Расстройства равновесия. Шатает при ходьбе: в чем причина и как избавиться от недуга

Патологическое состояние, при котором нарушается нормальное движение мышц, суставов и связок, появляется дрожь или нарушение равновесия, называется атаксия. Причин у неё может быть много: травмы, неврологические, обменные и ревматоидные заболевания, нарушающие координацию движений. Но суть всегда одна: информация, идущая от мышц, связок и суставов в центральную нервную систему и в конечном счёте к головному мозгу, поступает с затруднением, является неполной.

При атаксии человек делает неловкие движения, ощущает постоянную дрожь в мышцах, часто теряет равновесие и не может выполнить те движения, которые для здоровых людей не представляют трудностей. Ему сложно сделать повороты, быстро останавливаться или ускорять движение, ударить по мячу, размахнуться или наклониться. Тем более неразрешимой задачей кажется провести ровную линию карандашом или вдеть нитку в иголку. При тяжёлых случаях нарушается также ходьба, прыжки, чувство равновесия.

Под контролем

Основное заболевание должно находиться под контролем врача и поддер-живаться с помощью соответствующих медикаментозных препаратов. Но немалую роль в восстановлении при атаксии играют и лечебные упражнения.

Упражнения на точность и меткость. Движения должны быть сначала медленными, а затем быстрыми, с внезапными, по команде инструктора или кого-то из родных, остановками, сменой направления.

Очень важны тренировки типа «прицеливания» — перед точным уколом иглой, циркулем, перед разрезом ножницами, ножом, перед началом письма, перед ударом по мячу, бильярдному шару, тренировка в попадании указательным пальцем в неподвижную, а затем движущуюся цель.

После того как движение удалось в простом варианте, его повторяют в «смущающих» условиях: меняют исходное положение, увеличивают массу предмета, которым нужно манипулировать, повторяют в темноте. Отличной тренировкой служат метания, толчки, броски разных предметов, а также имитация этих движений. Меняя мяч на палку, камень, копьё, надувной круг, изменяют дальность броска, размер цели, исходное положение (лёжа, сидя, стоя, на ходу). Так развивают точность и меткость движения в предвидении изменяющегося полёта предмета. Смена исходного положения бросающего восстанавливает правильные отношения между мышцами, выполняющими противоположные движения, а также увеличивает объём движений в суставах и силу мышц.

Упражнения с отягощением. При дрожи в пальцах тренируются с карандашом или авторучкой, утяжелёнными в несколько раз и привязанными к предплечью. В стационаре используют свинцовые полукруглые пластины, прикреплённые к голени и бедру. Такой метод приводит к тому, что мышцы «посылают» в центр усиленные сигналы, при этом тяжесть чисто механически препятствует излишней амплитуде движения, так называемому зашкаливанию в крайних точках.

Есть способы утяжеления для всего корпуса, их применяют для улучшения статики и ходьбы. Самый простой из них — обычная наплечная сумка-рюкзак, наполненная грузом. Расположенный за спиной и плечами рюкзак смещает центр тяжести, изменяет оси расположения плечевых и тазобедренных суставов, усиливает вертикальное давление на суставы и конечности.

Упражнения для повышения координации движений. Иногда движения в суставе не ограничены, а наоборот, избыточны, он как бы «вихляет». В таких случаях рекомендуют на время исключить этот сустав из движений. Его закрепляют короткой лонгетой. Если требуется, например, взять предмет с пола и положить на полку выше уровня головы, то захват предмета будет осуществлён суставами кисти, а перенос предмета — движениями плечевого сустава.

Полезно совершать и более целенаправленное действие в этом положении. Например, взять вытянутой рукой ключ, вставить в скважину и открыть-закрыть замок. Это действие может быть выполнено благодаря движению только в плечевом и лучезапястном суставах. Затем постепенно уменьшают жёсткость фиксации сустава, чтобы он постепенно и с большей долей участия включался в выполнение перечисленных действий.

Упражнения на уменьшение дрожи зависят от заболевания. Для борьбы с дрожью используют упражнения с коротким («мгновенным») способом воздействия (удар, рывок, скачок, щелчок). Эти действия препятствуют развитию тремора, изменяют привычный ритм и тем самым увеличивают возможность борьбы с ним. Кроме того, они помогают осуществлять бытовые действия, которые из-за дрожи были больному недоступны. Наливание воды в стакан, переворачивание страниц, пользование застёжкой-молнией будут гораздо эффективнее при «рывковом», быстром исполнении.

Упражнения на обучение ходьбе чаще всего применяют при головокружениях. Больному предлагают при ходьбе и стоянии увеличить площадь опоры, поставив ноги на ширине или шире плеч, затем, наоборот, поставить ступни плотно вместе, использовать дополнительную опору — брусья, трости.

Полезна также гимнастика на движения глазными яблоками, особенно она эффективна при головокружении. Рекомендуется также стояние, ходьба с закрытыми глазами или в тёмных очках, в наушниках, в воде, в обуви со сверхтолстой подошвой, стояние и ходьба на неровной плоскости, передвижение спиной или боком вперёд, ходьба по трафарету (следы, линии, ориентиры), стояние и ходьба на «высоких» платформах.

Полезна также тренировка в угадывании формы и назначения предмета вслепую, использование во время занятий тугого эластичного чулка и наколенников, напульсников, налокотников: они плотно обтягивают руку или ногу, прижимая кожу к подкожной клетчатке и мышцам, и дают новую информацию мышцам и нервам.

Нарушение ходьбы при дисфункции афферентных систем

Нарушения ходьбы могут быть вызваны расстройством глубокой чувствительности (сенситивная атаксия), вестибулярными расстройствами (вестибулярная атаксия), нарушением зрения.

  • Сенситивная атаксия вызвана отсутствием информации о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идёт человек. Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатиями, вызывающими диффузное поражение периферических нервных волокон, несущих проприоцептивную афферентацию к спинному мозгу, или задних столбов спинного мозга, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу. Больной с сенситивной атаксией идёт осторожно, медленно, несколько расставляя ноги, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг, высоко поднимает ноги и, ощущая под стопами «ватную подушку», с силой опускает ногу всей подошвой на пол («штампующая походка»). Отличительными характеристиками сенситивной атаксии служат ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности, усиление шаткости в позе Ромберга при закрывании глаз.
  • Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже - стволовых вестибулярных структур. Она обычно сопровождается системным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, снижением слуха и шумом в ушах. Выраженность атаксии увеличивается при изменении положения головы и туловища, поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону поражённого лабиринта.
  • Расстройство ходьбы при нарушениях зрения (зрительная атаксия) не имеет специфического характера. Походку в этом случае можно назвать осторожной, неуверенной.
  • Иногда поражения различных органов чувств сочетаются, и если расстройство каждого из них слишком незначительно, чтобы вызвать существенные нарушения ходьбы, то, сочетаясь друг с другом, а иногда и со скелетно-мышечными нарушениями, они могут вызвать комбинированное расстройство ходьбы (мультисенсорная недостаточность).

Нарушение ходьбы при двигательных расстройствах

Расстройства ходьбы могут сопровождать двигательные нарушения, возникающие при заболеваниях мышц, периферических нервов, спинномозговых корешков, пирамидных трактов, мозжечка, базальных ганглиев. Непосредственными причинами нарушения ходьбы могут быть мышечная слабость (например, при миопатиях), вялые параличи (при полиневропатиях, радикулопатиях, поражениях спинного мозга), ригидность вследствие патологической активности периферических двигательных нейронов (при неиромиотонии, синдроме ригидного человека идр.), пирамидный синдром (спастические параличи), мозжечковая атаксия, гипокинезия и ригидность (при паркинсонизме), экстрапирамидные гиперкинезы.

Нарушения ходьбы при мышечной слабости и вялых параличах

Первичные поражения мышц обычно вызывают симметричную слабость в проксимальных отделах конечностей, при этом походка становится переваливающейся («утиной»), что непосредственно связано со слабостью ягодичных мышц, не способных фиксировать таз при движении противоположной ноги вперёд. Для поражения периферической нервной системы (например, при полиневропатии) более характерен парез дистальных отделов конечностей, в результате которого стопы свисают и больной вынужден высоко поднимать их, чтобы не зацепиться о пол. При опускании ноги стопа шлёпает о пол (степпаж, или «петушиная» походка). При поражении поясничного утолщения спинного мозга, верхнепоясничных корешков, поясничного сплетения и некоторых нервов возможна слабость и в проксимальном отделе конечностей, которая тоже будет проявляться переваливающейся походкой.

Нарушения ходьбы при спастическом параличе

Особенности походки при спастическом парезе (спастическая походка), вызванном поражением пирамидных трактов на уровне головного или спинного мозга, объясняются преобладанием тонуса мышц-разгибателей, в результате чего нога оказывается разогнутой в коленном и голеностопном суставах и поэтому удлинённой. При гемипарезе из-за разгибательной установки ноги больной вынужден, занося ногу вперёд, совершать ею маховое движение в виде полукруга, при этом туловище несколько наклоняется в противоположную сторону (походка Вернике-Манна). При нижнем спастическом парапарезе больной идёт медленно, на носках, перекрещивая ноги (вследствие повышения тонуса приводящих мышц бёдер). Он вынужден раскачивать самого себя, чтобы сделать один шаг за другим. Походка становится напряжённой, медленной. Нарушение походки при спастическом параличе зависит как от выраженности пареза, так и от степени спастичности. Одна из частых причин спастической походки у пожилых - спондилогенная шейная миелопатия. Кроме того, она возможна при инсультах, опухолях, черепно-мозговой травме, детском церебральном параличе, демиелинизирующих заболеваниях, наследственном спастическом парапарезе, фуникулярном миелозе.

