Zamenjava uničenja trdih tkiv ustne votline. Preprečevanje bolezni trdih zobnih tkiv. Nekroza trdih tkiv

Bolezni zob so zelo raznolike. Spremlja jih pojav okvar v trdih tkivih, značilnih za to bolezen. Sem spadajo karies, klinaste okvare, hipoplazija, pikasta sklenina itd.

Karies je patološki proces, za katerega je značilna poškodba trdih tkiv, ki se izraža v uničenju sklenine, dentina in cementa z nastankom votline. Karies je najpogostejša zobna bolezen, ki prizadene veliko večino ljudi. Po podatkih različnih avtorjev se razširjenost populacije giblje od 80 do 95 % ali več. Hkrati je pogostost kariesa pri podeželskem prebivalstvu običajno manjša kot pri mestnem prebivalstvu (v istem klimatsko-geografskem območju).

Razlogi za nastanek in razvoj tega procesa še niso dovolj raziskani. Hkrati je trdno ugotovljeno, da imajo določeno vlogo pri nastanku tega procesa številni razlogi, zlasti pogoji življenja in dela. Poznan je tako imenovani karies slaščičarjev, pri katerih so zobne lezije veliko pogostejše, proces pa je običajno lokaliziran v cervikalnem delu zoba. Tudi delavci stekla (E. D. Aisenstein), proizvodnje železove rude (V. P. Guzenko), trinitrotoluena (E. P. Karmanov) in nekateri drugi so izkazovali visok odstotek kariesa zaradi velikega zapraševanja s trdimi delci.

Zelo pomembna je tudi narava prehrane. Ko zaužijemo veliko količino izdelkov, ki vsebujejo ogljikove hidrate, se kariesni proces razvije pogosteje in intenzivneje.

Nemogoče je izključiti vpliv podnebnih in geografskih razmer, zlasti ob upoštevanju vsebnosti mineralnih soli in mikroelementov, predvsem fluora v vodi in hrani. Pomembno vlogo ima higiensko vzdrževanje ustne votline, pa tudi nekateri drugi dejavniki.

Karies najprej prizadene zobe, ki imajo na svoji površini jamice, vdolbine in druga mesta, kjer se lahko zadržujejo ostanki hrane. Zato ta proces prizadene sekalce in očesne oči veliko manj pogosto kot žvečilne zobe.

Karies se pogosteje pojavlja kot kronični proces in redkeje kot akutni. Pogoji za razvoj kronično potekajočega kariesa se razlikujejo od pogojev za nastanek akutnega kariesa. Kronični potek je možen z dobro odpornostjo telesa. V akutnem poteku kariesnega procesa, nasprotno, vedno obstajajo dejavniki, ki določajo nizko odpornost telesa (endokrine in avtonomne motnje, prehranske motnje). Akutni karies pogosteje prizadene mlečne zobe in se pojavlja pri otrocih s splošnimi boleznimi.

V poteku kariesa so štiri stopnje. Prvi od njih - stadij pege - se imenuje tudi začetni karies. Zanj je značilen videz kredastega madeža v odsotnosti okvare zobnih tkiv. Na tem področju ni običajnega sijaja sklenine. Običajno bolniki ne opazijo nobenih subjektivnih občutkov. V nekaterih primerih se pri uživanju začinjene ali kisle hrane lahko pojavijo pritožbe zaradi bolečine (bolečine).

Druga stopnja – površinski karies – se od prve razlikuje po tem, da je že prisotna okvara trdih tkiv. Ta napaka je lahko različnih velikosti, vendar se nahaja le znotraj sklenine. Iz subjektivnih občutkov opazimo pojav bolečine pod delovanjem različnih kemičnih dražljajev (kislo, sladko, slano). Ko se dražilec odstrani, bolečina hitro mine.

Tretja stopnja se imenuje srednji karies. Hkrati se opazi globlja napaka trdih tkiv, ki prečka mejo sklenine in dentina. Dentin je običajno pigmentiran in nekoliko zmehčan. V tej fazi morda ni bolečine. Če se pojavijo, potem le kot posledica kemičnega ali mehanskega draženja in se razlikujejo po nizki intenzivnosti. Za četrto stopnjo - globok karies - je značilna prisotnost globoke votline, katere dno je hkrati lok zobne votline. Ločeni so s tankimi plastmi dentina, v nekaterih primerih zmehčanih in skoraj vedno pigmentiranih. Bolečina v tej fazi procesa se pojavi, ko hrana vstopi v kariozno votlino in pod vplivom temperaturnih dražljajev. Ko odstranimo dražilno snov, bolečina običajno hitro izgine. V nekaterih primerih se občasno kratkotrajno (1-2 minuti) pojavi tako imenovana spontana bolečina, kar kaže na vpletenost zobne pulpe v proces. Sondanje dna zobne votline razkrije prisotnost posebno boleče točke (v stiku z rogom pulpe). V takih primerih je treba manipulacije s sondo izvajati previdno, da se ne odpre streha celulozne komore. Če kariesa ne zdravimo, je slej ko prej v proces vključena zobna pulpa.

Zdravljenje zobno gnilobo izvaja zobozdravnik ali zobozdravnik. Sestoji iz obdelave kariozne votline s pomočjo ustreznih orodij - burs (slika 28), bagri. Vsa prizadeta in zmehčana tkiva se odstranijo. Po dezinfekciji z zdravili (vodikov peroksid, alkohol, eter) oblikovane votline za obnovitev anatomske oblike in fiziološke funkcije zoba, se votlina napolni s posebnimi polnili - amalgamom, cementom, plastiko (sl. 29, 30, 31) . Le v otroštvu, na začetnih stopnjah kariesa, je mogoče zmleti napako. Prva pomoč pri kariesu je v tem, da iz kariesne votline zoba odstranimo vse ostanke hrane in jo zapremo z vatirano palčko, da preprečimo delovanje dražilnih snovi, nato pa bolnika napotimo na zdravljenje k zobozdravniku ali zobozdravniku.

Klinaste napake

To so okvare, ki jih najdemo v cervikalni regiji stalnega zoba. Napaka je tako poimenovana, ker ima obliko klina, na katerem je mogoče razlikovati dve črti, od katerih ena leži vodoravno, druga pa se z njo konvergira pod kotom. Klinasta napaka se pojavlja predvsem na sekalcih, očesnih očeh in majhnih kočnikih. Klinaste okvare so manj pogoste na velikih kočnikih. Tipično mesto, kjer nastane klinasti defekt, je cervikalni predel labialne in bukalne površine zoba.

Klinaste okvare običajno najdemo na zobeh, ki jih karies ne prizadene. Površine defekta so zelo gladke, trde in sijoče, v nasprotju z hrapavim, mehkim in temnim kariesom. Razvoj klinaste okvare poteka počasi, medtem ko cervikalni karies napreduje precej hitro.

Zdravljenje v začetni fazi okvare gre za glajenje zunanjih ostrih robov ravnin, ki tvorijo napako, saj lahko ostri robovi poškodujejo sluznico ust in jezika ter drgnejo anestetično pasto. I. G. Lukomsky priporoča drgnjenje s fluoridno pasto:

Rp. Natrii fluorati puri .......... 15.0

Glicerini ................ 5,0

D. S. Za zobozdravstveno ordinacijo

Ya. S. Pekker ponuja sodo kašo, ki vsebuje 5 g natrijevega bikarbonata, 2 g natrijevega karbonata in glicerin v količini, ki je potrebna za pridobitev konsistence paste. EE Platonov predlaga uporabo anestetične raztopine naslednje sestave: 0,2 g dikaina, 3 g kristalne karbolne kisline, 2 g kloroforma. To raztopino zmešamo z drugo, ki vsebuje 0,2 g dikaina, 2 ml alkohola 96 °, 6 ml destilirane vode. Uporabljajo se tudi paste iz metilmetakrilatnega monomera ali polimera (AKR-7), tiaminske paste itd.

Drgnjenje v vsakem primeru poteka z vatirano palčko. Te paste in raztopine se lahko uporabljajo tudi za lajšanje občutljivega dentina pri zdravljenju kariesa. V primerih izrazite klinaste okvare se zdravljenje zmanjša, tako kot pri kariesu, na zalivko.

Hipoplazija in fluoroza

Hipoplazija je napaka v razvoju trdih zobnih tkiv. Strukturne poškodbe prepoznamo po spremembah na površini zobne sklenine. Na sklenini se oblikujejo zareze v obliki pike ali jame, ki se večinoma nahajajo po več v eni vrsti. Včasih opazimo hipoplazijo v obliki žlebov, ki sledijo več vrstam ena za drugo (slika 32). Zobna sklenina izgubi gladko, enakomerno, sijočo površino, postane krhka, krhka.

Mlečne zobe redko prizadene hipoplazija. Na stalnih zobeh se pojavlja veliko pogosteje, hkrati pa je prizadetih več zob istega obdobja razvoja. Če na primer pride do hipoplazije incizilnega roba zgornjih molarjev, potem to kaže na začasno motnjo v odlaganju apna, ki je bila prisotna v prvih mesecih otrokovega življenja. Najpogosteje pride do simetrične lezije (na desni in levi strani čeljusti) in sočasne poškodbe s hipoplazijo vseh sekalcev, očnikov in prvih velikih molarjev na zgornji in spodnji čeljusti.

Na prizadetih zobeh se zelo pogosto pojavi kariesni proces, ki poslabša splošno sliko.

V primerih, ko lahko na mestu hipoplazije nastane votlina, je treba s plombitvijo obnoviti obliko in funkcijo zoba. V primeru hude iznakaženosti prizadetih zob in nezmožnosti obnove s plombo se nanje namestijo umetne krone.

Fluoroza

Fluoroza, oz lisavost(opaziti) emajli... Ta lezija je sprememba zobne sklenine, ki nastane kot posledica kronične zastrupitve telesa s fluoridi, ki je posledica povečane količine fluorida v pitni vodi in hrani. Za normalno higiensko fluorirano vodo, ki ob zaužitju ne povzroča sprememb v telesu, se šteje voda z vsebnostjo fluora do 0,5 mg na 1 liter. Na nekaterih območjih se zaradi vsebnosti pomembnih fluoridnih spojin v tleh ta kazalnik poveča in lahko doseže 12-16 mg na 1 liter vode.

Fluorozo opazimo pri osebah, ki so med razvojem in tvorbo zob uporabljale pitno vodo in hrano s povečano vsebnostjo fluora. Po končanem razvoju in oblikovanju katerega koli zoba pitna voda s povečano vsebnostjo fluora ne povzroča več madežev sklenine. Fluoroza prizadene praviloma stalne zobe; na mlečnih zobeh so lise opazili le na območjih z vsebnostjo fluora najmanj 12-16 mg na 1 liter vode. V začetni fazi je za fluorozo značilna prisotnost kredastih madežev ali črt na površini emajla, ki jih odlikuje odsotnost običajnega sijaja za sklenino. V zadnji fazi se poleg opisanih kredastih madežev različnih velikosti pojavijo lise od svetlo rumenih do rjavih odtenkov. Prizadeta so predvsem sekalci in očesni očesi.

Skupaj s pikami so majhne temno rjave pike, raztresene po celotni površini sklenine. Včasih ima sklenina vseh zob na vseh površinah bel mat odtenek. Z izrazitimi lisami se sklenina zlahka izbriše in drobi, kar daje zobu korodiran videz.

Zdravljenje fluoroza se zmanjša na odstranitev madežev z 10% raztopino klorovodikove kisline ali nasičeno raztopino citronske kisline. Po tem se zob obdela s sodo kašo in polira. Za poliranje se najpogosteje uporablja cementni prah, pomešan z glicerinom. Če so zobje močno deformirani, je treba nanje namestiti umetne krone.

Za profilakso po V.K. Visoka vsebnost vitaminov B 1 in C v hrani zmanjšuje obolevnost. V prehrano otrok se dodatno uvajajo kalcijeve in fosforjeve soli, dajejo več mleka.

Druge poškodbe zob

Travmatske poškodbe trdih zobnih tkiv... Poklicne poškodbe sprednjih zob usurskega tipa najdemo pri čevljarjih, ki imajo navado, da z zobmi držijo žeblje, pri krojačih in šiviljah, ki med delom z zobmi odgriznejo niti. Po naših podatkih ima do 70 % zaposlenih v oblačilni industriji uzur na čelnih zobeh.

Zobje glasbenikov, ki igrajo na pihala, so izpostavljeni mehanskim poškodbam.

Pogosti so primeri poškodb sprednjih zob zaradi gospodinjskih navad: kajenje pipe, klikanje oreščkov, semen.

Kadar je le mogoče, obliko in funkcijo poškodovanih zob povrnemo s polnjenjem s konvencionalnimi polnili ali z vložki.

Brisanje žvečilnih in rezalnih površin zob... Takšna odrgnina zob velja za fiziološki pojav in se s starostjo pojavlja pri vseh ljudeh. Na žvečilni površini velikih molarjev se kot posledica odrgnine izbokline zgladijo ali popolnoma izginejo.

Pri delavcih, ki se ukvarjajo s proizvodnjo dušikove in klorovodikove kisline, se postopek abrazije razširi predvsem na sprednje zobe. Ta izbris se imenuje "kisla nekroza" sklenine. Za delavce v trgovinah s kislinami se proces brisanja pojavlja čim bolj intenzivno, dlje ko oseba dela v tej proizvodnji. Trenutno v zvezi z izboljšanjem kemične proizvodnje "kislinska nekroza" opazimo zelo redko in le pri osebah z vsaj 10-12 letnimi izkušnjami v tej industriji.

Po A. E. Churilovu se koncentracija kisline v ustni tekočini poveča. Posledično pride do povečanega "spiranja" mineralov, predvsem kalcija iz zobne sklenine.

Proces obrabe v tem primeru poteka na naslednji način: zobna sklenina postane hrapava, prekrita z rjavimi lisami, zbledi, krona zoba, ki se postopoma obrablja, pa se skrajša. Včasih skrajšanje doseže celo raven zobnega vratu.

Da bi preprečili obrabo zob med delavci v delavnicah s kislimi hlapi, se uporabljajo različna zaščitna sredstva (respiratorji, obloge iz gaze, pa tudi občasno izpiranje ust z raztopino sode bikarbone (ena čajna žlička na 1/2 kozarca). vode) med delom in po njem. Kuzmenko meni, da je v takih primerih priporočljivo kot preventivni ukrep, fiksna protetika.

Tem delavcem je nujno dajati dodatne odmerke kalcija. Priporočamo lahko tabletiran kalcij.

Poškodbe trdih tkiv zoba s poškodbo sevanja... Za spremembe v trdih tkivih zoba je značilna predvsem motnost sklenine. Nato pride do nekroze trdih tkiv. V drugih primerih se pojavi tako imenovani radiacijski karies. AI Rybakov meni, da v tistih primerih, ko žarki delujejo neposredno na zobno tkivo, proces poteka glede na vrsto nekroze. V primerih splošnega učinka prodornega sevanja na telo se v zobeh razvije kariozni proces. Uporabiti je treba metode, ki ustavijo nadaljnje propadanje zob: drgnjenje s fluoridno pasto, elektroforeza z vitaminom B 1, plombiranje, polaganje kron na zobe. Prav tako je treba uvesti zdravila, ki izboljšajo presnovo v tkivih zoba in povečajo imunobiološke lastnosti telesa: kompleks vitaminov C, B 1, D, K, pripravki kalcija in fosforja, ribje olje za otroke, omejevanje ogljikovih hidratov (AI Rybakov).

Najpogostejše zobne bolezni vključujejo kariesa- progresivno uničenje trdih zobnih tkiv s tvorbo okvare v obliki votline. Uničenje temelji na demineralizaciji in mehčanju trdih tkiv zob.

Pathoanatomsko ločimo zgodnje in pozne faze morfoloških sprememb pri kariesni bolezni trdih tkiv zobne krone. Za zgodnjo fazo je značilno nastanek kariesne pege (bele in pigmentirane), za pozno fazo - pojav votlin različnih globin v trdih tkivih zoba (faze površinskega, srednjega in globokega kariesa).

Predpovršinska demineralizacija sklenine v zgodnji fazi kariesa, ki jo spremlja sprememba njenih optičnih lastnosti, vodi do izgube naravne barve sklenine: najprej se sklenina pobeli zaradi tvorbe mikroprostorcev v kariesu. fokus, nato pa pridobi svetlo rjav odtenek - pigmentirano liso. Slednji se od bele lise razlikuje po večji površini in globini lezije.

V pozni fazi kariesa pride do nadaljnjega uničenja sklenine, pri kateri s postopnim zavračanjem demineraliziranih tkiv nastane votlina z neenakomernimi konturami. Naknadno uničenje skleninsko-dentinske meje, prodiranje mikroorganizmov v dentinalne tubule vodi do razvoja kariesa dentina. Sproščeni proteolitični encimi in kislina povzročijo raztapljanje beljakovinske snovi in ​​demineralizacijo dentina do komunikacije kariozne votline s pulpo.

