D50 Anémia z nedostatku železa. Zhubné novotvary prsníka. Rakovina prsníka D50.9 Nešpecifikovaná anémia z nedostatku železa

Definícia. Ochorenie, ktorého hlavným príznakom je pokles počtu erytrocytov pod 4,0x1012/l a hemoglobínu pod 120 g/l s farebným indexom pod 0,8 a sérovou hladinou železa pod 13 μmol/l.

Štatistiky. Jedna z najčastejších ľudských chorôb. Postihnutých je až 25 % z celkovej populácie, 40 % žien vo fertilnom veku, 33 % oboch pohlaví nad 60 rokov.

Etiológia.

Chronická strata krvi presahujúca regeneračnú schopnosť tela:

Menoragia (menštruácia trvajúca 6-7 dní, hojná; alebo so zrazeninami - akéhokoľvek trvania);

hemoroidné krvácanie;

Gastrointestinálne krvácanie pri erozívnych a ulceratívnych léziách.

Chronické ochorenia tráviaceho traktu, najmä so zníženou sekrečnou funkciou žalúdka, čo vedie k zhoršenému vstrebávaniu železa z potravy.

Podvýživa (hladovanie, anorexia atď.)

Hyper- a hypotyreoidné stavy.

Tehotenstvo, laktácia, rané detstvo.

Dlhodobý nekontrolovaný príjem určitých liekov, najmä nesteroidných protizápalových liekov (ibuprofén, diklofenak atď.), Analgínu, biseptolu.

Klinika, diagnostika. U žien sa ochorenie často vyskytuje so syndrómom chlorózy. Sťažnosti na mdloby, horúčku nízkeho stupňa, bolesť v jazyku, perverziu chuti a vône; neodolateľné

Túžba jesť kriedu, vápno, hlinu, zem, bielenie zo stien, ako ťažké korenisté arómy. Lámavosť nechtov a vlasov. Nechty sú na pohľad sploštené, jemné na dotyk, vrstvené. Vlasy suché, rozštiepené, matné. U mužov choroba vždy prebieha bez chlorózového syndrómu. Bledosť kože, niekedy so zelenkastým odtieňom. Srdcové zvuky sú hluché, jemný systolický šelest vo všetkých bodoch. Tachykardia, hypotenzia. Nervový systém - príznaky astenodepresívneho, astenoneurotického, astenohypochondriálneho syndrómu. Laboratórne ukazovatele: zníženie počtu erytrocytov, hemoglobínu, indexu farby, sérového železa, zvýšenie ESR, anizocytóza, poikilocytóza erytrocytov.

Klasifikácia. Špecifikuje sa stupeň závažnosti, etiologický faktor, fáza ochorenia (exacerbácia, remisia).

Závažnosť anémie:

Svetlo (erytrocyty 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l a viac);

Stredne ťažké (erytrocyty 2,0-3,0x10|2/l, Hb 80-100 g/l);

Ťažké (erytrocyty 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-80 g / l);

Mimoriadne závažné, ohrozujúce rozvoj anemickej kómy (erytrocyty
Kritériá exacerbácie: zníženie počtu erytrocytov a Hb u žien pod 4,0 x 10 "2 / la 120 g / l, u mužov pod 4,5 x 1012 / la 130 g / l, v uvedenom poradí.

Kritérium remisie: návrat počtu erytrocytov a Hb na normálne hodnoty. Akékoľvek zvýšenie počtu červených krviniek, ktoré nedosahuje normu, by sa nemalo považovať za odpustenie, ale za zlepšenie.

Formulácia diagnózy.

Chronická anémia z nedostatku železa v dôsledku menorágie, mierna závažnosť, exacerbácia.

Chronická anémia z nedostatku železa zmiešaného pôvodu v dôsledku menorágie a gastrogénnej, ťažkej, exacerbácie.

Psychologický, sociálny status sú formulované podľa všeobecných zásad.

Odlišná diagnóza

Na vylúčenie hemoblastózy je potrebné sa uistiť, že neexistujú žiadne hemoragické a ulcerózno-nekrotické syndrómy, laboratórne - že v leukograme pacienta nie sú žiadne zmeny, ktoré sú charakteristické pre leukémiu.

Na vylúčenie onkologickej patológie sa vykonáva prvostupňový skríning: veľkoformátová fluorografia (CCF), skiaskopia gastrointestinálneho traktu alebo fibrogastroduodenoscopy (FGDS), u žien je povinné vyšetrenie gynekológom.staršie osoby, potom navyše na vylúčenie malígneho novotvar, RTG hrudníka, irrigoskopia, sigmoidoskopia, vykonáva sa ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) brušných orgánov.

Anémia z nedostatku vitamínu B12 a listovej je hyperchrómna, počet retikulopitov je znížený, sérové ​​železo je v norme, často sa zistí zväčšenie pečene, megaloblastická hematopoéza v bodkovanej kosti hrudnej.

Pri hemolytickej anémii: ikterus kože, zväčšená slezina a pečeň, laboratórne - normochromická anémia, prudký nárast počtu retikulocytov, sérové ​​železo je normálne alebo zvýšené, hyperbilirubinémia spôsobená nepriamym bilirubínom, hemosiderín v moči, výrazná hyperplázia erytroidný zárodok v kostnej dreni bodkovitý.

S hypoplastickou anémiou, hemoragickým a (alebo) purulentno-nekrotickým syndrómom, prudkým poklesom všetkých krvných parametrov (erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky), inhibíciou všetkých bodkovaných hematopoetických klíčkov.

Sideroahrestická anémia na klinike a údaje všeobecného krvného testu sa nelíšia od nedostatku železa, ale obsah železa v krvnom sére takýchto pacientov je vysoký (50-90 µmol/l). Liečba prípravkami železa vedie k hemosideróze orgánov bez zastavenia príznakov ochorenia.

Anémia je klinický a hematologický syndróm charakterizovaný znížením počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi. Široká škála patologických procesov môže slúžiť ako základ pre rozvoj anemických stavov, a preto by sa mala anémia považovať za jeden zo symptómov základného ochorenia. Prevalencia anémie sa značne líši, pohybuje sa od 0,7 do 6,9 %. Anémia môže byť spôsobená jedným z troch faktorov alebo ich kombináciou: strata krvi, nedostatočná tvorba červených krviniek alebo zvýšená deštrukcia červených krviniek (hemolýza).

Medzi rôznymi anemickými stavmi anémia z nedostatku železa sú najčastejšie a predstavujú asi 80 % všetkých anémií.

Anémia z nedostatku železa- hypochrómna mikrocytárna anémia, ktorá vzniká v dôsledku absolútneho poklesu zásob železa v tele. Anémia z nedostatku železa sa vyskytuje spravidla pri chronickej strate krvi alebo nedostatočnom príjme železa v tele.

Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie trpí anémiou z nedostatku železa každá 3. žena a každý 6. muž na svete (200 miliónov ľudí).

výmena železa
Železo je esenciálny biokov, ktorý hrá dôležitú úlohu vo fungovaní buniek v mnohých telesných systémoch. Biologický význam železa je určený jeho schopnosťou reverzibilne oxidovať a redukovať. Táto vlastnosť zabezpečuje účasť železa v procesoch tkanivového dýchania. Železo tvorí len 0,0065 % telesnej hmotnosti. Telo muža s hmotnosťou 70 kg obsahuje približne 3,5 g (50 mg/kg telesnej hmotnosti) železa. Obsah železa v tele ženy s hmotnosťou 60 kg je približne 2,1 g (35 mg/kg telesnej hmotnosti). Zlúčeniny železa majú odlišnú štruktúru, majú funkčnú aktivitu charakteristickú len pre ne a zohrávajú dôležitú biologickú úlohu. Medzi najvýznamnejšie zlúčeniny s obsahom železa patria: hemoproteíny, ktorých štrukturálnou zložkou je hem (hemoglobín, myoglobín, cytochrómy, kataláza, peroxidáza), enzýmy bez hemovej skupiny (sukcinátdehydrogenáza, acetyl-CoA dehydrogenáza, xantínoxidáza), feritín, hemosiderín, transferín. Železo je súčasťou komplexných zlúčenín a v tele sa distribuuje takto:
- hemové železo - 70%;
- depot železa - 18% (intracelulárna akumulácia vo forme feritínu a hemosiderínu);
- funkčné železo - 12% (myoglobín a enzýmy obsahujúce železo);
- transportované železo - 0,1% (železo spojené s transferínom).

Existujú dva typy železa: hemové a nehemové. Hémové železo je súčasťou hemoglobínu. Je obsiahnutý len v malej časti stravy (mäsové výrobky), dobre sa vstrebáva (o 20 – 30 %), jeho vstrebávanie prakticky neovplyvňujú ostatné zložky potravy. Nehemové železo je vo voľnej iónovej forme – železnaté (Fe II) alebo železité (Fe III). Väčšina železa v potrave je nehémové železo (nachádza sa predovšetkým v zelenine). Stupeň jeho asimilácie je nižší ako u hemu a závisí od mnohých faktorov. Z potravy sa vstrebáva len dvojmocné nehémové železo. Na „premenu“ trojmocného železa na železo je potrebné redukčné činidlo, ktorého úlohu vo väčšine prípadov zohráva kyselina askorbová (vitamín C). V procese absorpcie v bunkách črevnej sliznice sa železité železo Fe2 + mení na oxid Fe3 + a viaže sa na špeciálny nosný proteín - transferín, ktorý transportuje železo do krvotvorných tkanív a miest ukladania železa.

Akumuláciu železa zabezpečujú proteíny feritín a hemosiderín. Ak je to potrebné, železo sa môže aktívne uvoľňovať z feritínu a použiť na erytropoézu. Hemosiderín je derivát feritínu s vyšším obsahom železa. Z hemosiderínu sa železo uvoľňuje pomaly. Začínajúci (prelatentný) nedostatok železa možno určiť zníženou koncentráciou feritínu ešte pred vyčerpaním zásob železa pri zachovaní normálnych koncentrácií železa a transferínu v krvnom sére.

Čo spôsobuje anémiu z nedostatku železa:

Hlavným etiopatogenetickým faktorom pri vzniku anémie z nedostatku železa je nedostatok železa. Najčastejšie príčiny nedostatku železa sú:
1. strata železa pri chronickom krvácaní (najčastejšia príčina, dosahujúca 80 %):
- krvácanie z gastrointestinálneho traktu: peptický vred, erozívna gastritída, kŕčové žily pažeráka, divertikuly hrubého čreva, invázie háďatiek, nádory, UC, hemoroidy;
- predĺžená a silná menštruácia, endometrióza, fibromyóm;
- makro- a mikrohematúria: chronická glomerulo- a pyelonefritída, urolitiáza, polycystické ochorenie obličiek, nádory obličiek a močového mechúra;
- krvácanie z nosa, pľúc;
- strata krvi počas hemodialýzy;
- nekontrolované darcovstvo;
2. nedostatočné vstrebávanie železa:
- resekcia tenkého čreva;
- chronická enteritída;
- malabsorpčný syndróm;
- črevná amyloidóza;
3. zvýšená potreba železa:
- intenzívny rast;
- tehotenstvo;
- obdobie dojčenia;
- športové aktivity;
4. nedostatočný príjem železa z potravy:
- novorodenci;
-- Malé deti;
- Vegetariánstvo.

Patogenéza (čo sa stane?) počas anémie z nedostatku železa:

Patogeneticky možno vývoj stavu nedostatku železa rozdeliť do niekoľkých etáp:
1. prelatentný nedostatok železa (nedostatočná akumulácia) - dochádza k poklesu hladiny feritínu a zníženiu obsahu železa v kostnej dreni, zvyšuje sa absorpcia železa;
2. latentný deficit železa (železo-deficientná erytropoéza) - sérové ​​železo je dodatočne znížené, koncentrácia transferínu je zvýšená, obsah sideroblastov v kostnej dreni je znížený;
3. ťažký nedostatok železa = anémia z nedostatku železa - dodatočne sa znižuje koncentrácia hemoglobínu, červených krviniek a hematokritu.

Príznaky anémie z nedostatku železa:

V období latentného nedostatku železa sa objavuje mnoho subjektívnych ťažkostí a klinických príznakov charakteristických pre anémiu z nedostatku železa. Pacienti uvádzajú celkovú slabosť, malátnosť, zníženú výkonnosť. Už v tomto období môže nastať zvrhlosť chuti, suchosť a brnenie jazyka, porušenie prehĺtania s pocitom cudzieho telesa v hrdle, búšenie srdca, dýchavičnosť.
Objektívne vyšetrenie pacientov odhalí „malé príznaky nedostatku železa“: atrofiu papíl jazyka, cheilitídu, suchú kožu a vlasy, lámavosť nechtov, pálenie a svrbenie vulvy. Všetky tieto príznaky porušenia trofizmu epiteliálnych tkanív sú spojené s tkanivovou sideropéniou a hypoxiou.

Pacienti s anémiou z nedostatku železa zaznamenávajú celkovú slabosť, únavu, ťažkosti s koncentráciou a niekedy ospalosť. Existuje bolesť hlavy, závrat. Pri ťažkej anémii je možné mdloby. Tieto sťažnosti spravidla nezávisia od stupňa poklesu hemoglobínu, ale od trvania ochorenia a veku pacientov.

Anémia z nedostatku železa je tiež charakterizovaná zmenami na koži, nechtoch a vlasoch. Pokožka je zvyčajne bledá, niekedy s jemným zelenkastým nádychom (chloróza) a pri ľahkom začervenaní líc sa stáva suchou, ochabnutou, šupinatou, ľahko praská. Vlasy strácajú lesk, šedivejú, rednú, ľahko sa lámu, rednú a skoro šedivejú. Zmeny na nechtoch sú špecifické: stenčujú sa, zmatňujú, splošťujú, ľahko sa odlupujú a lámu, objavuje sa ryhovanie. Pri výrazných zmenách nechty nadobúdajú konkávny, lyžicovitý tvar (koilonychia). U pacientov s anémiou z nedostatku železa sa objavuje svalová slabosť, ktorá sa pri iných typoch anémie nepozoruje. Označuje sa ako prejav tkanivovej sideropénie. Atrofické zmeny sa vyskytujú na slizniciach tráviaceho traktu, dýchacích orgánov a pohlavných orgánov. Typickým znakom stavov nedostatku železa je poškodenie sliznice tráviaceho traktu.
Dochádza k zníženiu chuti do jedla. Je potrebné kyslé, korenené, slané jedlá. V závažnejších prípadoch dochádza k perverziám čuchu, chuti (pica chlorotica): jedenie kriedy, limetky, surových obilnín, pogofágia (príťažlivosť k jedeniu ľadu). Známky tkanivovej sideropénie rýchlo vymiznú po užití doplnkov železa.

