaj udari okužbo s HIV?
HIV danes je ena najbolj nevarnih bolezni in jo je nemogoče ozdraviti. Razumeti, zakaj se to zgodi, morate izvedeti, kaj ...

Patogeneza (kaj se zgodi?) Med primarnim poškodbami živčnega sistema v okužbi s HIV:

Morfološko neposreden poraz HIV možganov vodi do razvoja subakutnega giananthoelektričnega encefalitisa z demielinacijskimi mesti. V možganskem tkivu je mogoče zaznati monocite z veliko količino virusa, prodreti iz periferne krvi. Te celice se lahko združijo, ki tvorijo ogromne večstane formacije z ogromno količino virusnega materiala, ki je bil razlog za določitev tega encefalitisa kot ogromnega obroka. Hkrati je značilna neskladnost resnosti kliničnih manifestacij in stopnjo patoloških sprememb. Pri mnogih bolnikih z različnimi kliničnimi manifestacijami DIV-a, ki je povezana z DIV, je mogoče zaznati samo "bledo" mielina in slabo izražene osrednje astroglice, da se patorfološko odkrijejo.

Simptomi primarne poškodbe živčnega sistema z okužbo s HIV:

Simptomi neposredne (primarne) poškodbe živčnega sistema v okužbi s HIV so razvrščeni v več skupin.

Kognitivni motor, ki je povezan z HIV. Ta kompleks kršitev, ki je bil prej naveden kot demenca AIDS, zdaj vključuje tri bolezni, ki je povezana z HIV, ki je povezana z HIV, ki je povezana s HIV-povezanimi minimima minimalnimi motorjem kognitivnih motorjev na HIV.

DIVNA DRUŽBA HIV. Bolniki s temi motnjami trpijo predvsem iz kršitev kognitivnih sposobnosti. Ti bolniki imajo manifestacije demence (demence) subortičnega tipa, za katero je značilna upočasnitev psihomotorskih procesov, nepazljivost, zmanjšanje spomina, kršitev procesov analize informacij, zaradi česar je težko delati in vsakodnevno življenje bolnikov. Pogosteje se kaže pozabljivost, počasnost, zmanjšanje koncentracije pozornosti, težave z rezultatom in branjem. Opazili se lahko apatija, motivacijska meja. V redkih primerih se lahko bolezen manifestira z afektičnimi motnjami (psihoza) ali zasegov. V primeru nevrološke preučitve teh bolnikov se odkrije tresenje, upočasnilo hitro, ponavljajoče se gibanje, spenjanje, ataksija, mišične hipertonus, posplošena hiperreflexia, simptome ustnega avtomatizma. V začetnih fazah se demenca zazna le z nevropsihološkimi testiranjem. Pozneje lahko demenca hitro napreduje v hudo stanje. Ta klinična slika opazimo pri 8-16% bolnikov z AIDS M pa se pri ob upoštevanju, da se ta raven poveča na 66%. V 3,3% primerov je demenca lahko prvi simptom okužbe s HIV.

HIV-povezana mibrobnica. S to patologijo prevladujejo motnje motorjev, predvsem v spodnjih okončinah, povezanih s poškodbami hrbtenjače (vakuole mielobuthy). V nogah je znatno zmanjšanje veljavnosti, povečanje mišičnega tona na spastičnem tipu, ataksija. Pogosto razkrita in motnje kognitivne dejavnosti pa šibek v nogah in motnje hoje nastopajo na ospredju. Motorne motnje lahko vplivajo na ne le dno, temveč tudi zgornje okončine. Možne so motnje prevodnosti. Miopothy, vendar sita precej razpršena od segmentalnega Jara KTER, v skladu s tem, kot pravico IL, ni "ravni" motoričnih in občutljivih motenj. Značilna odsotnost bolečine. V cerebrospinalni tekočini so opazili nonspecifične spremembe v obliki piledoze, povečanje vsebine skupnega proteina, je mogoče identificirati HIV. Širjenje miopotheny med bolniki z aidsom doseže 20%.

Minimalne motnje kognitivnih motorjev, povezanih z virusom HIV. Ta sindromocomplex vključuje najmanj izrazite kršitve. Značilni klinični simptomi in spremembe v nevropsiholoških preskusih so podobni tistim v demenci, vendar v veliko manjši meri. Pogosto obstaja pozabljivost, upočasnitev duševnih procesov, zmanjšanje sposobnosti, da se osredotoči pozornost, kršitev hoje, včasih nerodnost v roki, osebnostne spremembe z omejevanjem motivacije.

Diagnostika primarne poškodbe živčnega sistema z okužbo s HIV:

V začetnih fazah bolezni se demenca zazna le s pomočjo posebnih nevropsiholoških testov. Nato tipično klinično sliko na ozadju imunske pomanjkljivosti, praviloma, vam omogoča natančno diagnosticiranje. Z dodatno študijo je simptomat, ki smo ga subcefalitis. S študijami CT in MRI je možganska atrofija zaznana s povečanimi utori in prekatki. Na MRI je mogoče opaziti dodatne žarišča ojačanja signalov v belo možgansko snov, povezano z lokalno demilizacijo. Te študije o pomanjkanju hrbtenice so nesipecifične, lahko zaznamo majhno pletoocitozo, rahlo povečanje vsebnosti beljakovin, povečanje ravni imunoglobulinov razreda C.

Druge lezije CNS, povezane z okužbo s HIV. Pri otrocih je primarna poškodba centralnega živčnega sistema pogosto najzgodnejši simptom okužbe s HIV in je označena kot progresivna encefalopatija otrok, ki je povezana z virusom HIV. Za to bolezen, zamuda pri razvoju, mišične hipertenzije, mikrocefalus in kalcifikacijo bazalne ganglije so značilni.

Praktično se lahko vsi ljudje, okuženi z virusom HIV, v eni stopnji ali drugi, identificirajo s simptomi akutnega aseptičnega meningitisa, ki se pojavi takoj po okužbi in patogenetski je najverjetneje povezan z avtoimunskimi reakcijami med primarnim odzivom na antigene virusa. Ta serozni meningitis se kaže s simptomi akutnega vnetja lupin (zmerno izraziti skupni in meningealne sindrome), včasih z porazom kranialnih živcev. Klinične manifestacije so običajno nazadnje neodvisno za 1-4 tedne.

