Первый эпилептический припадок у взрослых

Эпилептический статус (status epilepticus) определяется как «стойкое эпилептическое состояние» с повторяющимися или непрерывными приступами, которые продолжаются более 30 мин и между которыми у больного не восстанавливается ясность сознания, сохраняются признаки комы.

Этиология

Этиологические факторы, определяющие развитие статуса, разнообразны. Статус может возникать как осложнение эпилепсии или быть ее манифестным проявлением. Наиболее частыми причинами возникновения эпилептического статуса является резкий обрыв противосудорожной терапии или состояние абстиненции при злоупотреблении снотворно-седативными препаратами (барбитуратами и транквилизаторами бензодиазепинового ряда). Среди других причин возникновения эпилептического статуса без предшествующих эпилептических пароксизмов можно выделить нейроинфекции, острые нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговую травму, опухоли головного мозга, интоксикации. Эти заболевания должны быть диагностированы и лечиться параллельно с лечением эпилептического статуса.

Распространенность

Эпилептический статус встречается с частотой 18-20 случаев на 100 000. населения и является одним из наиболее распространенных неврологических состояний. В 50% случаев эпилептический статус возникает у детей раннего возраста. Среди больных эпилепсией статус также чаще отмечается у детей (10-25%), чем у взрослых (5%).

Клиническая картина

Частота судорожных приступов составляет от 3 до 20 в час. Клинические проявления определяются выраженными изменениями, вызванными предшествующим припадком, в сознании, системах дыхания и гемодинамики больного. Сознание ко времени возникновения следующего припадка полностью не восстанавливается, и больной остается в состоянии оглушения, сопора или комы. При продолжительном эпилептическом статусе коматозное состояние углубляется, судороги принимают тонический характер, гипертония мышц сменяется атонией, а гиперрефлексия - арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться, и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.

Эпилептический статус у детей

Причины эпилептического статуса, чаще встречающиеся у взрослых (цереброваскулярные процессы, лишение алкоголя, гипоксические состояния), в детском возрасте почти не играют никакой роли. У детей этиологически доминируют менингоэнцефалические инфекции, врожденные аномалии развития, последствия церебральных повреждений, прогрессирующие нейродегенеративные заболевания. У новорожденных в подавляющем большинстве случаев статусы обусловлены нейрометаболическими нарушениями, инфекциями, кровоизлияниями в мозг, гипоксически-ишемическими энцефалопатиями, а в раннем грудном возрасте - острыми воспалениями и электролитными нарушениями. У пациентов с выявленной ранее эпилепсией наиболее частой причиной статусов является снижение концентрации антиконвульсан-тов в крови (неправильная смена терапии, отмена антиконвульсантов).

Диагностика и прогноз

Помимо распознавания клинической картины эпистатуса, важно также определить его этиологию, так как известно, что смертность от эпистатусов в случаях ранее диагностированной эпилепсии около 5%, в то время как при симптоматических эпистатусах она достигает 30-50%. Вторым по важности прогностическим фактором является продолжительность статуса. Если статус длится более 30 мин, следует опасаться развития серьезных церебральных, сердечно-сосудистых, респираторных, вегетативных и метаболических осложнений (отек мозга, гипоксия, гипотензия, гиперпирексия, лактатацидоз, изменения электролитного баланса), которые приводят к необратимым неврологическим и нейропсихологическим нарушениям.

Терапия

Эпилептический статус представляет собой состояние, требующее неотложной помощи, так как связанная с ним смертность даже в настоящее время может доходить до 30-50%. Экстренную помощь необходимо начинать немедленно, независимо от места нахождения больного. Если немедленного эффекта достичь не удалось, требуется срочно вызвать реанимационную службу.

В международной практике принято использовать унифицированную этапную схему со строго определенными временными рамками. На догоспитальном этапе применяется лечение внутривенным введением 20-40 мг диазепама (реланиума) в смеси с 40% раствором глюкозы. Введение должно быть медленным, чтобы не вызвать остановку дыхания. Своевременное начало лечения (1-й этап - от 0 до 10 мин) дает возможность купировать эпистатус в 85-90% случаев. При отсутствии эффекта лечение продолжают в условиях стационара, предпочтительно реанимационном отделении.