Pri kariesu in lezijah trdih tkiv zoba nekariozne narave opazimo motnje živčne regulacije. V primeru poškodb zobnih tkiv se odpre dostop do zunanjih nespecifičnih dražljajev živčnega aparata dentina, pulpe in obzobnega tkiva, ki povzročijo bolečo reakcijo. Slednji pa refleksno spodbuja nevrodinamične premike v funkcionalni aktivnosti žvečilnih mišic in tvorbo patoloških refleksov.

Hipoplazija sklenine se pojavi v obdobju folikularnega razvoja zobnih tkiv. Po mnenju MIGroshikova je hipoplazija posledica sprevrženosti presnovnih procesov v začetkih zob s kršitvijo presnove mineralov in beljakovin v telesu ploda ali otroka (sistemska hipoplazija) - ali vzrok, ki lokalno deluje na rudiment zob (lokalna hipoplazija). Pojavi se pri 2-14% otrok. Hipoplazija sklenine ni lokalni proces, ki vključuje samo trda tkiva zoba. Je posledica hude presnovne motnje v mladem telesu. Kaže se s kršitvijo strukture dentina, pulpe in se pogosto kombinira z anomalijami ugriza (pro-genius, odprt ugriz itd.).

Razvrstitev hipoplazije temelji na etiološkem znaku, saj ima hipoplazija zobnih tkiv različnih etiologij svojo specifičnost, ki se običajno odkrije med kliničnim in radiološkim pregledom. Glede na vzrok ločimo hipoplazijo trdih tkiv zob, ki nastane sočasno (sistemska hipoplazija); več sosednjih zob, ki se oblikujejo hkrati in pogosteje v različnih obdobjih razvoja (fokalna hipoplazija); lokalna hipoplazija (en sam zob).

Fluoroza- kronična bolezen, ki nastane zaradi prekomernega vnosa fluorida, na primer, ko je njegova vsebnost v pitni vodi več kot 1,5 mg / l. Kaže se predvsem z osteosklerozo in hipoplazijo sklenine. Fluorid v telesu veže kalcijeve soli, ki se aktivno izločajo iz telesa: pomanjkanje kalcijevih soli moti mineralizacijo zob. Toksičen učinek na korenine zob ni izključen. Kršitev presnove mineralov se kaže v obliki različne hipoplazije fluorida (progasti, pigmentacija, lisavost sklenine, njeno drobljenje, nenormalne oblike zob, njihova krhkost).

Simptome fluoroze predstavljajo morfološke spremembe predvsem v sklenini, največkrat v njeni površinski plasti. Zaradi resorptivnega procesa se skleninske prizme manj tesno prilegajo druga drugi.

V kasnejših fazah fluoroze se pojavijo predeli sklenine z amorfno strukturo. Kasneje na teh območjih pride do tvorbe erozij sklenine v obliki pik, širjenja medprizmalnih prostorov, kar kaže na oslabitev povezav med strukturnimi tvorbami sklenine in zmanjšanje njene trdnosti.

Patološka odrgnina zob predstavlja sčasoma naraščajočo izgubo trdih tkiv zobne krone – sklenine in dentina – na določenih predelih površine. To je dokaj pogosta zobna bolezen, pojavlja se pri približno 12 % ljudi, starejših od 30 let, v zgodnejši starosti pa je izjemno redka. Popolno brisanje žvečilnih tuberkulov molarjev in premolarjev ter delna obraba incizalnih robov sprednjih zob pri moških opazimo skoraj 3-krat pogosteje kot pri ženskah. V etiologiji patološke obrabe zob imajo pomembno mesto dejavniki, kot so narava prehrane, konstitucija bolnika, različne bolezni živčnega in endokrinega sistema, dedni dejavniki itd., pa tudi poklic in navade bolnika. Opisani so zanesljivi primeri povečane abrazije zob s tireotoksično golšo, po ekstirpaciji ščitnice in obščitničnih žlez, z Itsenko-Cushingovo boleznijo, holecistitisom, urolitiazo, endemično fluorozo, klinasto okvaro itd.

Uporaba snemnih in fiksnih protez napačne izvedbe je tudi vzrok za patološko obrabo površin zob različnih skupin, zlasti zob, ki nosijo sponke, se izbrišejo.

Spremembe v patološki odrgnini trdih tkiv zobne krone opazimo ne le v sklenini in dentinu, temveč tudi v pulpi. V tem primeru je najbolj izrazito odlaganje nadomestnega dentina, ki se najprej oblikuje v rogovih pulpe, nato pa po celotnem forniksu koronalne votline.

Klinasta napaka nastane v cervikalnem predelu vestibularne površine premolarjev, očnikov in sekalcev, redkeje drugih zob. To vrsto nekariozne lezije trdih tkiv zobne krone običajno najdemo pri ljudeh srednjih let in starejših. Pomembna vloga v patogenezi klinaste okvare pripada kršitvam trofizma pulpe in trdih tkiv zob. V 8 - 1 0% primerov je klinasta defekt simptom parodontalne bolezni, ki jo spremlja izpostavljenost zobnih vratov,

Trenutno razpoložljivi podatki nam omogočajo, da v patogenezi klinaste okvare vidimo bistveno vlogo tako spremljajočih somatskih bolezni (predvsem živčnega in endokrinega sistema, prebavil) kot tudi učinkov kemičnih (spremembe organske snovi zobe) in mehanske (trde zobne ščetke) dejavnike. Mnogi avtorji pripisujejo vodilno vlogo abrazivnim dejavnikom.

Pri klinasti okvari, tako kot pri kariesu, se razlikuje zgodnja faza, za katero je značilna odsotnost oblikovanega klina in prisotnost le površinskih odrgnin, tankih razpok ali razpok, odkritih le s povečevalnim steklom. Ko se te vdolbine razširijo, začnejo dobivati ​​obliko klina, napaka pa ohrani gladke robove, trdno dno in tako rekoč polirane stene. Sčasoma se umik gingivnega roba poveča in izpostavljeni zobni vratovi se vse ostreje odzivajo na različne dražljaje. Morfološko se v tej fazi bolezni odkrijejo zgoščevanje strukture sklenine, obliteracija večine dentinalnih tubulov in pojav velikih kolagenskih vlaken v stenah nenaloženih tubulov. Poveča se tudi mikrotrdota tako sklenine kot dentina zaradi intenziviranja procesa mineralizacije.

Akutna travmatska poškodba trdih tkiv zobne krone je zlom zoba. Takšnim poškodbam so izpostavljeni predvsem sprednji zobje, poleg tega pa predvsem zgornja čeljust. Travmatične poškodbe zob pogosto vodijo do smrti pulpe zaradi okužbe. Sprva je vnetje pulpe akutno in ga spremlja obilna bolečina, nato postane kronična z značilnimi in patološkimi pojavi.

Najpogosteje opazimo zlome zoba v prečni smeri, redkeje v vzdolžni smeri. Za razliko od dislokacije je pri zlomu gibljiv le zlomljen del zoba (če ostane v alveoli).

Pri kronični poškodbi trdih zobnih tkiv (na primer pri čevljarjih) se luščenje pojavlja postopoma, kar jih približuje profesionalni patološki odrgnini.

Dedne lezije trdih zobnih tkiv vključujejo okvarjena amelogeneza(tvorba okvarjene sklenine) in okvarjena dentinogeneza(kršitev razvoja dentina). V prvem primeru se kot posledica dedne kršitve razvoja sklenine pojavijo spremembe njene barve, kršitev oblike in velikosti zobne krone, povečana občutljivost sklenine na mehanske in temperaturne vplive itd. opaženo Patologija temelji na nezadostni mineralizaciji sklenine in kršitvi njene strukture. V drugem primeru, kot posledica displazije dentina, opazimo povečano gibljivost in prosojnost tako mlečnih kot stalnih zob.

V literaturi je opisan Stainton-Capdeponov sindrom - nekakšna družinska patologija zob, za katero je značilna sprememba barve in preglednosti krone ter zgodnje in hitro progresivno brisanje zob in drobljenje sklenine.

Simptomi bolezni trdih zobnih tkiv

Klinika karioznih lezij trdih zobnih tkiv je tesno povezana s patološko anatomijo kariesnega procesa, saj slednji v svojem razvoju prehaja skozi določene faze, ki imajo značilne klinične in morfološke znake.

Zgodnje klinične manifestacije kariesa vključujejo kariesno mesto, ki se zdi, da pacient ne opazi. Šele s skrbnim pregledom zoba s sondo in ogledalom lahko opazite spremembo barve sklenine. Pri pregledu je treba voditi pravilo, da so kontaktne površine najpogosteje prizadete pri sekalcih, očesnih očeh in premolarjih, pri molarjih pa - žvečenje (fisurni karies), predvsem pri mladih.

Poraz kariesa v obliki posameznih žarišč uničenja v enem ali dveh zobeh se kaže s pritožbami zaradi občutljivosti, ko pride kariozna površina v stik s sladko, slano ali kislo hrano, hladnimi pijačami in sondiranjem. Opozoriti je treba, da se v fazi pika indicirana simptomatologija odkrije le pri bolnikih s povečano razdražljivostjo.

Za površinski karies je značilna hitro prehajajoča bolečina pod delovanjem teh dražljajev pri skoraj vseh bolnikih. Pri sondiranju se zlahka odkrije plitva napaka z rahlo hrapavo površino, sondiranje pa je nekoliko boleče.

Srednji karies je neboleč; dražljaji, pogosteje mehanski, povzročajo le kratkotrajno bolečino. Sondiranje razkrije prisotnost kariesne votline, napolnjene z ostanki hrane, pa tudi zmehčanega pigmentiranega dentina. Reakcija pulpe na draženje z električnim tokom ostane v normalnem območju (2-6 μA).

Na zadnji stopnji - stopnji globokega kariesa - postanejo bolečinski občutki precej izraziti pod vplivom temperaturnih, mehanskih in kemičnih dražljajev. Kariosna votlina je precej velika, njeno dno pa je napolnjeno z zmehčanim pigmentiranim dentinom. Sondiranje dna votline je boleče, zlasti v predelu rogov pulpe. Obstajajo klinično določljivi znaki draženja pulpe, katerih električna razdražljivost je lahko zmanjšana (10-20 μA).

Bolečina s pritiskom na streho pulpne komore s topim predmetom povzroči spremembo narave tvorbe votline v času zdravljenja.

Včasih je napaka v trdih tkivih z globokim kariesom delno skrita s preostalo površinsko plastjo sklenine in je ob pregledu videti kot majhna. Pri odstranjevanju previsnih robov pa zlahka zaznamo veliko kariozno votlino.

Diagnoza kariesa na stopnji oblikovane votline je precej preprosta. Kariesa v pikčasti fazi ni vedno lahko ločiti od lezij trdih tkiv krone zoba nekarioznega izvora. Podobnost klinične slike globokega kariesa in kroničnega pulpitisa, ki se pojavlja v zaprti votlini zoba brez spontane bolečine, zahteva diferencialno diagnozo.

Pri kariesu se bolečina zaradi vročega in sondiranja pojavi hitro in hitro mine, pri kroničnem pulpitisu pa se čuti dolgo časa. Elektroekscitabilnost pri kroničnem pulpitisu se zmanjša na 1 5 - 2 0 μA.

Glede na prizadeto območje (karies ene ali druge površine žvečilnih in sprednjih zob) je Black predlagal topografsko klasifikacijo: I razred - votlina na okluzalni površini žvečilnih zob; II - na kontaktnih površinah žvečilnih zob; III - na kontaktnih površinah sprednjih zob; IV - območje vogalov in rezalnih robov sprednjih zob; V stopnja - območje materničnega vratu. Predlagana je bila tudi črkovna oznaka prizadetih območij - po začetni črki imena zobne površine; O - okluzalni; M - medialni stik; D - distalni stik; B - vestibularni; jaz sem jezikovna; P - maternični vrat.

Votline se lahko nahajajo na eni, dveh ali celo na vseh površinah. V slednjem primeru lahko topografijo lezije označimo na naslednji način: MODVYA.

Poznavanje topografije in stopnje poškodb trdih tkiv je osnova za izbiro metode zdravljenja kariesa.

Klinične manifestacije hipoplazije sklenine so izražene v obliki lis, skodelicastih vdolbinic, tako večkratnih kot posameznih, različnih velikosti in oblik linearnih utorov različnih širin in globin, ki obdajajo zob vzporedno z okluzalno površino ali rezalnim robom. Če so elementi podobne oblike hipoplazije lokalizirani vzdolž incizalnega roba zobne krone, se na slednji oblikuje lunasta zareza. Včasih je pomanjkanje sklenine na dnu vdolbinic ali na tuberkulih premolarjev in molarjev. Obstaja tudi kombinacija utorov z zaobljenimi vdolbinami. Utori se običajno nahajajo na določeni razdalji od incizalnega roba: včasih jih je več na eni kroni.

Opažena je tudi nerazvitost tuberkulov v premolarjih in molarjih: po velikosti so manjši kot običajno.

Trdota površinske plasti sklenine pri hipoplaziji se pogosto zmanjša in trdota dentina pod lezijo se poveča v primerjavi z normo.

V prisotnosti Klinični znak fluoroze je različne vrste poškodb različnih skupin zob. Pri blažjih oblikah fluoroze pride do rahle izgube sijaja in prosojnosti sklenine zaradi spremembe lomnega količnika kot posledica zastrupitve s fluoridi, ki je običajno kronične narave. Na zobeh se pojavijo belkaste, »nežive« posamezne kredaste lise, ki s potekom procesa pridobijo temno rjavo barvo, se zlijejo in ustvarijo sliko podobnih zažganih kron s površino »črnih koz«. Zobje, pri katerih je postopek kalcifikacije že zaključen (na primer trajni premolarji in drugi trajni molarji), so tudi pri visokih koncentracijah fluora v vodi in hrani manj dovzetni za fluorozo.

Po klasifikaciji V.K. Pri pegasti obliki opazimo pojav kredastih madežev različne intenzivnosti na sekalcih in očnicah, redkeje na premolarjih in molarjih. Kreda OVIDO-pegasta oblika fluoroze prizadene zobe vseh skupin: mat, svetlo ali temno rjava pigmentirana področja se nahajajo na vestibularni površini sprednjih zob. Vse zobe lahko prizadene tudi erozivna oblika, pri kateri madež dobi videz globlje in obsežnejše okvare – erozije skleninske plasti. Končno, destruktivno obliko, ki se pojavi v endemičnih žariščih fluoroze z visoko vsebnostjo fluora v vodi (do 20 mg / l), spremljata sprememba oblike in lomljenje kron, pogosteje sekalcev, manj pogosto molarjev. .

Klinična slika poškodbe trdih tkiv zobne krone s klinasto okvaro odvisno od stopnje razvoja te patologije. Proces se razvija zelo počasi, včasih desetletja, v začetni fazi pa bolnik praviloma nima pritožb, sčasoma pa se pojavi občutek bolečine, bolečine zaradi mehanskih in temperaturnih dražljajev. Rob dlesni, tudi če je umaknjen, z blagimi znaki vnetja.

Klinasti defekt se pojavlja predvsem na bukalnih površinah premolarjev obeh čeljusti, labialnih površinah osrednjih in stranskih sekalcev ter očnjakih spodnje in zgornje čeljusti. Jezična površina teh zob je izjemno redko prizadeta.

V začetnih fazah okvara zavzema zelo majhno območje v cervikalnem delu, ima hrapavo površino. Nato se poveča tako po površini kot po globini. Ko se napaka razširi vzdolž sklenine krone, ima oblika votline v zobu določene obrise: cervikalni rob ponavlja konture gingivnega roba in v stranskih predelih pod ostrim kotom, nato pa te zaokrožijo. črte so povezane v središču krone. Obstaja napaka v obliki polmeseca. Pred prehodom okvare v koreninski cement sledi umik dlesni.

Dno in stene votline klinaste okvare so gladke, polirane, z bolj rumenim odtenkom kot okoliške plasti sklenine.

Travmatska poškodba trdih tkiv zoba je odvisna od kraja udarca ali prekomerne obremenitve med žvečenjem, pa tudi glede na starostne značilnosti strukture zoba. Tako se pri stalnih zobeh del krone najpogosteje odlomi, pri mlečnih zobeh - dislokacija zoba. Pogosto je vzrok za zlom, odlomljenje zobne krone nepravilno zdravljenje kariesa: polnjenje z ohranjenimi tankimi stenami zoba, torej s precejšnjo kariesno poškodbo.