Diagnóza anémie z nedostatku železa:

Hlavný orientačné body v laboratórnej diagnostike anémie z nedostatku železa nasledujúci:
1. Priemerný obsah hemoglobínu v erytrocyte v pikogramoch (norma 27-35 pg) je znížený. Na jeho výpočet sa index farieb vynásobí číslom 33,3. Napríklad pri farebnom indexe 0,7 x 33,3 je obsah hemoglobínu 23,3 pg.
2. Priemerná koncentrácia hemoglobínu v erytrocytoch je znížená; normálne je to 31-36 g/dl.
3. Hypochrómia erytrocytov je určená mikroskopiou náteru periférnej krvi a je charakterizovaná zvýšením zóny centrálneho osvietenia v erytrocyte; Normálne je pomer centrálneho osvetlenia k periférnemu stmavnutiu 1:1; s anémiou z nedostatku železa - 2 + 3: 1.
4. Mikrocytóza erytrocytov - zníženie ich veľkosti.
5. Farbenie erytrocytov rôznej intenzity - anizochrómia; prítomnosť hypo- aj normochrómnych erytrocytov.
6. Rôzna forma erytrocytov - poikilocytóza.
7. Počet retikulocytov (pri absencii straty krvi a období feroterapie) s anémiou z nedostatku železa zostáva normálny.
8. Obsah leukocytov je tiež v medziach normy (s výnimkou prípadov straty krvi alebo onkopatológie).
9. Obsah krvných doštičiek často zostáva v normálnom rozmedzí; mierna trombocytóza je možná so stratou krvi v čase vyšetrenia a počet krvných doštičiek sa znižuje, keď je strata krvi v dôsledku trombocytopénie základom anémie z nedostatku železa (napríklad s DIC, Werlhofovou chorobou).
10. Zníženie počtu siderocytov až po ich vymiznutie (siderocyt je erytrocyt obsahujúci železné granuly). Na štandardizáciu výroby náterov periférnej krvi sa odporúča použiť špeciálne automatické zariadenia; výsledná monovrstva buniek zlepšuje kvalitu ich identifikácie.

Krvná chémia:
1. Znížený obsah železa v krvnom sére (normálne u mužov 13-30 µmol/l, u žien 12-25 µmol/l).
2. TIBC je zvýšený (odráža množstvo železa, ktoré môže byť viazané voľným transferínom; TIBC je normálne - 30-86 µmol / l).
3. Štúdium transferínových receptorov pomocou enzýmového imunotestu; ich hladina je zvýšená u pacientov s anémiou z nedostatku železa (u pacientov s anémiou chronických ochorení - normálnou alebo zníženou, napriek podobným ukazovateľom metabolizmu železa.
4. Schopnosť latentnej väzby železa v krvnom sére sa zvýši (určí sa odpočítaním obsahu železa v sére od hodnôt FIA).
5. Percento nasýtenia transferínu železom (pomer indexu sérového železa k celkovému telesnému tuku; normálne 16-50%) je znížené.
6. Hladina sérového feritínu je tiež znížená (normálne 15-150 mcg/l).

Zároveň je u pacientov s anémiou z nedostatku železa zvýšený počet transferínových receptorov a zvýšená hladina erytropoetínu v krvnom sére (kompenzačné reakcie hematopoézy). Objem sekrécie erytropoetínu je nepriamo úmerný kapacite krvi pre transport kyslíka a je priamo úmerný spotrebe kyslíka v krvi. Treba mať na pamäti, že hladina sérového železa je ráno vyššia; pred a počas menštruácie je vyššia ako po menštruácii. Obsah železa v krvnom sére v prvých týždňoch tehotenstva je vyšší ako v jeho poslednom trimestri. Hladina sérového železa sa zvyšuje na 2.-4. deň po liečbe liekmi obsahujúcimi železo a potom klesá. Významná konzumácia mäsových výrobkov v predvečer štúdie je sprevádzaná hypersiderémiou. Tieto údaje sa musia brať do úvahy pri hodnotení výsledkov štúdie sérového železa. Rovnako dôležité je dodržiavať techniku ​​laboratórneho výskumu, pravidlá odberu krvi. Skúmavky, do ktorých sa zbiera krv, sa teda musia najskôr umyť kyselinou chlorovodíkovou a dvakrát destilovanou vodou.

Myelogramová štúdia odhaľuje miernu normoblastickú reakciu a prudký pokles obsahu sideroblastov (erytroaryocyty obsahujúce železné granuly).

Zásoby železa v tele sa posudzujú podľa výsledkov desferálneho testu. U zdravého človeka sa po intravenóznom podaní 500 mg desferalu vylúči močom 0,8 až 1,2 mg železa, kým u pacienta s anémiou z nedostatku železa sa vylučovanie železa zníži na 0,2 mg. Nový domáci liek defericolixam je identický s desferalom, no cirkuluje v krvi dlhšie, a preto presnejšie odráža hladinu zásob železa v tele.

Na základe hladiny hemoglobínu sa anémia z nedostatku železa, podobne ako iné formy anémie, delí na ťažkú, strednú a miernu anémiu. Pri miernej anémii nedostatku železa je koncentrácia hemoglobínu pod normálnou hodnotou, ale viac ako 90 g / l; so stredne ťažkou anémiou z nedostatku železa je obsah hemoglobínu nižší ako 90 g / l, ale viac ako 70 g / l; s ťažkou anémiou z nedostatku železa je koncentrácia hemoglobínu nižšia ako 70 g / l. Klinické príznaky závažnosti anémie (príznaky hypoxickej povahy) však nie vždy zodpovedajú závažnosti anémie podľa laboratórnych kritérií. Preto bola navrhnutá klasifikácia anémie podľa závažnosti klinických symptómov.

Podľa klinických prejavov sa rozlišuje 5 stupňov závažnosti anémie:
1. anémia bez klinických prejavov;
2. anemický syndróm strednej závažnosti;
3. ťažký anemický syndróm;
4. anemická prekóma;
5. anemická kóma.

Stredná závažnosť anémie je charakterizovaná všeobecnou slabosťou, špecifickými príznakmi (napríklad sideropenický alebo príznaky nedostatku vitamínu B12); s výrazným stupňom závažnosti anémie sa objavujú búšenie srdca, dýchavičnosť, závraty atď.. Prekomatózne a komatózne stavy sa môžu vyvinúť v priebehu niekoľkých hodín, čo je charakteristické najmä pre megaloblastickú anémiu.

Moderné klinické štúdie ukazujú, že u pacientov s anémiou z nedostatku železa sa pozoruje laboratórna a klinická heterogenita. Takže u niektorých pacientov s príznakmi anémie z nedostatku železa a sprievodnými zápalovými a infekčnými ochoreniami hladina sérového a erytrocytového feritínu neklesá, avšak po odstránení exacerbácie základného ochorenia ich obsah klesá, čo naznačuje aktiváciu makrofágov v procesoch spotreby železa. U niektorých pacientov sa hladina erytrocytového feritínu dokonca zvyšuje, najmä u pacientov s dlhotrvajúcim priebehom anémie z nedostatku železa, čo vedie k neúčinnej erytropoéze. Niekedy dochádza k zvýšeniu hladiny sérového železa a erytrocytového feritínu, k zníženiu sérového transferínu. Predpokladá sa, že v týchto prípadoch je narušený proces prenosu železa do hemosyntetických buniek. V niektorých prípadoch sa súčasne zistí nedostatok železa, vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Teda ani hladina sérového železa nie vždy odráža stupeň nedostatku železa v organizme pri iných príznakoch anémie z nedostatku železa. Vždy je zvýšená iba hladina TIBC pri anémii z nedostatku železa. Preto ani jeden biochemický ukazovateľ, vr. TIA nemožno považovať za absolútne diagnostické kritérium pre anémiu z nedostatku železa. Pri skríningovej diagnostike anémie z nedostatku železa sú zároveň rozhodujúce morfologické charakteristiky erytrocytov periférnej krvi a počítačová analýza hlavných parametrov erytrocytov.

Diagnóza stavov nedostatku železa je ťažká v prípadoch, keď obsah hemoglobínu zostáva normálny. Anémia z nedostatku železa vzniká za prítomnosti rovnakých rizikových faktorov ako pri anémii z nedostatku železa, ako aj u jedincov so zvýšenou fyziologickou potrebou železa, najmä u predčasne narodených detí v ranom veku, u dospievajúcich s rýchlym nárastom telesnej výšky a hmotnosti u darcov krvi s nutričnou dystrofiou. V prvom štádiu nedostatku železa nie sú žiadne klinické prejavy a nedostatok železa je určený obsahom hemosiderínu v makrofágoch kostnej drene a absorpciou rádioaktívneho železa v gastrointestinálnom trakte. V druhom štádiu (latentný nedostatok železa) dochádza k zvýšeniu koncentrácie protoporfyrínu v erytrocytoch, zníženiu počtu sideroblastov, objavia sa morfologické znaky (mikrocytóza, hypochrómia erytrocytov), ​​zníženie priemerného obsahu a koncentrácie erytrocytov. hemoglobínu v erytrocytoch, pokles hladiny sérového a erytrocytového feritínu, saturácia transferínu železom. Hladina hemoglobínu v tomto štádiu zostáva pomerne vysoká a klinické príznaky sú charakterizované znížením tolerancie záťaže. Tretie štádium sa prejavuje jasnými klinickými a laboratórnymi príznakmi anémie.

Vyšetrenie pacientov s anémiou z nedostatku železa
Na vylúčenie anémie, ktorá má spoločné znaky s anémiou z nedostatku železa, a na identifikáciu príčiny nedostatku železa je potrebné kompletné klinické vyšetrenie pacienta:

Všeobecná analýza krvi s povinným stanovením počtu krvných doštičiek, retikulocytov, štúdiom morfológie erytrocytov.

Krvná chémia: stanovenie hladiny železa, OZhSS, feritínu, bilirubínu (viazaného a voľného), hemoglobínu.

Vo všetkých prípadoch je to potrebné skúmať bodkovanú kostnú dreň pred vymenovaním vitamínu B12 (predovšetkým na diferenciálnu diagnostiku s megaloblastickou anémiou).

Na identifikáciu príčiny anémie z nedostatku železa u žien je potrebná predbežná konzultácia s gynekológom na vylúčenie chorôb maternice a jej príloh a u mužov vyšetrenie proktológa na vylúčenie krvácajúcich hemoroidov a urológa na vylúčenie patológie prostaty.

Existujú prípady extragenitálnej endometriózy, napríklad v dýchacom trakte. V týchto prípadoch sa pozoruje hemoptýza; fibrobronchoskopia s histologickým vyšetrením biopsie bronchiálnej sliznice umožňuje stanoviť diagnózu.

Súčasťou plánu vyšetrení je aj RTG a endoskopické vyšetrenie žalúdka a čriev za účelom vylúčenia vredov, nádorov vr. glomic, ako aj polypy, divertikuly, Crohnova choroba, ulcerózna kolitída atď. Ak existuje podozrenie na pľúcnu siderózu, vykoná sa rádiografia a tomografia pľúc, vyšetrenie spúta na alveolárne makrofágy obsahujúce hemosiderín; v zriedkavých prípadoch je potrebné histologické vyšetrenie pľúcnej biopsie. Pri podozrení na patológiu obličiek je potrebný všeobecný rozbor moču, vyšetrenie krvného séra na močovinu a kreatinín, a ak je to indikované, ultrazvukové a röntgenové vyšetrenie obličiek. V niektorých prípadoch je potrebné vylúčiť endokrinnú patológiu: myxedém, pri ktorom sa nedostatok železa môže vyvinúť druhýkrát v dôsledku poškodenia tenkého čreva; Polymyalgia rheumatica je zriedkavé ochorenie spojivového tkaniva u starších žien (menej často u mužov), charakterizované bolesťou svalov ramena alebo panvového pletenca bez akýchkoľvek objektívnych zmien v nich a v krvnom teste - anémiou a zvýšením ESR.

Diferenciálna diagnostika anémie z nedostatku železa
Pri stanovení diagnózy anémie z nedostatku železa je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku s inými hypochrómnymi anémiami.

Železo-redistribučná anémia je pomerne bežnou patológiou a z hľadiska frekvencie rozvoja je na druhom mieste medzi všetkými anémiami (po anémii z nedostatku železa). Rozvíja sa pri akútnych a chronických infekčných a zápalových ochoreniach, sepse, tuberkulóze, reumatoidnej artritíde, ochoreniach pečene, onkologických ochoreniach, ischemickej chorobe srdca a pod. Mechanizmus vzniku hypochrómnej anémie pri týchto stavoch je spojený s redistribúciou železa v karosérie (nachádza sa hlavne v depe) a narušenia mechanizmu na recykláciu železa zo skladu. Pri vyššie uvedených ochoreniach dochádza k aktivácii makrofágového systému, kedy makrofágy v podmienkach aktivácie pevne zadržiavajú železo, čím narúšajú proces jeho reutilizácie. Vo všeobecnom krvnom teste je zaznamenaný mierny pokles hemoglobínu (<80 г/л).

Hlavné rozdiely od anémie z nedostatku železa sú:
- zvýšený feritín v sére, čo naznačuje zvýšený obsah železa v zásobe;
- hladina sérového železa môže zostať v normálnych medziach alebo môže byť mierne znížená;
- TIBC zostáva v normálnych medziach alebo klesá, čo naznačuje absenciu hladovania Fe v sére.

