Essence a eradikácia schéma Helicobacter Pilori. Aký druh liečby antibiotikami si vybrať v zničení Helicobacter pylori? Schémy eradikácie Helicobacter

Málo ľudí vie, že osoba musí zdieľať svoje telo mnohými mikroorganizmami. Jedným zo zástupcov vnútornej flóry tráviaceho traktu je baktéria s názvom Helicobacter Pilori. Eradikácia, čo to je? Eradikácia je termín označujúci úplné zničenie všetkých formulárov.

Moderná medicína verí, že tento mikroorganizmus provokuje zápalové procesy v žalúdku a dvaodenalistov. Aby sa zabránilo gastritíde a tvorbe vredov, je potrebné vykonať eradikáciu - špecifickú terapiu zameranú na elimináciu Helicobacter Pilouri. Táto liečba technika má mnoho funkcií, ktoré potrebujete vedieť o úspech liečby. Aj keď splní všetky pravidlá a odporúčania, nie je vždy možné úplne odstrániť baktérie z tela. Vedúce lekárske centrá majú ukazovateľ 80% eradikácie.

História

Väčšinu 20. storočia, celý vedecký svet veril, že kyslé žalúdočné médium je nevhodné na rast a reprodukciu mikroorganizmov. Všetko sa zmenilo po roku 1979, keď Robin Warren a jeho kolega Barry Marshall bol izolovaný a zdvihnutý v laboratórnych podmienkach baktérie zo žalúdka. Následne navrhli, že tento mikroorganizmus je schopný vyvolať ulceróznu tvorbu a rozvoj gastritídy.

Barry Marshall a Robin Warren

Skôr v lekárskych kruhoch bol hlavnou príčinou takýchto patologických podmienok stres a ťažké psycho-emocionálne napätie. Vedecká komunita s nedôverou sa spočiatku vzťahuje na ich objav. Potvrdiť jeho teória Barry Marshall išiel do zúfalého kroku. Vypil obsah testovanej trubice, v ktorej sa kultivoval chilicobacter pylori.

O niekoľko dní neskôr vyvinul typické príznaky gastritídy. V nasledujúcom Marshalle sa podarilo liečiť, pravidelne užíval metronidazol do dvoch týždňov. Len 26 rokov po jeho otvorení, Marshall a Warren získali Nobelovu cenu za vynikajúci príspevok k rozvoju medicíny.

Je ťažké preceňovať význam ich práce. Prevalencia vredov a gastritídy je medzi populáciou pomerne vysoká a až do nedávnej doby, lekári boli prevažne bezmocní, čo s týmto spoločným. K dnešnému dňu, v arzenále ďalšieho lekára, veľký počet farmakologických prípravkov zameraných na elimináciu samotného ochorenia, a nie jeho príznaky.

Patogenéza

Helicobacter Pilori je stabilný mikroorganizmus, ktorý sa prispôsobil životu vo vnútri agresívneho média žalúdka. Táto baktéria má špeciálny bičík, ktorý uľahčuje pohyb pozdĺž povrchu vnútornej steny žalúdka. V priebehu svojho živobytia, Helicobacter prispôsobil existenciu vo vysokej kyslosti syntézou špeciálneho enzýmu - ureázy. Tento enzým eliminuje negatívny účinok kyseliny chlorovodíkovej na bunkovú stenu baktérie, ktorá poskytuje vysoké prežitie.

Vzorový obrázok H. pylori

Rozvoj gastritídy prebieha z dvoch hlavných dôvodov:

1. Helicobacter Pilori, okrem ureaze, zdôrazňuje množstvo patologicky účinných látok, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú žalúdočnú sliznicu.
2. Salónová kyselina je schopná negatívne ovplyvniť nielen patogénne mikroorganizmy, ale aj na tkanive žalúdka. Aby ste sa tomu vyhli, vnútorná stena je pokrytá špeciálnou ochrannou vrstvou hlienu. Počas svojej živobytia Helicobacter pridelí špeciálne enzýmy rozpúšťajúce túto vrstvu.

Prevalencia Helicobacter je extrémne vysoká. Štatistická analýza naznačuje, že viac ako 60% celkovej populácie Zeme sú nosiče mikróbov. Treba poznamenať, že najmenší počet infikovaných životov v Severnej Amerike a západnej Európe. Je to spôsobené tým, že použitie antibakteriálnych liekov je distribuované v civilizovaných krajinách. Okrem toho, "západ" dodržiavajte vysoké štandardy hygieny. V iných regiónoch je planéta oveľa bežnejšia.

Helicobacter pylori prenos sa vykonáva orálne. Spravidla dôjde k infekcii, keď bozky alebo pri používaní cudzích príborov. Väčšina ľudí sa stane dopravcami v detstve, keď mama začne kŕmiť dieťa svojou vlastnou lyžičkou. Po eradikácii je Helicobacter pylori vysoká, pravdepodobnosť re-infekcie je vysoká, takže lekári odporúčajú liečbu celej rodiny.

Nesprávna predstava

Mnohí pacienti s náhodnou detekciou Helicobacter Pilori sa začína starať a dopyt od lekára bezprostrednej eradikálnej terapie. V skutočnosti dopravca nie je priamym indikáciou na vykonanie eradikácie. Prevalencia baktérií je viac ako 60%, ale väčšina z týchto ľudí netrpí gastritídou alebo vredmi.

Liečba režim zahŕňa aspoň dva antibiotiká. V priebehu antibakteriálnej terapie je možný vývoj alergických reakcií. Aby sa tomu vyhli tomu, špeciálne vzorky zamerané na identifikáciu individuálnej intolerancie sa uskutočňujú pred podaním liekov. Dlhodobý príjem antibiotík je schopný narušiť stav črevnej mikroflóry. Každý vie, že veľa "užitočných" baktérií zúčastnených na trávenie žije v gastrointestinálnom trakte. Antibiotiká negatívne ovplyvňujú vnútorný biome, takže po skončení antibakteriálneho kurzu sa odporúča piť probiotiká.

Pred výskytom špecifických príznakov Helicobacteriózy by sa liečba nemala vykonať. Treba tiež poznamenať, že deti predškolského vekového eradikácie Helicobacter Pilori nedáva zmysel, pretože existuje vysoká pravdepodobnosť reinfekcie.

Priame čítanie pre eradikáciu sú gastritídy asociované HP, žalúdočný a / alebo dvanástnikový vred, maltom, po resekcii žalúdka pre karcinóm. Medzi relatívne čítanie patrí:

• Dlhodobý príjem spojený s GERD;
• Dyspepsia, ktorá nie je spojená s organickou patológiou;
• Pooperačné obdobie spojené s ulceróznym ochorením;
• Prijímanie NSAID;
• Vlhčovaná rodinná anamnéza karcinómu žalúdka.

Diagnostika

Pred ukončením eradikácie, diagnostické potvrdenie prítomnosti Helicobacter pylori. Podľa európskych odporúčaní, aby to urobili niekoľkými spôsobmi.

• Počas endoskopického postupu je potrebné odobrať vzorku z vnútorného povrchu žalúdka a potom ho zasiať na živné médium. Ak je všetko správne dokončené, po chvíli v šálke Petriho bude Colony Helicobacter Pilori rásť.
• S pomocou histologických metód je biologická vzorka uzavretá, ktorá je ďalej spracovaná špeciálnymi farbivami.
• Respiračná skúška leží v detekcii označených izotopov uhlíka pridelených vzduchom. Princíp je, že izotopy sú súčasťou ureázy, ureázy.

Pravidlá diagnózy eradikácie

Po ošetrení je potrebné znovu študovať na posúdenie úspechu eradikácie. Toto pravidlo bolo potrebné kvôli niektorým funkciám eradikácie.

Pod vplyvom antibakteriálnych liekov je počet baktérií na povrchu žalúdočnej sliznice prudko znížil. S touto funkciou sú pripojené falošne negatívne výsledky analýz po eradikácii. Vzhľadom k tomu, baktérie už nie sú tak hojné vo vnútornom povrchu žalúdka, potom keď biologické vzorky plot, je šanca preskočiť "prežívajúce" baktérie.

Použitie inhibítorov protónovej pumpy vedie k redistribúcii H. pylori na povrchu sliznice. Kvôli zníženiu kyslosti baktérie "prekonanie" z anthrálnej pracovnej stanice do jeho tela. Preto je veľmi dôležité, aby neboli obmedzené na biologické vzorky z jedného oddelenia žalúdka, ale vykonávať plot z rôznych sekcií.

Štruktúra žalúdka

V súvislosti s týmito znakmi sa má diagnóza uskutočňovať 4-6 týždňov po skončení antibakteriálnej terapie. Okrem toho musí byť štúdia vykonaná buď bakteriologické alebo morfologické alebo. Je neprijateľné použiť cytologické štúdie s cieľom nastaviť účinnosť eradikácie.

Liečba

Obrovský príspevok k liečbe chorôb spôsobených persistenciou Helicobacter Pilora, uskutočnil konferencie v holandskom meste Maastricht. Prvé stretnutie nastalo v roku 1996, potom niekoľko popredných odborníkov na základe štatistických údajov a výsledkov klinických štúdií, vyvinuli prvú eradikáciu Helicobacter Pilori. Od tej doby boli organizované tri ďalšie takéto konferencie, v ktorých odborníci si vymenili svoju lekársku zážitku. Výsledkom je, že prvé systémy liečby boli modifikované a doplnené.