Ko je del krone zlomljen(oz. njen zlom) meja poškodbe poteka na različne načine: bodisi znotraj sklenine, bodisi vzdolž dentina ali pa zajame cement korenine. Boleče občutke so odvisne od lokacije meje zloma. Ko je del krone znotraj sklenine odlomljen, je travmatiziran predvsem jezik ali ustnice z ostrimi robovi, redkeje pride do reakcije na temperaturne ali kemične dražljaje. Če črta zloma poteka znotraj dentina (brez razkritja pulpe), se bolniki običajno pritožujejo zaradi bolečine zaradi vročine, mraza (na primer pri dihanju z odprtimi usti), izpostavljenosti mehanskim dražljajem. V tem primeru se pulpa zoba ne poškoduje, spremembe, ki se pojavljajo v njej, pa so reverzibilne. Akutno travmo zobne krone spremljajo zlomi: v predelu sklenine, v predelu sklenine in dentina brez ali z. odpiranje pulpne votline zoba. V primeru poškodbe zoba je potreben rentgenski pregled, pri intaktnih pa tudi elektroodontodiagnostika.

Dedne lezije trdih zobnih tkiv običajno pokrivajo celotno ali večino krošnje, kar ne omogoča topografske identifikacije specifičnih ali najpogostejših lezij. V večini primerov ni motena le oblika zob, ampak tudi ugriz. Učinkovitost žvečenja se zmanjša, sama funkcija žvečenja pa prispeva k nadaljnjemu propadanju zob.

Pojav delnih napak v trdih tkivih krone zoba spremlja kršitev njegove oblike, medzobnih stikov, vodi do tvorbe gingivalnih žepov, retencijskih točk, kar ustvarja pogoje za travmatični učinek grude hrane na dlesni, okužba ustne votline s saprofitnimi in patogenimi mikroorganizmi. Ti dejavniki so vzrok za nastanek kroničnih parodontalnih žepov, gingivitisa.

Nastanek delnih okvar krone spremljajo tudi spremembe v ustni votlini, ne le morfološke, temveč tudi funkcionalne. Praviloma bolnik ob prisotnosti faktorja bolečine žveči hrano na zdravi strani in v nežnem načinu. To v končni fazi vodi do nezadostnega žvečenja grudic hrane, pa tudi do prekomernega odlaganja kamna na nasprotni strani zobovja s kasnejšim razvojem gingivitisa.

Prognoza za terapevtsko zdravljenje kariesa, pa tudi za nekatere druge okvare krone je običajno ugodna. Vendar pa se v nekaterih primerih ob polnitvi razvije nova kariozna votlina kot posledica razvoja sekundarnega ali ponavljajočega se kariesa, ki je v večini primerov posledica nepravilne odontopreparacije kariesne votline nizke trdnosti številnih polnilnih materialov.

Obnovitev številnih delnih okvar trdih tkiv zobne krone se lahko izvede s polnjenjem. Najučinkovitejše in trajne rezultate obnove krone z dobrim kozmetičnim učinkom dosežemo s pomočjo ortopedskih metod, to je s protetiko.

Zdravljenje bolezni trdih zobnih tkiv

Zdravljenje delnega uničenja zobnih kron

Glavna naloga ortopedskega zdravljenja delnih okvar trdih tkiv zobne krone je obnova krone s protetiko, da se prepreči nadaljnja zobna gniloba ali ponovitev bolezni.

Pomembna profilaktična vrednost ortopedskega zdravljenja okvar trdih zobnih tkiv, ki je ena od glavnih smeri protetičnega zobozdravstva, je, da obnova krone sčasoma prepreči nadaljnje uničenje in izgubo številnih zob, s tem pa se izognemo resnim morfološke in funkcionalne motnje različnih oddelkov zob.

Terapevtski učinek pri protetiki okvar krone se izraža v odpravi kršitev žvečenja in govora, normalizaciji delovanja temporomandibularnega sklepa in obnovi estetskih norm. Odontopreparacija, uporabljena v tem primeru kot dejanje vpliva na zobna tkiva, ustvarja tudi določene pogoje za aktiviranje reparativnih procesov v dentinu, zaradi česar se opazi namensko prestrukturiranje, ki se izraža v rednem zgostitvi dentina in nastanku dentina. zaščitne pregrade na različnih ravneh.

Kot zdravilo za okvare v kronskem delu zoba se uporabljata predvsem dve vrsti protez: inleji in umetne krone.

Tab- fiksna proteza dela zobne krone (mikroproteza). Uporablja se za obnovitev anatomske oblike zoba. Vložek je izdelan iz posebne zlitine kovin. V nekaterih primerih je proteza lahko furnirana z estetskim materialom (kompozitni materiali, porcelan).

Umetna krona- fiksna proteza, ki se uporablja za obnovitev anatomske oblike zoba in se pritrdi na panj naravnega zoba. Izdelane so iz kovinskih zlitin, porcelana in plastike. Lahko služi kot podporni element za druge vrste protez.

Kot pri vsakem zdravilu obstajajo indikacije in kontraindikacije za uporabo vložkov in umetnih kron. Pri izbiri proteze se upošteva bolezen, ki je povzročila uničenje naravne krone zoba, in stopnjo (velikost in topografija) uničenja.

zavihki

Tablice se uporabljajo za karies, klinasto okvaro, nekatere oblike hipoplazije in fluoroze, patološko odrgnino.

Tablice niso indicirane za krožni karies, votline MOD v kombinaciji s cervikalnim kariesom ali klinasto okvaro, s sistemskim kariesom. Uporaba tablet je nezaželena za osebe, ki jemljejo želodčni sok ali klorovodikovo kislino v medicinske namene, ki delajo v delavnicah za kisline. V teh primerih so zaželene umetne krone.

Ne smemo pozabiti, da različne stopnje zobne gnilobe in številne druge bolezni trdih tkiv (hipoplazija, fluoroza, displazija) zahtevajo kompleksno zdravljenje.

Vprašanje o načinu zdravljenja delnih okvar koronalnega dela vitalnega zoba je mogoče rešiti šele po odstranitvi vseh nekrotičnih tkiv.

Odontopreparat za zdravljenje vložkov. Lokalno zdravljenje defektov v koronalnem delu zoba sestoji iz hitre odstranitve nekrotičnih tkiv, tvorbe ustrezne votline v zobu s kirurškim posegom (odontopreparacija) in polnjenja te votline z jezičkom, da se ustavi patološki proces. , obnoviti anatomsko obliko zoba in ga povezati z žvečilno funkcijo.

Klinične in laboratorijske faze obnove kronskega dela zoba z vložki vključujejo: oblikovanje votline pod vložkom z ustrezno odontopreparacijo, pridobitev njegovega voščenega modela, izdelavo inleja z zamenjavo voska z ustreznim materialom, obdelavo kovinskega inlaya. in namestitev na model, namestitev in fiksiranje inlaya v zobni votlini.

Oblikovanje votline v zobu z namenom njegovega naknadnega polnjenja z vložkom je podrejeno nalogi ustvarjanja optimalnih pogojev za pritrditev inleja, ki nima stranskih učinkov na zdrava tkiva. Operativna tehnika odontopreparacije votlin v zobu temelji na principu ustvarjanja votline s stenami, ki lahko zaznajo tako pritisk, ko nanje zadene kepa hrane različne konsistence in gostote, kot pritisk, ki se prenaša iz proteze, ko se obremeni med žvečenjem. . V tem primeru konstrukcijske značilnosti proteze ne bi smele prispevati k koncentraciji dodatnega pritiska na preostala trda tkiva: pritisk mora biti dovolj enakomerno razporejen po njihovi celotni debelini. V tem primeru mora biti material za inlay trd, vendar ne krhek, ne plastičen v strjenem stanju, ne korodira in nabrekne v ustni votlini ter imeti koeficient raztezanja, ki je blizu kotu sklenine in dentina.

Načelo operativne tehnike tvorbe votline in njenega nadaljnjega polnjenja z vložkom je podvrženo zakonitostim prerazporeditve sil žvečilnega pritiska.

Pri kariesu se votlina oblikuje v dveh fazah. Na prvi stopnji se izvede tehnični dostop do kariozne votline, njeno razširitev in izrezovanje patološko spremenjenih tkiv sklenine in dentina. Na drugi stopnji odontopreparacije se oblikuje votlina ustrezne konfiguracije, da se ustvarijo optimalni pogoji za pritrditev jezička in optimalno porazdelitev sil žvečilnega pritiska na tkivo.

Za odpiranje kariozne votline se uporabljajo oblikovane glave iz karborunda in diamantov, fisurne ali sferične brusnice majhnega premera. Določena težava je odpiranje kariozne votline na kontaktni površini. V teh primerih se votlina oblikuje proti žvečilni ali jezični površini, pri čemer se odstrani nespremenjeno zobno tkivo, da se olajša dostop do votline. Za preprečitev nastanka sekundarnega kariesa je potreben tudi prost pristop k votlini z žvečilne površine.

Po razširitvi kariozne votline nadaljujejo z nekrotomijo in tvorbo votline za inlay. Da bi olajšali nadaljnjo študijo teme, bomo opisali glavne elemente oblikovane votline. V vsaki votlini se razlikujejo stene, dno in stičišče sten med seboj in dnom - koti. Stene votline se lahko med seboj zbližajo pod kotom ali imajo gladek, zaobljen prehod.

Glede na topografijo lezije zobne krone so lahko dve ali tri votline, ki se med seboj kombinirajo, ali glavna votlina (lokalizacija patološkega procesa) in dodatna votlina, ustvarjena v zdravih tkivih in ima poseben namen. .

Naravo in obseg kirurških posegov na trdih tkivih zoba določajo naslednji medsebojno povezani dejavniki:

• razmerje okvare trdih tkiv s topografijo zobne votline in varnostjo pulpe;
• debelina in prisotnost dentina v stenah, ki omejujeta napako;
• topografija okvare in njen odnos do okluzalnih obremenitev, ob upoštevanju narave delovanja sil žvečilnega pritiska na zobno tkivo in bodočo protezo;
• položaj zoba v zobovju in njegov naklon glede na navpične votline;
• razmerje med okvaro in območji največjih kariesnih lezij;
• razlog za poškodbe trdih tkiv;
• možnost obnove celotne anatomske oblike zobne krone s predlagano zasnovo proteze.

Vprašanje o vplivu okluzalnih obremenitev na zobno tkivo in mikroprotezo si zasluži posebno študijo. Ko zaužijemo hrano, na tkiva zoba in proteze delujejo sile žvečilnega pritiska, različne po velikosti in smeri. Njihova smer se spreminja glede na gibanje spodnje čeljusti in kepe hrane. Te sile ob prisotnosti vložka na okluzalni površini povzročijo tlačno ali natezno napetost v njej in v stenah votline.

Torej, pri votlinah tipa 0 (I razred po Črnem) v pokončnem zobu in oblikovani votlini v obliki škatle, sila Q povzroči deformacijo - stiskanje tkiv dna votline. Sili R in P se preoblikujejo s stenami votline, v katerih nastanejo kompleksna napetostna stanja. Pri tankih stenah lahko to sčasoma povzroči zlom. Če je os zoba nagnjena, potem sili R in Q povzročita povečano deformacijo stene na nagnjeni strani. Da bi se temu izognili in zmanjšali deformacijo stene, je potrebno spremeniti smer sten in dna votline ali ustvariti dodatno votlino, ki omogoča prerazporeditev dela pritiska na druge stene.

Podobno sklepanje, ki temelji na zakonih deformacije trdnega telesa pod pritiskom in pravilu paralelograma sil, lahko uporabimo za votline, kot so MO, OD. Poleg tega morate upoštevati delovanje sile P, usmerjene proti manjkajoči steni. V tem primeru vodoravna komponenta sile teži k premiku jezička, še posebej, če je dno oblikovano z naklonom proti manjkajoči steni. V takih situacijah velja tudi pravilo oblikovanja dna: le-to je treba nagniti stran od defekta, če to dovoljuje debelina ohranjene kontaktne stene, ali pa se mora na okluzalni površini oblikovati glavna votlina z retencijskimi točkami.

Pravilnosti prerazporeditve sil žvečilnega pritiska med mikroprotetičnim sistemom stene votline omogočajo oblikovanje naslednje pravilnosti nastajanja votline: dno votline mora biti pravokotno na navpično delujoče tlačne sile, ne pa navpično. os zoba. Glede na to raven se stene votline oblikujejo pod kotom 90 °. Pritisk vložka na stene zoba pod okluzalnimi silami je odvisen od stopnje uničenja okluzalne površine.

Kot indikator (indeks) stopnje uničenja trdih tkiv žvečilnih zobnih kron v I-II razredih okvar je V. Yu. Milikevich predstavil koncept IROPZ - indeksa uničenja okluzalne površine zoba. Je razmerje med velikostjo območja "polnenja votline" in žvečilne površine zoba.

Območje votline ali polnila se določi z namestitvijo koordinacijske mreže z delitvijo lestvice 1 mm2, ki se nanese na prozorno ploščo iz pleksi stekla debeline 1 mm. Stranice mrežnega kvadrata so poravnane s smerjo proksimalnih površin zob. Rezultati so izraženi v kvadratnih milimetrih s točnostjo 0,5 mm2.

Za hitro določitev IROPZ je V. Yu. Milikevich predlagal sondo s tremi glavnimi standardnimi velikostmi napak v trdih tkivih zob v votlinah I in II razreda po Blacku.

Če je vrednost IROPZ a od 0,2 do 0,6, je indicirano zdravljenje žvečilnih zob z vložki iz lite kovine z naslednjimi lastnostmi. Z lokalizacijo votlin tipa O in vrednostjo indeksa 0,2 na premolarjih in 0,2 - 0,3 na molarjih ulit vložek vključuje telo in gubo. Če je vrednost IROPZ 0,3 na premolarjih in 0,4 - 0,5 na molarjih, se izvede okluzalna prevleka pobočij tuberkulov. Pri IROPZ vrednosti 0,3 - 0,6 na premolarjih in 0,6 na molarjih se prekrivajo celotna okluzalna površina in tuberkuli.

Ko je votlina premaknjena na lingvalno ali vestibularno površino, je treba območje ustreznega tuberkuloze prekriti z ulitim vložkom. Na molarjih z IROPZ = 0,2 - 0,4 je treba pokriti pobočja tuberkulov; z IROPZ = 0,5 - 0,6 - popolnoma prekrivajo tuberkule. Zasnova vložkov mora vključevati zadrževalne mikropince.

Pri lokalizaciji votlin tipa MOD na premolarjih in vrednosti IROPZ = 0,3 - 0,6, na molarjih in vrednosti IROPZ = 0,5 - 0,6 je potrebno okluzalno površino popolnoma prekriti s tuberkulami.

Pri odonto-preparaciji za inleje, tako kot pri odonto-preparaciji za druge vrste protez, je treba dobro poznati meje, znotraj katerih lahko samozavestno secirate trda tkiva zobne krone brez strahu pred odpiranjem zobne votline. V večji meri je mogoče trdo tkivo kron zgornjih in spodnjih sprednjih zob izrezati z lingvalne strani na ravni ekvatorja in vratu. Najnevarnejše mesto poškodbe pulpe sekalcev je jezična konkavnost krone.

S starostjo se pri vseh zobeh območje varne preparacije razširi na incizalnem robu in na nivoju vratu, saj je votlina koronalne pulpe obliterirana zaradi odlaganja nadomestnega dentina. To najpogosteje opazimo v spodnjih centralnih (2,2 ± 4,3 %) in zgornjih stranskih (18 ± 3,8 %) sekalcih pri ljudeh, starih 40 let in več.

Pri oblikovanju votlin za inleje, tako kot pri drugih vrstah protetike, pri kateri je treba izrezati trda tkiva zobne krone, da se izognemo poškodbam pulpe, je treba uporabiti podatke o debelini sten zobnih tkiv. Ti podatki se pridobijo z rentgenskim pregledom.

Bistven pogoj za preprečevanje razvoja sekundarnega kariesa po zdravljenju prizadetega zoba z vložkom je obvezna preventivna razširitev vhodne votline na »imunske« cone. Primer takšne preventivne ekspanzije je povezava med kariesnimi votlinami, ki se nahajajo na žvečilni in bukalni površini molarjev. Izključuje možnost razvoja sekundarnega kariesa v utoru na bukalni površini molarjev in prehoda na njihovo okluzalno površino.

Drugi pogoj za preprečevanje sekundarnega kariesa je ustvarjanje tesnosti med robom votline, ki je nastala v zobu, in robom vložka. To dosežemo z mletjem skleninskih prizm ob robu zobne napake.

Naslednje pomembno pravilo odontopreparacije je ustvarjanje medsebojno vzporednih sten votline, ki tvorijo z njenim dnom prave kote. To pravilo je treba še posebej strogo upoštevati pri oblikovanju MO, MOD in drugih votlin, pri katerih morajo biti stene obeh votlin in mostov strogo vzporedne.