Anémia nasýtená železom sa vyvíja v dôsledku narušenej syntézy hemu, ktorá je spôsobená dedičnosťou alebo môže byť získaná. Hém sa tvorí z protoporfyrínu a železa v erytrokaryocytoch. Pri anémii nasýtenej železom dochádza k narušeniu aktivity enzýmov zapojených do syntézy protoporfyrínu. Dôsledkom toho je porušenie syntézy hemu. Železo, ktoré nebolo použité na syntézu hemu, sa ukladá vo forme feritínu v makrofágoch kostnej drene, ako aj vo forme hemosiderínu v koži, pečeni, pankrease a myokarde, čo vedie k sekundárnej hemosideróze. Vo všeobecnom krvnom teste sa zaznamená anémia, erytropénia a zníženie farebného indexu.

Ukazovatele metabolizmu železa v tele sú charakterizované zvýšením koncentrácie feritínu a hladiny sérového železa, normálnymi ukazovateľmi TIBC a zvýšením saturácie transferínu železom (v niektorých prípadoch dosahuje 100%). Hlavnými biochemickými ukazovateľmi, ktoré umožňujú posúdiť stav metabolizmu železa v organizme, sú teda feritín, sérové ​​železo, TIBC a % nasýtenia transferínu železom.

Použitie indikátorov metabolizmu železa v tele umožňuje lekárovi:
- identifikovať prítomnosť a povahu porúch metabolizmu železa v tele;
- identifikovať prítomnosť nedostatku železa v tele v predklinickom štádiu;
- vykonávať diferenciálnu diagnostiku hypochrómnych anémie;
- zhodnotiť účinnosť terapie.

Liečba anémie z nedostatku železa:

Vo všetkých prípadoch anémie z nedostatku železa je potrebné zistiť bezprostrednú príčinu tohto stavu a podľa možnosti ju odstrániť (najčastejšie odstrániť zdroj straty krvi alebo liečiť základné ochorenie komplikované sideropéniou).

Liečba anémie z nedostatku železa by mala byť patogeneticky podložená, komplexná a zameraná nielen na odstránenie anémie ako symptómu, ale aj na odstránenie nedostatku železa a doplnenie jeho zásob v organizme.

Program liečby anémie z nedostatku železa:
- odstránenie príčiny anémie z nedostatku železa;
- liečebná výživa;
- ferroterapia;
- prevencia relapsov.

Pacientom s anémiou z nedostatku železa sa odporúča pestrá strava vrátane mäsových výrobkov (teľacie mäso, pečeň) a rastlinných produktov (fazuľa, sója, petržlen, hrach, špenát, sušené marhule, sušené slivky, granátové jablká, hrozienka, ryža, pohánka, chlieb). Je však nemožné dosiahnuť antianemický účinok samotnou diétou. Aj keď pacient konzumuje vysokokalorické potraviny obsahujúce živočíšne bielkoviny, soli železa, vitamíny, mikroelementy, absorpciu železa nemožno dosiahnuť viac ako 3-5 mg denne. Je potrebné používať prípravky železa. V súčasnosti má lekár k dispozícii veľký arzenál prípravkov železa, ktoré sa vyznačujú rôznym zložením a vlastnosťami, množstvom železa, ktoré obsahujú, prítomnosťou ďalších zložiek ovplyvňujúcich farmakokinetiku lieku a rôznymi liekovými formami.

Podľa odporúčaní vypracovaných WHO sa pri predpisovaní prípravkov železa uprednostňujú prípravky obsahujúce dvojmocné železo. Denná dávka má u dospelých dosiahnuť 2 mg/kg elementárneho železa. Celková dĺžka liečby je najmenej tri mesiace (niekedy až 4-6 mesiacov). Ideálny prípravok s obsahom železa by mal mať minimálny počet vedľajších účinkov, jednoduchý režim podávania, najlepší pomer účinnosť/cena, optimálny obsah železa, najlepšie prítomnosť faktorov, ktoré podporujú vstrebávanie a stimulujú krvotvorbu.

Indikácie na parenterálne podávanie prípravkov železa sa vyskytujú pri intolerancii všetkých perorálnych prípravkov, malabsorpcii (ulcerózna kolitída, enteritída), peptickom vrede žalúdka a dvanástnika pri exacerbácii, pri ťažkej anémii a životnej potrebe rýchleho doplnenia nedostatku železa. Účinnosť prípravkov železa sa posudzuje podľa zmien laboratórnych parametrov v čase. Do 5.-7. dňa liečby sa počet retikulocytov zvyšuje 1,5-2 krát v porovnaní s počiatočnými údajmi. Počnúc 10. dňom liečby sa obsah hemoglobínu zvyšuje.

Vzhľadom na prooxidačný a lyzozomotropný účinok prípravkov železa je možné ich parenterálne podávanie kombinovať s intravenóznym kvapkaním reopolyglucínu (400 ml 1x týždenne), čo umožňuje chrániť bunku a vyhnúť sa preťaženiu makrofágov železom. Vzhľadom na výrazné zmeny vo funkčnom stave membrány erytrocytov, aktiváciu peroxidácie lipidov a zníženie antioxidačnej ochrany erytrocytov pri anémii z nedostatku železa je potrebné zaviesť antioxidanty, membránové stabilizátory, cytoprotektory, antihypoxanty, ako napr. tokoferol do 100-150 mg denne (alebo askorutín, vitamín A, vitamín C, lipostabil, metionín, mildronát atď.), a tiež v kombinácii s vitamínmi B1, B2, B6, B15, kyselinou lipoovou. V niektorých prípadoch je vhodné použiť ceruloplazmín.

Zoznam liekov, ktoré sa používajú pri liečbe anémie z nedostatku železa:

Definícia. Ochorenie, ktorého hlavným príznakom je pokles počtu erytrocytov pod 4,0x1012/l a hemoglobínu pod 120 g/l s farebným indexom pod 0,8 a sérovou hladinou železa pod 13 µmol/l.

Štatistiky. Jedna z najčastejších ľudských chorôb. Postihnutých je až 25 % z celkovej populácie, 40 % žien vo fertilnom veku, 33 % oboch pohlaví nad 60 rokov.

Etiológia.

Chronická strata krvi nad
generátorové schopnosti tela:

Menoragia (trvajúca menštruácia
6-7 dní, hojné; alebo so zrazeninami -
akékoľvek trvanie)

hemoroidné krvácanie;

Gastrointestinálne krvácanie v
erozívne a ulcerózne lézie.

Chronické ochorenia gastrointestinálneho traktu
traktu, najmä pri nízkych sek
retortovej funkcie žalúdka, čo vedie k
porušenie absorpcie železa z potravy.

Podvýživa (hladovanie, anorexia
atď.)

Hyper- a hypotyreoidné stavy.

Tehotenstvo, laktácia, rané detstvo
rast.

Dlhodobý nekontrolovaný príjem niektorých
iné lieky, najmä nesteroidné
protizápalové lieky (ibupro-
sušič vlasov, diklofenak atď.), analgín, biseptol.

Klinika, diagnostika. U žien sa ochorenie často vyskytuje so syndrómom chlorózy. Sťažnosti na mdloby, horúčku nízkeho stupňa, bolesť v jazyku, perverziu chuti a vône; neodolateľné

túžba jesť kriedu, vápno, hlinu, zem, bielenie zo stien, ako ťažké korenisté arómy. Lámavosť nechtov a vlasov. Nechty sú na pohľad sploštené, jemné na dotyk, vrstvené. Vlasy suché, rozštiepené, matné. U mužov choroba vždy prebieha bez chlorózového syndrómu. Bledosť kože, niekedy so zelenkastým odtieňom. Srdcové zvuky sú hluché, jemný systolický šelest vo všetkých bodoch. Tachykardia, hypotenzia. Nervový systém - príznaky astenodepresívneho, astenoneurotického, astenohypochondriálneho syndrómu. Laboratórne ukazovatele: zníženie počtu erytrocytov, hemoglobínu, indexu farby, sérového železa, zvýšenie ESR, anizocytóza, poikilocytóza erytrocytov.

Klasifikácia.Špecifikuje sa stupeň závažnosti, etiologický faktor, fáza ochorenia (exacerbácia, remisia).

Závažnosť anémie:

Svetlo (erytrocyty 3,0-3,5x10 | 2 / l, Hb 100 g / l
a vyššie);

Stredne ťažké (erytrocyty 2,0-3,0x10 | 2/l,
Hb 80-100 g/l);

Ťažké (erytrocyty 1,0-2,0x10 "7l, Hb 55-
80 g/l);

Mimoriadne ťažké, vývoj ohrozujúce
anemická kóma (erytrocyty<1,0х10 12 /л, НЬ
<55 г/л).

Kritériá exacerbácie: zníženie počtu erytrocytov a Hb u žien pod 4,0x10"2/la 120 g/l, u mužov pod 4,5x1012/la 130 g/l, v tomto poradí.

Kritériá remisie: návrat počtu erytrocytov a Hb na normálne hodnoty. Akékoľvek zvýšenie počtu červených krviniek, ktoré nedosahuje normu, by sa nemalo považovať za odpustenie, ale za zlepšenie.

Ambulantná hematológia

Formulácia diagnózy.

kvôli menorágii, strednej závažnosti, oboje
trenie.

Chronická anémia z nedostatku železa
náhodná genéza spôsobená menorágiou a plynatosťou
trogénna, ťažká, exacerbácia.

Psychologický, sociálny status
sú založené na všeobecných princípoch.

Odlišná diagnóza

Na vylúčenie hemoblastóza by malo byť ube
byť v neprítomnosti hemoragickej a ulceróznej
krotické syndrómy, laboratórne - v neprítomnosti
v leukograme pacienta zmeny charakteristické pre
leukémia.

Aby sa vylúčila rakovina
skríning prvej úrovne sa vykonáva: veľkoformátový
fluorografia (CCF), fluoroskopia komory
ale-črevný trakt alebo fibrogastroduodenoscopy
(FGDS), pre ženy je vyšetrenie u gynekológa povinné.
Ak sa zdroj neidentifikuje pri snímaní histórie, nie
indikácie pre choroby gastrointestinálneho traktu
že, starší pacient, potom dodatočne pre
vylúčenie malígneho novotvaru
vykonáva sa rádiografia hrudných orgánov,
rigoskopia, sigmoidoskopia, ultrazvuk
sledovať (ultrazvuk) brušných orgánov.

Vitamín B 12 - a anémia z nedostatku folátu
hyperchrómne, počet retikulopitov je znížený,
sérové ​​železo je normálne, často
ochorenie pečene, pri sternálnych bodových megalo-
blastová hematopoéza.

o hemolytická anémia: ikterus
koža, zväčšenie sleziny a pečene,
laboratórium - normochromická anémia, prudký nárast v
zníženie počtu retikulocytov, sér
lezo je v norme alebo zvysene, hyperbilirubin je najedeny a ja
v dôsledku nepriameho bilirubínu, hemosiderínu v moči,
výrazná hyperplázia v bodkovanej kostnej dreni
erytroidná línia.

o hypoplastická anémia krvácania
chesky a (alebo) purulentno-nekrotický syndróm, rez
mierny pokles všetkých krvných parametrov (erytrocyty,
leukocyty, krvné doštičky), pri bodovej inhibícii všetkých
hematopoetické klíčky.

Sideroachrestické anémie podľa kliniky
a údaje všeobecného krvného testu sa nelíšia
z nedostatku železa, ale obsah želé
za v krvné sérum takýchto pacientov je vysoké (50-
90 umol/l). Liečba doplnkami železa
vedie k hemosideróze orgánov bez zastavenia príznakov
objemy chorôb.

Manažment pacienta

Účel liečby: zotavenie (úplná klinická a hematologická remisia do 5 rokov). Úlohy:

Obnova normálnych indikátorov
červená krv a sérové ​​železo;

Udržiavanie normálneho výkonu
správna úroveň.

Organizácia liečby. Väčšina pacientov je liečená ambulantne, okrem prípadov ťažkej alebo etiologicky nejasnej anémie z nedostatku železa. V takýchto prípadoch sú pacienti hospitalizovaní na základe princípu najpravdepodobnejšieho charakteru anémie na gynekologickom, gastroenterologickom alebo inom oddelení.

Monitorovanie liečby. Počas obdobia prvého zistenia alebo exacerbácie ochorenia sa krv monitoruje raz za 10-14 dní, frekvencia lekárskych vyšetrení by mala byť rovnaká. Po 3-5 dňoch by ste nemali počítať so zvýšením počtu erytrocytov a hemoglobínu.

Počas obdobia čiastočnej remisie, keď je pacient schopný pracovať, ale nedosahuje sa hematologická norma, sa kontrola krvi a lekárske vyšetrenie vykonávajú mesačne. Počas obdobia úplnej remisie s normálnym zložením červenej krvi sa pozorovanie vykonáva počas prvého roka štvrťročne, potom raz za 6 mesiacov. Za zotavenie sa považuje absencia exacerbácií do 5 rokov. Konzultácia s hematológom počas exacerbácie - 1 krát za 2 mesiace, potom 1 krát za 4-6 mesiacov.

Plánovaná terapia

Informácie pre pacienta a jeho rodinu:

Príčina anémie u tohto pacienta.

Základná liečiteľnosť choroby.

Načasovanie liekovej terapie (počiatočné
priebeh terapie železom - 2-3 mesiace, úplný kurz - až
1 rok).

Možnosť sebakontroly (štandardy červenej
krv a železo v sére).

Vysvetlenie škodlivosti pre túto kategóriu pas
pacienti s nekvalifikovanou liečbou, vegetariáni
anstva, príspevky, "recepty" na samoliečbu.

Tipy pre pacienta a jeho rodinu:

Začnite terapiu železom s
čas zistenia choroby, okrem
Jem najviac počiatočné štádiá, keď erytrocyty
> 3,5 x 10 |2 /l a Hb > P0 g/l. V týchto prípadoch môžete
používajte diétu a bylinnú medicínu ako samostatné
efektívna metóda, avšak v prípade je neefektívna
sti do 1 mesiaca. treba pacienta presvedčiť
priechodnosť liekovej terapie.

Chronická anémia z nedostatku železa

Ak je to možné, odstráňte etiologické
faktory: aplikujte hemostatickú bylinnú medicínu
v prípade menorágie; liečiť chronické
ochorenia gastrointestinálneho traktu, obličiek;
presvedčiť pacienta (tkanie) o potrebe operácie
s ktorými liečba hemoroidov alebo myómov maternice
pretrvávajúce krvácanie.

