В статье представлен обзор литературы по острой почечной недостаточности у новорожденных: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, принципы лечения.
This paper presented reviews the literature on acute renal failure in infants: epidemiology, etiology, pathogenesis, clinical manifestations, treatment guidelines.
Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой резкое снижение функции почек, которая приводит к задержке продуктов азотистого обмена и нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Первое консенсусное определение, выработанное в 2005 году на конференции Acute Kidney Injury Network (Амстердам), в которой участвовали представители нефрологических обществ всего мира, а также ключевые эксперты в проблемах ОПН у взрослых и детей предлагает использование термина «острое повреждение почек» (ОПП, acute kidney injury - AKI) вместо термина «острая почечная недостаточность», и сохранение термина «ОПН» только для наиболее тяжелых случаев острого повреждения почек .
Острое повреждение почек (ОПП) определяется как сложный полиэтиологический синдром, который клинически характеризуется быстрым нарастанием концентрации креатинина: от несколько повышенных значений до собственно ОПН . Более точно, ОПП представляет собой резкое, на протяжении менее 48 часов, нарастание креатинина плазмы более чем на 50% (относительные значения); и/или объективно отмеченная олигурия (снижение диуреза до значений менее 0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов) .
ОПН характеризуется острым (в принципе обратимым) нарушением всех функций почек, вызывающим тяжелые расстройства гомеостаза: азотемию, ацидоз, электролитный дисбаланс, нарушение выведения жидкости. Основные клинические признаки ОПН - резкое снижение объема мочи, повышение уровня креатинина (рост мочевины присоединяется позже).
Предрасполагают к развитию ОПН в неонатальном периоде физиологические особенности почек у новорожденного. Почки новорожденного имеют дольчатое строение, отличаются низкой скоростью клубочковой фильтрации (20 мл/мин), ограниченной способностью к выведению жидкости и др. В первые двое суток жизни физиологическая олигурия наблюдается практически у всех здоровых новорожденных (объем мочи - не менее 0,5 мл/кг/ч, нормальная частота мочеиспускания - 2-6 раз; в последующем - 5-20 раз). В первые сутки ребенок может вообще не мочиться; но если этого не происходит на 3-и сутки, надо бить тревогу . Патологической считается олигурия, при которой в первые двое суток мочи выделяется менее 0,5 мл/кг/ч, а до конца 1-й недели - менее 1 мл/кг/ч. Особенности физиологии почек в неонатальном периоде обычно не позволяют диагностировать ОПН у новорожденных в первые двое суток жизни. И лишь с 3-го дня жизни при снижении диуреза (<0,5 мл/кг/ч), СКФ (<3 мл/мин/1,73 м 2) и прогрессировании гиперкреатининемии можно выставить диагноз ОПН.
Частота развития ОПН в периоде новорожденности отличается в зависимости от причины в различных возрастных группах: среди новорожденных c очень низкой массой тела при рождении ОПН наблюдается в 6-8% случаев; у детей, перенесших операцию на сердце, - в 9-38%; у детей с асфиксией - в 47-58% . Уровень заболеваемости новорожденных острой почечной недостаточностью в развивающихся странах составляет 3,9 на 1000 живорожденных . По данным американской ассоциации, ОПН развивается у 8-24 % новорожденных, находящихся в палатах интенсивной терапии и реанимации. В периоде новорожденности встречаемость ОПН, требующей проведения диализа, составляет 1 случай на 5000 живорожденных.
Этиология ОПН у неонатальном периоде. В 85% случаев ОПН обусловлена преренальными причинами, в 12% - поражением почечной паренхимы (ренальные причины), в 3% - хирургической патологией (постренальные причины). Также необходимо подчеркнуть роль некоторых препаратов, широко применяемых в современной неонатологии, - нестероидных противовоспалительных средств (индометацин), аминогликозидов (гентамицин, амикацин), фуросемида, эналаприла .
В зависимости от возраста ребенка происходит смена главенствующих этиологических факторов. Таким образом, первый месяц жизни условно делят на 3 периода :
Патогенез почечной недостаточности в период новорожденности. Повреждение ткани почек, прежде всего, связано с гипоксией, сопровождающей асфиксию в интранатальном периоде, и СДР. Гипоксия вызывает нейроэндокринные изменения (гиперальдостеронизм, увеличение секреции ренина, антидиуретического гормона и др.), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляют метаболический ацидоз и синдром ДВС, являющиеся обязательными спутниками глубокой гипоксии. Вследствие этих нарушений развивается олигоанурия с сопутствующими нарушениями метаболизма. Резкое снижение почечного кровотока характерно также для септицемии при стрептококковом и грамотрицательном сепсисе, протекающем по типу септического шока .Почечная вазоконстрикция и гипоперфузия сочетаются с внутрипочечным шунтированием прежде всего области коркового вещества; в результате этого сочетания повреждаются локализующиеся там проксимальные канальцы большинства нефронов. Эпителий канальцев дистрофируется и гибнет, что сочетается с выраженным интерстициальным отеком почки и возникновением анурии.При тромбозе почечных артерий, который развивается при введении гипертонических растворов в сосуды пупочного канатика, значительной и быстрой физиологической убыли массы тела, септицемии может произойти гибель всей паренхимы почки .
Несмотря на значительное увеличение числа новорожденных с урологическими заболеваниями (что связано в первую очередь с улучшением их диагностики, в том числе и пренатальной), развитие ОПН у данного контингента больных является редкостью и встречается в следующих случаях :
В генезе почечной недостаточности при обструктивной уропатии важная роль принадлежит нарушению уродинамики и повышению давления внутри лоханок и канальцев, затем возникает атрофия эпителия дистальных канальцев, снижение почечного кровотока, что приводит к нарушению концентрационной, натрийурической и ацидурической функций почек. Азотемия проявляется только в тех случаях, когда есть сочетанная дисплазия почечной ткани или присоединяется инфекция. Почечную недостаточность при урологических заболеваниях усугубляет вторичный пиелонефрит, который при двустороннем процессе может вызвать декомпенсацию функций почек. При аномалии почек с односторонней локализацией нарушаются функции обеих почек. Условиями, которые предрасполагают к бактериальному процессу при обструктивной уропатии, являются повышение внутрипочечного давления и сопровождающая его усиленная экссудация в мозговом слое почки, что обусловливает лимфатический и венозный стаз. Урогенный (при пузырно-лоханочных рефлюксах) или гематогенный сепсис может привести у новорожденных к апостематозному нефриту. Эмболия артериол коркового слоя почки (наиболее васкуляризованного слоя) ведет к появлению гнойно-некротических участков или апостем на поверхности почек. Нарушение кровообращения еще больше усиливается за счет воспалительного отека, что в легких случаях заканчивается тубулоинтерстициальным синдромом, в тяжелых - некрозом коркового вещества почки .