Pri odontopreparaciji se pod inleji ustvari votlina, iz katere lahko nemoteno odstranimo modeliran voščeni vložek in nato prosto vstavimo končni inlay. To dosežemo z ustvarjanjem šibko razhajajočih se sten ob ohranjanju celotne škatlaste oblike, to pomeni, da je vhod v votlino nekoliko razširjen v primerjavi z njenim dnom.

Razmislimo o zaporedju medicinskih ukrepov in sklepanja na primeru nastanka votlin pod vložkom za kariozne lezije I in II razreda po Blacku.

Torej, če se po odstranitvi nekrotičnih tkiv v središču okluzalne površine vzpostavi povprečen karies, pri katerem prizadeto območje ne presega 5 0 - 6 0 % te površine, je indicirana uporaba kovinskih vložkov. Naloga operativne tehnike v tem primeru je tvorba votline, katere dno je pravokotno na dolgo os zoba (določi smer nagiba), stene pa so vzporedne s to osjo in pravokotne na dno. . Če naklon osi zoba na vestibularno stran za zgornje žvečilne zobe in na jezikovno stran za spodnje presega 10-15 °, debelina stene pa je neznatna (manj kot polovica velikosti od fisure do vestibularna ali lingvalna površina), se spremeni pravilo za nastanek dna. To je posledica dejstva, da imajo okluzalne sile, usmerjene na inlay pod kotom in celo navpično, učinek pomika in lahko povzročijo zlom stene zoba. Posledično dno votline, poševno usmerjeno stran od tankih, nestabilnih mehanskih sil sten, preprečuje lomljenje stanjšane stene votline.

Pri globokem kariesu globina votline poveča obremenitev stene zoba, povečana velikost same stene pa ustvari trenutek trgalne sile, ko kepa hrane zadene ob okluzalno površino te stene. Z drugimi besedami, v teh situacijah obstaja nevarnost zloma dela zobne krone. To zahteva ustvarjanje dodatne votline za porazdelitev sil žvečilnega pritiska na debelejša in zato mehansko močnejša področja zobnega tkiva. V tem primeru lahko takšno votlino ustvarimo na nasprotni (vestibularni, lingvalni) steni vzdolž prečnega intertubularnega utora. Za dodatno votlino je treba določiti optimalno obliko, pri kateri je mogoče doseči največji učinek prerazporeditve vseh komponent žvečilnega pritiska z minimalno kirurško odstranitvijo sklenine in dentina ter minimalno reakcijo pulpe.

Dodatna votlina naj bo oblikovana nekoliko globlje od meje sklenine in dentina, vendar bo pri vitalnih zobeh optimalna oblika, pri kateri je širina večja od globine. Za dodatne votline je značilna prisotnost povezovalnih in zadrževalnih delov. Povezovalni del se odmakne od glavnega v vestibularni smeri in se poveže z zadrževalnim delom, ki se oblikuje v mediodistalni smeri vzporedno s stenami glavne votline. Dimenzije dodatne votline so odvisne od trdnosti materiala, uporabljenega za vložek. Tako je pri uporabi litega inlaya votlina manjša tako po globini kot po širini kot pri polnjenju z amalgamom.

Tudi stanjšana stena, predvsem njen okluzalni del, zahteva posebno obdelavo in zaščito pred delovanjem okluzijskega pritiska, da preprečimo delno lomljenje. V ta namen se stanjšani deli stene zmeljejo za 1 - 3 mm, da se vložek še dodatno pokrije z materialom. Pri globokem kariesu in votlinah razreda I po Blacku je treba še posebej natančno določiti debelino preostalih trdih tkiv nad pulpo. Boleče sondiranje dna votline, nelagodje pri pritiskanju s tupim instrumentom na dno, tanek sloj tkiva nad pulpo (določeno z rentgenskim slikanjem) določajo specifičnost in namen odontopreparacije kariozne votline. V tem primeru je treba upoštevati prerazporeditev sil žvečilnega pritiska na zobno tkivo po vstavitvi jezička. Žvečilni pritisk, ki deluje na vložek strogo vzdolž osi votline, slednjo deformira in se prenese na dno votline, ki je hkrati streha zobne pulpe, kar povzroča draženje njenega nevroreceptorskega aparata. Mehansko draženje pulpe spremljajo boleči občutki različne intenzivnosti le med obrokom in ga zdravnik lahko obravnava kot simptom parodontitisa. V takih primerih se pogosto izvaja nerazumna depulpacija, čeprav tolkala zob in rentgenski pregled ne potrdita diagnoze parodontitisa.

Da bi preprečili takšen zaplet, ki lahko sčasoma privede do razvoja pulpitisa, je potrebno po odstranitvi zmehčanega dentina in ustvarjanju vzporednosti sten dodatno izrezati zdravo sklenino in dentin na ravni 2,0 - 1,5 mm nižje. meja sklenine in dentina vzdolž celotnega oboda votline. Posledično nastane rob širine 1,0 - 1,5 mm, ki omogoča razbremenitev pritiska z dna votline in s tem stranskega učinka vložka na zobno tkivo. To je mogoče storiti z debelimi stenami, ki obdajajo glavno votlino (IROPZ = 0,2 - 0,3). Z nadaljnjim uničenjem okluzalne površine se pritisk na dno votline zmanjša zaradi vložkov, ki prekrivajo okluzalno površino.

Pri podobnih okvarah kron depulpiranih zob se namesto dodatne votline uporablja pulpna votlina in koreninski kanali z debelimi stenami. Kanal (ali kanale) korenine zoba razširimo s fisurnim svedrom, da dobimo luknjo s premerom 0,5 - 1,5 mm in globino 2 - 3 mm. Priporočljivo je, da kot zatiče uporabite žico za zapenjanje ustreznega premera.

Pri izdelavi inlejev se zatiči vlijejo skupaj s telesom inleja, s katerim tvorijo eno samo celoto. To zahteva pridobitev lukenj v kanalu vzporedno s stenami glavne votline.

Pri okvarah krone zoba II razreda po Blacku je potrebno operativno odstraniti del zdravega tkiva in ustvariti dodatno votlino na okluzalni površini. Glavna votlina se oblikuje v žarišču lezije. Če sta prizadeti dve kontaktni površini hkrati, je treba obe glavni votlini združiti z eno samo dodatno, ki poteka vzdolž središča celotne okluzalne površine.

V primeru globokega kariesa, ko sta prizadeti hkrati okluzalna in kontaktna površina, je uporaba zalivk kontraindicirana. Odontopreparacija pod jezički v tem primeru poleg ustvarjanja glavne (glavne) in dodatne votline vključuje odstranitev tkiv s celotne okluzalne površine za 1 - 2 mm, da se ta površina prekrije s plastjo kovine.

V primeru enostranskih karioznih lezij znotraj zdravih tkiv zoba je glavna votlina pravokotna, z vzporednimi navpičnimi stenami. Cervikalna stena votline je lahko na različnih ravneh krone in mora biti pravokotna na navpične stene. V primeru uporabe jezička se zaščita robov emajla ne doseže s tvorbo poševnice (guba), temveč s prekrivanjem dela kontaktne površine v obliki lupine ali luskaste prevleke. Za ustvarjanje te vrste poševnice se po tvorbi glavne votline po ravnini odstrani plast emajla z ločilnim enostranskim diskom. Od kontaktne površine je poševnica krožna. Spodnji del njegove krogle je 1,0-1,5 mm pod cervikalnim robom votline, zgornji pa na ravni prehoda kontaktne površine v okluzalno.

Da bi nevtralizirali vodoravno delujoče sile, ki premaknejo vložek proti manjkajoči steni, je potrebno izdelati dodatne elemente. Na okluzalni površini se oblikuje dodatna votlina, najpogosteje v obliki lastovičjega repa ali v obliki črke T s središčem vzdolž medio-distalne fisure. Ta oblika povzroči prerazporeditev kotne komponente žvečilnega pritiska, usmerjene proti odsotni steni.

Pri obsežnih poškodbah kontaktnih in okluzalnih površin s kariosnim procesom in redčenjem ohranjenih zobnih tkiv (IROPZ = 0,8 ali več) je medicinska taktika devitalizacija zoba, odrezovanje koronalnega dela do nivoja pulpne komore in od kontaktnih strani do nivoja kariozne lezije, tako da naredimo jeziček panja z zatičem. V prihodnosti je treba tak zob pokriti z umetno krono.

V votlinah III in G / razreda se glavne votline na sprednjih in stranskih zobeh oblikujejo na mestih karioznih lezij, dodatne pa le na okluzalni površini, predvsem v zdravi sklenini in dentinu.

Optimalna oblika dodatne votline je tista, ki zagotavlja zadostno stabilnost vložka ob minimalni odstranitvi zobnega tkiva in ohranitvi pulpe. Vendar pa kozmetične zahteve za obnovo sprednjih zob ter njihove anatomske in funkcionalne razlike določajo značilne značilnosti nastanka votlin v teh zobeh.

Pri izbiri mesta za nastanek dodatne votline na okluzalni površini sprednjega zoba je treba poleg drugih dejavnikov upoštevati izvirnost oblike te površine in različno lokacijo njenih posameznih odsekov v glede na navpično os zoba in glavne votline.

V cervikalnem delu kontaktnih stranic se lahko oblikuje vodoravno postavljeno dno pravokotno na dolgo os zoba. Posebnost kirurške tehnike za odontopreparacijo sprednjih zob za obnovo z vložki je v oblikovanju navpičnih sten in dna votline, ne le ob upoštevanju prerazporeditve vseh komponent žvečilnega pritiska (vodilni je kotni). komponenta), ampak tudi način vstavljanja inleja.

Obstajata dva načina vstavljanja inlaya: navpično z incizalne strani in vodoravno z lingvalne strani spredaj. V prvem primeru se vzdolž kontaktne površine oblikujejo navpične stene, dodatne votline se ne ustvarjajo, ampak se uporabljajo parapulpalni zadrževalni zatiči. Toge se vstavijo v tkiva zoba v predelu materničnega vratu in incizalnega roba, pri čemer se osredotočajo na varnostna območja, ki so na rentgenskem posnetku dobro opredeljena. Vdolbino za zadrževalni zatič se ustvari vzdolž rezalnega roba, ki ga odbrusimo za 2-3 mm, vendar je to izvedljivo le, če je rezalni rob zadostne debeline. Stift samo v glavni votlini s kontaktne strani ne more zagotoviti zadostne stabilnosti vložka, saj ga sila, usmerjena na vložek s palatinalne strani in na incizalni rob, lahko zavrti. Uporaba dodatnega majhnega zatiča na rezalnem robu znatno poveča stabilnost vložka.

Če je kariosna votlina lokalizirana v srednjem delu zoba in je ohranjen kot incizilnega roba, je pri zobeh velike in srednje debeline nastajanje glavne votline v smeri osi zoba načeloma izključeno, saj to bi zahtevalo odrezovanje kota incizilnega roba, ki ga je treba ohraniti. Zato se votlina ustvari pod kotom na os zoba. V takih primerih nastane tudi dodatna votlina na okluzalni površini pod kotom na os zoba. Ta smer oblikovanja dodatne votline je nujna tudi zato, ker zagotavlja stabilnost jezička in preprečuje njegov premik proti manjkajoči vestibularni steni.

Nepogrešljiv pogoj za nastanek votline v primeru poškodbe vestibularne stene, pa tudi incizilnega roba, je popolna odstranitev skleninske plasti, ki nima podsloja dentina. Ohranjanje tanke plasti sklenine v prihodnosti bo nujno povzročilo njen zlom zaradi prerazporeditve žvečilnega pritiska po celotnem volumnu zoba.

Pri majhnih prečnih dimenzijah krone, torej pri tankih zobeh, je uporaba retencijskih zatičev otežena. Zato se na palatinalni strani takšnih zob oblikuje dodatna votlina, ki naj bo plitva, a po površini pomembna na okluzalni površini zoba. Lokacija dodatne votline je določena na podlagi dejstva, da mora biti nameščena na sredini navpične dimenzije glavne votline. Zadrževalni zatiči morajo biti nameščeni vzdolž robov navpične dimenzije glavne votline.

Vdolbino, ki je nastala pod vložkom, očistimo iz žagovine iz trdih tkiv zobne krone in nadaljujemo z modeliranjem.

Z direktno metodo modeliranja inlaya, ki se izvaja neposredno v ustni votlini pacienta, se segret vosek z rahlim presežkom vtisne v oblikovano votlino. Če se modelira okluzalna površina, se od pacienta zahteva, da zapre zobno ščetko, preden se vosek strdi, da dobi odtise zob antagonistov. Če jih ni, se modeliranje incizilnega roba in tuberkuloze izvede ob upoštevanju anatomske strukture tega zoba. V primeru modeliranja inlejev na kontaktnih površinah zob je treba obnoviti kontaktne točke.

Pri izdelavi vložka, ojačanega z zatiči, se zatiči najprej vstavijo v ustrezne vdolbine, nato pa se votlina napolni s segretim voskom.

Pomemben element protetike je pravilna odstranitev voščenega dela, ki preprečuje njegovo deformacijo. Z majhnim vložkom se odstrani z enim zatičem za oblikovanje žic; če je vložek velik, se uporabijo vzporedne zatiče v obliki črke U. V dobro oblikovani votlini odstranitev modela inleja ni težavna.

Pri posredni metodi je voščena reprodukcija vložka po vzoru montažnega modela. Za pridobitev odtisa najprej izberemo ali izdelamo kovinski obroč iz žganega in beljenega bakra. Obroček je nameščen na zob tako, da se njuni premeri ujemajo. Rob obroča vzdolž bukalne in lingvalne (palatinalne) površine naj sega do ekvatorja. Pri izdelavi vložka s kontaktne strani zoba mora rob obroča segati do roba dlesni.

Obroč je napolnjen s termoplastično maso in potopljen v oblikovano votlino. Ko se masa strdi, se obroč odstrani. Kakovost odtisa se oceni vizualno. Če dobimo dober odlitek, ga zapolnimo z bakrovim amalgamom ali super ometom. Preveč se injicira bakrov amalgam, ki se uporablja za tvorbo podlage v obliki piramide, kar je priročno, če model držite v rokah med modeliranjem voščenega vložka. Po modeliranju voščeni vložki izdelajo kovinski odlitek modela.

V primeru prisotnosti antagonistov, pa tudi za ustvarjanje dobrih kontaktnih točk, naredimo odtis celotnega zoba brez odstranitve odtisa z obročkom iz zoba. Po pridobitvi splošnega vtisa se kombinirani model odlije. Za to se obroč napolni z amalgamom in osnovo modelira do 2 mm dolžine, nato pa model odlijemo po običajnih pravilih. Za odstranitev obroča iz termoplastične mase model potopimo v vročo vodo, obroč odstranimo in termoplastično maso odstranimo. Tako nastane kombiniran model, na katerem so vsi zobje uliti iz mavca, zob, pripravljen za inlay, pa je kovinski. Na tem zobu se modelira voščeni inlay ob upoštevanju okluzijskega razmerja. Trenutno se za odvzem odtisov pogosteje uporabljajo dvoslojni odtisni materiali. Model je mogoče v celoti dobiti iz super mavca.

Za ulivanje, kovinske vložke, je voščena reprodukcija postavljena v ognjevzdržno maso, nameščeno v ulivno kiveto. Nato se spruce odstrani, vosek stopi in kalup prelije s kovino. Nastali jeziček skrbno očistimo iz zobnih oblog in ga prenesemo v ambulanto za namestitev. Vse netočnosti pri prileganju jezička se popravijo z ustreznimi tehnikami s tankimi fisurnimi brusi. Pritrditev vložka cementa se izvede po temeljitem čiščenju in sušenju votline.

Pri izdelavi vložkov iz kompozitov se odontopreparacija izvaja brez oblikovanja poševnice (pregiba) vzdolž roba votline, saj se bo tanek in krhek sloj, ki pokriva poševnico, neizogibno zlomil. Modeliran voščeni model vložka je prekrit s tekočo plastjo cementa, nakar se model z žlico (in cementom) potopi v pariški omet, vlije v kiveto, tako da je cement na dnu in vosek. je na vrhu. Zamenjava voska s plastiko ustrezne barve se izvede na običajen način. Po pritrditvi jezička na zob se izvede njegova končna obdelava in poliranje.

V redkih primerih se uporabljajo vložki iz porcelana. Nastalo votlino stisnemo s platinasto ali zlato folijo debeline 0,1 mm, da dobimo obliko votline. Dno in stene votline so obložene tako, da robovi folije prekrivajo robove votline. Folijski kalup (ulit) mora natančno kopirati obliko votline in imeti gladko površino. Odstranjeni folijski odlitek položimo na keramično ali azbestno podlago in vdolbino zapolnimo s porcelanasto maso, ki jo 2 - 3 krat žgamo v posebni peči. Tako dobljeni končni vložek je fiksiran s fosfatnim cementom.