Informácie uvedené v texte nie sú priame usmernenia na činnosť. Na úspešnú liečbu musí byť pre špecialistu konzultovať Helicobacterióza.

Prvá línia

Odporúčania ukazujú, že jedným z liekov by mal byť inhibítorom protónovej pumpy. Počas klinických skúšok sa poznamenalo, že najväčšia účinnosť má dnes pôvodný liek - ezomeprazol. Podľa odporúčaní Maastrichtu III by sa liečba mala vykonať do 7 dní. Prípravky prvej línie sú:

• IPP (Ezomeprazol, Pantoprozol, omeprazol atď.);
• Klaritromycín;
• Amoxicilín alebo metronidazol.

Moderné štúdie naznačujú, že ak predĺžite liečbu na 10-14 dní, môžete výrazne zvýšiť šance na úspešnú eradikáciu. V roku 2005 bola odporúčaná štvorzložková eradikácia schéma, ktorá by sa mala uplatňovať v neefektívnosti predchádzajúcich liekov:

• De nol.
• Amoxicilín
• Klaritromycín

Vzhľadom na vysoký rast stability klaritromycínu je najvýhodnejšia štvorzložková terapia. Počas klinických štúdií sa zistilo, že pridaním DE-NOL v 3-zložkovom systéme je možné zvýšiť úspech eradikácie o takmer 20%.

Helicobacter pylori je špirálová baktéria, ktorá sa nachádza v žalúdočnej sliznici. Infikuje viac ako 30% populácie celého sveta a podľa niektorých údajov - viac ako 50%. Helicobacter pylori spôsobuje približne 95% duodenálnych vredov a až 70% žalúdočných vredov, jeho prítomnosť je spojená so zvýšením rizika rakoviny žalúdka.

Tieto baktérie sa používajú na život v kyslom prostredí žalúdka. Môžu meniť médium okolo seba a znížiť kyslosť, čo im umožňuje prežiť. Forma H. \u200b\u200bpylori im umožňuje preniknúť na sliznicu žalúdka, ktorá ich chráni pred kyselinou a imunitnými bunkami tela.

Až do osemdesiatych rokov dvadsiateho storočia, keď sa zistilo, že Helicobacter pylori sa zistili, ostré potraviny, kyselina, stres a životný štýl boli považované za hlavné príčiny vredov. Väčšina pacientov bola predpísaná dlhodobý príjem liekov, ktoré znižujú kyslosť v žalúdku. Tieto lieky uľahčili symptómy, pričom prispeli k hojeniu vredov, ale nepovažovali infekciu. Keď sa recepcia týchto liekov zastavil, väčšina vredov sa opäť vyvinula. Lekári vedia, že väčšina vredov je spôsobená týmto baktériami a správna liečba môže úspešne eliminovať infekciu u takmer všetkých pacientov a minimalizovať riziko recidívy.

Ako detekovať H. pylori?

Existujú presné a jednoduché testy na identifikáciu týchto baktérií. Zahŕňajú krvný test na protilátky proti H. pylori, respiračnej skúške, analýze výkalov pre antigény a endoskopická biopsia.

Detekcia protilátok proti H. pylori v krvi sa môže vykonávať rýchlo a ľahko. Avšak, tieto protilátky môžu byť prítomné v krvi a mnoho rokov po úplnej eliminácii baktérií s antibiotikami. Preto môže byť krvný test užitočný na diagnostiku infekcie, ale nie je vhodný na posúdenie účinnosti liečby.

Respiračná skúška s močovinou je bezpečný, ľahký a presný spôsob detekcie H. pylori v žalúdku. Je založený na schopnosti tejto baktérie na rozdelenú látku nazývanú "močovinu" na oxid uhličitý, ktorý sa absorbuje v žalúdku a vylučuje sa z tela s dýchaním.

Po perorálnom podaní hlášanskej kapsuly, ktorá je označená rádioaktívnym uhlíkom, sa zhromažďuje vzorka vydychovaného vzduchu. Táto vzorka sa testuje na prítomnosť značeného uhlíka pri oxidom uhličitým. Jeho prítomnosť označuje aktívnu infekciu. Analýza sa po eradikácii H. pylori stane negatívnou. Okrem rádioaktívneho uhlíka sa môže použiť neradoaktívny ťažký uhlík.

Endoskopia vám umožňuje vziať malý kúsok žalúdočnej sliznice pre ďalšie analýzy.

Čo je Helicobacter pylori eradikácia?

Helicobacter pylori eradikácia je eliminácia týchto baktérií zo žalúdka s pomocou liečby kombináciou antibiotík s prípravkami, ktoré premývajú produkciu kyseliny a chránia žalúdočnú sliznicu. Lekár môže predpísať pacienta kombináciu nasledujúcich liekov:

• Antibiotiká (amoxicilín, klaritromycín, metronidazol, tetracyklín, tinidazol, levofloxacín). Dva drogy z tejto skupiny sú spravidla predpísané.
• Inhibítory protónovej pumpy (IPP - ezomeprazol, pantoprazol, rabeprazol), ktorý znižuje produkciu kyseliny v žalúdku.
• Prípravky Bizmus, ktoré pomáhajú zabiť H. pylori.

Eradikácia terapia môže pozostávať z veľmi veľkého množstva tabliet každý deň po dobu 10 až 14 dní. Hoci pre pacienta je veľmi ťažké, je dôležité presne sledovať odporúčania lekára. Ak pacient nerobí správne antibiotiká, baktérie v jeho tele sa môžu stať odolné voči nim, čo bude veľmi komplikovať liečbu. Jeden mesiac po priebehu terapie lekár môže odporučiť respiračnú skúšku na posúdenie účinnosti liečby.

Existuje niekoľko liečebných režimov H. pylori. Výber liečby je založený na prevalencii kmeňov rezistentných voči antibiotikám v oblasti ľudského rezidencie.

• Sedemdňový IPP kurz s amoxicilínom a klaritromycínom alebo metronidazolom.
• U pacientov s alergiami na penicilíne sa používa schéma pozostávajúca z IPPS, klaritromycínu a metronidazolu.

• Pacienti, ktorí majú prvú liečbu, sa ukázali byť neúčinné, predpisujú IPPS, amoxicilín a klaritromycín alebo metronidazol (vyberte liek, ktorý nebol použitý v terapii prvého riadku).
• Je možné zahrnúť do liečebného režimu levofloxacínu alebo tetracyklínu.

Neefektívnosť liečby je najčastejšie spojená s dodržiavaním pacienta s odporúčaniami lekára, ako aj s odporom H. pylori na antibiotiká. Výhody eradikácie Helicobacter Pilar:

• zlepšuje indikátory obnovy pre dvanástnikové a žalúdočné vredy, znižuje počet opakovaných vývoja;
• znižuje frekvenciu krvácania duodenálnych vredov;
• užitočné pre pacientov s dyspeptikou spojeným s H. pylori.
• uskutočňuje sa pacienti so žalúdočným lymfómom, ktoré našli H. pylori.

Otvorené v roku 1982 Austrálčania B. Marshall a R. Warren Helicobacter pylori infekcia je vinnou z peptických ochorení rôznych častí žalúdka a čriev. Na boj proti IT, Medzinárodná lekárska komunita vyvinula rôzne systémy eradikácie terapie.

Nebezpečný sused

V súčasnosti nie je pochybný vysoký stupeň združenia peptických vredov so životne dôležitými aktivitami Helicobacter pylori v žalúdočnej sliznici. Na ošetrenie sa používa integrovaná eradikácia terapia - to sú opatrenia zamerané na úplné oslobodenie od infekcie, ktoré minimalizujú pravdepodobnosť opakovania vredov.

V nadväznosti na Discovery N. Pylori Roky sa objavili správy, že táto baktéria je etiologickým faktorom v mnohých ďalších chorobách: chronická aktívna antral gastritída (typu c), atrofická gastritída (typu A), nekurčná rakovina, sladový lymfóm Idiopatická anémia nedostatku železa, idiopatická trombocytopenická purpura a anémia spôsobená nedostatkom vitamínu B12. Štúdium vzťahu o špirálovej baktérii pokračuje alergickými, dýchacími a inými mimoriadnymi ochoreniami.

Eradikácia terapia u detí

Potreba odstránenia infekcie H. pylori u detí je znázornená v mnohých klinických štúdiách a ich metaanalYs, ktoré slúžili ako základ pre zostavenie a pravidelné aktualizáciu medzinárodného zmierovacieho dokumentu, známych odborníkov gastroenterológov ako Maastrichtského konsenzu. V súčasnej dobe, diagnóza a liečba chorôb spojených s Helicobacterom sú regulované štvrtým Maastrichtskom konsenze, prijaté v roku 2010.

V rozvinutých krajinách v Európe, Amerike av Austrálii, kde od okamihu otvorenia etiologickej úlohy N. pylori boli systematicky vyvinuté a implementované metódy diagnózy a liečby tejto infekcie, pokles výskytu vredov a Chronická gastritída bola zaznamenaná. Okrem toho, v týchto štátoch, prvýkrát v desaťročiach, došlo k tendencii znížiť výskyt rakoviny žalúdka, ktorý tiež prispieva k eradičníckym terapii.

