Răspunsul general al organismului la o arsură se numește. Reacția generală și locală a corpului la vătămare. Șocul traumatic este

Cursul 17(1)

Răspunsul general al organismului la vătămare este mecanic, termic, alergic(șoc anafilactic) - apare numai atunci când leziunea este suficient de mare, când volumul sau zona țesutului traumatizat depășește un anumit nivel prag. Indiferent de tipul daunei, reacţie corp universal, absolut la fel.

Cu comparativ rana mica apar starea de rău și slăbiciune, temperatura crește inevitabil la niveluri subfebrile, somnul și apetitul sunt supărați, apare o aversiune față de mâncare, greață, uneori vărsături și pulsul se accelerează. Acest reacția este adecvată, fie doar pentru că la temperaturi ridicate anumite funcții ale corpului sunt îmbunătățite: metabolismul bazal crește, si cel mai important, - funcția de fagocitoză este îmbunătățită. Fagocitoza completă este posibilă numai la temperaturi ridicate; la temperatura normală a corpului, fagocitoza nu poate fi finalizată.

La vătămare semnificativă apare o reacție de prag diferită, în urma căreia pot apărea tulburări vasculare mai periculoase, mai severe, care se pot manifesta sub formă colaps Și şoc .

Există o altă reacție generală a corpului la orice traumă, inclusiv traumă mentală - aceasta este leșin . Aceasta este o reacție practic sigură pentru organism - o reacție de deconectare temporară de la situații dificile. Se întâmplă vasospasm cerebral iar persoana nu-și pierde profund cunoștința (la nivel de stupoare). O persoană poate fi scoasă din această stare în diferite moduri: masează-ți fața, nasul, dă amoniac la miros; i se poate da putere medie palmă. Când leșini, nu există nicio tulburare circulatorie; uneori pulsul se accelerează oarecum. O persoană cu leșin ar trebui să fie întinsă orizontal, de preferință cu picioarele ridicate, astfel încât să existe o scurgere de sânge din extremități pentru a îmbunătăți hemodinamica centrală. Trebuie să desfaceți fermoarul gulerului, să dați un flux de aer proaspăt, să vă lăsați să mirosiți amoniac.

Adevărata reacție generală severă la traumă este colapsul și șocul.

Colaps – aceasta este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, adică scăderea tensiunii arteriale. Cel mai adesea, cauza colapsului nu este vătămarea în sine, nu durerea de la vătămare, dar intoxicaţie. De aceea, colapsul este prezent în diferite intoxicații severe, intoxicații și boli de arsuri în timpul perioadei de toxemie. Colapsul se dezvoltă cu infecții severe: tifoidă, tifos, difterie, scarlatina. Spre deosebire de șoc, în timpul colapsului reacția primară la diverși factori (sângerare, intoxicație etc.) din partea sistemului cardiovascular, modificări în care sunt similare cu cele din timpul șocului, dar nu sunt însoțite de tulburări pronunțate în alte organe.

Medicii bătrâni spuneau: „Se dezvoltă o criză, scade temperatura și scade tensiunea arterială. Dacă scoți o persoană din această criză, aceasta marchează deja recuperarea.”

În exterior, colapsul se manifestă prin pălirea persoanei, parcă leșina, și dispariția pulsului (ceea ce nu se întâmplă niciodată cu leșinul). În timpul colapsului, pulsul se păstrează numai în arterele principale: carotidă, femurală. În timpul leșinului, pupilele nu se dilată niciodată și reacția pupilelor la lumină rămâne; în timpul colapsului, pupilele se dilată și reacția la lumină dispare.

Colapsul necesită îngrijiri urgente de resuscitare calificate, altfel pacientul va muri. Trebuie administrat intravenos medicamente cardiotonice. Prezentat anterior camfor intravenos, cordiamină, cofeină. Din păcate, acest lucru nu este întotdeauna suficient. În prezent, se consideră corectă introducerea rapidă a unui ac într-o venă, conectarea unui sistem de transfuzie de sânge și instilarea soluției saline cu mesatonă sau norepinefrină.

Şoc (impactul) este un răspuns mult mai sever al corpului la rănire decât colapsul. Odată cu colapsul există o singură componentă patogenetică - o pierdere ușor reversibilă a tonusului vascular și cu șoc - tulburări multicomponente ale sistemelor vitale ale corpului. Poate că nu există un singur sindrom cu care omenirea să nu fi fost familiarizată de atâta timp. Ambroise Pare a descris tabloul clinic al șocului.

Termenul „șoc” atunci când descrie simptomele traumei severe a fost introdus la începutul secolului al XVI-lea de către medicul francez Le Dran, consultant al armatei lui Ludovic al XV-lea, care a propus apoi cele mai simple metode de tratare a șocului (căldură, odihnă, alcool și opiu).

1. În funcție de motiv distinge între șocul traumatic care se dezvoltă după leziune; șoc operațional; șoc hemolitic care se dezvoltă în timpul transfuziei de sânge incompatibil. Există, de asemenea, șocuri mentale, anafilactice și alte tipuri.

Unii autori propun să distingă tipurile de șoc în funcție de factorul etiologic primar: hipovolemic, neurogen, bacterian, cardiogen, șoc anafilactic asociat cu hipersensibilitate (anafilaxie, reacție la medicamente), cu obstrucție a fluxului sanguin (embolie pulmonară, anevrism disectiv), hormonal. deficiență (cortexul suprarenal sau medulara).

2. După gravitate manifestările clinice se disting: a) șoc ușor, moderat, sever; b) gradul I – cu o tensiune arterială sistolica de 90 mm Hg. Artă.; gradul II - cu tensiunea arterială 90 – 70 mm Hg. Artă.; gradul III – cu tensiunea arterială 70 – 50 mm Hg. Artă.; Gradul IV – cu tensiunea sub 50 mm Hg. Artă.

3. După timpul de dezvoltare aloca primarșoc (precoce), care se dezvoltă în momentul rănirii sau imediat după aceasta și secundar(tardiv) șoc, care apare de obicei la câteva ore după leziune, când tulburările neuro-reflexe sunt agravate de intoxicație, absorbția produselor de degradare a țesuturilor, traumatisme suplimentare sau durere crescută atunci când anestezia încetează.

Mai devreme s-a crezut că punctul de declanșare este durerea severă, care are ca rezultat inhibarea extremă a cortexului cerebral, care coboară din cortex în centrul subcortical, drept urmare sistemul hipotalamic este inhibat și, prin urmare, datorită influențelor inhibitorii din partea sistemul nervos, apare insuficiența vasculară, tonusul vascular și apare insuficiența hormonală, formarea insuficientă de corticosteroizi de către cortexul suprarenal.

Numeroase studii din anii trecuti si prezenti au aratat inconsecventa unui astfel de concept. În realitate, totul se întâmplă oarecum in caz contrar. Într-adevăr, durerea joacă un anumit rol important, dar nu provoacă o inhibiție extremă în cortexul cerebral, deoarece o persoană moare în șoc cu o conștiință clară. Pierderea conștienței nu are loc în timpul șocului decât dacă presiunea scade sub 50 mm Hg. Artă..

Cu toate acestea, reacția dureroasă provoacă emoție: motorul, vorbirea, pulsul se accelerează, centrul circulator este excitat, tensiunea arterială crește, respirația devine mai rapidă și mai profundă, eliberarea hormonilor în sânge crește, în special hormonii suprarenali (catecolamine și glucocorticoizi), funcția glandei tiroide crește, stresul apar hormoni în organism care în mod normal sunt practic absenți. Hormonii de stres (kinine, kalikreine) apar în organism.

Această reacție apare ca răspuns la durere, pierderi de sânge sau traume masive. Șocul traumatic este de natură polietiologică. Printre principalii factori importanți în dezvoltarea șocului în timpul rănilor se numără impulsurile dureroase, pierderea de sânge, toxemia și hipotermia. În fiecare caz specific, poate exista o predominanță a unuia sau mai multor factori enumerați.

Stadiul erectil șocul se observă mai des la locul rănirii pe câmpul de luptă, în sala de operație, adică. apare în momentul rănirii sau imediat după aceasta și poate fi de scurtă durată. Agitația motrică sau motorie ascuțită se exprimă prin țipete puternice incoerente, mișcări nemotivate, nepotrivite. Pacientul sare în sus, indiferent de faptul că își provoacă un rău ireparabil. Pupilele sunt de obicei dilatate, fața este roșie, tensionată, presiunea arterială și venoasă este crescută.

Cu diferite tipuri de șoc, are durate diferite. La a arde În șoc este mai pronunțat și durează cel puțin 1-2 zile. Prin urmare, dacă o victimă este adusă la spital cu o suprafață de arsuri de peste 30%, iar la copii - mai mult de 20%, el este întotdeauna în stadiul erectil de șoc de arsură. Dar stadiul erectil al șocului traumatic este greu de observat. La traumatic șoc, stadiul erectil nu durează mai mult de o oră. La anafilactic șoc, această fază durează câteva minute și când bacteriene -toxic - cateva secunde. Există întotdeauna o etapă erectilă cu orice șoc.