Нарушения ходьбы при паркинсонизме

Нарушения ходьбы при паркинсонизме связаны преимущественно с гипокинезией и постуральной неустойчивостью. Для паркинсонизма особенно характерны затруднение инициации ходьбы, уменьшение её скорости, снижение длины шага (микробазия). Снижение высоты шага приводит к шарканью. Площадь опоры при ходьбе часто остаётся нормальной, но иногда уменьшается или несколько увеличивается. При болезни Паркинсона в связи с преобладанием тонуса в програвитационной (сгибательной) мускулатуре формируется характерная «поза просителя», которая характеризуется наклоном головы и туловища вперёд, лёгким сгибанием в коленных и тазобедренных суставах, приведением рук и бёдер. Руки прижаты к туловищу и не участвуют в ходьбе (ахейрокинез).

В развёрнутой стадии болезни Паркинсона нередко отмечают феномен застывания - внезапную кратковременную (чаще всего от 1 до 10 с) блокаду осуществляемого движения. Застывания могут быть абсолютными или относительными. Абсолютное застывание характеризуется прекращением движения нижних конечностей (стопы «приклеиваются к полу»), в результате больной не может сдвинуться с места. Относительное застывание характеризуется внезапным сокращением длины шага с переходом на очень короткий, шаркающий шаг или топчущимися движениями ног на месте. Если туловище по инерции продолжает смещаться вперёд, возникает угроза падения. Застывания чаще всего возникают в момент переключения с одной программы ходьбы на другую: в начале ходьбы («стартовая задержка»), при поворотах, преодолении препятствия, например, порога, прохождении через дверь или узкий проём, перед дверью лифта, при вступлении на эскалатор, внезапном окрике и т.д. Чаще всего застывания развиваются на фоне ослабления действия препаратов леводопы (в периоде «выключения»), однако со временем у части пациентов они начинают возникать и в периоде «включения», иногда усиливаясь под действием избыточной дозы леводопы. Больные способны преодолевать застывание, переступив через какое-либо препятствие, совершив необычное движение (например, танцевальное), или просто сделав шаг в сторону. Тем не менее у многих пациентов с застываниями возникает страх падений, который заставляет их резко ограничивать свою повседневную активность.

На поздней стадии болезни Паркинсона может развиваться ещё один вариант эпизодического нарушения ходьбы - семенящая ходьба. В этом случае нарушается способность удерживать центр тяжести тела в пределах площади опоры, в результате туловище смещается вперёд, и, чтобы сохранить равновесие и избежать падения, больные, пытаясь «догнать» центр тяжести тела, вынуждены ускоряться (пропульсия) и могут непроизвольно перейти на быстрый короткий бегущий шаг. Склонность к застываниям, семенящей ходьбе, пропульсиям, падениям коррелирует с повышенной вариабельностью длины шага и выраженностью когнитивных нарушений, особенно лобного типа.

Выполнение когнитивных задач и даже просто разговор во время ходьбы (двойное задание), особенно на поздней стадии заболевания у больных с когнитивными нарушениями, приводит к остановке движения - это указывает не только на определённый дефицит когнитивных функций, но и на то, что они вовлечены в компенсацию статолокомоторного дефекта (кроме того, это отражает общую закономерность, свойственную болезни Паркинсона: из 2 одновременно реализуемых действий хуже выполняется более автоматизированное). Остановка ходьбы при попытке одновременно выполнить второе действие предсказывает повышенный риск падений.

У большинства больных с болезнью Паркинсона ходьбу можно улучшить с помощью зрительных ориентиров (например, нарисованных на полу контрастных поперечных полос) или слуховых сигналов (ритмических команд или звука метронома). При этом отмечают значительное увеличение длины шага с приближением её к нормальным показателям, но скорость ходьбы увеличивается лишь на 10-30% в основном за счёт уменьшения частоты шагов, что отражает дефектность моторного программирования. Улучшение ходьбы с помощью внешних стимулов может зависеть от активизации систем, вовлекающих мозжечок и премоторную кору и компенсирующих дисфункцию базальных ганглиев и связанной с ними дополнительной моторной коры.

При мультисистемных дегенерациях (мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации и др.) выраженные нарушения ходьбы с застываниями и падениями возникают на более раннем этапе, чем при болезни Паркинсона. При этих заболеваниях, а также на поздней стадии болезни Паркинсона (возможно, по мере дегенерации холинергических нейронов в педункулопонтинном ядре) нарушения ходьбы, связанные с синдромом паркинсонизма, часто дополняются признаками лобной дисбазии, а при прогрессирующем надъядерном параличе - подкорковой астазии.

Нарушения ходьбы при мышечной дистонии

Дистоническую походку особенно часто наблюдают у больных с идиопатической генерализованной дистонией. Первым симптомом генерализованной дистонии, как правило, бывает дистония стопы, характеризующаяся подошвенным сгибанием, подворачиванием стопы и тоническим разгибанием большого пальца, которые возникают и усиливаются при ходьбе. В последующем гиперкинез постепенно генерализуется, распространяясь на аксиальную мускулатуру и верхние конечности. Описаны случаи сегментарной дистонии, преимущественно вовлекающей мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей, которая проявляется резким наклоном туловища вперёд (дистоническая камптокормия). При использовании корригирующих жестов, а также при беге, плавании, ходьбе спиной вперёд или других необычных условиях ходьбы дистонический гиперкинез может уменьшаться. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у больных дистонией сохранны, но их реализация дефектна из-за нарушения селективности вовлечения мышц.

Нарушения ходьбы при хорее

При хорее нормальные движения часто прерываются потоком быстрых хаотичных подёргиваний, вовлекающих туловище и конечности. Во время ходьбы ноги могут неожиданно подгибаться в коленях или подниматься вверх. Попытка больного придать хореическим подёргиваниям видимость произвольных целесообразных движений приводит к вычурной, «танцующей» походке. Пытаясь сохранить равновесие, больные иногда ходят более медленно, широко расставляя ноги. Выбор и инициация постуральных и локомоторных синергии у большинства больных сохранны, но их выполнение затруднено вследствие наложения непроизвольных движений. При болезни Гентингтона, кроме того, выявляют компоненты паркинсонизма и лобной дисфункции, приводящие к нарушению постуральных синергии, уменьшению длины шага, скорости ходьбы, дискоординации.

Нарушения ходьбы при других гиперкинезах

При акционной миоклонии равновесие и ходьба резко нарушаются из-за массивных подёргиваний или кратковременных выключений тонуса мышц, возникающих при попытке опереться на ноги. При ортостатическом треморе в вертикальном положении отмечают высокочастотные осцилляции в мышцах туловища и нижних конечностях, которые нарушают поддержание равновесия, но исчезают при ходьбе, тем не менее инициация ходьбы может быть затруднена. Примерно у трети пациентов с эссенциальным тремором выявляют неустойчивость при тан-демной ходьбе, которая ограничивает повседневную активность и может отражать мозжечковую дисфункцию. Причудливые изменения ходьбы описаны при поздней дискинезии, осложняющей приём нейролептиков.

Нарушения ходьбы при мозжечковой атаксии

Характерная особенность мозжечковой атаксии - увеличение площади опоры как при стоянии, так и при ходьбе. Часто наблюдают раскачивания в латеральном и переднезаднем направлениях. В тяжёлых случаях при ходьбе, а нередко и в покое наблюдают ритмичные колебания головы и туловища (титубация). Шаги неравномерны как по длине, так и по направлению, но в среднем длина и частота шагов уменьшаются. Устранение зрительного контроля (закрывание глаз) мало влияет на выраженность координаторных расстройств. Постуральные синергии имеют нормальный латентный период и временную организацию, но их амплитуда бывает чрезмерной, поэтому больные могут падать в направлении, противоположном тому, куда первоначально отклонились. Лёгкую мозжечковую атаксию можно выявить с помощью тандемной ходьбы. Нарушения ходьбы и позных синергии наиболее выражены при поражении срединных структур мозжечка, при этом дискоординация в конечностях может быть выражена минимально.

Причиной мозжечковой атаксии могут быть мозжечковые дегенерации, опухоли, паранеопластический синдром, гипотиреоз и др.

Спастичность в ногах и мозжечковая атаксия могут сочетаться (спастико-атактическая походка), что нередко наблюдают при рассеянном склерозе или краниовертебральных аномалиях.

Интегративные (превичные) нарушения ходьбы

Интегративные (первичные) нарушения ходьбы (нарушения ходьбы высшего уровня) чаще всего возникают в пожилом возрасте и не связаны с другими двигательными или сенсорными расстройствами. Они могут быть вызваны поражением различных звеньев корково-подкоркового моторного круга (лобной коры, базальных ганглиев, таламуса), лобно-мозжечковых связей, а также функционально сопряжённых с ними стволово-спинальных систем и лимбических структур. Поражение разных звеньев этих кругов в одних случаях может приводить к преобладанию нарушений равновесия с отсутствием или неадекватностью постуральных синергии, в других случаях - к преобладанию нарушений инициации и поддержания ходьбы. Впрочем чаще всего наблюдают сочетание обоих типов расстройств в различных соотношениях. В связи с этим выделение отдельных синдромов в рамках нарушений ходьбы высшего уровня условно, так как границы между ними недостаточно чётки, и по мере прогрессирования заболевания один из синдромов может переходить в другой. Более того, при многих заболеваниях нарушения ходьбы высшего уровня наслаиваются на синдромы низшего и среднего уровня, что значительно усложняет общую картину двигательных расстройств. Тем не менее такое выделение отдельных синдромов оправдано с практической точки зрения, так как позволяет подчеркнуть ведущий механизм нарушений ходьбы.

