Kršitev lokalnega zmanjšanja levega prekata. Ocena lokalnega zmanjšanja miokarda levega prekata z tkivnim dopplerografijo bolnikov z različnimi oblikami koronarne bolezni srca

Strokovna sposobnost miokarda se zmanjšuje s kršitvijo presnovnih procesov v srcu. Zmanjšanje pogodbene sposobnosti miokarda se lahko pojavi iz različnih razlogov. Stopnja zmanjšanja pogodbene sposobnosti miokarda se lahko posredno ocenjuje le.

Včasih, ocenjevanje znižanja miokarda, zdravniki ugotavljajo, da srce, tudi pri velikih tovorih, ne povečuje svoje dejavnosti ali pa je v nezadostnem obsegu.

Na primer, če se športnik izpostavlja pretiranemu fizičnemu naporu, izčrpa telo, s časom pa je lahko zaznal zmanjšanje pogodbene funkcije miokarda.

Za nekaj časa bo pogodbena sposobnost shranjena z uporabo razpoložljivih notranjih energetskih virov. Kadar je razlog za zmanjšanje pogodbene sposobnosti srca resna bolezen, postane situacija resnejša, zahteva večjo pozornost.

Če ste zainteresirani za vprašanje določanja normokinoze zmanjšanja miokarda - da bo to lahko razložilo samo zdravnika. Srčna mišica ima možnost povečati količino krvnega obtoka za 3-6-krat. To je mogoče doseči s povečanjem števila srčk.

Razlog za zmanjšanje pogodbene sposobnosti je fizična prenapetost osebe v daljšem časovnem obdobju.

Tudi kršitev pogodbenih sposobnosti se lahko razvije s povečano metabolijo v telesu s hipertiroidizmom.

Da bi izboljšali pogodbeno sposobnost miokarda, se predpisujejo zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo krvi in \u200b\u200bdroge, ki urejajo presnovo v srcu.

Učinek sprememb v pogodbeni funkciji miokarda

Strokovna funkcija srca je glavna dejavnost IT kot črpalka, ki se izvaja na podlagi usklajevanja posameznih mišičnih celic.

Preoblikovanje kemijske energije v mehanske se pojavi v snoveh (funkcionalne enote pogodbenega miokarda). Vsako mišično vlakno pogodbnega miokarda je sestavljeno iz 200-500 pogodbenih proteinskih konstrukcij - miofibrilu.

Miokarda je sestavljen iz dveh vrst celic, ki se med seboj povezana s tako imenovanimi znaki za vstavljanje. Večina mišičnih srčnih celic izvaja pogodbeno funkcijo in se imenujejo pogodbene celice - kardiomiocite.

Funkcija zmanjšanja miokarda. Zmanjšane mišice mišic

Zmanjšanje koncentracije zunajceličnega natrija izboljšuje, pogodbena sposobnost mišice srca, saj povečuje hitrost prodora kalcija v celico.

Miokardno vitonost, njene značilnosti

Mehanizacijski mehanizem miokardnega zmanjševanja se ne razlikuje od mehanizma zmanjševanja navzkrižnega skeletnega mišica, v procesu zmanjševanja miokardnih vlaken, actin niti so zdrsnila vzdolž samega.

Odkrivanje optimalnih kazalnikov za določitev pogodbene sposobnosti miokarda pri bolnikih s hipertenzivno boleznijo

Značilnosti pogodbene funkcije miokarda: 1. Zmanjšanje moči miokarda ni odvisno od sile dražljaja ("vse ali nič"). To je pojasnjeno z značilnostmi strukture miokarda. Zato vsaka odhodna spodbuda, ne glede na njegovo moč, vodi do vzbujanja vseh miokardnih celic.

Od drugih sredstev, ki povečujejo zmanjšanje miokarda, je treba poimenovati pripravke kalcija. 3) Pogodbeni status miokarda. Z vidika mehanike, zmanjšanje mišic določi več sil, ki delujejo na miokardu v miru (diastoli) in z aktivnim zmanjšanjem (systole).

Če se zmanjšana zmogljivost miokarda levega prekata zmanjša

Prednapetost prekata je diastolični volumen krvi, odvisno od določenega obsega končnega diastoličnega tlaka in miokarda disfoola.

Med obdobjem sistole je stanje miokarda odvisno od zmožnosti zmanjševanja in lega. V prisotnosti simptomov insuficience pogodbene sposobnosti miokarda se pojavi odvisnost med srčnimi emisijami in vaskularnim uporom.

Strokovna sposobnost miokarda (protinapetost) je last miokardnih vlaken, da spremeni moč njegovih okrajšav.

Kako zdraviti zmanjšano pogodbeno sposobnost

Najbolj natančno ocenjujete miokardne protinaterje pri izvajanju ventrikulografije s hkratno registracijo intraventrikularnega tlaka. Kompleti formul, predlaganih za klinično prakso le posredno odražajo kontrast miokarda.

Nadaljnje izboljšanje funkcije črpalke miokarda se lahko doseže z uporabo več zdravil, ki izboljšujejo pogodbeno funkcijo (na primer dopamin).

Popolno inotropno sredstvo, očitno, bi moralo povečati zmanjšanje miokarda, vendar ne ukrepati na srčni utrip. Na žalost trenutno ni takih sredstev. Zdaj pa ima zdravnik več zdravil, od katerih vsak povečuje inotropne lastnosti miokarda.

Kaj je normocyneus miokarda zmanjšanja

Dopamin poveča zmanjšanje miokarda in zmanjšuje skupno pljučno in splošno periferno vaskularno odpornost. Inotropna zdravila povečujejo porabo kisika z miokardom, kar zahteva povečanje pretoka koronarnega krvi.

Namen študije je študija pogodbene funkcije miokarda levega in desnega prekata z radijskimi kolačkimi metodami.

FV LH Pri bolnikih, ki stojijo v presaditvenem listu kup, se znatno zmanjša (ј 40% v 78% in ј 20% pri 18% bolnikov). 13. KAPELKO V.I. Vrednost ocenjevanja diastole pretoka pri diagnozi srčne bolezni.

Sodobni pristopi k oceni globalne in regionalne sistolične funkcije miokarda levega prekata z uporabo Dopplerhokardiografskih kazalnikov pri bolnikih z ishemično boleznijo srca

14. Zhelena V. V., Pavlova I. F., Simonov V.I. Diastolična funkcija levega prekata pri bolnikih z ishemično srčno boleznijo.

Verjetno je posledica prilagajanja preoblikovanja LV votline s povečanjem tako CDR in DCP, ter razvoj ekscentrične hipertrofije miokardnega hipertrofije. Globalna sistolična funkcija miokarda je določena z lokalnim zmanjšanjem njegovih segmentov.

Regulacija krvnega obtoka otroka

Vendar pa se zožitev razsvetljenja koronarnih arterij v kronični obliki razvoja bolezni dolgo ne more spremljati s kršitvijo zmanjšanja miokarda.

Sistem Simon 111.

Zadnji način je najbolj informativen, saj omogoča ne le visoko kakovostno, ampak tudi kvantitativno značilnost gibanja miokarda.

To je posledica nezadostnega vnosa kisika in hranilnih snovi v srčno mišico, oziroma nezmožnost sintetiziranja ustrezne energije. Pomembno je vedeti! Kršitev lokalnega zmanjšanja miokarda pomeni ne le poslabšanje bolnikovega blaginja, ampak tudi razvoj srčnega popuščanja.

Leži v stalni registraciji uspešnosti srca s pomočjo prenosne elektrokardiografa, ki je odstranjen na oblačilih. Pomaga natančneje oceniti stanje osebe, kot tudi funkcionalne značilnosti srca, identificirati motnje, če so na voljo.

Treba je predpisati zdravilna terapija, ki je sestavljena iz pripravkov vitamina in sredstva, ki izboljšajo presnovne procese v srčne mišice, ki podpirajo zdravje srca. Ko zdravnik preučuje bolnikovo srce, nujno primerja ustrezne kazalnike njegovega delovanja (normocije) in podatke, pridobljene po diagnostiki.

V skupini bolnikov z mitralnimi poročili, končni oltarni tlak v levem prekazu, povezan z vrednostjo končnega albuma prostornine prekata.

Z zmanjšanjem pogodbene sposobnosti miokarda ne pride do povsem popolnega praznjenja prekata. Če se s povečanjem obremenitve obseg krvnega obtoka ne poveča, govorijo o zmanjšanju pogodbene sposobnosti miokarda. Ocena pogodbene sposobnosti miokard upošteva njeno sposobnost, da se odzove na povečano obremenitev.

mama.freezeet.ru.

Dekodiranje normalnih kazalnikov srca ultrazvok

Študija notranjih organov z ultrazvokom velja za eno od glavnih diagnostičnih metod na različnih področjih medicine. V kardiologiji ultrazvok srca je bolj znan kot ehokardiografija, ki vam omogoča prepoznavanje morfoloških in funkcionalnih sprememb v delu srca, anomalij in kršitev v ventilskem aparatu.

Ehokardiografija (ECHO kg) - se nanaša na nerazvrnjene diagnostične metode, ki imajo veliko informativnost, varnost in se izvajajo za ljudi različnih starosti, vključno z novorojenčki in nosečnicami. Ta metoda izpita ne zahteva posebnega usposabljanja in se lahko izvede v vsakem primeru.

Za razliko od rentgenske preiskave (Echo kg) se lahko izvede večkrat. To je popolnoma varno in omogoča zdravniku, da sledi zdravju bolnika in dinamiko srčnih patologij. Med anketo se uporablja poseben gel, ki omogoča ultrazvok, da prodrejo v srčne mišice in druge strukture.

Kaj vam omogoča, da preučite (ECCG)

Srčni ultrazvok omogoča zdravniku, da prepozna številne parametre, norme in odstopanja pri delu kardiovaskularnega sistema, ocenjujejo velikost srca, volumna srčne votline, debelino stene, pogostost vplivov, prisotnosti ali odsotnosti krvni strdki in brazgotine.

Tudi ta izpit prikazuje stanje miokarda, perikardija, velikih plovil, mitralnega ventila, velikosti in debeline prekatorjev, določa stanje ventilnih konstrukcij in drugih parametrov srčne mišice.

Po (Echo KG), zdravnik beleži rezultate inšpekcijskega pregleda v poseben protokol, katerih dekodiranje vam omogoča odkrivanje kardioloških bolezni, odstopanja od norme, anomalij, patologije, tudi diagnosticiranje in dodelitev ustreznega zdravljenja.

Kdaj je treba izvesti (Echo kg)

Prej se bo diagnosticirala patologijo ali bolezni srčne mišice, večje je možnosti pozitivne napovedi po zdravljenju. Ultrazvok je treba izvesti s takšnimi simptomi:

• periodične ali pogoste bolečine v srcu;
• motnje ritma: aritmija, tahikardija;
• dispneja;
• povečanje krvnega tlaka;
• znaki srčnega popuščanja;
• utrpela miokardni infarkt;
• Če je zgodovina prisotna s srčnimi boleznimi;

To izpit je mogoče opraviti ne le v smeri zdravnika kardiologa, ampak tudi drugih zdravnikov: endokrinolog, ginekolog, nevrolog, pulmolog.

Kakšne bolezni diagnoz srca ultrazvok

Obstaja veliko bolezni in patologij, ki jih je mogoče diagnosticirati ehokardiografijo:

1. ishemične bolezni;
2. miokardni infarkt ali stanje pred-infarkt;
3. arterijska hipertenzija in hipotenzija;
4. prirojene in pridobljene napake srca;
5. odpoved srca;
6. motnje ritma;
7. revmatizem;
8. miokarditis, perikarditis, kardiomiopatija;
9. vegeto - vaskularna distonija.

Ultrazvočni izpit vam omogoča, da prepoznate druge motnje ali bolezni srčne mišice. V protokolu diagnostičnih rezultatov bo zdravnik zaključil, v katerem so prikazane informacije, pridobljene iz ultrazvoka naprave.

Rezultati te ankete razmišljajo o udeležbi zdravnika kardiologa in v prisotnosti odstopanj imenuje terapevtske ukrepe.

Dekodiranje srčnega ultrazvoka je sestavljeno iz več točk in okrajšav, ki jih je težko razstaviti osebo, ki nima posebnega medicinskega izobraževanja, zato bomo poskušali na kratko opisati običajne kazalnike, ki jih ima oseba, ki nima odstopanj ali bolezni kardiovaskularnega sistema .

Dekodiranje ehokardiografije

Spodaj je seznam kontrakcij, ki se po anketi evidentirajo v protokolu. Ti kazalniki se štejejo za norma.