Cu orice rănire care provoacă șoc, există resorbţie (aspiraţie) produse toxice care nu sunt normale pentru oameni. La transfuzie de sange șoc - acestea sunt membranele globulelor roșii moarte și hemoglobina care a intrat în fluxul sanguin într-o formă liberă; acestea sunt agregate ale membranelor celulelor roșii din sânge cu aglutinine care înfundă sistemul de microcirculație. La traumatic Și a arde socul este absorbtia produselor de proteoliza. În șocul anafilactic, aceasta este apariția unui număr imens de complexe imune care au un efect auto-agresiv.

Asa de, intoxicaţie , împreună cu durerea severă, provoacă o inhibiție relativ rapidă a funcțiilor de susținere a vieții. O cantitate mare de substanțe biologic active intră în sânge, care joacă rolul hormonilor de stres - kalikreine, histamine, kinine - duce ulterior la tulburări circulatorii în organe, pareză vasculară, ducând la afectarea microcirculației, hipoxie tisulară, în urma căreia are loc o epuizare rapidă a sistemului de susținere a vieții.

La traumatic Și hemoragic În șoc, sângele se pierde în întregime, inclusiv toate fracțiile. La a arde În șoc, plasma se pierde și sângele se îngroașă. La transfuzie de sange În șoc, dimpotrivă, elementele formate din sânge mor în cantități uriașe, deși partea lichidă a sângelui este depusă.

Deci, duc la inhibarea funcțiilor de susținere a vieții: în în primul rând, oboseală , din cauza supraexcitarii, În al doilea rând, intoxicaţie , În al treilea rând, super puternic efectul substanțelor stresante biologic active , hormoni de stres, kinine, în al patrulea rând depozit sânge, scăderea volumului sanguin circulant, dezvoltarea hipoxiei circulatorii. Acești patru factori care acționează nefavorabil duc la faptul că, după un timp, faza de excitare este înlocuită cu o fază de depresie, torpid fază. De obicei, vedem întotdeauna o victimă cu șoc traumatic deja în faza de torpiditate.

Faza torpidă a șocului a fost descrisă minunat de N.I. Pirogov. Notele sale ca chirurg militar de câmp, pe care le-a păstrat în spitalul din Sevastopolul asediat în timpul Războiului Crimeei, oferă o descriere a unui bărbat care suferă de o rană prin împușcare și în stare de șoc. Pirogov scrie: „...cu brațele și picioarele nemișcate, rănitul este într-o stare de amorțeală, fără mișcări, nu țipă, nu geme, nu se plânge de nimic, nu ia parte la nimic, nu dorește. orice; corpul lui este rece; faţa este palidă, ca a unui cadavru. Privirea este nemișcată, pierdută: pulsul este ca un fir, abia perceptibil. Rănitul nu răspunde la întrebări sau îi șoptește doar pentru el însuși ceva, abia se aude.”

Și într-adevăr, când întâlnim un pacient în torpid fază de șoc, îl vedem oprit, indiferent, deși cu conștiința complet păstrată, nu-i pasă ce fac cu el, nu întreabă nimic, nu este interesat de nimic, este palid, pielea este rece, membrele uneori chiar reci. Pulsul este filiforme, foarte frecvent, tensiunea arterială este redusă într-o oarecare măsură. Presiunea venoasă centralăîntotdeauna redus la zero. Uneori, pe fundalul pielii complet palide acoperite cu transpirație rece, putem observa zone de acrocianoză. Sângerarea de la rană este aproape întotdeauna absentă, deoarece... în faza torpidă, tensiunea arterială este redusă, volumul sângelui circulant este redus, iar tonusul vascular este practic absent. În timpul auscultării inimii, primul sunet de bătaie este clar audibil, deoarece inima lucrează goală, nu există aflux venos.

O scădere a tonusului vascular și o scădere a volumului sângelui duce la afectarea circulației în creier și în mușchiul inimii, ceea ce poate duce la stop cardiac.

În organism, există mecanisme de reglare pentru distribuția sângelui pe fondul unui volum redus de sânge circulant și al funcției inadecvate a centrului vasomotor. Se întâmplă centralizarea circulației sanguine , toate arteriolele spasme, în urma cărora pielea sângerează (de aceea este palidă), mușchii sângerează (de aceea rana sângerează cu greu) și intestinele sângerează.

În plus, masa redusă de sânge circulant se răspândește în întregul patul vascular, are loc o scădere bruscă a tensiunii arteriale și a presiunii venoase centrale și stadiu de descentralizare a circulaţiei sanguine . Spasmul arteriolelor este înlocuit de pareza arteriolelor. Ca urmare, volumul patului vascular crește brusc, care se umple imediat cu sânge. Tensiunea arterială scade la 50-40 mm Hg. Art.. Pacientul începe să aibă o tulburare a conștiinței, dilatarea pupilelor și dispariția pulsului. Pulsul se determină numai pe arterele principale: carotidă, femurală.

Etapa descentralizării este etapa preagonală, la finalul căreia urmează agonia, apoi moartea clinică și biologică.

Severitatea șocului este determinată nu numai de amploarea leziunii, ci și de localizarea acesteia. Acest lucru se datorează numărului de receptori din zonele și țesuturile afectate, precum și gradului de participare a unor factori suplimentari care agravează șocul: răcire, epuizare, oboseală, insomnie, anemie.

Tratamentul șocului are ca scop ameliorarea a patru componente patogenetice principale declanșante:

2. scăderea funcției suprarenale;

3. absorbția substanțelor biologic active din plagă și a celor formate endogen;

4. scăderea BCC (cel mai important);

Pentru cupping sindrom de durere Analgezicele singure nu sunt suficiente. În plus, dacă se administrează doze mari, analgezicele inhibă centrii vasomotori și respiratori. Cel mai bine este să efectuați blocaje de novocaină. Dacă impulsurile dureroase provin de la un membru zdrobit, faceți o blocare a cazului; dacă din cavitatea pleurală - blocaj vagosimpatic; dacă din cavitatea abdominală – blocaj perinefric.

Când BCC scade, este necesar să-l reumpleți, pentru care folosesc Coeficientul algover. Dacă se pierde 30% din sânge, atunci trebuie să transfuzi 1,5 litri, înmulțit cu 2, adică. 3 l, pentru că nu ne așteptăm la tonusul vascular complet. În caz de șoc traumatic, din acești 3 litri trebuie să transfuzi cel puțin 1,5 litri de sânge. În caz de transfuzie de sânge și șoc de arsuri, sângele nu poate fi transfuzat, dar este nevoie de aproximativ 0,5 litri de plasmă; restul deficitului de BCC este umplut cu poliglucină, reopoliglucină, gelatinol, i.e. înlocuitori de sânge cu acțiune hemodinamică. Dacă nu există substituenți hemodinamici de sânge, se transfuzează soluții cristaloide: soluție salină, soluție Ringer, glucoză.

Pentru restabilirea echilibrului hormonal se folosesc hormoni: prednisolon, hidrocortizon, in doze mari. Hidrocortizon - 100 mg sau mai mult, prednisolon - 350 mg sau mai mult.

După terapie complexă - ameliorarea durerii, refacerea volumului sanguin, restabilirea deficienței hormonale - când presiunea venoasă centrală a devenit pozitivă și întoarcerea venoasă la inimă este pozitivă, atunci tonusul vascular este afectat. Utilizare norepinefrină, mesatonă , dar mai bine - dopamina , deoarece Acesta este un analeptic vascular modern din categoria catecolaminelor. Dopamina, pe lângă creșterea tonusului, ameliorează rezistența periferică.

De asemenea, efectuat simptomatic tratament: oxigen, medicamente desensibilizante (reduce daunele din acțiunea complexelor imune formate în organism).

Când presiunea arterială și venoasă centrală sunt stabilizate, în caz de leziuni foarte extinse, toxicoză sau arsuri extinse severe, se poate începe detoxifierea extracorporală.

Dacă tratamentul complex este foarte dificil și dă un efect insuficient, este necesar să se utilizeze intra-arterial pomparea sângelui. Avantajul este o creștere rapidă a presiunii în aortă și, prin urmare, în vasele coronare, inima începe să funcționeze mai bine.

În cazuri extreme, este conectată o mașină de circulație artificială și respirație artificială.