Organizujte terapeutickú výživu s prevahou
mäsové výrobky a prírodné zdroje
kov vitamíny (čierne ríbezle, citróny, obl
piha). Ženy so silnou menštruáciou - grana
ty a orechy.

Vylúčte chronickú domácnosť, profesie
perorálne a ak je to možné, liekmi
toxicita počas liečby (benzín, farbivá,
nesteroidné protizápalové lieky,
biseptol).

Liečebná terapia

Prípravky železa by sa mali predpisovať v dostatočných dávkach a dlhodobo. Kvôli nízkej účinnosti a závažným vedľajším účinkom nie treba predpísať: redukované železo, aloe sirup so železom, hemostimulín, ferramid. Výživové doplnky, s obsahom železa, na terapeutické účely nevhodné, pretože obsah železa v nich nie je vyšší ako 18 mg, s potrebou najmenej 250 mg / deň. Ich použitie je možné len počas obdobia úplnej remisie na prevenciu relapsov.

Tardyferon(gipotardiferón pre tehotné ženy). Priradené k 1-2 stolom. za deň, prísne po jedle. Obsahuje mukoproteázu, ktorá chráni sliznicu žalúdka, má vysokú biologickú dostupnosť. Gipotardiferon obsahuje kyselinu listovú potrebnú pre tehotné ženy.

Sorbifer. Priradené k 1 tabuľke. 2 krát denne, po jedle. Dobre znášaný, obsahuje kyselinu askorbovú, ktorá uľahčuje vstrebávanie lieku.

Aktiferrin. Predpisuje sa v závislosti od závažnosti anémie od 1 do 3 kapsúl denne. Pre deti existujú formy: sirup a kvapky. Liečivo je vysoko účinné, ale je možná individuálna intolerancia.

Ferroplex. Priradené k 2 stolom. 4 krát denne. V porovnaní s vyššie opísanými retardovanými formami je neúčinný, ale je dobre znášaný, takmer bez vedľajších účinkov. Môže byť predpísaný na anémiu v tehotenstve.

NB! Upozornite pacienta, že farba výkalov sa zmení na čiernu a že všetky prípravky železa bez výnimky sa užívajú prísne po jedle, bez ohľadu na pokyny výrobcu.

Parenterálne použitie železa (Ferrumlek) je obmedzené na dve situácie:

Úplná intolerancia perorálnych prípravkov
potkany;

Potreba sa rýchlo a krátko stabilizovala
zirovať počty červenej krvi, napr
príprava na núdzovú operáciu. Môže volať
anafylaktické reakcie, hyperkoagulabilita
prídel. Na ambulantnej báze ordinuje
Xia len intramuskulárne, injekcie (obsahujúce
lisovanie jednej ampulky) sa vykonávajú každý druhý deň,
priebeh 10-15 injekcií.

Pomocné lieky

Na zlepšenie vstrebávania železa a stimuláciu erytropoézy - multivitamínové prípravky s prídavkom stopových prvkov: Complivit 1 tabuľka. za deň, počas jedla.

Na korekciu metabolizmu bielkovín - orotát draselný, 1 tabuľka. (0,5 g) 3-krát denne počas 20 dní. Vymenovanie vitamínov B v injekčnej forme nie je opodstatnené.

Fytoterapia.Šípkový odvar. Bobule pomelte a nalejte vriacou vodou rýchlosťou 1 šálka vriacej vody na 1 polievkovú lyžičku. l. bobule, trvať na 20-30 minútach. Pite počas dňa.

Antianemická zbierka.Žihľava, povraz, list ríbezlí, list jahody rovnomerne premiešame, zalejeme studenou vodou (1 pohár vody na 1 polievkovú lyžicu zmesi) na 2-3 hodiny, potom zapálime, varíme 5-7 minút, ochladíme, precedíme. Pite počas dňa.

Približná schéma liečby anémie z nedostatku železa u tehotných žien:

Gipotardiferon 1 tab. ráno a večer
po jedle; pregnavit 1 čiapka. 2 krát denne, orotat
draslík 1 tab. (0,5 g) 3-krát denne pre
20 dní; fytoterapia; diétna terapia.

Približný liečebný režim pre anémiu z nedostatku železa u starších ľudí:

Sorbifer 1 tab. ráno a večer potom
jedlo; undevit 1 tabletu 2-krát denne, orotát draselný
1 tab. (0,5 g) 3-krát denne počas 20 dní;
fytoterapia, diétna terapia.

Rehabilitačná terapia

Počas obdobia čiastočnej remisie, keď je pacient schopný pracovať, až do normalizácie hodnôt hemoglobínu, by sa malo pokračovať v dennej liečbe. Keď množstvo hemoglobínu dosiahne 120 g / l, jeden z prípravkov železa sa predpisuje 7 dní po menštruácii alebo 7 dní v každom mesiaci až do jedného roka.

V období úplnej remisie, keď sú hodnoty hemoglobínu normálne bez liečby, mesačné antirelapsové kúry ferroplexu alebo tardiferónu na jar a na jeseň.

Ambulantná hematológia

Kritériá účinnosti rehabilitačnej terapie: udržiavanie normálneho počtu červenej krvi a železa v sére počas troch rokov, keď sa na jar a na jeseň vykonáva jednomesačná liečba proti relapsu.

lekárska odbornosť

Vyšetrenie dočasnej invalidity
ty. Podmienky straty práce určuje lekár
(klinika, počty erytrocytov a hemoglobínu) a
sociálny faktor – charakter práce pacienta.
Pri ťažkej fyzickej námahe a rizikovej práci
vodstva u mužov bola obnovená schopnosť pracovať
vaetsya s hodnotami hemoglobínu 130 g / l, u žien -
120 g/l. S povolenou ľahkou fyzickou prácou
hodnoty hemoglobínu na 10 g / l u osôb s duševnou prácou
áno - o 20 g/l nižšie ako uvedené hodnoty.

Medicko-sociálny odbornosť. Na MSEC
poslal pacientov s ťažkou, ťažkou korekciou
riadená anémia. V diagnostickej formulácii
anémia nahrádza symptóm alebo komplikáciu
základné ochorenie.

Vojenská lekárska odbornosť. S anémiou
(podľa čl. 11), ktorá rýchlo alebo pomaly napreduje

s výraznými zmenami v zložení krvi a periodickými exacerbáciami sa branci považujú za nespôsobilých na vojenskú službu, s anémiou sprevádzanou stredne ťažkou dysfunkciou hematopoetického systému a zriedkavými exacerbáciami sa považujú za čiastočne spôsobilých.

Predbežné a pravidelné lekárske prehliadky. Podľa lekárskych kontraindikácií (okrem všeobecných zdravotných kontraindikácií) by osoby trpiace anémiou nemali mať dovolené pracovať v kontakte s olovom (1.25.1), aromatickými uhľovodíkmi (1.33), naftalénom, naftolmi (1.34), organochlórovými pesticídmi (2.2. .1), organofluórové pesticídy (2.2.2), deriváty kyseliny karbámovej (2.2.4), deriváty kyseliny chlórbenzoovej (2.2.6), deriváty kyseliny chlórfenoxyoctovej (2.2.7), deriváty kyseliny chlórfenoxymaslovej (2.2.8), halogénované karboxylové anilidy kyselín (2.2.9), deriváty močoviny a guanidínu (2.2.10), polystyrény (2.4.7), protirakovinové liečivá (2.7.2), ionizujúce žiarenie (5.1).

Vitamín B 12 – a listová anémia (kód D 51.9)

Definícia. Anémia spojená s porušením syntézy DNA a RNA, spôsobená nedostatkom vitamínu B12 alebo kyseliny listovej a prejavujúca sa megaloblastickou hematopoézou, hyperchrómiou a makrocytózou erytrocytov. Kombinovaný deficit vitamínu B 12 a kyseliny listovej je zriedkavý, ale formy s izolovaným deficitom oboch faktorov sú klinicky a laboratórne nerozoznateľné, preto sú posudzované spoločne.

Štatistiky. V Rusku sa výskyt choroby (20-60 prípadov na 100 000 obyvateľov) výrazne líši v závislosti od regiónu: častejšie ochorejú severania, menej často obyvatelia stredného pásma a veľmi zriedkavo Ďaleký východ. Počnúc vekom 45-55 rokov, v starších vekových skupinách, výskyt progresívne stúpa. Neboli zistené žiadne významné rozdiely v patologickej lézii v dôsledku rozdielov medzi pohlaviami.

Etiológia a patogenéza. Megaloblastické anémie sú považované za dôsledok genetického defektu, ktorý spôsobuje imunologickú poruchu, prejavujúcu sa tvorbou autoprotilátok proti bunkám žalúdočného epitelu. To vedie k degeneratívnym léziám slizníc tráviaceho traktu v dôsledku nedostatočného vstrebávania vitamínu B 12 a (alebo) kyseliny listovej. Nedostatok vitamínu B12 je príčinou vážneho poškodenia miechy (funikulárna myelóza).

Poliklinika. Chorí, spravidla starší ľudia. Celková slabosť, zmena farby kože (bledosť s ikterickým nádychom), bolesť jazyka a zvýšená chuťová citlivosť až nepohodlie, necitlivosť chodidiel a dlaní. V anamnéze sú náznaky chronickej gastritídy, kolitídy a iných ochorení tráviaceho traktu. Pri vyšetrení sú pacienti „viac ikterickí ako bledí“, s oblasťami jasne červenej farby na jazyku. Palpácia brucha môže odhaliť bolesť v epigastrickej oblasti, v hypochondriu, pozdĺž čreva v prítomnosti chronických ochorení gastrointestinálneho traktu. Krvný test: hyperchromická makrocytárna anémia, zvyčajne významná. Farebný index sa môže zvýšiť až na 1,3. Počet retikulocytov je znížený, počet leukocytov je tiež znížený, v dôsledku neutrofilov. Niekedy pozorujem

24. Denisov

významná trombocytopénia sa podáva bez krvácavých javov. Stredná hyperbilirubinémia (do 28-47 µmol/l) spôsobená nepriamym bilirubínom. Obsah železa v krvnom sére je normálny alebo mierne zvýšený. Sterial punctate - megaloblastická hematopoéza.

Formulácia diagnózy. Vitamín B | 2 - anémia z nedostatku strednej závažnosti.

Odlišná diagnóza

V prvom rade ho treba vylúčiť
ekologická choroba. Za týmto účelom vykonávajú
skríning prvej úrovne: CCF, skiaskopia
panva alebo FGDS, pre ženy - vyšetrenie u gynekológa,
pre ľudí nad 50 rokov - irrigoskopia a ultrazvuk orga
nová brušná dutina.

Ako sa stretávame so syndrómom hyperchrómnej anémie
etsya s akútnou erytromyelózou. Na vylúčenie
túto chorobu, musíte sa uistiť, že neexistuje žiadny gén
morragický a purulentno-nekrotický syndróm
mov, a tiež, keďže s touto hemoblastózou
v periférnej krvi sa objavujú kamenné bunky
nie okamžite, pacient by mal vykonať hrudnú kosť
prepichnutie.

o anémia z nedostatku železa Na rozdiel od
vitamín B 12-nedostatok - bledá pokožka so sivou
zelenkastý odtieň, prítomnosť syndrómu chlorózy (in
ženy). Laboratórium: farebný index 0,8 a
nižšie, počet retikulocytov je zvýšený, anizo-
cytóza a poikilocytóza erytrocytov, v hrudnej kosti
bodkovaná - stredná hyperplázia erytroidu
klíčiť.

o hemolytická anémia Na rozdiel od
vitamín B 12 - nedostatok - ťažká žltačka
kože, výrazná hepato- a splenomegália. laboratórium
ratorno: normochromická anémia, prudko zvýšená krv
počet retikulocytov, počet leukocytov je vyšší
ale hyperbilirubinémia viac ako 50 µmol/l v dôsledku
nepriamy bilirubín, v moči - hemosiderín, v ster
nal punctate - závažná hyperplázia erytritídy
roid výhonok.

hypoplastická anémia z vitamínu B 12 -
nedostatočný sa líši v závažnosti celkového stavu
nia, prítomnosť hemoragických alebo hnisavých

Ambulantná hematológia

Krotický syndróm, nedostatok zväčšenia pečene. Laboratórne: anémia je normochrómna, všetky krvné parametre sú prudko znížené, nie je hyperbilirubinémia, pri sternálnej bodke - inhibícia všetkých klíčkov krvotvorby.

Manažment pacienta

Účel liečby: dosiahnutie a udržanie stabilnej klinickej a hematologickej remisie. Úlohy:

Preklad hematopoézy z megaloblastickej
prejsť na normoblastickú;

Celoživotné udržiavanie normoblastického
aký typ krvotvorby je trvalý
vitamín B 12 a (alebo) kyselina listová
veľa.

Organizácia liečby. Megaloblastické anémie sa liečia ambulantne. V prípadoch vyžadujúcich transfúznu liečbu zo zdravotných dôvodov je však nutná hospitalizácia na terapeutickom alebo hematologickom oddelení. Konzultácia s hematológom sa odporúča pri prvom zistení ochorenia, pri nástupe remisie a potom raz ročne.

Plánovaná terapia

Informáciepre pacienta a jeho rodiny:

Stručné informácie o podstate choroby.

V zásade je možné vytvoriť stajňu
kvílenie klinickej a hematologickej remisie v adek
udržiavacia terapia bavlny.

Krvný test je potrebné kontrolovať 1x za
3 mesiace, zavedenie vitamínu B 12 mesačne aj v
obdobie pretrvávajúcej remisie.

. Rady pre pacienta a jeho rodina:

Kompletná výživa s bielkovinami a vitamínmi
moje zloženie.

V prípade potreby je potrebné absolvovať kurz
liečba chronických gastrointestinálnych ochorení
ale črevný trakt.