2-й этап (30-40 мин).

1. Вводится диазепам 20 мг (детям 0,2-0,4 мг/кг) ректально или медленно внутривенно, или клоназепам 2 мг (детям 0,01-0,04 мг/кг) - медленно внутривенно. Следует учитывать быстрое наступление действия (5-15 мин) не только противосудорожных эффектов, но и угнетения дыхания, седативного эффекта.

2. Сразу после этого назначается внутривенно фенитоин (детям -10-15-20 мг/кг) со скоростью инъекции <50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20-30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшить. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. В настоящее время существует инфузионная форма фенитоина (фен-гидан).

В случае резистентности (эпистатус продолжается 60 мин и более, несмотря на применение не менее двух антиконвульсантов первой очереди выбора) предлагают применять инфузионные формы фенобарби¬тала или бензодиазепинов. При этом также следует учитывать возможность угнетения дыхания.

3-й этап (рефрактерный статус). Применяется общая анестезия, например, с помощью тиопентала, которая проводится в отделении интенсивной терапии (реанимации). Наркоз необходимо продолжать 12-24 ч после последнего приступа. Желательно постоянно регистрировать ЭЭГ с целью подавления оудорожной активности.

Для поддержания жизнедеятельности, устранения нарушений лик-вородинамики и метаболизма проводится инфузионная дегидратационная терапия (магнезия, маннитол, лазикс и т.д.), вводятся кортико-стероиды, используются дыхательные аналептики [только кордиамин, так как другие (камфора, сульфокамфокаин, бемегрид) могут усиливать судороги!)], сердечно-сосудистые средства (коргликон, эуфиллин).

В случае симптоматического эпистатуса, вызванного, например, кровоизлиянием в мозг, гематомой, связанной с черепно-мозговой травмой, аневризмой, опухолью мозга, необходимо срочное нейрохирургическое вмешательство, направленное на декомпрессию мозга.

Анафилактический шок - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями - снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством функций ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana - обратный и phylaxis - защита) был введен P. Portier и С. Richet в 1902 г, для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г. П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены и у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30-40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями.

Этиология.

Анафилактический шок может развиться при введении в организм лекарственных и профилактических препаратов, применении методов специфической диагностики, гипосенсибилизации при укусах насекомых (инсектная аллергия) и очень редко при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм. Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма.

Полноценными антигенами являются:

Гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты;
Шоковые реакции возникают на введение антитоксических сывороток, гомологичных гамма-глобулинов и белков плазмы крови;
Полипеитидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.);
Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллергические реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01-0,3% случаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001-0,01% больных (один смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина). Разрешающая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала.
Описан также анафилактический шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.
Большую роль играют способы введения препарата. Наиболее опасно парентеральное введение, особенно внутривенное. Однако анафилактический шок может развиться и при ректальном, накожном (пенициллин, неомицин и др.) и пероральном применении препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми. При обследовании 300 больных с аллергией на ужаление у 77% из них мы диагностировали различные варианты анафилактического шока.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока может быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей перепончатокрылых может при минимальной местной кожной реакции вызвать общую реакцию в виде шока.

Патогенез.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.
В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока - самостоятельно или с врачебной помощью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции.

Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. Результатом включения этих механизмов также будет развитие шока. В отличие от анафилактического он называется анафилактоидным.

Клиническая картина.

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма. Шок характеризуется стремительностью развития, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена и пути его введения в организм не влияют на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 300 случаев анафилактического шока различного генеза - от ужаления перепончатокрылыми, лекарственного и возникшего в процессе специфической гипосенсибилизации - не наблюдались даже двух случаев, клинически идентичных по сочетанию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и пр.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм до развития реакции, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 мин после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического шока существует Период невосприимчивости , так называемый Рефрактерный период, который длится 2-3 нед. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижаются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если они возникают спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с Продромальных явлений, которые обычно продолжаются от нескольких секунд до часа.
При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные явления отсутствуют; у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом деле представляет анафилактический шок на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной терапии.