Reacția generală și locală a corpului la vătămare

Plan

Colaps, șoc, leșin

Colaps, șoc, leșin

Reacția generală a corpului se observă în leziuni severe, însoțite de leziuni extinse ale pielii, strivirea țesuturilor moi și a oaselor, deteriorarea trunchiurilor nervoase mari și a vaselor de sânge. O reacție generală a corpului este posibilă în cazul leziunilor cu pierderi mari de sânge, cu leziuni deschise ale organelor cavității toracice și abdominale. Baza reacției generale a organismului la vătămare este o încălcare a reglării neuroumorale din partea sistemului nervos central și a glandelor endocrine. Din punct de vedere clinic, reacția generală a organismului la vătămare se manifestă sub formă de colaps, șoc și leșin.

Restrângere - Restrângere (lat.) - „căzut” - o slăbire bruscă și rapidă a tuturor funcțiilor vitale ale corpului, în special a activității cardiace, care este însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale.

Cauzele colapsului: leziuni cu pierderi grele de sânge și dureri severe. Colapsul poate apărea și în timpul intoxicației acute, stărilor stresante și oboselii musculare.

Semnele clinice se caracterizează prin manifestarea slăbiciunii generale, în urma căreia animalul se culcă. Pulsul este de umplere rapidă, slabă (pulsus biliformis). Respirația este rară și superficială. Se remarcă paloarea membranelor mucoase. Pupilele sunt dilatate. Temperatura generală și sensibilitatea scad. Extremitățile sunt reci.

Tratamentul animalelor cu semne de colaps începe imediat. În primul rând, cauza este eliminată. Dacă colapsul este cauzat de pierderea excesivă de sânge, opriți sângerarea. Dacă sângerarea este externă, aplicați un garou, efectuați o tomponada și ligați vasele. Creșteți coagularea sângelui prin administrarea intravenoasă de clorură de calciu, soluție 1% de ihtiol (3 ml la 1 kg greutate vie). Dacă colapsul este cauzat de intoxicație, metanamina se administrează intravenos.

În al doilea rând, încearcă să crească tensiunea arterială. Pentru a face acest lucru, se administrează o soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză 40%, înlocuitori de sânge (poliglucină, reopoliglucină, borglyukin și hemodez), Vicasol etc.

În al treilea rând, ele stimulează activitatea cardiacă și respiratorie prin administrarea subcutanată de cafeină, cardamină și camfor. Concomitent cu aceste acțiuni, animalele sunt încălzite prin frecare, tampoane de încălzire și învelite în așternut moale uscat.

Șoc - șoc (franceză) - „lovitură, șoc, șoc” - aceasta este o disfuncție în creștere rapidă a sistemului nervos central, caracterizată mai întâi prin excitația sa ascuțită și apoi depresia. În caz de șoc, există și o tulburare a hemodinamicii și a chimiei sângelui - toxemie.

Etiologie și patogeneză. Principala cauză a șocului este suprastimularea sistemului nervos central ca urmare a durerii severe. Sub influența impulsurilor dureroase în sistemul nervos central, apar focare persistente de excitație, atât în ​​cortexul cerebral, cât și în centrii subcorticali. Aceasta este așa-numita fază de șoc erectil. Durata sa variază de la câteva minute la câteva ore. În această fază, apar tulburări hemodinamice ca urmare a perturbării funcțiilor de reglare ale sistemului nervos central. Acest lucru se exprimă printr-o creștere a porozității vaselor de sânge, o scădere a volumului sanguin pe măsură ce plasma părăsește vasele, o încetinire a fluxului sanguin și o scădere a tensiunii arteriale. După o perioadă de excitare, începe faza de șoc torpidă, caracterizată prin deprimarea sistemului nervos central. Produsele toxice și sub-oxidate se acumulează în sânge. Faza de torpid se poate transforma într-o fază paralitică de șoc, care este însoțită de convulsii, paralizie și, de regulă, se termină cu moartea.

În funcție de etiologie, se disting următoarele tipuri de șoc:

1. Traumatice (leziuni cu perturbare extinsă a câmpului receptor - fracturi osoase, răni penetrante ale toracelui și cavităților abdominale).
2. Operație - observată în principal în timpul operațiilor fără anestezie suficientă.
3. A arde.
4. Transfuzie de sange.
5. Anafilactic (incompatibilitate ca urmare a sensibilizării).

În funcție de momentul apariției, șocul poate fi primar sau secundar. Șocul primar apare direct în timpul unei leziuni, intervenții chirurgicale sau imediat după aceasta. Șocul secundar se dezvoltă la câteva ore după leziune.

Semne clinice.

Faza de șoc erectil apare de obicei imediat după vătămare. Se observă că animalul este agitat. Animalele mici scârțâie, caii nechează, pupilele și nările sunt dilatate, pulsul și respirația cresc, tensiunea arterială crește. Animalele încearcă să se elibereze de fixare.

În faza torpidă a șocului, entuziasmul se transformă în depresie pronunțată. Animalele nu reacționează la mediul înconjurător, inclusiv la stimulii dureroși. Mușchii sunt relaxați. Membranele mucoase sunt palide. Pulsul este rapid și slab, respirația este superficială, tensiunea arterială scade. Temperatura corpului scade cu 1-1,5°C. La cai și bovine, pielea devine acoperită cu transpirație rece. Este posibilă urinarea și defecarea involuntară.

În faza paralitică a șocului se observă paralizia centrală, temperatura corpului scade cu 2-3°C și animalul moare.

Tratamentul pentru șoc ar trebui să fie imediat și cuprinzător. Ar trebui să vizeze:

1. eliminarea impulsurilor dureroase și normalizarea funcțiilor sistemului nervos central;
2. restaurarea hemodinamicii;
3. lupta împotriva toxemiei și a tulburărilor metabolice.

Eliminarea impulsurilor dureroase se realizează prin anestezierea temeinică a locului leziunii, administrarea intravenoasă a unei soluții de novocaină 0,25% în doză de 1 ml per kg de greutate în viu și administrarea subcutanată a soluțiilor de analgin și pipalfen. Pentru a normaliza activitatea nervoasă, se administrează intravenos o soluție de 10% bromură de sodiu, precum și diverse lichide anti-șoc, în special conform lui Asratyan, Konev, conform Plakhotin (veți găsi rețetele lor în manuale). Pentru restabilirea hemodinamicii, se folosesc perfuzii de sânge compatibil, înlocuitori de sânge și medicamente care stimulează activitatea cardiacă. Pentru a scăpa organismul de produsele toxice, sunt prescrise diuretice, în special hexametilentetramină.

Leşin - Sincope(greacă) - „a epuiza, a slăbi” - o pierdere temporară bruscă a reacției la stimuli externi, cauzată de anemie acută a creierului. În termeni medicali, este o pierdere temporară, bruscă a conștienței. Leșinul se bazează pe o tulburare de scurtă durată a aparatului neuroumoral care reglează circulația sângelui. Tonul vaselor periferice, în principal a celor din cavitatea abdominală, scade brusc. Sunt pline cu sânge, iar creierul în acest moment nu primește o anumită cantitate de sânge.

În practica veterinară, leșinul este destul de rar. Se observă în insuficiența cardiacă, înfometarea de oxigen. Acestea din urmă pot apărea cu o schimbare bruscă de la pășunile de vale la cele de munte înalt, la transportul animalelor cu avionul, cu blocarea traheei, sau edem pulmonar. Cauzele leșinului pot fi căldura și insolația, supradozajul de efedrină și atropină.

Semnele clinice includ slăbiciune generală a animalelor; acestea se întind și se clătină. Pot exista vărsături. Pulsul este mic, mucoasele sunt palide. Respirația este lentă și superficială. Pupilele sunt strânse, sensibilitatea pielii este redusă.

Tratamentul pentru leșin constă în eliminarea cauzei care a cauzat boala de bază, asigurarea unui aflux de aer proaspăt și oferirea de tonice cardiovasculare (cofeină, camfor, adrenalină, cordiamină subcutanat). Utilizarea agenților care irită centrii vasculo-motori este indicată, în special, inhalarea de amoniac.

Definiția inflamației și esența ei

Majoritatea bolilor chirurgicale, a căror etiologie este trauma, sunt însoțite de inflamație.

Există multe definiții ale inflamației. În opinia noastră, cea mai optimă definiție este următoarea:

Inflamația este o reacție protector-adaptativă a organismului la influența factorilor nocivi ai mediului extern și intern. Aceasta este o manifestare localizată a unei reacții generale a corpului cu modificări locale morfologice și fiziologice generale.

Oameni de știință precum Mechnikov, Speransky, Chernoukh au avut o contribuție mare și semnificativă la studiul patogenezei inflamației. O contribuție semnificativă la dezvoltarea studiului inflamației la animalele domestice a fost adusă de profesorul departamentului nostru, Grigory Stepanovici Mastyko. El a studiat caracteristicile specifice ale proceselor inflamatorii la diferite specii de animale.

colaps șoc leșin inflamație

Știți deja că la locul inflamației au loc două procese: distructiv și regenerativ. Cel distructiv include alterarea și exsudația, iar cel restaurator include proliferarea.