Как было сказано выше, у новорожденных почечная недостаточность может быть лекарственного происхождения на фоне применения аминогликозидов или рентгеноконтрастных веществ. Нефротоксическое действие аминогликозидов (гентамицина, амикацина, бруламицина и др.) связано с повреждением клубочкового аппарата. По данным ряда авторов, азотемия и гиперкреатининемия на фоне применения этих препаратов сочетается с повышением активности энзимов канальцевого эпителия, что свидетельствует о его повреждении. Нефротоксичность йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ объясняется их высокой осмолярностью (1300-1950 мосм/л), которая приводит к резкому повышению осмолярности плазмы с развитием внутричерепных кровоизлияний (у недоношенных детей), тромбозов почечных артерий, некрозу коркового вещества почек у новорожденных .
Диагностика ОПН. Ведущая роль в оценке причины ОПН у новорожденных принадлежит ультразвуковому исследованию. Нарушения ренальной гемодинамики при ОПН новорожденных крайне вариабельны, и количественные показатели артериального ренального кровотока должны оцениваться только в совокупности с другими эхографическими данными (табл. 1):
Таблица 1.
Показатели ренального кровотока у новорожденных с преренальной и постренальной ОПН и у здоровых детей (Е.Б. Ольхова, 2004)
Сосуды | Показатели | |||
Vmax | Vmin | PI | RI | |
Дети с преренальной ОПН 7-30 суток жизни (n=12) |
||||
МПА (M ± m)МПА (M ±2σ)
ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M±2σ) |
0,502 ± 0,0620,131–0,874 | 0,053 ± 0,007** 0,007–0,0990,014 ± 0,002** | 2,487 ±0,234*0,943–4,031 | 0,893 ± 0,0490,570–1,216 |
Дети с постренальной ОПН 7-30 суток жизни (n=24) |
||||
МПА (M ± m)МПА (M±2σ)
ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M±2σ) |
0,617 ± 0,0380,252–0,982 | 0,035 ± 0,005**0,013–0,083 | 3,337±0,167**1,734–4,940 | 0,944 ± 0,023**0,723–1,165
0,918 ± 0,038** |
Здоровые дети 7-30 суток жизни |
||||
МПА (M ± m)МПА (M±2σ)
ИЛобА (M ± m) ИЛобА (M ± 2σ) |
0,634 ± 0,0120,443–0,825 | 0,093 ± 0,0070,020–0,163 | 1,960 ± 0,0960,940–2,980 | 0,846 ± 0,0140,700–0,990 |
МПА - магистральные почечные артерии, ИЛобА - интерлобарные почечные артерииVmax - пиковая систолическая скорость кровотока, Vmin - конечная систолическая скорость кровотока
RI - индекс резистентности, PI - пульсационный индекс |
Обозначения:
*достоверность различий для соответствующих показателей при сравнении со здоровыми детьми при p<0,05
** достоверность различий для соответствующих показателей при сравнении со здоровыми детьми при p<0,001
Современные аспекты диагностики острой почечной недостаточности.В настоящее время наиболее современными и перспективными ранними неинвазивными маркерами ОПН являются:
Липокалин-2, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), или сидерокалин, первоначально был идентифицирован в качестве компонента специфических нейтрофильных гранул. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Липокалин-2 является маркером острого повреждения почек. Уровни в моче и плазме коррелируют, если синтез липокалина-2 повышен. Рост концентрации липокалина-2 в моче наблюдается при острой почечной недостаточности, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии. При ОПН NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах. Четко и многократно показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7-16 раз), так и в моче (в 25-1000 раз!). При ОПН источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы. Как оказалось, хотя NGAL плазмы свободно фильтруется клубочками, он в большой степени реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет эндоцитоза. Любая экскреция NGAL в мочу происходит только тогда, когда она связана с повреждением проксимальных ренальных канальцев, что предотвращает реабсорбцию NGAL и/или с повышением синтеза NGAL в почках de novo .
Уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими при ОПН: нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек (Honore et al., 2008). При этом уровни NGAL в плазме, сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение. Следовательно, можно использовать определение данного биомаркера в моче и не проводить забор крови у новорожденных. Наиболее высокий пограничный уровень NGAL в моче у детей - 100-135 нг/мл.
Цистатин С тоже хотя и относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С в настоящее время признан мировым медицинским сообществом, как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Мета-анализ, обобщающий 46 статей и 8 неопубликованных кратких отчетов, содержащих результаты наблюдений около 4 500 пациентов и лиц контрольных групп, показал, что цистатин С дает более точное приближение к реальным (измеряемым) значениям СКФ, чем креатинин. Так, коэффициент коррелляции концентрации цистатина С и СКФ составлял 0,92 против 0,74 для креатинина и СКФ.
Цистатин С - негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину (post-gamma-globulin); впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Это белок, который:
Согласно многочисленным исследованиям, в норме сывороточные уровни цистатина С обусловлены:
При патологии почек его уровень в крови повышается. Чем тяжелее ренальная патология, тем хуже цистатин С фильтруется в почках и тем выше его уровень в крови. На рис.1 показаны концентрации цистатина С в сыворотке у детей и взрослых. Возраст 24-48 недель и 29-36 недель относится к гестационному возрасту недоношенных новорожденных (забор материала произведен в 1-й день жизни) .