Интегративные нарушения ходьбы в значительно большей степени изменчивы и зависимы от ситуации, свойств поверхности, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения низшего и среднего уровня. Они в меньшей степени поддаются коррекции за счёт компенсаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой. Заболевания, проявляющиеся интегративными нарушениями ходьбы

Группа заболеваний

Нозология

Сосудистые поражения головного мозга

Ишемические и геморрагические инсульты с поражением лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозга или их связей. Дисциркуляторная энцефалопатия (диффузное ишемическое поражение белого вещества, лакунарный статус)

Нейродегенеративные заболевания

Погрессирующий надъядерный паралич, мультисистемная атрофия, корти-кобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона (поздняя стадия), лобно-височные деменции, болезнь Альцгеймера, ювенильная форма болезни Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация. Идиопатические дисбазии

Инфекционные заболевания ЦНС

Болезнь Крейтцфельда-Якоба, нейросифилис, ВИЧ-энцефалопатия

Другие заболевания

Нормотензивная гидроцефалия.

Гипоксическая энцефалопатия.

Опухоли лобной и глубинной локализации

Случаи расстройств ходьбы высшего уровня в прошлом неоднократно описывались под разными названиями - «апраксия ходьбы», «астазия-абазия», «лобная атаксия», «магнитная походка», «паркинсонизм нижней половины тела» и т.д. J.G. Nutt и соавт. (1993) выделили 5 основных синдромов нарушений ходьбы высшего уровня: осторожную походку, лобное нарушение ходьбы, лобное нарушение равновесия, подкорковое нарушение равновесия, изолированное нарушение инициации ходьбы. Выделяют 4 варианта интегративных нарушений ходьбы.

  • Сенильная дисбазия (соответствует «осторожной походке» по классификации J.G. Nutt и соавт.).
  • Подкорковая астазия (соответствует «подкорковому нарушению равновесия»),
  • Лобная (подкорково-лобная) дисбазия (соответствует «изолированному нарушению инициации ходьбы» и «лобному нарушению ходьбы»),
  • Лобная астазия (соответствует «лобному нарушению равновесия»).

Сенильная дисбазия

Сенильная дисбазия - наиболее частый тип нарушения походки в пожилом возрасте. Она характеризуется укорочением и замедлением шага, неуверенностью при поворотах, некоторым увеличением площади опоры, лёгкой или умеренной постуральной неустойчивостью, отчётливо проявляющейся лишь при поворотах, подталкивании больного или стоянии на одной ноге, а также при ограничении сенсорной афферентации (например, при закрывании глаз). При поворотах нарушается естественная последовательность движений, в результате чего они могут совершаться всем корпусом (en block). Ноги при ходьбе бывают несколько согнуты в тазобедренных и коленных суставах, туловище наклонено вперёд, что повышает устойчивость.

В целом сенильную дисбазию следует рассматривать как адекватную реакцию на предполагаемый или реальный риск падения. Так, например, идёт здоровый человек по скользкой дороге или в абсолютной темноте, боясь поскользнуться и потерять равновесие. В пожилом возрасте дисбазия возникает как реакция на возрастное снижение способности поддерживать равновесие или адаптировать синергии к особенностям поверхности. Основные постуральные и локомоторные синергии при этом остаются интактными, но в силу ограничения физических возможностей используются не столь эффективно, как раньше. Как компенсаторный феномен подобный тип нарушения ходьбы может наблюдаться при самых различных заболеваниях, ограничивающих возможности передвижения или повышающих риск падений: поражениях суставов, тяжёлой сердечной недостаточности, дисциркуляторной энцефалопатии, дегенеративных деменциях, вестибулярной или мультисенсорной недостаточности, а также навязчивом страхе потерять равновесие (астазобазофобия). При неврологическом осмотре очаговой симптоматики в большинстве случаев не выявляют. Поскольку сенильную дисбазию нередко наблюдают у здоровых пожилых лиц, её можно признать возрастной нормой, если она не приводит к ограничению повседневной активности больного или падениям. В то же время следует учитывать, что степень ограничения повседневной активности часто зависит не столько от реального неврологического дефекта, сколько от выраженности страха перед падением.

Учитывая компенсаторный характер сенильной дисбазии, отнесение этого типа изменений ходьбы к высшему уровню, для которого как раз характерно ограничение возможностей адаптации, условно. Сенильная дисбазия отражает увеличение роли сознательного контроля и высших мозговых функций, в частности внимания, в регуляции ходьбы. При развитии деменции и ослаблении внимания может происходить дальнейшее замедление походки и нарушение устойчивости, даже при отсутствии первичных моторных и сенсорных нарушений. Сенильная дисбазия возможна не только в пожилом возрасте, но и у более молодых лиц, многие авторы считают, что предпочтительнее использовать термин «осторожная ходьба».

Подкорковая астазия

Подкорковая астазия характеризуется грубым расстройством постуральных синергии, вызванным поражением базальных ганглиев, среднего мозга или таламуса. Из-за неадекватных постуральных синергии ходьба и стояние затрудняются или становятся невозможными. При попытке встать центр тяжести не смещается в новый центр опоры, вместо этого туловище отклоняется кзади, что приводит к падению на спину. При выведении из равновесия без поддержки больной падает, как подпиленное дерево. В основе синдрома может лежать нарушение ориентации туловища в пространстве, из-за чего постуральные рефлексы вовремя не включаются. Инициация ходьбы у больных не затруднена. Даже если тяжёлая постуральная неустойчивость делает самостоятельную ходьбу невозможной, при поддержке больной способен перешагивать и даже ходить, при этом направление и ритм шагов остаются нормальными, что указывает на относительную сохранность локомоторных синергии. Когда больной лежит или сидит и требования к постуральному контролю меньше, он может совершать нормальные движения конечностями.

Подкорковая астазия остро возникает при одно- или двустороннем ишемическом или геморрагическом поражении наружных отделов покрышки среднего мозга и верхних отделов моста, верхней части заднелатерального ядра таламуса и прилегающего белого вещества, базальных ганглиев, в том числе бледного шара и скорлупы. При одностороннем поражении таламуса или базальных ганглиев при попытке встать, а и иногда и в положении сидя больной может отклоняться и падать в контралатеральную сторону или назад. При одностороннем поражении симптоматика обычно регрессирует в течение нескольких недель, но при двустороннем поражении бывает более стойкой. Постепенное развитие синдрома наблюдают при прогрессирующем надъядерном параличе, диффузном ишемическом поражении белого вещества полушарий, нормотензивной гидроцефалии.

Лобная (лобно-подкорковая) дисбазия

Первичные нарушения ходьбы при поражении подкорковых структур (подкорковая дисбазия) и лобных долей (лобная дисбазия) клинически и патогенетически близки. По сути их можно рассматривать как единый синдром. Это объясняется тем, что лобные доли, базальные ганглии и некоторые структуры среднего мозга образуют единый контур регуляции и при их поражении или разобщении (вследствие вовлечения связующих их путей в белом веществе полушарий) могут возникать похожие расстройства. Феноменологически подкорковая и лобная дисбазия многообразны, что объясняется вовлечением разных субсистем, обеспечивающих различные аспекты ходьбы и поддержания равновесия. В связи с этим можно выделить несколько основных клинических вариантов дисбазии.

Первый вариант характеризуется преобладанием нарушения инициации и поддержания локомоторного акта при отсутствии выраженных постуральных нарушений. При попытке начать ходьбу ноги больного «прирастают» к полу. Для того чтобы сделать первый шаг, они вынуждены долго переминаться с ноги на ногу или «раскачивать» туловище и ноги. Синергии, которые в норме обеспечивают пропульсию и перемещение центра тяжести тела на одну ногу (с тем чтобы освободить другую для замаха), часто оказываются неэффективными. После того как начальные затруднения преодолены и больной всё же сдвинулся с места, он делает несколько пробных мелких шаркающих шажков или топчется на месте, но постепенно его шаги становятся более уверенными и длинными, а стопы всё легче отрываются от пола. Однако при повороте, преодолении препятствия, прохождении через узкий проём, требующих переключения двигательной программы, вновь может возникнуть относительное (топтание) или абсолютное застывание, когда стопы внезапно «прирастают» к полу. Как и при болезни Паркинсона, застывания можно преодолеть, переступив через костыль или палку, совершить обходной манёвр (например, сдвинувшись в сторону) либо с помощью ритмичных команд, счёта вслух или ритмичной музыки (например, марша).

Второй вариант лобно-подкорковой дисбазии соответствует классическому описанию marshe a petit pas и характеризуется коротким шаркающим шагом, который остаётся постоянным в течение всего периода ходьбы, при этом, как правило, отсутствуют выраженная стартовая задержка и склонность к застываниям.

Оба описанных варианта могут по мере прогрессирования заболевания трансформироваться в третий, наиболее полный и развёрнутый вариант лобно-подкорковой дисбазии, при котором наблюдают сочетание нарушения инициации ходьбы и застываний с более выраженными и стойкими изменениями паттерна ходьбы, умеренной или выраженной постуральной неустойчивостью. Нередко отмечают асимметрию ходьбы: больной делает шаг ведущей ногой, а затем уже подтаскивает к ней, иногда в несколько приёмов, вторую ногу, при этом лидирующая нога может меняться, а длина шагов бывает весьма вариабельной. При поворотах и преодолении препятствий затруднения ходьбы резко нарастают, в связи с чем больной может вновь начать топтаться или застывать. Опорная нога может оставаться на месте, а другая делать серию мелких шажков.