Primul proces predomină la începutul inflamației și este însoțit de hiperemie, de aceea debutul inflamației se numește faza I sau faza de hiperemie activă, a doua fază se numește faza de hiperemie pasivă sau de resorbție.

Elementele funcționale ale fiecărei țesături sunt:

1. celule specifice (musculare, epiteliale etc.);
2. țesut conjunctiv;
3. vase;
4. formațiuni nervoase.

În care dintre aceste elemente încep schimbările mai devreme în timpul dezvoltării inflamației, știința modernă este greu de spus. Cel mai probabil, în același timp. Cu toate acestea, modificările componentei vasculare a unui organ sau țesut se manifestă clinic mai rapid. Când este expus la un factor dăunător care provoacă inflamație, apare mai întâi o îngustare pe termen scurt (1-2 secunde) a vaselor de sânge (vasoconstricție). Aceasta se manifestă prin albirea zonei vătămate.

Îngustarea vaselor de sânge este urmată de expansiunea lor reflexă (vasodilatație), sângele curge în locul inflamației - zona inflamatorie devine roșie și temperatura acesteia crește. Vasele sunt din ce în ce mai dilatate, porozitatea lor crește, drept urmare partea lichidă a sângelui părăsește patul vascular, adică. apare exudația, care se manifestă clinic prin apariția umflăturii.

Concomitent cu perturbarea circulației sângelui, la locul inflamației apar tulburări morfologice și fiziologice ale celulelor. Aceste tulburări pot fi reversibile atunci când procesele celulare fiziologice sunt perturbate ca urmare a expunerii la un factor dăunător. Astfel, există inhibarea respirației celulare, scăderea nivelului de ATP, scăderea pH-ului celular, pierderea ionilor de Na, Ca, K, Mg, inhibarea biosintezei și procese ireversibile.

Acestea din urmă sunt caracterizate prin distrugerea membranelor celulare, extinderea reticulului citoplasmatic, liza nucleelor ​​și distrugerea completă a celulelor. Când celulele sunt distruse, se eliberează enzime celulare, în special lizozomale (și sunt aproximativ 40 dintre ele), care încep să distrugă celulele vecine și substanța intercelulară. Din celulele efectoare: mastocite, bazofile, trombocite, substanțe biologic active - se eliberează mediatori (histamină, serotonină etc.); leucocitele produc si secreta leukine, limfocite - limfokine, monocite - monokine. Substanțele biologic active sunt produse în sistemul sanguin în timpul inflamației. Cele mai multe dintre ele cresc porozitatea vaselor de sânge, ceea ce crește și mai mult exsudația.

Sistemul nervos joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea inflamației. Când acționează factorii dăunători, apare o iritare severă a terminațiilor nervoase de la locul inflamației. Apare durerea. Impulsurile dureroase, care intră în sistemul nervos central, formează un focar de excitare în el, dar acest focus nu este normal, ci patologic, prin urmare, impulsurile anormale merg de la acesta la focarul de inflamație, care provoacă o tulburare trofică și agravează și mai mult iritabilul. procesele aflate în centrul inflamației.

În paralel cu fenomenele de exudație și alterare, în focarul inflamației apar procese proliferative. La început, acestea se desfășoară încet și apar numai la limita țesutului sănătos și bolnav. Procesele de proliferare progresează apoi, atingând niveluri ridicate în stadiile ulterioare ale inflamației. Procesele de proliferare implică în principal elemente de țesut conjunctiv - celule (fibroblaste, histiocite, fibrocite), fibre, precum și endoteliu și celule adventițiale vasculare. Celulele sanguine, în special monocitele, limfocitele T și B, participă, de asemenea, la proliferare.

Elementele celulare ale proliferării sunt capabile de fagocitoză și sunt numite macrofage. Ele distrug celulele moarte, bucăți de cheaguri de sânge și microorganismele care au intrat în leziune. Țesutul conjunctiv se dezvoltă în locul celulelor moarte.

Procese aseptice și septice. Clasificarea inflamației

Toate procesele inflamatorii sunt împărțite în două grupe principale: inflamație aseptică și septică.

Inflamațiile aseptice sunt acele inflamații în etiologia cărora microorganismele fie nu participă deloc, fie participă, dar nu joacă un rol principal. Inflamațiile septice se caracterizează prin faptul că sunt cauzate de microorganisme. Vom discuta despre aceste inflamații în subiectul „Infecție chirurgicală”.

Toate inflamațiile aseptice se împart în exsudative, când în inflamație predomină procesele de exsudație, și productive, când predomină procesele de proliferare.

Toate inflamațiile exsudative, de regulă, apar acut sau subacut, iar cele productive - cronic. Acest lucru depinde nu numai de durata bolii, ci și de intensitatea proceselor inflamatorii.

Inflamațiile exudative în funcție de natura exudatului sunt împărțite în:

1. seros, când lichidul seros acționează ca exudat;
2. seros-fibrinos - exudatul seros contine impuritati de fibrina;
3. fibrinos - exudatul inflamator conține o cantitate mare de fibrinogen, care, sub acțiunea enzimelor celulelor deteriorate, este transformat în fibrină;
4. inflamație hemoragică - există multe elemente formate în exudat; ieșirea lor este posibilă prin rupturi ale vaselor de sânge;
5. inflamația alergică este o inflamație pe fondul creșterii sensibilității individuale a organismului la anumiți factori de mediu.

Toate inflamațiile aseptice acute sunt cauzate, de regulă, de factori nocivi care acționează puternic și simultan.

Inflamația productivă, așa cum sa menționat mai sus, este o inflamație cronică și, în funcție de tipul de țesut în creștere, acestea sunt împărțite în:

1. fibros - crește țesutul conjunctiv;
2. osificând - crește țesutul osos.

Spre deosebire de procesele inflamatorii acute, cele cronice sunt cauzate de factori de mediu care acționează slab, dar pentru o lungă perioadă de timp.

Principii de bază ale tratamentului inflamațiilor aseptice acute și cronice

Semne clinice în inflamațiile aseptice acute și cronice.

Toate inflamațiile aseptice, cu excepția unor cazuri de inflamație alergică, au doar semne clinice locale. Există cinci dintre ele:

1. umflare - tumoră;
2. roșeață - rubor;
3. durere - dolor;
4. creșterea temperaturii locale - calorii;
5. disfunctie - functio laesa.

Cu toate acestea, aceste semne sunt exprimate diferit în formele acute și cronice de inflamație aseptică și chiar și cu aceeași formă de inflamație pot fi exprimate diferit în cursul bolii.

În inflamația aseptică acută, toate cele cinci semne clinice sunt mai mult sau mai puțin pronunțate. Întotdeauna în prima etapă a inflamației, adică. în stadiul de hiperemie activă, și durează 24 - 48 - 72 de ore, sunt pronunțate umflarea, durerea, creșterea temperaturii locale și disfuncția. Roșeața poate să nu fie vizibilă din cauza pigmentării pielii. În a doua etapă a inflamației aseptice acute, rămân umflarea și sensibilitatea ușoară la durere. Nu există roșeață sau creșterea temperaturii locale, deoarece exsudația se oprește.

În inflamația cronică aseptică, dintre cele cinci semne enumerate mai sus, doar unul este clar vizibil: umflarea. Hiperemia și creșterea temperaturii locale sunt absente chiar și în prima etapă a inflamației, deoarece procesele de exudare în inflamația cronică sunt slab exprimate. Durerea este, de asemenea, ușoară.

Fiecare formă de inflamație din tabloul clinic are propriile semne caracteristice.

1. Inflamație seroasă. Umflarea în prima etapă este fierbinte, înroșită, de consistență aluoasă și dureroasă. În a doua etapă, roșeața și creșterea temperaturii dispar. Durerea este moderată. Dacă inflamația seroasă apare în cavitățile naturale (piept, abdomen, articulații etc.), atunci se observă fluctuație. Inflamația seroasă este caracteristică, de regulă, carnivorelor și animalelor cu o singură copită.
2. Inflamația seros-fibrinoasă este caracterizată printr-o durere mai mare decât focarul inflamației seroase. Umflarea, de regulă, are o consistență aluoasă în partea superioară, iar crepitul se simte în partea inferioară la palpare (fire de fibrină au spart). Caracteristic bovinelor.
3. Inflamație fibrinoasă. Cel mai adesea observat în cavități (toracice, abdominale, articulații.). Fibrina se depune pe pereții cavităților, îngreunând mișcarea. Pereții cavităților sunt foarte inervați, astfel încât apar dureri foarte severe. În țesuturile moi, principalul semn clinic este crepitul. Inflamația fibrinoasă apare, de regulă, la bovine și porci.
4. Inflamația alergică este de natură seroasă, se dezvoltă foarte repede în timp și, de asemenea, dispare destul de repede.
5. Inflamație fibroasă. Acesta este deja un tip de inflamație cronică în care crește țesutul conjunctiv. Clinic, o astfel de inflamație se caracterizează printr-o umflare de consistență densă, nedureroasă sau ușor dureroasă. Nu există alte semne.
6. Inflamație osificatoare. Singurul semn este o umflatură cu o consistență tare. Temperatura umflăturii este fie aceeași cu cea a țesutului din jur, fie mai mică, deoarece noul țesut osos conține foarte puține vase de sânge.