1. Masni miokardni levi prekat (MML):
2. Indeks miokardnih masov lahkega prekata (IMLG): 71-94 g / m2;
3. Seveda-diastolični volumen levega prekata (KDO): 112 ± 27 (65-193) ml;
4. Seveda-diastolična velikost (CDR): 4.6 - 5,7 cm;
5. Končna sistolična velikost (CER): 3.1 - 4,3 cm;
6. Debelina stene v diastoli: 1,1 cm
7. Dolga os (navzgor);
8. Kratka os (ko);
9. Aorta (AO): 2.1 - 4.1;
10. Aortni ventil (AK): 1.5 - 2.6;
11. Letovišče (LP): 1.9 - 4.0;
12. Desno sredstvo (PR); 2.7 - 4.5;
13. Interventna debelina miokarta in interventrikularna septum diastološka (TMMZHPD): 0,4 - 0,7;
14. Debelina interventrikularne particije miokarda (TMMZHPS): 0,3 - 0,6;
15. Emisijska frakcija (FV): 55-60%;
16. Militralni ventil (MK);
17. Miokardno gibanje (dm);
18. Pljučna arterija (LA): 0,75;
19. Glasnost udarca (UO) - količina volumna krvi, ki jo oddaja levi prekat za eno redukcijo: 60-100 ml.
20. Velikost diastolov (DR): 0,95-2,05 cm;
21. Debelina stene (diastolična): 0,75-1,1 cm;

Po rezultatih ankete, na koncu protokola, zdravnik ugotavlja, da poročila o odstopanju ali standardih nadzora, prav tako ugotavlja tudi predvideno ali natančno diagnozo bolnika. Glede na namen raziskave lahko stanje zdravja ljudi, starost in spol pacienta, izpit pokaže nekatere druge rezultate.

Polno dekodiranje ehokardiografije ocenjuje zdravnik kardiolog. Neodvisna študija parametrov kazalnikov srca ne bo dala osebi popolnih informacij o presoji zdravja srčnega utripa - vaskularnega sistema, če nima posebnega izobraževanja. Samo izkušen zdravnik na področju kardiologije bo lahko dešifriral ehokardiografijo in se odzval na bolnikova vprašanja.

Nekateri kazalniki se lahko malo odmaknejo od norme ali posnete v protokolu ankete pod drugimi točkami. Odvisno je od kakovosti naprave. Če klinika uporablja sodobno opremo v 3D, 4D sliki, potem lahko dobite natančnejše rezultate, na katerih bo pacient diagnosticiran in zdravljenje izvede.

Ultrazvok srca se šteje za potreben postopek, ki ga je treba izvesti eno ali dvakrat na leto za preprečevanje, ali po prvih bolezni kardiovaskularnega sistema. Rezultati te raziskave omogočajo zdravniku, da odkrije kardiološke bolezni, kršitve in patologije v zgodnjih fazah, kot tudi ravnanje z zdravljenjem, dajejo koristna priporočila in vrnejo osebo v polnopravno življenje.

Ultrazvok srca

Sodobni svet diagnoze v kardiologiji ponuja različne metode, ki omogočajo pravočasno prepoznavanje patologije in odstopanj. Ena od teh metod je ultrazvok srca. Takšna raziskava ima veliko prednosti. To je visoka informativnost in natančnost, udobje, minimalne možne kontraindikacije, pomanjkanje kompleksnega usposabljanja. Ultrazvočne študije se lahko izvedejo ne le v specializiranih oddelkih in omarah, temveč tudi ob ločitvi intenzivne terapije, v običajnih oddelkih ločevanja ali pri ambulantu z nujno hospitalizacijo pacienta. V takem ultrazvoku srca, različne prenosne naprave pomagajo, kot tudi najnovejšo opremo.

Kaj je ultrazvok srca

S to raziskavo lahko ultrazvočni diagnostični specialist dobi sliko, na kateri določa patologijo. Za te namene se uporablja posebna oprema, ki ima ultrazvočni senzor. Ta senzor je tesno dodeljen bolnikova prsi, nastala slika pa je prikazana na monitorju. Obstaja koncept "standardnih položajev". To se lahko imenuje standard "Set", ki je potreben za pregled slik, tako da lahko zdravnik oblikuje svoj zaključek. Za vsak položaj je senzor ali dostop implementiran. Vsak položaj senzorja daje zdravniku priložnost, da vidi različne strukture srca, upoštevajte plovila. Mnogi bolniki opazijo, da med ultrazvokom srca senzor ni samo na prsih, ampak tudi nas ali zavrtite, kar vam omogoča, da vidite različne ravnine. Poleg standardnega dostopa je tudi dodatno. Uporabljajo se samo, če je to potrebno.

Katere bolezni je mogoče zaznati

Seznam možnih patologij, ki jih je mogoče videti na ultrazvoku srca, je zelo velika. Navajamo glavne možnosti te raziskave v diagnozi:

• bolezen koronarnih arterij;
• raziskave v arterijski hipertenziji;
• bolezni aorti;
• perikardne bolezni;
• izobraževanje Intracardiac;
• kardiomiopatija;
• miokardi;
• endokardijska škoda;
• pridobljene okvare srca;
• Študija mehanskih ventilov in diagnostike disfunkcije ventilnih protezov;
• diagnoza srčnega popuščanja.

Z morebitnimi pritožbami o slabem počutju, ko se pojavijo bolečine in neprijetne občutke v srcu srca, in na drugih motečih znakih se morate obrniti na kardiolog. On je on, ki odloča o raziskavi.

Norms ultrazvok srca

Težko je našteti vsa pravila ultrazvoka srca, vendar se bomo nekateri dotaknili.

Mitralni ventil

Prepričajte se, da določite sprednje in zadnje lopute, dve proviziji, akordi in papilarne mišice, mitralni obroč. Nekateri običajni kazalniki:

• debelina mitralnih zavihkov do 2 mm;
• premer vlaknastega prstana - 2,0-2,6 cm;
• premer odprtine mitralne je 2 -3 cm.
• območje odprtine mitralne je 4 - 6 cm2.
• obod levega atrirnega propelerja na 25-40 letih je 6-9 cm;
• obod levega atrijskega propelerja v 41-55 letih - 9,1-12 cm;
• aktivno, vendar nemoteno gibanje krila;
• gladka površina krila;
• odklon zavihkov v levi atrij votline med systolom ne več kot 2 mm;
• akordi so vidni kot tanke, linearne strukture.

Aortni ventil

Nekateri običajni kazalniki:

• sistolično razkritje krila več kot 15-16 mm;
• območje otvoritve aorte 2 - 4 cm2.
• krila je sorazmerna enaka;
• polno odkritje v systole, je dobro zaprto v diastoli;
• aortni obroč srednje enotne echegenosti;

Tri-valjani (tricuspid) ventil

• območje odprtine ventila je 6-7 cm2;
• zložke se lahko razcepijo, debelino do 2 mm.

Levi prekat

• debelina zadnje stene v diastoli 8-11 mm in interventrikularna particija - 7-10 cm.
• miokardna teža pri moških - 135 g, masa miokarda pri ženskah - 95

Nina Rumyantyseva, 01.02.2015

Ultrazvočni srčni pregled

Ultrazvočni izpit v kardiologiji je najpomembnejša in skupna raziskovalna metoda, ki zavzema vodilni položaj med neinvazivnimi postopki.

Ultrazvočna diagnostika ima velike prednosti: Zdravnik prejme objektivne zanesljive informacije o stanju telesa, njeno funkcionalno dejavnost, anatomsko strukturo v realnem času, metoda pa omogoča merjenje skoraj vseh anatomskih struktur, obenem pa ostala popolnoma neškodljiva.

Vendar pa so rezultati študije in njihovi dekodiranje neposredno odvisni od ločljivosti ultrazvočnega aparata, od spretnosti, izkušenj in pridobljenega znanja specialista.

Srčni ultrazvok ali ehokardiografija omogoča vizualizacijo organov, glavnih plovil na zaslonu, ocenite pretok krvi v njih z ultrazvočnimi valovi.

Kardiologi uporabljajo različne načine naprave za študij: enodimenzionalni ali m-način, D-način DI ali dvodimenzionalni, doppler-ehokardiografija.

Trenutno so bile razvite sodobne in obetavne metode preučevanja bolnikov z ultrazvočnimi valovi:

1. Echo-kg s tridimenzionalno podobo. Računalniški postavitev velikega števila dvodimenzionalnih slik, pridobljenih v več ravninah, kot rezultat, tridimenzionalna podoba organa.
2. Echo-kg z uporabo senzorja tolkanja. Enoten ali dvodimenzionalni senzor je nameščen v pregledanem požiralniku, s katerim se pridobijo osnovne informacije o telesu.
3. Echo-kg z uporabo intratoronarnega senzorja. Visokofrekvenčni ultrazvočni senzor se nahaja v votlini plovila, ki jo je treba preučiti. Daje informacije o plovilu in stanju njegovih zidov.
4. Uporaba kontrasta z ultrazvočnim pregledom. Podoba struktur, ki jih je treba opisati, je izboljšana.
5. Visoka ločljivost srčnega ultrazvoka. Povečana ločljivost naprave omogoča, da dobite visoko kakovostno sliko.
6. M-način anatomski. Enodimenzionalna slika s prostorsko vrtenjem letala.

Metode raziskave

Diagnoza srčnih struktur in velikih plovil se izvaja na dva načina:

• prevesti
• cHARW-drevesa.

Najpogostejši je Transstorakal, skozi sprednjo površino prsnega koša. Metoda tolkanja je bolj informativna, saj se lahko oceni s stanjem srca in velikih plovil iz vseh možnih kotov.

Srčni ultrazvok se lahko dopolni s funkcionalnimi preskusi. Bolnik opravlja predlagane fizične vaje, po ali med katerim je rezultat dekodiranje: zdravnik ocenjuje spremembe v strukturah srca in njegove funkcionalne aktivnosti.

Preučevanje srca in velikih plovil dopolnjuje dopplerografijo. Z njim je mogoče določiti hitrost pretoka krvi v plovilih (koronarne, krasne žile, pljučno deblo, aorto).

Poleg tega Doppler prikazuje pretok krvi znotraj votlin, kar je pomembno v prisotnosti vices in potrditi diagnozo.

Obstajajo nekateri simptomi, ki kažejo na potrebo po obisku kardiologa in ultrazvočne raziskave:

1. Izgubljeno, videz ali krepitev kratnosti dihanja, hitre utrujenosti.
2. Občutek srčnega utripa, ki lahko služi kot znak motnje srčnega ritma.
3. Okončine postanejo hladne.
4. Pokrovi za kožo so pogosto bledo.
5. Prisotnost prirojenih srčnih bolezni.
6. Slabo ali počasi otrok pridobi težo.
7. Koža koža (ustnice, prsti, umivalniki ušesa in nasolabijski trikotnik).
8. Prisotnost hrupa v srcu pri predhodno opravljenem pregledu.
9. Pridobljene ali prirojene preglede, prisotnost proteze ventila.
10. Nad vrhom srca se očitno čuti tresenje.
11. Vsi znaki srčnega popuščanja (kratkost dihanja, otekanje, distalna cianoza).
12. Odpoved srca.
13. Palpatorično definirano "srčno grbo".
14. Ultrazvok srca se pogosto uporablja za preučevanje strukture tkiva organa, njegovega ventila aparata, odkrivanje tekočine v perikardni votlini (eksudativni perikarditis), trombov, in tudi za preučevanje funkcionalne aktivnosti miokarda.

Diagnoza naslednjih bolezni je nemogoča brez ultrazvočnih raziskav:

1. Različne stopnje manifestacije ishemične bolezni (miokardni infarkt in angina).
2. Vnetje srčnih školjk (endokardits, miokardits, perikarditis, kardiomiopatija).
3. Vsi bolniki, ki kažejo diagnostiko po miokardnem infarktu.
4. Za bolezni drugih organov in sistemov, ki imajo neposreden ali posreden škodljiv učinek na srce (patologija perifernega pretoka krvi ledvic, organov, ki se nahajajo v trebušni votlini, možgane, z boleznimi žilastih ob spodnjih okončinah) .

Sodobne ultrazvočne diagnostične naprave omogočajo, da dobite veliko kvantitativnih kazalnikov, s katerimi lahko označite osnovno zmanjšanje srčnega delovanja. Tudi zgodnje faze upad sposobnosti miokard lahko prepoznajo dobro strokovno in začetno zdravljenje pravočasno. Da bi ocenili dinamiko bolezni, se ultrazvočni pregled ponovno izvede, kar je pomembno za preverjanje pravilnosti zdravljenja.