Характерны повышенная вариабельность параметров шага, утрата способности произвольно регулировать скорость ходьбы, длину шага, высоту поднимания ног в зависимости от характера поверхности или других обстоятельств. Страх падений, возникающий у большинства таких пациентов, усугубляет ограничение подвижности. В то же время в положении сидя или лёжа такие больные способны имитировать ходьбу. Другие двигательные нарушения могут отсутствовать, но в части случаев подкорковой дисбазии наблюдают брадикинезию, дизартрию, регуляторные когнитивные нарушения, аффективные расстройства (эмоциональную лабильность, притупление аффекта, депрессию). При лобной дисбазии, кроме того, нередко развиваются деменция, учащённое мочеиспускание или недержание мочи, выраженный псевдобульбарный синдром, лобные знаки (паратония, хватательный рефлекс), пирамидные знаки.

Походка при лобной и подкорковой дисбазии очень похожа на паркинсоническую. В то же время в верхней части тела никаких проявлений паркинсонизма при дисбазии нет (мимика остаётся живой, лишь иногда она ослаблена сопутствующей надъядерной недостаточностью лицевых нервов; движения рук при ходьбе не только не уменьшаются, а становятся иногда даже более энергичными, так как с их помощью больной пытается сбалансировать тело относительно его центра тяжести или сдвинуть с места «приросшие» к полу ноги), поэтому этот синдром получил название «паркинсонизм нижней части тела». Тем не менее это не истинный, а псевдопаркинсонизм, так как он возникает при отсутствии его основных симптомов - гипокинезии, ригидности, тремора покоя. Несмотря на существенное уменьшение длины шага, площадь опоры при дисбазии, в отличие от паркинсонизма, не уменьшается, а увеличивается, туловище не наклоняется кпереди, а остаётся прямым. Кроме того, в отличие от паркинсонизма нередко наблюдают наружную ротацию стоп, способствующую повышению устойчивости больных. В то же время при дисбазии значительно реже отмечают про-, ретропульсии, семенящий шаг. В отличие от пациентов с болезнью Паркинсона, больные с дисбазией в положении сидя или лёжа способны имитировать быструю ходьбу.

Механизм нарушения инициации ходьбы и застываний при лобной и подкорковой дисбазии остаётся неясным. D.E. Denny-Brown (1946) полагал, что нарушение инициации ходьбы обусловлено растормаживанием примитивного «хватательного» стопного рефлекса. Современные нейрофизиологические данные позволяют рассматривать эти расстройства как дезавтоматизацию двигательного акта, вызванную устранением нисходящих облегчающих влияний со стороны фронтостриарного круга на стволово-спинальные локомоторные механизмы и дисфункцией педункулопонтинного ядра, при этом решающую роль могут играть расстройства контроля за туловищными движениями.

Подкорковая дисбазия может развиться при множественных подкорковых или одиночных инсультах, вовлекающих «стратегические» в отношении локомоторных функций зоны среднего мозга, бледного шара или скорлупы, диффузном поражении белого вещества полушарий, нейродегенеративных заболеваниях (прогрессирующем надъядерном параличе, мультисистемной атрофии и др.), постгипоксической энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, демиелинизирующих заболеваниях. Небольшие инфаркты на границе среднего мозга и моста в проекции педункулопонтинного ядра могут вызывать комбинированные нарушения, объединяющие признаки подкорковой дисбазии и подкорковой астазии.

Лобная дисбазия может возникать при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, в частности при инфарктах, вызванных тромбозом передней мозговой артерии, опухолях, субдуральной гематоме, дегенеративных поражениях лобной доли (например, при лобно-височных деменциях). Раннее развитие нарушений ходьбы более характерно для сосудистой деменции, чем для болезни Альцгеймера. Тем не менее на развёрнутой стадии болезни Альцгеймера лобную дисбазию выявляют у значительной части пациентов. В целом лобная дисбазия чаще всего возникает не при очаговом, а при диффузном или многоочаговом поражении мозга, что объясняется избыточностью систем регуляции ходьбы, объединяющих лобные доли, базальные ганглии, мозжечок и стволовые структуры.

Сопоставление клинических особенностей изменений ходьбы и равновесия с данными МРТ у больных с дисциркуляторной энцефалопатией показало, что нарушения ходьбы сильнее зависят от поражения передних отделов больших полушарий (обширности лобного лейкоареоза, степени расширения передних рогов), а нарушения равновесия - от выраженности лейкоареоза в задних отделах больших полушарий. Поражения задних отделов мозга могут вовлекать не только волокна моторного круга, следующие от передней части вентролатерального ядра таламуса к дополнительной моторной коре, но и многочисленные волокна от задней части вентролатерального ядра, получающего афферентацию от мозжечка, спиноталамических и вестибулярных систем и проецирующегося на премоторную кору.

Нарушения ходьбы часто предшествуют развитию деменции, отражают более выраженные изменения подкоркового белого вещества, особенно в глубинных отделах лобной и теменной долей, более быструю инвалидизацию пациента.

В ряде случаев даже тщательное обследование не выявляет явных причин относительно изолированных нарушений ходьбы («идиопатическая» лобная дисбазия). Тем не менее последующее наблюдение за такими пациентами, как правило, позволяет диагностировать то или иное нейродегенеративное заболевание. Например, описанная A. Achiron и соавт. (1993) «первичная прогрессирующая застывающая походка», при которой доминирующим проявлением были нарушения инициации ходьбы и застывания, другие симптомы отсутствовали, препараты леводопы были неэффективны, а методы нейровизуализации не выявили каких-либо отклонений, оказалась частью более широкого клинического синдрома «чистой акинезии с застываниями при ходьбе», который включает также гипофонию и микрографию. Патоморфологическое исследование показало, что данный синдром в большинстве случаев является формой прогрессирующего надъядерного паралича.

Лобная астазия

При лобной астазии доминируют нарушения поддержания равновесия. Вместе с тем при лобной астазии грубо страдают как постуральные, так и локомоторные синергии. При попытке встать больные с лобной астазий не в состоянии перенести вес тела на ноги, плохо отталкиваются ногами от пола, а если им помогают встать, то они из-за ретропульсии падают назад. При попытке ходьбы их ноги перекрещиваются или слишком широко расставляются и не удерживают тела. В более лёгких случаях, из-за того что больной не в состоянии контролировать туловище, координировать движения туловища и ног, обеспечить в процессе ходьбы эффективное смещение и балансировку центра тяжести тела, походка становится несообразной, причудливой. У многих больных резко затруднена инициация ходьбы, но иногда она не нарушена. На повороте ноги могут перекрещиваться из-за того, что одна из них совершает движение, а вторая остаётся неподвижной, что может привести к падению. В тяжёлых случаях из-за неправильного позиционирования туловища больные не только не в состоянии ходить и стоять, но неспособны также сидеть без поддержки или изменять положение в постели.

Парезы, нарушения чувствительности, экстрапирамидные расстройства отсутствуют или не настолько выражены, чтобы объяснить эти расстройства ходьбы и равновесия. В качестве дополнительных симптомов отмечают асимметричное оживление сухожильных рефлексов, псевдобульбарный синдром, умеренную гипокинезию, лобные знаки, эхопраксию, моторные персеверации, недержание мочи. У всех больных выявляют выраженный когнитивный дефект лобно-подкоркового типа, нередко достигающий степени деменции, который может усугублять нарушения ходьбы. Причиной синдрома могут быть тяжёлая гидроцефалия, множественные лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества полушарий (при дисциркуляторной энцефалопатии), ишемические или геморрагические очаги в лобных долях, опухоли, абсцессы лобных долей, нейро-дегенеративные заболевания, поражающие лобные доли.

Лобную астазию иногда ошибочно принимают за мозжечковую атаксию, но для поражений мозжечка нехарактерны перекрещивание ног при попытке ходьбы, ретропульсии, наличие неадекватных или неэффективных постуральных синергии, причудливые попытки сдвинуться вперёд, мелкий шаркающий шаг. Различия между лобной дисбазией и лобной астазией определяются в первую очередь долей постуральных расстройств. Более того, у ряда больных с астазией диспропорционально нарушена способность выполнять по команде символические движения (например, в положении лёжа или сидя крутить ногами «велосипед» или описывать ногами окружность и другие фигуры, вставать в позу боксёра или пловца, имитировать удар по мячу или раздавливание окурка), часто отсутствует осознание дефекта и попытки каким-то образом корригировать его, что может указывать на апрактический характер двигательного расстройства. Эти отличия могут объясняться тем обстоятельством, что лобная астазия связана не только с поражением корково-подкоркового моторного круга и его связей со стволовыми структурами, прежде всего педункулопонтинным ядром, но и с дисфункцией теменно-лобных кругов, которые регулируют выполнение сложных движений, невозможных без обратной сенсорной афферентации. Разрыв связей между задними отделами верхней теменной доли и премоторной корой, контролирующих позу, аксиальные движения и движения ног, может вызывать апрактический дефект при движениях туловища и ходьбе при отсутствии апраксии в руках. В ряде случаев лобная астазия развивается в результате прогрессирования лобной дисбазии при более обширном поражении лобных долей или их связей с базальными ганглиями и стволовыми структурами.