Principii de bază ale tratamentului inflamațiilor aseptice acute și cronice

Principii de bază ale tratamentului pentru inflamația acută și cronică.

Principii de tratament al inflamației aseptice acute:

1. Eliminarea cauzei inflamației.
2. Oferiți odihnă animalului și organului inflamat.
3. În prima etapă a inflamației (primele 24-48 de ore), este necesar să se îndrepte toate eforturile pentru a opri sau măcar a reduce exsudația și alterarea.
4. În a doua etapă, tratamentul ar trebui să vizeze resorbția exudatului și restabilirea funcției.

Există mai multe modalități de a reduce exsudația. Prima modalitate este să folosești rece. Frigul, acționând asupra receptorilor pielii, provoacă în mod reflex o îngustare a vaselor de sânge, în special a patului capilar, încetinește fluxul sanguin și, ca urmare, reduce exsudația și durerea. Se utilizează rece umed și uscat. Procedurile umede cu rece includ stropirea cu apă rece, loțiuni reci, băi și argilă rece. Frigul uscat este folosit sub formă de bule de cauciuc cu gheață și apă rece, tuburi de cauciuc cu apă rece curgătoare.

Frigul se foloseste in primele 24-48 de ore de la debutul inflamatiei. Când se utilizează răceala, trebuie reținut că utilizarea pe termen lung (continuu mai mult de 2 ore) poate cauza iritația excesivă a vasoconstrictoarelor, ceea ce va duce la dilatarea vaselor de sânge. Prin urmare, frigul se folosește la intervale de 1 oră.

A doua modalitate de a reduce exsudația este medicația.

Utilizarea unui blocaj scurt de novocaină dă rezultate bune în prima perioadă de inflamație. Novocaina normalizează trofismul zonei inflamate. În plus, se descompune în țesuturi în dietilaminoetanol și acid para-aminobenzoic. Acesta din urmă are proprietăți antihistaminice, ceea ce înseamnă că ajută la reducerea porozității vaselor de sânge.

Există o serie de medicamente antiinflamatoare speciale. Acestea sunt împărțite în 2 grupe: antiinflamatoare nesteroidiene și antiinflamatoare steroidiene.

Medicamentele din primul grup (nesteroidiene) reduc porozitatea vaselor de sânge, inhibă eliberarea enzimelor lizozomale și reduc producția de ATP. Acestea includ preparate cu acid salicilic (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu, diflunisal etc.), medicamente din grupa nifazolonei (butadionă, amidopirină, reoperină, analgină etc.). Această grupă include și preparatele cu acid indoleacetic (indometacin, oxametacin), preparatele cu acid acetic (voltaren, okladikal) și derivații de acid propionic (brudin, piroxilol etc.).

Dimetil sulfoxid sau dimexid - DMSO are un bun efect antiinflamator local. Aceasta este o substanță lichidă, un produs de distilare a lemnului, cu un miros specific de usturoi. După aplicarea pe pielea deteriorată, pătrunde prin aceasta și ajunge la țesuturile profund localizate (după 20 de minute este detectată în țesutul dentar). Dimexidul are o altă proprietate importantă - este un solvent excelent și este capabil să transporte alte substanțe medicinale adânc în țesut. DMSO este utilizat sub formă de soluție apoasă 50% sub formă de aplicații.

Medicamentele steroizi au un puternic efect antiinflamator. Ele inhibă foarte mult exsudația, dar cu utilizare prelungită inhibă procesele imune locale. Aceste medicamente includ hidrocortizon, prednisolon etc.

Pentru a reduce exsudația, sunt utilizate unele proceduri fizioterapeutice, în special terapia magnetică. Se folosește sub formă de câmpuri magnetice constante și alternative.

Pentru expunerea la un câmp magnetic alternativ, se folosește aparatul ATM-01 „Magniter”. Funcționează în două forme de inducție magnetică: amplitudine sinusoidală - pentru inflamație ușoară și pulsatorie - pentru inflamație severă.

Magneții bipolari (inelul MKV-212 și segmentul MSV-21) și un aplicator magnetic sunt utilizați ca câmp magnetic constant.

Câmpul magnetic are un efect reflex asupra întregului organism și a sistemelor sale individuale și, de asemenea, acționează local asupra țesuturilor, părților corpului și organelor, reducându-le aportul de sânge, oferind efecte antiinflamatorii, analgezice, antispastice și neurotrope. În plus, favorizează creșterea țesutului de granulație, epitelizarea suprafețelor rănilor, crește activitatea fagocitară a sângelui, promovează vascularizarea precoce și mai activă a fragmentelor osoase, accelerează retragerea unui cheag de sânge și are un efect sedativ.

În a doua perioadă de inflamație, tratamentul vizează resorbția exudatului. În acest scop, se folosesc toate tipurile de procedee termice. Acestea sunt proceduri cu apă: comprese fierbinți, loțiuni, comprese de încălzire, băi fierbinți. Se folosește și apă fierbinte în bule de cauciuc și plăcuțe de încălzire. Rezultate bune se obțin prin utilizarea parafină ozokerită, argilă fierbinte, sapropel și turbă.

În stadiul hiperemiei pasive, se folosesc și proceduri fizioterapeutice, a căror bază este efectul termic - fototerapie, UHF, cuptor cu microunde, diatermie, galvanizare, curenți D'arsonval.

Utilizarea ultrasunetelor și a masajului dă rezultate bune.

În acest moment, este indicată utilizarea terapiei hemoțesuturilor în diferitele sale tipuri.

Principii de tratament al inflamației cronice aseptice.

Principiul principal este transformarea inflamației aseptice cronice în acută. Se efectuează un tratament suplimentar ca pentru inflamația acută în a doua etapă a procesului inflamator, adică. tratamentul este îndreptat spre resorbția exudatului și restabilirea funcției.

Există mai multe metode pentru exacerbarea inflamației cronice:

1. Frecarea cu unguente acut iritante:
2. unguent cu mercur roșu (pentru cai);
3. unguent cu mercur gri;
4. unguent dicromat de potasiu 10% (pentru bovine);
5. ihtiol 20-25%;
6. unguente pe bază de venin de șarpe și albine.
7. Cauterizare. Semnificația sa este că focarul inflamației cronice este cauterizat cu metal fierbinte sub anestezie locală. În acest scop, există dispozitive - termo-, gaz- și electrocauterizare. Cauterizarea poate fi efectuată cu un fascicul focalizat al unui laser cu dioxid de carbon.
8. Injectarea subcutanată de substanțe iritante: terebentină, soluție de iod, soluții de alcool-novocaină.
9. Introducerea de sânge auto și eterogen în jurul locului de inflamație.
10. Utilizarea enzimelor: lidază, fibrinolizină.
11. Utilizarea ultrasunetelor de mare intensitate, în urma căreia se produce un efect de carie în țesuturi, în timpul căruia apar micro-lacrimi și țesutul conjunctiv este slăbit.

Boala traumatică diferă de multe boli prin caracterul brusc, apariția pe fondul sănătății complete și al stresului psihologic semnificativ inevitabil. Adesea, după ce și-a recăpătat conștiința, pacientul suferă moral nu atât de prezența unei răni, pierderea unui membru, cât de prăbușirea bruscă a tuturor planurilor de viață: muncă, îmbunătățire, hobby-uri obișnuite, recreere etc. Nu este suprimat. dominant psiho-emoțional care complică cursul bolii traumatice, dar suprimat Starea pacientului se termină adesea în tentative de sinucidere.

Traumatismele acute, în special politraumatismele, creează o serie de stări manifestate printr-un complex de simptome clinice și reacții generale ale organismului, ceea ce face posibilă distingerea lor în forme nosologice separate. Iată o scurtă descriere a acestora.

Leșinul este o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței din cauza anemiei rapide a creierului, care este cauzată de un spasm reflex al vaselor de sânge. Motivul este frica, frica, durerea. Clinică - disconfort brusc, slăbiciune, greață, amețeli, tinitus, întunecare a ochilor, paloare, pierderea echilibrului cu o posibilă cădere. Respirația este superficială și lentă. Pulsul este slab, tensiunea arterială este redusă. Această stare durează câteva secunde, mai rar minute.