Kaj vključuje usposabljanje pred raziskavami

Pogosteje kot pacient je dodeljena standardna metoda - prevod barve, ki ne zahteva posebne priprave. Bolnik je priporočljiv za ohranjanje čustvenega miru, saj lahko razburjenje ali prejšnji stres vpliva na rezultate diagnoze. Na primer, srčni utrip je hitro. Prav tako ne priporočamo obilne obroke pred ultrazvokom srca.

Malo strožja priprava pred izvedbo srca. Bolnik ne bi smel jesti 3 ure pred postopkom, študija pa se izvaja v prekinitvah med hranjenjem.

Echo Cardiography.

Med študijem bolnik leži na levi strani na kavču. Ta določba bo omogočila prinašanje srčne konice in sprednje stene prsnega koša, tako da bo štiridimenzionalna podoba organa podrobnejša.

Takšna raziskava potrebuje tehnično kompleksno in visoko kakovostno opremo. Pred pritrditvijo senzorjev zdravnik na koži prinaša gel. Posebni senzorji se nahajajo na različnih položajih, ki bodo omogočili vizualizacijo vseh oddelkov srca, ovrednotiti njegovo delo, spreminjanje struktur in ventilov aparat, izmerite parametre.

Senzorji naredijo ultrazvočna nihanja, ki se prenašajo v človeško telo. Postopek ne povzroča niti najmanjšega neugodja. Spremenjeni akustični valovi se vrnejo v napravo prek istih senzorjev. Na tej ravni se pretvorijo v električne signale, ki jih obdela ehokardiografska naprava.

Spreminjanje vrste vala iz ultrazvočnega senzorja je povezano s spremembami v tkivih, spremenijo svojo strukturo. Specialist prejme jasno sliko organa na zaslonu monitorja, dekodiranje je na voljo na koncu študije.

V nasprotnem primeru se izvede transpiratna manipulacija. Potreba po njej se pojavi, ko nekatere "ovire" motijo \u200b\u200bprehod akustičnih valov. Lahko je subkutano maščobno tkivo, kosti prsnega koša, mišično ali pljučno tkivo.

Čiščenje ehokardiografije obstaja v tridimenzionalni različici, senzor pa se vbrizga skozi požiralnik. Anatomija tega področja (sosednja esophagus na levi atrij) omogoča, da dobite jasno podobo majhnih anatomskih struktur.

Metoda je kontraindicirana pri boleznih požiralniku (strikture, širitvi varikoze njegove venske postelje, vnetja, krvavitve ali tveganja njihovega razvoja med manipulacijo).

Obvezno pred nujnimi echo-kg je stradanje v 6 urah. Specialist ne odlaša senzorja več kot 12 minut na študijskem območju.

Kazalniki in njihovi parametri

Po raziskovanju študije je bolnik in zdravnik opremljen z dekodiranjem rezultatov.

Vrednosti imajo lahko starostne značilnosti, kot tudi različne številke za moške in ženske.

Obvezni kazalniki se upoštevajo: parametri interventrikularne particije, levi in \u200b\u200bdesni srčni oddelki, stanje perikardium in ventilov aparat.

Norm za levi prekat:

1. Masa njegovega miokarda niha od moških od 135 do 182 gramov, pri ženskah - od 95 do 141 gramov.
2. Levi indeks miokardne mase levega prekata: za moške od 71 do 94 gramov na m², ženske od 71 do 80.
3. Obseg leve votline je v mirovanju: pri moških od 65 do 193 ml, za ženske od 59 do 136 ml, velikost levega prekata je v mirovanju od 4,6 do 5,7 cm, med zmanjšanjem norme od 3.1 do 4, 3 cm.
4. Debelina obzidja levega prekata ne presega 1,1 cm. Povečana obremenitev vodi do hipertrofije mišic, ko debelina doseže 1,4 cm ali več.
5. Emisijska frakcija. Njegova stopnja ni nižja od 55-60%. To je volumen krvi, ki vrže srce z vsakim zmanjšanjem. Zmanjšanje tega kazalnika govori o srčnem popuščanju, pojavi za stagnacijo krvi.
6. Glasnost šoka. Norm od 60 do 100 ml kaže tudi, kako se količina krvi izvrže v enem znižanju.

Drugi parametri:

1. Debelina intervencijske particije je od 10 do 15 mm v systole in 6 - 11 mm v diastoli.
2. Premer aortnega lumna od 18 do 35 mm je normalen.
3. Debelina stene desnega prekata od 3 do 5 mm.

Postopek traja največ 20 minut, vse podatke o bolnikih in njegovi parametri srca pa se ohranijo v elektronski obliki, dekodiranje pa je dano kardiologu. Zanesljivost tehnike doseže 90%, to je že v zgodnjih fazah, ki jih lahko prepoznate in začnete ustrezno zdravljenje.

heal-Carcio.ru.

Kaj je echoch

EHOCHE se uporablja za prepoznavanje sprememb v strukturi tkiv srčne mišice, distrofičnih procesov, malformacij razvoja in bolezni tega organa.

Takšno študijo izvajajo nosečnice o sumljivi patologiji za razvoj fetusa, znakov razvojne zamude, prisotnosti epilepsije, sladkorne bolezni in endokrinih motenj.

Indikacije za ehokardiografijo so lahko simptomi poškodb srca, če je sum za miokardni infarkt, aintijska anevrizma, vnetne bolezni, neoplazme vse etiologije.

Ultrazvok srca izvesti, če se upoštevajo takšni simptomi:

• bolečine;
• šibkost med vadbo in neodvisno od nje;
• srčne palpitacije:
• prekinitve v srčnem ritmu;
• otekanje rok in nog;
• zapleti po gripi, orvi, angini, revmatizmu;
• arterijska hipertenzija.

Preizkus se lahko prenese na kardiolog in na lastno zahtevo. Za svoje ravnanje ni kontraindikacij. Posebna priprava na ultrazvok srca se ne izvaja, dovolj je, da se umiri in poskuša ohraniti uravnoteženo stanje.

Specialist. med študijo ocenjuje naslednje parametre:

• stanje miokarda do faze systole in diastole (zmanjšanje in sprostitev);
• velikosti srčnih kamer, njihove strukture in debeline stene;
• stanje perikardije in prisotnost eksudata v srčni zaveti;
• delovanje in struktura arterijskih in venskih ventilov;
• prisotnost tromb, neoplazmov;
• prisotnost posledic nalezljivih bolezni, vnetnega procesa, hrupa v srcu.

Rezultati obdelave se najpogosteje izvajajo z računalniškim programom.

Več podrobnosti o tej raziskovalni metodologiji je opisano v tem videu:

Običajni kazalniki pri odraslih in novorojenčkih

Nemogoče je opredeliti enotne standarde za stanje srčne mišice za moške in ženske, za odrasle in otroke različnih starosti, za mlade in starejše bolnike. Naslednji kazalniki - povprečne vrednosti, v vsakem primeru lahko obstajajo majhna odstopanja.

Aortni ventil pri odraslih je treba odpreti za 1,5 ali več centimetrov, odprtinsko območje mitralnega ventila je pri odraslih - 4 m². Obseg eksudata (tekočine) v srčni vrečki ne sme presegati 30 m².

Izpust iz norme in načel rezultatov dešifriranja

Zaradi ehokardiografije je mogoče najti takšno patologijo razvoja in delovanja srčne mišice. Prepoznavanje bolezni:

• odpoved srca;
• upočasnitev, pospeševanje ali prekinitev srčnega ritma (tahikardija, bradikardija);
• stanje pred-infarkt, preneseno na srčni napad;
• arterijska hipertenzija;
• vegeth-burcularna distonija;
• vnetne bolezni: miokarditis srca, endokarditis, ekvidenčni ali konzumski perikarditis;
• kardiomikpatija;
• znaki angine;
• srca.

Protokol ankete je napolnjen s strokovnjakom, ki ga izvaja ultrazvok srca. Delovni parametri srčne mišice v tem dokumentu so določeni v dveh vrednotah - norma in kazalnikih subjekta. Protokol lahko ustreza okrajšavam, nerazumljivo pacientu:

• MMLL.- masa levega prekata;
• Immlzh.- masni indeks;
• CDR.- končne diastolične velikosti;
• Prej- dolga os;
• Ko.- kratka os;
• Lp.- levi atrij;
• Pp.- desni atrij;
• Fv. - frakcija izmeta;
• Mk. - mitralni ventil;
• AK.- aortni ventil;
• Dm.- gibanje miokarda;
• Dr. - diastolična velikost;
• Uo.- obseg šoka (količina krvi, ki se vrže nad zmanjšanjem na levi prekat;
• Tmmzhpd.- debelina miokarda interventrikularne particije v fazi diastolov;
• Tmmzhps.- Enako, v fazi systole.

oserdce.com.

Normalna vrednost (normocije) Amplitude interventrikularne particije so v območju od 0,5-0,8 cm, zadnja stena LV - 0,9-1,4 cm. Hipoksije je zmanjšanje amplitude gibanja, Akinesis je odsotnost amplitude, pogoni - The Gibanje stene z negativnim znakom, hiperkins - amplituda presegajo indikatorje Normokinesque.

Asinhrono gibanje stene levega prekata je sintalno gibanje ene od stene, ki ni sinhrona z gibanjem druge stene do središča levega prekata (kršitev intraventrikularne prevodnosti, prisotnost dodatnih načinov vodenja, utripajoče aritmije , umetni voznik ritma).

Dopplerhokardiografija Omogoča tudi oceno stanja LV. (Dopplerjeva dimenzija prostornine šoka LV.) Ta metoda temelji na merjenju integracije linearnega pretoka krvnega pretoka in območja prereza plovila na točki določanja pretoka krvi.

Merilni notranji premer aorte korenine v prvi polovici faze systole se meri, območje njegovega prereza (PPP) pa se določi:

PPS \u003d 4.

Integralni pretok se nato položi. Razmnoževanje te velikosti na prerezu aorte daje glasnost šoka. Delo prostornine šoka LV in CSS je minutna količina pretoka krvi. Uporaba te formule je nepravilno v prisotnosti aortnih vice.

Diastolična funkcija levega prekata. Določena z dvema lastnostma miokardnega sprostitve in togosti. S kliničnega vidika diastola - to je obdobje, ki poteka od zaprtja strank v aortni ventil pred prvim tonom srca.

Kaj pade tlak

Takšne lastnosti vključujejo avtomatizem (sposobnost samostojnega ustvarjanja električne energije), prevodnost (sposobnost prenašanja električnih impulzov z bližnjimi mišičnimi vlakni v srcu) in zmanjšanje sposobnosti sinhrononega zmanjšanja odziva na električno vzbujanje.

V bolj globalnem konceptu se znižanje imenuje zmožnost srčne mišice kot celote za zmanjšanje, da bi krvi potiskala v velike glavne arterije - v aorti in v pljučnem prtljažniku. Običajno govorijo o zmanjšanju miokarda levega prekata, saj je tisti, ki je izvede največje delo na potiskanje krvi, in to delo ocenjuje z izmetnim deležem in obsegom udarca, to je s količino krvi, ki se vrže v aorto z vsakim srčnim ciklom.

Bioelektrične osnove miokarda

cikel za zmanjšanje srca

Strokovna sposobnost celotnega miokarda je odvisna od biokemičnih lastnosti v vsakem posameznem mišičnem vlaknu. Kardiomyocyte, kot vsaka celica, ima membrane in notranje strukture, ki so v glavnem sestavljene iz pogodbenih proteinov. Te beljakovine (Actin in Myozin) se lahko zmanjšajo, vendar le, če kalcijevi ioni tečejo v celico skozi membrano. Naslednji sledi kaskado biokemičnih reakcij, zato se beljakovinske molekule v celici zmanjšajo, kot da bi vzmeti, ki povzročajo okrajšave in kardiomyocyt sama. Po drugi strani pa je pretok kalcija v kletko skozi posebne ionske kanale možen le v primeru repolarizacijskih in depolarizacijskih procesov, to je ionski tokovi natrija in kalija skozi membrano.

Z vsakim priznanim električnim impulzom je membrana kardiomiocialne membrane navdušena, ioni v celici pa se aktivirajo. Takšni bioelektrični postopki v miokardu se ne pojavljajo hkrati v vseh delih srca, in atrija, nato pa so same in interventrikularna particija sprva navdušena in zmanjšana. Rezultat vseh procesov je sinhrono, redno zmanjšanje srca z vrženjem določene količine krvi v aorti in nato po vsem telesu. Tako miokardium opravlja svojo pogodbeno funkcijo.