«Апраксия ходьбы»

Поразительная диссоциация между нарушением способности к ходьбе и сохранностью двигательных возможностей ног в положении лежа или сидя, а также связь с когнитивными расстройствами послужили предпосылкой для обозначения нарушений ходьбы высшего уровня как «апраксии ходьбы». Однако эта концепция, которая приобрела широкую популярность, встречает серьёзные возражения. У подавляющего большинства больных с «апраксией ходьбы» классические нейропсихологические тесты обычно не выявляют апраксии в конечностях. По своей функциональной организации ходьба существенно отличается от произвольных, в значительной мере индивидуализированных, приобретаемых в процессе обучения двигательных навыков, с распадом которых принято ассоциировать апраксию конечностей. В отличие от этих действий, программа которых формируется на корковом уровне, ходьба - более автоматизированный моторный акт, представляющий собой совокупность повторяющихся относительно элементарных движений, генерируемых спинным мозгом и модифицируемых стволовыми структурами. Соответственно нарушения ходьбы высшего уровня связаны не столько с распадом специфических локомоторных программ, сколько с их недостаточной активацией из-за дефицита нисходящих облегчающих влияний. В связи с этим представляется неоправданным использование термина «апраксия ходьбы» для обозначения всего спектра нарушений ходьбы высшего уровня, которые весьма различаются феноменологически и могут быть связаны с поражением различных звеньев высшего (корково-подкоркового) уровня регуляции ходьбы. Возможно, к истинной апраксии приближаются те нарушения ходьбы, которые связаны с поражением теменно-лобных кругов, функция которых заключается в использовании сенсорной афферентации для регуляции движений. Поражение этих структур играет решающую роль в развитии апраксии конечностей.

Психогенная дисбазия

Психогенная дисбазия - своеобразные причудливые изменения походки, наблюдаемые при истерии. Больные могут ходить зигзагом, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать ноги по типу плетения косы, передвигаться на выпрямленных и разведённых (ходульная походка) или на полусогнутых ногах, наклонять при ходьбе туловище вперёд (камптокармия) или откидываться назад, некоторые больные при ходьбе раскачиваются или имитируют дрожание. Подобная походка скорее демонстрирует хороший моторный контроль, нежели расстройство постуральной устойчивости и координации («акробатическая походка»). Иногда наблюдают подчёркнутую замедленность и застывания, имитирующие паркинсонизм.

Распознавание психогенной дисбазии может быть крайне сложным. Некоторые варианты истерических расстройств (например, астазия-абазия) внешне напоминают лобные нарушения ходьбы, другие - дистоническую походку, третьи - гемипаретическую или парапаретическую. Во всех случаях характерно непостоянство, а также несоответствие изменениям, наблюдаемым при органических синдромах (например, больные могут шаржированно припадать на больную ногу, имитируя гемипарез, либо пытаться удержать равновесие движениями рук, но при этом не ставя широко ноги). При изменении задания (например, при ходьбе назад или фланговой ходьбе) характер нарушения походки может неожиданно меняться. Походка может внезапно улучшаться, если больной полагает, что за ним не наблюдают, или при отвлечении его внимания. Иногда больные демонстративно падают (как правило, в сторону врача или от него), но при этом никогда не причиняют себе серьёзных повреждений. Для психогенной дисбазии характерны также несоответствие между тяжестью симптомов и степенью ограничения повседневной активности, а также внезапные улучшения под влиянием плацебо.

В то же время диагноз психогенной дисбазии следует ставить с большой осторожностью. Некоторые случаи дистонии, пароксизмальных дискинезий, лобной астазии, поздней дискинезий, лобной эпилепсии, эпизодической атаксии могут напоминать психогенные расстройства. Проводя дифференциальную диагностику, нужно обращать внимание на наличие других истерических симптомов (например, селективной несостоятельности, ступенчатой слабости, характерного распределения нарушений чувствительности с границей по средней линии, грубого мимопопадания в координаторных пробах, своеобразной дисфонией и т.д.), и непостоянство и связь с психологическими факторами, демонстративность личности, наличие рентной установки.

Изменения ходьбы наблюдают и при других психических расстройствах. При депрессии отмечается медленная монотонная походка с укороченным шагом. При астазобазофобии больные стараются балансировать руками, ходить коротким шагом, придерживаться за стену или опираться на костыль. При фобическом постуральном головокружении выявляется диссоциация между выраженным субъективным ощущением неустойчивости и хорошим постуральным контролем при объективном исследовании, а ходьба может внезапно ухудшаться в специфических ситуациях (при переходе через мост, попадании в пустую комнату, в магазине и т.д.).

Те, кто могут устоять длительное время на одной ноге даже с закрытыми глазами, более вероятно имеют хорошее здоровье

Ученые провели исследования и выяснили, что то, насколько хорошо человек может держать равновесие, может рассказать об общем состоянии здоровья.

Исследование показало, что человек, который не может устоять на одной ноге более 20 секунд, имеет большой риск получить микроинсульт.

Умение балансировать на одной ноге является важным тестом для здоровья мозга, — говорит японский исследователь Ясухару Табара. В прошлом году Совет медицинских исследований Великобритании привел исследование: 53-летние люди, которые могли в течение 10 секунд с закрытыми глазами стоять на одной ноге, были в хорошей форме еще как минимум 13 лет. Те, кто мог балансировать лишь 2 секунды, имели в три раза больше шансов умереть в возрасте до 66 лет.

Трудности с балансировкой, как правило случаются, когда есть проблема с направлением информации в мозге. Например, это может быть инфекция, которая поражает ухо, также умение балансировать ухудшается с возрастом. Каждый третий человек в возрасте от 65 лет раз в год падает, что является распространенной причиной смертности от травм у людей в возрасте от 75 лет.

Признаками плохой балансировки могут быть трудности при ходьбе на неровной поверхности (гравий или камни) или ощущение колебания при резком вставании с постели. При таком состоянии изучать будет уже бесперспективно =)

Исследователи из США говорят, что для того, чтобы быстро проверить свой вестибулярный аппарат, стоит сравнить свои показатели с нормой для каждого возраста, приведенной ниже.

Стоя на одной ноге с руками на бедрах, засеките время, пока не коснетесь ногой пола.

  1. До 40 лет 45 секунд с открытыми глазами, 15 с закрытыми;
  2. 40-49 — 42 секунды с открытыми глазами, 13 с закрытыми;
  3. 50-59 с открытыми глазами, 8 с закрытыми;
  4. 60-69 с открыть глазами, 4 с закрытыми;
  5. 70-79 с открытыми глазами, 3 с закрытыми;
  6. 80-99 с открытыми глазами, 2 с закрытыми.

Для того, чтобы улучшить свое умение держать равновесие, ученые советуют делать гимнастику для глаз. Именно глаза помогают фиксировать, как и где мы двигаемся. Упражнения, стимулирующие этот рефлекс помогут держать баланс.

Меняйте обувь в течение дня. Если вы носите обувь на высоких каблуках, ваши ноги адаптируются. Ваши ноги привыкнут к любой позиции. Поэтому носите каблуки в офисе, а на работу ходите в вашей тренировочной обуви

— советуют врачи.

Следите за кровяным давлением . Высокое давление может привести к проблемам с балансировкой и Лор-болезням. Хроническая — одна из спутников гипертоников.

Ходите в бассейн . Активный образ жизни и любые упражнения помогут сохранить равновесие даже в более старшем возрасте.

Чистите зубы на одной ноге . Укрепление мышц лодыжки поможет удержать равновесие. Для того, чтобы укрепить ваши лодыжки, попробуйте стоять на одной ноге в течение дня по 2 минуты.

Хороший сон ночью — одно из главных условий. Когда вы лишены сна, связи между различными функциями мозга становятся слабее. Это влияет и на координацию.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Классификация нарушений ходьбы

Основываясь главным образом на феноменологии J. Jancovic et al. (2000) выделил 14 типов патологической походки:

Гемипаретическая
парапаретическая
переваливающаяся
степаж
petits pas
апрактическая
пропульсивная (или ретропульсивная)
атактическая (мозжечковая)
дистоническая
хореическая
анталгическая
«сенсорная» (при сенсетивной атаксии)
вестибулопатическая
истерическая ()

J. Nutt (1997) , исходя из патофизиологических данных, выделил 6 типов нарушений ходьбы, вызванных соответственно:

Расстройством чувствительности
расстройством ориентации (вследствие нарушения обработки первичной сенсорной информации и формирования внутренноей схемы тела и окружающего пространства)
мышечной слабостью (параличами)
нарушение соразмерности мышечных усилий (например, при паркинсонизме и мозжечковой атаксии)
нарушением организации и инициации постуральных и локомоторных сминергий
нарушением адаптации синергий к условиям окружающей среды и внутренним целям

Но наиболее удачной следует признать попытку J. Nutt et al. (1993) построить структурную классификацию нарушений ходьбы , основываясь на идеях H.Jackson об уровнях поражения нервной системы. Они соотнесли нарушения ходьбы с тремя уровнями поражений нервной системы.

К расстройствам низшего уровня отнесены нарушения ходьбы, вызванные поражением опорно-двигательного аппарата и периферических нервов, а также соматосенсорными, зрительными и вестибулярными расстройствами.

К расстройствам среднего уровня отнесены нарушения ходьбы, вызванные поражением пирамидных трактов, мозжечковой атаксией, экстрапирамидными расстройствами.

К расстройствам высшего уровня относят сложные, интегративные нарушения двигательного контроля, которые невозможно объяснить синдромами поражения среднего и низшего уровней или их сочетанием. Они связаны с поражением лобных долей, базальных ганглиев, среднего мозга, таламуса и их связей. Эти расстройства ходьбы можно обозначить как «первичные», поскольку они непосредственно вызваны нарушением процессов выбора и инициации локомоторных и постуральных синергий, а не их реализацией, и не зависят от какой-либо другой неврологической патологии (например, нарушения чувствительности, парезов или повышения мышечного тонуса).