При менее тяжелом течении шока могут быть такие явления, как чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и т. д.

Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются Симптомы и Синдромы, которые обусловливают дальнейшую клиническую картину.
Клинические проявления при анафилактическом шоке, возникшем в результате ужаления перепончатокрылыми, наблюдавшиеся нами, а также данные зарубежных ученых показывают, что генерализованный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница, отеки Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спустя 30-40 мин от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотензия тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется АД (при выходе из шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазма мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рвота,диарея), а также спазма матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические явления усугубляются отеком слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отеке гортани может развиться асфиксия; при отеке пищевода наблюдается дисфагия и т. д. Отмечаются тахикардия, боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения ритма, диффузное нарушение питания миокарда.

Симптомы анафилактического шока на ужаление перепончатокрылыми.

Генерализованный зуд, крапивница,
Массивные отеки Квинке,
Приступы удушья,
Тошнота, рвота, понос,
Резкие схваткообразные боли по всему животу,
Боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища,
Слабость, полуобморочное состояние,
Резкое падение АД с потерей сознания на протяжении часа и дольше,
Непроизвольные дефекация и мочеиспускание,
Тахикардия, Брадиаритмия,
Пульсирующая головная боль,
Боли в области сердца,
Судороги,
Головокружение,
Полиневритический синдром, парезы, параличи,
Нарушение цветоощущения,
Местная реакция.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести - от умеренного снижения АД с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше).

Характерен вид такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. АД очень низкое (иногда его вообще не удается измерить), пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона на легочной артерии. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы.

Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадий нередко происходят непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевременной интенсивной терапии нередко возможен летальный исход, однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. В связи с этим все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температуры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца.
Не исключена возможность поздних аллергических реакций. Например, ученые отмечают случай, когда у больной на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелополирадикулоневрита (Боголепов Н. М. и др.,1978).

После анафилактического шока могут развиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз анафилактического шока в большинстве случаев не представляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, характерные клинические проявления позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать.
Как правило, развитию анафилактического шока предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При молниеносной форме шока, когда больной не успевает сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), внематочной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями внизу живота и кровянистыми выделениями из влагалища) и др.

ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА.

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной и адекватной терапией:

направленной на выведение больного из состояния асфиксии,
нормализацию гемодинамики,
снятие спазма гладкомышечных органов,
уменьшение сосудистой проницаемости,
предотвращение дальнейших осложнений.

Медицинскую помощь больному следует оказывать четко, быстро, последовательно.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком и пр.). Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация.
Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,5 мл 0,1% раствора адреналина .
Уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотных масс. Необходимо обеспечить доступ больному свежего воздуха.
Наиболее эффективны для купирования анафилактического шока адреналин, норадреналин и их производные (мезатон).
Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более раствора адреналина, так как, оказывая сильное сосудосуживающее действие, он тормозит и собственное всасывание. Лучше вводить его дробно по 0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния.
Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести подкожно 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина.
Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно вводят 0,5- 1 мл 0,1% раствора адреналина в 10-20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина ; 0,1 - 0,3 мл 1% раствора мезатона ).
Если больной находится в стационаре, то необходимо наладить внутривенное капельное введение 300 мл 5% раствора глюкозы с 1 мл 0,1% раствора адреналина (или 2 мл 0,2% раствора норадреналина ), 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 30-90 мг преднизолона, 1 мл 1% раствора мезатона. При отеке легких добавляют 1 мл 1% раствора фуросемида . Вводят раствор со скоростью 40-50 капель в 1 мин.
Антигистаминные препараты вводят после восстановления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие. Их вводят в основном для снятия или предотвращения кожных проявлений.
Можно вводить их внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола (или 2,5% раствор пипольфена , 2% раствор супрастина , 2,5% раствор дипразина) в количестве 2 мл.
Кортикостероидные препараты (30-60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона ) вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно - с 10 мл 40% раствора глюкозы или в капельнице с 300 мл 5% раствора глюкозы .
В дальнейшем для предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4-6 сут с постепенным снижением дозы по 1/4 -1/2 таблетки в сутки.