Colaps - slăbit. O stare patologică a corpului, caracterizată prin deprimarea sistemului nervos central, o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase, o scădere a masei sângelui circulant și tulburări metabolice. Se dezvoltă hipoxie și hipoxemie. Din punct de vedere clinic și patogenetic, colapsul este identic cu șocul și îl însoțește, precum și alte afecțiuni grave: pierderi de sânge, toxicoză, alergii, infarct miocardic.

Șoc - lovitură - o stare indiferentă a corpului în inhibarea extremă a durerii, așa cum este definită de N.I. Pirogov și I.P. Pavlova. În prezent, șocul traumatic este considerat perioada inițială a unei boli traumatice cu încălcări care pun viața în pericol ale celor mai importante funcții ale corpului, care se exprimă în dezvoltarea insuficienței cardiovasculare și respiratorii acute, tulburări metabolice severe (hipoxie, acidoză, azotemie). , histaminemie, electrolitemie). În patogeneza șocului, rolul principal este dat factorului durerii și pierderii de sânge.

Există 3 grade de șoc. La primul, există o ușoară letargie, un puls de 90-100 de bătăi pe minut și o umplere satisfăcătoare. Tensiunea arterială sistolică în 100 mm Hg. Artă. În al doilea grad de șoc, pacientul este indiferent la situație, starea este de severitate moderată și palid. Puls 110-120 pe minut, tensiune arterială sistolică până la 80 mm Hg. Artă. Al treilea grad este caracterizat de severitate extremă și indiferență față de orice. Pielea este gri pal, rece, cu o tentă marmorată. Tahicardie de până la 140 de bătăi pe minut. Presiune sistolica 80 mm Hg. Artă.

Pierderea acută de sânge este o complicație inevitabilă și periculoasă a tuturor tipurilor de leziuni cu perturbări inevitabile ale sistemului cardiovascular, respirator, endocrin și a altor sisteme vitale. Există arteriale, venoase, arteriovenoase, capilare și varietățile sale - sângerări parenchimatoase și osoase.

Pierderile de sânge pot fi externe, cavitare și interstițiale. Acesta din urmă este un însoțitor constant al tuturor fracturilor și, din păcate, nu este suficient luat în considerare în practică. Dar cantitatea de pierdere de sânge este considerabilă. Deci, cu fracturi închise ale oaselor piciorului sau gleznelor, este de 150-200 ml, oasele tibiei - 500-750 ml, șoldurile - 800-1200 ml, pelvis - 1500-2500 ml. Cu leziuni deschise, pierderea de sânge crește de 1,5-2 ori. Semnele clinice sunt slăbiciune și dificultăți de respirație, piele palidă și rece, puls slab, tahicardie, tensiune arterială scăzută.

Sindromul de compresie pe termen lung - sau toxicoza traumatică, sindromul de zdrobire sau de zdrobire, sindroame de poziție și de accident. Patogenia constă în reacții hemoneurodinamice asemănătoare șocului și leziuni toxice, în primul rând la nivelul ficatului, rinichilor și altor organe și țesuturi, ca urmare a descompunerii musculare, în principal mioglobinei. Tabloul clinic se manifesta printr-un sindrom de intoxicatie in crestere si insuficienta renala si hepatica.

Embolia grasă este blocarea vaselor de sânge de către picături de grăsime din măduva osoasă. Cea mai periculoasă, cel mai adesea fatală complicație. Există forme pulmonare, renale și cerebrale cu un tablou clinic corespunzător de insuficiență a organelor afectate primar și implicarea ulterioară a altora. Embolia poate apărea imediat după vătămare, precum și după un „interval de lumină” scurt (ore, zile) sau lung (trei zile sau mai mult). Manifestările externe includ o erupție petechială și mici hemoragii pe față, pe trunchi și membre. Fluxul este foarte rapid, uneori instantaneu.

Aspecte fiziopatologice ale leziunilor. Reacția tisulară locală și generală. Din punct de vedere morfologic, reacția locală este simplă și se manifestă printr-o încălcare a integrității organelor și țesuturilor deteriorate - piele și fibre, fascia și mușchi, ligamente și oase. În funcție de forma proiectilului rănit și de forța de impact, marginile rănilor pot fi netede, cu distrugere minimă a țesuturilor, sau zdrobite, cu moartea zonelor individuale. Toate acestea sunt însoțite de sângerări, umflături și, ulterior, necroza zonelor de parabioză și autoliza tisulară. Vătămarea mecanică implică întregul corp în proces. O boală traumatică se dezvoltă odată cu activarea mecanismelor de adaptare și de protecție. Regulatorii vitali sunt activați: sistemul nervos - glanda pituitară - cortexul suprarenal. Eliberarea de cortizon și ACTH este stimulată, reacțiile catabolice sunt intensificate, iar procesele metabolice ale proteinelor, grăsimilor și carbohidraților sunt perturbate.

În caz de leziuni severe, pierderea zilnică de proteine ​​ajunge la 25 g. Activitatea transaminazelor crește de 1,5-2 ori. Nivelul proteinelor din sânge scade. Apare disproteinemia, raportul dintre albumine si globuline este perturbat spre predominanta celor din urma. Glicemia crește ca răspuns la inhibarea aparatului insular al pancreasului. Conținutul de fier din sânge scade. Metabolismul energetic are de suferit, cantitatea de ATP scade de 1,5-2 ori. Resursele de vitamine sunt epuizate, în special vitamina C. Deja în stadiile incipiente după accidentare, conținutul de calciu și fosfor crește brusc ca urmare a formării crescute a oaselor, iar fosfataza alcalină este, de asemenea, activată.

Microelementele joacă un rol important în reglarea metabolismului. În țesutul osos există aproximativ 30. Acestea sunt cupru, stronțiu, bariu, zinc, aluminiu, siliciu, fluor, vanadiu, galiu și altele.

În plus față de modificările enumerate, ca răspuns la leziuni mecanice severe, sunt implicate sisteme de adaptare atât de importante precum imun și hemostaziologic.

Astfel, I. G. Chesnokova a efectuat un studiu al stării acestor sisteme corporale la 75 de victime pe o perioadă de 1,5 ani din momentul rănirii. S-a dezvăluit că boala traumatică este o boală de lungă durată, însoțită de modificări patogenetice pronunțate ale reacțiilor imune și hemostază în orice moment. Se observă că în prima lună, astfel de pacienți dezvoltă deficiență imunologică de tip mixt, apoi, în perioade de până la 6 luni, „schimbările mozaice ale componentelor celulare și umorale sunt de natură adaptativă, iar de la 6 luni la 1,5 ani - imunologice. deficitul este predominant de tip T-deficient. Modificările sistemului hemostatic în timpul unei boli traumatice în primele 7 zile se manifestă în principal prin stadiile I și II ale sindromului DBC, apoi până la 6 luni - coagulopatie latentă, iar apoi de la 6 luni la 1,5 ani - sindrom trombofilie, trombocitopenie sau depresie de fibrinoliză. Astfel de modificări determină natura cursului, severitatea bolii traumatice și rezultatul acesteia. Iar formarea pe termen lung (de la 6 luni la 1,5 ani) a simptomelor și sindroamelor imunopatologice și trombohemoragice clinice și de laborator dovedește necesitatea dispensarului pe termen lung și a observării terapeutice cu consultații regulate cu un imunolog și hematolog.

Rezultatele obținute ne-au permis să propunem următoarea definiție: boala traumatică este un complex de sindrom de reacții patologice și compensator-adaptative ale tuturor sistemelor corpului la leziuni severe, caracterizate prin durata și etapele cursului, determinând rezultatul și prognosticul pentru viață și muncă. abilitate (Kotelnikov G. P., Chesnokova I. G. . .).

O echipă de angajați ai Universității Medicale de Stat din Samara efectuează cercetări asupra modificărilor endocrine, metabolice și neuropsihice ale leziunilor mecanice severe și studiază caracteristicile cursului bolii traumatice la vârstnici.

Toate acestea ne vor permite să concretizăm și să lămurim doctrina bolii traumatice.

Reactivitatea corpului animal. Reactivitatea, a scris V.V. Kupriyanov, este întotdeauna inerentă întregului - fie că este un organism, un organ, un țesut, o celulă, cu alte cuvinte, un sistem viu integral. Orice reacție a unui sistem viu ca răspuns la acțiunea unui agent iritant este o expresie a activității acestui sistem. Rezultă din proprietatea iritabilității, care se realizează numai atunci când substratul se ciocnește de un stimul biologic sau de alt tip.

Astfel, reactivitatea, conform lui V.V. Kupriyanov, este, în primul rând, interacțiune (schimbare); în al doilea rând, tranzițiile reciproce (factori cantitativi și calitativi); în al treilea rând, depășirea contradicțiilor din interiorul obiectului (contradicții între conservatorismul formei și dinamismul funcțiilor; între ereditatea substratului și variabilitatea acestuia; între influențele regulatoare centrale și factorii locali de autoreglare, între ordinea sistemului și a acestuia; încălcări constante etc.).