Umetne krone

Pri okvarah trdih tkiv zobne krone, ki jih ni mogoče nadomestiti s plombo ali uporabo inlejev, se uporabljajo različne vrste umetnih kron. Razlikovati med obnovitvenimi kronami, ki obnavljajo moteno anatomsko obliko naravne krone zoba, in podpornimi kronami, ki zagotavljajo fiksacijo mostičkov.

Krone so po zasnovi razdeljene na polne, štukature, polkrone, ekvatorialne, teleskopske krone z zatičem, jakno, fenestrirane itd.

Glede na material so kovinske krone (zlitine plemenitih in navadnih kovin), nekovinske (plastika, porcelan), kombinirane (kovinske, obložene s plastiko ali porcelan). Po drugi strani so kovinske krone glede na način izdelave razdeljene na vlive, izdelane z litjem iz kovine po vnaprej pripravljenih oblikah, in žigosane, pridobljene z vtiskovanjem iz diskov ali rokavov.

Ker lahko umetne krone negativno vplivajo tako na parodoncij kot na bolnikovo telo kot celoto, je pri izbiri njihove vrste in materiala potrebno skrbno pregledati pacienta. Indikacije za uporabo umetnih kron:

• uničenje trdih tkiv naravne krone zaradi kariesa, hipoplazije, patološke abrazije, klinastih okvar, fluoroze itd., ki jih ni mogoče odpraviti s polnilom ali vložki;
• nomalija oblike, barve in strukture zoba;
• obnovitev anatomske oblike zob in višine spodnje tretjine obraza s patološko odrgnino;
• pritrditev mostičkov ali odstranljivih protez;
• opornica za parodontalno bolezen in parodontitis;
• začasna pritrditev ortopedskih in ortodontskih pripomočkov;
• konvergenco, razhajanje ali štrlenje zob, kadar je potrebno znatno brušenje.

Da bi zmanjšali morebitne negativne posledice uporabe umetnih kron na obzobno tkivo opornih zob in pacientovo telo, mora krona izpolnjevati naslednje osnovne zahteve:

• ne precenjujte osrednje okluzije in ne blokirajte vseh vrst okluzalnih gibov čeljusti;
• se tesno prilega tkivom zoba v predelu vratu;
• dolžina krone ne sme presegati globine dentoalveolarnega utora, debelina roba pa ne sme presegati njegove prostornine;
• obnoviti anatomsko obliko in kontaktne točke s sosednjimi zobmi;
• ne kršijo estetskih norm.

Zadnja okoliščina je, kot kaže dolgoletna praksa ortopedskega zobozdravstva, bistvena z vidika ustvarjanja funkcionalnega in estetskega optimuma. V zvezi s tem se običajno uporabljajo porcelanaste, plastične ali kombinirane krone na sprednjih zobeh.

Nezdravljena žarišča kroničnega vnetja obrobnega ali apikalnega parodonta, prisotnost zobnih oblog so kontraindikacije za uporabo umetnih kron. Brezpogojna kontraindikacija so nepoškodovani zobje, razen če se uporabljajo kot podpora za fiksne strukture protez, pa tudi prisotnost patološke gibljivosti zob 3. stopnje in mlečnih zob. Izdelava polnokovinskih kron je sestavljena iz naslednjih kliničnih in laboratorijskih stopenj:

• priprava zob;
• jemanje odlitkov;
• odlitek modela;
• vstavljanje modela v okluder;
• modeliranje zob;
• sprejemanje žigov;
• žigosanje;
• preizkušanje kron;
• brušenje in poliranje;
• končno prileganje in pritrditev kron.

Odontopreparat za kovinsko krono sestoji iz mletja trdih tkiv zoba z vseh petih njegovih površin tako, da se umetna krona tesno prilega vratu, njen gingivalni rob pa je potopljen v fiziološki gingivalni žep (zobni utor) do zahtevane globine brez pritiska na zob. gumi. Kršitev tega stanja lahko povzroči vnetje dlesni in druge trofične spremembe, brazgotinjenje in celo atrofijo.

Obstajajo različni pogledi na zaporedje priprave zob. Začnete ga lahko z okluzalne površine ali s kontaktne površine.

14.11.2019

Strokovnjaki se strinjajo, da je treba javnost opozoriti na težave srčno-žilnih bolezni. Nekateri so redki, progresivni in jih je težko diagnosticirati. Ti vključujejo na primer transtiretinsko amiloidno kardiomiopatijo

14.10.2019

Rusija 12., 13. in 14. oktobra gosti obsežno družabno akcijo za brezplačne preiskave strjevanja krvi - "Dan INR". Akcija sovpada s svetovnim dnevom tromboze.

07.05.2019

Incidenca meningokokne okužbe v Ruski federaciji se je v letu 2018 (v primerjavi z letom 2017) povečala za 10 % (1). Eden najpogostejših načinov preprečevanja nalezljivih bolezni je cepljenje. Sodobna konjugirana cepiva so namenjena preprečevanju nastanka meningokokne okužbe in meningokoknega meningitisa pri otrocih (tudi zelo mladih), mladostnikih in odraslih.

Virusi ne lebdijo v zraku, ampak lahko pridejo tudi na ograje, sedeže in druge površine, pri tem pa ostanejo aktivni. Zato je na potovanjih ali javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z ljudmi okoli, ampak se tudi izogibati ...

Vrniti dober vid in se za vedno posloviti od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj ga je mogoče hitro in varno uresničiti. Nove možnosti laserske korekcije vida odpira popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK.

Čuvaška državna univerza poimenovana po I.N. Uljanov

Oddelek za terapevtsko zobozdravstvo

Povzetek na temo:

"Dedne bolezni trdih zobnih tkiv"

Učitelj: Berezkina L.V.

Izvedeno:

študent gr. M.-31-00

Maksimova I.N.

Čeboksari 2002

Uvod

Dedne motnje razvoja sklenine

Dedno odkrivanje razvoja dentina

Dedne motnje v razvoju sklenine in dentina

Dedne razvojne motnje cementa

Reference

Uvod …………………………………………………………………………………… ..… ..4

Amelogenesis imperfecta ……………………………………… ..… -

Dedna hipoplazija sklenine, povezana s kršitvijo njenega matriksa:

hipoplazija avtosomne ​​dominantne točke ………………………………… 5

avtosomno dominantna lokalna hipoplazija …………………… .6

avtosomno dominantna gladka hipoplazija ……………………………… ..-

avtosomno dominantna groba hipoplazija; ………………… -

avtosomno recesivna groba aplazija sklenine ……………… .-

X-povezana dominantna gladka hipoplazija ... ..-

Dedna hipoplazija sklenine zaradi motenega zorenja sklenine ………………………………………………………… ..7

avtosomno dominantna hipomaturnost v kombinaciji s taurodontizmom ………………………………………………………… .-

povezana z recesivnim dedovanjem kromosoma X, hipo zorenje ………………………………………………………… ..-

avtosomno recesivna pigmentacija, hipo zorenje …………… -

"Snežna kapa" - avtosomno dominantna hipo-zorenje …… .-

Dedna hipoplazija sklenine, povezana s hipokalcifikacijo ……………………………………………………… ..8

avtosomno prevladujoča hipokalcifikacija ………………………………… -

avtosomno recesivna hipokalcifikacija ……………………… .-

d) Zdravljenje nepopolne amelogeneze ……………………………… -

Dentinogenesis imperfecta ……………………………………… ..9

Dedni opalescentni dentin (nepopolna dentinogeneza tipa 2, kapdeponova displazija) …………………………. 10

Nepopolna dentinogeneza tipa 1 ………………………………………… .-

Displazija koreninskega dentina (displazija dentina tipa 1, zobje brez korenin) ……………………………………………………………………………………………… 11

Displazija koronarnega dentina (displazija dentina tipa 2, displazija zobne votline) ………………………………………………………… -

Dedne motnje razvoja sklenine in dentina: …………. 12

Odontodisplazija …………………………………………………………….… .-

Fokalna odontodisplazija ………………………………………… -

Dedne motnje razvoja cementa ………………………………… 13

Cementna displazija …………………………………………………… .-

Povzetek …………………………………………………………………………………… 13

Uporabljena literatura ……………………………………………………… ..14

Uvod

Dedne bolezni so velikega pomena v medicini in zobozdravstvu. To so bolezni, katerih etiološki dejavnik so mutacije. Patološka manifestacija mutacij ni odvisna od vpliva srede. Tukaj deluje le resnost simptomov bolezni. Dedne zobne anomalije se lahko pojavijo v kateri koli fazi njihovega razvoja – od začetka odlaganja njihovih primordijev do popolnega izraščanja. Zobozdravniki štejejo na desetine vseh vrst zobnih nepravilnosti - spremembe njihove oblike, strukture trdih tkiv, barve, velikosti, števila zob (prisotnost prekomernih zob, njihova popolna ali delna odsotnost), kršitve časa izraščanja zob (zgodnje izraščanje zob). , zapoznelo izraščanje zob).

Delež genetskih anomalij dentoalveolarnega sistema predstavlja približno 25 % vseh dentoalveolarnih anomalij.

Številne malformacije ploda vodijo do kršitve strukture obraznega okostja. Motnje zobne sklenine, dentina, velikosti čeljusti in njihovega položaja so lahko dedne. Anomalije zob in čeljusti genetske narave povzročajo kršitve zaprtja zob. Takoj je treba omeniti, da je to najmanj raziskana točka v zobozdravstvu.

Dedne bolezni trdih zobnih tkiv

1. Nepopolna amelogeneza.

Dedne motnje razvoja sklenine pogosto nastanejo kot posledica vpliva dednih dejavnikov, ki se pojavijo kot posledica patoloških sprememb v ektodermalnih tvorbah. Pravzaprav je to nepopolna amelogeneza (amelodenesis imperfecta)

Resno in poglobljeno analizo te skupine nekarioznih lezij je opravil Yu.A. Belyakov et al (1986), Yu.A. Belyakov (1993), S / Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford et al (1989) in drugi.

Po njihovem mnenju je nepopolna amelogeneza (displazija sklenine so dedni dejavniki, ki se kažejo v presnovnih motnjah med nastajanjem matriksa sklenine ali v obdobju njene mineralizacije, kar vodi v hipermineralizacijo. je popolnoma odsotna. Zato so zobje manjši, pobarvani v sivi ali rjavi odtenki.Ko posameznik raste zaradi odlaganja novih plasti dentina iz pulpne komore, se barva zoba spremeni – njegova rumenost se poveča.Zaradi dejstva, da se dentin odlaga zaradi pulpnega tkiva , je njegova rožnata barva postane manj izrazit. Posledično zobje s staranjem še naprej temnejo. Ta učinek se okrepi z vnosom barvil iz ustnega okolja v dentin zaradi njegove visoke prepustnosti. To lastnost zagotavlja znatna poroznost dentina. Prav te nepravilne tekočih procesov, ki so osnova delnih ali popolna kršitev strukture in mineralizacije sklenine in vodi do številnih morfoloških napak in sprememb. Spremembe sklenine so lahko posledica dveh razlogov: genske mutacije in okoljskih dejavnikov (fenokopije so klinično identične genski patologiji) ali kombinacija obojega. Kršitev procesov tvorbe matriksa sklenine vodi do popolne, delne ali lokalne spremembe njene debeline, kar se izraža v številnih kliničnih oblikah dedne hipoplazije sklenine. Yu.A. Belyaev et al., Na podlagi literaturnih podatkov deli dedne bolezni v 3 glavne skupine, od katerih ima vsaka klinične sorte:

Dedna hipoplazija sklenine, ki jo povzročajo motnje matriksa sklenine:

A) hipoplazija avtosomne ​​dominantne točke;

B) avtosomno dominantna lokalna hipoplazija;

C) avtosomno dominantna gladka hipoplazija;

D) avtosomno dominantna groba hipoplazija;

E) avtosomno recesivna hrapava sklenina aplazija;

E) prevladujoča gladka hipoplazija, povezana s kromosomom X.

Dedna hipoplazija sklenine, ki jo povzroča moteno zorenje sklenine;

A) avtosomno dominantno hipo zorenje v kombinaciji s taurodontizmom;

B) recesivno dedovanje, povezano s kromosomom X, hipo zorenje;

C) avtosomno recesivna pigmentacija, hipo zorenje.

D) "snežna kapa" - avtosomno dominantno hipo zorenje.

Dedna hipoplazija sklenine, povezana s hipokalcifikacijo.

A) avtosomno dominantna hipokalcifikacija;

B) avtosomno recesivna hipokalcifikacija

Vsaka od teh skupin ima svoje vrste poškodb sklenine, nato pa je podan dokaj podroben opis teh lezij:

^ Dedna hipoplazija sklenine, povezana s kršitvijo njenega matriksa.

In pri približno som n o - d o m in n in n in i t o c h e n i g i p l z in i. Začasni in stalni zobje imajo plast sklenine normalne debeline, vendar se na njeni površini, običajno labialni, določijo okvare (točke). Obarvanje teh napak s pigmenti za hrano daje zobnim kronam pikčast videz. Vdolbine so običajno razporejene v vrstice ali stolpce, ki lahko prizadenejo celotno krono ali njen del. Bolezen se prenaša s človeka na človeka.

In pri približno s o m n o - d o m in n in n in n a l o k a l n in I g in p l in z in jaz. Okvare sklenine so pogostejše na vestibularni površini premolarjev in na bukalnih površinah molarjev Horizontalne linearne vdolbine ali jamice se običajno nahajajo nad ali pod ekvatorjem zoba v spodnji tretjini krone, lahko pa je tudi lingvalna površina. ujet. Incizalni rob in okluzalna površina zob običajno nista prizadeta. Na bukalni površini zoba je lahko en velik hipoplastični madež sklenine. Možna hipoplazija sklenine ter začasnih in stalnih zob. Za vsakega pacienta se število prizadetih zob in resnost procesa razlikujeta. Histološki pregled razkrije nezadostno zrelost sklenine, dezorientacijo njenih prizm.

Opisana je bila avtosomno recesivna lokalna hipoplazija; vodoravne točke in žlebovi so bolj izraziti v srednji tretjini kron večine zob.

In pri približno s približno m n o - d o m in n in n in n in I g in p l in z in jaz.

Izrasli zobje so lahko različnih barv, od neprozorno bele do prozorno rjave. Sklenina je gladka, stanjšana na 1/4 - 1/2 normalne debeline plasti. Pogosto je odsoten na incizalni in žvečilni površini, na kontaktnih površinah pa je bel. Ti zobje običajno niso v stiku. Izraščanje stalnih zob je odloženo.

In pri približno som n o - d o m in n in n in n a w o w o w a t in I g in p o l z in jaz.

Barva zob se spremeni iz bele v rumenkasto belo. Trda emajl z grobo zrnato površino. Lahko odtrga dentin. Njegova debelina je 1 \ 4 - 1-8 debeline običajne plasti. Na posameznih zobeh se sklenina lahko ohrani le na vratu. Prizadeti so tako začasni kot stalni zobje.

In pri približno mn o - recesiji in v mojem w o w a t i a p l a z in i. Emajl je skoraj popolnoma odsoten. Izrasli zobje so rumene ali nepigmentirane dentine. Površina krone je hrapava, zrnata, podobna motnemu steklu. Zobje niso v stiku. Izraščanje stalnih zob je odloženo. Rentgenski pregled razkrije reabsorpcijo kron neizraščenih zob. Možna hipertrofija dlesni mlečnih zob. Glede na študijo staranja sklenine s pomočjo skeniranja in prenosa ter svetlobne mikroskopije ni prizmatične strukture, preostala sklenina ima sferične izbokline.

S e c e n n a i z X - x r o m o s o m o y d o m in n a n t n a g l a d c a i g i p o p l z i sem. Klinična slika lezije pri homozigotnih moških se razlikuje od sprememb na sklenini pri heterozigotnih ženskah. Pri moških je sklenina rumenkasto rjava, trda, gladka, sijoča, tanka. Zobje se ne dotikajo, izražena je patološka odrgnina njihovih tkiv. Prizadeta so tako začasni kot stalni zobje. Po podatkih elektronskega mikroskopskega pregleda ni emajliranih prizm, so posamezni nepravilni kristali in šibka stopnja kristalizacije.

Pri ženskah se na zobni kroni izmenjujejo navpične črte sklenine skoraj normalne debeline s črtami hipoplazije, včasih je v teh navpičnih utorih viden dentin. Poškodba sklenine ustreznih zob zgornje in spodnje čeljusti je asimetrična.