Simptomi, povezani z HIV, poškoduje perifernega živčnega sistema. Pri bolnikih z aidsom, se vnetna polinevropatija pogosto opazimo v obliki multifokalne multipkalne polinevropatije ali več nevtritov s prevladujočo lezijo spodnjih okončin. V etiologiji teh kršitev je poleg HIV mogoče vlogo virusov vrste herpesvirusa možna. Manj je verjetno, da bo imel hudo obliko sintetične polinevropatije ali hitro razvijanje periferne paralize s pretežno motorno polinevropatijo. Najpogosteje okužbe z virusom HIV spremlja distalne polinevropatije z prevlado občutljivih motenj v obliki parestezije in disethesije predvsem na področju stopala stopala in prstov, včasih s svetlobo in zmanjšanjem refleksov kolena.

Okužba s HIV včasih spremlja miopatski sindrom. Za ta sindrom, subakutni razvoj proksimalne mišične šibkosti z malgijo, povečanje utrujenosti mišic in povečanje serumskega kreatina potenciala. Spremembe EMG so blizu opaženega pri poliomozitisu, med biopsijo mišic de in regeneracijo, miofibrilu, perivaskularno in intersticijsko vnetje.

Zdravljenje primarne poškodbe živčnega sistema z okužbo s HIV:

Strategija preprečevanja in zdravljenja zagotavlja boj proti okužbi s HIV, simptomatsko zdravljenje s škodo na živčnem sistemu, zdravljenje oportunističnih okužb in bolezni, svetovanja, sanitarnega in izobraževalnega dela. Posebna obdelava vključuje protivirusno in imunoterapijo.

Izvedena klinična preskušanja več kot 30 zdravil z antivirusnim delovanjem za zdravljenje okužbe s HIV. Najbolj znani retrovir (zidovudin, AZT, azidotimidin), ki daje dokazan viskorostatski učinek. Retrovir je konkurenčni inhibitor reverzne transkriptaze, ki je odgovoren za nastanek DNK Suir na retrovirusni RNA matrici. Aktivna oblika trifosfata retrovira, ki je strukturni analog timidina, tekmuje z enakovrednim derivatom tremidin za vezavo na encim. Ta oblika retrovirja nima potrebnega za sintezo DNK 3 "-on skupin. Tako se veriga DNK dobaviteljev ne more razširiti. Konkurenca retrovira z reverzno transkriptazo HIV je približno 100-krat več kot z alfa polimerazo človeških celic DNA. Merilo za imenovanje azidotimina je zmanjšanje ravni T-Helper pod 250-500 na 1 mm? Ali videz virusa krvi. Zdravilo se uporablja za zdravljenje bolnikov z aidsom v vseh fazah, njen ugoden učinek na bolnike z Kognitivni motor, ki je povezan z HIV, vključno z aidsom demenco in mielopothy, kot tudi s polinevropatijami, povezanimi s HIV, miopatijo. Retrovir se uporablja za preprečevanje razvoja nevroloških manifestacij okužbe s HIV in oportunističnimi procesi. Zdravilo prodre skozi BGB, njegovo Raven cerebrospinalne tekočine je približno 50% plazme. Kot začetni odmerek za bolnike s telesno težo, približno 70 kg je priporočljivo, da traja 200 mg vsake 4 h ( 1200 mg na dan). Glede na klinično stanje bolnikov in laboratorijskih kazalnikov odmerka se lahko razlikuje od 500 do 1500 mg na dan. Potreba po izboru posameznih odmerkov se lahko pojavi pri bolnikih z manifestacijami neželenih učinkov ali s hudimi manifestacijami aidsa z izčrpanjem virov kostnega mozga, ki se kažejo z levkopenijo in anemijo. Da bi zmanjšali resnost hematoksičnih učinkov, se pripravek pogosto kombinira z eritro ali hematopoetin, vitaminom B12. Med drugimi možnimi neželenimi učinki je treba opozoriti anoreksijo, astenijo, slabost, driska, omotica, glavobol, vročina, motnje spanja, perverznosti okusa, izpuščaj, zmanjševanje duševne aktivnosti, videz občutka tesnobe, povečanje urinirane bolečine, Ohladi, kašelj, zasoplost. Ni prepričljivih podatkov o značilnostih akutnega prevelikega odmerjanja, medtem ko je lahko hemodializa koristna pri manifestaciji neželenih učinkov. Trenutno ostaja retrovir edino formalno rešeno protivirusno zdravilo za zdravljenje aidsa, vključno s primarnimi lezijami živčnega sistema. Glede na veliko število težkih stranskih učinkov retrovirja se trenutno izvajajo klinična preskušanja drugih nukleozidnih derivatov, pri katerih je nekolikotoksičen učinek izražen šibkejši.

Glede na vlogo avtoimunskih reakcij pri razvoju lezij perifernega živčnega sistema v pomoči, za zdravljenje v nekaterih primerih, kortikosteroidov in citostatike, so plazmafereza učinkovita. Za popravek imunske pomanjkljivosti, rabljene imunostimulante. Med njimi so citokini (alfa in beta interferoni, interleukins itd.), Imunoglobulini, hematopoetski rastni faktorji. Obnova imunoterapija do nedavnega ni dala pomembnih kliničnih učinkov, ki bi omogočila le nekaj upočasnjevanja razvoja patološkega procesa. V zadnjih letih je presaditev kostnega mozga redka zaradi velikega števila neželenih učinkov in manjše učinkovitosti tega postopka. Preučuje se uporaba timusnih faktorjev, topnega rekombinantnega T-limfocite receptorja C04, ki lahko preprečuje vstop virusa v vnos celice, rekombinantnih in zelo očiščenih beljakovin HIV lupine kot cepiva.

V prisotnosti nevroloških manifestacij pomoči, praviloma, neugodno. Ni primerov zdravljenja z okužbo s HIV, čeprav morda več let asimptomatske virosona. Glavni pomen v boju proti okužbi s HIV je pritrjen na preventivne ukrepe, ki so že omogočili, da zmanjšajo stopnje rasti števila okuženih oseb.

Vprašanja o pregledu:

2.17. Encefalitis: Etiologija, patogeneza, splošne klinične manifestacije.

2.18. Tickup encefalitis: Etiologija, epidemiologija, klinika ostre in kronične oblike, zdravljenje, preprečevanje, sposobnost dela.

2.20. Borrelioza Tick-Borreli: Etiologija, epidemiologija, klinika ostre in kronične oblike, zdravljenje, preprečevanje, sposobnost dela.

2.21. Herdey encefalitis: epidemiologija, klinika, zdravljenje, preprečevanje, pregled delovanja.

2.22 Poraz živčnega sistema v okužbi s HIV: patogeneza, klasifikacija, klinika.

2.23. Aidsu dementarnih simptomov.

2.29. Syfilic Poškodbe živčnega sistema. Klinične oblike zgodnjega nevrosimifilisa, obdelave, preprečevanja.

2.30. Pozni nevrosofilis: Klinične oblike. Spinalna suha, patogeneza, klinika, obdelava, pregled delovanja, preprečevanje.