Tajomné baktérie

Na základe výsledkov mnohých randomizovaných placebových a porovnávacích štúdií sa účinnosť probiotických liekov určila v rôznych klinických situáciách, vrátane infekcie Helicobacter u detí. Napriek niektorým úspechom v chápaní pôsobenia probiotík na baktériu H. pylori, jeho tenké mechanizmy zostávajú zle študované.

Hlavným inhibičným a baktericídnym faktorom Lactobacillus je kyselina mliečna, ktorú produkujú vo veľkých množstvách. Kyselina mlieko inhibuje aktivitu Ureázy H. pylori a ako naznačuje, má svoj antimikrobiálny účinok znížením pH v lúmene žalúdka. Zistilo sa však, že kyselina mliečna, ktorá je produkovaná bunkami žalúdočnej sliznice (sosh), prispieva k rastu kolónií H. pylori. Okrem kyseliny mliečnej, laktobacilli a niektoré iné probiotické kmene produkujú antibakteriálne peptidy.

Komplexná terapia

Koncepcia eradikácie terapie je založená na kombinácii liekov. IPP (inhibítory protónovej pumpy) blokujú enzým URASE a akumuláciu energie vo vnútri H. pylori a tiež zvyšuje pH na žalúdočnú sliznicu, čím sa vytvára podmienky účinku antibakteriálnych liekov. Bizmutová soľ, akumulácia v baktériách, zabraňuje patogénovmu enzýmovému systému, čo umožňuje imunitný systém dieťaťa vyrovnať sa s "Invader". A konečne, heterogénnou skupinou je skupina antibakteriálnych liekov.

Eradikácia terapia ulceróznej choroby u detí (ako v gastritíde) často zahŕňa použitie nitroimidazolov, makrolidov, laktámov, tetracyklínu a nitrofuránu. Helicobacter produkuje stabilitu presne na antibakteriálne zložky, čo znižuje účinnosť eradikácie terapie. A relevantnosť tohto problému rastie každé dekády.

Antibiotická rezistencia

Vývoj rezistencie voči antibiotikám je spoločný prvok, ktorý je inherentný vo všetkých patogénnych mikroorganizmoch. Ide o evolučný mechanizmus, ktorý zabezpečuje ich prežitie pri meniacich sa podmienkach. Rezistencia N. Pylori sú rozdelené do:

• Primárny (dôsledkom predchádzajúcej liečby).
• Sekundárna (získaná mutácia mikroorganizmu, ktorá "spurs" eradikácia terapia).

Príčiny odolnosti voči liečbe

Medzi hlavnými dôvodmi tvorby nadobudnutého odporu H. Pylori vedcov:

• Rast menovaní antibakteriálnych liekov rovnakých skupín pre iné indikácie.
• Nekontrolovaná samoobsluha s antibiotikami v krajinách, kde sa predávajú bez receptu.
• Nedostatočná priradená eradikácia terapia gastritídy alebo vredov (vymenovanie s nízkymi dávkami antibiotík, redukčné liečebné kurzy, nesprávna kombinácia v diagrame liekov).
• Nedodržanie lekárskych predpisov pacientmi.
• Vzhľad chudobných drog na farmaceutických trhoch.

V dôsledku uvedeného zvýšenia rezistencie, H. pylori znižuje už obmedzený počet antibiotík aktívnych vo vzťahu k tomuto mikroorganizmu.

Problém antibiotickej rezistencie je obzvlášť relevantný pre deti, ktoré ukazujú eradičnú terapiu ulceróznej choroby. Najčastejšie sú infikovaní primárnymi rezistentnými mikroorganizmami rodičov a blízkymi príbuznými.

Okrem toho, v detskej populácii, nerozumné použitie antibiotík na liečenie iných ochorení je obzvlášť bežné, najčastejšie respiračné infekcie, ktoré tiež prispieva k výberu primárnych stabilných kmeňov. Porušenie spôsobu eradikácie terapie, as u dospelých vedie k tvorbe sekundárnej rezistencie. Vývoj stability patogénu je tiež spojený s mutáciami rôznych génov Helicobacteria.

Diagnostika

Eradikácia liečba u adolescentov začína po komplexnej diagnostike. Primárnym účelom prieskumu detí, ktorý má gastrointestinálne symptómy, je určiť príčinu týchto symptómov a nie len prítomnosť H. pylori. V rovnakej dobe, testovacie testy na detekciu Helicobacter sa neodporúča u detí s funkčnou bolesťou brucha. Môžete zvážiť účelnosť testovacích testov na identifikáciu patogénu:

• u pacientov, ktorých rodinná anamnéza, ktorej existuje rakovina žalúdka v príbuznom prvého stupňa príbuznosti;
• s refraktérnou anémiou nedostatkov železa (ak sú vylúčené iné príčiny ochorenia).

Neexistuje dosť dostatočných praktických dôkazov o zapojení H. pylori na strednú úponu, infekcie VF, periodontitídy, potravinových alergií, náhlym detským syndrómom, idiopatickým trombocytopénovým fialovým, nízkym rastom. Ale existujú podozrenie.

Diagnostické testy

Eradikácia liečba ulceróznych ochorení a gastritídy je určená diagnostickými testmi. Metodika testovania závisí od mnohých faktorov:

• Pre diagnózu Helicobacter počas endehoghagogastroduodenoskopie sa odporúča vykonávať biopsiu oddelenia anthurského žalúdka pre ďalšiu histologickú analýzu.
• Odporúča sa, aby počiatočná diagnóza H. pylori bola založená na nasledujúcich údajoch: pozitívna histologická štúdia a pozitívny test ureazu (ako alternatívne - pozitívne výsledky kultúrneho výskumu).
• C-ureazy respiračná skúška je spoľahlivá neinvazívna metóda na určenie, či sa uskutočnilo eradikácia H. pylori.
• ENVUNO-IMMIMALOVÁ ANALÝZA Poplatok je tiež spoľahlivým neinvazívnym testom na určenie, či eradikácia baktérií.
• Testy na základe detekcie protilátok proti chelipicobaktériám v sére, pevnej krvi, moči a sline, naopak, nie sú spoľahlivé.

Indikácie

Aké sú hodnoty pre eradikáciu terapiu:

• V prítomnosti ulceróznych ochorení a infekcie Helicobacterom.
• Ak neexistuje žiadna ulcerózna choroba a infekcia H. pylori odhalila podľa výsledkov štúdie vzoriek odobratých s pomocou biopsie, eradikácia patogénu je voliteľná, ale je to možné.

Epidemiológia

Určenie úrovne odporu v samostatnej krajine, regióne alebo obyvateľstve je zložitá úloha, ktorá si vyžaduje veľké materiály a ľudské zdroje. Je ešte ťažšie porovnávať údaje získané v rôznych krajinách z dôvodu rozdielov v metodike výskumu. Napríklad podľa dlhodobých výskumných materiálov v Európe (2003-2011) bola stabilita patogénu do klaritromycínu od 2 do 64% v rôznych krajinách. Podľa ruských autorov sa odolnosť voči "klaritromycínu" líši od 5,3 do 39%.

Z prípravkov, ktoré sa používajú v schémach eradikácie, najmenšia odolnosť voči rezistencii tvorí amoxicilín a najväčší - metronidazol. Stabilita N. pylori na prípravu "klaritromycín" naďalej rastie.

Problémy použitia "Metronidazol" a "Furazolidon"

Eradikácia terapia bola použitá na použitie medzi vyššie uvedenými prípravkami. Avšak rast prispôsobivosti baktérií "metronidazol" prudko znížil účinnosť liečby schémami s jeho použitím. Metronidazol z tohto dôvodu v mnohých krajinách je dnes vylúčený z liečebných režimov.

Alternatíva k "metronidazolu" boli lieky nitrofuránového radu, najmä "furazolidon". Účinnosť eradikácie založená na nej v kombinácii s bizmutom je 86%. Avšak, "Furazolidon" je toxický - v detskej terapii v mnohých klinikách, ktoré sa nepoužíva. Nedostatky frazolidónu zahŕňajú hepato, neuro- a hematotoxicitu, potlačenie mikroflóry, neuspokojivé organoleptické vlastnosti. Na dosiahnutie požadovanej koncentrácie aktívnej zložky v tele sa musí tento liek užívať štyrikrát denne. Tieto vlastnosti "furazolidon" výrazne znižujú užitočný účinok celého liečebného režimu a v dôsledku toho účinnosť eradikácie.

Príprava novej generácie

Mnohé farmaceutické firmy laboratóriá pracujú menej toxické, ale účinné lieky proti Helicobacter. Súčasný prielom bol liek "mcmiror", ktorý obsahuje nifuratel ako účinnú látku. Moderná alternatíva k Frazolidonu je vyvinutá a syntetizovaná výskumnou spoločnosťou Polichem (Taliansko). Makliror má širokú škálu antibakteriálnych, antifungálnych a antiprotomických účinkov. Eradikácia terapia pre deti sa stala bezpečnejšou.

Použitie MACMIRORAL vám umožňuje zlepšiť existujúce schémy eradikácie Chielicobter u detí, zvýšiť ich účinnosť a bezpečnosť. Nifuratel je zahrnutý v aktualizovaných protokoloch liečby H. pylori-asociovanej chronickej gastritídy, gastroduodenitídy a ulceróznej choroby u detí.