^ Dedna hipoplazija sklenine, povezana s kršitvijo njenega zorenja. A u to som n o - d o m in n in n o g in o zdravju v središču o d on tizmu V literaturi sta opisani 2 različici te bolezni. Sklenina začasnih in stalnih zob ima različno barvo: od bele do rumene z belimi ali rjavimi motnimi pikami ali brez njih. Obstaja patološka odrgnina spremenjene sklenine. Taurodontizem običajno najdemo pri začasnih in stalnih zobeh. Votline sekalcev v kateri koli starosti so velike. Pri tej obliki nepopolne amelogeneze se pri pacientih menjajo le zobje.

S e c e n o f z X - krom o s o m o y re c e s i s i n in e si tion, g in p o stanju Pri moških in ženskah je klinika zobnih lezij različna. Pri moških je bolj izrazita. Stalni zobje so rumeno-beli, pikasti, s starostjo potemnijo zaradi obarvanja sklenine. Njihova oblika se ni spremenila. Plast mehkejše sklenine se lahko zmanjša v primerjavi z običajno sklenino. Pri zobnem vratu je običajno manj spremenjen. Na nekaterih območjih je sklenina neprozorna. Njegova površina je zmerno gladka. Patološka odrgnina je slabo izražena. Histološko odkrijemo spremembo zunanje polovice sklenine.

Pri ženskah je sklenina sestavljena iz navpičnih črt, kar je značilno za klinično sliko lezij zob žensk, ki nosijo prevladujoči gen, vezan na X (prevladujoča gladka hipoplazija, vezana na X kromosom). Sklenina je lahko motna z belimi lisami. Poškodbe zob niso vedno simetrične.

A to somn o - re cis s s i v n a i n p in g m e n t a ts in I, g in per s v a n e. Barva sklenine od mlečne do svetlo jantarne (kot pri dednem opalescentnem dentinu. Spremenjena sklenina je intenzivno obarvana s pigmenti hrane normalne gostote. Običajno je se lahko odlepi od dentina Možna je, vendar najbolj redka resorpcija sklenine pred izraščanjem zob, ko ima izrasli zob že okvaro krone.

"Snowy shp k a" Mat bela sklenina pokriva 1/3 do 1/8 rezalnih ali žvečilnih površin zob. Spremenjena sklenina je običajno gosta in pigmentirana. Pogosteje so prizadeti stalni zobje. Spremembe zob zgornje čeljusti so običajno bolj izrazite. Včasih so prizadeti vsi sekalci in kočniki ali vsi sekalci in premolarji, pri blagi obliki - le osrednji in stranski sekalci (mogoče prizadenejo ustnično površino sekalcev ene polovice čeljusti).

Skenirna elektronska mikroskopija je pokazala, da je strukturna napaka omejena na zunanjo plast sklenine brez prizme, ostale plasti pa so normalne. Možno je tudi preučevati bolezen v recesivnem tipu, povezanem s kromosomom X.

^ Dedna hipoplazija sklenine, povezana s hipokalcifikacijo. In pri približno som n o - d o m in n in n in I g in p o k in l ts in f in k in c in jaz. Sklenina izraslih zob je bela ali rumena, normalne debeline. Na labialni površini je zelo mehak in se postopoma loči od dentina, pri vratu je bolje kalcificiran. Sklenina se hitro izgubi, pri čemer ostane izpostavljen in občutljiv dentin, ki zaradi pigmentov hrane postane temno rjav. Pogosto opazimo zadrževanje izraščanja posameznih zob, neizraščeni zobje se lahko resorpirajo.

Pri rentgenskem pregledu je sklenina v primerjavi z dentinom popolnoma nekontrastna. Vsebnost organskih snovi v sklenini je od 8,7 do 14,2 % pri stopnji 4,88 % Histološko je sklenina normalne debeline, vendar so njene matrice videti kot po dekalcificiranju. Od vseh dednih bolezni sklenine se avtosomno dominantna hipokalcifikacija sklenine pojavlja najpogosteje 1: 20.000

A tosomn o - recesiji in v in I g in p o k in l ts in f in k in c in I. Sklenina je temna, luščena. Klinične motnje, pa tudi rentgenske študije, razkrivajo hujšo obliko bolezni v primerjavi z avtosomno dominantno hiokalcifikacijo sklenine. Nedavno je bila ugotovljena nova klinična oblika: lokalna hipokalcifikacija.

Podobno klinično sliko lahko opazimo pri številnih boleznih drugačne etiologije. Nepopolno amelogenezo je treba razlikovati predvsem od sprememb zobnih kron pri idiopatski hipoparateriozi, psevdoparateriozi, spazmofiliji, hipofosfatemiji, hudem rahitisu, pa tudi od posrednega vpliva na nastanek zobnih kron pri infekcijskih boleznih, od tetraciklinske fluoroze itd.

Zanimivo je, da so v pokopih starega Egipta našli nepopolno amelogenezo.

Pri ženskah se nepopolna amelogeneza pojavlja 1,5-krat pogosteje kot pri moških, saj mutantni gen pri moškem plodu povzroča ne le kršitev amelogeneze, temveč tudi številne spremembe. To je privedlo do njegove smrti v predporodnem obdobju.

Tako predstavljena klasifikacija precej v celoti odraža klinično sliko bolezni in jo lahko uporabljajo zdravniki.

^ Zdravljenje nepopolne amelogeneze. Za ohranitev obstoječe sklenine priporočamo sistematično zdravljenje z remineralizirajočimi raztopinami in 0,2-0,05 % raztopino natrijevega fluorida. Ob pomembni spremembi sklenine se izvaja ortopedsko zdravljenje.

^ 2. Dedne motnje razvoja dentina.

Dentinogenesis imperfecta (dedni opalescentni dentin), ki je posledica motene tvorbe dentina, je pogostejša pri ženskah. Razbarvanje zob je lahko posledica velikega volumna pulpe z več krvnimi žilami kot običajno. Kapilare pogosto počijo, kar povzroči manjše krvavitve, kar povzroči pigmentacijo trdega tkiva zaradi produktov razgradnje krvnih celic.

Izraščanje zob s to malformacijo je zakasnelo, in ko spremenjeni zobje izrastejo, imajo modrikast odtenek, ki se postopoma spremeni v vijolično-opal ali jantar. Barva je lahko tudi sivo-rjava. Ker se dentin na začetku odlaga v majhni količini, zob nima rumenih odtenkov.

Struktura sklenine je normalna, zato ima izrasli zob modrikast odtenek. Zaradi kršitve stika sklenine in dentina se bo sklenina kmalu odtrgala. Dentin, ki nima visoke trdote, se zlahka izbriše.

Trenutno je v dentalni literaturi najbolj razširjena naslednja klasifikacija dednih motenj dentina:

1) nepopolna dentinogeneza tipa 1;

2) dedni opalescentni dentin (nepopolna dentinogeneza tipa 2, kapdeponova displazija);

3) Displazija koreninskega dentina (displazija dentina tipa 1, zobje brez korenin);

4) koronalna displazija dentina (displazija dentina tipa 2, displazija zobne votline);

Dedne motnje v razvoju sklenine in dentina:

5) odontodisplazija;

6) Fokalna odontodisplazija

Izraz "dedni opalescentni dentin" je bil uveden za razlikovanje te bolezni od dentinogenesis imperfecta tipa 1, ki jo opazimo pri osteogenezi imperfecta. poškodbe zob pri obeh boleznih so rentgensko enake. Od teh dveh zgoraj omenjenih bolezni je pogostejši dedni opalescentni dentin.

^ Dedni opalescentni dentin. Ljudje s to obliko bolezni so praktično zdravi. Značilna lastnost je opalescenca ali prosojnost zob, barva sklenine je vodeno siva. Klinično se kaže povečana obraba okluzalne površine zob, obarvanje izpostavljenega dentina v rjavo, progresivna kalcifikacija zobne votline in koreninskih kanalov. Krone zob so normalne velikosti, pogosto sferične. Krone zob so skrajšane, na vrhovih so možna žarišča razsvetljenja. Zamenjajo se tako začasni kot stalni zobje. Dentin ima nizko vsebnost mineralov (60 %) in visoko vsebnost vode (25 %), organskih snovi (15 %), zmanjšano vsebnost kalcija in fosforja v normalnem razmerju.

Histološke študije so pokazale, da je dentinski matriks netipičen, linija preentina je povečana. Odontoblasti so vakuolizirani, nepravilne oblike. Značilno je tudi zmanjšanje njihovega števila, pri daljnosežni bolezni pa je značilna tudi njihova odsotnost. Cementna plast je v zgornjem delu korenine zožena, lahko pride do degenerativnih sprememb. Elektronsko mikroskopske študije so pokazale interdegitacijo sklenine in dentina, kar negativno vpliva na medsebojno vezavo teh trdih tkiv. Mikroskopsko je določena normalna plast sklenine, vendar je motena razporeditev njenih kristalov.Zobna gniloba je redka. V strukturi sklenine pri nastanku kariesa pri takih zobeh ni bilo razlik v primerjavi z običajnim kariogenim procesom, resorpcija korenin mlečnih zob je upočasnjena. Pogostnost populacije je 1:8000. dedovanje je avtosomno dominantno s 100% pinetrance in konstantno ekspresijo genov v odnosu do sorojenca. Bolezen je običajno povezana z lokusom Gc na kromosomu 4d. Ta bolezen se ne pojavlja pri čistih mongoloidnih in negroidnih rasah.

^ Nepopolna dentinogeneza tipa 1. Dedni opalescentni dentin je lahko sestavni del osteogenesis imperfecta, redke bolezni. Spremembe stalnih zob opazimo pri 35% bolnikov. Značilna je triada simptomov: modra beločnica, patološka krhkost kosti (61%) in razvoj otoskleroze (20%). Prizadete so pretežno dolge cevaste kosti, glavni simptomi bolezni pa so njihovi zlomi in deformacije. Resnost sprememb v zobeh ni povezana s stopnjo poškodbe in deformacije kosti okostja. Pri osteogenezi imperfecta je možna kombinacija poškodb zob, vormnih kosti na lobanji in pojavov osteoporoze.

Populacijska frekvenca 1:50 000. Dedovanje je avtosomno dominantno, možne pa so avtosomno recesivne oblike. Po E. Piette (1987) je bila ugotovljena nova oblika displazije dentina - dentinogenesis imperfecta, tip 3: zobna votlina je povečana, korenine pa so odsotne.

^ Displazija koreninskega dentina. Krone začasnih in stalnih zob niso spremenjene, včasih pa se njihova barva nekoliko razlikuje. Votline in kanali mlečnih zob so popolnoma izbrisani. Votline stalnih zob so lahko v obliki polmeseca, kar je značilen znak te bolezni. Stalni enokoreninski zobje imajo kratke, stožčaste, močno zožene korenine na vrhu, korenine žvečilnih zob imajo obliko W. Pri nekaterih otrocih so korenine zlasti začasnih zob nerazvite, tako da zobje kmalu po izraščanju postanejo gibljivi in izpasti.

Histološko imajo krone mlečnih zob normalno sklenino in plast dentina, ki meji na sklenino (dentinski tubuli so enojni ali popolnoma odsotni), med katerimi se nahajajo ostanki tkiva zobne papile. Korenski dentin je ves čas displastičen.

Radiografsko se pogosto določijo področja osvetlitve na vrhu korenin intaktnih zob.

Mikroskopski pregled tkiv, ki obdajajo vrh zobnih korenin, ne razkrije elementov, značilnih za radikularno cisto.

Biopsija razkrije gosto kolagensko tkivo, grude plazemskih celic, limfocite in makrofage.

Za razliko od podedovanega opalescentnega dentina se število odontoblastov ne zmanjša. Pri pregledu tankih rezov zob z displazijo dentina pod svetlobnim in elektronskim mikroskopom niso opazili odstopanj od norme v strukturi prizm in medprizmalnih prostorov. V dentinu se spremenijo dentinski tubuli in interkanalna cona, votlina zoba je v celoti napolnjena z zobci različnih velikosti. Ob spremembah na zobeh so možne otoskleroza alveolatne kosti in skeletne anomalije.

Pri rentgenskem pregledu so vse cevaste kosti osteosklerotično spremenjene, kortikalna plast je zadebeljena, prav tako so obliterirani kanali kostnega mozga, rastne hrustančne cone so zožene ali obliterirane. Karies je redek, stalni zobje so nanj bolj odporni kot začasni.

Pogostost populacije 1: 100 000. Podedovano avtosomno dominantno.

^ Displazija koronalnega dentina. Spremlja ga obarvanje mlečnih zob, postanejo jantarni in opalescentni. Zobna votlina je obliterirana. Stalni zobje so normalne barve.

Rentgensko je votlina zoba določena v vseh, vendar se vanjo pogosto zaidejo zobovji. Področja osvetlitve na konicah korenin intaktnih zob so veliko manj pogosta kot pri displaziji dentina tipa 1. Na podlagi kliničnih genealoških, rentgenskih in histoloških študij je bila ugotovljena sprememba morfološke strukture začasnih in stalnih zob ter morfološka sprememba skeleta. Spremenjena je bila barva mlečnih zob, opazili smo nenormalno odrgnino sklenine in dentina. Zobne votline in koreninski kanali so popolnoma izbrisani.

Motijo ​​se procesi deifikacije dentina in njegove strukture. Stalni zobje so normalne barve. Nekateri pa so imeli ukrivljene korenine in zmanjšano njihovo debelino, obliterirane koreninske kanale in izrazitejše morfološke spremembe v pulpi.

Dedovanje je avtosomno dominantno. Diferencialno diagnozo tega sindroma je treba opraviti z dednim opalescentnim dentinom, dentinogenesis imperfecta tipa 1 in displazijo dentina tipa 1.

^ 3. Dedne motnje razvoja sklenine in dentina

Odontodisplazija. Za anomalije v razvoju zob je značilna kršitev razvoja sklenine in dentina. Prizadeta so začasni in stalni zobje. So manj rentgensko neprepustni: navadno so jasno vidne velike zobne votline, sklenina in dentin sta tanka, zobje lahko postanejo opalescentni, pogosto imajo nepravilno obliko, manjše velikosti, v njihovi votlini se lahko tvorijo zobovine. Nekateri zobni brsti se morda ne razvijejo. Prisotnost zobovja je značilna značilnost bolezni, okoliška pulpa ima normalno strukturo.

Pri tem sindromu so možne tudi: hipoplazija in hipo-zorenje sklenine, taurodontizem molarjev, radiološka obliteracija zobne votline, pomanjkanje kontrasta med sklenino in dentinom. Poleg zobnih manifestacij imajo običajno redke, fine kodraste lase in tanke displastične nohte.

^ Fokalna odontodisplazija. Prizadene skupino zob, pogosteje se pri 2/3 (60 %) bolnikov spremeni polovica zgornje čeljusti, sekalci in oči. S. A. Williams in F.S. High (1988) je opisal kombinacijo žariščne odontodisplazije s kolobomom šarenice in drugimi nepravilnostmi. Poznane so kombinacije enostranske odontodisplazije (skupina zob se spremeni s kršitvijo razvoja posameznih kosti telesa, medtem ko lahko opazimo adentijo in osteoporozo alveolarne kosti v predelu displazičnih zob

Povprečna frekvenca je 1:40.000. Izraščanje začasnih in stalnih zob različnih obdobij nastanka je odloženo. Manjše so, ni sklenine, dentin je pigmentiran. Skupina zob ene polovice zgornje in spodnje čeljusti je manj rentgensko neprepustna, v zobni votlini ni bilo najdenih zob. Obraz bolnikov z nenormalnimi zobmi na eni polovici čeljusti je asimetričen. Opisana je tudi enostranska odontodisplazija zob desne polovice zgornje čeljusti v kombinaciji s hipoplazijo zigomatske kosti in polovice zgornje čeljusti. Podobno klinično sliko regionalne (fokalne) odontodisplazije so opazili M. Ishikawa et al. (1987) otrok je star 10 let. Sklenina 7654 zob sem imela tanko tkivo, manj rentgensko neprepustno, votlina je bila povečana, korenine kratke. Histološko je bila krona prvega zgornjega molarja prekrita z neenakomerno hipoplastično sklenino 2 plasti: prizmatično in sferično, kroglasto. Dentinske tubule so bile locirane redno, njihovo število se je zmanjšalo, koreninski dentin je bil manj spremenjen.

^ Zdravljenje dednih motenj razvoja dentina, pa tudi razvoja sklenine in dentina je povezano z velikimi težavami. Ortopedske metode so učinkovite.