Рисунок 1. Уровень цистатина С в моче у детей разного возраста (D. Askenazi et al., 2009)
В последние годы появились публикации о необходимости более точных эмпирических формул для оценки СКФ у детей, чем предложенная в 1970-х годах формула Шварца, которая завышает показатель СКФ. Группой ученых из США под руководством George J. Schwartz в 2009 г. была предложена новая эмпирическая формула для расчета СКФ у детей (1-16 лет), в которой учитываются уровень цистатина С, креатинина и мочевины в сыворотке крови :
GFR= 39.1 х 0.516 х 0.294 х 0.169 х 1.099 male х 0.188
где: GFR - скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м)
height - рост (м)
Scr - креатинин сыворотки (мг/дл)
cystatin C - цистатин-С сыворотки (мг/л)
BUN - азот мочевины крови (мг/дл)
male - использовать множитель 1,099 для детей мужского пола
KIM-1 (Kidney injury molecule-1) - поверхностный белок из суперсемейства иммуноглобулинов (полисахаридный комплекс с иммуноглобулином), не содержится в почках здоровых людей и животных, но его очень много есть в пораженных различными патологическими процессами почках. Белок также известен как TIM-1, поскольку экспрессируется на низком уровне субпопуляциями активированных Т-клеток. KIM-1 активируется сильнее прочих белков при повреждении клеток почек и локализован преимущественно в апикальной мембране проксимальных эпителиальных клеток. Группой ученых из США под руководством Takaharu Ichimura (2009) исследовалась роль так называемой «повреждающей почки молекулы-1» (KIM-1). В ходе сложного экспериментального исследования учеными было установлено, что после повреждения ткани почек в клетках эпителия канальцев начинает активно накапливаться KIM-1 . Причем, данное вещество воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки и их частицы. Все это значительно ускоряет процесс очищения ткани почек от омертвевших масс и способствует восстановлению функции почек. Таким образом, образующееся при повреждении почек вещество KIM-1, значительно усиливает фагоцитоз омертвевших клеток, повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани. После повреждения канальцев почек, KIM-1 начинает выводиться с мочой. Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Его высокие концентрации также предполагают неблагоприятный исход ОПН.
Интерлейкин-18 (Interleukin-18, Il-18),относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемый проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности. Определение Il-18 в моче позволяет определить на самой ранней стадии почечное повреждение, вызванное ишемией или нефротоксинами. Кроме того, он является показателем тяжести острой почечной недостаточности и повышенного риска летального исхода.
Для диагностики ОПН также рекомендуется определять уровень ферментурии , т.к. гиперферментурия является универсальной ответной реакцией на повреждение почечной ткани (табл. 2) . Активность холинэстеразы в моче отражает состояние клубочкового аппарата почек, гамма-глутамилтрансфераза (ɣ-ГТ) - фермент щеточной каймы эпителия проксимальных извитых канальцев почек и нисходящей части петли Генле. Щелочная фосфатаза (ЩФ) расположена в корковом слое почек и прочно зафиксирована на матриксе мембран щеточной каемки нефроэпителия, ее активность возрастает при поражении проксимальных извитых канальцев почек. Бета-глюкуронидаза распределена между мозговым и корковым веществом, преимущественно в клетках дистальных канальцев.
Таблица 2.
Активность ферментов в моче у новорожденных с ОПН (Куликова Н.Ю., 2010)
Здоровые |
Достоверность |
||
Гамма-глутамилтрансфераза (ЕД/мг креатинина) |
|||
1-й день жизни | 47,6±2,1 (29,4-65,8) | 158,7±8,7 | р<0,05 |
5–7-й дни жизни | 45,7±2,1 (26,9-64,5) | 193,0±19,1 | р<0,001 |
1 месяц | 40,0±2,7 (16,0-64,0) | 320,2±24,8 | р<0,01 |
Щелочная фосфатаза (ЕД/мг креатинина) |
|||
1-й день жизни | 37,7±2,8 (13,6-50,4) | 104,0±10,9 | р<0,001 |
5–7-й дни жизни | 32,0±2,1 (13,6-50,4) | 190,0±19,8 | р<0,001 |
1 месяц | 25,1±1,9 (8,4-41,8) | 164,7±19,7 | р<0,001 |
Бета-глюкуронидаза (ЕД/мг креатинина) |
|||
1-й день жизни | 13,5±0,2 (11,7-15,3) | 35,9±2,9 | р<0,001 |
5–7-й дни жизни | 5,8±0,2 (3,8-7,8) | 28,4±2,6 | р<0,001 |
1 месяц | 6,2±0,4 (2,8-9,6) | 46,4±0,1 | р<0,001 |
Холинэстераза (ЕД/мг креатинина) |
|||
1-й день жизни | 3,0±0,2 (1,2-4,8) | 14,2 ±0,8 | р<0,001 |
5–7-й дни жизни | 5,6±0,4 (2,0-9,2) | 51,8± 4,2 | р<0,001 |
1 месяц | 2,6±0,2 (0,8-4,4) | 20,3± 3,3 | р<0,001 |
Примечание: в скобках - доверительный интервал
Клиническая картина ОПНу новорожденных. Как и в другие возрастные периоды, выделяют 4 стадии: начальная (олигурии), анурии, полиурии и восстановления.
В начальной стадии ОПН в клинической картине преобладают симптомы того патологического процесса, который осложняется повреждением почек (асфиксия новорожденных, СДР, шок, ДВС на фоне сепсиса и гипоксии). Олигурия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, азотемия обычно приглушаются проявлениями основного заболевания. В этот период чрезвычайно важно своевременно выявить и предотвратить тот момент, когда функциональные изменения в почках сменяются органическим поражением. Скорость развития и тяжесть органических изменений определяются степенью и длительностью повреждающего воздействия. У новорожденных ранее 3-4-го дня жизни постнатальное органическое повреждение почек не успевает развиться. Имеют также значение гестационный возраст ребенка (чем он меньше, тем тяжелее процесс) и адекватность лечения. Дифференциальный диагноз функциональных и органических нарушений в начальном периоде ОПН проводят с учетом реакции ребенка на терапию и результатов дополнительного лабораторного исследования. Для этого необходимо провести катетеризацию мочевого пузыря, что позволяет сразу исключить интравезикальную обструкцию как причину олигурии. Кроме того, катетеризация необходима для оценки второго дифференциального теста - водной нагрузки. В течение 1 часа новорожденному вводят внутривенно 5%-ный раствор глюкозы и 0,85%-ный раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 из расчета 20 мл/кг с последующим однократным назначением лазикса (2-3 мг/кг). При функциональных расстройствах после пробы диурез должен превышать 3 мл/кг/ч . Лабораторная дифференциальная диагностика, прежде всего, должна быть основана на данных исследования мочи и величине концентрационных коэффициентов (КК), которые учитывают соотношение концентраций ионов натрия и азотистых продуктов в моче и крови (табл. 3). P. Mathew (1980) предлагает для этой цели использовать у новорожденных индекс экскреции натрия (Fractional Excretion of Sodium - FENa) и индекс почечной недостаточности (Renal failure index - RFI). Их рассчитывают по следующим формулам:
FENa (ммоль/л) = (UNa × PCr) / (PNa × UCr) × 100
RFI (ммоль/л) = UNa / (UCr / РCr)
где UNa - концентрация натрия в моче;
UCr - концентрация креатинина в плазме;
PCr - концентрация креатинина в плазме;
PNa - концентрация натрия в плазме.