Použitie lieku "McMIROR" je sprevádzané vysokým dodržiavaním, pretože vďaka dvanástihodinového polčasu môže byť predpísaný dvakrát denne. Používa sa u detí zo šiestich rokov, denná dávka pri liečbe giardiázy a v schémach schém eradikácie Helicobacter - 30 mg za deň na kilogram hmoty dieťaťa.

Schémy eradikácie terapie

Príklady liečby prvého riadku. Jednorazové trojité schémy s prípravou bizmutu:

• Koloidný subcitát bizmutu (CWS) je doplnený "amoxicilínom" ("roxitromycín") alebo "klaritromycín" ("azitromycín") plus "niferaterátor" ("fuarazolidon").
• V druhej schéme je "Nifuratel" nahradený "famotidin" ("Ranitidín"), zostávajúce lieky sú rovnaké.

Jednolôžkové trojité schémy s inhibítormi protónovej pumpy:

• "Omeprazol" ("pantoprazol") je doplnený amoxicilínom alebo "klaritromycín" plus "Nifuratel" ("Furazolidon").
• To isté, ale "Nifuratel" je nahradený CWP.

Ako liečba druhého riadku sa používa eradikácia terapia so štyrmi zložkami: CWS spolupracuje s "omeprazolom" ("pantoprazol"), "amoxicilín" (alebo "klaritromycín") a "Nifuratener" ("Furazolidon").

Dávka

Protokoly tiež regulujú dávky liekov, ktoré by sa mali používať v schémach eradikácie u detí (denne na kilogram hmotnosti):

• KSW - 48 mg (maximálne 480 mg denne).
• CLARITHROMYCIN je 7,5 mg (maximálne 500 mg).
• "Amoxicilín" - 25 mg (maximálne 1 g).
• ROXITROMYCIN je 10 mg (maximálne 1 g).
• "Furazolidon" - 10 mg.
• "Nifuratel" - 15 mg.
• "Omeprazol" - 0,5-0,8 mg (maximálne 40 mg).
• Pantoprazol - 20-40 mg (s výnimkou hmotnosti).
• "Ranitidín" - 2-8 mg (maximálne 300 mg).
• Famotidín je 1-2 mg (maximálne 40 mg).

Vlastnosti liečby

Aká liečba by sa mala aplikovať jedným alebo iným spôsobom:

• Deti infikované H. pylori a majú rakovinu žalúdka v rodinnej histórii chenelu v príbuznom prvého stupňa príbuznosti môžu byť priradené eradikáciu.
• Odporúča sa v rôznych oblastiach na vykonávanie dohľadu nad prevalenciou kmeňov rezistentných voči antibiotikám Helicobacter.
• V regiónoch / populáciách, v ktorých je prevalencia odolnosti Helicobacter na "CLARITHROMYCIN" vysoká (\u003e 20%), odporúča sa pred začiatkom trojitej terapie zahŕňajúce použitie "klaritromycínu", na stanovenie citlivosti na toto antibiotikum.
• Odporúčané trvanie trojitej terapie je 7-14 dní. Pri posudzovaní tejto otázky by sa mali zohľadniť výdavky, záväzok na liečbu a vedľajšie účinky.
• Na posúdenie výsledkov eradikácie terapie sa odporúča použiť spoľahlivé neinvazívne testy po 4-8 týždňoch po liečbe.

Ak nie je pomoc

• Ezofagogastrodurodenoskopia, po ktorej nasleduje kultivácia a stanovenie citlivosti na antibiotiká, vrátane alternatívy, ak sa neuskutočnila pred liečbou.
• Fluorescenčná hybridizácia in situ (ryby) na stanovenie rezistencie na "klaritromycín" s použitím vzoriek odobratých pri prvej biopsie a nalial sa do parafínu, ak sa detekcia citlivosti na toto antibiotikum neuskutočnila pred liečbou.
• Modifikácia liečby: Pridajte antibiotikum, pridajte ďalšie antibiotikum, pridajte prípravok bizmutu a / alebo zvýšenie dávky a / alebo zvýšenie trvania liečby.

Výkon

Eradikácia terapia je účinná (niekedy jediný) prostriedky na boj proti nebezpečnej baktérii Helicobacter pylori, schopný vyvolať vredy, gastritídu, kolitídu a iné gastrointestinálne ochorenia.

Catad_tema ulcerózna choroba - články

Výber schémy eradikácie terapie s Helicobacter pylori, ak je to potrebné na opätovnú liečbu

T. Lapina, kandidát na lekárske vedy,
MMA. I. M. SECHENOV

Liečba Helicobacter pylori (HP) Infekcia môže byť zvážená podrobne: kombináciou liekov, ich dávok a trvanie kurzu je štandardizovaný. V Rusku je táto liečba schválená v príslušných normách lekárskej starostlivosti a systémového vzorca. Národné odporúčania mnohých európskych krajín a domáce normy pre diagnostiku a liečbu HP sú založené na algoritmoch vyvinutých pod záštitou Európskej skupiny pre štúdium tejto infekcie. Keďže prvé konferencie o rozvoji tohto konsenzu sa konali v Maastrichte, odporúčania sa nazýva Maastricht (konferencia sa konala v rokoch 1996, 2000 a 2005).

Systémy eradikácie sú prísne regulované, zdá sa, že takáto liečba by nemala spôsobiť otázky. Implementácia akejkoľvek normy v praxi však nie je vždy sprevádzaná jednou účinnosťou. Väčšina z najviac akútnych otázok sa týka voľby liečebného režimu po zlyhaní prvého (a niekedy druhého a tretieho) pokusu.

Prečo, na HP, je niekedy potrebné vykonať re-priebeh eradikácie terapie (v anglickej literatúre na jeho označenie, používa sa termín "druhá, tretia línia" sa používa)? Ako ukazovateľ, svedčiť o optimalite liečebného režimu, všetky maastrichtské odporúčania volajú 80% eradikáciu spoločnosti HP. To znamená, že percento eradikácie mikroorganizmu podľa kritéria na liečbu zámerom by sa malo rovnať alebo prekročiť 80%. Tento "cieľ" percento úspešnej eradikácie sa navrhuje na základe analýzy týchto klinických štúdií rôznych liečebných režimov, ich dostupnosti a znášanlivosti; Berie do úvahy vlastnosti HP (citlivosť mikroorganizmov na lieky, funkcie biotopov). Neustále vysoké percento zničenia mikroorganizmu by malo byť ľahko reprodukovateľné pri liečbe rôznych populácií a rôznych regiónov a krajín.

Samozrejme, liečba prvého riadku je určite, čo by malo byť zamerané na dosiahnutie eradikácie HP v maximálnom počte pacientov. Ako liečba prvej línie, Maastrichtské odporúčania III ponúkajú nasledujúce tri-komponentné liečebné režimy (tabuľka 1): inhibítor protónovej pumpy v štandardnej dávke 2-krát denne + klaritromycín - 500 mg2-krát denne + amoxicilín - 1000 mg 2 krát denne alebo metronidazol - 400 alebo 500 mg2 krát denne. Minimálne trvanie trojitej terapie je 7 dní, ale ukázalo sa, že 14-dňový priebeh liečby (o 12%; 95% interval spoľahlivosti - di: 7-17%) bol účinnejší pre túto schému. Avšak, 7-dňová trojitá terapia možno uznať ako prijateľnú, ak miestne štúdie ukazujú, že je vysoko efektívny. Rovnaká terapia prvej línie sa odporúča pre všetky krajiny, hoci v rôznych krajinách môžu byť schválené rôzne dávky liekov.

Tabuľka 1. SYSTÉMY ŠTANDARDOVÉHO TRIPLE TERAPIA NA HP

Štyri komponentný spracovateľský diagram obsahuje inhibítor protónovej pumpy v štandardnej dávke 2-krát denne + bizmut subsalicylát / tricia dicitrát - 120 mg 4-krát denne + metronidazol - 500 mg 3-krát denne + tetracyklín - 500 mg 4-krát denne (Tabuľka. 2). V Maastrichtskom odporúčaní II po štvorzložkovej schéme bola pevná poloha liečby druhej línie. Jedným z nových ustanovení maastrichtských odporúčaní III je možnosť uplatnenia takejto schémy v určitých klinických situáciách ako liečba prvého riadku (alternatívna terapia prvého riadku).

Tabuľka 2. Schémy štvorzložkovej eradikácie terapie vo HP

Prečo zmenila myšlienku myšlienky optimálneho terapie prvej línie v Maastrichtských odporúčaniach? Prečo vyhľadávanie najlepších režimov liečby nezastaví? Výsledky klinických štúdií štandardnej trojitej terapie sa objavili (inhibítor protónovej pumpy + amoxicilín + klaritromycín) v rôznych krajinách, podľa ktorého sa "cieľová" eradikácia nedosiahne, t.j. Je nižšia ako 80%. Najvýznamnejším dôvodom na zníženie účinnosti štandardnej eradikácie terapie je rezistencia mikroorganizmu na antimikrobiálne činidlá. V Maastrichtskom odporúčaniach III sa venuje veľkú pozornosť plánovaniu liečby, v závislosti od citlivosti HP na antibakteriálne činidlá. Kombinácia "inhibítor protónovej pumpy + klaritromycín + amoxicilín alebo metronidazol" teda zostáva odporúčaná terapia pre prvé línie pre populácie s frekvenciou rezistentných kmeňov k klaritromycínu menším ako 15-20%. V populáciách s frekvenciou rezistencie na metronidázu je menej ako 40% výhodná pre "inhibítor protónovej pumpy + klarithomi qing + metronidazol".