Splošni sovjetski sindrom.

1. Etiološko dejavniki:

Povečan intrakranijski tlak

Povečana glasnost možganov

KRŠITEV LIQURONODYNAMIKE,

Draženje plovil in možganskih lupin.

2. Patogeneza:

Bolezni intrakranialne hemodinamike s povečanjem prepustnosti žilne stene in razvoja krvavine plazmaragije in diapela.

Bolezni stanja kislega baznega (hipoksije) metabolične in dihalne narave.

3. Klinika:

- Motnje zavesti

1) normalna zavest - To je stanje zdrave osebe v budnosti, v kateri je posameznik v celoti dovzeten za spodbude in dokazuje vedenja in verbalno, dojemanje sveta, podobno tistemu, ki je raziskal.

2) Produktivne spremembe v zavesti:

delohalucinatorna persage zavesti s prevlado vizualnih halucinacij, iluzij in pareidolija; V kombinaciji z oblikovanim neumnosti, vzbujanjem motorja.

aMENIA. - nekakšna stalna zavest. Manifestira se zmede, neskladnost razmišljanja, govora, gibanja, motenj pozornosti, razpad v času okoli okolja, včasih - psihomotorična vzbujanje, insike, vizualne in slušne halucinacije.

oneIroid -oblika zavedanja zavesti z dotokom nehotno nastajajočih fantastičnih zablodnih predstavništev, dokončana na vsebini slik, po določenem zaporedju in oblikovanju ene same celote, je priložena delna ali popolna prikrajšanost pacienta iz okolice, motnje Samozavest, depresivni ali manični vpliv, znaki katatonije, ohranjanje zavesti izkušenj, ko je Amnezija na trenutnih dogodkih.

3) Depresija zavesti - Zanj je značilen primanjkljaj duševne dejavnosti z zmanjšanjem ravni budnosti, posebnega zatiranju inteligentnih funkcij in motorične aktivnosti (podrobno v poglavju, omenjenosti retikularne):

omamljanje

sopor.

zmerna koma (koma i)

izgovorna koma (koma ii)

deep koma (koma iii)

- Glavoboli

- Uniseksualna omotica

- VOMOT.:

1) Jasna povezava z glavobolom ali omotico

2) ne prinaša olajšave ali pa ni izražena.

- Konvulzivno Napadi

1) Pogosteje generalid.(Clonic ali Clonic-Tonic),

2) Lokalni krči (otroci) pogosto nosijo Znak "utripanja" S poznejšimi krči različnih delov telesa.

- Vegetativno-vaskularne manifestacije(Vključevanje hipotalamičnega polja)

1) tahikardija / bradikardija, hipotenzija,

2) tahipan, dihanje aritmije,

3) Paroksizmalno znojenje

4) krize simumatsar

Encefalitis: Splošne informacije

0. Opredelitev:vnetne bolezni možganov zaradi nalezljivih (virusnih, bakterijskih in drugih) škode na živčnem sistemu in razvoju imunopatoloških reakcij.

1. Razvrstitev:Še ni enotne klasifikacije encefalittes, vendar temelji na sodobnih podatkih, ki je priporočljivo dodeliti (E.I. Gusev):

- V smislu nastanka:

1) primarno. Z neposredno poškodbo živčnih celic:

- virusni (polisoni): Herpey, enterovirus, gripa, citomegalovirus itd.

- Arbovirus (transsising): Kleschye, komar (japonščina), dolina Murree, St. Louis.

- zaradi neznanega virusa: Gospodarstvo (epidemija).

- Microbial.: Brelioza, nevrosofilija.

- Rikettioza:tyfus.

2) sekundarna, avtoimuna z poškodbami plovil, demilinizacije in sekundarne (pogosteje reverzibilne), ki trpijo zaradi živčnih celic in bolj benigne tok:

- Posteextemen. (Pravilno, rdečka, noričar),

- Postascital.(Adha, Cort, Rubella, Vapotitis),

- Na hitrost razvoja: Superfloor, oster, subakutni, kronični, ponavljajoči se.

- V razširjenosti: Leicoenetsopalit (bela snov), polioententhefalitis (siva snov), pancencefalitis (vse).

2. Značilnosti patogeneze:

- Pot okužbe:

1) hematogenipot (herpetić),

2) Prenospot (Tick, komar, borelioza),

3) Preseganjepot (borelioza),

4) Direct.pot(Operativna intervencija, travma)

- Splošni dejavniki tveganja za pojav, napredovanje

1) Starost (Odvisno od etiologije encefalitisa). Otroci so bolj verjetno, da obstajajo enterovirus, pare, bakterijski, parainfekcijo in post-cand encefalitis in encefalomielitis.

2) epidemiološki Stanje.

3) imunodeficitna država Organizem (prirojen ali posledica vpliva okužbe s HIV, oslabitvijo in alergiziranjem).

4) Splošne okužbe (pogosteje pri otrocih - Cortex, Rubella, Chicklement).

5) Cepljenje (Anti-knjižnica, predvidenec itd.).

Virusni encefalitis.

1. herdey encefalitis. - akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo virusi preprostih herpes, za katere je značilna splošna prodajna in žariščne simptome škode na živčnem sistemu, razvoj hudih preostalih pojavov.

- Etiologija:primarni virusni (SEM. Herpesviridae, DNA) Vzrok agent v 95% primerov je prvi herpes virus prve vrste (HVV 1). Pri novorojenčku in otrocih v prvih mesecih življenja se pogosteje razvije splošna herpetična okužba, zaradi tipa HVV 2.

- Klasifikacija človeških virusov:

1) prigrizek. Alpharapesvirinae: Simplexvirus - tip 1. (Human Herpesvirus 1, HHV-1) - najpogostejši vzrok encefalitisa, tip 2. (Human Herpesvirus 2, HHV-2) - najpogostejši vzrok meningitisa; Genus Variclovirus - različni zoster. (Human Herpesvirus 3, Virus Varicella-Zoster, HHV-3, VZV)

2) prigrizek. Betaherpesvirinae: citomegalovirus. - Cytomegalovirus Man. (Human Herpesvirus 5, človeški citomegalievirus, HHV-5, HCMV); RoseOlovirus rod - tipa 6 (Herpesvirus-6, HHV-6), tip 7 (Human Herpesvirus-7, HHV-7)

3) Števec. Gamaherpesvirinae: rod limfocrypriptovirus - epstein-Barr virus (Human Herpesvirus 4, Epstein-Barr, HHV-4)

- Načini okužbe:

1) stik (koža), vir:človek;

2) kapljanje v zraku (nazofanjsko sluznico), Vir:človek;

3) navpično (transplascent), vir:človek;

- Patogeneza:Vhodna vrata so sluznice ali usnje, kjer se pojavi primarna replikacija virusa, nato pa je virus vgrajen v občutljive in vegetativne živčne konce in se prevaža z akso na telo živčne celice v kranialni in hrbteni bagliji. Penetracija WSA v slabestih celicah in nevronov možganov se pojavi hematogeno (med virusom) in retroaksalno (iz ganglije kranialnih živcev: trigeminalno, vohalno, jezičalo, itd.). Po primarni okužbi bo HSV nastal življenje v živčni gangliji, ob ozadju imunosupresije, je možna latentna herpetična okužba z razvojem encefalitisa.