Таблица 3.
Дифференциально-диагностические критерии ОПН у новорожденных (R. Mathew, 1980, с дополн.)
Показатель |
Преренальная ОПН |
Ренальная |
Диурез |
нижние границы нормы |
|
Анализ мочи |
>5 эритроцитов |
|
Осмолярность мочи (мосм/л) | ||
Осмолярность мочи/осмолярность плазмы | ||
Натрий мочи (моль/л) |
63±35 (>20-30) |
|
Натрий мочи /натрий плазмы | ||
Мочевина мочи/ мочевины плазмы | ||
Креатинин мочи/ креатинин плазмы | ||
Индекс почечной недостаточности (RFI) | ||
Индекс экскреции натрия (FENa), % | ||
Ответ на водную нагрузку + фуросемид |
Диурез увеличивается |
Без эффекта |
Сохранение олигурии у новорожденного ребенка после того, как под влиянием лечения у него нормализуются системная гемодинамика и газовый состав крови, почти всегда свидетельствует об органическом изменении нефрона. Клиническая симптоматика ОПН, обусловленной канальцевым или корковым некрозом почек, проявляется с 3–4-х суток жизни. Кардинальным ее симптомом является стойкое, не поддающееся терапии, снижение диуреза ниже 1 мл/кг/ч.
Олигурия может сменяться анурией. Все это сочетается с нарушениями ЦНС (угнетение, судороги), деятельности желудочно-кишечного тракта (анорексия, рвоты, неустойчивый стул), дыхательной недостаточностью и сердечно-сосудистыми нарушениями (тахикардия, реже «ригидная» брадикардия, артериальная гипертензия). Стойкое повышение артериального давления на фоне анурии и предшествующих ей дегидратации, полицитемии, инфузий в пупочные сосуды должно всегда наводить на мысль о возможности тромбоза почечных артерий. Выделяют 4 основных клинико-лабораторных синдрома:
Вслед за олигоанурической стадией наступает полиурическая стадия ОПН, или период восстановления диуреза. В этот период первоначально проявляется водовыделительная функция почек: диурез в 2-3 раза превышает возрастную норму и сочетается с низкой осмолярностью мочи, гипонатриемия сменяется гипернатриемией, а гиперкалиемия - гипокалиемией. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими или даже в течение 2-3 дней продолжают нарастать. В состоянии ребенка нет заметного улучшения, сохраняются заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия. Могут появляться парезы и параличи. В моче содержится белок в большом количестве, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием инфильтратов .
Почечная недостаточность, обусловленная нарушением развития паренхимы почки и обструктивной уропатией, впервые начинает проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни. Присоединение вторичной инфекции в виде пиелонефрита может ускорить процесс декомпенсации. При пороках развития паренхимы почек (гипоплазия почек, агенезия, младенческий тип поликистоза) нарушение функции обусловлено наличием критического уменьшения массы действующих нефронов. У ребенка в зависимости от тяжести анатомических изменений в почках уже при рождении появляется определенная степень почечной недостаточности. Ведущим клиническим признаком почечной недостаточности является олигурия, которая сопровождается постепенно нарастающей азотемией. Отмечаются увеличение отечного синдрома, нарушение дыхания в связи с прогрессирующим метаболическим ацидозом. Гиперкалиемия и уремическая интоксикация могут явиться непосредственной причиной смерти. Прогностически неблагоприятным фактором является раннее повышение артериального давления.
Лечение ОПН у новорожденных. Основой терапии острой почечной недостаточности у новорожденных является своевременная коррекция преренальных нарушений при острых состояниях и адекватная хирургическая тактика при обструктивных уропатиях . Необходимо ликвидировать гипоксию, сосудистые расстройства и повышенное внутрипочечное давление. Основная лечебная задача - поддерживать показатели гомеостаза на уровне нормы в ожидании завершения репаративных процессов в почке или развития эффекта от проведенного оперативного вмешательства. Основные принципы ведение больных с ОПН :
Коррекция водного баланса и артериального давления . Начальный объем инфузии зависит от состояния гемодинамики и диуреза:
1. Олигурия и низкое АД:
2. Олигурия и высокое АД:
3. Нормальный диурез:
Расчет суточной инфузии после восстановления внутрисосудистого объема жидкости:
1. 350 мл/м 2 (5% глюкозы) + диурез + внепочечные потери + 70 мл/м 2 на каждый градус выше 37°С.
2. Введение Na+ в соответствие с его концентрацией в крови и моче и уровнем АД.
3. Контроль водного баланса и веса пациента: новорожденного необходимо взвешивать 2-3 раза в сутки и уменьшать объем назначаемой жидкости при прибавках более 20-30 г/сут.
Натрия гидрокарбонат назначают при снижении рН ниже 7,2 и при дефиците оснований менее 10 ммоль/л. Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем менее концентрированные растворы натрия гидрокарбоната должны быть использованы. Для недоношенных детей оптимальны изотонические концентрации (1,3-2%) - это предотвращает гиперосмолярность плазмы и возможность внутричерепных кровоизлияний.
Расчет дозы NaНСО 3:
0,6 вес (кг) (НСО 3 треб. - НСО 3 факт.)
NaНСО 3 = ———————————————————
расчетную дозу вводят внутривенно по 0,5-1 mЕД/кг в течение 1 часа
Неблагоприятные последствия гиперкалиемии у новорожденных возникают при относительно больших величинах ионов калия в плазме (7-7,5 ммоль/л), чем у взрослых. Для их уменьшения ребенку показано введение:
· 10%-ного раствора глюкозы 0,5 г/кг + инсулин 0.1 ЕД/кг в течение 5-15 мин.;
· 10%-ного раствора глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг в течение 5-15 мин.;
· b-агонисты 5 мг через небулайзер;
· полистерин-сульфонат натрия 1 мг/кг per оs или per rectum.