Dajte nám prebývať problém HP Odolnosť voči antibiotikám. Podľa medzinárodných údajov je rezistencia HP do amoxicilínu buď rovná 0, alebo je nižšia ako 1%. Existujú mimoriadne zriedkavé správy o tvorbe rezistencie v dôsledku mutácie pBP-1A-génu. Amoxicilínová rezistencia je teda extrémne zriedkavým fenoménom, ktorý nemá klinickú hodnotu. Rovnaká rarita je rezistencia na tetracyklín, ktorá nie je opísaná v mnohých krajinách. Je to spôsobené mutáciou 3 susedných nukleotidov v géne 16S RRNA (AGA 926-928 → TTC). Podľa experimentálnych údajov, ak mutácia vzniká len v 1 alebo 2 týchto nukleotidov, rezistencia je klinicky nevýznamná; Iba trojcestná mutácia vedie k stabilnému odporu, ktorý je schopný ovplyvniť výsledky liečby.

Citlivosť HP do klaritromycínu a metronidazolu má zásadný význam. Počet kmeňov HP odolného na klaritromycín, podľa multicentrickej európskej štúdie, je 9,9% (95% DI: 8.3-11,7). Odhalili významné rozdiely v tomto ukazovateli: v krajinách severnej Európy je frekvencia rezistencie na klarithromycín nízka (4,2%; 95% di: 0-10,8%); V strednej a východnej Európe je vyššia (9,3%; 95% di: 0-22%) a najvyššie - na juhu Európy (18%; 95% di: 2,1-34,8%) (Obr. 1). Riziko rezistencie na klarithromycín je spojené s frekvenciou určenia makrolidov v tejto skupine obyvateľstva. Vzhľadom k tomu, že v mnohých európskych krajinách v pediatrickej praxi, makrolidy sú široko predpísané, napríklad, respiračné ochorenia, frekvencia rezistencie HP kmeňov k klaritromycínu u detí je veľmi vysoká, čo robí problém voľby taktiky eradikácie.

Obr. 1. Prevalencia HP kmeňov rezistentných na makrolidov v európskych krajinách (podľa Glupczynski Y. a kol., 2000)

Zodpovedný za klarithromycínový rez mutácia 23s RDNA gén, ktorý vedie k porušeniu priestorovej konfigurácie ribozómu. Uznáva sa, že prispieva k rozvoju krížovej rezistencie na makrolidové antibiotiká; Zároveň nie je jasné, či všetky makrolidy, rôznymi spôsobmi prenikajúcimi do žalúdočnej sliznice, môžu viesť k výberu rezistentných kmeňov in vivo.

Rôzne a údaje o účinku rezistencie na klarithromycín na výsledky eradikácie terapie sú odlišné. Maximálne opísané účinky sú nasledovné: 87,8% eradikácia HP v prítomnosti citlivých kmeňov, 18,3% - v prítomnosti rezistentných kmeňov.

Počet kmeňov HP odolného voči metronidazole, v Európe a Spojených štátoch sa pohybuje od 20 do 40%. Je známe, že v rozvojových krajinách je počet vyššie uvedených kmeňov odolných voči metronidázy. Použitie metronidazolu v populácii má najväčší význam pre výber rezistentných kmeňov. Mechanizmus na vytvorenie rezistencie voči metronidazolu nie je jasný na koniec: podozrivé zmeny v géne RDXA, ale presné mutácie nie sú známe.

Pozorovanie (1996-2001) Na dynamiku rezistencie na nitroimidazolový derivát (metronidazol), makrolidov (klaritromycín) a p-laktámy (amoxicilín) na HP kmeňoch pridelené v Moskve ukázali, že sa odlišuje od takejto v Európe (obr. 2). V dospelej populácii sa teda úroveň primárnej odolnosti HP voči metronidazolu už v roku 1996 prekročila stredné zariadenie (25,5%) a dosiahlo 36,1%. V rokoch 1996-1999. Zistilo sa zvýšenie počtu primárnych rezistentných kmeňov HP na metronidazol, a potom nebolo zistené.

Obr. 2. Dynamika rezistencie (v%) na metronidozol, klaritromycín a amoxicilín v HP kmeňoch pridelených od dospelých v Moskve v rokoch 1996-2001. (Kudryavtseva L., 2004)

Na rozdiel od údajov získaných v Európe v roku 1996, kde v dospelej populácii bola úroveň primárnej odolnosti HP na makrolidov (klaritromycín) 7,6%, v Moskve v čase HP kmeňov rezistentných voči tomuto antibiotikum nebola detegovaná. Relatívny nárast počtu kmeňov HP, primárne rezistentné voči klaritromycínu, medzi dospelou populáciou na 1. ročník pozorovania predstavoval 8%, pre 2. - 6,4%, pre 3. - 2,7%. V roku 2000 znížila úroveň odolnosti HP voči klaritromycínu: ak v roku 1999 to bolo 17,1%, potom v roku 2000 - 16,6%. V roku 2001 bola zjavná tendencia znížiť tento ukazovateľ (13,8%).

V roku 1996 boli v Moskve pridelené 3 HPové kmene rezistentné voči amoxicilínu; V budúcnosti sa takéto nálezy neopakovali, a tieto údaje možno považovať za jediné v Ruskej federácii a jedinečné.

Najnovšie dostupné údaje o citlivosti HP na antibiotiká v Moskve patrí do roku 2005: U dospelých je počet kmeňov rezistentných voči metronidazolu dosiahol 54,8%, na klaritromycín - 19,3%; U detí - 23,8 a 28,5% (Kudryavtseva L., 2006: Osobná správa).

Na základe najnovších údajov v Rusku sú teda nepriaznivé podmienky pre štandardnú trojitú terapiu v dôsledku vysokých indikátorov odporu HP a klaritromycínu a na metronidazol. Výsledky domácich klinických štúdií však naznačujú väčšiu hodnotu pre výsledky terapie v odolnej voči krajine voči metronidazolu, ako na klaritromycín. Núdzové šírenie kmeňov rezistentných na metronidazolu významne obmedzuje použitie tohto antibakteriálneho činidla. Takže podľa V. Ivashkin et al., V kontrolovanej štúdii, schéma inhibítora protónovej pumpy + amoxicilín + metronidazol (schválený podľa maastrichtských odporúčaní I a druhá revízia vylúčená) bola úspešná len v 30% prípadov. Pokiaľ ide o odolnosť voči makrolidom, treba pripomenúť, že kontingent pacientov, z biopsieho materiálu, z ktorého boli pridelené kmene na stanovenie rezistencie, bol zvláštny, najmä medzi nimi bolo mnoho stacionárnych pacientov. Okrem toho pri analýze kmeňov pochádzajúcich z osôb žijúcich v rôznych mestách Ruskej federácie boli identifikované významné rozdiely. Tak, HP kmene odolné voči klarritromycínu, nebolo registrované v Abakane (tabuľka 3). To znamená, že ich prevalencia mimo Moskvy a Petrohradu je pod úrovňou na Blízkom východe.

Tabuľka 3. Frekvencia odolnosti proti antibiotikám HP v rôznych mestách Ruska v roku 2001 (Kudryavtseva L. a SOVT, 2004)

Nemali by sme zabúdať, že poskytujú vysoké percento deštrukcie HP nielen antibakteriálne zložky liečebného režimu, ale aj inhibítorov protónovej pumpy. Bolo presvedčivo dokázané, že bez inhibítora protónovej pumpy pri aplikácii len 2 rovnakých antibiotík v tých istých dávkach sa eradikácia HP znižuje o 20-50%. Je to inhibítory protónových čerpadiel, ktoré slúžia ako základný lieky systému, poskytujú silnú supresiu sekrécie žalúdka, priaznivé podmienky na implementáciu antibiotík. Ak je kvalita inhibítora protónovej pumpy nízka a má malý vplyv na intragastrické pH, potom sa percento eradikácie mikroorganizmu nedosiahne "cieľ". Na druhej strane, vysoký antihelicobacter účinok svedčí o úspešnej kontrolu sekrécie žalúdka pomocou inhibítora protónovej pumpy a kvalitou tohto lieku.