Video: Preberite več o miokardni biokemiji

Zakaj morate vedeti o zmanjšanju miokarda?

Stranka srca je najpomembnejša sposobnost, ki kaže na zdravje samega srca in celotnega organizma kot celote. V primeru, da ima oseba znižanje miokarda v normalnem območju, se ne sme skrbeti, saj s popolno odsotnostjo kardioloških pritožb je mogoče izjaviti, da je trenutno s svojim kardiovaskularnim sistemom v redu.

Če je zdravnik osumljen in s pomočjo izpita, je potrdil, da je bil pacient kršen ali zmanjšal zmanjšanje miokarda, ga je treba čim prej obravnavati in začeti zdravljenje, če je identificiral resno miokardno bolezen. Navedene bolezni lahko povzročijo motnje miokardnega znižanja.

Miokardna družba EKG

Zmanjšanje srčne mišice je že mogoče oceniti med elektrokardiogramom (EKG), saj ta raziskovalna metoda vam omogoča, da registrirate električno aktivnost miokarda. Z normalnim zmanjšanjem, srčnim ritmom na kardiogramu je sinus in redno, kompleksi, ki odražajo znižanja atrial in pqrstles (PQRST), imajo pravo obliko, brez sprememb v posameznih zob. Znak PQRST kompleksov v različnih vodih (standardnih ali prsih) je ocenjen tudi in ko se lahko spremembe v različnih vodih ocenjujejo na krčenje ustreznih oddelkov levega prekata (spodnji steni, visoki oddelki, anterior, particija, vrh -ide stene LV). Zaradi visoke informativnosti in enostavnosti EKG, rutinske študije metode, ki omogoča pravočasno določitev tistih ali drugih kršitev pri zmanjševanju srčne mišice.

Miokardni društvo za ECHOC

Ehocard (ehokardoskopija), ali ultrazvok srca, je zlato standard v študiji srca in njegove pogodbene sposobnosti zaradi dobre vizualizacije srčnih struktur. Zmanjšanje miokarda na ultrazvok srca je ocenjeno na podlagi kakovosti odsev ultrazvočnih valov, ki se pretvorijo v grafično sliko s posebno opremo.

foto: Poravnava miokardnih kosov na Echocg z obremenitvijo

Ultrazvok srca je v glavnem ocenjen z zmanjšanjem miokarda levega prekata. Da bi ugotovili, da se miokardium v \u200b\u200bceloti ali delno zmanjša, je treba izračunati številne kazalnike. Tako se izračuna skupni indeks mobilnosti sten (na podlagi analize vsakega segmenta LV sten) - WMSI. Mobilnost obzidja LV se določi na podlagi katerega odstotek poveča debelino stene LV v okrajšavitvi srca (med LV systole). Večja je debelina stene LV med systole, boljše je zmanjšanje tega segmenta. Vsak segment, ki temelji na debelini stene miokardne stene LV, je dodeljen določeno število točk - za Normokiness 1 točko, za hipokinezijo - 2 točki, za težko hipocinezijo (do Akinesia) - 3 točke, za diskinezijo - 4 točke, za aneurizmo - 5 točk. Celotni indeks se izračuna kot razmerje med količino točk za preučene segmente na število vizualiziranih segmentov.

Skupni indeks se šteje, da je 1. To je, če je zdravnik "pogledal" na ultrazvok treh segmentov, in vsaka od njih je imela normalno zmanjšanje (vsak segment 1 točko), nato pa je skupni indeks \u003d 1 (norma, in zadovoljiva miokardacijska stranka). Če je od treh vizualiziranih segmentov, je vsaj ena kratkovitost oslabljena in ocenjena na 2-3 točke, nato skupni indeks \u003d 5/3 \u003d 1,66 (zmanjšanje miokarda se zmanjša). Tako skupni indeks ne sme biti več kot 1.

oddelke srčne mišice na eHOCHEG

V primerih, ko je zmanjšanje miokarda na ultrazvoku srca v normalnem območju, vendar pacient ima številne pritožbe iz srca (bolečina, zasoplost, otekanje itd.), Pacient kaže izvajanje stresa Echo-kg, to je ultrazvok srca, ki se izvaja po fizičnih obremenitvah (hoja po tekalni stezi - TREDMIL, CEERGOMETRIJA, TEST 6-minutnega hoje). V primeru miokardne patologije bo naročnik po obremenitvi pokvarjen.

Zmanjšanje srca je normalno in motnje miokarda

O bolniku ima zmanjšanje srčne mišice ali ne, je mogoče zanesljivo presojati šele, ko držite srčni ultrazvok. Torej, na podlagi izračuna skupnega indeksa mobilnosti sten, kot tudi določanje debeline LV stene med systole, lahko ugotovite normalno vrsto naročnik ali odstopanje od norme. Novost se šteje za zgoščevanje preučevanih miokardnih segmentov več kot 40%. Povečanje debeline miokarda za 10-30% označuje hipocinezijo in zgoščevanje manj kot 10% začetne debeline - o težkih hipocinzijih.

Na podlagi tega je mogoče razlikovati naslednje koncepte:

• Običajna vrsta naročila - vse segmente LV se v polni sili, redno in sinhrono zmanjšajo, se lahko ohrani pogodbena sposobnost miokarda,
• Hipokinezija - Zmanjšanje LAN LAN,
• Akinezija - popolna odsotnost zmanjšanja tega segmenta LV,
• Diskasina - zmanjšanje miokarda v nepravilnem segmentu, \\ t
• Anevrizma - "vlečenje" stene LV, je sestavljeno iz brazgotin, popolnoma odsotne sposobnosti za zmanjšanje.

Poleg te klasifikacije dodelite kršitve globalne ali lokalne pogodbene. V prvem primeru miokardi vseh delov srca ne morejo zmanjšati takšne sile, da bi izvedeli celotno srčno emisijo. V primeru kršitve lokalnega zmanjšanja miokarda se zmanjša dejavnost teh segmentov, ki so neposredno predmet patoloških procesov in v katerih so vizualizirani znaki DIS-, Hypo-Akinesia.

V katerih bolezni obstajajo motnje miokardnih kosov?

grafi spremenijo pogodbeno sposobnost miokarda v različnih situacijah

Kršitve globalne ali lokalne postrežljivosti miokarda so lahko posledica bolezni, za katere je prisotnost vnetnih ali nekrotičnih procesov v srčne mišice, kot tudi oblikovanje brazgotinskega tkiva namesto normalnih mišičnih vlaken. Kategorija patoloških procesov, ki izzovejo kršitev lokalnega zmanjšanja miokarda, je naslednja:

1. Hipoksija miokarda z ishemično srčno boleznijo,
2. Nekroza (smrt) kardiomiocitov v akutnem miokardnem infarktu,
3. Oblikovanje brazgotin med post-infarkt Kardioskleroza in peneurizma LV,
4. Akutni miokarditis - vnetje srčnih mišic, ki jih povzročajo nalezljiva sredstva (bakterije, virusi, glivice) ali avtoimunski procesi (sistemski rdeči lupus, revmatoidni artritis, itd), \\ t
5. Postmokardična kardioskleroza,
6. Dilacijo, hipertrofične in omejevalne vrste kardiomiopatije.

Poleg patologije srčnih mišic neposredno patološki procesi v perikardni votlini (v zunanji srčni lupini ali v srčni torbi), ki preprečujejo, da bi miokarda popolnoma zmanjšala in sprostila miokarda, da se popolnoma zmanjša in sproščeni - perikarditis, srce tamponade.

Z ostrim kapjo, pod poškodbami možganov, je možno kratkoročno zmanjšanje pogodbene sposobnosti kardiomiocitov.

Od bolj neškodljivih vzrokov za zmanjšanje pogodbene sposobnosti miokarda, lahko opazite vitaminozo, miokardioodistrophi (s splošno izčrpanost telesa, med distrofijo, anemijo), kot tudi akutne nalezljive bolezni.

Ali so možne klinične manifestacije oslabljenega zmanjšanja?

Spremembe zmanjšanja miokarda niso izolirane in praviloma, ki jo spremlja ena ali druga miokardna patologija. Zato, iz kliničnih simptomov, bolnik ugotavlja tiste, ki so značilni za določeno patologijo. Tako, z akutnim miokardnim infarktom, so na področju srca intenzivne bolečine, z miokardijem in kardiosklerozo - kratko sapo, in s povečanjem sistolične disfunkcije LV - Edema. Pogosto obstajajo motnje srčnega utripa (pogosteje utripajoče aritmija in ventrikularna ekstrasistolija), kot tudi sinkopalne (okoljske) države zaradi nizkih emisij srca, in, kot rezultat, majhen pritok krvi v možgane.

Ali morate obravnavati kršitve pogodbenih sposobnosti?

Obravnava oslabljenega zmanjšanja srčne mišice je obvezna. Vendar je pri diagnozi take države treba ugotoviti razlog, ki je privedel do motenj naročnik in obravnavali to bolezen. Glede na pravočasno, ustrezno obravnavo vzročne bolezni, se zmanjšanje miokarda vrne na običajne kazalnike. Na primer, pri zdravljenju akutnih območij miokardnega infarkta, ob upoštevanju Acinezije ali hipocinezije, začnejo običajno opravljati svojo pogodbeno funkcijo po 4-6 tednih od trenutka infarkta.

Ali obstajajo posledice?

Če govorimo o tem, kaj bi se morale posledice te države zavedati, da so možne zaplete posledica glavne bolezni. Lahko jih zastopa nenadna srčna smrt, otekanje pljuč, kardiogenega šoka s srčnim napadom, akutno srčno popuščanje z miokardom itd. V zvezi s kršitvijo lokalne pogodbenosti je treba omeniti, da je Akinea cone v nekrozo Sektor je poslabšal napoved za akutno kardiološko patologijo in povečala tveganje nenadne srčne smrti v prihodnosti. Pravočasno zdravljenje vzročne vzročne zveze bistveno izboljša napoved, stopnja preživetja pacientov pa se poveča.

Kaj bo povedalo pogodbeni sposobnosti miokarda

Sposobnost miokarda za zmanjšanje (inotropna funkcija) zagotavlja glavni namen črpanja v krvi. Ohranja se na račun običajnih izmenjalnih procesov v miokardu, zadostna dobava hranil in kisika. Če ena od teh povezav ne uspe ali nervozna, hormonska ureditev okrajšav, je prevodnost električnih impulzov motena, zmanjšanje pade, kar vodi do srčnega popuščanja.

Kaj pomeni zmanjšanje, povečanje pogodbene sposobnosti miokarda

V primeru nezadostnega pretoka energije v motnje miokarda ali izmenjave, se telo poskuša nadomestiti zaradi dveh glavnih procesov - povečanje frekvence in sile srčnih okrajšav. Zato lahko začetne faze bolezni srca nadaljujejo s povečano zmogljivostjo. To povečuje obseg sproščanja krvi iz prekata.

Povečan srčni utrip

Možnost povečanja sile zmanjšanja je na voljo predvsem z miokardni hipertrofijo. V mišičnih celicah se nastajanja beljakovin poveča, hitrost oksidativnih procesov. Rast srčne mase je opazno pred rastjo arterij in živčnih vlaken. Rezultat tega postane pomanjkanje impulzov v hipertrofiran miokard, in šibka hrana s krvjo, ki še bolj poslabša ishemične motnje.

Po izčrpanju postopka procesov krvnega obtoka se srčna mišica oslabi, njena sposobnost, da se odzove na povečanje telesne dejavnosti, zmanjšuje, tako da je pomanjkanje funkcije črpalke. Sčasoma, na ozadju popolnega dekompenzacije, se simptomi zmanjšane pogodbenosti manifestirajo celo v mirovanju.

In tukaj več o zapletih miokardnega infarkta.

Funkcija je shranjena - kazalnik stopnje?

Ne ve vedno stopnja pomanjkanja krvnega obtoka se manifestira le z zmanjšanjem srčnega izhoda. V klinični praksi obstajajo primeri napredovanja bolezni srca z običajnim kazalnikom pogodbenih sposobnosti, pa tudi ostro zmanjšanje inotropne funkcije pri osebah z izbrisanimi manifestacijami.