Внутривенное введение раствора кальция глюконата необходимо также при гипокальциемии (содержание кальция в плазме менее 1,5 ммоль/л). Гипокальциемия при почечной недостаточности рефрактерна к лечению и может быть причиной повторных судорог. Поэтому больному необходимо назначить карбонат кальция в дозе 45-65 мг/кг/сут в сочетании с витамином D 500-1000 МЕ/сутки .
Предотвратить избыточный катаболизм и накопление азотистых продуктов помогает адекватная диетотерапия . Суть ее заключается в обеспечении достаточной энергетической ценности рациона (120 кал/кг/сут, или 502 кДж) при нагрузке белком не более 2,3 г/кг/сут (у новорожденных весом более 3,5 кг).
Коррекция артериальной гипертонии при ОПН :
· нифедипин 0,25-1 мкг/кг разовая доза. Побочные эффекты: тахикардия;
· гидралазин - 0,1-0,5 мкг/кг в/в. Побочные эффекты: тахикардия, задержка жидкости;
· нитропруссид натрия - 0,5-10 мкг/кг/мин в/в. Побочные эффекты: артериальная гипотония, внутричерепная гипертензия.
Одной из наиболее трудных проблем в лечении почечной недостаточности, которой сопровождаются пороки развития мочевыводящих путей, можно считать анемию. Она может быть корректирована с помощью трансфузий эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. У новорожденных детей с почечной недостаточностью допустимо переливание крови и ее эритроцитарной массы со сроками заготовки не более 3 сут. Во избежание гиперволемии ребенку нельзя переливать однократно более 8 мл/кг со скоростью 1-2 мл/мин. Частота заместительных гемотрансфузий зависит от степени анемии, но должна быть не чаще 1-2 раз в неделю .
Показания к проведению заместительной почечной терапии у новорожденных:
· тяжесть состояния ребенка;
· анурия более 1 суток;
· нарастающая азотемия;
· отсутствие ответа на инфузионную и дегидратационную терапию;
· гиперкалиемия и метаболический ацидоз могут отсутствовать.
Международный симпозиум Charite Kinderklinik (Берлин, 1998) принял консенсус по заместительной почечной терапии (ЗПТ) у новорожденных и детей раннего возраста с терминальной почечной недостаточностью :
· ЗПТ должна быть предложена новорожденным и детям раннего возраста, если нет жизнеугрожающего экстраренального сопутствующего заболевания и если родители согласны;
· решение «за» и «против» будет приниматься коллегиально;
· во внимание должны быть приняты финансовые, медицинские и психологические усилия;
· решение «за», однажды принятое, может быть пересмотрено в последующем;
· перитонеальный диализ - метод лечения первого выбора.
Диспансерное наблюдение после перенесенной ОПН включает мониторинг артериального давления, физического развития (рост, масса тела), контроль диуреза.
Необходимо контролировать:
· показатели общего анализа крови (целевой уровень гемоглобина 120 г/л);
· общего анализа мочи - 1 раз в 14-30 дней и при интеркуррентных заболеваниях;
· биохимического анализа крови: K, Na, Ca, P, общий белок, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза - 1 раз в 1-3 мес.;
· УЗИ почек с исследованием почечного кровотока - 1 раз в 6 мес.;
· исследование скорости клубочковой фильтрации (СКФ) - 1 раз в 3 мес.
Детям, перенесшим ОПН в периоде новорожденности, должны назначаться антиоксиданты (витамин А, Е, В 6) и энерготропные (антисклеротические) препараты (коэнзим Q 10 , карнитина хлорид, витамин В 15) на 1-2 месяца с целью ликвидации последствий гипоксического воздействия на ткань почки:
Прогноз при развитии ΟΠΗ у новорожденных крайне неблагоприятный. Несмотря на накопленный опыт ведения новорожденных в критическом состоянии, летальность при острой почечной недостаточности остается от 51 до 90%, а у 80% выживших развивается хроническая почечная недостаточность .
А.И. Сафина, М.А. Даминова
Казанская государственная медицинская академия
Сафина Асия Ильдусовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии
Литература:
1. Hoste E., Kellum J., Acute kidney injury: epidemiology and diagnostic criteria // Curr. Opin.Crit. Care. - 2006. - V. 2. - Р. 531-537.
2. Ricci Z., Ronco C., Kidney Diseases beyond Nephrology: intensive care // Nephrol. Dial. Transplant. - 2008. - V. 23. - Р. 1-7.
3. Папаян А.В., Стяжкина И.С. Неонатальная нефрология. - СПб: Питер, 2002. - 448 с.
4. Байбарина Е.Н. Нарушения функций почек при критических состояниях у новорожденных детей: автореф. дис. … докт. мед. наук. - М., 1999. - 33 с.
5. Karlowicz M.G., Adelman R.D. Acute renal failure in the neonate // Clin. in Perinatology. 1992. - V. 19 (1). - Р. 139-158.
6. Aggarwal A., Kumar P., Chowdhary G., et al. Evaluation of renal functions in asphyxiated newborns // J. Trop. Pediatr. - 2005. - V. 51 (5). - Р. 295-299.
7. Gupta B.D., Sharma P., Bagla J. et al. Renal failure in asphyxiated neonates // Indian Pediatr. - 2005. - V. 42 (9). - Р. 928-934.
8. Чугунова О.Л. Поражение органов мочевой системы в перинатальном и неонатальном периоде (новые технологии в диагностике, оценке эффективности в лечении и прогнозе): автореф. дис. … докт. мед. наук. - М., 2001. - 57 с.
9. David J. Askenazi, Namasivayam Ambalavanan, Stuart L. Goldstein Acute kidney injury in critically ill newborns: What do we know? What do we need to learn? // Pediatr Nephrol. - 2009. - V. 24. - Р. 265-274.
10. Шабалов Н.П. Неонатология: учебное пособие в 2 т. / Н.П. Шабалов. - Т. II. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 636 с.
11. Ольхова Е.Б. Острая почечная недостаточность у новорожденных // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2004. - № 4. - С. 30-41.