Vo veľkom počte domácich klinických štúdií je úspech štandardnej trojitej terapie demonštrovaný aj s 7-dňou trvaním. Takže v práci V. Pomesikov et al. (2004) Pacienti s exacerbáciou duodenálnych ulcenózneho ochorenia (92 osôb) dostali štandardnú trojitú terapiu na 7 dní: Omez® (omeprazol, "Dr Reddans Laboratories Ltd") v dávke 40 mg / deň v kombinácii s amoxicilínom (2000 mg / deň) a klaritromycín (1000 mg / deň). Potom sa uskutočnila randomizácia: pacienti z prvej skupiny pokračovali v prijímaní omeprazolu (40 mg / deň) ďalších 2 týždňov; Pacienti z druhej skupiny nedostali žiadnu liečbu. Eradikácia HP bola úspešná v 82,6% pacientov (zámer-to-liečebná, na protokol - 91,6%). V 1. skupine to bolo 84,2% (intenzion-to-liečebné; na protokol - 92,8%), v 2. - 82,2% (zámerne na liečenie; na protokol - 90,2%). Zásadového významu, skutočnosť, že liečenie vredov sa dosiahlo v 91,5% pacientov, ktorí dostávali monoterapiu Omezom® po antikochelicobacter, a v 93,3% pacientov, ktorí dostávali len týždennú rýchlosť eradikácie HP a žiadnu liečbu v budúcnosti. Tak, v tejto štúdii, 7-dňová štandardná trojitá terapia prispela k dosiahnutiu "cieľového" percentuálneho podielu eradikácie a navyše, hojenie vredov dokonca bez ďalšieho monoterapie omeprazolu, ktorý nepriamo označuje účinnosť antichelicobacter kurzu.

Rôzne pokusy sa týkajú zvýšenia účinnosti štandardnej trojitej liečby. Existujú teda dôkaz, že kombinácia okruhu antihelicobacter s probiotickým vedie k zvýšeniu eradikácie HP a znižuje frekvenciu nežiaducich javov. V poslednej dobe bola štúdia prijatá v Moskve s pridaním laktulózy prebiotiká (normy) na štandardnú trojitú terapiu. OMES® (40 mg / deň) v kombinácii s amoxicilínom (2000 mg / deň) a klaritromycínom (1000 mg / deň) boli predpísané po dobu 12 dní a v jednej skupine pacientov bola kombinovaná s normou. Eradikácia HP v tejto skupine bola dosiahnutá v 85% prípadov, v inom - v 90% prípadov (rozdiel je nespoľahlivý). Napriek tomu, že laktulóza neprispievala k zvýšeniu eradikácie HP (percento stále prekročila "cieľovú" hranicu), znížila frekvenciu porušovania stien a nadúvadiel.

Prvá línia terapia - Standard Triple - nestratil relevantnosť pre Rusko. Úspech eradikácie HP závisí od presného súladu s týmto štandardom lekárom a pacienta. Čím vyšší je jeho ukazovateľ, tým menej pravdepodobné, že opätovne ošetrenie. Najmodernejší spôsob, ako zlepšiť účinnosť štandardnej trojitej liečby, by mala rozpoznať zvýšenie jeho trvania až do 14 dní.

Ako naplánovať liečbu druhého riadku, keď zlyhá aplikácia prvého riadku? Treba sa vyhnúť vymenovaniu antibiotík, ktoré už pacient dostal. Toto je jeden zo základných (ale nie všeobecne uznávaných) postulátov, na ktorých je takéto plánovanie postavené. Z hľadiska odborníkov - autori Maastrichtského odporúčania III, najsprávnejšia voľba v tejto situácii je kvadrototerapia s prípravou bizmutu . Autori amerických odporúčaní pre diagnostiku a liečbu HP prišli k rovnakému záveru. Pri analýze niekoľkých desiatok klinických štúdií s použitím kvadroterapie ako terapia v druhom riadku, priemerná eradikácia mikroorganizmu predstavovala 76% (60-100%). Táto schéma je k dispozícii, relatívne lacná a účinná. Jeho nevýhody zahŕňajú veľký počet tabliet a kapsúl, ktoré musia mať denne (až 18 kusov za deň), štvornásobný dávkovací režim a relatívne často vyvíjajú nežiaduce javy.

V niektorých krajinách nie sú k dispozícii prípravky BISMUTH a ako Druhé riadkové systémy, Maastrichtské odporúčania III Ponuka možnosti trojitej terapie: Inhibítor protónovej pumpy a amoxicilínu a tetracyklín alebo metronidazol je opísaný ako antibakteriálne činidlo. V Rusku neexistujú systematizované skúsenosti s používaním takýchto schém, hoci existujú údaje o veľmi nízkej účinnosti 7-dňovej trojitej terapie: inhibítor protónovej pumpy + amoxicilín + metronidazol.

V skupine pacientov s neúspešnou rýchlosťou štandardnej trojitej liečby, 12-dňová liečba inhibítora protónovej pumpy v kombinácii s amoxicilínom a rifabutínom (150 mg) viedla k eradikácii HP v 91% prípadov a osvedčená rezistencia na metronidázu a klaritromycín neovplyvnil výsledok. Atraktívna strana použitia Rifabutínu je veľmi malá pravdepodobnosť tvarovania odolnosti proti HP (opísanému len v izolovaných prípadoch). Mechanizmus na tvorbu rezistencie (cross-to-all rifamycíny) je bodový mutácia rpob-gén. Maastrichtské odporúčania III trvajú pozor na starostlivé vymenovanie tohto antibiotika, pretože jeho rozšírené použitie môže viesť k výberu rezistentných kmeňov mykobaktérií.

Pohodlne používaná a pomerne účinná, trojnásobná terapia s levofloxacingom: inhibítor protónovej pumpy v štandardnej dávke je dvakrát denne v kombinácii s amoxicilínom (2000 mg / deň) a levofloxacínom (500 mg / deň). Ako druhá liečba terapia po neúspešnej štandardnej trojitej terapii táto schéma poskytuje vysoký výsledok. S použitím levofloxacínu je však problém tvorby rezistencie na chinolóny spojené s množstvom mutácií génu Gyra. V novo publikovanej francúzskej štúdii, ktorá študovala veľký počet kmeňov HP, odolnosť bola odhalená od 17,2% z nich. V práci talianskych autorov (s oveľa menším počtom študovaných kmeňov) bola odolnosť voči levofloxacínu založená v 30,3% prípadov; Ukazovateľ úspešnej eradikácie mikroorganizmu citlivých na toto antibiotikum je 75% oproti 33,3% v prítomnosti rezistencie.

V najnovších odporúčaniach expertov a preskúmaní v tejto otázke je nový systém eradikácie veľkou pozornosťou. Kurz konzistentná terapia Trvá 10 dní: Inhibítor protónovej pumpy je predpísaný prvých 5 dní v štandardnej dávke dvakrát denne v kombinácii s amoxicilínom (2000 mg / deň); Potom ďalších 5 dní - inhibítor protónovej pumpy v štandardnej dávke je dvakrát denne v kombinácii s klaritromycínom (1000 mg / deň) a tinidazolom (1000 mg / deň). V talianskej štúdii s konzistentnou terapiou bola eradikácia HP (zámer-to-liečebná) 91 proti 78% v porovnávacej skupine (10-dňová štandardná trojitá terapia). V skupine pacientov infikovaných kmeňmi rezistentnými na klaritromycín dosiahol tento indikátor 89 proti 29%.

Na odstránenie zlyhania v eradikácii HP, štandardná trojitá terapia by mala byť predpísaná v plnej výške na dávkach a ak je to možné, 14 dní. Voľba liečebných schém v prípade poruchy liečby prvej línie je pomerne široká a umožňuje vziať do úvahy jednotlivé vlastnosti pacienta.