Razlog za takega pojava je, da lahko tudi s pomembnim kršitvijo zmanjšanja prekata še naprej ohranjajo skoraj normalno količino krvi, ki teče v arterijo. To je posledica zakona Franka Starling: s povečano nazivolost mišičnih vlaken, njihove okrajšave rastejo. To je, s povečanjem polnjenja prekata v krvi v fazo sprostitve, so stisnjeni močnejši med obdobjem sistole.

Zato se spremembe v pogodbeni sposobnosti miokarda ne morejo šteti za poceni, saj ne odražajo v celoti stopnje patoloških sprememb v srcu.

Vzroki spremembe stanja

Zmanjšanje srčne sile se lahko pojavi kot posledica ishemične bolezni, zlasti z miokardnim infarktom. S to boleznijo je skoraj 70% vseh primerov okvare krvnega obtoka povezane. Poleg ishemije, sprememba v stanju srca vodi:

Stopnja zmanjšanja inotropne funkcije pri takih bolnikih je odvisna od napredovanja osnovne bolezni. Poleg glavnih etioloških dejavnikov, zmanjšanje zmogljivosti miokardnih rezerv prispeva:

• fizične in psihološke preobremenitve, stres;
• kršitev ritma;
• tromboza ali tromboembolizem;
• pljučnica;
• virusne okužbe;
• anemija;
• kronični alkoholizem;
• zmanjšanje delovanja ledvic;
• presežni hormoni ščitnice;
• dolgotrajna uporaba zdravil (hormonalni, protivnetni, povečanje tlaka), prekomernega pretoka tekočine med infuzijskim zdravljenjem;
• hitra sklop;
• myokarditis, revmatizem, bakterijski endokarditis, kamera tekočine v vrečki v obliki okna.

S takimi državami je najpogosteje mogoče skoraj povsem obnoviti delo srca, če je v času poškodovanega faktorja določen.

Manifestacije zmanjšanja zmanjšanja miokarda

Z izrazito šibkost srčne mišice v telesu se pojavijo in napredujejo. Postopoma vplivajo na delo vseh notranjih organov, saj je hrana bistveno motena in odstranitev presnovnih proizvodov.

Razvrstitev ostrih motenj krvarjev možganov

Spremembe izmenjave plina

Upočasnitev pretoka krvi izboljša absorpcijo s celicami kisika iz kapilarjev, kislost krvi poveča. Kopičenje metaboličnih izdelkov vodi do stimulacije respiratornih mišic. Telo trpi zaradi pomanjkanja kisika, saj krožični sistem ne more zadovoljiti svojih potreb.

Klinične manifestacije lakote so kratkost dih in modre barve kože. Cianoza se lahko pojavi tako zaradi stagnacije v pljučih in s povečano absorpcijo kisika v tkivih.

Voda in otekanje

Vzroki razvoja Edemovega sindroma z zmanjšanjem sil kratic srca so:

• počasen pretok krvi in \u200b\u200bzadrževanje intramanske tekočine;
• zmanjšana odstranjevanje natrija;
• motnje izmenjave beljakovin;
• nezadostno uničenje aldosterona v jetrih.

Sprva se lahko zakasnitev tekočine določi s povečanjem telesne teže in zmanjšanju izbire urina. Potem, od skritega Edema, postanejo vidni, se pojavijo na nogah ali sakralni coni, če je bolnik v ležečem položaju. Ker se insuficienca napreduje, se voda nabira v trebušni votlini, Pleuri in v bližnji torbi.

Stagnacija

V pljučnem tkivu krvi se kri izrazi v obliki težavnosti z dihanjem, kašljem, odvajanje sputuma s krvjo, napadi zadušitve, oslabijo dihalne premike. V velikem krogu krvnega obtoka znaki stagnacije določajo povečanje jeter, ki ga spremlja bolečina in resnost na področju desnega hipohondrija.

Kršitev krvnega obtoka Intracardiac se pojavi z relativno pomanjkljivostjo ventilov zaradi širjenja votlin srca. Izvaja se goljufanje impulza, prelivanje vrat. Krvna stagnacija v prebavnih organih povzroča slabost in izgubo apetita, ki v hudih primerih postane vzrok izčrpanja (Cachexia).

V ledvicah se poveča gostota urina, njegova izbira padca, tubule, prepustne za beljakovine, rdeče krvne celice. Živčni sistem se odziva na insuficienco krvnega obtoka, hitre utrujenosti, nizko toleranco duševnih obremenitev, nespečnost ponoči in zaspanosti čez dan, čustveno nestabilnost in depresijo.

Diagnoza pogodbene sposobnosti miokarda

Za določitev miokardne trdnosti se uporablja kazalnik frakcije emisij. Izračuna se kot razmerje med prejeto kri v aorti do volumna vsebnosti levega prekata v fazi sprostitve. Meri se kot odstotek, se določi, ko se ultrazvok samodejno, program za obdelavo podatkov.

Povečane srčne emisije so lahko športniki, kot tudi pri razvoju hipertrofije miokardnega na začetni fazi. V vsakem primeru frakcija emisij ne presega 80%.

Poleg ultrazvoka, bolniki z domnevnim zmanjšanjem pogodbenih sposobnosti srca, se izvajajo:

• krvni testi - elektroliti, vsebnost kisika in ogljikov dioksid, ravnotežje kislinske, ledvične in jetrne vzorce, lipid sestavek;
• EKG za določitev hipertrofije in miokardne ishemije, standardne diagnostike se lahko dopolni z vadbenimi vzorci;
• MRI za identifikacijo pregledov, kardiomiopatije, miokardioodistrofije, učinke ishemične in hipertenzije;
• radiografija na prsih - povečanje sence srca, stagnacija v pljučih;
• radikatotopski ventrikulografija kaže zmogljivost prekata in njihove pogodbene zmogljivosti.

Po potrebi so imenovani tudi ultrazvok jeter in ledvic.

Poglejte videoposnetek o metodah srčnega raziskovanja:

Zdravljenje v primeru odstopanja

V primeru akutne insuficience krvnega obtoka ali dekompenzacije kroničnega zdravljenja se izvede v pogojih popolnega počitka in spajanja. Vsi drugi primeri zahtevajo omejitve obremenitve, zmanjšanje porabe soli in tekočine.

Medicinska terapija vključuje takšne skupine zdravil:

• srčni glikozidi (digoksin, Corgalicon), povečujejo moč okrajšav, sproščanje urina, funkcija črpanja srca;
• inhibitorji ACE (Leisenopril, Kopoten, Predseljenci) - Zmanjšajte odpornost arterij in razširite žile (deponiranje krvi), olajšuje delo srca, povečajte srčni utrip;
• nitrate (Flames, Barticket) - Izboljšajte pretok koronarne krvi, sprostite stene žil in arterij;
• diuretic (Veroshpiron, Laziks) - Obstoj prekomerne tekočine in natrija;
• blačni blokatorji (Carvedalol) - Tahikardija odstranite, povečajte polnjenje prekata s krvjo;
• antikoagulanti (aspirin, Warfarex) - Povečajte krvno tekočino;
• aktiviralni aktivatorji v Mocardu (Riboxin, Misedonat, Neebor, Panang, prekupentive).

In tukaj več o dilataciji srca.

Zmanjšanje zmogljivosti srca zagotavlja pretok krvi v notranje organe in izmenjujejo izdelke iz njih. Pri razvoju bolezni miokarda, stresa, vnetnih procesov v telesu, zastrupitev se zmanjša moč okrajšav. To vodi do odstopanj pri delovanju notranjih organov, kršitve izmenjave plina, edema in stagnirajočih procesov.

Za določitev stopnje inotropne funkcije se uporabi frakcija emisij. Lahko ga namestite, ko je srce ultrazvok. Da bi izboljšali delo miokarda, je potrebna kompleksna terapija z zdravili.

Pojav bolezni je posledica zmanjšanja pogodbene sposobnosti miokarda.

Lahko se pred hipertrofijo miokarda. Srčni mišični ton in pogodbena sposobnost se shranijo.

Ta patologija je neposredno odvisna od zmanjšanja pogodbene sposobnosti miokarda. Pri razvoju takšne bolezni se srce preneha obvladati.

Bolj obsežne parcele brazgotine, slabše je naročnik, prevodnost in razburljivost miokarda.

Myokardna pogodbena sposobnost se zmanjša. Anemija se lahko pojavi s pomanjkanjem železa v hrani, ostri ali kronični krvavitvi.

V bližnji prihodnosti bomo objavili informacije.

Globalna leva prekaz miokardnih pogodbenih sposobnosti

Trickspid ventil: Zložljivi tanki, min regurgitation, gradient tlaka 2.5 mm.rt.st.st.

Prolapsa sprednjega krila mk i stopnje (0,42 cm)

Dodatna trabekula v votlini l.zh.

Prolapsa sprednjega sash MK I. stopnje (0,42 cm) - i.e. Mitralni ventil v systole (zmanjšanje) levega prekata rahlo premakne stran od norme v levo atrij votlino. Običajno se to zgodi, zlasti z mladostnikom.

Dodatna trabekula v votlini l.zh. Različno gledano je dodatno zadrževanje (vrsta svežnja) mitralnega ventila.

Pogodbena sposobnost miokarda

Srčna mišica ima možnost povečati količino krvnega obtoka za 3-6-krat. To je mogoče doseči s povečanjem števila srčk. Če se s povečanjem obremenitve obseg krvnega obtoka ne poveča, govorijo o zmanjšanju pogodbene sposobnosti miokarda.

Vzroki za zmanjšanje sposobnosti pogodbe

Strokovna sposobnost miokarda se zmanjšuje s kršitvijo presnovnih procesov v srcu. Razlog za zmanjšanje pogodbene sposobnosti je fizična prenapetost osebe v daljšem časovnem obdobju. V prekinitvi priliva kisika med telesno aktivnostjo se zmanjša ne le dotok kisika, temveč tudi snovi, iz katerih je energija sintetizirana, zato srce deluje nekaj časa zaradi notranjih energetskih rezerv celic. Ko so izčrpani, obstaja nepopravljiva poškodba kardiomiocitov in sposobnost miokarda, da se bistveno zmanjša.

Lahko se pojavi tudi zmanjšanje pogodbene sposobnosti miokarda:

• s hudo poškodbo možganov;
• z akutnim miokardnim infarktom;
• med operacijo na srcu;
• z miokardnim ishemijo;
• zaradi hudih toksičnih učinkov na miokardu.

Zmanjšana sposobnost zmanjševanja miokarda je lahko, ko je avitaminoza zaradi degenerativnih sprememb miokarda med miokardom, s kardiosklerozo. Tudi kršitev pogodbenih sposobnosti se lahko razvije s povečano metabolijo v telesu s hipertiroidizmom.

Nizka miokardnost je podlaga za številne motnje, ki vodijo do razvoja srčnega popuščanja. Srčni popuščanje vodi do postopnega zmanjšanja človeške kakovosti življenja in lahko povzroči njegovo smrt. Prvi simptomi srčnega popuščanja so šibkost in hitra utrujenost. Bolnik je nenehno zaskrbljen zaradi otekanja, oseba začne hitro pridobivati \u200b\u200btežo (zlasti v trebuhu in bokih). Dihanje je drago, med noči se lahko pojavijo zadušitve.

Kršitev naročnik ni značilno tako močno povečanje moči miokardnega zmanjševanja v odgovor na povečanje venskega priliva krvi. Kot rezultat, levi prekat ne izprazni popolnoma. Stopnja zmanjšanja pogodbene sposobnosti miokarda se lahko posredno ocenjuje le.

Diagnostika

Zmanjšanje sposobnosti nazmoljevanja miokarda je zaznano z uporabo EKG, dnevnega spremljanja EKG, Echoch, fraktalne analize srčnega ritma in funkcionalnih vzorcev. Echokrinec V študiji pogodbene sposobnosti miokarda vam omogoča merjenje prostornine levega prekata v systole in diastolu, zaradi katerih se lahko izračuna minutna volumen krvi. Izvedejo se tudi biokemični preskus krvi in \u200b\u200bfiziološko testiranje, merjenje krvnega tlaka.

Učinkovita srčna emisija se izračuna za oceno pogodbene sposobnosti miokarda. Pomemben kazalnik stanja srca je minutna količina krvi.