Liečebná terapia

V období prvého záchytu a exacerbácie ochorenia je nevyhnutný domáci režim. Strava je rovnaká ako pri anémii z nedostatku železa. Vitamín B 12 500 mcg intramuskulárne denne počas 7-10 dní, potom ďalších 7-10 injekcií každý druhý deň. Zlepšenie nastáva po prvej alebo druhej injekcii. V deň 3-7 - retikulocytová kríza. Remisia je navodená rýchlo, stabilne. Kyselina listová sa predpisuje v dávke 5-15 mg / deň. V období parciálnej remisie, keď je pacient práceneschopný, ale ešte nie je dosiahnutá hematologická norma, je potrebné vstúpiť

vitamín B 12, 500 mcg intramuskulárne 1 krát týždenne, 3 mesiace. V období kompletnej remisie - doživotné podávanie 500 mcg vitamínu B 12 1x mesačne.

Približná schéma liečby tehotných žien:

200 mcg 1 krát za 10 dní;

Kyselina listová 15 mg/deň od 1. do 30. dňa
od začiatku liečby vitamínom B 12;

Gipotardiferon 1 tab. za deň od 30. dňa
do 1-2 mesiacov.

Prípravky železa sú nevyhnutné, pretože. u tehotných žien je anémia spravidla zmiešaného pôvodu.

Približný liečebný režim pre starších ľudí:

Vitamín B 12 500 mcg intramuskulárne denne
10 dní denne, potom 10 injekcií každý druhý deň, potom
500 mcg 1-krát týždenne počas 2-3 mesiacov, potom 1-krát za 2 týždne.
- 2 mesiace, potom 1 krát za mesiac. pre život;

Kyselina listová 10 mg/deň;

Multivitamínový prípravok (undevit) 1 tab.
2-krát denne od 30. dňa od začiatku liečby vitamínmi
V 12, na 1-2 mesiace, s prestávkami na 2-3 mesiace.

Fytoterapia- pozri časť „Anémia z nedostatku železa“.

Rehabilitačná terapia

V období kompletnej remisie sa podáva 500 mcg vitamínu B 12 raz mesačne. V prípade potreby (pri príznakoch megal regionálnej hematopoézy) sa podáva vitamín B 12 v množstve 200 mcg raz za 10 dní na jar a na jeseň. V 12 - a anémia z nedostatku kyseliny listovej počas obdobia klinickej a hematologickej remisie nie je kontraindikáciou kúpeľnej liečby, nespôsobuje obmedzenia pri prijímaní fyzioterapie.

Kritériáefektívnosť rehabilitácia Noahova terapia:

Zachovanie normoblastickej hematopoézy
(normálny počet erytrocytov, Hb, farba
indikátor vytia nie je vyšší ako 1,1; nedostatok maku
rocytóza) len za prítomnosti podpory
shchey terapia.

Absencia neurologických porúch: z
rotácia chuti, necitlivosť nôh a rúk,
parestézia atď.

lekárska odbornosť

Pacient je dočasne práceneschopný, kým znaky megalo krvotvornej oblasti úplne nezmiznú a červené krvné čísla sa nevrátia do normálu.

Lekársko-sociálne vyšetrenie, vojenská lekárska prehliadka, predbežné a periodické lekárske prehliadky – pozri časť „Chronická anémia z nedostatku železa“.

Hemolytická anémia (kódy D 58.9, D 59)

Definícia. Skupina anemických stavov, pri ktorých prevažuje proces deštrukcie erytrocytov nad procesom ich rozmnožovania. Pri hemolytickej anémii žijú červené krvinky menej ako 100 dní.

Štatistiky. Patologická náchylnosť je malá, je to 0,6-2,8 prípadov na 100 000 obyvateľov. Vrodená hemolytická anémia je bežnejšia v Dagestane, získaná - vo veľkých centrách s rozvinutým chemickým priemyslom.

Etiológia, patogenéza. Medzi kauzálny zvýraznené faktory:

intraerytrocytárne (erytrocytopatie,
fermentopatia, hemoglobinopatie).

Extraerytrocytárne:

infekčné;

Chemické (lekárske, profesionálne
intoxikácie v domácnostiach);

Fyzické (popáleniny, prítomnosť protéz
palubné ventily);

Imunologické (auto- a heteroimunitné)
formuláre);

Neznáme (hemolýza v onkopatológii,
patológia pečene a obličiek).

V patogenéze zohráva vedúcu úlohu periférna deštrukcia erytrocytov, výskyt produktov rozpadu v obehovom riečisku a v dôsledku toho podľa analýzy periférnej krvi regeneračná reakcia kostnej drene a jej markery.

Klinika, diagnostika. Hemolytický syndróm pozostáva z troch symptómov: anémia, žltačka a splenomegália. Diagnóza je často zložitá, u mnohých pacientov je dlhé roky diagnostikovaná chronická hepatitída alebo cirhóza pečene a anémia sa berie ako dôsledok týchto ochorení. In

vo všetkých prípadoch žltačky so zväčšenou slezinou je potrebné dôkladné vyšetrenie pacientov bez ohľadu na hodnoty hemoglobínu, pretože anémia môže byť mierna. Laboratórne ukazovatele: anémia, častejšie normochromická, viacnásobné zvýšenie počtu retikulocytov, ťažká hyperbilirubinémia v dôsledku nepriameho bilirubínu, hemosiderín v moči, výrazná hyperplázia erytroidného zárodku v bodkovanej kosti hrudnej.

Klasifikácia. Existujú dve veľké skupiny hemolytických anémie: vrodené a získané. Vrodené formy sú častejšie familiárne, dedia sa autozomálne dominantne a autozomálne recesívne.

RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Archív - Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2007 (obj. č. 764)

Nešpecifikovaná časť mliečnej žľazy (C50.9)

všeobecné informácie

Stručný opis

Najčastejší nádor u žien, patriaci medzi klasické hormonálne sprostredkované onkologické ochorenia; sa vyvíja v orgáne, ktorý je súčasťou reprodukčného systému tela. Tieto nádory vznikajú v epiteliálnom tkanive kanálikov alebo lalôčikov mliečnej žľazy - "cieľ" pre hormóny produkované vaječníkmi (estrogény a progestíny).

V Kazašskej republike je v priemere diagnostikovaných asi 3 000 pacientok s rakovinou prsníka ročne, z toho viac ako 1 380 žien zomrie. Konkrétne v roku 2005 bolo zaregistrovaných 2954 prípadov rakoviny prsníka, čo predstavovalo 19,5 (32,3 v Almaty) na 100 000 obyvateľov. Úmrtnosť v 1 roku života je 10,8 % a 5-ročné prežívanie je 49,3 %.

Kód protokolu: H-S-008 "Zhubné nádory prsníka. Rakovina prsníka"

Profil: chirurgický

štádium: nemocnica
Kód (kódy) podľa ICD-10:C50 Zhubný nádor prsníka

Klasifikácia

Histologická klasifikácia nádorov prsníka

Teraz je zvykom používať histologickú klasifikáciu Medzinárodnej únie pre rakovinu (2002, 6. vydanie).

A	Neinvazívna rakovina (in situ):
	Intraduktálna (intrakanalikulárna) rakovina in situ
	Lobulárna (lobulárna) rakovina in situ
V	Invazívna rakovina (infiltrujúci karcinóm):
	duktálny
	Lobulárny
	Slizničný (mucinózny)
	Medulárne (cerebrálne)
	rúrkový
	Apokrinný
	Iné formy (papilárne, skvamózne, juvenilné, vretenovité, pseudosarkomatózne atď.)
S	Špeciálne (anatomické a klinické) formy:
	Pagetova rakovina
	Zápalová rakovina

Najčastejšie majú pacienti invazívny duktálny karcinóm (50-70%), potom lobulárny (20%). Pre duktálny karcinóm je charakteristické častejšie šírenie cez mliekovody a lobulárny karcinóm je charakterizovaný primárnou multiplicitou a bilateralitou.

MEDZINÁRODNÁ KLASIFIKÁCIA TNM

V súčasnosti sa používa klasifikácia nádorov podľa systému TNM medzinárodnej protirakovinovej únie (2002). Štádium rakoviny sa zistí pri vstupnom vyšetrení pacienta a potom sa špecifikuje po operácii (pTNM).

Klasifikácia sa vzťahuje len na karcinómy a vzťahuje sa na mužské aj ženské prsia.

V prípade primárnych mnohopočetných synchrónnych nádorov v jednom prsníku nádor s najvyš

kategória T. Synchrónne bilaterálne nádory prsníka by sa mali klasifikovať nezávisle od seba, aby sa umožnilo oddelenie prípadov podľa histologického typu.

Na vyhodnotenie kategórií T, N a M sa použijú tieto metódy:

Anatomické oblasti:

1. Vsuvka (C 50,0).

2. Stredná časť (C 50.1).

3. Horný vnútorný kvadrant (C 50.2).

4. Dolný vnútorný kvadrant (C 50.3).

5. Horný vonkajší kvadrant (C 50.4).

6. Dolný vonkajší kvadrant (C 50,5).

7. Axilárny chvost (C 50,6).

Regionálne lymfatické uzliny:

1. Axilárne (ipsilaterálne), medzihrudné uzliny (Rotter) a lymfatické uzliny pozdĺž axilárnej žily a jej vetiev, ktoré možno rozdeliť do nasledujúcich úrovní:

Úroveň I (dolné podpazušie): lymfatické uzliny umiestnené laterálne k laterálnej hranici malého prsného svalu;

Úroveň II (stredné podpazušie): lymfatické uzliny nachádzajúce sa medzi stredným a laterálnym okrajom malého prsného svalu a medzihrudné lymfatické uzliny (Rotter);

Úroveň III (apikálna axilla): apikálne lymfatické uzliny a uzliny umiestnené mediálne k mediálnemu okraju malého prsného svalu, okrem tých, ktoré sú definované ako podkľúčové.

Poznámka. Intramamárne lymfatické uzliny sú kódované ako axilárne lymfatické uzliny.

2. Podkľúčové (ipsilaterálne) lymfatické uzliny.

3. Intramamárne (ipsilaterálne) lymfatické uzliny: lymfatické uzliny v medzirebrových oblastiach pozdĺž okraja hrudnej kosti v endotorakálnej fascii.

4. Supraklavikulárne (ipsilaterálne) lymfatické uzliny.

Metastázy v akýchkoľvek iných lymfatických uzlinách sú definované ako vzdialené metastázy (M1), vrátane cervikálnych alebo kontralaterálnych intramamárnych lymfatických uzlín.

Pod symbolmi TNM znamená: T - primárny nádor.

Tx	Nedostatočné údaje na vyhodnotenie primárneho nádoru.
T0	Nádor v mliečnej žľaze nie je definovaný.
Tis	Preinvazívny karcinóm (karcinóm in situ) Tis (DCIS) - duktálny karcinóm in situ Tis (LCIS) - lobulárny karcinóm in situ Tis (Paget) - Pagetova choroba (bradavka) bez nádoru Poznámka: Pagetova choroba s nádorom je klasifikovaná v podľa veľkosti nádoru.
T1	Nádor má najväčší rozmer menej ako 2 cm
T1mic	Mikroinvázia do 0,1 cm v najväčšom rozmere Poznámka: Mikroinvázia je definovaná ako šírenie rakovinových buniek limity bazálnej membrány s léziami menšími ako 0,1 cm Ak sú ohniská mikroinvázie viacnásobné, najväčšie sa klasifikuje podľaveľkosť ohniska (veľkosti mikroohnisk nie je možné zhrnúť) Dostupnosť dodatočne je potrebné zaznamenať viaceré ohniská mikroinvázie
T1a	Nádor väčší ako 0,1 cm, ale nie väčší ako 0,5 cm v najväčšom rozmere
T1b	Nádor väčší ako 0,5 cm, ale menší ako 1 cm v najväčšom rozmere
T1s	Nádor väčší ako 1 cm, ale nie väčší ako 2 cm v najväčšom rozmere
T2	Nádor väčší ako 2 cm, ale nie väčší ako 5 cm v najväčšom rozmere
T3	Nádor väčší ako 5 cm v najväčšom rozmere
T4	Nádor akejkoľvek veľkosti s priamym rozšírením na hrudnú stenu resp koža Poznámka: Hrudná stena zahŕňa rebrá, medzirebrové svaly a prednú časťpílovitý sval, ale nie prsný sval
T4a	Roztiahnite na hrudnú stenu
T4b	Opuch (vrátane „citrónovej kôry“) alebo ulcerácia kože prsníka,alebo satelity v koži prsníka
T4c	Vlastnosti uvedené v 4a a 4b spolu
Т4d	Zápalová forma rakoviny prsníka

Poznámka: Zápalový karcinóm prsníka je charakterizovaný difúznou hnedou induráciou kože s erysipeloidným okrajom, zvyčajne bez podkladovej hmoty. Ak biopsia kože nepreukáže žiadne postihnutie a žiadnu lokalizovanú, rozsiahlu primárnu rakovinu, kategória T je pTX v histopatologickom štádiu zápalového karcinómu (T4d).
Jamky na koži, vtiahnutie bradaviek alebo iné kožné zmeny okrem tých, ktoré sú uvedené v T4b a T4d, môžu byť hodnotené ako T1, T2 alebo T3 bez ovplyvnenia klasifikácie.

N - regionálne lymfatické uzliny.

NX	Nedostatočné údaje na posúdenie stavu regionálnych lymfatických uzlín
N0	Žiadny dôkaz metastatického postihnutia regionálnych lymfatických uzlín
N1	Metastázy v posunutých axilárnych lymfatických uzlinách (e) na boku poraziť
N2 N2a N2b	Metastázy v nehybnej ipsilaterálnej axilárnej lymfatickej uzline (ax) alebo v klinicky zjavných ipsilaterálnych intramamárnych lymfatických uzlinách Pri absencii klinicky zjavných metastáz v axilárnych lymfatických uzlinách metastázy do axilárnych lymfatických uzlín spojených navzájom alebo s inými štruktúrami Metastázy len do klinicky zjavných intramamárnych lymfatických uzlín, s absencia klinicky zjavných metastáz v axilárnej lymfatickej uzline
N3	Metastáza v ipsilaterálnej podkľúčovej lymfatickej uzline (uzlinách) spoškodenie axilárnych lymfatických uzlín alebo bez nich; alebo v klinicky zjavnom ipsilaterálna intramamárna lymfatická uzlina (uzliny) v prítomnosti klinicky zjavné metastázy v axilárnych lymfatických uzlinách; alebo metastázy v ipsilaterálnomsupraklavikulárne lymfatické uzliny s alebo bez postihnutia axilárnej alebo intramamárnej lymfatickej uzliny
N3a N3b N3с	Metastázy v podkľúčových lymfatických uzlinách Metastázy v intramamárnych a axilárnych lymfatických uzlinách
	Poznámka. "Klinicky zjavný" znamená identifikovaný ako výsledok klinické skúšanie alebo zobrazovanie (napr okrem lymfoscintigrafie)

M - vzdialené metastázy.

patohistologická klasifikácia pTNM.

pT - primárny nádor.