- Starost:vsaka sezonskost ni. Primarni herpetiom encefalitis je 10-20% skupnega števila virusnega encefalitisa s pogostostjo pojavnosti 0,3-1,8 na 100 tisoč prebivalcev.

- Posebni dejavniki tveganja:1) Imunodeficiencija (tip in 4), vključno s tracplantacijo (tip, tip, 4, 6, 7) - Postopek postopka

- Inkubacijska doba: Z osnovnim herpetiom encefalitisom se giblje od 2 do 26 dni, pogosteje kot 9-14 dni.

- Promocijsko obdobje:pogosto, v obliki skupnega učinka (temperatura do 39 0 s) ali splošne prodaje (krče, izguba zavesti, razpršeni glavobol) manifestacij, kot tudi testiranje (herpeti iz izpuščajev na koži in sluznice)

- Značilnosti klinike:

1) Splošni dodatni sindrom se izgovarja, je akutno

3) sindrom splošnega prodajanega (glavobol, ponavljajoče se bruhanje, kršitve zavesti, neumnosti, delirij),

4) Hude žariščni simptomi se pojavijo na 2-4 dnevu bolezni (simptomi poraz globoki oddelki časovnega in spodnjega dela frontalne frakcije (afazija, hemipareza in zasegi časovne epilepsije).

5) HepatosplegeGaly in posplošena limfadenopatija (tip 4 in 5)

6) Exanthem: Corppy Bulk (4 in 5 tip), aphtomatski in vezikularni izpuščaj (tip 1, 2 in 3)

1) Za vse oblike - Virus herpes se lahko izolira iz alkohola in krvi. Express Metode vam omogočajo hitro in v začetku časa, da določite prisotnost antigena HPV v krvi in \u200b\u200btekočini (ELISA) ali DNA virusa (PCR). Za določitev specifičnih protiteles v krvi in \u200b\u200balkoholu se uporablja pH, RSK v dinamiki, kot tudi ELISA. Protitelesa se pojavijo med primarno okužbo za 2 tedna. in doseže največ 3 tedne. (lahko ostane skozi vse življenje).

2) - licvore študija. - LICVaric pritisk se poveča, limfocitna protoocitoza (do 50-100 * 10 6 / L ali več).

3) - CT in MRI. - vnetne spremembe, otekanje, manjših krvavitev, pogosteje v časovnih in čelnih režnjih. V prihodnosti (na 5-10. dan bolezni) se v teh regijah oblikujejo žarišča (pogosto obsežna).

4) - EEG - lokalizacija patološkega procesa (periodične visoke amplitude hitre valove, kot tudi počasna aktivnost, v lokacijskem območju osredotočenosti), v prvih dveh tednih bolezni razkrila izpuste s frekvenco 3-7 v 10 sekund v časovnih vodilih in celo v primerih, ko so rezultati CT negativni.

z encefalitisom druge etiologije, predvsem virus.

- Načela zdravljenja:

1) Obvezna zgodnja hospitalizacijav nevrološki bolnišnici je infekcijska bolnišnica, specializirana veja za zdravljenje akutnih nevroinfekcij, strogega ležišča v akutnemu obdobju.

2. Diferencirana terapija:

Aciclovir (Virolex, Zovirax) po stopnji 30-45 mg / kg / dan 10-14 dni.

Posebni gama in imunoglobulini (intraglobin, itd) ali interferon (Visiferon, Reaferon) in njihovi induktorji (Cycloferon itd.).

3. Patogenetski in simptomatski Terapija s kliničnim sindromom: Brain Edema - glukokortikoidi (deksametazon), osmotska diuretika (manitol); Motnje dihanja s hipoksijo - IVL; Antikonvulzivni pripravki itd.

- Preprečevanje:reaktivacija virusa: aciklovir intravensko intravensko na odmerku 5 mg / kg vsakih 8 ur ali peroralno 400 mg 4-5 krat na dan.

2. Polimielitis (Otroška paraliza epidemije, Heine Medina bolezen) -akutna primarna virusna bolezen, za katero je značilna prednostna poškodba nevronov sprednjih rogov hrbtenjače in pojavljanja pareze in paralize:

- Etiologija:primarni virusni (SEM. Picornaviridae, Rod Enterovirus, RNA - skupina 4) - od treh virusnih sevov najbolj virulentnega tipa I.

- Načini okužbe:

1) prehrambeno, vir:človek (pacient ali varnik),

2) air-kapljico, vir:Človek (bolnika ali monitor virusa).

- Starost:vsakdo, pogosteje, otroci so stari 2-4 let, označen s poletno-jesensko sezono,

- Posebni dejavniki tveganja:

1) stik s pacientom ali virusnim nosilcem, pogosteje med izbruhom bolezni, iskanje v endemik regija;

2) endemično flash podobnih bolezni;

1) Immunodeficient. država,

2) Pomanjkanje ali nedokončano cepljenje

- Inkubacijska doba: običajno 7-12 dni

- Promocijsko obdobje: Slabost, glavobol, vročina, katarični pojavi, indestna disfunkcija

- Značilnosti klinike (diagnostična merila) in klinična klasifikacija:

1) ne-paralitikaobrazci:

a) opora oblika

b) meninga oblika:

Zmerno izražena inkcijo sindrom.(1-3 dni) z bolečinami v okončinah in hrbtu,

- meningleal sindrom. (seroznega meningitisa srednje teže z obratnim razvojem (2-3 tednov) + obnovitev brez napake,

2) paralitikaobrazci -po pripravljalni fazi (se nadaljuje od 1 do 6 dni, manj pogosto 2 tedna). Poleg manifestacij splošnega namena se pogosto najdejo meningoradikularni sindrom, bolečine in fascikularne trzanja v nekaterih mišičnih skupinah:

a) Spinalna oblika:

Izražen sindrome za preprečevanje iniciacije

- simptomatična simptomatika - Hitri razvoj (1-3 dni) Periferna paraliza, pogosteje spodnjih okončin, pogosteje na eni strani. Za noge, najbolj tipičen distalni tip, za roke - jasno definirano proksimalno, pogosto napako motorja ostane. Vaskularne motnje se kažejo s cianozo, hlajenjem, spremembami kože, podkožnega vlakna, osteoporoze, v prihodnje zaostanek v rasti udeja

b) Obrazec za bulbar:

Izražen sindrome za preprečevanje iniciacije

- simptomatična simptomatika(kombinirana lezija segmentalnega aparata hrbtenjače in žitne jedra - bolj pogosto burbarna skupina s poškodbami in vaskularnimi lezijami)

c) Bulbospinalna oblika: Zanj je značilna kombinacija bulbarskega sindroma s parezo in paralizo mišic telesa in udov;

d) Pontična oblika:

Izražen sindrome za preprečevanje iniciacije

- simptomatična simptomatika(poraz jedra novega obraza)

e) Pontospinalna oblika: Zanj je značilna kombinacija sindroma burbarja, poškodbe živca obraza, s parezo in paralizo mišic telesa in udov;

- Dodatne metode pregleda:

1) Za vse oblike - Imunološke študije - izdaja virusa od fecesov in nazofaringa.

2) V prisotnosti mengealnega sindroma - licvore študija. - Tlak Likvor se poveča, po mešanju, po prvem tednu limfocitski tožbeni virocitoza (do 100 * 10 6 / l ali več), vsebnost beljakovin je normalna ali rahlo povečana (do 1 g / l), količina glukoze je se ne spremeni.

3) s strani skupine žarkov za živce in hrbtenice - EMG,

- Diferencialna diagnoza:

1) V prisotnosti mengealnega sindroma- Sorious serozni meningitis, zlasti v otroštvu.

2) v prisotnosti splošnih prodajnih in žariščnih simptomov -z encefalitisom druge etiologije, predvsem virus; Encefalitis (CE) in borelioza (CB).

- Načela zdravljenja:

1) obvezno hospitalizacijo V infekciozni bolnišnici, strogi režim ležišča med vročino in 7 dni po normalizaciji temperature, izolacijo za 3 tedne.

2) v akutnem obdobju:

Dehidracije

Preprečevanje napetosti paraliziranih mišic in razvoja kontrakcij

Z motnjami dihanja - IVL, hranjenje skozi sondo, previdno oskrbo

3) Anabolični hormoni, biogeni stimulansi, nootropike, cerebrolizin, itd Po mnenju indikacije - antiholinesterazni pripravki, pomirjevalniki, masaža, položaj zdravljenja.

- Preprečevanje: Načrtovano- cepljenje ;

- Imuniteta:odporna, smrtnost je približno 30%.

3. Čiščenje (arbovirus) encefalitis -akutna primarna virusna varnostna gorilna bolezen, značilna zaradi nenadnega zagona, vročine, hude poškodbe živčnega sistema:

- Etiologija:

- Načini okužbe:

vir:

2) prehrambeni (koze in krave, okužene z mlekom) ;

- Patogeneza:Primarna reprodukcija virusa se pojavi v makrofagih in histoocitih, sekundarna razmnoževanje se pojavi v regionalnih bezgavskih vozliščih, v jetrih celicah, vranici in endoteliju plovil, nato virus vstopi v motorne nevrone sprednjih rogov vratu, cerebel celice in mehka cerebralna cerebralna celica.

- Starost:

- Posebni dejavniki tveganja:

1) Iskanje endemik regija, delo v gozdu ali epizodni obisk v gozdu spomladi, možnost prebavilske okužbe pri razveljavitvi;

2) Navedba na petje;

3) endemična flash podobnih bolezni;

- Obrazec, ki vplivajo na obliko in potek bolezni

1) Immunodeficient. država,

2) geografske lastnosti - težja možnost - na Daljnem vzhodu, v Sibiriji, v Urasu; Manj hude, benigne - na zahodu Rusije, v vzhodni Evropi

- Inkubacijska doba:ko je ugriz klopov 8-20 dni, prehrambena okužba - 4-7 dni.

- Promocijsko obdobje:redko, v obliki povečane utrujenosti, bolečine v mišicah,

- Značilnosti klinike (diagnostična merila) in klinična klasifikacija akutno ce:

1) Izbrisano oblika (30-50%).

- inkcijo sindrom. - vročina do 39-40 0 S (z zahodno različico je lahko dvo-val), hiperemijo obraza, zgornja polovica telesa, injiciranje scler (3-5 dni),

- astenični sindrom(šibkost, glavoboli);

2) meninga (30-60%) - arbovirus meningitis.

Izražen inkcijo sindrom.(7-14 dni),

- meningleal sindrom. (hud serozni meningitis z obratnim razvojem (2-3 tednov) + obnovitev brez napake,

- astenični sindrom (do 4-8 mesecev);

3) meningoencefaličnost Obrazec (15%):

Izražen sindrome za preprečevanje iniciacije

- Meningleal sindrom. (Težki serozni meningitis)

- splošni sovjetski sindrom (Glavobol, bruhanje, omamljanje, neumnost, psihomotorična vzbujanje, epileptični napadi)

- simptomatična simptomatika (Kapsularne Hemipreps, Paresa po Jackson Convulsijo, Centralni monopares, Bulbary sindrom),

4) poliomelitic - najbolj značilna kontaktna oblika:

Izražen sindrome za preprečevanje iniciacije

- simptomatična simptomatika (periferne mišice - obešanje glave, ramenskega pasu in proksimalnega oddelka za roke, izraženo mišično hipotrofijo, becyklaranje, včasih bolečine v svojih rokah), obnovitev motoričnih funkcij se pogosteje začenja po 2 tednih, pogosto pa ostaja napaka motorja;

5) PolyententhefAlomyelitical. oblika

Izražen sindrome za preprečevanje iniciacije

- simptomatična simptomatika(kombinirana lezija segmentalnega aparata hrbtenjače in žitnega živčnega jedra - bolj pogosto burbarna skupina)

6) Polyradiconeuritic oblika (redko)

- sindrome za preprečevanje iniciacije

- osmerni simptomi -poraz. korenine in perifernih živcev s sindromom bolečine, občutljivih in motorjev motorjev.

7) Nalezljive mešanice (Ke kombinacija s KB, hemoragično mrzlico, Oci et al.).