Zdravljenje

Da bi izboljšali pogodbeno sposobnost miokarda, se predpisujejo zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo krvi in \u200b\u200bdroge, ki urejajo presnovo v srcu. Za popravljanje motene pogodbene sposobnosti miokarda je predpisana (pri otrocih do 3 leta, to zdravilo lahko povzroči tahikardijo, ki poteka s prenehanjem uvajanja te droge). Med razvojem kršitve pogodbene sposobnosti zaradi opekline se Dobamine uporablja v kombinaciji s kateholamini (dopamin, epinefrin). V primeru motnje presnove zaradi prekomernega fizičnega napora, športniki uporabljajo takšne droge:

• fosphocroatin;
• asparkama, Panangin, kalijev orotat;
• riboksin;
• bistvene fosfolipide;
• Čebelji cvetni prah in kraljevo mleko;
• antioksidanti;
• sedativi (z nespečnostjo ali nervozno izjemo);
• Železni pripravki (z zmanjšanim hemoglobinom).

Izboljšajte pogodbeno sposobnost miokarda, ki omejuje telesno in duševno aktivnost bolnika. V večini primerov se izkaže, da zadostuje za prepoved težkega fizičnega napora in dodeljevanje bolnika jedilnico 2-3 ure v postelji. Če želite obnoviti funkcijo srca, morate identificirati in zdraviti glavno bolezen. V hudih primerih lahko posteljnina pomaga v 2-3 dneh.

Prepoznavanje zmanjšanja pogodbene sposobnosti miokarda v zgodnjih fazah in pravočasno korekcijo v večini primerov vam omogoča, da obnovite intenzivnost naročnik in sposobnost pacienta.

Ehokardiografija: sistolična funkcija levega prekata

Za razlago brez napak sprememb v analizi EKG je treba upoštevati naslednjo shemo njegovega dešifriranja.

V rutinski praksi in v odsotnosti posebne opreme za ocenjevanje tolerance do fizičnega napore in objektivnosti funkcionalnega statusa bolnikov z zmerno izrazitimi in težkimi boleznimi srca in lahki, lahko uporabite hodni test za 6 minut, ustrezne submeximalne.

Elektrokardiografija - metoda grafične registracije sprememb v razliki v potencialni razlika srca, ki nastanejo med procesi miokardnega vzbujanja.

Video o Sanatoriju Sofijin dvor, rimski pogoji, Slovenija

Diagnostice in dodeli samo zdravnika s polnim delovnim časom.

Znanstvene in medicinske novice o zdravljenju in preprečevanju bolezni odraslih in otrok.

Tuje klinike, bolnišnice in letovišča - Pregled in rehabilitacija v tujini.

Pri uporabi materialov s spletnega mesta je aktivna referenca obvezna.

Tudi z ustreznim zdravljenjem zdravil umrljivost v srčnem popuščanju ostaja visoka. Večina kliničnih preskušanj ni vključevala bolnikov s hudim ali terminalnim srčnim popuščanjem (faza D). Ta bolnik pogosto kaže presaditev srca.

Vendar pa je bilo v Združenih državah v Združenih državah v letu 2001 40.000 bolnikov v Združenih državah, pri čemer je bilo samo 2.102 poslovanja. Da bi odpravili to vrzel, so potrebne nekatere alternative transplantacije srca. Razvija se veliko kirurških posegov, ki omogočajo vsaj izboljšanje stanja bolnikov in jim omogoči, da živijo v presaditvi srca. Izboljšanje srčne kirurgije in boljše razumevanje sprememb v srčni popuščanju je privedlo do širjenja nekaterih novih metod kirurškega zdravljenja. Vendar pa podatki o varnosti in učinkovitosti številnih metod niso dovolj. Ta članek obravnava načrtovane operacije v srčnem popuščanju (revaskularizacija miokarda, operacije na mitralni ventil, kardiomioplastika, geometrijska rekonstrukcija levega prekata - delovanje DORA) in nujnih ukrepov pomožnega cirkulacije (do popolnoma umetnega srca). Kirurške intervencije morajo biti priložene aktivnemu zdravljenju zdravil.

Koronarni ranžiranje za ishemično kardiomiopatijo

S hudo poškodbo koronarnih arterij, krvna oskrba miokardium trpi in kardiomiociti, je podvržena hipoksiji, zaradi česar je njihovo delo kršeno.

Z miokardnim infarktom se nekroza pojavi, nato pa se brazgotine oblikujejo, ne morejo zmanjšati. Surchase območja miokarda so izpostavljena mehanskemu raztezanju, zaradi katere se levi prekat pojavi sčasoma, se njegova votlina poveča, se slabša, sistolična in diastolna funkcija.

Težka ishemija Poleg miokardnega infarkta, lahko povzroči, da je omamljanje in prehod na stanje "mirovanja" (spi miokardium). Hkrati lahko kardiomiocite vzdržuje sposobnost preživetja in ob obnavljanju njihove krvne oskrbe za obnovitev njegove funkcije. Spi in omamljanje miokarda je mogoče identificirati s posebnimi metodami.

Miokardialna omamljanje je izguba naročnik zaradi kratkoročne akutne ishemije.

Sleep miokarda nastane v kronični ishemiji, izguba pogodbenosti mu omogoča ohranjanje sposobnosti preživetja. Sleep Myokardija še naprej zajema glukozo iz krvi, vendar se masa pogodbenih proteinov zmanjša in nabiran glikogen.

Klinični pomen.

Pogosto, zlasti z začetno škodo srca, ishemija ne more manifestirati angino, ampak srčno popuščanje.

Približno dve tretjini primerov je glavni vzrok krčenja poraz koronarnih arterij. Koronarna angiografija je prikazana v vseh primerih, ko obstaja sum ishemičnega porekla razširjene kardiomiopatije.

Včasih je škoda na koronarnih arterijih prekrita na dilatacijsko kardiomiopatijo druge etiologije. V tem primeru stopnja kršitve naročil ne ustreza resnosti škode na koronarnih arterijih. Pri teh bolnikih je vprašljiva izvedljivost revakularnosti.

Ni zanesljivih podatkov o učinkovitosti koronarnega ranžiranja z ishemično kardiomiopatijo. Vendar pa v skladu s kliničnimi opazovanji in raziskavami "nadzor primerov", s pravilnim izborom bolnikov s koronarno ranžiranjem izboljšuje napoved za ishemično kardiomiopatijo. Zato, ko je emisijski delež levega prekata več kot 15%, končna diastolična velikost levega prekata, manjša od 65 mm, primerna za razstavljanje distalnega kanala koronarnih arterij in veliko število končnih ali spi miokarda, \\ t je prikazana koronarna ranžiranje. Ta priporočila so pogojena, v številnih klinicah, koronarna ranžiranje omogoča še hujše bolnike. Vendar pa tisti, ki potrebujejo trajno v / v antropsko infuzijo, koronarno ranžiranje se običajno ne izvaja.

S hudo sistolično disfunkcijo levega prekata in prisotnosti spalnega miokarda je lahko koronarno ranžiranje tako učinkovito, kako in presaditev srca (triletno stopnjo preživetja je približno 80%).

Običajno se verjame, da je znatno izboljšanje, ki upravičuje delovanje, po možnosti, če je delež spanja in oblikovanja, vendar delovni miokardium več kot 60%.

Perioperativna umrljivost se poveča, če je več kot 40% levega prekata je brazgotinsko tkivo ali ne-izvedljivo (metabolično neaktivno) miokarda.

Koronarna ranžiranje v hudem srčnim popuščanju je del kompleksnega zdravljenja, ki lahko vključuje tudi naslednje: Plastični ventili, geometrijska rekonstrukcija levega prekata (delovanje DORA), uničenje virov ventrikularne tahikarde in labirintnega delovanja (koks operacija ) ali izolacijo pljučnih žil na shimmer aritmiji. Da bi dosegli največji učinek, je potrebno in po operaciji nadaljevati aktivno zdravljenje drog.

Operacije na mitralni ventilu

Ne glede na vzrok disfunkcije levega prekata, njegova dilatacija in sprememba oblike vodi do mitralne insuficience. To pa vodi do preobremenitve levega obsega prekata, nadaljnje dilatacije in dodatno povečuje mitralno insuficienco.

Poraz samega ventila in njenih obročev, ishemije in žepnega mišičnega infarkta, spremembo v obliki levega prekata, redčenje miokarda in dilatacije levega prekata, neskladje med nobble miši in loputo ventilov z Kršitev njihovega zaprtja je.

• Obnova zaprtja ventilskega krila z razveljavim regurgitacijo mitral in izboljša obliko levega prekata; To lahko poveča srčni utrip z razširjeno kardiomiopatijo. Z ishemično kardiomiopatijo plastike, mitralni ventil, pa je manj učinkovit kot pri poškodbah samega ventila.

• Povezane strukture so ohranjene z nedotaknjenimi.

• Pri nekaterih bolnikih, plastični mitralni ventil izboljšuje dobro počutje, vendar ni jasno, ali vpliva na preživetje.

• Konvergenca zavihki mitralnih ventilov v Alphere včasih daje zanesljivejše rezultate v primerjavi s preprostim nizom.

• Protetika mitralnega ventila v večini primerov ni potrebna, napoved po tem pa je veliko slabše kot po plastiki.

  Zdravljenje diastoličnega srčnega popuščanja

  Diastolično srčno popuščanje se zdravi, razen sistoličnega: vodilno vlogo igra z upad pekla, odpravo miokardne ishemije in zmanjšanje CDD v levem prekatu.

  Povratni razvoj hipertrofije levega prekata.

  • Hipotenzivna sredstva.
  • Delovanje (na primer, ventilna protetika med aortno stenozo)

  Levi prekat

  • Zmanjšanje okrevanja.
  • Izločanje miokardne ishemije.
  • Kalcijevi antagonisti (?)

  Preprečevanje in zdravljenje ishemije

  • Beta AdreNockers.
  • Nitrati.
  • Kirurško zdravljenje IBS

  Zmanjšanje Preload.

  • Diuretics.
  • Nitrati.
  • Inhibitorji ACE.
  • Prehrana z nizko kakovostjo

  Zmanjšan srčni utrip

  • Beta AdreNockers.
  • Verapamil.
  • Digoksin (na shimmer arritmiji).
  • Cardioversion (na Shimmer Arritmia)

  Z arterijsko hipertenzijo, zmanjšanje krvnega tlaka preprečuje napredovanje hipertrofije levega prekata in včasih doseči njegovo vrnitev. Poleg tega zmanjšanje krvnega tlaka pomaga izboljšati diastolično polnjenje levega prekata, zmanjšajte obremenitev na levem atrij in shranite sinusni ritem.

  Kalcijevi antagonisti nimajo samo hipotenzivnega učinka, temveč tudi izboljšanje sprostitve levega prekata. Predpostavlja se, da je enak učinek dan inhibitorji ACE in zaviralcev angiotenzinskih receptorjev; Poleg tega lahko preprečijo kardiosklerozo in celo pripelje do njegovega obračalnega razvoja. Doslej pa ni bilo dokazano, da kalcijevi antagonisti in zaviralci ACE zmanjšajo smrtnost v diastoličnem srčnem popuščanju.

  Leva prekatalna hipertropska predisponira na suženjsko miokardno ishemijo tudi v odsotnosti IBS. Ishemija naredi levi prekat, ki je še manj militant, kar je poslabšalo diastolično disfunkcijo. Ker se pretok koronarne krvi pojavi predvsem v diastoli, tahikardija ne ovirajo perfuzije suženjskih miokardnih oddelkov, zato je zelo pomembno zmanjšati bolezni srca v takih primerih. V ta namen so predpisani (B-adrenoblični antagonisti in kalcijevi antagonisti (Verapamil ali Diltiazem).

  Z koronarno aterosklerozo je prikazana koronarna ranžirala ali balongioplasty.

  Z stagniranjem v pljučih, hiter učinek običajno daje zmanjšanje prednapetost z diuretiko in nitrati. Vendar pa lahko celo rahlo zmanjšanje prostornine neobdelanega levega prekata povzroči oster padec diastoličnega tlaka v njem, glasnosti šoka, srčni izhod in krvni tlak. Pomembno je, da je pomembno preprečiti prekomerno zmanjšanje prednapetost.

  Zaradi neprajosti levega prekata je njegovo polnjenje na začetku in sredi diastole moteno, in atrijski systole Systole (atrial Podachka) uvaja vedno večji prispevek. Zato je pomembno ohraniti sinusni ritem, da bi ohranili srčne emisije. Pri šimerrski aritmiji je prikazana električna ali drog kardioverzija. Pred njenim izvajanjem so predpisani antikoagulanti in zmanjšani CSS B-Adreloblockerji, kalcijevi antagonisti ali digoksin.

  Prof. D.nobel.