Histopatologická klasifikácia vyžaduje vyšetrenie primárneho karcinómu pri absencii makroskopického tumoru na resekčných okrajoch. Prípad možno klasifikovať ako pT, ak je pozdĺž okraja iba mikroskopický nádor.

Poznámka. Pri klasifikácii pT je veľkosť nádoru hodnotou invazívnej zložky. Ak je prítomný veľký in situ komponent (napr. 4 cm) a malý invazívny komponent (napr. 0,5 cm), nádor sa klasifikuje ako pT1a.

pN - regionálne lymfatické uzliny.

Na histopatologickú klasifikáciu sa môže vykonať vyšetrenie jednej alebo viacerých sentinelových lymfatických uzlín. Ak je klasifikácia založená len na biopsii sentinelovej uzliny bez následnej disekcie axilárnej uzliny, potom by mala byť označená (sn) (sentinelová uzlina - sentinelová uzlina), napríklad: pN1 (sn).

рN1mi	Mikrometastázy (väčšie ako 0,2 mm, ale nie väčšie ako 2 mm v najväčšom rozmere)
PN1	Metastázy v 1-3 ipsilaterálnych axilárnych lymfatických uzlinách (e) a/alebo ipsilaterálne intramamárne uzliny s mikroskopickými metastázamidetekovaná disekciou sentinelových lymfatických uzlín, ale nie je klinicky evidentná
pN1a	Metastázy v 1-3 axilárnych lymfatických uzlinách (e), medzi nimi najmenejjeden väčší ako 2 mm v najväčšom rozmere
pN1b pN1c	intramamárne lymfatické uzliny s mikroskopickými metastázami, identifikované ako výsledok disekcie sentinelových lymfatických uzlín, ale klinicky nie explicitné Metastázy v 1-3 axilárnych lymfatických uzlinách a intramamárnych lymfatických uzlinách s mikroskopickými metastázami identifikovanými disekciousentinelovej lymfatickej uzliny, ale nie je klinicky zjavná
pN2	Metastázy v 4-9 ipsilaterálnych axilárnych lymfatických uzlinách resp klinicky zjavné ipsilaterálne intramamárne lymfatické uzliny, s
Poznámka. „Klinicky nezjavné“ znamená, že nebolo identifikované klinickým skúšaním alebo zobrazovaním (iné akolymfoscintigrafia); "klinicky zjavný" znamená identifikovaný klinickým vyšetrením alebo zobrazovaním (okrem lymfoscintigrafie) alebo makroskopicky vizuálny.
pN2a	Metastázy v 4-9 axilárnych lymfatických uzlinách, medzi nimi aspoň jedna väčšia ako 2 mm
pN2b	Metastázy do klinicky zjavných intramamárnych lymfatických uzlín absencia metastáz v axilárnych lymfatických uzlinách
pN3	Metastázy v 10 alebo viacerých ipsilaterálnych axilárnych lymfatických uzlinách; alebo v ipsilaterálne podkľúčové lymfatické uzliny; alebo klinicky zrejmé ipsilaterálne intramamárne lymfatické uzliny, v prítomnosti jednej resp viac postihnuté axilárne lymfatické uzliny; alebo vo viac ako 3 axilárnych lymfatických uzlinách s klinicky nezjavnou mikroskopiou metastázy v intramamárnych lymfatických uzlinách; alebo ipsilaterálne supraklavikulárne lymfatické uzliny
pN3a	Metastázy v 10 alebo viacerých axilárnych lymfatických uzlinách (najmenej v jednej z toho viac ako 2 mm) alebo metastázy v podkľúčových lymfatických uzlinách
pN3b	Metastázy do klinicky zjavných intramamárnych lymfatických uzlín, ak sú prítomnépostihnuté axilárne lymfatické uzliny; alebo metastázy u viac ako 3 axilárne lymfatické uzliny a intramamárne lymfatické uzliny s mikroskopická metastáza odhalená pri disekcii sentinelu lymfatická uzlina, ale nie je klinicky zjavná
pN3c	Metastázy v supraklavikulárnych lymfatických uzlinách

pM - vzdialené metastázy. Kategórie rM zodpovedajú kategóriám M.

G histopatologická klasifikácia

G1 - vysoký stupeň diferenciácie.

G2 - priemerný stupeň diferenciácie.

G3 - nízky stupeň diferenciácie.

R klasifikácia

Neprítomnosť alebo prítomnosť reziduálneho nádoru po liečbe je opísaná symbolom R. Definície klasifikácie R:

RX - prítomnosť reziduálneho nádoru sa nedá zistiť.

R0 - žiadny reziduálny nádor.

R1 - mikroskopický reziduálny nádor.

R2 - makroskopický reziduálny nádor.

Zoskupenie podľa etáp

Fáza 0	TiS	N0	M0
Etapa I	T1*	N0	M0
Štádium IIA	T0	N1	M0
	T1*	N1	M0
	T2	N0	M0
Etapa IIB	T2	N1	M0
	T3	N0	M0
Stupeň IIIA	T0	N2	M0
	T1*	N2	M0
	T2	N2	M0
	T3	N1, N2	M0
Stupeň IIIB	T4	N0, N1, N2	M0
Stupeň IIIC	akékoľvek T	N3	M0
Štádium IV	akékoľvek T	akýkoľvek N	M1

Poznámka. *T1 zahŕňa T1mic (mikroinvázia 0,1 cm alebo menej v najväčšom rozmere).

Tis T1mic T1a T1b T1c T4a T4b T4d

in situ 2 cm 0,1 cm > 0,1 až 0,5 cm > 0,5 až 1 cm > 1 až 2 cm > 2 až 5 cm > 5 cm Hrudná stena/koža hrudná stena Kožný edém/ulcerácia, satelit uzliny na koži Vlastnosti charakteristické pre T4a a T4b Zápalový karcinóm

N1	Pohyblivý axilárne	pN1mi pN1a pN1b pN1c	Mikrometastázy, > 0,2 mm £ 2 mm 1-3 Axilárne uzliny intramamárne uzliny s mikrometastázami, zistené na biopsii sentinelovej uzliny, ale klinicky nezistiteľné 1-3 Axilárne uzliny a intramamárne uzliny s mikrometastázou detekované podľa biopsia sentinelovej uzliny, ale klinicky nezistiteľné
N2a	nehybný axilárne	pN2a	4-9 Axilárne uzly
N2b	Intramamárne - klinicky definované	pN2b	určená bez axilárnych uzlín
N3a	podkľúčové	pN3a	³ 10 axilárnych uzlín alebo podkľúčových uzlín uzol(y)
N3b	Intramamárne - nye a axilárne áno	pN3b	Intramamárne uzliny, klinicky definované s axilárnymi uzlinami alebo> 3 axilárne uzliny a intramamárne uzliny s mikrometastázami, ktoré sa zisťujú s biopsiou sentinelu (sentinelovej uzliny), ale klinicky nezistiteľné
N3c	Supraklavikulárne	pN3c	Supraklavikulárne

Faktory a rizikové skupiny

Klasifikácia rizikových faktorov

1. Faktory charakterizujúce fungovanie reprodukčného systému tela:

menštruačná funkcia;

sexuálna funkcia;

funkcia nosenia dieťaťa;

laktačná funkcia;

2. Hyperplastické a zápalové ochorenia vaječníkov a maternice.

Endokrinno-metabolické faktory v dôsledku sprievodných a predchádzajúcich ochorení:

1. Obezita.

2. Hypertenzia.

3. Cukrovka.

4. Ochorenie pečene.

5. Ateroskleróza.

6. Choroby štítnej žľazy.

7. Dishormonálna hyperplázia mliečnych žliaz.

Genetické faktory(nositelia génov BRCA-1 alebo BRCA-2):

1. Rakovina prsníka u pokrvných príbuzných (dedičná a „rodinná“ rakovina prsníka).

2. Mliečno-ovariálny syndróm (rakovina prsníka a rakovina vaječníkov v rodine).

Exogénne faktory:

1. Ionizujúce žiarenie.

2. Chemické karcinogény vrátane fajčenia.

3. Nadmerná konzumácia živočíšnych tukov, vysokokalorická strava.

4. Vírusy.

5. Užívanie hormónov.

Diagnostika

Diagnostické kritériá

Sťažnosti(žiadne patognomické symptómy charakteristické pre rakovinu prsníka).

Môžu sa vyskytnúť sťažnosti na prítomnosť vzdelania v mliečnych žľazách, hyperémiu, edém, zvrásnenie, stiahnutie alebo výčnelok na ňom, zúženie areolárneho poľa atď.

Anamnéza: prítomnosť onkologických ochorení u blízkych príbuzných, nástup menštruácie, vek prvého tehotenstva a prvého pôrodu, užívanie OK alebo HRT, gynekologické ochorenia.

Fyzikálne vyšetrenie

1. Vyšetrenie mliečnych žliaz.
Pri vyšetrení určite:

Symetria umiestnenia a tvaru mliečnych žliaz;

Úroveň postavenia bradaviek a ich vzhľad (zatiahnutie, odchýlka na stranu);

Stav kože (hyperémia, edém, vrásky, retrakcie alebo výčnelky na nej, zúženie areolárneho poľa atď.);

Patologický výtok z bradavky (množstvo, farba, trvanie);

Prítomnosť opuchu ruky na strane lézie.

2. Palpácia mliečnych žliaz (vo vertikálnej a horizontálnej polohe).

3. Palpácia regionálnych a cervikálno-supraklavikulárnych lymfatických uzlín (zvyčajne sa vykonáva vo vzpriamenej polohe).

Laboratórny výskum

Laboratórne štúdie, ktoré sa musia vykonať pri úvodnej návšteve pacienta pred začiatkom liečby: kompletný krvný obraz, krvná skupina, Rh faktor, všeobecný rozbor moču, biochemický krvný test (urea, bilirubín, glukóza), RW (Wassermanova reakcia), koagulogram , EKG (elektrokardiografia).

Inštrumentálny výskum

Röntgenová diagnostika je jednou z popredných metód detekcie rakoviny prsníka, najmä ak je nádor malý a nie je hmatateľný. Mamografia je indikovaná u všetkých pacientov s rakovinou prsníka.

Metódy vyšetrenia, ktoré musí pacient vykonať pred začatím liečby:

1. Punkčná biopsia nádoru s cytologickým vyšetrením alebo trepanobiopsia so stanovením úrovne expresie ER, PR, Her-2/neu a iných genetických faktorov.

2. Ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov.

3. Röntgenové vyšetrenie pľúc.

4. Osteoscintigrafia (v inštitúciách vybavených rádioizotopovým laboratóriom).

5. Ultrazvukové vyšetrenie mliečnych žliaz, regionálnych lymfatických uzlín.

Mamografia a ultrazvuk sa navzájom dopĺňajú, pretože. mamografia môže ukázať nádory, ktoré nie sú detekované ultrazvukom a naopak.

Morfologická diagnostika:

1. Cytologická (punkčná) biopsia (biopsia tenkou ihlou).

2. Trefinová biopsia alebo sektorová resekcia mliečnej žľazy.

Indikácie pre odborné poradenstvo.

Vyžaduje sa: konzultácia s gynekológom.

V prípade potreby konzultácia s endokrinológom, neuropatológom, urológom, rádiológom, chemoterapeutom a ďalšími súvisiacimi odborníkmi podľa indikácií.

Zoznam hlavných diagnostických opatrení:

1. Stanovenie hemoglobínu.

2. Počet leukocytov v Gorjajevovej komore.

3. Počet erytrocytov pre CPK.

4. Stanovenie ESR.

5. Hematokrit.

6. Výpočet vzorca leukocytov.

7. Všeobecná analýza moču.

8. Stanovenie celkových bielkovín.

9. Cytologické vyšetrenie a histologické vyšetrenie tkaniva.

10. Stanovenie času zrážania kapilárnej krvi.

11. Počet krvných doštičiek.

12. Krvný test na HIV.

13. Mikroreakcia.

14. HbsAg, Anti-HCV.

15. Stanovenie proteínových frakcií.

16. Stanovenie bilirubínu.

17. Koagulogram 1 (protrombínový čas, fibrinogén, trombínový čas, aPTT, plazmatická fibrinolytická aktivita, hematokrit.

18. Stanovenie zvyškového dusíka.

19. Stanovenie glukózy.

20. Definícia ALT.

21. Definícia AST.

22. Tymolový test.

23. Stanovenie krvnej skupiny a Rh faktora.

24. Ultrazvuk brušných orgánov.

25. Elektrokardiografia.

26. RTG hrudníka v dvoch projekciách.

27. Ultrazvuk mliečnych žliaz.

28. Mamografia.

29. Duktografia.

30. Ultrazvuk panvových orgánov.

31. Magnetická rezonancia (MRI) prsníka.

32. Počítačová tomografia (CT) prsníka.

Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:

1. Konzultácia s kardiológom.

Odlišná diagnóza

	Sťažnosti	fyzické údajov	ultrazvuk, mamografia	Morfologickye znaky
rakovina prsníka	Dostupnosť vzdelania v prsník, hyperémia, edém, drsnosť, zatiahnutie resp výčnelky na ňom, zúženie areolárneho poľa	Pri vyšetrení prítomnosť patognomické príznaky, asymetria prsníkov Pri palpácii prítomnosť nádoru v prsníku, zvýšené regionálne lymfatické uzliny	Dostupnosť vzdelanie v mliekareň žľaza, kalcifikácie, zvýšiť regionálne lymfatické uzliny	Prítomnosť buniek škvrnitých nádorov. Záver patológ o dostupnosť malígny nádorov
Zápalové ochorenie prsníka	hyperémia, hypertermia, bolesť v prsníku žľaza, hnisavý výtok z bradavky	Pri vyšetrení hyperémia ahypertermia kože Pri palpácii prítomnosť bolestivých tesnenia v prsníku, možné reaktívne niekedy zväčšené bolestivý lymfatické uzliny	Prítomnosť dutiny kvapalina obsahu bez jasných hraníc	Dostupnosť prvkov hnisavý zápal, leukocyty, neutrofily makrofágy, fibroblasty v šmuhy. Histologicky - obrázok abscesu, hnisavá infiltrácia
Fibroadenóm, cystadenóm MF, lokalizované fibroadenóm toz	Dostupnosť vzdelania v mliečna žľaza, bolesť	Pri vyšetrení je to možné MF deformácia. Pri palpácii prítomnosť tesnenia v MF	Dostupnosť vzdelanie s jasný obrysy, s mamografia - prítomnosť „ráfika bezpečnosť"	Prítomnosť peri- intrakanál- kulatá a zmiešané fibroadenómy
Cyst mliečna žľaza	Prítomnosť mäkkého elastického materiálu vzdelanie v mliečna žľaza, bolesť, výtok z bradavky	Na vyšetrenie možná deformácia MF. Pri palpácii dostupnosť vzdelania mäkké-elastické konzistentnosť v MF	Dostupnosť dutiny s kvapalinou obsah s jasné kontúry	Prítomnosť steny cysty, obsah tekutín

Liečba v zahraničí

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Taktika liečby

Ciele liečby: dosiahnutie radikalizmu liečby.