Длительность лечения и дозы препарата зависят от состояния больного.

Для купирования бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раствора глюкозы ).
При отеке легки х нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина .
При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необходимо по жизненным показаниям произвести трахеостомию.
При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1-2 мл дроперидола (2,5-5 мг).
При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия ; при анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут по 1 000 000 ЕД.
Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее недели.

Прогноз.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса.
Поздние аллергические реакции , которые наблюдаются у 2-5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 сут после острой реакции.

Профилактика шока во многом зависит от тщательно собранного анамнеза у аллергологических больных.
Во-первых, по нашим наблюдениям, анафилактический шок не развивается, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном, т. е. если не было предшествующей сенсибилизации.
Во-вторых, в анамнезе, как правило, выявляются какие-либо признаки аллергической реакции, возникавшие на данный аллерген (аллергическая лихорадка, кожный зуд или. сыпь, ринорея, бронхоспазм и т. д.).
В-третьих, при назначении лекарств следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

Вообще не следует увлекаться назначением одновременно множеством лекарств без должных к тому оснований, внутривенным введением лекарств, если их можно ввести внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией.
Для оказания немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении должна быть «шоковая аптечка»: 2 жгута, стерильные шприцы, по 5-6 ампул 0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные препараты в ампулах, растворы эуфиллина, глюкозы, водорастворимые препараты преднизолона или гидрокортизона, растворы кордиамина, кофеина, корглюкона, строфантина в ампулах. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.

Эпилептический статус – это осложнения или же конечная степень проявления столь сложной полиэтиологической патологии, как эпилепсия. Эпилептический статус способен возникнуть и при первичной, генетически обусловленной эпилепсии, и при вторичной, симптоматической форме, которая возникает как отдельное осложнение ЧМТ.

Как более отсроченное осложнение может быть аспирационная пневмония, сложно купируемая и имеющая резистентную микрофлору. Особенно часто она бывает, если вовремя не придать персоне в эпилептическом статусе положение на левом боку. Аспирации возможны и посторонних тел, например леденцов, жвачек, вставных зубов или же еды, что может привести к непроходимости трахео – бронхиального дерева.

Метаболические нарушения, как и системные имеют длительные последствия. Нередко происходит нарушение электролитного баланса, что очень опасно для организма. Иногда формируется шоковая почка с острой ее недостаточностью. Может быть поражение панкреас с острым течением и серьезными последствиями. Реже могут провоцироваться и разнообразные коагулопатии. Возможен рабдомиолиз, травмы, вплоть до переломов, ушибы и повреждения кожных покровов.

К осложнениям можно отнести также резистентный эпилептический статус, который диагностируется в случае введения двух препаратов выбора из разных групп, длится он не менее часа. Тогда применяется Фенобарбитал, как сильное снотворное средство, снимающее возбуждение нейронов. При этом побочным эффектом будет угнетение дыхания, что следует контролировать или же использовать ШВЛ.

Рефрактерный эпилептический статус возможно купировать только общим наркозом и это тяжелейшая его форма. Тиопенталовая анестезия применяется в реанимации и длится до суток после приступа с записью ЭЭГ для контроля.

Эпилепсия – это неврологическое расстройство со своеобразным комплексом симптомов. Отличительные черты болезни – судороги. В этой статье речь пойдет о причинах эпилепсии.

Эпилептические припадки объясняются патологическим изменением биоэлектрической активности мозга и вызваны одновременным разрядом огромной популяции нервных клеток (гиперсинхронный разряд).

В голове, подобно удару молнии, возникают электрические заряды с частотой и силой нехарактерной нормальной работе мозга. Они могут генерироваться в определенных участках коры (фокальный приступ), или захватывать мозг целиком (генерализованный).

Клинические проявления эпилепсии

Главным симптомом эпилепсии являются эпилептические приступы, или припадки. Как правило, они кратковременны (15 секунд — 5 минут) и начинаются внезапно. Возможные виды проявления:

Большой судорожный припадок: человек теряет сознание, падает, мышцы всего тела непроизвольно сокращаются, изо рта идет пена.
Малый эпилептический приступ (абсанс): больной на несколько секунд теряет сознание. Лицо судорожно подергивается. Человек выполняет нелогичные действия.