^ 4. Dedna razvojna motnja cementa

Displazija cementa. Leta 1982 je H.O. Sedano et al. Opisana je bila nova oblika displazije - avtosomno dominantna cementna displazija, ki so jo po naključju odkrili pri 10 članih iste družine, ki niso imeli nobenih pritožb. Ni bilo deformacije obraza, nobenih kliničnih manifestacij. Rentgenski pregled je odkril predele skleroze v obliki lobulov s prevladujočo lokalizacijo na koreninah premolarjev in očesnih očesnic obeh čeljusti. Ta skleroza se je razširila na dno spodnje čeljusti.

Diferenciacija sledi iz deformirajočega osteitisa (Pagetov B-n).

5. Povzetek

Prirojene malformacije zobovja so pomemben problem v praktičnem zobozdravstvu. Zobozdravnik mora poznati dedne sindrome in njihove manifestacije v ustni votlini in čeljustnih kosteh, da lahko pravilno določi klinično diagnozo in izbere pravočasno kompleksno zdravljenje: terapevtsko, ortodontsko ali kirurško. Pri diagnostiki dednih bolezni mikroanomalije čeljustnega sistema pogosto pridobijo določen klinični pomen.

Večino dednih sindromov diagnosticiramo na podlagi značilne klinične slike. Poleg tega bo poznavanje posebnosti zobnih sprememb pripomoglo k natančnejši diagnozi specialista s področja medicinske genetike.

Reference:

Yu.A. Belyakov "Dedne bolezni in sindromi v zobozdravstveni praksi", M, 2000

"Novo v zobozdravstvu", 1997, številka 10.

E.V. Borovsky, V.S. Ivanov, Yu.M. Maksimovski, L.N. Maksimovskaya "Terapevtsko zobozdravstvo". Moskva, "Medicina", 2001

- patološki proces, ki ga spremlja demineralizacija in uničenje sklenine, dentina, cementa. Pri kariesu se bolniki pritožujejo zaradi hiperestezije. Za razliko od pulpitisa ni spontane bolečine, preobčutljivost izgine takoj po odpravi povzročitelja. Pri nekarioznih lezijah se razvije lokalno ali razpršeno uničenje tkiva. Za diagnosticiranje bolezni trdih tkiv zoba se zbirajo pritožbe, fizični pregled, rentgen, EDI. Zdravljenje bolezni trdih zobnih tkiv je usmerjeno v remineralizacijo sklenine in dentina, obnovitev anatomske oblike in izgubljenih funkcij zob.

Splošne informacije

Bolezni trdih tkiv zoba - kršitev strukture sklenine, dentina, cementa karioznega ali nekarioznega izvora. Danes je razširjenost kariesa visoka. Po statističnih podatkih se pri 90% ljudi med rutinskim pregledom odkrijejo skrite kariesne votline. Pogosteje se lezije nahajajo na zobeh zgornje čeljusti (z izjemo molarjev). V večini primerov je fisuralni in aproksimalni karies, manj pogosto - cervikalni, krožni. Zelo redko je diagnosticiranje karioznih lezij vestibularne ali ustne površine. Med vsemi boleznimi trdih zobnih tkiv v otroštvu odkrijejo predvsem karies in takšne prirojene nekariozne patologije, kot so hipoplazija, fluoroza, dedne razvojne anomalije. Če pri mladostnikih pogostost diagnosticiranja klinastih okvar in hiperestezije zob ni večja od 5 %, potem se s starostjo očitno povečajo pridobljene nekariozne bolezni trdih tkiv zoba do starosti 60, povečano obrabo in klinaste okvare najdemo pri vsakem drugem bolniku.

Vzroki in klasifikacija

Kariozne bolezni trdih tkiv zoba nastanejo ob nezadovoljivem nivoju higiene. Plak, ki se nabira v predelu materničnega vratu in v medproksimalnih prostorih, vsebuje veliko število mikroorganizmov, pod vplivom katerih se mineralne snovi izperejo iz sklenine in dentina, čemur sledi taljenje organskega matriksa. Pomembno vlogo pri razvoju karioznih bolezni trdih tkiv zoba igra kakovostna in kvantitativna sestava sline. S hiposalivacijo so moteni procesi naravnega čiščenja zob, zaradi česar se verjetnost karioznega procesa znatno poveča. Pogosti predisponirajoči dejavniki, ki prispevajo k nastanku karioznih bolezni trdih tkiv zoba, so podhranjenost (prekomerno uživanje rafiniranih ogljikovih hidratov), ​​pomanjkanje mikro- in makroelementov, patologija endokrinega sistema, življenje na območju z nizko koncentracijo. fluor v pitni vodi.

Prirojene nekariozne bolezni trdih zobnih tkiv se kažejo v kršitvi razvoja foliklov. Nalezljive bolezni, ki jih prenaša nosečnica, bolezni prebavil - vse to lahko pri otroku privede do izraščanja zob z znaki hipoplazije. Fluorozne lezije niso le prirojene, ampak tudi pridobljene. Pojavijo se, ko v telo vstopi povečana količina fluoridnih ionov. Dedne bolezni trdih zobnih tkiv se razvijejo kot posledica sprememb v strukturi genov, ki kodirajo tvorbo sklenine in dentina. Vodoravni premiki med čiščenjem lahko povzročijo klinaste napake. Ob hiperfunkciji ščitnice se pojavi erozija in nekroza sklenine. Kislinska nekroza je lahko tudi posledica nevrogenih bolezni, zastrupitve telesa. Preobremenitev artikulacije ločene skupine zob z okvarami v zobni vrsti vodi do povečane obrabe rezalnih robov. Znake patološke odrgnine pogosto najdemo pri zmanjšani vsebnosti obščitničnega hormona v krvi.

Skupno ločimo dve skupini bolezni trdih tkiv zoba:

1. Kariesne lezije. Glavni razlog je učinek kislinotvornih in proteolitičnih mikroorganizmov na zobna tkiva.

2. Nekariozne napake. Ta kategorija vključuje prirojene in pridobljene lezije, ki se razvijejo v ozadju splošne somatske patologije, zaradi poklicnih nevarnosti, z okluzivno preobremenitvijo zob.

Simptomi bolezni trdih zobnih tkiv

V začetni fazi bolezni trdih tkiv zoba karioznega izvora se območje demineralizacije sklenine razkrije v obliki mat ali pigmentirane madeže. Pri sondiranju na prizadetem območju je sklenina gladka. Ni pritožb. Šele po obarvanju demineralizacijske cone bolniki nakazujejo na pojav madežev pigmentacije, ki je ni mogoče odstraniti z običajnim čiščenjem. S površinskim kariesom nastane defekt sklenine. Lezija znotraj plašča in prepulparnega dentina se odkrije s srednjim oziroma globokim kariesom. Z globoko kariozno votlino obstaja velika nevarnost perforacije pulpne komore in razvoja pulpitisa. Napaka, napolnjena z detritusom, s spodkopanimi mehkimi stenami in dnom kaže na akutni potek karioznih bolezni trdih tkiv zoba. V tem primeru se bolniki pritožujejo zaradi kratkotrajne občutljivosti pri uživanju sladke hrane, hladnih pijač. Po odstranitvi provocirajočega dejavnika bolečina izgine. Pigmentirane goste stene kariozne votline najdemo med kronizacijo bolezni trdih tkiv zoba, pritožbe zaradi hiperestezije so redke.

Pri hipoplaziji - prirojeni bolezni trdih tkiv zoba - se na bukalni strani čelne skupine zob in na tuberkulih molarjev pojavijo bele ali rumene lise. Pri pregledu je sklenina gladka. Pri fluorozi se na površini zob pojavijo svetlo rumene ali rjave pike, proge, lise. Tudi fluorotične lezije lahko spremlja uničenje sklenine. Pri dednih boleznih trdih tkiv zoba pride do zgodnjega progresivnega uničenja sklenine in dentina. Klinasta napaka je klinasto območje v predelu materničnega vratu z bazo, obrnjeno proti dlesni. Emajl je gost, sijoč. Z erozijo - pridobljeno nekariozno boleznijo trdih tkiv zoba - se na bukalnih površinah sekalcev oblikujejo napake ovalne oblike. Značilen znak kisle nekroze so temne lise, v osrednjem delu katerih je med sondiranjem mogoče odkriti zmehčana tkiva.

Diagnoza bolezni trdih tkiv zoba

Diagnoza bolezni trdih zobnih tkiv se zmanjša na analizo pritožb, podatkov, pridobljenih med fizičnim pregledom, rezultatov dodatnih raziskovalnih metod. Pri karioznih lezijah je sklenina hrapava, ugotovljena je izguba sijaja. Pri bolnikih z zmernim kariesom se pri sondiranju dna votline bolečina ne pojavi. Disekcija skleninsko-dentinske meje je boleča. Pri globokih karioznih lezijah je enotna bolečina vzdolž celotnega dna. Ko nanesemo metilensko modro, je demineralizirana cona obarvana. Pri nezapletenih karioznih boleznih trdih tkiv zoba na rentgenu ni periapikalnih sprememb. Vrednosti EDI se gibljejo od 2-12 μA, kar potrjuje vitalnost pulpe.

Pri nekarioznih boleznih trdih tkiv zoba je sklenina gladka, gosta, ni izgube sijaja. Ko nanesemo metilensko modro, se nekariozne lezije ne obarvajo. EDI je v mejah normale, zmanjšanje kazalnikov je možno z dednimi patologijami, pridobljeno obarvanostjo. Pri bolnikih z nekarioznimi boleznimi trdih zobnih tkiv (z izjemo nepopolne dentinogeneze) ni patoloških periapikalnih sprememb. Kariesne bolezni trdih zobnih tkiv ločimo od pulpitisa, parodontitisa, pa tudi od nekarioznih lezij. Pacienta pregleda zobozdravnik-terapevt.

Zdravljenje bolezni trdih zobnih tkiv

Na začetni stopnji bolezni trdih tkiv zoba karioznega izvora je indicirana remineralizirajoča terapija. Če so lezije kredaste barve, je po uporabi pripravkov, ki vsebujejo kalcij in fluor, možna regresija patološkega procesa. Pigmentne lise so podvržene brušenju, čemur sledi obnova zoba s stekloionomernimi ali kompozitnimi materiali. Pri srednjem in globokem kariesu se votlina pripravi. Zobozdravnik z bagerjem ali mikromotorjem odstrani zmehčano nekrotično tkivo. Za antiseptično zdravljenje v zobozdravstvu se uporabljajo raztopine na osnovi klorheksidin diglukonata. V primeru globokih karioznih lezij se na dno preparirane votline položi terapevtska in izolacijska blazinica. Kronski del zoba se obnovi s svetlobno strjenimi kompozitnimi materiali.

Remineralizirajoča terapija je indicirana tudi za bolnike z nekarioznimi boleznimi trdih zobnih tkiv. Fluorozne lise se zbrusijo, nato pa se izvede direkten ali indirekten furnir. V notranjosti so predpisana zdravila, ki vsebujejo kalcij. Glavno zdravljenje dednih bolezni je protetika. Izbira ukrepov za odpravo klinastih okvar je odvisna od simptomov. Če ni pritožb, se napaka ne odpravi. V primeru hiperestezije se z obnovo vzpostavi celovitost predela materničnega vratu. Napoved za bolezni trdih zobnih tkiv je ugodna. S pravočasnim zdravljenjem bolnikov v kliniki, kvalificiranim zdravljenjem, je mogoče odpraviti hiperestezijo, estetsko napako in preprečiti razvoj zapletov.

17713 0

Etiologija in patogeneza

Vzroki za poškodbe trdih zobnih tkiv so karies, hipoplazija sklenine, nenormalna odrgnina trdih zobnih tkiv, klinaste okvare, fluoroza, akutne in kronične travme ter nekatere dedne lezije.

Ti razlogi povzročajo drugačno naravo in obseg okvar v koronalnem delu zoba. Stopnja poškodbe trdih tkiv je odvisna tudi od starosti procesa, časa in narave medicinskega posega.

Okvare kron sprednjih zob kršijo estetski videz pacienta, vplivajo na obrazno mimiko in v nekaterih primerih vodijo do okvare govora. Včasih se z okvarami v kronah oblikujejo ostri robovi, ki prispevajo k kronični poškodbi jezika, ustne sluznice. V nekaterih primerih je motena tudi funkcija žvečenja.

Ena najpogostejših zobnih bolezni je karies - postopno uničenje trdih tkiv zoba z nastankom okvare v obliki votline. Uničenje temelji na demineralizaciji in mehčanju trdih tkiv zob.

Pathoanatomsko ločimo zgodnje in pozne faze morfoloških sprememb pri kariesni bolezni trdih tkiv zobne krone. Za zgodnjo fazo je značilno nastanek kariesne pege (bele in pigmentirane), za pozno fazo - pojav votlin različnih globin v trdih tkivih zoba (faze površinskega, srednjega in globokega kariesa).

Predpovršinska demineralizacija sklenine v zgodnji fazi kariesa, ki jo spremlja sprememba njenih optičnih lastnosti, vodi do izgube naravne barve sklenine: najprej se sklenina pobeli zaradi tvorbe mikroprostorcev v kariesu. fokus, nato pa pridobi svetlo rjav odtenek - pigmentirano liso. Slednji se od bele lise razlikuje po večji površini in globini lezije.

V pozni fazi kariesa pride do nadaljnjega uničenja sklenine, pri kateri s postopnim zavračanjem demineraliziranih tkiv nastane votlina z neenakomernimi konturami.

riž. 67. Refleksne povezave prizadetih predelov zob.

Naknadno uničenje skleninsko-dentinske meje, prodiranje mikroorganizmov v dentinalne tubule vodi do razvoja kariesa dentina. Sproščeni proteolitični encimi in kislina povzročijo raztapljanje beljakovinske snovi in ​​demineralizacijo dentina do komunikacije kariozne votline s pulpo.

Pri kariesu in lezijah trdih tkiv zoba nekariozne narave opazimo motnje živčne regulacije. V primeru poškodb zobnih tkiv se odpre dostop do zunanjih nespecifičnih dražljajev živčnega aparata dentina, pulpe in obzobnega tkiva, ki povzročijo bolečo reakcijo. Slednji pa refleksno spodbuja nevrodinamične premike v funkcionalni aktivnosti žvečilnih mišic in tvorbo patoloških refleksov (slika 67).

Hipoplazija sklenine se pojavi v obdobju razvoja foliklov zobnih tkiv. Po MIGroshikovu (1985) je hipoplazija posledica sprevrženosti presnovnih procesov v začetkih zob zaradi kršitve presnove mineralov in beljakovin v telesu ploda ali otroka (sistemska hipoplazija) ali vzrok, ki lokalno deluje na zob. rudiment (lokalna hipoplazija).

Pojavi se pri 2-14% otrok. Hipoplazija sklenine ni lokalni proces, ki vključuje samo trda tkiva zoba.

Je posledica hude presnovne motnje v mladem telesu. Kaže se s kršitvijo strukture dentina, pulpe in je pogosto v kombinaciji z anomalijami ugriza (potomstvo, odprt ugriz itd.).

Razvrstitev hipoplazije temelji na etiološkem znaku, saj ima hipoplazija zobnih tkiv različnih etiologij svojo specifičnost, ki se običajno odkrije med kliničnim in radiološkim pregledom. Glede na vzrok ločimo hipoplazijo trdih tkiv zob, ki nastane sočasno (sistemska hipoplazija); več sosednjih zob, ki se oblikujejo hkrati in pogosteje v različnih obdobjih razvoja (fokalna hipoplazija); lokalna hipoplazija (en sam zob).

Fluoroza je kronična bolezen, ki nastane zaradi prekomernega vnosa fluora, na primer, ko je njegova vsebnost v pitni vodi več kot 1,5 mg / l. Kaže se predvsem z osteosklerozo in hipoplazijo sklenine. Fluorid v telesu veže kalcijeve soli, ki se aktivno izločajo iz telesa: pomanjkanje kalcijevih soli moti mineralizacijo zob. Toksičen učinek na korenine zob ni izključen. Kršitev presnove mineralov se kaže v obliki različne hipoplazije fluorida (progasti, pigmentacija, lisavost sklenine, njeno drobljenje, nenormalne oblike zob, njihova krhkost).

Simptome fluoroze predstavljajo morfološke spremembe predvsem v sklenini, največkrat v njeni površinski plasti. Zaradi resorptivnega procesa se skleninske prizme manj tesno prilegajo druga drugi.

V kasnejših fazah fluoroze se pojavijo predeli sklenine z amorfno strukturo. Kasneje na teh območjih pride do tvorbe erozij sklenine v obliki pik, širjenja medprizmalnih prostorov, kar kaže na oslabitev povezav med strukturnimi tvorbami sklenine in zmanjšanje njene trdnosti.

Patološka abrazija zob je vse večja izguba trdih tkiv zobne krone – sklenine in dentina – sčasoma na določenih predelih površine. To je dokaj pogosta zobna bolezen, pojavlja se pri približno 12 % ljudi, starejših od 30 let, v zgodnejši starosti pa je izjemno redka.