J. Nutt et al. (1993) выделил 5 основных синдромов нарушения ходьбы высшего уровня :

Осторожная походка
лобное нарушение ходьбы
лобное нарушение равновесия
подкорковое нарушение равновесия
изолированное нарушение инициации ходьбы

Эту классификацию нельзя назвать идеальной . Некоторые из синдромов выделены на основе топического подхода (например, «лобное нарушение ходьбы»), другие – чисто феноменологически («изолированное нарушение инициации ходьбы»). Феноменологические границы синдромов довльно нечеткие – по сути дела, они образуют единый спектр.

Наблюдаясь при одних и тех же заболиваниях, они нередко сочетаются друг с другом, либо сменяют друг друга по мере прогрессирования мозгового поражения.

При многих заболеваниях нарушения высшего уровня наслаиваются на синдромы среднего и низшего уровня, что значительно усложняет общую картину двигательных расстройств.

Затрудняет выделение отдельных синдромов – отсутствие их объективных нейрофизиологических маркеров.

В то же время нельзя не признать, что предложенная классификация позволяет более дифференцированно подходить к лечению и реабилитации больных и является хорошей отправной точкой для последующих исследований.

Нарушения ходьбы высшего уровня в значительно большей степени изменчивы и зависимы от ситуации, эмоциональных и когнитивных факторов, чем нарушения низшего и среднего уровня, но в меншей степени чем они, могут быть скоррегированы за счет компенсанаторных механизмов, неадекватность которых как раз и является их характерной чертой.

Нарушения высшего уровня особенно грубо проявляются в переходных ситуациях :

При начале ходьбы
поворотах
вставании и т.д.,
когда одна двигательная программа должна смениться другой и, следовательно, отражают дефект планирования.

Дезавтоматизация двигательных функций требует более значительного напряжения механизмов произвольной регуляции, включающих в том числе и когнитивные функции, прежде всего внимание. Однако и этот ресурс компенсации у больных с нарушениями высшего уровня существенно ограничен вследствие сопутствующего поражения лобно-подкорковых связей, учавствующих в регуляции когнитивных функций. Соответственно, любая дополнительная нагрузка на когнитивные функции во время ходьбы (например, решение задачи или просто отвлечение внимания на новый стимул) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению двигательных функций (например, застыванию). Тот же эффект может иметь неожиданная эмоциональная реакция.

Поразительна я диссоциация между нарушением способности к ходьбе и сохранностью двигательных возможностей ног в положении лежа и сидя, а также связь с когнитивными расстройствами послужили предпосылкой для обозначения нарушений ходьбы высшего уровня как «апраксии ходьбы».

J. Nutt et al. (1993) привели возражения по поводу этого определения , указав, что при «апраксии ходьбы» классические нейропсихологические тесты обычно не выявляют апраксию в конечностях, а у больных с двусторонней апраксией конечностей, как правило, отсутствуют нарушения ходьбы.

В то же время есть данные, что туловищные движения, от которых в значительной степени зависит ходьба, регулируются иными (хотя возможно и параллельными)путями, чем движения конечностей. Поэтому, по мнению ряда авторов, туловищная (или аксиальная) апраксия может наблюдаться отдельно от апраксии конечностей.

Более того, как полагает H.J. Freund (1992) , в связи с появлением прямохождения у человека имеет место перераспределение части функций от стволово-спинальных структур к лобной коре, что делает возможным развитие туловищной апраксии и апраксии ходьбы (как ее вариант) при поражении коры, кортико-субкортикальных и (или) кортико-стволовых связей.

Более удобной в клинической практике является модифицированная классификация J. Nutt et al. (1993). В соответствии с ней выделяются 6 основных категорий нарушений ходьбы:

1. Нарушения ходьбы при поражении костно-суставной системы (артрозах, артритах, рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, сколиозе, ревматической полимиалгии и др.)

2. Нарушения ходьбы при дисфункции внутренних органов и систем (ортостатическая гипотензия, тяжелая сердечная и дыхательнаянедостаточность, облитерирующие нарушения артерий нижних конечностей).

3. Нарушения ходьбы при дисфункции афферентных систем (сенситивная, вестибулярная, зрительная атаксии, нарушения ходьбы при мультисенсорной недостаточности).

4. Нарушения ходьбы, вызванные другими двигательными расстройствами :

Мышечная слабость (миопатии, миастения и др.)
вялые параличи (моно-и полинейропатии, радикулопатии, поражения спинного мозга)
ригидность вследствие патологической активности периферических двигательных нейронов (нейромиотония, синдром ригидного человека и др.)
пирамидный синдром (спастический паралич)
мозжечковая атаксия
гипокинезия и ригидность (при паркинсонизме)
экстрапирамидные гиперкинезы (дистония, хорея, миоклония, ортостатический тремор идр.)

5. Нарушения ходьбы, не связанные с другими неврологическими нарушениями (интегративные, или «первичные» нарушения ходьбы):

Сенильная дисбазия (соответствует «осторожнойпоходке» по классификации J. Nutt et al.)
подкорковая астазия (соответствует «подкорковому нарушению равновесия»)
лобная (подкорково-лобная) дисбазия (соответствует «изолированному нарушению инициации ходьбы» и «лобному нарушению ходьбы»)
лобная астазия (соответствует «лобному нарушению равновесия»)

6. Психогенные нарушения ходьбы (психогенная дисбазия при истерии, астазобазофобиии, депрессии и других психческих расстройствах).

Общие принципы диагностики нарушений ходьбы

Двигательные и чувствительные нарушения, свойственные той или иной болезни нервной системы, и попытки их компенсации часто формипуют специфическую походку, которая бывает своего рода «визитной карточкой» заболевания, позволяющей ставить диагноз на расстоянии.

Наблюдая за больным, следует акцентировать внимание на следующем :

Как он делает первый шаг
какова скорость его ходьбы
длина и частота шагов
полностью ли он отрывает ноги от пола или шаркает
как меняется ходьба при поворотах
прохождение через узкий проем
преодоления препятствий
способность произвольно менять скорость
высота поднимания ног
и другие параметры ходьбы.

Клиническая оценка нарушений равновесия и ходьбы

1. Равновесие (статика) :

Вставание со стула и кровати (выпрямляющие синергии)
устойчивость в вертикальном положении с открытыми и закрытыми глазами на ровной и неровной поверхности, в обычной или специальной позе, например привытягивании одной руки вперед (поддерживающие синергии)
устойчивость при спонтанном или индуцированном нарушении равновесия, например при ожидаемом или неожиданном подталкивании назад, вперед, в сторону (реактивные, спасательные и защитные синергии)

2. Ходьба (локомоция) :

Инициация ходьбы, наличие стартовой задержки, застывания
паттерн ходьбы (скорость, ширина, высота, регулярность, симметричность, ритмичность шагов, отрывание стоп от пола, площадь опоры, ассоциированные движения туловища и рук)
способность выполнять повороты при ходьбе (повороты единым корпусом, застывания, топтание и тд.)
способность произвольно менять темп ходьбы и параметры шага
тандемная ходьба и другие специальные пробы (ходьба спиной вперед, ходьба с закрытыми глазами, ходьба с преодолением невысоких барьеров или по ступенькам, пяточно-коленная проба, движения ног в положении сидя и лежа, туловищные движения)

Обязательной составляющей неврологического исследования является оценка постуральных синергий. Больных и их родственников нужно спрашивать о наличии падений и обстоятельствах, в которых они возникают. При осмотре следует отметить, как больной встает из положения сидя или лежа, как садится на стул, насколько он устойчив в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, с опущенными и вытянутыми вперед руками, при ходьбе на носках и пятках, тандемной ходьбе, при подталкивании вперед. назад и в сторону.

Для проверки постуральной устойчивости врач обычно становится позади больного и за плечи подталкивает его на себя. В норме пациент быстро восстанавливает равновесие, рефлекторно поднимая носки, наклоняя вперед туловище или совершая один, реже два быстрых корригирующих шага назад. При патологии он с трудом выравнивает равновесие. делает несколько мелких, неэффективных шажков назад (ретропульсия) или падает без всякой попытки удержать равновесие. Кроме того, следует попросить больного имитировать ритмические локомоторные движения в положении лежа или сидя, начертить ту или иную цифру или фигуру носком ног либо выполнить ногой иное символическое действие (например, раздавить окурок или ударить п мячу).

Важное значение имеет анализ сопутствующих проявлений , которые могут указывать на поражение:

Скелетно-мышечной системы
сердечно-сосудистой системы
органов чувств
переферических нервов
спинного мозга
головного мозга
психические расстройства

Нужно не только выявить те или иные нарушения, но и соизмерить их выраженность с характером и тяжестью расстройств ходьбы. Например, наличие пирамидных знаков, нарушений глубокой чувствительности или артроз тазобедренных суставов не могут объяснить походку с затрудненным началом ходьбы и частыми застываниями.

Важно выяснить и лекарственный анамнез : нарушения ходьбы могут усугубляться под влиянием бензодиазепинов и других седативных средств, а также препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию. Остро возникающие нарушения ходьбы и равновесия могут быть вызваны или резко усилены недостаточностью внутренних органов, нарушением водно-электролитного баланса, интеркуррентными инфекциями. В этом случае они возникают на фоне спутанности сознания, астериксиса и других симптомов. Исследование постуральной устойчивости с помощью постурографии (стабилографии) и применение инструментальных методов кинематического анализа ходьбы могут значительно облегчить диагностику и выбор реабилитационных мер.