Nemedikamentózna liečba

Rakovina prsníka je jedným z mála onkologických ochorení, pri ktorom je liečba všetkých štádií mnohorozmerná.

Napriek výraznému pokroku vo vývoji nových metód liečby rakoviny prsníka je chirurgická intervencia stále hlavnou a v niektorých prípadoch jedinou metódou liečby tohto ochorenia (Ca in situ).

Výber jedného alebo druhého typu radikálnej operácie je určený nielen stupňom šírenia nádorového procesu, ale aj klinickou formou, lokalizáciou nádoru, vekom pacientov a niektorými ďalšími faktormi charakterizujúcimi ich celkový stav.

V poslednej dobe sa čoraz väčší význam pripisuje zlepšovaniu kvality života, čo sa dosahuje vykonávaním orgánov zachovávajúcich výkony na mliečnej žľaze, ako aj rekonštrukčné a obnovovacie operácie s použitím lokálnych tkanív.

Operácie na zachovanie orgánov pri rakovine prsníka poskytujú spolu s vysokou mierou prežitia dobré kozmetické a funkčné výsledky. Sociálna a pracovná rehabilitácia pacientov po segmentálnej resekcii prsnej žľazy je rýchlejšia ako po mastektómii.

Indikácie na vykonávanie operácií na zachovanie orgánov na mliečnej žľaze:

Prítomnosť nodulárnej formy rakoviny do veľkosti 2,5 cm;

Nedostatok multicentricity a multifokality rastu nádoru (na mamografoch, ultrazvuku, klinicky);

Pomalé a stredné tempo rastu, zdvojnásobenie veľkosti nádoru nie rýchlejšie ako 3 mesiace (podľa anamnézy);

Priaznivý pomer veľkosti prsníka a nádoru na získanie dobrého kozmetického výsledku operácie;

Neprítomnosť vzdialených metastáz;

Prítomnosť jednotlivých metastáz v axilárnej oblasti je prijateľná;

Rekonštrukčné a obnovovacie operácie sa môžu vykonávať v štádiách I-III rakoviny prsníka na žiadosť pacienta v akejkoľvek lokalizácii nádoru.

Žena by mala byť oboznámená so všetkými typmi chirurgických zákrokov.

Technika radiačnej terapie

Radiačná terapia mliečnej žľazy a oblastí regionálnych metastáz (supraklavikulárne, axilárne) sa vykonáva brzdným žiarením urýchľovača (6 MeV) alebo na gama-terapeutických prístrojoch (1,25 MeV) a parasternálnej zóny - striedaním fotónových a elektrónových lúčov. alebo len elektrónovým žiarením do 20 MeV v závislosti od hĺbky reťazca parasternálnych lymfatických uzlín.

Ožarovanie parasternálnej zóny 60C o alebo len fotónovým lúčom s energiou vyššou ako 4 MeV je spojené s rozvojom postradiačnej pulmonitídy, mediastinitídy a perikarditídy. Predoperačná rádioterapia sa v mnohých vedeckých centrách sveta nevykonáva, s výnimkou lokálne pokročilého karcinómu prsníka rezistentného na neoadjuvantnú chemoterapiu a endokrinnú terapiu.

Pooperačné ožarovanie prednej hrudnej steny po mastektómii alebo ožarovanie zvyšnej prsnej žľazy po radikálnej resekcii sa vykonáva lúčom fotónov 1,25 MeV alebo 6 MeV z tangenciálnych polí nasmerovaných tak, aby do 100 % nedopadli viac ako 2 cm pľúcneho tkaniva. izodózová zóna.

tangenciálne polia. Hranice:

1. Horná - úroveň sternoklavikulárneho kĺbu (Louisov uhol); ak je to potrebné, horná hranica môže byť umiestnená vyššie, aby zahŕňala celú mliečnu žľazu.

2. Mediálne - pozdĺž stredu hrudnej kosti.

3. Dolná - 2 cm pod submamárnym (prechodným) záhybom.

4. Laterálne – 2 cm laterálne od hmatateľného prsného tkaniva, zvyčajne pozdĺž strednej axilárnej línie.

V pooperačnom období po mastektómii sú hranice tangenciálnych polí nasledovné:

1. Horný - roh Louis.

2. Mediálna - stredná línia tela.

3. Dolná - na úrovni submamárneho záhybu protiľahlej žľazy.

4. Laterálna - stredná axilárna línia.

Pri atypickej lokalizácii pooperačnej jazvy a jej umiestnení mimo určených hraníc ožarovacích polí sa odporúča dodatočne ožarovať zónu jazvy so záchytom tkaniva minimálne 2 cm za ňou. Takéto ožarovanie by sa malo vykonávať elektrónovým lúčom alebo pomocou kontaktnej radiačnej terapie.

supraklavikulárne pole.

Ožarovanie supraklavikulárnych a axilárnych lymfatických uzlín prebieha z predného poľa a lúč je naklonený o 10-150 na stranu s rovnakým názvom, aby sa predišlo ožiareniu pažeráka a priedušnice.

Horný okraj poľa je na úrovni horného okraja krikotyroidného vybrania.

Mediálny okraj je stredom hrudnej kosti.

Bočná hranica - stredný okraj hlavy ramena; ak je potrebné ožarovať celé podpazušie, laterálna hranica by sa mala rozšíriť až k laterálnej hrane hlavy ramena, ktorá by mala byť prekrytá ochranným blokom.

Spodná hranica je v kontakte s hornou hranicou tangenciálneho poľa na úrovni pripojenia druhého rebra k hrudnej kosti (Louisov uhol).

Hrtan, pažerák a priedušnica sú vždy chránené oloveným blokom.

Zadné axilárne pole sa používa vtedy, keď je potrebné ožarovať celú axilárnu zónu.

Mediálny okraj poľa sa nachádza 1 cm mediálne od okraja hrudníka.

Horná hranica je horný okraj kľúčnej kosti.

Bočný okraj - bočný okraj hlavy ramena.

Spodná hranica je na rovnakej úrovni ako spodná hrana supraklavikulárneho poľa.

parasternálne pole. Hranice:

Mediálny okraj je stredná čiara hrudnej kosti.

Bočný okraj - 4-5 cm bočne od stredovej čiary.

Horný okraj je spodný okraj supraklavikulárneho poľa.

Spodný okraj je základňou xiphoidného výbežku hrudnej kosti.

Pri ožarovaní niekoľkých susedných polí by sa mala vzdialenosť medzi hranicami týchto polí určiť v závislosti od zvoleného typu energie žiarenia.

Rozmery ožarovacieho poľa sa volia individuálne pri predradiačnej príprave pomocou ultrazvuku, počítačovej tomografie, RTG simulátora.

Štandardné pooperačné ožarovanie sa vykonáva v obvyklom režime dávkovej frakcionácie (ROD 2 Gy, SOD 40 Gy) do mliečnej žľazy, hrudnej steny a regionálnych metastáz. Ak je v ústave elektrónový lúč, u pacientov podstupujúcich segmentálnu resekciu je možné dodatočne ožiariť oblasť pooperačnej jazvy (t.j. lôžko nádoru) dávkou 12 Gy.

Adjuvantná liečba rakoviny prsníka

Rôzne podtypy rakoviny prsníka sa stali jasne rozpoznateľnými na základe genetického profilu a imunohistochemickej demonštrácie vybraných cieľov (Sorlie, 2001; Regan, 2006). Celková liečebná stratégia zdôrazňuje prvoradý význam cielenej (cielenej) terapie, ak je to možné, aj keď môže byť potrebné vymenovanie ďalšej, menej „cielenej“ chemoterapie.

Ukázala sa absolútna dôležitosť včasného, ​​presného a spoľahlivého histopatologického hodnotenia vrátane identifikácie cieľa. Úzka aliancia medzi klinickými lekármi a patológmi preto poskytne významné zlepšenie dlhodobých výsledkov.

Ďalšie spresnenie terminológie sa týkalo definície endokrinnej citlivosti. Tri kategórie náchylnosti opísané v roku 2005 zostali v podstate nezmenené, ale boli spresnené v usmerneniach z roku 2007:

1. Nádory vysoko citlivé na endokrinnú terapiu (vysoká expresia estrogénových receptorov (ER) a progesterónu (PR) vo väčšine nádorových buniek).

2. Neúplne (nedostatočne) citlivé na nádory endokrinnej terapie (nižšia expresia ER a/alebo PR).

3. Nádory necitlivé na endokrinnú terapiu (úplná absencia ER aj PR).

Stupeň endokrinnej citlivosti sa kvantitatívne mení a koreluje s hodnotením rizika relapsu, aby sa rozhodlo, či bude stačiť vymenovanie jednej endokrinnej terapie. Aj keď nie je možné definovať absolútny prah pre vysokú endokrinnú senzitivitu, stále môžu byť pacienti s nízkym rizikom (tabuľka 1) považovaní za vhodných na samotnú endokrinnú terapiu, zatiaľ čo u pacientov s vysoko endokrinne citlivými nádormi môže byť potrebná ďalšia chemoterapia. stredne alebo vysoko rizikových faktorov recidívy, ako aj u pacientov s nedostatočnou endokrinnou senzitivitou nádoru.

Peritumorálna vaskulárna invázia musí byť rozsiahla (t.j. nádorové embólie sú pozorované v 2 alebo viacerých nádorových blokoch), aby bolo zvýšené riziko;

Niektoré malé nádory a histologické podtypy možno považovať za nízke riziko napriek nedostatočnej expresii receptorov steroidných hormónov (napr. medulárny karcinóm, apokrinný karcinóm atď.);

Úroveň expresie alebo amplifikácie HER2 sú rizikové faktory a súčasne aj terapeutické ciele.

Navrhovaný algoritmus (tabuľka 2) by mal v blízkej budúcnosti pomôcť pri výbere optimálnej terapie.

Sú definované tri kategórie citlivosti:

1. Nádory vysoko citlivé na endokrinnú terapiu. Ide o nádory s vysokou expresiou oboch receptorov steroidných hormónov (stanovených vhodnými imunohistochemickými metódami).

2. Nedostatočná citlivosť na endokrinnú terapiu (v klasifikácii z roku 2005 označená ako nejasná endokrinná senzitivita). V týchto nádoroch existuje určitá expresia receptorov steroidných hormónov, ale v nízkych hladinách, alebo chýba expresia jedného z receptorov: ER alebo PR.

3. Nádory necitlivé na endokrinnú terapiu. Neexistuje žiadna expresia receptorov steroidných hormónov. Hoci je táto skupina jasne definovaná ako nereagujúca na endokrinnú terapiu, zahŕňa nádory rôznych fenotypov (Sorlie, 2003).

HER2- pozitivita

Existujú dve technológie na stanovenie HER2-pozitivity.

Imunohistochemická technika - farbenie (až 3+) viac ako 30% nádorových buniek.

Alternatívnou metódou je stanovenie amplifikácie génu metódou FISH (fluorescenčná in situ hybridizácia: pomer kópií génu HER2 k centromérom chromozómu 17 je viac ako 2,2) alebo metódou CISH (chromogénna in situ hybridizácia) (Wolff, 2007).
V mnohých klinických štúdiách sa už jasne ukázalo, že prítomnosť zjavného imunohistochemického farbenia (HER2+++) je spojená so senzitivitou na trastuzumab. Teoreticky by slabšie zafarbenie (1+ alebo 2+), dokonca aj v prítomnosti amplifikácie, malo byť spojené s menšou aktivitou trastuzumabu. Štúdia č. 9831 (Perez, 2007) hodnotí túto hypotézu, ale je potrebných viac veľkých štúdií korelácie medzi špecifickými biologickými markermi a anti-HER terapiou.

V roku 2007 panel vykonal menšie zmeny v klasifikácii rizík (tabuľka 1).

Peritumorálna vaskulárna invázia zvyšuje kategóriu rizika iba vtedy, ak je rozsiahla (Colleoni, 2007). Úplná absencia receptorov steroidných hormónov a amplifikácia alebo nadmerná expresia HER2 sa považujú za dostatočné na vylúčenie nízkeho rizika, s výnimkou zriedkavých foriem nádorov, ako je medulárny alebo apokrinný karcinóm, ktoré zvyčajne tieto receptory neobsahujú.
Tak ako v roku 2005, panel neakceptoval takzvaný „molekulárny prístup Qncotype Dx™“, „Profil génovej expresie Mamma Print™“ ako primerane presný test kategorizácie rizika. Obe metódy sa v súčasnosti testujú v prospektívnych klinických štúdiách (Sparano, 2006; Bogaerts, 2006).