- Dodatne metode pregleda:

1) Za vse oblike - Imunološke raziskave - RSK, RHA, PH, greben je pozitiven le od 8-9th tedna, zato je njihov diagnostični pomen v akutnemu obdobju bolezni omejen. Pričakujejo zanesljivost ponavljajočih se študijah (po 3 mesecih), ko lahko odkrivanje štirih časovnih povečanj protiteles navaja progresivni potek CE.

2) V prisotnosti mengealnega sindroma - licvore študija. - LICVaric tlak se poveča, limfocitski tožbeni razlog) (do 100-300 * 10 6 / L ali več).

3) Z žariščnimi simptomi - CT in MRI. (pod meningoencefalitno in polio), da bi prepoznali žarišča možganov, njihovo lokalizacijo, možganski Edemi,

4) z žariščnimi simptomi S strani skupine žarkov in materničnih korenin - EMG,

5) v prisotnosti konvskega sindroma - EEG - da bi pojasnili lokalizacijo lezije za identifikacijo epileptične dejavnosti, pojasniti lokalizacijo epileptične osredotočenosti, da bi kirurško obravnavajo v kronični fazi CE;

- Diferencialna diagnoza:

1) V prisotnosti mengealnega sindroma- Sorious serozni meningitis, zlasti v otroštvu.

2) v prisotnosti splošnih prodajnih in žariščnih simptomov -z encefalitisom druge etiologije, predvsem virus; borča borgeliza (KB); Akutni poliomijilitis (običajno pri otrocih).

- Klinične oblike kronične CE (pri Umansky K. G., 1993):

1) Amyotroph (54%): Polio, stranska amiotrofna skleroza;

2) hiperkinetic (42%): Kozhevnikovskoy epilepsija, mioklon epilepsija, epilepsija, epilepsija, mioklonije;

3) encefalomielski (4%): sindrom razpršenega encefalomielitisa.

- Načela zdravljenja:

1) obvezno hospitalizacijo V nevrološki ali nalezljivi bolnišnici, strogi režim ležišča v grozljivem obdobju in 7 dni po normalizaciji temperature.

2) v akutnem obdobju:

Ponovil lumbalne punkcije (diagnostična in terapevtska vrednost) ob upoštevanju kontraindikacij;

Homologno humani imunoglobulin. , titrirano proti virusu encefalitisa klopov (6 ml / m 1 P / D - 3 dni) ali sirotka imunoglobulin. (3-6-12 ml v / m po 12 urah, od 2 dni - po 24 urah - samo 3 dni),

- ribonuclease. 30 mg v / m vsakih 4 ure za 4-5 dni (dnevni odmerek - 180 mg, za stopnjo 200-1000 mg zdravila)

Interferon (reference) ali interferon induktorji (amaksin) ???

S hudimi oblikami - intenzivna terapija, če je potrebno, IVL.

3) V obratnem obdobju: Anabolični hormoni, biogeni stimulansi, nootropike, cerebrolizin, itd. V skladu z indikacijami - antiholinesterazni pripravki, pomirjevalniki, masaža, položaj zdravljenja. Z epileptičnim sindromom - antikonvulzivno terapijo.

- Preprečevanje: Načrtovano- cepljenje ; Smer (ko je ugriz klopa) uvedba antičnega imunoglobulina,

- Imuniteta:vztrajna, smrtnost - približno 30% (predvsem z vzhodno različico)

4. Komarina. (Japonski) encefalitis

- Etiologija:primarna virusna (Eco-Group Arbovirus, Seven.Flaviridae, Flavivirus, RNA - Skupina 4)

- Načini okužbe:

1) Prenos (Komar Culex Pipiens, Culex Trithaeniorhynchus, AEDES TOGOJ, AEDES japonik), \\ t vir:Živali, ptice.

- Starost:pogosteje mlada, značilna poletna sezona,

- Posebni dejavniki tveganja:

1) Iskanje endemik regija (močvirje), po padavinah - čas poravnave komarjev;

2) Navedba na mosquito ugriz.J.;

3) endemična flash podobnih bolezni;

- Inkubacijska doba:10-15 dni

- Promocijsko obdobje:redko, v obliki povečane utrujenosti, splošne slabosti, zaspanosti

- Značilnosti klinike (diagnostična merila):

1) Splošni infektivni sindrom se izgovarja, je akutna (na prvi dan - vročina do 40 0 \u200b\u200bS, od drugega dneva - mrzle, Malgija, hiperemije obraza, injiciranje Scler, izraženo astenijo ) - 3-14 dni,

2) Meningealni sindrom (težko serozni meningitis z obratnim razvojem)

2) Generalni prodajni sindrom izgovorjen (glavobol, ponavljajoč bruhanje, kršitve zavesti, neumnosti, delirij),

3) Izrazitesnjene žariščni simptomi nastane za 3-7 dni bolezni (paraliza burbiranja, hipercina, HEMI in monopares

- Načela zdravljenja: Etiotropsko zdravljenje je odsotno. Seroterapija se uporablja imunoglobulin. Patogenetska terapija, odvisno od kliničnega sindroma, glukokortikoidov.

- Preprečevanje: Načrtovano- cepljenje ; Smer (Ko ugriz) - uvedba imunoglobulina,

- Imuniteta:odporna, smrtnost - 40-70%

SpiryeTous encefalitis in meningitis

1. Tick Borrelios (Lyme Bolement)- akutna spiroketoza, ki jo je povzročila Borrelija, ki se prenaša skozi ugriz klopa, in manifestira migracijsko obročasto eritem, zgodnje in pozno (kronično) poškodbo živčnega sistema.

- Etiologija:primarni mikrobni (spiroketotični) encefalitis - v Evropi - V.burgdorferi Sensucto, V.agarini, V.Afzelii, V. Valaisiana (Group VS116), V.Sazitaniae (Group Potib2), B.japonica, V.Tanukii in V. Turdae, v ZDA - Borrelia Burgdorferi S. S., B. Andersonii (skupina DN127), 21038, CA55 in 25015.

- Načini okužbe:

1) Prenos (klopi ixodes persulcatus in ixodes ricinus), vir:glodalci, divje in hišni ljubljenčki.

- Patogeneza:na mestu sestre (30%) se oblikuje obroč eritem (30%), vzročno sredstvo z limfnim tokom in kri vstopi v notranje organe, sklepe, limfno izobraževanje; In tudi periorerajoče, z vključitvijo v vnetni proces cerebralnih lupin. Smrt, Borrelija je izoliran endotoksin, ki povzroča kaskado imunopatoloških reakcij.