Literatúra
1. IVASHKIN V. T., LAPINA T. L., BONDARENKO O. YU. A SOVAT. Azitromycín v eradikácii terapia Helicobacter pylori infekcie: výsledky klinickej štúdie a farmako-ekonomických aspektov // ros. časopis Gastonts., Hepatol., Coloproktol. - 2001; XI: 2 (Príloha č. 13b); 58-63.
2. KUDRYAVTSEVA L. V. Regionálne genotypy a hladiny rezistencie proti Antibakteriálne liečivá Helicobacter pylori. Autor. ... bodka. med. veda - M., 2004. - P. 40.
3. Minskin O. N., Zverkov I.v., Ardatskaya M. D. a kol. Organizácia eradikácie s regulačným vredom duodenálnym ochorením spojeným s Helicobacter pylori //. Vyhliadky na gastroenterológiu, hepatológiu. - 2007; 5: 21-25.
4. Popping V. D., Minskin O. N., Alekseenko S. A. A SOVAT. Je Helicobacter pylori eradikácia dostatočná na uzdravenie duodeného vredu? // klin. Vyhliadky na gastroenterológiu, hepatológiu. - 2004; 5: 27-31.
5. Borody T. J., Pang G., Wettstein A. R. a kol. Účinnosť a bezpečnosť Rifabu-cín "Záchranná terapia" pre rezistentnú infekciu Helicobacter pylori // relimenta. Pharmacol. Ther. - 2006; 23: 481-488.
6. Cattoir V., Nectoux J., Lascols C. et al. Aktualizácia o odolnosť voči fluorochinolónu v Helicobacter pylori: Nové mutácie vedúce k rezistencii a prvým popisom polymorfizmu Gyra spojeného s hypersceptibilitou // int. J. Antimicrob. Agentov. - 2007; 29: 389-396.
7. Chey W. D., Wong B. C. Y. et al. American College of Gastroenterology Usmernenie o riadení infekcie Helicobacter pylori // AM. J. Gastroent. - 2007; 102: 1808-1825.
8. Cheng H. C., Chang W. L., Chen W. Y. et al. Trojná terapia obsahujúca levofloxacín na eradikáciu perzistentného H. pylori po neúspešnej konvenčnej trojitej terapie // Helicobacter. - 2007; 12: 359-363.
9. Súčasná európska koncepcia pri riadení infekcie Helicobacter pylori. Správa Consensus Masticht. Európska študijná skupina Helicobacter pylori (EHPSG) // GUT. - 1997; 41: 8-13.
10. DI Mario F., Cavallaro L. G., ScarPignato C. 'Rescue "terapie pre riadenie infekcie Helicobacter pylori // kopať. Dis. - 2006; 24: 113-130.
11. Egan B. J., Katicic M., O'Connor H. J. a kol. Liečba Helicobacter pylori // Helicobacter. - 2007; 12: 31-37.
12. FORD A. MOYYYEDI P. Ako môžu byť súčasné stratégie pre helikobacter pylori eradikácie liečby zlepšiť? // MÔCŤ. J. Gastroenterol. - 2003; 17 (doplnok. B): 36-40.
13. Glupczynski Y., Megraud F., Lopez-Brea M. a kol. Európsky multicentrický prieskum in vitro antimikrobiálnej rezistencie v Helicobacter pylori // EUR. J. Clin. Mikrobiol. Infikovať. Dis. - 2000; 11: 820-823.
14. Graham D. Y., Lu H., Yamaoka Y. Report Card na triedu Helicobacter pylori terapia // Helicobacter. - 2007; 12: 275-278.
15. Hojo M., Miwa H., Nagara A. et al. Zlúžená analýza na účinnosť liečebných režimov druhého riadku pre infekciu Helicobacter pylori // Scand. J. Gastroenterol. - 2001; 36: 690-700.
16. Malfertheiner P., Megraud F., O`morain C. a kol. Súčasná koncepcia v riadení infekcie Helicobacter pylori - Masticht 2 - 2000 konsenzus Správa // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002; 16: 167-180.
17. Malfertheiner P., Megraud F., O`morain C. et al. Súčasná koncepcia v riadení infekcie Helicobacter Pylori: Správa o konsenzoch Maasticht III. - 2007; 56: 772-781.
18. Megraud F. H. Pylori Antibiotická odolnosť: Prevalencia, význam a zálohy v testovaní // čreva. - 2004; 53: 1374-1384.
19. PERNA F., Zullo A., Ricci C. et al. Trojná terapia na báze levofloxacínu pre Helicobacter pylori Re-liečba: Úloha bakteriálnej rezistencie / / DIG. Pečeň. Dis. - 2007; 39: 1001-1005.
20. Tong J. L., Ran Z. H., Shen J. et al. Meta-analýza: účinok doplnku s probiotikami o rýchlosti eradikácie a nežiaducich účinkov počas helikobacter pylori eradikácie terapia // relimenta farmakol. - 2007; 15: 155-168.
21. Vaira D., Zullo A., Vakil N. et al. Sekvenčná terapia oproti štandardnej Triple-drogovej terapia pre Eradikáciu Helicobacter Pylori: Randomizovanú skúšku // Ann. Stážista. Med. - 2007; 146: 556-563.

Helicobacter Pilori (LAT. ) - špirálová gram-negatívna mikroeerofilná baktéria, infekcia žalúdočnej sliznice a dvanástnu kyselina. Niekedy helicobacter Pilori (Pozri Zimmerman Ya.s.).

Konferencia s Helicobacter pylori

Často pri detekcii Pacienti sa začínajú starať o ich eradikáciu (zničenie). Prítomnosť gastrointestinálny trakt nie je dôvodom na okamžitú liečbu použitím antibiotík alebo iných prostriedkov. V Rusku počet dopravcov Dosahuje 70% obyvateľstva a prevažná väčšina z nich netrpia žiadnymi chorobami gastrointestinálneho traktu. Postup eradikácie zahŕňa príjem dvoch antibiotík (napríklad klaritromycín a amoxicilín). U pacientov so zvýšenou citlivosťou na antibiotiká sú možné alergické reakcie - z hnačky spojenej s antibiotikami (ne-závažné ochorenie) na pseudomambranóznu kolitídu, ktorej pravdepodobnosť je malá, ale percento smrteľných výsledkov je veľký. Okrem toho príjem antibiotík nepriaznivo ovplyvňuje "priateľskú" črevnú mikroflóru, močový trakt a prispieva k rozvoju rezistencie voči tomuto typu antibiotík. Existujú dôkazy, že po úspešnej eradikácii V najbližších rokoch sa najčastejšie pozorovalo reinfekcia žalúdočnej sliznice, ktorá už bola 32 ± 11% po 3 rokoch, po 5 rokoch - 82-87%, a po 7 rokoch - 90,9% (Zimmerman Ya.s. ).

Aj keď sa bolesť nebola prejavila, nemal by sa liečiť Helicobacterióza. Okrem toho, u detí až do ôsmich-ročného, \u200b\u200bneodporúča sa viesť eracycational terapiu, pretože ich imunita ešte nevytvorila, protilátky nevyrába. Ak majú eradikáciu na 8 rokov, potom po dni, krátko hovoria s inými deťmi, "chytiť" tieto baktérie (P.L. Shcherbakov).

Eradikácia Odporúča sa znížiť riziko vzniku rakoviny žalúdka. Je známe, že aspoň 90% rakoviny výskytu je spojené s H. pylori infekciou (Starostin B.D.).

Od experimentálne monoinfekčných myší (A), ľudskej žalúdočnej sliznice (B) a kultivované na agarovej doske (C). Ako bolo vybrané z experimentálne infikovaných myší a pod ľudskou biopsiou Je hrubý a bičí má tendenciu lepiť. S výnimkou cockoidovej formy je morfológia relatívne dobre udržiavaná v kultúre na agare (C). Veľkoplošné tagy \u003d 1 μm. Zdroj: Stoffel M.H. et al. Rozlíšenie žalúdka Helicobacter spp. U ľudí a domácich domácich zvierat skenovaním elektrónovej mikroskopie / január 2001. DOI: 10.1046 / J.1523-5378.2000.00036.x. Blackwell Science, 1083-4389 / 00 / 232-239. Inc. Zväzok 5 Číslo 4 2000.

Faktory vízie Helicobacter pylori

Existuje niekoľko faktorov virulencie, ktoré umožňujú Usadí sa a potom pretrvávajú v tele hostiteľa (Skortsov V.V., Skortsova E.M.).

• Flagelly umožňujú Pohybovať sa v žalúdočnej šťave a hlienu.
• Je schopný pripevnenie na plazmolem epitelových buniek žalúdka a zničiť zložky cytoskeletu týchto buniek.
• produkuje ureazu a katalázu. Ureaz rozbije močovinu obsiahnutú v žalúdočnej šťave, ktorá zvyšuje pH bezprostredného prostredia mikróbu a chráni ju pred baktericídnym účinkom kyslého média žalúdka.
• Schopný potlačiť niektoré imunitné reakcie, najmä fagocytózu.
• Aplény, ktoré prispievajú k adhéznym baktériám na epiteliálne bunky a im bránia im fagocytóziou polymorfnými jadrovými leukocytmi sú nevyhnutné.

Duodenálny vred spojený s Helicobacter pylori

Hlavné miesto biotopu je sliznica anthinálna žalúdka, postihnutá zápalovým atrofickým procesom - gastritída spojená s . Pre rozvoj duodenálnych vredov spojených s Prítomnosť v sliznicovej membráne dvanástnika sekcií gastrickej metaplazie je nevyhnutná, čo je zase spojené so zvýšením kyslosti dvanástnika. Tak, dvanástnikový vred spojený s A duodenitída sa vždy rozvíja na pozadí kyseliny-peptickej agresie do dvanástnika, t.j. Súčasne sú patológia závislá od kyseliny. Zároveň je najdôležitejším faktorom hypersekrécie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku priamy vplyv Na sekrečný proces nadmerným októmom anthrálnej žalúdočnej pracovnej stanice s ureázou hydrolýzou produktov produkovaných ureázou . Následkom nadmerného rozschovanie je hypergastrín, čo vedie k hyperprodukcii kyseliny chlorovodíkovej. Poruchy pri regulácii tvorby kyseliny s spojeným s Gastritída je tiež spôsobená procesom špecifického zápalu a jej mediátorov (cytokíny a epidermálne rastové faktory), syntetizované v slizničnej membráne anthurského oddelenia žalúdka v reakcii na infekciu. , vyjadrené najmä v cytotoxických kmeňoch. Tieto kmene môžu nielen spôsobiť výrazný zápal v žalúdku, ale tiež prispievajú k rozvoju deštruktívnych procesov - ulceróznej tvorby, vrátane dvanástnika v oblastiach gastrickej metaplazie. To je uľahčené agresívnymi faktormi duodenálneho prostredia, zníženie ochranných vlastností sliznice bariéry, narušenie mikrocirkulácie (vrátane v dôsledku ), dedičná predispozícia. Všetky tieto procesy vedú k vzniku vredov (MaEV I.V, Samsonov A.A.).

Systémy eradikácie Helicobacter pylori

Svetové zdravotnícke organizácie na aktívne liečby Metronidazol, tinidazol, koloidný subcitrát bizmus, klaritromycín, amoxicilín a tetracyklín (Podgorbunsky EI, Maev I.V., Isakov V.A.).