Какой бывает эпилепсия?

Когда проявляется эпилепсия?

Эпилептические приступы проявляются у людей:

до 20 лет в 75% случаев;
после 20 лет у 16%;
в старшем возрасте – около 2-5%.

Почему возникает эпилепсия?

В 6 из 10 случаев заболеваемости причина эпилепсии неизвестна и медики рассматривают генетические особенности – идиопатическая и криптогенная форма. Поэтому говоря о причинах эпилепсии, рассматривают вторичную или симптоматическую форму болезни.

Эпилептические припадки возникают на фоне повышения эпилептической активности клеток мозга, причина которой не выяснена. Предположительно это основано на химических особенностях нейронов мозга и специфических свойствах клеточной мембраны.

Известно, что у больных эпилепсией мозговая ткань высокочувствительна к химическим изменениям в результате воздействия разных раздражителей. Одинаковые сигналы, полученные мозгом больного и здорового человека, приводят в первом случае к приступу, и остаются незамеченными — во втором.

В зависимости от возраста, когда появились симптомы болезни, следует предполагать ту или иную причину возникновения приступов эпилепсии.

Эпилепсия по наследству

Эпилепсию нельзя отнести к наследственным болезням. Однако у 40% больных эпилепсией есть родные, страдающие эпилептическими припадками. Ребенок может унаследовать специфические способности деятельности мозга, процессов торможения и возбуждения, повышенную степень готовности пароксизмальному реагированию мозга на колебания внешних и внутренних факторов.

Когда один из родителей больной эпилепсией, вероятность унаследования болезни ребенком составляет 3-6%, если оба – 10-12%. Склонность к заболеванию наследуется чаще, если приступы имеют генерализованный, а не фокальный характер.

Эпилептические приступы у детей проявляются раньше, нежели у родителей.

Основные причины заболевания

Что провоцирует эпилепсию, медики до сих пор однозначно не установили. В 70% случаев диагностируется идиопатическая и криптогенная эпилепсия, причины, возникновения которой остаются неизвестными.

Возможные причины:

Повреждение мозга в пренатальный или перинатальный период
Черепно–мозговые травмы
Врожденные дефекты и генетические изменения
Инфекционные заболевания (менингит, энцефалит, нейроцистицеркоз)
Опухоли и абсцессы головного мозга

Провоцирующими факторами эпилепсии считаются:

психо-эмоциональное перенапряжение, стресс
смена климата
переутомление
яркий свет
недосыпание, и наоборот, избыток сна

Эпилепсия у детей

Дети страдают эпилепсией в три раза чаще, нежели взрослые. Нервные клетки детского головного мозга легко возбудимы. Даже сильное повышение температуры способно вызвать эпилептический приступ. В раннем детском или подростковом возрасте (0-18 лет) чаще всего проявляется идиопатическая эпилепсия.

Главная причина судорог у маленьких детей (20% случаев) – перинатальные осложнения, вызванные предродовыми или родовыми черепно-мозговыми травмами. Гипоксия (кислородное голодание) мозга вызывает нарушение работы нервной системы.

Диагностированная в раннем возрасте эпилепсия, причиной у детей в возрасте до двух лет служат врожденные пороки развития головного мозга и внутриутробные инфекции — цитомегалия, краснуха, токсоплазмоз, герпес (см. , ), лечится симптоматически медикаментозным путем.

Травмы головы

Посттравматическая эпилепсия – последствие сильного ушиба головы — диагностируется в 5-10% случаев. Дорожно-транспортное происшествие или жестокого обращения с детьми может стать причиной эпилептического припадка. Эпилепсия сразу после травмы или спустя несколько лет. По мнению медиков, люди после серьезной травмы головы с потерей сознания, имеют повышенную вероятность возникновения эпилепсии. Посттравматические приступы у детей развиваются очень медленно и могут проявиться даже спустя 25 лет.