Popolno brisanje žvečilnih tuberkulov molarjev in premolarjev ter delna obraba incizalnih robov sprednjih zob pri moških opazimo skoraj 3-krat pogosteje kot pri ženskah. V etiologiji patološke obrabe zob imajo pomembno mesto dejavniki, kot so narava prehrane, konstitucija bolnika, različne bolezni živčnega in endokrinega sistema, dedni dejavniki itd., pa tudi poklic in navade bolnika. Opisani so zanesljivi primeri povečane odrgnine zob pri tireotoksični golši, po ekstirpaciji ščitnice in obščitničnih žlez, pri Itsenko-Cushingovi bolezni, holecistitisu, urolitiazi, endemični fluorozi, klinasti okvari itd.

Uporaba snemnih in fiksnih protez napačne izvedbe je tudi vzrok za patološko obrabo površin zob različnih skupin, zlasti zob, ki nosijo sponke, se izbrišejo.

Spremembe v patološki odrgnini trdih tkiv zobne krone opazimo ne le v sklenini in dentinu, temveč tudi v pulpi. V tem primeru je najbolj izrazito odlaganje nadomestnega dentina, ki se najprej oblikuje v rogovih pulpe, nato pa po celotnem forniksu koronalne votline.

V cervikalnem predelu vestibularne površine premolarjev, očnikov in sekalcev, redkeje drugih zob, nastane klinasta defekt. To vrsto nekariozne lezije trdih tkiv zobne krone običajno najdemo pri ljudeh srednjih let in starejših. Pomembna vloga v patogenezi klinaste okvare pripada kršitvam trofizma pulpe in trdih tkiv zob.

V 8-10% primerov je klinasta napaka simptom parodontalne bolezni, ki jo spremlja izpostavljenost vratov zob.Trenutno razpoložljivi podatki nam omogočajo, da vidimo pomembno vlogo v patogenezi klinaste okvare. kot sočasne somatske bolezni (predvsem živčevja in endokrinega sistema, prebavil), ter učinki kemičnih (spremembe organske snovi zob) in mehanskih (trde zobne ščetke) dejavnikov.

Mnogi avtorji pripisujejo vodilno vlogo abrazivnim dejavnikom. Pri klinasti okvari, tako kot pri kariesu, se razlikuje zgodnja faza, za katero je značilna odsotnost oblikovanega klina in prisotnost le površinskih odrgnin, tankih razpok ali razpok, odkritih le s povečevalnim steklom. Ko se te vdolbine razširijo, začnejo dobivati ​​obliko klina, napaka pa ohrani gladke robove, trdno dno in tako rekoč polirane stene. Sčasoma se umik gingivnega roba poveča in izpostavljeni zobni vratovi se vse ostreje odzivajo na različne dražljaje. Morfološko se v tej fazi bolezni odkrijejo zgoščevanje strukture sklenine, obliteracija večine dentinalnih tubulov in pojav velikih kolagenskih vlaken v stenah nenaloženih tubulov. Poveča se tudi mikrotrdota tako sklenine kot dentina zaradi intenziviranja procesa mineralizacije.

Akutna travmatska poškodba trdih tkiv zobne krone je zlom zoba. Takšnim poškodbam so izpostavljeni predvsem sprednji zobje, poleg tega pa predvsem zgornja čeljust. Travmatične poškodbe zob pogosto vodijo do smrti pulpe zaradi okužbe. Sprva je vnetje pulpe akutno in ga spremlja obilna bolečina, nato postane kronična z značilnimi in patološkimi pojavi.

Najpogosteje opazimo zlome zoba v prečni smeri, redkeje v vzdolžni smeri. Za razliko od dislokacije je pri zlomu gibljiv le zlomljen del zoba (če ostane v alveoli).

Pri kronični poškodbi trdih zobnih tkiv (na primer pri čevljarjih) se luščenje pojavlja postopoma, kar jih približuje profesionalni patološki odrgnini.

Dedne lezije trdih zobnih tkiv vključujejo okvarjeno amelogenezo (tvorba okvarjene sklenine) in okvarjeno dentinogenezo (motnje v razvoju dentina). V prvem primeru se kot posledica dedne kršitve razvoja sklenine pojavijo spremembe njene barve, kršitev oblike in velikosti zobne krone, povečana občutljivost sklenine na mehanske in temperaturne vplive itd. opaženo Patologija temelji na nezadostni mineralizaciji sklenine in kršitvi njene strukture. V drugem primeru, kot posledica displazije dentina, opazimo povečano gibljivost in prosojnost tako mlečnih kot stalnih zob.

V literaturi je opisan Stainton-Capdeponov sindrom - nekakšna družinska patologija zob, za katero je značilna sprememba barve in preglednosti krone ter zgodnje in hitro progresivno brisanje zob in drobljenje sklenine.

Klinična slika

Klinika karioznih lezij trdih zobnih tkiv je tesno povezana s patološko anatomijo kariesnega procesa, saj slednji v svojem razvoju prehaja skozi določene faze, ki imajo značilne klinične in morfološke znake.

Zgodnje klinične manifestacije kariesa vključujejo kariesno mesto, ki se zdi, da pacient ne opazi. Šele s skrbnim pregledom zoba s sondo in ogledalom lahko opazite spremembo barve sklenine. Pri pregledu je treba voditi pravilo, da so kontaktne površine najpogosteje prizadete pri sekalcih, očesnih očeh in premolarjih, pri molarjih pa - žvečenje (fisurni karies), predvsem pri mladih.

Poraz kariesa v obliki posameznih žarišč uničenja v enem ali dveh zobeh se kaže s pritožbami zaradi občutljivosti, ko pride kariozna površina v stik s sladko, slano ali kislo hrano, hladnimi pijačami in sondiranjem. Opozoriti je treba, da se v fazi pika indicirana simptomatologija odkrije le pri bolnikih s povečano razdražljivostjo.

Za površinski karies je značilna hitro prehajajoča bolečina pod delovanjem teh dražljajev pri skoraj vseh bolnikih. Pri sondiranju se zlahka odkrije plitva napaka z rahlo hrapavo površino, sondiranje pa je nekoliko boleče.

Srednji karies je neboleč; dražljaji, pogosteje mehanski, povzročajo le kratkotrajno bolečino. Sondiranje razkrije prisotnost kariesne votline, napolnjene z ostanki hrane, pa tudi zmehčanega pigmentiranega dentina. Reakcija pulpe na draženje z električnim tokom ostane v normalnem območju (2-6 μA).

Na zadnji stopnji - stopnji globokega kariesa - postanejo bolečinski občutki precej izraziti pod vplivom temperaturnih, mehanskih in kemičnih dražljajev. Kariosna votlina je precej velika, njeno dno pa je napolnjeno z zmehčanim pigmentiranim dentinom. Sondiranje dna votline je boleče, zlasti v predelu rogov pulpe. Obstajajo klinično zaznavni znaki draženja pulpe, katerih električna razdražljivost se lahko zmanjša (10-20 μA).

Bolečina s pritiskom na streho pulpne komore s topim predmetom povzroči spremembo narave tvorbe votline v času zdravljenja.

Včasih je napaka v trdih tkivih z globokim kariesom delno skrita s preostalo površinsko plastjo sklenine in je ob pregledu videti kot majhna. Pri odstranjevanju previsnih robov pa zlahka zaznamo veliko kariozno votlino.

Diagnoza kariesa na stopnji oblikovane votline je precej preprosta. Kariesa v pikčasti fazi ni vedno lahko ločiti od lezij trdih tkiv krone zoba nekarioznega izvora. Podobnost klinične slike globokega kariesa in kroničnega pulpitisa, ki se pojavlja v zaprti votlini zoba brez spontane bolečine, zahteva diferencialno diagnozo.

Pri kariesu se bolečina zaradi vročega in sondiranja pojavi hitro in hitro mine, pri kroničnem pulpitisu pa se čuti dolgo časa. Elektroekscitabilnost pri kroničnem pulpitisu se zmanjša na 15-20 μA.

Glede na prizadeto območje (karies ene ali druge površine žvečilnih in sprednjih zob) je Black predlagal topografsko klasifikacijo: I razred - votlina na okluzalni površini žvečilnih zob; II - na kontaktnih površinah žvečilnih zob; III - na kontaktnih površinah sprednjih zob; IV - območje vogalov in rezalnih robov sprednjih zob; V stopnja - območje materničnega vratu. Predlagana je bila tudi črkovna oznaka prizadetih območij - po začetni črki imena zobne površine; O - okluzalni; M - medialni stik; D - distalni stik; B - vestibularni; jaz sem jezikovna; P - maternični vrat.

Votline se lahko nahajajo na eni, dveh ali celo na vseh površinah. V slednjem primeru lahko topografijo lezije označimo na naslednji način: MODVYA.

Poznavanje topografije in stopnje poškodb trdih tkiv je osnova za izbiro metode zdravljenja kariesa.

Klinične manifestacije hipoplazije sklenine so izražene v obliki lis, skodelicastih depresij, tako večkratnih kot posameznih različnih velikosti in oblik linearnih utorov različnih širin in globin, ki obdajajo zob vzporedno z okluzalno površino ali incizalnim robom. Če so elementi podobne oblike hipoplazije lokalizirani vzdolž incizalnega roba zobne krone, se na slednji oblikuje lunasta zareza. Včasih je pomanjkanje sklenine na dnu vdolbinic ali na tuberkulih premolarjev in molarjev. Obstaja tudi kombinacija utorov z zaobljenimi vdolbinami. Utori se običajno nahajajo na določeni razdalji od incizalnega roba: včasih jih je več na eni kroni.

Opažena je tudi nerazvitost tuberkulov v premolarjih in molarjih: po velikosti so manjši kot običajno.

Trdota površinske plasti sklenine pri hipoplaziji se pogosto zmanjša in trdota dentina pod lezijo se poveča v primerjavi z normo.

Ob prisotnosti fluoroze je klinični znak različna vrsta poškodb različnih skupin zob. Pri blažjih oblikah fluoroze pride do rahle izgube sijaja in prosojnosti sklenine zaradi spremembe lomnega količnika kot posledica zastrupitve s fluoridi, ki je običajno kronične narave. Na zobeh se pojavijo belkaste, »nežive« posamezne kredaste lise, ki s potekom procesa pridobijo temno rjavo barvo, se zlijejo in ustvarijo sliko podobnih zažganih kron s površino »črnih koz«. Zobje, pri katerih je postopek kalcifikacije že zaključen (na primer trajni premolarji in drugi trajni molarji), so tudi pri visokih koncentracijah fluora v vodi in hrani manj dovzetni za fluorozo.

Po klasifikaciji VKPatrikeeva (1956) črtkana oblika fluoroze, za katero je značilen pojav subtilnih črt, podobnih kredi v sklenini, pogosteje prizadene osrednje in stranske sekalce zgornje čeljusti, manj pogosto spodnje čeljusti. , proces pa zajame predvsem vestibularno površino zoba. Pri pegasti obliki opazimo pojav kredastih madežev različne intenzivnosti na sekalcih in očnicah, redkeje na premolarjih in molarjih. S kredo pegasta oblika fluoroze prizadene zobe vseh skupin: na vestibularni površini sprednjih zob se nahajajo mat, svetlo ali temno rjave pigmentacije. Vse zobe lahko prizadene tudi erozivna oblika, pri kateri madež dobi videz globlje in obsežnejše okvare – erozije skleninske plasti. Končno, destruktivno obliko, ki se pojavi v endemičnih žariščih fluoroze z visoko vsebnostjo fluora v vodi (do 20 mg / l), spremljata sprememba oblike in lomljenje kron, pogosteje sekalcev, manj pogosto molarjev. .

Klinična slika poškodb trdih tkiv zobne krone s klinasto okvaro je odvisna od stopnje razvoja te patologije. Proces se razvija zelo počasi, včasih desetletja, v začetni fazi pa bolnik praviloma nima pritožb, sčasoma pa se pojavi občutek bolečine, bolečine zaradi mehanskih in temperaturnih dražljajev. Rob dlesni, tudi če je umaknjen, z blagimi znaki vnetja.

Klinasti defekt se pojavlja predvsem na bukalnih površinah premolarjev obeh čeljusti, labialnih površinah osrednjih in stranskih sekalcev ter očnjakih spodnje in zgornje čeljusti. Jezična površina teh zob je izjemno redko prizadeta.

V začetnih fazah okvara zavzema zelo majhno območje v cervikalnem delu, ima hrapavo površino. Nato se poveča tako po površini kot po globini. Ko se napaka razširi vzdolž sklenine krone, ima oblika votline v zobu določene obrise: cervikalni rob ponavlja konture gingivnega roba in v stranskih predelih pod ostrim kotom, nato pa te zaokrožijo. črte so povezane v središču krone.

Obstaja napaka v obliki polmeseca. Pred prehodom okvare v koreninski cement sledi umik dlesni.

Dno in stene votline klinaste okvare so gladke, polirane, z bolj rumenim odtenkom kot okoliške plasti sklenine.

Travmatska poškodba trdih tkiv zoba je odvisna od kraja udarca ali prekomerne obremenitve med žvečenjem, pa tudi glede na starostne značilnosti strukture zoba. Tako se pri stalnih zobeh del krone najpogosteje odlomi, pri mlečnih zobeh - dislokacija zoba. Pogosto je vzrok za zlom, odlomljenje zobne krone nepravilno zdravljenje kariesa: polnjenje z ohranjenimi tankimi stenami zoba, torej s precejšnjo kariesno poškodbo.

Ko je del krone odlomljen (ali zlom), meja poškodbe poteka na različne načine: bodisi znotraj sklenine, bodisi vzdolž dentina ali pa zajame cement korenine. Boleče občutke so odvisne od lokacije meje zloma. Ko je del krone znotraj sklenine odlomljen, je travmatiziran predvsem jezik ali ustnice z ostrimi robovi, redkeje pride do reakcije na temperaturne ali kemične dražljaje. Če črta zloma poteka znotraj dentina (brez razkritja pulpe), se bolniki običajno pritožujejo zaradi bolečine zaradi vročine, mraza (na primer pri dihanju z odprtimi usti), izpostavljenosti mehanskim dražljajem. V tem primeru se pulpa zoba ne poškoduje, spremembe, ki se pojavljajo v njej, pa so reverzibilne. Akutno travmo zobne krone spremljajo zlomi: v predelu sklenine, v predelu sklenine in dentina brez ali z. odpiranje pulpne votline zoba. V primeru poškodbe zoba je potreben rentgenski pregled, pri intaktnih pa tudi elektroodontodiagnostika.

Dedne lezije trdih tkiv zoba običajno pokrivajo celotno ali večino krone, kar ne omogoča topografske identifikacije specifičnih ali najpogostejših področij lezije. V večini primerov ni motena le oblika zob, ampak tudi ugriz. Učinkovitost žvečenja se zmanjša, sama funkcija žvečenja pa prispeva k nadaljnjemu propadanju zob.

Pojav delnih napak v trdih tkivih krone zoba spremlja kršitev njegove oblike, medzobnih stikov, vodi do tvorbe gingivalnih žepov, retencijskih točk, kar ustvarja pogoje za travmatični učinek grude hrane na dlesni, okužba ustne votline s saprofitnimi in patogenimi mikroorganizmi. Ti dejavniki so vzrok za nastanek kroničnih parodontalnih žepov, gingivitisa.

Nastanek delnih okvar krone spremljajo tudi spremembe v ustni votlini, ne le morfološke, temveč tudi funkcionalne. Praviloma bolnik ob prisotnosti faktorja bolečine žveči hrano na zdravi strani in v nežnem načinu. To v končni fazi vodi do nezadostnega žvečenja grudic hrane, pa tudi do prekomernega odlaganja kamna na nasprotni strani zobovja s kasnejšim razvojem gingivitisa.

Prognoza za terapevtsko zdravljenje kariesa, pa tudi za nekatere druge okvare krone je običajno ugodna. Vendar pa se v nekaterih primerih ob polnitvi razvije nova kariozna votlina kot posledica razvoja sekundarnega ali ponavljajočega se kariesa, ki je v večini primerov posledica nepravilne odontopreparacije kariesne votline nizke trdnosti številnih polnilnih materialov.

Obnovitev številnih delnih okvar trdih tkiv zobne krone se lahko izvede s polnjenjem. Najučinkovitejše in trajne rezultate obnove krone z dobrim kozmetičnim učinkom dosežemo s pomočjo ortopedskih metod, to je s protetiko.

Ortopedsko zobozdravstvo
Uredili dopisni član Ruske akademije medicinskih znanosti, profesor V. N. Kopeikin, profesor M. Z. Mirgazizov