Eradikácia Nie vždy dosiahnuť cieľ. Veľmi široké a nesprávne použitie bežných antibakteriálnych látok viedli k zvýšeniu rezistencie . Na obrázku vpravo (prevzaté z článku Belousova YU.B., Karpova O.I., Belousova D.YU. a Beketov A.s.) ukazuje dynamiku rezistencie na metronidazol, klaritromycín a amoxicilínové kmene pridelené od dospelých (top) a od detí (dole). Uznáva sa, že v rôznych krajinách sveta (rôzne regióny) je vhodné uplatňovať rôzne systémy. Nižšie sú odporúčania pre eradikáciu uvedené v diagnostickom a liečbe a liečbe závislých od kyseliny a spojené s Helicobacter pylori chorôb prijatých vedeckou spoločnosťou gastroenterológov Ruska v roku 2010. Výber systému eradikácie závisí od prítomnosti individuálnej neznášanlivosti pacientom so špecifickými liekmi, ako aj citlivosť kmeňov Na tieto lieky. Použitie klaritromycínu v schémach eradikácie je možné len v oblastiach, kde je k nej menej odolnosti menej ako 15-20%. V regiónoch s odporom nad 20% sa jeho použitie odporúča len po určení citlivosti Na klaritromycín bakteriologickým spôsobom alebo spôsobom polymerázovej reťazovej reakcie.

V Rusku neexistujú žiadne plnohodnotné štúdie, ktoré určujú úroveň prevalencie rezistencie na klaritromycín kmeňov H. pylori.. Existuje však niekoľko miestnych výskumov, z ktorých každý je inštalovaný v terminológii Maastricht IV nízka úroveň odporu a na základe toho, v ruských podmienkach, s najväčšou pravdepodobnosťou je vhodnejšie aplikovať ľavú časť určeného systému zeleným.

Profesionálne lekárske publikácie súvisiace s chorobami spojenými s Helicobacter pylori

• IVASHKIN V.T., MaEV I.V., Lapina T.L. a ďalšie. Klinické odporúčania ruskej gastroenterologickej asociácie na diagnostiku a liečbu infekcie Helicobacter pylori u dospelých // RZHGGG. 2018. № 28 (1). P. 55-77.


• IVASHKIN V.T., MaEV I.V., Lapina T.L., Schpetulin A.A., Trukhmanov A.s., Abdulhakov R.A. a iné. Liečba infekcie Helicobacter pylori: Mainstream a inovácie / Ros Zhån Gastroenterol Hepatol Coloproktol. 2017. № 27 (4). P. 4-21.


• Štandardy diagnózy a liečby závislých od kyseliny a spojené s chorobami Helicobacter pylori (piata dohoda Moskva) // XIII Kongres NOGL. 12. marec 2013


• Normy diagnózy a liečby závislých od kyseliny a súvisia s chorobami Helicobacter pylori (štvrtá dohoda Moskva) / metodické odporúčania č. 37 Katedry zdravia mesta Moskva. - m.: TSNIIG, 2010. - 12 p.


• Zimmerman ya. S. Yazvnaya: Kritická analýza aktuálneho stavu problému // Experimentálna a klinická gastroenterológia. - 2018. - 149 (1). P. 80-89.


• Kornienko E.a., Parolova n.I. Helicobacter pylori Antibiotická rezistencia u detí a výber terapie // Otázky modernej pediatrii. - 2006. - zväzok 5. - № 5. - s. 46-50.


• Zimmerman ya.s. Problém rastúcej rezistencie mikroorganizmov na antibakteriálnu terapiu a vyhliadky na eradikáciu infekcie Helicobacter pylori / v knihe: nevyriešené a kontroverzné otázky modernej gastroenterológie. - m.: Medpress Inform, 2013. P.147-166.


• Diagnostika a liečba infekcie Helicobacter pylori - Správa o zmierovacej konferencii Maastricht IV / Florencia // Bulletin z praktického lekára. Osobitný problém 1. 2012. P. 6-22.


• Isakov V.A. Diagnostika a liečba infekcie spôsobená Helicobacter pylori: IV Maastrichtská zmluva / nové odporúčania na diagnostiku a liečbu infekcie H.Pylori - Maastricht IV (Florencia). Najlepšia klinická prax. Ruské vydanie. 2012. Problém.2. P.4-23.


• Maev i.v., Samsonov A.A., Andreev D., Kochetov S.A., Andreev N.G., Dicheva D.T. Moderné aspekty diagnózy a liečby infekcie Helicobacter pylori // Lekárska rada. №8. C. 10-19.



• Rakitin B.V. Informácie o zmierovacej konferencii o diagnostike a liečbe infekcie Helicobacter pylori "Maastricht V" z správy M. Leia na 42. vedeckom zasadnutí TSNIIG, 3. marca 2016.


• Maev i.v., Rapoport S.I., Grechushnikov VB, Samsonov A.A., Sakovich L.V., Afonin B.V., Ivazov R.A. Diagnostický význam respiračných testov v diagnostike Helicobacter pylori infekcie // klinickej medicíny. 2013. Č. 2. P. 29-33.


• KazyLin A.N., Parkvania-Vinogradova E.V., Dicheva D.T. a ďalšie. Optimalizácia liečby antihelicobacter v modernej klinickej praxi // Consilium Medicem. - 2016. - №8. - Zväzok 18. P. 32-36.


• Malfertheiner P, Megraud F, Morain Cao, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon at, Bazzoli F, Gasbarrini a et al. Riadenie infekcie Helicobacter pylori - Maastricht v / Florencia Konsenzus Správa // GUT 2016; 0: 1-25. DOI: 10.1136 / GUTJNL-2016-312288.


• Starostin B.D. Liečba Helicobacter Rulogi-Infekcia - Maastrichtsky v / Florentine Consensus Report (preklad s pripomienkami) // Gastroenterology sv. Petrohrade. 2017; (1): 2-22.


• Maev i.v., Andreev D.N., Dicheva D.T. a kol. diagnostika a liečba infekcie Helicobacter. Ustanovenia konsenzu Maastricht V (2015) // Archív vnútornej medicíny. Klinické odporúčania. № 2. - 2017. P. 85-94.


• OGANARESOVA I.A., AVALUEVA E.B. Helicobacter pylori-negatívne peptické ochorenie: historické fakty a moderné reality. Pharmac. 2017; Gastroenterology / hepatológia: 16-20.

Na mieste v katalógu literatúry sa nachádza časť "", obsahujúce lekárske odborné výrobky na ochorenia gastrointestinálneho traktu spojeného s.

Helicobacter pylori eradikácia u tehotných a dojčiacich matiek

Eradikácia Helicobacter RyLori.podľa Maastrichtského konsenzu II-2000 a III-2005 sa tehotné ženy nedržia. Rozhodnutie o vydávaní eradikácie Helicobacter RyLori. Je umiestnený po dodaní a konci dojčenia (REBBA B.A., Komarova E.b.).

Prevalencia Helicobacter pylori v rôznych krajinách av Rusku

Podľa svetovej gastroenterologickej organizácie ( V rozvojových krajinách, 2010, WOO) viac ako polovica obyvateľstva Zeme je nosiče ), zatiaľ čo frekvencia infekcie sa výrazne líši medzi rôznymi krajinami, ako aj v rámci týchto krajín. Všeobecne platí, že infekcia sa zvyšuje s vekom. V rozvojových krajinách infekcie Výrazne výraznejšie u ľudí mladého veku ako vo vyspelých krajinách.

TSG vedie nasledujúce čísla:

Krajina (región)	Vekové skupiny	Frekvencia infekcie
Európa
Východná Európa	Dospelí	70 %
západná Európa	Dospelí	30-50 %
Albánsko	16-64	70,7 %
Bulharsko	1-17	61,7 %
Česká republika	5-100	42,1 %
Estónsko	25-50	69 %
Nemecký	50-74	48,8 %
Island	25-50	36 %
Holandsko	2-4	1,2 %
Srbsko	7-18	36,4 %
Švédsko	25-50	11 %
Severná Amerika
Kanada	5-18	7,1 %
Kanada	50-80	23,1 %
USA a Kanada	Dospelí	30 %
Ázijský
Sibír	5	30 %
Sibír	15-20	63 %
Sibír	Dospelí	85 %
Bangladéš	Dospelí	> 90 %
India	0-4	22 %
India	10-19	87 %
India	Dospelí	88 %
Japonský	Dospelí	55-70 %
Austrália a Oceánia
Austrália	Dospelí	20 %

Dôvodom rôznych infekcií môže byť sociálno-ekonomický rozdiel medzi populáciami. Infekcia V podstate nastane orálne orálne alebo fekálne orálne cesty. Absencia hygienoty, bezpečnej pitnej vody, základné pojmy hygieny, ako aj obmedzenú diétu a veľkú akumuláciu populácie, môže zohrávať úlohu vo vysokej prevalencii infekcie.

Rusko sa vzťahuje na krajiny s veľmi vysokou prevalenciou infekcie Helicobactant. V niektorých regiónoch, napríklad, vo východnej Sibíri, tento obrázok presahuje 90% v mongoloidnom a v európskej populácii. V Moskve Infection nižšie. Podľa Ústredného výboru gastroenterológie, asi 60% obyvateľov Moskvy WAO sú špičkami Helicobacter. Aj keď v jednotlivých skupinách obyvateľstva je Helicobacter bežnejší. Najmä medzi zamestnancami priemyselných podnikov v Moskve infikovaných 88 % (