Инфекционные заболевания

При попадании в мягкие оболочки мозга различных чужеродных агентов может развиться инфекционно-токсический шок, вызванный массивным распадом микроорганизмов. Высвободившиеся токсины провоцируют нарушение микроциркуляции мозга, провоцирует внутрисосудистое свертывание крови, нарушают обменные процессы. Возможен отек мозга и повышение внутричерепного давления. Это негативно сказывается на кровеносных сосудах, вызывает атрофию – разрушение нейронов и их соединений, постепенное отмирание, что провоцирует судороги.

Нарушение кровообращения головы

В 4-5% пожилых людей острое нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к хроническим приступам эпилепсии.

При ишемическом инсульте возникает спазм сосуда или закупорка тромбом. Кровь перестает нормально поступать в определенные участки или отделы мозга, следует кислородное голодание тканей (см. , ).

Геморрагический инсульт – последствие гипертонии и атеросклероза. Не выдержав влияния высокого давления, стенка сосуда головы разрывается и возникает кровоизлияние. После чего наблюдается отек и гибель пострадавшего участка мозга.

Нарушение обменных процессов

Наследственное нарушение обмена веществ и приобретенное (отравление токсическими металлами) – причина 10% случаев повторяющихся эпилептических приступов.

Избыточное употребление жирной пищи, нарушение функционирования поджелудочной железы (см. ) провоцирует изменение метаболических процессов, вызывает инфаркт мозга и кровоизлияние.

Опухоли и аномалии мозга

Эпилептические судорожные припадки в 58% случаев — первый признак опухоли мозга разной локализации. Новообразования в 19-47,4% провоцируют эпилептические припадки. Отмечено, что быстрорастущие опухоли вызывают эпилепсию чаще, нежели медленнорастущие. Атипичные клетки образования нарушают нормальное функционирование мозга. Поврежденные участки перестают правильно воспринимать и передавать поступившие от анализаторов сигналы. При устранении образования эпилептические припадки исчезают.

Артериовенозная дисплазия сосудов – врожденная аномалия, часто приводящая к повторяющимся эпилептическим припадкам.

Вред лекарств и инсектицидов

Наркотики, алкоголь, неконтролируемое употребление медикаментозных препаратов (барбитураты, бензодиазепины) или их отмена – распространенная причина эпилепсии у взрослых. Нарушение графика приема противоэпилептических средств, изменение терапевтической дозы без назначения врача провоцирует приступы эпилепсии. Устранение раздражителя позволяет исключить повторение приступов.

Дефицит микроэлементов и риск развития эпилепсии

В 1973 году Американским обществом неврологических наук по результатам исследований установлена связь между дефицитом некоторых минеральных веществ и развитием судорожных приступов. Важно контролировать норму цинка и магния в организме. Риск возникновения судорог повышается со снижением их концентрации. Магний быстро расходуется при стрессе, повышенных температурах и нагрузках. Даже кратковременная недостача негативно влияет на сократительную способность мышц и сосудов.

Новые исследования эпилепсии

По сей день проводиться изучение приступов эпилепсии, причин возникновения болезни. Согласно последним исследованиям Рурского университета в Бохуме эпилепсия с характерными ей неконтролируемыми сокращениями мышц, вызвана изменениями в нейронах мозжечка, непосредственно отвечающего за координацию движений в теле. Пока эти отклонения невозможно выявить после рождения.

Заболевание провоцируют аномалии P/Q кальциевых каналов, которые отвечают за проток ионов кальция в нейроны. Они присутствуют практически во всех тканях головного мозга, и в случае их мутации нервные клетки неправильно обрабатывают и передают возникшие в мозжечке сигналы. Так рождаются неконтролируемые эпилептические приступы.

Многие слышали про диагноз «эпилепсия», но не все знают, что такое «эпистатус».

Эпистатус (эпилептический статус) – это осложнение эпилептического синдрома. Представляет собой такое состояние, когда один эпилептический припадок еще не закончился, а уже наступает следующий. Т.е. больной не приходит в себя, идет группа припадков один за другим, сознание не восстанавливается. Второй вариант этого недуга - если один припадок длится 30 минут и более. Эпистатус может развиться в результате разных причин, в том числе и быть первым проявлением . Если он сопровождается судорогами, то представляет угрозу для жизни больного и требует немедленной медицинской помощи.