- Starost:kakršno koli, značilno pomladansko poletno sezonskost,

- Posebni dejavniki tveganja:

1) Iskanje endemik regija, delo v gozdu ali epizodni obisk v gozdu v pomladnem obdobju, možnost prehrambene okužbe pri nekvalificiranih osebah (mleko koz);

2) okrogla eritema Na mestu sesanja klopa (palor v centru, rdečina okoli robov), pogosto selitev, ki jo spremlja podfebrile in regionalna limfoenopatija.

3) Prisotnost lezij drugih organov: Lime-Heditis, Lime hepatitis, Lime artritis.

- Inkubacijska doba:3-32 dni,

- Promocijsko obdobje: migracija eritem Na mestu uvedbe kljuka, v obliki obročev rožnate barve, je lahko velikost 6-20 cm, je lahko več selitev, ohranja 3-4 tedne, običajno spremlja nizka temperatura, Malaise, Malgija, Kardiopatija, Arthropatija ..

- Značilnosti klinike in klinične klasifikacije KB:

1) Zgodnje nevrološke manifestacije:

- Bannadart sindrom - Tipičen kompleks simptomov (20%) - limfocitski meningoRadiculoneuritis. : 1) Splošne priložene manifestacije (vročina do 38 ° ° С 3-7 dni) + 2) svetlo meningeal sindrom+ 3) plivatoza v pijači + 4) Bolečina korenin v materničnem vratu(občutljivi simptomi fiksa, pareze, atrofija mišic ramenskega pasu) +/- 5) nevropatija kranialnih živcev (pogosteje VII) .

- serozni meningitis sindrom - 1) Splošne priložene manifestacije (vročina do 38 ° С 3-7 dni) + zmerna meningleal sindrom.+ 3) plequitosis v Lighvoreju.

- Sindrome mono- in poliradikuloneuropatija: pARES DRŽAVNIH NORMES (Obrazno živci, manj pogosto, oči, vizualni, slušni živci, še manj pogosto burbarska skupina) +/- perifernih živcev (Boin sindrom, amiotrofija, asimetrična pareza).

2) Pozne nevrološke manifestacije :

- encefalitis, encefalomielitis (Obstajajo redko najdeni): Spastic hemi in parapemija, medenične kršitve, ataksija, ekstrapiramidni sindromi (Easy Parkinsonism, ChoreOathetosis), duševne motnje (depresija, demenca itd.);

- Radikulomilitis. : Prevodne motnje (spastična pareza, hipostezija, medenične motnje) +/- brez kolektorja (bolečina sindrom, hipostezia, periferna pareza)

- Cerebralni viskulit. . - poškodbe plovil z epizodami prehodne ishemije ali udarcev.

1) Za vse oblike - Imunološki preskusi krvi: \\ t Posredna imunofluorescenca (RNF), Analiza Imunoasay (ELISA) in imunoblotiranje.

2) V prisotnosti mengealnega sindroma - licvore študija. - Tlak Likvorna se poveča, limfocitski tožbeni tožbeni tožbeni tožbe (do 10 * 10 6 / l ali več), je zaznan na 10-15 dneh bolezni in se nagiba k rasti,

3) Z žariščnimi simptomi - CT in MRI. - Hiper-Triented FOCTI, izrecna atrofija snovi možganov (velike poloble, deblo);

- Diferencialna diagnoza:

1) V prisotnosti mengealnega sindroma- Sorious serozni meningitis, zlasti v otroštvu.

2) Če obstajajo žariščni simptomi poraz PNS -z nevrološkimi manifestacijami osteohondroze, Guillana Barre Sindrom

3) v prisotnosti splošnih prodajnih in žariščnih simptomov -z encefalitisom druge etiologije, predvsem virus; z oremom, nevrosofilisom,

- Načela zdravljenja

2) Zdravljenje z antibiotikom: Ceftriaxon. pri odmerku 50-100 mg / kg / dan (največ 2 g / dan) v / v 12 urah ( PENICILNIN G. V odmerku 20 milijonov enot / dan v 4 recepciji v / c) v 14-28 dneh , z alergijami - Doksiciklin. v odmerku 200 mg / dan za 14-28 dni.

3) Po potrebi Dehidracija, nesteroidna protivnetna zdravila, sredstva, ki spodbujajo reparativne procese: anabolični hormoni, nootropike, vitamini itd.

- Preprečevanje:preventivna uporaba antibiotikov na oder eritem - Doksiciklin. v odmerku 200 mg / dan (z alergijami - Amoksicilin. v odmerku 1500 mg / dan) P / O ali v / C za 14-28 dni.

2. Nevrosimifilis. - številne bolezni, povezane z penetracijo v živčni sistem bledo flutirjev in izraženo v primarnem (pozno, ectodermal ali parenhim, nevrosifilis) ali sekundarni (zgodnji, mezodermalni ali mezenhimski, nevrosofili) poškodujejo škodo živčnem tkivu.

- Etiologija: Primarna mikrobna (Spirochetotic) encefalitis - bledo trepomrem (traponema pallidum).

- Načini okužbe:

1) stik,

2) navpično (od matere do ploda)

- Patogeneza:patogen prodre v telo osebe skozi sluznice (usta, genitorosti organe) in kožo, ki tvori trdno kancre do konca inkubacijskega obdobja, nato v regionalne bezgavke (primarni C.), nato hematogeni in Limfogena sredstva za telo (sekundarna S.), tudi v živčnem sistemu (terciarno s.).

- Starost: odrasli, novorojenčki,

- Posebni dejavniki tveganja:1) Smoste spolne vezi, 2) Zaprite gospodinjski stik z bolniki.

- Inkubacijska doba:3-90 dni, pogosteje 21 dni

- Obrazec za nevrosifilis:

1) zgodnji (meningovaskularni) sifilis - 6-8 tednov po nastajanju trdnih shonkra in 3-5 let, je povezana z lezijo tkiv tkiv mezenhimalske (mezodermalne) izvora - plovila, možganske lupine:

- Sifilitični meningitis. (sekundarni bakterijski meningitis) - zmerna skupna okužba (akutno, temperatura do 38 0 s) + zmerna splošno-prodaja (Glavobol, omotica, hrup v ušesih) + zmerna meningeal. (subacted) + svetlobni žariščni simptomi (Poraz II, III, IV, VI Cranial Nerves - bazalni meningitis.) + licvory.(prozorna; disociacija celičnih beljakovin: limfocitna citoza - 0,2-1,0 * 10 9 / l; protein - 1,2 g / l, glukoza - norma);

- Syfilitic. meningoencefalitis in meningoMelitis. - Podobno prevladuje, vendar osrednji simptomi, vključno z encefalitski žarišču zaradi specifičnega vaskulitisa (večinoma konveksne karbine in hrbtenjače), pogosto jackson epileptični napadi.