După cum se știe, dezvoltarea proceselor materiale are loc pe baza contradicțiilor interne și externe care apar în unitate. Și deși reactivitatea este detectată prin reacții externe, vizibile, înregistrate, aceste manifestări ale activității vitale întruchipează și proprietățile interne ale unui sistem viu.

Nu există nicio îndoială cu privire la poziția, subliniază V.V. Kupriyanov, că reactivitatea ar trebui judecată după reacții; de fapt, toate testele clinice pentru evaluarea reactivității corpului se bazează pe această poziție.

În același timp, dorința de a sublinia diferențele dintre reacții și reactivitate duce uneori la faptul că acestea nu sunt considerate în unitate.

Rearanjamentele dinamice ale relațiilor interne intime care apar într-un sistem viu sunt relevate de reacțiile externe. Prin urmare, reactivitatea este o stare de tensiune funcțională într-un sistem viu, procese interne contradictorii și relații care sunt exprimate prin reacții externe. Este destul de evident că reactivitatea și reacțiile nu sunt atribute echivalente ale unui sistem viu, dar sunt inseparabile.

Studiul reactivității este posibil doar prin înregistrarea reacțiilor. Și deși conceptele de reactivitate și reacții nu sunt identice, ele sunt întotdeauna adecvate.

Răspunsul organismului la vătămare. Organismul animalelor superioare în ansamblu reacționează (răspunde) la vătămare, indiferent de puterea și locația sa, nu numai cu o reacție locală, ci și cu o reacție generală. Această reacție se desfășoară sub influența reglatoare a sistemului nervos central.

Știința biologică și fiziologică modernă, bazată pe nervismul lui Botkin - Sechenov - Pavlov, consideră organismul animal în strânsă unitate și interrelație cu mediul său extern. Ca urmare a interacțiunii pe termen lung a organismului animal cu mediul în procesul dezvoltării sale filogenetice, corpul animal a dezvoltat constanta dinamică corespunzătoare a mediului intern (metabolismul), necesară administrării tuturor proceselor fiziologice vitale. . Menținerea constantă a mediului intern din corpul animalului, organele și sistemele acestuia în condiții de mediu în continuă schimbare este coordonată de sistemul nervos central.

„Ca parte a naturii”, a scris I.P. Pavlov, „fiecare organism animal este un sistem complex izolat, ale cărui forțe interne sunt echilibrate cu forțele externe ale mediului în fiecare moment, atâta timp cât există ca atare. Cu cât organismul este mai complex, cu atât elementele de ameliorare sunt mai subtile, numeroase și mai variate. În acest scop, se folosesc analizatoare și mecanisme atât de conexiuni permanente, cât și temporare, care stabilesc cele mai fine relații între cele mai mici elemente ale lumii exterioare și cele mai subtile reacții ale organismului animal. Astfel, toată viața, de la cele mai simple până la cele mai complexe organisme, inclusiv, desigur, oamenii, este o serie lungă de echilibrări din ce în ce mai complexe ale mediului extern la cel mai înalt grad. Va veni vremea, deși îndepărtată, când analiza matematică, bazată pe știința naturii, va îmbrățișa toate aceste îmbunătățiri cu formule maiestuoase de ecuații, incluzându-se în cele din urmă în ele.”

Din mediul extern care înconjoară corpul animalului, apar în mod constant diverse tipuri de iritații de tot felul, care, prin receptori, îl afectează și semnalează cortexului cerebral despre schimbările care au loc în jurul său. Animalele răspund la aceste schimbări cu o reacție adaptativă și de coordonare adecvată și, prin urmare, normalizează implementarea proceselor lor de viață.

I.P. Pavlov, dezvăluind mecanismul reacțiilor organismului la vătămare, a scris: „Sunteți expus la șocuri mecanice, căldură sau frig, precum și la microorganisme patogene etc. în măsura în care depăşeşte măsura obişnuită a acestor condiţii. Desigur, începe o luptă deosebit de serioasă a organismului împotriva acestor condiții, adică, în primul rând, dispozitivele de apărare ale corpului sunt puse în funcțiune. Aceste dispozitive sunt o parte a corpului, ca oricare alta; trăiesc în legătură cu restul corpului, participă la echilibrul general, vital al corpului; sunt evident o chestiune de fiziologie; iar eu, ca fiziolog, mă pot familiariza cu ei doar în timpul bolii, altfel nu le văd munca. Apoi lupta se termină fie cu plecarea inamicului și încetarea lucrărilor dispozitivelor de apărare, fie cu victoria inamicului - atunci are loc sexul sau distrugerea uneia sau alteia părți a corpului. Dacă un organ este distrus, funcția sa este pierdută. Dar acesta este organul nostru fiziologic obișnuit, folosit de noi pentru a clarifica rolul organului și adesea desfășurat de natură cu atâta precizie încât nici măcar nu putem visa cu mijloacele noastre tehnice. Dacă distrugerea este limitată la un singur organ cunoscut, atunci începe o restabilire treptată a activității sale, începe o nouă echilibrare a organismului; alte organe de înlocuire intră în funcțiune. Învățăm astfel conexiuni noi și mai subtile între organe și puterile lor ascunse. Dacă distrugerea nu s-a oprit la un organ, ci, agățandu-se, se extinde mai departe, studiem din nou partea funcțională a conexiunii organelor într-un mod nou și, în cele din urmă, determinăm momentul și mecanismul în care forța unificatoare a organismului ca un întregul este epuizat.”

„La baza oricărei boli”, a scris P.D. Orizonturi - se află procese reflexe complexe care reprezintă răspunsul organismului, numită boală. Reflexele care formează aceste reacții, în ciuda diversității extreme a manifestărilor bolii, sunt predominant necondiționate. Ele au fost dezvoltate ca rezultat al dezvoltării evolutive îndelungate a organismului.”

Efectul traumatic asupra organismului animal, precum și daunele cauzate de acesta, agravează reglarea trofică și perturbă metabolismul, în primul rând în zona leziunilor tisulare, unde apare apoi neurodistrofia.

Răspunsul principal al organismului la vătămare este inflamația țesuturilor. Inflamația este înțeleasă ca o reacție reflexă protector-adaptativă complexă a organismului la deteriorare, care se manifestă printr-un complex de modificări biofizico-chimice și funcțional-morfologice predominant locale, însoțite de perturbarea metabolismului tisular, reacție vasculară, creștere activă a fagocitozei și enzimoliza, precum și degenerarea țesuturilor (alterarea), reproducerea și formarea elementelor tisulare (proliferare). Trebuie avut în vedere că modificările locale și generale din timpul inflamației se dovedesc a fi interconectate (M. V. Plokhotin).

Dinamica procesului inflamator se caracterizează prin două faze și o modificare a fenomenelor în țesuturile inflamate.

Prima fază a inflamației este caracterizată de fenomene de hidratare, adică umflarea țesuturilor și eliberarea de exudat. Aceste fenomene apar la locul inflamației ca urmare a reacției neurovasculare protectoare a organismului la un agent patogen dăunător (traumă, infecție); reacția neurovasculară morfologică și fizico-chimică se manifestă prin hiperemie activă, exsudație, acidoză, perturbarea metabolismului tisular, procese redox și echilibru acido-bazic, creșterea presiunii oncotice și osmotice.

Semnele clinice ale inflamației sunt roșeața (ruborul), umflarea (tumora), durerea (dolor), febra (calor) și disfuncția (functio laesa). Sunt cauzate de: roșeață - hiperemie activă, umflare - edem și infiltrare a țesuturilor, durere - iritarea nervilor senzoriali de către toxine, creșterea temperaturii - fenomene de hiperemie în zona inflamată a corpului sau în tot corpul și tulburări a funcției organului inflamat - reglarea neuroreflexului afectată și afectarea țesuturilor din cauza tulburărilor circulatorii și nutriționale.

A doua fază a inflamației se caracterizează prin deshidratare, adică fenomene inverse, dintre care principalele sunt: ​​reglarea circulației sanguine, îngustarea treptată a vaselor de sânge, reducerea sau încetarea exsudației și emigrării, refacerea zonei de țesut pierdute (necrotice) deteriorate prin complex. transformări ale elementelor mezenchimale ale țesutului conjunctiv în țesut cicatricial cu epitelizare ulterioară (I. G. Rufanov).

În funcție de intensitatea reacției inflamatorii, se distinge inflamația norrergică, hiperergică și hipoergică.

Normergic inflamația apare în cazurile în care gradul de deteriorare a țesuturilor corespunde patogenității agentului. Se observă în timpul funcționării normale a trofismului nervos și a manifestării active a apărării organismului pentru a neutraliza, suprima sau distruge complet agentul patogen.

Semnele clinice de inflamație norrergică (rubor, tumoră, dolor, calor, functio laesa) sunt moderat exprimate. Starea generală a animalului este, de regulă, în limite normale.