12. Куликова Н.Ю., Можаева А.Н., Чаша Т.В. и др. Диагностическое значение определения ферментурии у новорожденных с ишемической нефропатией // Вопросы диагностики в педиатрии. - 2010. - Том 2. - № 4. - С. 25-29.
13. Gouyon J.B., Guignard J.P. Management of acute renal failure in newborns // Pediatr Nephrol. - 2000. - V. 14. - Р. 1037-1044.
14. Schwartz G., Mun A., Schneider M., Mak R. e tal. New Equations to Estimate GFR in Children with CKD //Am. Soc. Nephrol. - 2009. - V. 20. - Р. 629-637.
15. Emma F. Острая почечная недостаточность у детей / Лекции международной школы по детской нефрологии под эгидой IPNA и ESPN. - Оренбург, 2010. - С. 270-292.
16. Ehrich J. Неонатальная нефрология / Лекции международной школы по детской нефрологии под эгидой IPNA и ESPN. - Оренбург, 2010. - С. 193-219.
Острая почечная недостаточность у детей - клиническо-лабораторный синдром, спровоцированный нарушением фильтрации в почках. Главным признаком является задержка воды и продуктов обмена в организме с дальнейшей интоксикацией и полиорганной недостаточностью.
Острая почечная недостаточность у детей – клинико-лабораторный синдром, проявляющийся нарушениями работы почек. В основе его лежит повреждение канальцевой системы почки с последующим отеком тканей и ухудшением работы органа.
Почечная недостаточность у детей имеет два вида: функциональное расстройство и органическое повреждение структуры.
Основные причины одинаковы для обоих видов болезни:
При функциональной форме болезни поражение обратимо и компенсируется интенсивными лечебными действиями. Органическая патология всегда тяжелее.
Острая почечная недостаточность у детей имеет три формы: периренальною, ренальную, постренальную.
Острая почечная недостаточность у ребенка проходит четыре последовательные стадии: переданурическую, анурическую, полиурическую, восстановления. Они характеризуются определенными клинико-лабораторными показателями.
В начале единственным симптомом является уменьшение количества мочи у ребенка.
Это может быть следствием как недостаточного количества воды в организме (относительная), так и нарушений фильтрации воды почками при достаточном ее поступлении (абсолютная олигоанурия).
При первой стадии развивается отечный синдром. В моче обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, . В крови возрастает уровень азота и мочевины. Это свидетельствует о нарушении фильтрации в почках. Нарушается водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. Возникает синдром задержки воды в организме с последующим тотальным отеком тканей.
В крови накапливаются кислые продукты обмена – метаболический ацидоз. Продолжается олигоануричная стадия в основном от 2 до 15 суток. Ребенок становится слабым, неактивным. Сознание его угнетено в результате начинающегося отека мозга. Кожа бледная, на лице видны отеки. Возможны кровоизлияния на коже. В дальнейшем отек распространяется в направлении с головы до ног. При пальпации отеки теплые на ощупь. Изо рта ребенка ощущается резкий запах ацетона. Могут быть и другие симптомы: сердцебиение, учащение пульса, повышение артериального давления, одышка.
Иногда на фоне отеков у ребенка возможно возникновение судорог.
Полиурическая стадия имеет такие симптомы почечной недостаточности у детей – постепенно увеличивается диурез, мочевыделение становится чрезмерным. Этот состояние называется полиурия. Из-за чрезмерного диуреза происходит обезвоживание организма, развивается гипокалиемический синдром. Основными проявлениями являются метеоризм, вялость, чувство онемения в конечностях, ускорение сердечных сокращений. При обследовании отмечаются изменения на ЭКГ.
Удельный вес мочи снижен и колеблется в пределах 1,005-1,001. Фильтрация и выделение натрия, мочевины и креатинина снижены. Накопление этих соединений приводит к интоксикации организма. Одновременно выделение калия возрастает, и гипокалиемия усиливается. На этой стадии проводится системный диализ для коррекции нарушений.
Следующая стадия – восстановление. Продолжительность его колеблется от 4 до 6 месяцев. Происходит постепенное восстановление нормальной функции почек, основных органов и систем.
Первый признак патологии – снижение количества мочи. Здесь проводится чёткая очередность обследования.
Если есть признаки заболевания, необходимо тщательная оценить основные показатели мочи. Периренальная форма недостаточности имеет следующие признаки и обосновывается на таких подходах:
Индекс почечной недостаточности – основной признак, позволяющий определить степень поражения. Он основывается на оценке 3 основных критериев: количество натрия мочи, количество креатинина мочи и креатинина плазмы.
При ренальной форме соблюдаются такие критерии:
Основная дифференциальная диагностика этих двух форм основана на сравнении и оценке фильтрационной функции. При ренальной форме она резко снижена.
Постренальную форму устанавливают на основании анамнеза (пороки мочеполовой системы, травмы), пальпальпаторном исследовании (наличие образований и переполненного мочевого пузыря).
Делается сцинтиграфия и сонография органа, а при содержании креатинина сыворотки крови меньше 0,46 ммоль/л показана экскреторная урография.
Главные принципы лечения:
Когда почечная недостаточность у детей уже развилась, основой лечения является внутривенное ведение растворов. Применяют 0,9% NaCl, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. Объём вливаний определяется снижением объёма циркулирующей крови.
Гиперкалиемия корректируется внутривенно введением 10% раствора кальция глюконата и 40% раствора глюкозы.
Коррекция изменений кислотно-основного состояния проводится 4% раствором бикарбоната натрия под контролем показателей крови. В младенческом возрасте пациент получает такое же лечение, но препараты вводятся в меньшей дозе
Кортикостероидная терапия показана при инфекционно-аллергической природе болезни.
Применяют преднизолон, дексаметазон в терапевтических и дозах и по возрастной классификации.
Для улучшения работы почек и коррекции электролитов крови применяются мочегонные средства. В зависимости от показателей электролитов плазмы применяют осмотические диуретики (маннитол), салуретики (). Антибактериальная терапия проводится, если есть осложнения, вызванные присоединением инфекции. Препараты подбирают, учитывая чувствительность бактерий к ним.
Необходимой составляющей терапии является диета. Ограничивают содержание белков до 1 грамма на килограмм массы тела при сохранении калорийности рациона. Диетотерапия обеспечивает снижение азота крови и корректирует ацидоз.
Неотложная помощь определяется причиной развития недостаточности.