С помощью методов нейровизуализации (КТ и МРТ) можно диагносцировать сосудистые поражения мозга, нормотензивную гидроцефалию, опухоли, некоторые нейродегенеративные заболевания. Однако нужно с осторожностью интерпритировать нередко выявляемые у пожилых умеренную атрофию головного мозга, тонкую перивентрикулярную полоску лейкоареоза или единичные лакунарные очаги, кторые часто встречаются и у практически здоровых пожилых лиц.

При подозрении на нормотензивную гидроцефалию иногда прибегают к ликвородинамической пробе – выведение 30-50 мл ЦСЖ может приводить улучшению ходьбы, что предсказывает положительный эффект шунтирующей операции.

Примерно в 10% случаев даже после тщательного клиническогои параклинического исследования причину нарушения ходьбы установить не удается (идиопатические формы). В подобных случаях, по-видимому, имеют место начальные проявления нейродегенеративных заболеваний, и диагноз иногда удается установить при динамическом наблюдении за больным, когда появятся более характерные признаки той или иной болезни.


© Laesus De Liro


Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “феноменология” Tag

  • Болевой феномен при варикозной болезни нижних конечностей

    Самые ранние стадии развития варикозной болезни очень сложно поддаются выявлению и диагностике, ведь на самых ранних стадиях болезни отсутствует…


  • Клиническая феноменология болевого синдрома при эндометриозе

    Поскольку неврологам «отдали» лечение пациентов с болью в нижней части спины, то они должны знать, что есть такое заболевание, как эндометриоз,…

Начиная лечение больных с неврологическими расстройствами, необхо­димо прежде всего установить, имеются ли в анамнезе данные об изменениях поз и походки, а также исследовать эти функции при осмотре. Изменения позы и походки могут возникать в результате поражения нервной системы на различ­ных уровнях, и часто тип клинических изменений указывает на локализацию поражения.

Атаксия возникает в результате дисметрии и несоразмерности движений. Дисметрией называют нарушение направления или положения конечности во вре­мя активного движения, при котором конечность опускается, не достигнув цели (гипометрия), или продвигается дальше цели (гиперметрия). Несоразмерность движений означает ошибки в последовательности и скорости отдельных состав­ляющих движения. В результате возникает потеря скорости и ловкости движе­ний, требующих плавной совместной деятельности различных мышц. Движения, бывшие до того плавными и точными, становятся неровными и неточными. Клини­чески атаксия бывает представлена в виде нарушений темпа и объема отдельных движений и обычно возникает при поражении мозжечка или нарушении различ­ных видов чувствительности. Атаксия ходьбы характеризуется неравномерным темпом, продолжительностью и последовательностью движений с пошатыва­нием из стороны в сторону.

Как по характеру изменения походки и равновесия определить тип поражения головного мозга?

Приступая к лечению больного с нарушениями походки, прежде всего необходимо выяснить, когда чаще возникают расстройства: в темноте или на свету; сопро­вождаются ли они системным или несистемным головокружением или ощуще­нием легкости в голове; отмечается ли боль или парастезия в конечностях. Ис­следование должно уточнить наличие слабости, нарушения функций тазовых органов, тугоподвижности или ригидности в конечностях. Врач должен устано­вить, имеются ли у больного затруднения с началом или завершением ходьбы.

Нормальная походка

При неизмененной походке:

  • туловище должно удерживаться в вертикальном положении
  • голова - прямо
  • руки - свободно свисать по бокам, двигаясь в такт с движениями противоположной ноги
  • Плечи и бедра должны быть выровнены, взмах руками- равномерным.
  • Шаги должны быть правильными и оди наковыми по длине.
  • Голова не должна качаться.
  • Не должно быть заметного сколиоза или лордоза.
  • При каждом шаге бедро и колено должны плавно сги баться, в голеностопном суставе происходить сгибание назад, стопа - легко отрываться от земли.

Необходимо ставить ногу сначала на пятку, а затем после довательно переносить вес тела на подошву и пальцы. При каждом шаге голова и туловище слегка поворачиваются, однако это не приводит к пошатыванию или падению. Каждый человек ходит в определенной манере, которая часто бывает наследственной. Некоторые люди при ходьбе ставят ноги носками внутрь, некоторые - носками наружу. Одни люди шагают большими шагами, а другие шаркают, делая маленькие шажки. Походка человека часто отражает особен ности его характера и может свидетельствовать о робости и застенчивости или агрессивности и самоуверенности.

Исследование поз и походки лучше всего проводить таким образом, чтобы врач смог увидеть больного с разных сторон. Больной должен быстро встать со стула, пройтись медленным, затем быстрым шагом, несколько раз повернуться вокруг своей оси. Необходимо посмотреть:

  • как больной ходит на носках
  • на пят­ках
  • всей ступней
  • ставя пятку одной ноги к носку другой ноги и пытаясь идти вперед по прямой линии.

Больной должен встать прямо, поставить ноги вместе и держать голову прямо, сначала это задание больной выполняет с открытыми глазами, затем с закрытыми, чтобы выяснить, сможет ли он удержать равновесие (проба Ромберга). Часто бывает целесообразным обратить внимание на манеру больного ходить с самого начала, когда он входит в кабинет и не подозревает, что за его походкой наблюдают.

Атаксия при гемипарезе

У больного с односторонним гемипарезом при поражении кортико-спинального тракта обычно развиваются характерные изменения поход­ки. Тяжесть заболевания у таких больных зависит от степени слабости и ригид­ности в пораженных конечностях. У больного с выраженным гемипарезом при стоянии и ходьбе будут возникать приведение в плече, сгибание в локтевом, лучезапястном суставах и пальцах, а в ноге - разгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Возникают затрудненное сгибание тазобедренного сустава и сгибание назад голеностопного сустава. Паретичная конечность вы­двигается вперед таким образом, что стопа едва задевает пол. Нога удержива­ется с трудом и описывает полукруг, сначала в сторону от туловища, а затем к нему, проделывая вращательное движение. Часто движение ноги вызывает легкий наклон верхней половины туловища в противоположную сторону. Движе­ния паретичной рукой во время ходьбы обычно бывают ограниченными. Утрата взмаха руки при ходьбе может служить ранним признаком прогрессирования гемипареза. У больного с умеренным гемипарезом возникают те же расстройства, однако они менее выраженные. В этом случае уменьшение амплитуды размаха руки во время ходьбы может сочетаться с еле заметным дугообразным движе­нием ноги, без выраженной ригидности или слабости в пораженных конечностях.

Атаксия при парапарезе

При заболеваниях спинного мозга, поражающих двигатель­ные пути, идущие к мышцам нижних конечностей, возникают характерные изме­нения походки, обусловленные сочетанием спастичности и слабости в ногах. Ходьба требует определенного напряжения и осуществляется с помощью мед­ленных тугоподвижных движений, в тазобедренном и коленном суставах. Ноги обычно напряжены, слегка согнуты в тазобедренном и коленном суставах и отве­дены в тазобедренном суставе. У некоторых больных ноги могут заплетаться на каждом шагу и напоминать движения ножниц. Шаг обычно размеренный и ко­роткий, больной может раскачиваться из стороны в сторону, пытаясь этим ком­пенсировать тугоподвижность в ногах. Ноги совершают дугообразные движения, стопы шаркают об пол, подошвы обуви у таких больных стираются в носках.

Атаксия при паркинсонизме (болезни Паркинсона)

При болезни Паркинсона развиваются характерные позы и походка. В тяжелом состоянии у больных отмечают сгибательную позу, с изгибом вперед в грудном отделе позвоночника, наклоном головы вниз, согну­тыми в локтях руками и слегка согнутыми в тазобедренном и коленном суставах ногами. Больной сидит или стоит неподвижно, отмечают бедность мимики, ред­кое мигание, постоянные автоматические движения в конечностях. Больной редко скрещивает ноги или как-то иначе приспосабливает положение тела, когда сидит на стуле. Хотя руки остаются неподвижными, часто отмечают тремор пальцев и запястья с частотой 4-5 сокращений в 1 с. У некоторых больных тремор рас­пространяется на локти и плечи. На поздних стадиях могут отмечать слюнотече­ние и тремор нижней челюсти. Больной медленно приступает к ходьбе. Во время ходьбы туловище наклоняется вперед, руки остаются неподвижными или еще более сгибаются и держатся чуть впереди туловища. Отсутствуют взмахи руками при ходьбе. При движении вперед ноги остаются согнутыми в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Характерно то, что шаги становятся на­столько короткими, что ноги едва волочатся по полу, подошвы шаркают и задевают о пол. Если движение вперед продолжается, шаги становятся все более быстрыми и больной при отсутствии поддержки может упасть (семенящая походка). Если больного толкнуть вперед или назад, компенсаторные сгибательные и разгибательные движения туловища не возникнут и больной будет вынужден сделать ряд пропульсивных или ретропульсивных шагов.

Больные паркинсонизмом испытывают значительные трудности при вставании со стула или начале движения после неподвижного состояния. Больной начинает ходьбу с нескольких маленьких шажков, затем длина шага увеличивается. При попытке пройти через дверной проем или войти в лифт больной может непроиз­вольно остановиться. Временами они могут ходить довольно быстро в течение небольшого промежутка времени. Иногда в чрезвычайных ситуациях, например при пожаре, больные, прежде обездвиженные, могут быстро идти или даже какое-то время бежать.