  "Zdravljenje diastoličnega srčnega popuščanja" - Članek iz oddelka za kardiologijo

  Dodatne informacije:

  Zdravljenje srčnega popuščanja. Srčni popuščanje zdravil

  

  

  

  

  Zdravljenje srčnega popuščanja je namenjeno zmanjšanju povečane ekscitabilnosti dihalnega centra; Zmanjšanje stagnacije krvi v majhnem krogu cirkulacije; Izboljšanje pogodbene funkcije na levem prekazu miokarda.

  Bolnik zagotavlja mir v sedečem položaju, z znižanimi nogami ali pol-bosi (v odsotnosti collaptičnega stanja). Sprostite bolnika iz šokantnih oblačil, priskrbite pritok v svežo zrakoposoljo.

  Da bi zmanjšali vznemirljivost dihalnega centra, se narkotične analgetike dajejo subkutano (morfij, Priedol v kombinaciji z atropinom, da se zmanjša vagotropni učinek narkotičnih zdravil). Pogosto se bo samo uporaba teh sredstev kupila napad srčne astme. Z zmanjšanjem krvnega tlaka po injiciranju zdravil, vaskularnih sredstev (MESTON, CORDIAMIN), so subkutano uvedene.

  

  Zmanjšanje stagnacije krvi v majhnih krožnih posodah (z dvignjenim ali normalnim krvnim tlakom) se doseže z prekrivanjem pasovih na ud in krvi na 200-300 ml krvi. Prav tako pomaga vroče kopeli z gorčico. Če se hudiča poveča, potem intravensko dajanje euphillina, kot tudi subkutano gangliplingers.

  Izboljšanje pogodbene funkcije (levi prekat) se doseže z intravenskim dajanjem hitrih srčnih glikozidov (stanfantin ali Korglikon).

  Če se napad srčnega astma razvije pri bolniku z mitralno stenozo, je nemogoče uporabljati srčne glikozide, saj bo to povečalo delo srca v še večjo stopnjo in povzroča še večji pritok krvi v srce, bo pripeljal do a Nadaljnje povečanje stagnacije v majhnih krožnih plovilih. V takih primerih je treba intravensko uvesti visoke hitrosti diuretične droge (furosemid). Opozoriti je treba, da bolniki z zmanjšanim bangliplactorji krvnega tlaka in diuretičnimi kontraindikacijami. Po vezanju napada astme je treba za takšne bolnike izvesti stalno opazovanje, saj je mogoče ponoviti napad.

Zmanjšanje srca - To je zmožnost miokarda, da se odzove na razburjenje zmanjšanja.

Zmanjšanje miokarda sledi v kardiomiocitih, kot pri skeletnih mišicah, obstaja posebni mehanizem za konjugacijo (transformacija) električnih procesov vzbujanja v mehanske - Zmanjšanje.

Omenilo je, da vzbujanje velja za plazemsko membrano kardiomiocitov, ki tvorijo navzkrižno potegne globoko v celice (T-cevi, kanali). Nahajajo se v miocyte tako, da dosežejo Z-linijo sarmerja in ponavadi vsaka cev je v stiku z dvema rezervoarjema sarkoplazmičnega retikuluma. Membrana T-Tube ima enako s sarčatumom kardiomiocitne strukture in lastnosti, zaradi katerih se potencial ukrepanja izvede v globini kardiomiocitov in depolarizira terminalne dele njene same in membrane bližnjega rezervoarja sarkoplazmika reticulum. T-cevi vsebujejo zunajcelično kalcij.

Kardiomiocite vsebujejo celotno omrežje prečnih T-kanalov, rezervoarjev in cevi sarkoplazmatskega retikuluma. Intracelularna sarkoplazmatska mreža cevi in \u200b\u200brezervoarjev je shranjevanje C2 + ionov. Zaseda približno 2% prostornine kardiomiocitov in je manj izrazita kot v miocitih skeletnih mišic. Najbolj slaba mreža je predstavljena v atrijskih kardiomikih. Količina kalcija iz sarkoplazmičnega retikuluma kardiomiocitov je lahko nezadostna za začetek in zagotavljanje dovolj močnega in nenehnega zmanjšanja. Dodatni viri kalcija, ki so potrebni za vzbujanje in kardiomiocite, so zunajcelični in prevodni kalcijski bazeni. Zaradi majhnih velikosti kalcijevih kardiomiocitov vsakega od teh treh virov lahko hitro doseže pogodbene beljakovine. To prispeva k številnim mehanizmom.

Omenjeno je bilo, da kardiomiocitne membrane vsebujejo potencialno odvisno, dihidropiridin-občutljive počasne kalcijeve kanale in del kalcija vstopa v celico med procesom vzbujanja. Ta kalcij je vpleten v proces ustvarjanja zmogljivosti kardiomiocitov, in v njenem ravnanju ter zmanjšuje celico. Njegov račun zadostuje za začetek in zagotavljanje kratke, majhne sile zmanjševanja zdravila MyOcytes atrija.

Da bi zagotovili močnejše in daljše zmanjšanje miokarda prekata, se uporabljajo dva druga dodatna vira kalcija. CA 2+ ioni, ki so vključeni v enaka ime, povzročajo sprostitev kalcija, povezanega s sarchatimom umeščenim območjem. Cartiomyocyte ioni ca 2+ so nekakšen sprožilec, ki sproži proces sproščanja kalcija iz sarkoplazmičnega retikuluma. Predpostavlja se, da je ekstracelični kalcija vstopil v celico, ki prispeva k aktiviranju in odkrivanju potencialno odvisnih kalcijevih kanalov sarkoplazmičnih retikulumskih membran. Ti kanali so občutljivi tudi na delovanje rianomske snovi (rianodynchitive). Ker koncentracija kalcija v sarkoplazmatskih retikulumskih rezervoarjih z več redami velikosti presega njegovo koncentracijo v sarkoplazmi, se C2+ ioni hitro razpršijo v sarkoplazmu pri koncentracijskem gradientu. Povečana raven kalcija v sarkoplazmu z 10 -7 m (0,1-1,0 mmol / l) na raven 10 -6 - 10 -5 m (10 mmol / l) zagotavlja njegovo interakcijo s troponinom (TN) C in sproži naslednjo verigo dogodkov, ki vodijo do zmanjšanja miocytes in začetek systole. Nastajanje kompleksa CA 2+ - TN C prispeva k aktiviranju actomiozične anfaze, kaltipthalysis in, po možnosti, občutljivosti miofilamentov na kalcij.

Kot je bilo že razpravljalo, je znatna količina kalcija vstopila v Myocyte iz zunajceličnega medija v fazi potenciala potenciala skozi kalcijeve kalkole iz odprtega l. Ta kalcijev tok bo verjetno povzročil nadaljnje sproščanje kalcija iz sarkoplazmičnega retikuluma. Kalcij se lahko izteče tudi v celico skozi kanale stika s sosednjimi kartamiomiciti. Količina kalcija v sarkoplazma kardiomiocitov je odvisna od zmanjšanja miokarda. Kalcij, ki se nabira pod normalnimi pogoji v sarkoplazmu, zadostuje le za aktiviranje dela mirojenih in oblikovanja actomozinskih kompleksov. S povečanjem koncentracije kalcija se poveča število aktiviranih miofilamentov in miokarda.

Tako, CA2 + ioni ne sodelujejo le v ustvarjanju vzbujanja, ampak tudi izvedejo preoblikovanje električnih procesov vzbujanja v mehansko zmanjšanje kardiomiocitov. Kombinacija teh procesov se imenuje vzbujanje in zmanjšanje ali elektromehansko konjugacijo.

Poravnava miokarda

Večina prostornine kardiomiocitov zasedajo miofibrilu, ki opravljajo pogodbene funkcije. Kot v mišični celici skeletnih mišic, miofilerji v kardiomiocit tvorijo ponavljajoči se sarcorja z dolžino okoli 2 μm v stanju diastola.

Dejanski molekularni mehanizem znižanja miokarda in navzkrižno črtastih mišic je skoraj enak (glej mehanizem zmanjševanja skeletnih mišic).

Velika količina energije ATP se porabi za zmanjšanje miokarda, ki se sintetizira v njem skoraj izključno med procesi aerobnega oksidacije in približno 30% prostornine kardiomiocitov pade na mitohondria. ATP v kardiomiocit je dovolj za izvajanje le nekaj srčnih kosov in, glede na to, da se srce nenehno zmanjša, morajo celice nenehno sintetizirati ATP v količinah, ki ustrezne srčne intenzivnosti. Kardiomiocite so majhne količine glikogena, lipidov in oksioglobina, ki se uporabljajo za pridobitev ATP pod kratkoročno dioksidacijo. Za miokarda je značilna visoka gostota kapilarov, ki zagotavljajo učinkovito ekstrakcijo kisika in hranilnih snovi iz krvi.

Učinkovitost zmanjšanja miokarda je zagotovljena tudi njene ne-obrabljene strukturne komponente. Znotraj kardiomiocitov je obsežna mreža citoskeleta. Oblikujejo ga vmesni filamenti in mikrotube. Glavni beljakovin filamentov je DeskRn - sodeluje pri fiksaciji Z-zapisov na sarchatimmo in imgninines - pri oblikovanju povezav med mirojenimi mirojenimi in zunajceličnimi matriki. Mikrotubule intracelularnega citoskeleta, ki jo tvori protein Tubulin, prispevajo k fiksaciji in usmerjenem premiku v intracelularni organski celici.

Zunajcelične strukture srca so v glavnem zgrajene s kolagenom in fibronektinom. Fibrekinn igra vlogo pri procesih adhezije celic, migracije celic, je keemoaktiven za makrofage in fibroblaste.

Kolagen tvori mrežo in komunikacijo s celičnimi celičnimi membranami. Kolagen in desPlaomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomomovodomomomomomomomovodomov, ki so vnaprej premešali s pomočjo prenosa s sili, zaščititi miokarde iz Abstrata, določite obliko in arhitekturo srca. Mišična vlakna nimajo enosmerne usmerjenosti v različnih plasti miokarda. V površinskih slojih, ki so v bližini epikardije in endokardija, so vlakna usmerjena pod pravim kotom na zunanje in notranje površine miokarda. V srednjih slojih miokarda prevladuje vzdolžna usmeritev mišičnih vlaken. Elastična vlakna znotraj in v zunajcelični matrici se med diastolom in spusti med diastolom.

Trajanje posameznega znižanja kardiomiocitov skoraj sovpada s trajanjem PD in ognjevarnega obdobja. Kot pri miocitih skeletnih mišic je prenehanje zmanjševanja in začetek sprostitve kardiomiocitov odvisno od zmanjšanja ravni kalcija v sarkoplazmi. Odstranjevanje CA 2+ ionov od sarkoplazme izvaja več poti. Del CA 2+ ionov se vrne s pomočjo črpalke - kalcijevega oktober v sarkoplazmatskem retikulum, del - med diastolom, se črpa s podobno anfazno sarchatoma v zunajcelični medij. Pri odstranitvi kalcija iz celice, pomembno vlogo, ki jo igra aktivni mehanizem za izmenjavo natrijevega kalcija, v katerem je črpanje treh na + ionov povezan z odstranitvijo enega CA 2+ ION iz celice. S prekomerno kopičenje kalcija v celici se lahko absorbira njena mitohondrija. CA 2+ ioni niso le glavna povezava konjugacije procesov vzbujanja in zmanjševanja kardiomiocitov, na rast njihovih koncentracij je odvisna od začetka, hitrosti, zmanjšanja moči, začetek miokardne sprostitve, zato ureditev dinamike Spremembe koncentracije kalcija v kardiomiocitju je najpomembnejši mehanizem za zmanjšanje zmanjšanja, trajanje sistole in diastolov srca. Uredba o dinamiki sprememb v koncentraciji kalcija v sarkoplasmi ustvarja pogoje za usklajevanje zmanjšanja in sprostitve miokarda s pogostostjo prejemanja potencialov delovanja iz prevodnega sistema.

Elastičnost in raztegljivost

Prisotnost elastičnih strukturnih sestavin intracelularnega citoskestelja miocitov, zunajcelične matrike, beljakovin vezivnega tkiva in številnih plovil je posledica prisotnosti v miokardu. Te lastnosti srčne mišice imajo pomembno vlogo pri blaženju hidrodinamičnega udara krvi o stenah pretoka med hitrim polnjenjem ali povečanjem napetosti.

Elastična vlakna rezervni del potencialne energije med raztezanjem pretoka in ga dajo nazaj, ko se miokardium zmanjša, kar prispeva k povečanju zmanjšanja sile. Na koncu sistole se kardiomiociti zmanjšajo in v stiskanju miokarda je del energije rezerviran v elastičnih strukturah. Dajanje miokarda, shranjenega med energijo s sistolom, elastične strukture prispevajo k najhitrejšemu sprostitvi in \u200b\u200bobnovitvi začetne dolžine njenih vlaken. Energija elastičnih struktur miokarda prispeva k oblikovanju sesanja prekata na krvi, ki teče na njih med diastolom.