- mono- in polinerit - nevralgia trojnih, sedlacijskih živcev, interkostalane nevralgije, polineuropatija (verjetno zaradi uporabe strupenih pripravkov za zdravljenje)

- EnderRerite - proizvodnja endotelija v majhnih in srednje velikih meningealnih in intracerebralnih posodah z njihovo okluzijo in razvoj srčnih napadovoznačen kombinacija splošne letne države (Glavobol, bruhanje, motnje spomina, zmanjšanje inteligence) in osrednji simptomi (Pool - Hemipreps, AFANI - in VBB - izmenični sindromi)

- Gumma glava in hrbtenjača - mehki tumor, ki je nastal pod vplivom vnetnih procesov, klinično - kot volumska tvorba glave ali hrbtenjače - počasno povečanje kombinacije splošnega prodajanja in osrednji simptomi.

2) pozno (parenhimska) sifilis - od 5 do 25 let od nastajanja trdnih shonkra, je povezana z lezijo tkiva etodermalnega izvora - parenhima glave in hrbtenjače

- Spinal Suho Tok (tABES DORRALIS; Sifilitski suhi tok, progresivni lokomotor ataksija Duzhenna) - simptomatologija je odvisna od lezije različnih anatomskih struktur živčnega sistema in zaporedje teh lezij. Glede na prevlado nekaterih anatomskih kliničnih manifestacij se razlikujejo tri faze bolezni:

1) Neuralgic. - korenske sindrome. Z izrazite "streljanje" bolečine, občutek gorenja, zategovanje, hladne parestezije, bernarskogo in Abadi fenomeni (neboleče brušenje živčnih kovčkov in Achilove tetive), simptom Argya Robertson..Selodom - tabetična kriza več napadov boleče bolečine v območju Curl, ki ga spremlja več bruhanja; vključenost kranialnih živcev (II - heminopsija, III, IV, VI - Kršitev gibanja oči, VIII - omotica, tesnost), \\ t kršitev funkcije medeničnih organov.

2) ataktična -progressive Spinal Ataxia,

3) paralitika- + neboleče proferor trofične tkanine stopala, distrofije kosti

Trenutno Opišite možnosti sušenja hrbtenice:

1) Pozen Učenec Monosinger: Anisocoria, dvostranska deformacija učencev, sindrom Argya Robertson,

2) prekrates: Kombinacija učenca monosindar z goljufijo kolena in achilla refleks.

Diferencialna diagnoza se izvaja s sifilitičnim gumijastim meningitisom, lokalizirano na zadnji strani hrbtenjače ("psevdotabes"); Siringenyelia, zvezdni mieloza, tumorji hrbtenjače.

- Progresivna paraliza (Generalizirana paraliza, sifulični meningoencefalitis) - demenca s povečanjem kršitve spomina, kritika, simptom Arrgail Robertsona, parares, epileptičnimi napadi. V nekaterih primerih, v kombinaciji s simptomi sušenja hrbtenjače (taboparalich).

- miotropski spinalni sifilis, \\ t

- Spinalna spa paraliza Erba (kombinirana skleroza).

3) prirojen sifilis (Klinične oblike so podobne tistim, ki so opažene pri odraslih, z izjemo sušenja hrbtenice).

- Dodatni raziskovalni podatki:

1) Za vse oblike - Imunološke raziskave in raziskave z alkoholnimi pijačami - v skladu s sedanjim sklepom Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 87 z dne 26.03.2001 "O izboljšanju serološke diagnostike sifilisa" Med Seemer in Lycvorodiagnozo Sifilis je dovoljena uporaba naslednjih reakcij :

Mikroreaktivnost padavin (metoda posrednega presejanja), \\ t

Reakcija pasivne posredne aglutinacije (RPGA), \\ t

Immunofluorescenčna reakcija (greben),

Reakcija imobilizacije bledo treponije (Rib), \\ t

Analiza Imuno Encim (IFA) *.

2) V prisotnosti mengealnega sindroma - licvore študija. - tlak se poveča, limfocitna pleaocitoza (200-300 celic v 1 μl), s hrbtnim suho strel, lahko doseže 60-100 limfocitov v 1 μl. Z vsako obliko, vsebnost beljakovin (do 0,5-1,0 g / l) se poveča, predvsem zaradi Gamma Globulins,

3) Z žariščnimi simptomi - CT in MRI. -Diagnoza akutne okvare cerebralnega cirkulacije v meningovaskularnem sifilisu, gumi glave in hrbtenjače.

4) Posvetovanje z dermatovenom; Psihiater.

- Načela zdravljenja

1) Pravočasna diagnoza in zgodnji začetek zdravljenja Ne glede na naravo kliničnega sindroma. Z nevrološkimi in (ali) so hospitalizacija potrebna hospitalizacija.

2) Etiotropska terapija Izvaja se v skladu s tipičnimi shemami v povezavi z dermatologom , najpogostejša tehnika zdravljenja je »kronično občasna«, z dosledno kombinirana uporaba penicilina in besmuthu.

- Akutna oblika- PENICILNIN G. Pri odmerku 2-4 milijona e / dan v 4 recepciji v / v (ne več kot 24 milijonov na dan) v 10-14 dneh + Biokhinol ali pentabimol 2 ml / dan v / m vsak dan za 10-14 dni;

- kronična oblika - Benzil penicilin G. v odmerku 2-4 milijona enot / dan v 4 vnosu na / m v 10-14 dneh;

- Preprečevanje:redni pregledi skupin tveganj, učinkovito zdravljenje sekundarnega sifilisa.

Poraz živčnega sistema z okužbo s HIV

1. okužba s HIV -virusna bolezen, ki jo povzroča virus humane imunske pomanjkljivosti, je zadnja faza bolezni pridobljeni sindrom imunske pomanjkljivosti (AIDS).

- Etiologija:virus humane imunske pomanjkljivosti (HIV) pripada podmamije retrovirusov Lentivirusa. Trenutno je znanih 4 vrste virusov: HIV-1, HIV-2, HIV-3 (HIV-1 podtip) in HIV-4. Globalna epidemija HIV je predvsem posledica širjenja HIV-1. HIV-2 je distribuiran predvsem v Zahodni Afriki. HIV-3 in HIV-4 ne igrata pomembne vloge pri širjenju epidemije.

- Načini okužbe:

1) Ko se spolni stiki,

2) pri prelivanju okužene krvi in \u200b\u200bnjenih pripravkov, \\ t

3) z uporabo zdravniških instrumentov, onesnaženih z virusom HIV, vključno s pri uvedbi narkotičnih zdravil, \\ t

4) Mama je otrok med nosečnostjo, porodom in dojenjem.