Основными препаратами являются:
Если оказана неотложная помощь, после стабилизации гемодинамики и жизненных показателей больному проводят дальнейшее лечение. Все действия направлены на восстановление гомеостаза.
Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.
Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.
У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.
Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.
Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.
Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.
Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:
Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.
Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.
В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.
Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.
Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.
При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.
Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.
Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.
У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.
Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.
При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.
В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.
При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:
В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.
Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.
При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):
Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.
Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.
Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.
Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.
Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.
Почечная недостаточность у детей является последней стадией заболевания выделительной системы, приводящего к нарушению ее функций. В результате развиваются интоксикация организма и расстройство обмена веществ, при отсутствии лечения приводящие к летальному исходу. У детей это заболевание диагностируется достаточно редко, однако длительное его течение вызывает опасные для жизни осложнения.
Существуют хроническая и острая формы заболевания, различающиеся выраженностью симптоматики и длительностью течения. На основании механизма возникновения выделяют несколько типов почечной недостаточности у детей. Преренальная наблюдается при резком прекращении кровотока в крупных артериях.
Причинами ее развития могут стать шоковые состояния, заражение крови, аритмия, пороки сердца и тяжелые аллергические реакции. Ренальный тип патологии характеризуется повреждением почечных тканей. Развивается на фоне ишемических поражений тех или иных отделов выделительной системы. Спровоцировать ренальную почечную недостаточность может отравление организма при укусах змей и пауков, прием некоторых препаратов, врожденные аномалии строения органов.
Острая почечная недостаточность у детей возникает на фоне цитолиза, при котором наблюдается перекрытие протоков продуктами распада клеток. В результате почка перестает справляться с выполнением свойственных ей функций.
Острая форма заболевания развивается и при воспалительных процессах в мочеполовой системе и поражении почечных артерий. Постренальный тип заболевания характеризуется перекрытием мочеточников, что способствует развитию гидронефроза.
Острая почечная недостаточность - резкое прекращение функционирования выделительной системы, приводящее к накоплению продуктов обмена веществ в различных органах и тканях. Протекает патологический процесс в несколько стадий: олигоурическую, полиурическую, терминальную.
Последняя развивается при отсутствии правильного лечения, в остальных случаях происходит восстановление нормального диуреза. Хроническая почечная недостаточность у детей является результатом длительного течения воспалительных заболеваний мочеполовой системы. Чаще всего подобные состояния наблюдаются при гломерулонефрите.
Основными причинами прекращения функций почек считаются нефриты различного происхождения, а также врожденные пороки развития выделительной системы. Почечная недостаточность может быть диагностирована в любом возрасте, у новорожденных она чаще всего становится последствием внутриутробного инфицирования или кислородного голодания. У детей старшего возраста нарушению функций почек способствуют инфекции, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией организма.
Симптомы почечной недостаточности определяются причинами ее развития. Так, могут появляться признаки отравления, бактериальной или вирусной инфекции, гломерулонефрита. На ранних стадиях наблюдается снижение количества вырабатываемой мочи. Ребенок реже совершает акты мочеиспускания, вплоть до полного их отсутствия.
Отечность лица и нижних конечностей - основное проявление острой почечной недостаточности. На поздних стадиях развивается асцит - скопление жидкости за брюшиной. Появляется аммиачный запах изо рта, что указывает на образование большого количества азотистых соединений в организме.
У детей младшего возраста развивается сердечная недостаточность, ее основной симптом - одышка, появляющаяся как в состоянии покоя, так и при высоких нагрузках. Задержка воды в организме способствует развитию артериальной гипертензии.
Анемия и тромбоцитопения, частые спутники почечной недостаточности, проявляются в виде общей слабости, головокружения и бледности кожи. Острая интоксикация приводит к потере аппетита, тошноте и рвоте. Возможно развитие внутренних кровотечений, судорог и лихорадочного синдрома.
Видео про симптомы почечной недостаточности:
Обследование пациента начинается с осмотра и сбора анамнеза. Врач анализирует имеющиеся у ребенка признаки, получает информацию о перенесенных ранее заболеваниях и событиях, предшествовавших нарушению функций почек. Больной имеет характерный внешний вид - бледную кожу, темные круги и отеки под глазами.
Следует знать, что ранние стадии почечной недостаточности могут протекать бессимптомно, основное проявление - резкое уменьшение количества вырабатываемой мочи. При возникновении этого признака ребенка необходимо немедленно доставить в медицинское учреждение. Биохимический анализ крови отражает увеличение количества мочевины и креатинина, выраженную гиперкалиемию. Обнаруживаются признаки нарушения обмена веществ - ацидоза.
Лечение заболевания начинается с восстановления кровотока в почечных артериях, выведения токсинов из организма. На последней стадии показано выполнение гемодиализа. При острой форме заболевания необходимо восстановить количество циркулирующей крови, провести противошоковые мероприятия и возобновить выведение мочи.
Лечение ренальной почечной недостаточности начинают с устранения причины ее возникновения. При отравлениях вводят антидоты, проводят очищение крови. При постренальной форме патологии показано хирургическое лечение, направленное на устранение закупорки мочеточников (удаление опухоли или конкремента).
Очень важно оградить ребенка от источников инфекции, коими могут являться венозные катетеры. Форсирование диуреза с помощью специальных препаратов оказывается эффективным только на олигурической стадии, в остальных случаях желаемого результата оно не приносит. Решение о необходимости проведения гемодиализа принимается индивидуально.
Основным показателем, на который в таком случае ориентируется врач, является динамика клубочковой фильтрации. При хронической почечной недостаточности необходимо лечить основную патологию, например, проводить антибактериальную терапию при нефритах инфекционного происхождения.
Мероприятия по предотвращению почечной недостаточности можно поделить на 2 группы. К первым относится профилактика патологий, способных привести к нарушению функций выделительной системы. Начинать ее необходимо на стадии внутриутробного развития плода.
Женщина должна избегать воздействия неблагоприятных факторов во время беременности, особенно в период закладки органов мочеполовой системы. Профилактика нефритов подразумевает своевременное устранение стрептококковых инфекций: ангины, рожистого воспаления, скарлатины. Необходима госпитализация ребенка при тяжелых инфекционных заболеваниях с последующей сдачей общего и биохимического анализов крови.