Поражение мозжечка, мозжечковая атаксия

Поражения мозжечка и его связей приводят к значительным затруднениям при стоянии больного и ходьбе без посторонней помощи. Трудности усугубляются при попытке идти по узкой линии. Больные обычно стоят, широко расставив ноги, само по себе стояние может вызвать поша­тывание, крупноразмашистые движения туловища вперед и назад. Попытка по­ставить стопы вместе приводит к пошатыванию или падению. Неустойчивость сохраняется при открытых и закрытых глазах. Больной ходит осторожно, делая шаги различной длины и раскачиваясь из стороны в сторону; жалуется на нару­шение равновесия, боится ходить без поддержки и опирается на какие-либо предметы, например кровать или стул, осторожно продвигаясь между ними. Часто простое прикосновение к стене или какому-нибудь предмету позволяет ходить довольно уверенно. В случае умеренных нарушений походки затруднения возникают при попытке идти по прямой линии. Это приводит к потере устойчи­вости, больной вынужден делать резкое движение одной ногой в сторону, чтобы предотвратить падение. При односторонних поражениях мозжечка больной па­дает в сторону поражения.

Когда поражение ограничивается срединными образованиями мозжечка (червь), как, например, при алкогольной мозжечковой дегенерации, изменения позы и походки могут возникать без других мозжечковых расстройств, таких как атаксия или нистагм. В отличие от этого при поражении полушарий моз­жечка, одностороннем или двустороннем, нарушения походки часто возникают в сочетании с атаксией и нистагмом. При поражении одного полушария моз­жечка изменения походки часто сопровождаются нарушением поз и движений на стороне поражения. Обычно у больного, находящегося в положении стоя, плечо на стороне поражения опущено ниже, что может приводить к сколиозу. На стороне поражения выявляют снижение сопротивления конечности в ответ на пассивные движения (гипотония). При ходьбе больной пошатывается и от­клоняется в сторону поражения. В этом можно убедиться, попросив больного обойти какой-либо предмет, например стул. Поворот в сторону поражения при­ведет к тому, что больной упадет на стул, а поворот в здоровую сторону вызовет движение по спирали в направлении от него. При выполнении координаторных проб выявляют четкую атаксию в верхней и нижней конечностях на стороне поражения. Например, больной не может дотронуться пальцем до кончика соб­ственного носа или пальца врача или провести пяткой пораженной ноги по голени противоположной ноги.

Сенситивная атаксия

Характерное изменение походки развивается при потере чувствительности в ногах, возникающей вследствие поражения пери­ферических нервов, задних корешков, задних столбов спинного мозга или ме­диальной петли. Наибольшие трудности возникают при выпадении чувства пас­сивных движений в суставах, определенный вклад вносят также прерывание афферентных сигналов от рецепторов мышечных веретен, вибрационных и кож­ных рецепторов. Больные с сенситивной атаксией не ощущают положение ног, поэтому испытывают затруднения как при стоянии, так и при ходьбе; стоят они обычно с широко расставленными ногами; могут удерживать равновесие, если попросить их поставить ноги вместе и не закрывать глаза, однако с закрытыми глазами они пошатываются и часто падают (положительный симптом Ромберга). Пробу Ромберга невозможно бывает провести, если больной даже с открытыми глазами не в состоянии поставить ноги вместе, как это часто бывает при пора­жениях мозжечка.

Больные с сенситивной атаксией широко расставляют ноги при ходьбе, под­нимают их выше, чем это необходимо, и порывисто раскачиваются вперед и на­зад. Шаги различны по длине, стопы издают характерные хлопающие звуки при соприкосновении с полом. Больной обычно несколько сгибает туловище в тазо­бедренных суставах, при ходьбе часто использует палку для опоры. Дефекты зрения усугубляют нарушения походки. Нередко больные теряют устойчивость и падают при умывании, поскольку, закрывая глаза, они временно теряют зри­тельный контроль.

Атаксия при церебральном параличе (спиноцеребральная)

Этим термином называют множество раз­личных двигательных расстройств, большинство из которых возникает вследст­вие или ишемических повреждений в перинатальном периоде. Выраженность изменения походки бывает различной в зависимости от характера и тяжести поражения. Легкие ограниченные пора­жения могут вызывать повышение сухожильных рефлексов и симптом Бабинского с умеренной эквиноварусной деформацией стопы без выраженного нарушения походки. Более выраженные и обширные поражения, как правило, приводят к двустороннему гемипарезу. Возникают изменения поз и походки, характерные для парапареза; руки отведены в плечах и согнуты в локтях и запястьях.

Церебральный паралич вызывает у больных двигательные расстройства, что может приводить к изменению походки. Часто развивается атетоз, характери­зующийся медленными или умеренно быстрыми змеевидными движениями в руках и ногах, изменяющимися позами от крайней степени сгибания и супи­нации до выраженного разгибания и пронации. При ходьбе у таких больных возникают непроизвольные движения в конечностях, сопровождающиеся вра­щательными движениями шеей или гримасами на лице. Руки обычно согнуты, а ноги вытянуты, однако эта асимметрия конечностей может проявляться лишь при наблюдении за больным. Например, одна рука может быть согнута и супинирована, а другая - вытянута и пронирована. Асимметричное положение конеч­ностей обычно возникает при поворотах головы в стороны. Как правило, при по­вороте подбородка в одну из сторон рука на этой стороне разгибается, а проти­воположная рука сгибается.

Атаксия при хорее

У больных с хореиформными гиперкинезами часто возникают на­рушения походки. Хорея чаще всего развивается у детей с болезнью Сиденгама, у взрослых людей с болезнью Гентингтона и в редких случаях у больных пар­кинсонизмом, получающих чрезмерные дозы антагонистов дофамина. Хореиформный гиперкинез проявляется быстрыми движениями мышц лица, туловища, шеи и конечностей. Возникают сгибательные, разгибательные и вращательные дви­жения шеи, появляются гримасы на лице, вращающиеся движения туловища и конечностей, движения пальцев рук становятся быстрыми, как во время игры на пианино. Часто при ранней хорее появляются сгибательные и разгибательные движения в тазобедренных суставах, так что создается впечатление, что боль­ной постоянно скрещивает и выпрямляет ноги. Больной может непроизвольно хмурить брови, смотреть сердито или улыбаться. При ходьбе хореический ги­перкинез обычно усиливается. Внезапные толчкообразные движения таза вперед и в стороны и быстрые движения туловища и конечностей приводят к возник­новению пританцовывающей походки. Шаги обычно неравномерные, больному трудно пройти по прямой линии. Скорость передвижения бывает различной в за­висимости от скорости и амплитуды каждого шага.

Дистония

Дистонией называют непроизвольные изменения поз и дви­жений, развивающиеся у детей (деформирующая мышечная дистония,.или торсионная дистония) и у взрослых людей (поздняя дистония). Она может возникать спорадически, иметь наследственный характер или проявляться как часть дру­гого патологического процесса, например-, болезни Вильсона. При деформирую­щей мышечной дистонии, обычно проявляющейся в детском возрасте, первым симптомом часто бывает нарушение походки. Характерной является походка с несколько вывернутой стопой, когда больной опускает вес на наружный край стопы. При прогрессировании заболевания эти затруднения усугубляются и часто развиваются нарушения поз: приподнятое положение одного плеча и бед­ра, искривление туловища и избыточное сгибание в лучезапястном суставе и пальцах руки. Перемежающиеся напряжения мышц туловища и конечностей затрудняют ходьбу, в некоторых случаях могут развиться кривошея, искривление таза, лордоз и сколиоз. В наиболее тяжелых случаях больной теряет способ­ность передвигаться. Поздняя дистония, как правило, приводит к сходному на­растанию двигательных расстройств.

Мышечная дистрофия

Выраженная слабость мышц туловища и проксимальных отделов ног приводит к характерным-изменениям поз и походки. При попытке встать из положения сидя больной наклоняется вперед, сгибает туловище в тазобедренных суставах, кладет руки на колени и толкает туловище вверх, опираясь руками о бедра. В положении стоя отмечают сильную степень лордоза поясничного отдела позвоночника и выпячивание живота вследствие слабости абдоминальных и паравертебральных мышц. Больной ходит с широко расставленными ногами, слабость ягодичных мышц приводит к развитию «утиной походки». Плечи обычно наклонены вперед, так что при ходьбе можно видеть движения крыльев лопатки.

Поражение лобной доли

При двустороннем поражении лобных долей возникает характерное изменение походки, часто сочетающееся с деменцией и симптомами облегчения лобной доли, такими как хватательный, сосатель­ный и хоботковый рефлексы. Больной стоит с широко расставленными ногами и совершает первый шаг после предварительной довольно продолжительной за­держки. После этих сомнений больной идет очень маленькими шаркающими шажками, затем несколько шагов умеренной амплитуды, после которых больной застывает, не в силах продолжить движение, затем цикл повторяется. У таких больных обычно не выявляют мышечной слабости, изменений сухожильных реф­лексов, чувствительности или симптомов Бабинского. Обычно больной может выполнить отдельные движения, необходимые для ходьбы, если его попросить воспроизвести движения ходьбы в положении лежа на спине. Нарушение по­ходки при поражении лобных долей является разновидностью апраксии, т. е. нарушения выполнения двигательных функций при отсутствии слабости мышц, участвующих в движении.

Старение организма

С возрастом развиваются определенные изме­нения походки и возникают затруднения с удержанием равновесия. У пожилых людей верхняя часть туловища слегка наклоняется вперед, плечи опускаются, колени сгибаются, уменьшается размах рук при ходьбе, шаг становится короче. У пожилых женщин развивается походка вразвалку. Нарушения походки и устойчивости предрасполагают пожилых людей к падению. Примерно половина падений в пожилом возрасте происходит в результате факторов окружающей среды, включая плохое освещение, ступеньки и неровные или скользкие поверх­ности. Другими причинами падения являются обмороки, ортостатическая гипотензия, повороты головы и головокружения.

© 2024 nowonline.ru
Про докторов, больницы, клиники, роддома