Miokarda zaradi prisotnosti elastičnih struktur in togih kolagenskih vlaken v njem povečuje odpornost na raztezanje, ko ga zapolnjuje s krvjo. Velikost odpornosti se poveča s povečanjem raztezanja. Ta lastnost miokarda skupaj s težko perikardium ščiti srce od prerazporeditve.

Miokardna rezanje: koncept, norma in kršitev, zdravljenje zmanjšano

Kardična mišica je najbolj trajna v človeškem telesu. Visoka zmogljivost miokarda je posledica številnih lastnosti miokardnih celic - kardiomiocitov. Te lastnosti vključujejo avtomatizem (sposobnost samostojnega ustvarjanja električne energije), (sposobnost prenašanja električnih impulzov z bližnjimi mišičnimi vlakni v srcu) in društvo - Sposobnost sinhrono zmanjšuje odziv na električno razburjenje.

V bolj globalnem konceptu se znižanje imenuje zmožnost srčne mišice kot celote za zmanjšanje, da bi krvi potiskala v velike glavne arterije - v aorti in v pljučnem prtljažniku. Ponavadi pravijo O. levi miokardni kosi ventriclaKer je to, kdo je največje delo za potiskanje krvi, in to delo ocenjuje delež emisij in glasnosti udarca, to je s količino krvi, ki se vrže v aorto z vsakim srčnim ciklom.

Bioelektrične osnove miokarda

Strokovna sposobnost celotnega miokarda je odvisna od biokemičnih lastnosti v vsakem posameznem mišičnem vlaknu. Kardiomyocyte, kot vsaka celica, ima membrane in notranje strukture, ki so v glavnem sestavljene iz pogodbenih proteinov. Te beljakovine (Actin in Myozin) se lahko zmanjšajo, vendar le, če kalcijevi ioni tečejo v celico skozi membrano. Naslednji sledi kaskado biokemičnih reakcij, zato se beljakovinske molekule v celici zmanjšajo, kot da bi vzmeti, ki povzročajo okrajšave in kardiomyocyt sama. Po drugi strani pa je pretok kalcija v kletko skozi posebne ionske kanale možen le v primeru repolarizacijskih in depolarizacijskih procesov, to je ionski tokovi natrija in kalija skozi membrano.

Z vsakim priznanim električnim impulzom je membrana kardiomiocialne membrane navdušena, ioni v celici pa se aktivirajo. Takšni bioelektrični postopki v miokardu se ne pojavljajo hkrati v vseh delih srca, in atrija, nato pa so same in interventrikularna particija sprva navdušena in zmanjšana. Rezultat vseh procesov je sinhrono, redno zmanjšanje srca z vrženjem določene količine krvi v aorti in nato po vsem telesu. Tako miokardium opravlja svojo pogodbeno funkcijo.

Video: Preberite več o miokardni biokemiji

Zakaj morate vedeti o zmanjšanju miokarda?

Stranka srca je najpomembnejša sposobnost, ki kaže na zdravje samega srca in celotnega organizma kot celote. V primeru, da ima oseba znižanje miokarda v normalnem območju, se ne sme skrbeti, saj s popolno odsotnostjo kardioloških pritožb je mogoče izjaviti, da je trenutno s svojim kardiovaskularnim sistemom v redu.

Če je zdravnik, ki je osumljen in s pomočjo izpita, je to potrdil bolnik je kršil ali zmanjšal zmanjšanje miokarda, ki ga je treba obravnavati čim prej in začeti zdravljenje, Če je zaznal resno miokardno bolezen. Navedene bolezni lahko povzročijo motnje miokardnega znižanja.

Miokardna družba EKG

Zmanjšanje srčne mišice je mogoče že oceniti med ravnanjem, saj ta raziskovalna metoda vam omogoča, da registrirate električno aktivnost miokarda. Z normalnim zmanjšanjem, srčnim ritmom na kardiogramu je sinus in redno, kompleksi, ki odražajo znižanja atrial in pqrstles (PQRST), imajo pravo obliko, brez sprememb v posameznih zob. Znak PQRST kompleksov v različnih vodih (standardnih ali prsih) je ocenjen tudi in ko se lahko spremembe v različnih vodih ocenjujejo na krčenje ustreznih oddelkov levega prekata (spodnji steni, visoki oddelki, anterior, particija, vrh -ide stene LV). Zaradi visoke informativnosti in enostavnosti EKG, rutinske študije metode, ki omogoča pravočasno določitev tistih ali drugih kršitev pri zmanjševanju srčne mišice.

Miokardni društvo za ECHOC

je zlati standard v študiji srca in njegove pogodbene sposobnosti Zaradi dobre vizualizacije srčnih struktur. Zmanjšanje miokarda na ultrazvok srca je ocenjeno na podlagi kakovosti odsev ultrazvočnih valov, ki se pretvorijo v grafično sliko s posebno opremo.

foto: Poravnava miokardnih kosov na Echocg z obremenitvijo

Ultrazvok srca je v glavnem ocenjen z zmanjšanjem miokarda levega prekata. Da bi ugotovili, da se miokardium v \u200b\u200bceloti ali delno zmanjša, je treba izračunati številne kazalnike. Torej se izračuna skupna indeks mobilnosti sten (Na podlagi analize vsakega segmenta LV stene) - WMSI. Mobilnost obzidja LV se določi na podlagi katerega odstotek poveča debelino stene LV v okrajšavitvi srca (med LV systole). Večja je debelina stene LV med systole, boljše je zmanjšanje tega segmenta. Vsak segment, ki temelji na debelini stene miokardne stene LV, je dodeljen določeno število točk - za Normokiness 1 točko, za hipokinezijo - 2 točki, za težko hipocinezijo (do Akinesia) - 3 točke, za diskinezijo - 4 točke, za aneurizmo - 5 točk. Celotni indeks se izračuna kot razmerje med količino točk za preučene segmente na število vizualiziranih segmentov.

Skupni indeks se šteje, da je 1. To je, če je zdravnik "pogledal" na ultrazvok treh segmentov, in vsaka od njih je imela normalno zmanjšanje (vsak segment 1 točko), nato pa je skupni indeks \u003d 1 (norma, in zadovoljiva miokardacijska stranka). Če je od treh vizualiziranih segmentov, je vsaj ena kratkovitost oslabljena in ocenjena na 2-3 točke, nato skupni indeks \u003d 5/3 \u003d 1,66 (zmanjšanje miokarda se zmanjša). Tako skupni indeks ne sme biti več kot 1.

oddelke srčne mišice na eHOCHEG

V primerih, ko je zmanjšanje miokarda na ultrazvok srca v normalnem območju, vendar pacient ima več pritožb iz srca (Bolečina, zasoplost, otekanje itd.), Pacient kaže izvajanje stres-echo-kg, to je ultrazvok srca, ki se izvaja po vadbi (hoja po tekalni stezi - tkanje, cheergumetrija, test a 6 minut hoje). V primeru miokardne patologije bo naročnik po obremenitvi pokvarjen.

Zmanjšanje srca je normalno in motnje miokarda

O bolniku ima zmanjšanje srčne mišice ali ne, je mogoče zanesljivo presojati šele, ko držite srčni ultrazvok. Torej, na podlagi izračuna skupnega indeksa mobilnosti sten, kot tudi določanje debeline LV stene med systole, lahko ugotovite normalno vrsto naročnik ali odstopanje od norme. Novost se šteje za zgoščevanje preučevanih miokardnih segmentov več kot 40%. Povečanje debeline miokarda za 10-30% označuje hipocinezijo in zgoščevanje manj kot 10% začetne debeline - o težkih hipocinzijih.

Na podlagi tega je mogoče razlikovati naslednje koncepte:

• Običajna vrsta naročila - vse segmente LV se v polni sili, redno in sinhrono zmanjšajo, se lahko ohrani pogodbena sposobnost miokarda,
• Hipokinezija - Zmanjšanje LAN LAN,
• Akinezija - popolna odsotnost zmanjšanja tega segmenta LV,
• Diskasina - zmanjšanje miokarda v nepravilnem segmentu, \\ t
• Anevrizma - "vlečenje" stene LV, je sestavljeno iz brazgotin, popolnoma odsotne sposobnosti za zmanjšanje.

Poleg te klasifikacije dodelite kršitve globalne ali lokalne pogodbene. V prvem primeru miokardiji vseh delov srca ne morejo zmanjšati takšne sile za polno. V primeru kršitve lokalnega zmanjšanja miokarda se zmanjša dejavnost teh segmentov, ki so neposredno predmet patoloških procesov in v katerih so vizualizirani znaki DIS-, Hypo-Akinesia.

V katerih bolezni obstajajo motnje miokardnih kosov?

grafi spremenijo pogodbeno sposobnost miokarda v različnih situacijah

Kršitve globalne ali lokalne postrežljivosti miokarda so lahko posledica bolezni, za katere je prisotnost vnetnih ali nekrotičnih procesov v srčne mišice, kot tudi oblikovanje brazgotinskega tkiva namesto normalnih mišičnih vlaken. Kategorija patoloških procesov, ki izzovejo kršitev lokalnega zmanjšanja miokarda, je naslednja:

1. kdaj
2. Nekroza (smrt) kardiomiocite v akutni,
3. Oblikovanje brazgotin na post-infarktu in anevrizma LV,
4. Akutno - vnetje srčnih mišic, ki jo povzročajo nalezljiva sredstva (bakterije, virusi, glivice) ali avtoimunski procesi (sistemski rdeči lupus, revmatoidni artritis, itd),
5. Postmokardična kardioskleroza,
6. Dilatacija, hipertrofične in omejevalne vrste.

Poleg patologije srčnih mišic neposredno patološki procesi v perikardialni votlini (v zunanji srčni lupini, ali v srčni steklu), ki preprečujejo, da se miokarda popolnoma zmanjša in sproščena, da bi se miokarda popolnoma zmanjšala in sproščena.

Z ostrim kapjo, pod poškodbami možganov, je možno kratkoročno zmanjšanje pogodbene sposobnosti kardiomiocitov.

Od bolj neškodljivih razlogov za zmanjšanje pogodbene sposobnosti miokarda, avitaminoze je mogoče opaziti (s splošno izčrpanost telesa, med distrofijo, anemijo), kot tudi akutne nalezljive bolezni.

Ali so možne klinične manifestacije oslabljenega zmanjšanja?

Spremembe zmanjšanja miokarda niso izolirane in praviloma, ki jo spremlja ena ali druga miokardna patologija. Zato, iz kliničnih simptomov, bolnik ugotavlja tiste, ki so značilni za določeno patologijo. Tako, z akutnim miokardnim infarktom, obstajajo intenzivne bolečine v srcu srca, z miokardijem in kardiosklerozo - in s povečanjem sistolične disfunkcije LV Edema. Pogosto obstajajo kršitve srčnega ritma (pogosteje in ventrikularna ekstrasistolija), kot tudi syncopal (šibka) navaja zaradi nizkih emisij srca, in, kot rezultat, majhen pritok krvi v možgane.

Ali morate obravnavati kršitve pogodbenih sposobnosti?

Obravnava oslabljenega zmanjšanja srčne mišice je obvezna. Vendar pa je med diagnozo takšne države potrebna ugotoviti razlog, ki je pripeljal do kršitve krčenja in zdravljenje te bolezni. Glede na pravočasno, ustrezno obravnavo vzročne bolezni, se zmanjšanje miokarda vrne na običajne kazalnike. Na primer, pri zdravljenju akutnih območij miokardnega infarkta, ob upoštevanju Acinezije ali hipocinezije, začnejo običajno opravljati svojo pogodbeno funkcijo po 4-6 tednih od trenutka infarkta.

Ali obstajajo posledice?

Če govorimo o tem, kaj bi se morale posledice te države zavedati, da so možne zaplete posledica glavne bolezni. Lahko jih zastopa nenadna srčna smrt, otekanje pljuč, kardiogeni šok s srčnim infardom, na miokardu itd. Glede napovedi lokalne pogodbenosti je treba omeniti, da se akinezijske cone na območju nekroze poslabšajo Napoved akutne kardiološke patologije in povečanje tveganja v prihodnosti. Pravočasno zdravljenje vzročne vzročne zveze bistveno izboljša napoved, stopnja preživetja pacientov pa se poveča.