При наличии способствующих развитию почечной недостаточности заболеваний проводятся профилактические мероприятия 2 группы. К ним относят: правильное лечение болезней почек и мочевого пузыря, хирургическое исправление врожденных пороков, нормализацию артериального давления и кровотока при шоковых состояниях.
При появлении у ребенка первых симптомов заболевания родители должны немедленно обратиться к врачу, который проведет полное обследование. Своевременно оказанная медицинская помощь поможет избежать развития опасных осложнений и спасти жизнь маленького пациента. Не стоит использовать народные методы лечения: отсутствие адекватной терапии способствует переходу заболевания в терминальную стадию.
Медиками редко диагностируется острая почечная недостаточность у детей, но все же патология имеет место. Заболевание достаточно опасное для здоровья и жизни ребенка. Протекает патология довольно остро и характеризуется нарушенной функцией почек, которые не справляются с работой. В результате этого уменьшается количество урины и организм отравляется токсинами, которые накапливаются. Патология нередко диагностируется у новорожденных из-за врожденных аномалий или впоследствии осложнения при родах. Заболевание нуждается в немедленном лечении, поскольку промедление и откладывание лечения приводит к осложнениям и летальному исходу.
Заболевание данной формы возникает в результате выключения гомеостатических почечных функций. Это связано с гипоксией ткани внутреннего органа, затем травмируются канальцы и возникает отек. При почечной недостаточности в острой форме происходит электролитный дисбаланс у ребенка. Врачами диагностируется нарушенная способность выделять воду.
Без своевременного лечения острая недостаточность почек приведет к гибели ребенка.
Симптоматика проявляется в зависимости от стадии, на которой пребывает патология. Медики выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности у детей. Начальная стадия проявляется в первые сутки. Основным признаком патологического процесса данной степени является уменьшение количества урины. Вторая стадия именуется олигоанурической и характеризуется яркой симптоматикой. На данной стадии происходит травмирование большинства внутренних органов и систем детского организма. Олигоанурическая степень заболевания продолжается от 1 дня до 3-х недель.
На стадии восстановления организм практически возвращается к нормальному функционированию, восстанавливается нормальное выведение урины. Продолжительность данной стадии колеблется от 5 до 15 суток. О последней стадии выздоровления можно говорить лишь по истечении минимум года, поскольку раньше этого времени крайне сложно полностью выздороветь. Данная стадия характеризуется улучшенной адаптацией к острым заболеваниям. После патологии в острой форме сложно спрогнозировать дальнейшую ситуацию, поскольку нередко после острого заболевания возникает хроническая недостаточность почек.
Хроническая почечная недостаточность у детей развивается на фоне врожденных или приобретенных патологий. При такой форме заболевания происходит постепенное отравление организма токсическими продуктами. Патологический процесс отмечается концентрацией электролитов и изменением кислотно-основного баланса. В медицине выделяют четыре стадии развития хронического заболевания у детей:
На начальной стадии не наблюдается никаких признаков заболевания и выявить патологию можно лишь при лабораторном исследовании. Следующая стадия отмечается небольшими прибавками в весе и росте. Декомпенсированная степень недостаточности отмечается обширной симптоматикой. Если своевременно выявить первые три стадии и поддерживать состояние ребенка лекарственными процедурами и специальными диетами, то возможно нормальное развитие ребенка.
Последняя стадия хронической недостаточности наиболее опасна и характеризуется уремией.
На детском лице и теле возникают отеки, ребенка мучает тошнота, жидкий стул, судороги и другие признаки заболевания. Данные симптомы проявляются из-за накопления вредоносных токсинов и жидкости в организме. Уремия отмечается скоплением воды в легких, что приводит к удушью. Если диагностирована последняя стадия заболевания, то проводится пересадка внутреннего органа.
Недостаточность почек у детей могут спровоцировать многие причины, которые имею врожденную, наследственную или приобретенную природу. Большинство из причин связаны с аномальным развитием в процессе внутриутробного развития, которых невозможно избежать. В таком случае родителям необходимо поддерживать состояние ребенка с помощью специальных диет и профилактических процедур.
Источником недостаточности у новорожденных являются врожденные патологии. Нередко патология диагностируется при отсутствии обоих внутренних органов или в случае неправильного развития сердца и сердечно-сосудистой системы. Если у плода обнаружено сосудистое заболевание артерий почки или закупоренные тромбами вены органа, тогда возникает большая вероятность развития недостаточности.
Нередко нарушенная проходимость мочевыводщих путей и инфекционное заболевание крови приводит к патологии острого или хронического характера. Причина патологии может заключаться в обезвоживании новорожденного в результате внутриутробного инфицирования. Если происходили трудные роды с осложнениями и кровотечением, то риск патологии у новорожденного возрастает.
У грудничка патологический процесс возникает на фоне врожденных или приобретенных заболеваний, в результате которых погибает большое количество клеточных кровяных элементов. Нередко патологии у детей до года предшествуют инфекционные заболевания в кишечнике. В некоторых случаях патология спровоцирована обменными нарушениями, которые особо ярко выражаются.
У старших детей (более 3-х лет) источником заболевания могут быть инфекционные поражения организма, которые протекают в острой форме. Нередко патология диагностируется после того, как ребенок отравился нефротоксичными средствами или медикаментозными препаратами. Из-за травм или опасных ситуаций, таких как сепсис, ожоги ли кровотечения, возникает почечная недостаточность. Нередко у взрослых детей наблюдается мочекаменное заболевание или злокачественная опухоль, которая привела к закупорке мочевыводящих путей. В результате этого возникает недостаточность почек.
Симптомы почечной недостаточности у детей могут длительное время не проявляться. Наиболее яркая симптоматика возникает на второй стадии, когда начинается . При почечной недостаточности возникает нарушенное выведение урины, которое и является первым признаком заболевания. У детей разного возраста симптоматика недостаточности не отличается от проявлений заболевания у взрослого. При патологии возникают такие симптомы:
При почечной недостаточности в лабораторных исследованиях урины будет выявлен белок.
Нередко у детей разного возраста наблюдается тремор и нефротический синдром, который не так явно проявляется у взрослых во время заболевания. В некоторых случаях в урине ребенка можно обнаружить слизь и кровь, что связано с повреждением слизистой оболочки внутренних органов мочевыводящей системы. Родителям стоит незамедлительно обратиться к педиатру, если обнаружены вышеперечисленные симптомы.