Hiperergic inflamația apare atunci când funcția adaptiv-trofică a sistemului nervos este perturbată și este o consecință a patogenității ridicate a agentului și a stării alergice a corpului animalului. Se dezvoltă și apare mai acut; procese distructive – histoliza și necroza prevalează asupra proceselor regenerative. O astfel de inflamație hiperergică se observă în infecțiile purulente, anaerobe și putrefactive.

Clinic, acest tip de reacție inflamatorie este însoțită de depresie generală pronunțată, creșterea temperaturii locale și generale a corpului, durere, umflarea țesuturilor afectate și disfuncție. În aceste cazuri, apare necroza extinsă și dezintegrarea țesuturilor cu dezvoltarea lentă a barierei de demarcație; Dacă tratamentul este întârziat, poate apărea sepsis.

Hipoergic inflamația se dezvoltă atunci când organismul nu răspunde. Se observă la animalele bătrâne, epuizate, obosite, grav bolnave și se caracterizează printr-o reacție de protecție generală și locală slabă a corpului animalului, a cărei putere nu corespunde cu puterea stimulului patogen.

Din punct de vedere clinic, acest tip de inflamație se manifestă prin degradarea țesutului putrefactiv, scurgeri abundente de exudat seros, tulbure, instabilitate termică, depresie, scăderea apetitului și indigestie. În funcție de factorul etiologic în timpul procesului inflamator, se disting clinic și morfologic etapele: clinic - edem inflamator, abcesarea unui focar purulent, exudație, sau autocurățare și cicatrizare; morfologic - infiltrarea celulară, fagocitoză, formarea barierei și regenerare.

Astfel, răspunsul organismului la răni și rezultatul procesului inflamator sunt diferite. Ele sunt determinate de relația, de lupta dintre organism și factorul patogen, dintre macroorganism și microorganism. În cazurile în care apărarea organismului prevalează asupra puterii factorului patogen, inflamația se termină cu recuperarea, adică restaurarea completă sau parțială a structurii țesuturilor și organelor deteriorate. Dacă factorii patogeni sunt puternici și apărarea organismului este slăbită, inflamația poate deveni cronică sau septică, provocând necroza țesuturilor și organelor afectate sau moartea animalului.

În caz de rănire, pe lângă leziunile tisulare la locul aplicării forței mecanice, se observă adesea tulburări ale întregului organism. Aceste tulburări se pot manifesta sub formă de sincopă, colaps sau șoc.

Leșinul este o manifestare bruscă și de scurtă durată a anemiei cerebrale, însoțită de pierderea răspunsului la iritație, tulburări de sensibilitate și declinul tuturor funcțiilor vitale ale organismului.

Cauzele leșinului la animale pot fi frica, frica, o tulburare a sistemului nervos central din această cauză, precum și din cauza pierderilor mari de sânge din cauza rănilor și a iritațiilor dureroase severe.

Semnele clinice sunt căderea bruscă a animalului, pupilele dilatate, un puls mic și rapid, respirația superficială, paloarea mucoaselor vizibile, transpirația crescută (pielea devine acoperită de transpirație rece). Cu un tratament în timp util, leșinul trece rapid și în câteva secunde sau minute animalul bolnav revine la starea sa normală.

Tratament: îndepărtați tot ce interferează cu respirația și circulația sângelui, dați capului o poziție joasă, ștergeți-l și turnați-l cu apă rece, dați amoniac pentru inhalare, injectați camfor și cofeină subcutanat, prescrieți narcotice.

Colapsul se caracterizează printr-o stare temporară, bruscă, de slăbiciune acută a inimii și paralizie a tonusului vascular, însoțită de o scădere a tuturor funcțiilor vitale.

Cauzele colapsului sunt sângerarea, bolile septice și infecțioase, otrăvirea, complicațiile anesteziei, durerea severă și oboseala.

Semnele clinice sunt paloarea bruscă a mucoaselor, cianoza, pulsul mic, uneori rapid, sub formă de fir, respirația superficială, scăderea tensiunii arteriale, transpirația rece, scăderea temperaturii, răceala și relaxarea mușchilor extremităților.

Tratament: eliminarea cauzei care a provocat colapsul, susținerea activității sistemului cardiovascular și nervos central prin injecții de adrenalină, perfuzii intravenoase cu o soluție de novocaină 0,25%, transfuzii de sânge, injecții subcutanate de camfor sau cafeină.

Șocul apare din cauza suprastimulării excesive a sistemului nervos cu vânătăi severe, oase zdrobite, țesut zdrobit, arsuri, răni însoțite de deteriorarea trunchiurilor nervoase sau absorbția produselor toxice de degradare a țesuturilor. Șocul poate fi cauzat și de:

efectuarea unei operații fără anestezie adecvată, transfuzie de sânge incompatibil. Se face o distincție între șocul primar, care se dezvoltă imediat după leziune, și șocul secundar, când simptomele acestuia apar la câteva ore după leziune.

Semnele clinice sunt o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, puls slab, respirație superficială frecventă, paloarea membranelor mucoase ale ochilor, nasului și buzelor, scăderea sensibilității la durere, răceala părților periferice ale corpului (aripi ale nasului, urechi, membre) , scăderea temperaturii generale a corpului.

Tratament: împachetare caldă a întregului corp, injectare subcutanată cu morfină, cofeină sau camfor, consum frecvent de apă caldă cu adăugarea a 5 linguri de bicarbonat de sodiu per găleată de apă, injectare intravenoasă a unei soluții 0,5% de novocaină în proporție de 1 ml de 1 kg greutate animală, soluție de glucoză 10% pentru cai - 300-400 ml, fac transfuzii de sânge sau infuzează soluții de substituție a sângelui și folosesc medicamente.

3644 0

Trauma este întotdeauna însoțită de o încălcare a stării generale a victimei. Durerea, pierderea de sânge, disfuncția organelor afectate, emoțiile negative etc. contribuie la dezvoltarea diferitelor reacții patologice ale organismului.

Leșin- pierderea bruscă de scurtă durată a conștienței din cauza anemiei acute a creierului. Sub influența fricii, durerii acute, uneori cu o schimbare bruscă a poziției de la orizontal la vertical, o persoană își pierde brusc cunoștința, izbucnește într-o transpirație rece și devine brusc palid. În același timp, pulsul este încetinit, tensiunea arterială este redusă și pupilele sunt strânse. Anemia creierului care apare rapid reduce brusc funcția centrilor motori și autonomi. Uneori, înainte de leșin, pacienții prezintă amețeli, greață, țiuit în urechi și vedere încețoșată.

Leșinul durează de obicei 1-5 minute. O pierdere mai lungă a conștienței indică tulburări patologice mai severe în organism.

Tratament. Pacientul trebuie așezat într-o poziție orizontală, picioarele ridicate, gulerul, centura și toate părțile de îmbrăcăminte care restricționează respirația neînchise. Lăsați să inhaleze vaporii de amoniac (pentru a dilata vasele creierului).

Colaps(din lat. colaborare - cădere) este o formă de insuficiență cardiovasculară acută, caracterizată printr-o scădere bruscă a tonusului vascular sau o scădere rapidă a masei sanguine circulante, ceea ce duce la scăderea fluxului venos către inimă, scăderea presiunii arteriale și venoase, hipoxie cerebrală și inhibarea funcțiilor vitale ale corpului. În caz de rănire, dezvoltarea colapsului este facilitată de leziuni cardiace, pierderi de sânge, intoxicație severă și iritație severă prin durere.

Simptome clinice. Conștiința este păstrată sau ascunsă, pacientul este indiferent față de mediul înconjurător, reacția pupilelor la lumină este lentă. Plângeri de slăbiciune generală, amețeli, frig, sete; temperatura corpului scade. Trăsăturile feței sunt ascuțite, membrele reci, pielea și mucoasele sunt palide cu o tentă cianotică. Corpul este acoperit de sudoare rece. Pulsul este mic și frecvent, tensiunea arterială este scăzută. Respirația este superficială și rapidă. Diureza este redusă.

Tratament. Eliminarea cauzei care a provocat prăbușirea și lupta împotriva insuficienței vasculare și cardiace. În caz de pierdere de sânge, trebuie stabilită imediat perfuzia intravenoasă cu soluții de cristaloizi și coloizi. În cazul pierderii masive de sânge, poate fi necesară transfuzia de globule roșii și plasmă proaspătă congelată într-un raport de 1:3. Utilizarea medicamentelor vasopresoare (mesaton, dopamină, adrenalină) este posibilă numai după restabilirea volumului sanguin circulant). Se administrează intravenos prednisolon (60-90 mg), 1-2 ml cordiamină, 1-2 ml soluție de cafeină 10%, 2 ml soluție de sulfocamphocaină 10%. Alături de perfuzii se efectuează anestezie.