К развитию эпистатуса может приводить употребление алкоголя или наркотических веществ.

К эпистатусу могут приводить:

резкое прекращение приема противосудорожных препаратов;
замена оригинальных препаратов на дженерики (генерики). Генерики – это лекарства-копии, содержащие то же действующее вещество, что и оригинал, но производимые другой фирмой по другим требованиям;
злоупотребление лекарственными средствами, которые могут изменять эффекты противосудорожных средств (снотворные, седативные и др.);
употребление алкоголя и наркотиков;
опухоли головного мозга;
резкое снижение содержания сахара в крови;
острые нарушения мозгового кровообращения;
или энцефалит;
черепно-мозговые травмы (особенно с наличием гематом);
рубцово-спаечные процессы в головном мозге;
метаболические расстройства (например, гипонатриемия, уремия);
отравления;
острая надпочечниковая недостаточность;
тяжело протекающие инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией и высокой температурой.

Таким образом, становится понятно, что эпистатус не всегда является следствием эпилепсии. Он может возникать и при совершенно других заболеваниях.

От эпистатуса следует отличать серию эпилептических припадков. О серийности говорят, когда приступы следуют один за другим, но между ними состояние больного улучшается, восстанавливается сознание, дыхание, и нормализуется сердечная деятельность. Серия эпиприпадков, в конце концов, может перейти в эпистатус.

При развитии эпистатуса возникают расстройства всех систем жизнеобеспечения организма. Во время судорог возникает остановка дыхания (апноэ), и к органам и тканям не поступает кислород, содержание углекислого газа в крови повышается. После судорог дыхание компенсаторно учащается (гиперпноэ), чтобы восстановить потребности организма. Снижение содержания кислорода и повышение содержания углекислого газа, чередование фаз апноэ и гиперпноэ повышают судорожную готовность мозга. Порог возбуждения после одного припадка и так снижен, а дополнительные факторы извне только способствуют возникновению повторной электрической активности. Круг замыкается. Импульсы циркулируют по нейронам коры головного мозга непрерывно, возникают новые и новые припадки.

В бессознательном состоянии возможно снижение или утрата глоточного рефлекса. Из-за этого может возникнуть попадание содержимого желудка и слюны в дыхательные пути, что усиливает расстройство дыхания. Кроме того, каждый эпиприпадок сопровождается повышением частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления. Повторные судороги приводят к распаду мышечных волокон, их частицы попадают в кровь и заносятся в почки, «забивая» канальцы и нарушая образование мочи. Такую «сверхнагрузку» организм не может переносить долго. Если не оказать больному неотложную медицинскую помощь, то возможен даже летальный исход.

Клиническая картина

Теоретически существует столько клинических форм эпистатуса, сколько видов припадков. На практике предпочтительнее выделение двух видов: судорожных и бессудорожных.

Судорожный эпистатус – следствие непрекращающихся генерализованных эпиприпадков. Особенно опасен статус генерализованных тонико-клонических эпиприступов. Он, к сожалению, встречается чаще всего.

Клинически судорожный эпилептический статус проявляется следующим образом. После одного припадка с судорогами больной не успевает прийти в себя, сознание не восстанавливается полностью. Чаще оно нарушено по типу сопора (когда произвольная деятельность отсутствует, но защитная реакция организма на свет, звук, боль сохранена). И тут же развивается новый генерализованный припадок. Снова полная потеря сознания, тонические, затем клонические судороги. Тонические судороги сопровождаются криком, очень сильным сжатием челюстей, прикусыванием языка. Туловище изгибается дугой. Клонические судороги представляют собой поочередное сокращение мышц сгибателей и разгибателей, из-за чего руки и ноги «дергаются», голова бьется о пол, выделяется пена изо рта. Повторяющиеся судороги могут привести даже к переломам конечностей, настолько сильными бывают мышечные сокращения. Когда судороги прекращаются, больной не приходит в себя, а впадает в кому. Через какое-то время судороги вновь повторяются. Частота судорожных припадков может колебаться от 3 до 20 за час.