ŠPECIFICKÉ PRÍSTUPY K VÝBERU LIEČBY

Miestna a regionálna liečba

Chirurgické terapie prezentované na konferencii v San Gallen sa zamerali na chirurgiu šetriacu orgány, technológiu na lokalizáciu a odstránenie sentinelových lymfatických uzlín, aby sa zabránilo nadmernej axilárnej disekcii. Bolo tiež prezentované zdôvodnenie chirurgického zákroku na mliečnej žľaze v prítomnosti vzdialených metastáz. Týmito aspektmi chirurgickej liečby sa však panel odborníkov špeciálne nezaoberal.

Diskutovalo sa o niektorých otázkach rádioterapie. Bolo dohodnuté, že usmernenia ASCO a EUSOMA by sa mohli použiť ako praktické usmernenia pre plánovanie pooperačnej rádioterapie (Recht, 2001; Kurtz, 2002).

Moderné štandardy rádioterapie zahŕňajú použitie CT-skenovacieho simulátora na plánovanie rádioterapie (najmä na ľavú stranu hrudníka) a použitie techniky „minimálnej radiačnej záťaže“ na srdce (Korreman, 2006).

Úplná zhoda odborníkov bola v odmietnutí rádioterapie po mastektómii u pacientok s karcinómom prsníka bez regionálnych metastáz (pNO) s nádormi kategórie T1-T2. O niečo viac ako polovica odborníkov zároveň považuje za účelné vykonať radiačnú liečbu v prítomnosti 4 alebo viacerých postihnutých lymfatických uzlín. Údaje z Oxford EBCTCG prezentované v San Antoniu v decembri 2006 naznačujú, že rádioterapia je vhodná po mastektómii a u žien s 1-3 postihnutými lymfatickými uzlinami.

U pacientov s postihnutými lymfatickými uzlinami sa odporúča zahrnúť do rozsahu ožarovania aj hrudnú stenu a supraklavikulárnu oblasť. Odborníci sa zhodli, že ožarovanie axilárnej oblasti. je potrebné sa vyhnúť, ak bola vykonaná kompletná disekcia axily. Väčšina odborníkov sa žiareniu radšej vyhýba

Terapia (aj po operáciách na zachovanie orgánov) u starších pacientov, u ktorých je plánovaná endokrinná terapia. Len niekoľko členov panelu verí, že starší pacienti by mali dodržiavať štandardy rádioterapie, ak je indikovaná.

Mnohé ďalšie „inovácie“ rádioterapie odborníci nepodporili: simultánna (kombinovaná) chemorádioterapia, „čiastočná“ rádioterapia len do lôžka nádoru, skrátenie dĺžky trvania rádioterapie hypofrakcionáciou. Návrh na odloženie endokrinnej liečby až do ukončenia rádioterapie nie je podporovaný.

PROGRAM SYSTÉMOVEJ ADJUVANTNEJ TERAPIE

Rovnako ako v roku 2005 bolo hlavným rozhodnutím určiť prijateľnú cielenú (cielenú) terapiu. Pri nádoroch, ktoré sú vysoko citlivé a necitlivé na endokrinnú liečbu, bude výber hormonálnej liečby závisieť od menopauzálneho stavu pacientky. Pri rozhodovaní o vymenovaní inhibítorov aromatázy môže byť ťažké ju určiť u pacientov, ktorí práve dostali cytotoxickú chemoterapiu. Odborníci trvali na povinnom potvrdení postmenopauzálneho stavu pred a počas užívania inhibítorov aromatázy.

Pri výbere liečby sú dôležité aj ďalšie faktory, ktoré charakterizujú organizmus, komorbidity. Napríklad tromboembolizmus v anamnéze vylučuje použitie tamoxifénu. Prítomnosť srdcovej komorbidity môže ovplyvniť výber určitých chemoterapeutík (antracyklínov) alebo možnosť liečby trastuzumabom. Vek pacienta a komorbidita môžu obmedziť použitie intenzívnejších režimov chemoterapie. Rôzne typy očakávaných vedľajších účinkov môžu ovplyvniť preferencie pacientov od jednej liečebnej stratégie k druhej.

Endokrinná terapia u postmenopauzálnych pacientov

Dobre overená vysoká účinnosť inhibítorov aromatázy tretej generácie (AI) výrazne uľahčila výber vhodnej liečby po štvrťstoročí pomerne úspešného používania tamoxifénu (Winer, 2005; Coates, 2007; Coombes, 2007; Goss, 2005; Howell, 2005; Jakesz, 2005). Väčšina členov panelu sa však domnieva, že 5 rokov samotného tamoxifénu zostáva spoľahlivou adjuvantnou liečbou pre niektoré kategórie pacientov. Spomedzi stratégií používania AI skupina odborníkov jednoznačne uprednostňuje „sekvenčnú“ endokrinnú terapiu – prechod na AI po 2-3 rokoch liečby tamoxifénom.

Významná menšina panelu tiež podporila pôvodné použitie IA. A veľmi malý počet členov panelu uprednostňoval „perspektívnu“ politiku 5 rokov tamoxifénu nasledovaného AI. U pacientov, ktorí už ukončili 5-ročnú liečbu tamoxifénom, Panel podporuje následné dodatočné použitie AI, ale len u pacientov s regionálnymi metastázami. Počiatočné (vpredu) použitie AI je prijateľnejšie u pacientok s vysokým rizikom recidívy alebo s HER 2-pozitívnym karcinómom prsníka. Je tiež rozumné na začiatku použiť AI u pacientov, ktorí dostávajú antidepresíva SSRI.

Panel jednoznačne uprednostňoval skôr sekvenčné než súčasné podávanie cytotoxickej chemoterapie a endokrinnej terapie. Celkové trvanie optimálnej adjuvantnej endokrinnej terapie sa môže pohybovať od 5 do 10 rokov.

Väčšina odborníkov považuje za potrebné testovať ovariálnu supresiu u „mladších“ žien po menopauze, hoci načasovanie a vek takéhoto testovania zostáva nejasný.

Panel podporuje potrebu posúdiť minerálnu hustotu kostí pred použitím AI a použitím vápnika a vitamínu D a najmä cvičením na zníženie rizika straty kostnej hmoty a symptómov spojených s užívaním AI.

Endokrinná terapia u premenopauzálnych pacientok

Panel odborníkov jednomyseľne prijal ako štandard adjuvantnej endokrinnej terapie pre premenopauzálne pacientky s rakovinou prsníka alebo -
- podávanie tamoxifénu v kombinácii s potlačením funkcie vaječníkov resp
- liečba samotným tamoxifénom.

Jedno potlačenie ovariálnej funkcie sa považuje za možné, ak pacientka plánuje v budúcnosti otehotnieť, hoci odmietnutie súčasnej liečby tamoxifénom nemožno úplne odôvodniť.

Panel podporuje použitie analógu hormónu uvoľňujúceho gonadotropín (GHG) ako prostriedku na potlačenie funkcie vaječníkov. Veľká väčšina odborníkov považuje chirurgickú ooforektómiu za prijateľnú možnosť. Spôsob „vypínania“ vaječníkov závisí od typu ochorenia a ďalších okolností. Ožarovanie vaječníkov na ich potlačenie väčšina odborníkov odmietla. Je dôležité si uvedomiť, že u niektorých pacientok samotný analóg GH nemusí úplne potlačiť funkciu vaječníkov (Jimenz-Gordo, 2006).

Hoci optimálne trvanie potlačenia funkcie vaječníkov analógmi HGH zostáva nejasné, väčšina odborníkov sa domnieva, že takáto liečba by mala pokračovať 5 rokov, najmä u pacientok s ER+ rakovinou prsníka s vysokým rizikom recidívy a/alebo HER2 (+) ochorenia (Mauriac , 2007).

Opäť bez dostatočných dôkazov väčšina odborníkov navrhuje odložiť použitie analógov HGH, kým nebude dokončená chemoterapia.

Použitie inhibítorov aromatázy (AI) ako jedinej endokrinnej terapie u premenopauzálnych pacientok s rakovinou prsníka sa považuje za neprijateľné.

V súčasnosti sa v klinických štúdiách testuje použitie AI na pozadí supresie funkcie vaječníkov.

A mimo klinických skúšok je takáto kombinácia (AI + analóg HGH) povolená, ak existujú kontraindikácie pre použitie tamoxifénu. Pacientky, ktoré boli v čase diagnózy premenopauzálne, ale stali sa postmenopauzálnymi po chemoterapii alebo počas adjuvantnej endokrinnej liečby, môžu tiež dostať AI, ale zastavenie ovariálnej funkcie by malo byť objasnené pred a počas podávania AI, pretože takáto liečba zvyčajne stimuluje endokrinno-ovariálnu funkciu.

(Barroso, 2006).

CHEMOTERAPIA

Azda najťažšou otázkou pri plánovaní modernej adjuvantnej liečby je selekcia pacientov s nádormi vysoko alebo nedostatočne endokrinne senzitívnymi, ktorí by okrem endokrinnej liečby mali dostávať aj doplnkovú chemoterapiu. Medzi znaky, ktoré poukazujú na pochybnú adekvátnosť samotnej endokrinnej terapie, patrí relatívne nízka expresia receptorov steroidných hormónov, metastatické postihnutie regionálnych lymfatických uzlín, vysoký stupeň malignity alebo vysoká hladina „proliferatívnych“ markerov, veľké veľkosti nádorov a rozsiahla peritumorálna vaskulárna invázia. Navrhované molekulárno-genetické technológie (Oncotype DXTM, Mamma printTM) na uľahčenie výberu terapie neboli odborníkmi podporené z dôvodu, že stále neexistujú presvedčivé dôkazy o ich prínose pre plánovanie terapeutických prístupov.

Široká škála chemoterapeutických režimov sa považuje za prijateľnú, ale existuje len malá zhoda na konkrétnom "obľúbenom". Väčšina odborníkov podporuje používanie antracyklínov u všetkých pacientov, vrátane tých s HER-pozitívnymi nádormi.

Panel odborníkov považuje za vhodné zahrnúť lieky poškodzujúce DNA u pacientov s „triple negatívnymi“ nádormi (ER-, PR-, HER2-) (James, 2007). Kombinácie cyklofosfamidu, 5-fluóruracilu a antracyklínov (CAF, CEF, FEC, FAC) majú širokú podporu panelu, rovnako ako kombinácia antracyklínov a cyklofosfamidu nasledovaná paklitaxelom alebo docetaxelom. Len niekoľko členov panelu podporovalo dávkovú chemoterapiu a vysokodávková chemoterapia, ktorá si vyžaduje podporné použitie kmeňových buniek periférnej krvi, bola kategoricky odmietnutá.

Panel vo všeobecnosti umožňuje použitie „menej intenzívnej“ chemoterapie (4 cykly AC alebo 6 cyklov CMF) u pacientov s vysoko endokrinne citlivými nádormi, ale s vysokým rizikom recidívy alebo u pacientov s nedostatočne endokrinne citlivými nádormi a HER 2- negatívne ochorenie. Iné režimy sa tiež považujú za vhodné pre túto skupinu pacientov, vrátane režimu CAF a kombinácie docetaxelu s AC (režim TAC).

Väčšina členov panelu považuje kratšie trvanie chemoterapie (12-16 týždňov) za vhodné pre starších pacientov a skoré začatie takejto liečby je dôležité najmä u pacientov s receptormi negatívnymi nádormi (ER-/PR-). V tomto prípade by sa starším pacientom s dostatočnou dĺžkou života mala ponúknuť štandardná chemoterapia. Hoci členovia Panelu vysoko oceňujú dôležitosť hematopoetických faktorov u pacientov s febrilnou neutropéniou, len niekoľko z nich podporuje ich rutinné používanie. U starších pacientov liečených hematopoetickými faktormi bolo hlásené zvýšené riziko akútnej leukémie (Hershman, 2007).

Tieto informácie však nepochádzajú z randomizovaných štúdií a v prospektívnych štúdiách neboli hlásené žiadne takéto komplikácie.

Tabuľka 3 sumarizuje liečebné prístupy a koncepty diskutované vyššie.

V roku 2007 mali onkológovia dva terapeutické ciele pre cielenú (cielenú) liečbu: receptory steroidných hormónov (ER/PR) a HER 2. Pri plánovaní liečby zohráva riziko recidívy ochorenia sekundárnu úlohu, aj keď veľkosť rizika by mala vziať do úvahy u pacientov s endokrinne citlivými nádormi so stanovením indikácií na ďalšiu chemoterapiu (pred endokrinnou liečbou).

Pacienti s endokrinne citlivými nádormi, najmä pri absencii iných nepriaznivých prognostických príznakov (nízke a stredné riziko recidívy, HER2-), môžu úspešne absolvovať iba endokrinnú liečbu, zatiaľ čo pacienti s vysokým rizikom recidívy môžu vyžadovať ďalšiu chemoterapiu.

Rozhodnutia o ďalšej chemoterapii by mali byť založené na posúdení stupňa endokrinnej citlivosti nádoru, rizikových faktorov a preferencií pacienta. Odborníci zdôrazňujú, že neexistujú absolútne pravidlá pri zdôvodňovaní rozhodnutia o liečbe, čo zostáva predmetom diskusie medzi pacientom a ošetrujúcim lekárom.

Predoperačná systémová terapia

Klinicky sa často stretávame s najťažšou voľbou liečby u pacientok s lokálne pokročilým karcinómom prsníka. Podiel takýchto nádorov sa pohybuje od 5 % do 40 %. Dôvody na predpisovanie neoadjuvantnej systémovej liečby MBC sú:

1. Vysoká pravdepodobnosť latentného (mikrometastatického) šírenia.

2. Schopnosť znížiť množstvo chirurgických zákrokov v rámci „čistých“ chirurgických okrajov.

3. Schopnosť posúdiť klinickú odpoveď na terapiu in vivo.

4. Dostupnosť presného patomorfologického hodnotenia stupňa regresie nádoru.

5. Možnosť špeciálnych štúdií bioptického nádorového materiálu pred, počas a po ukončení primárnej systémovej liečby.

Ciele tohto typu systémovej liečby sú:
1. Dosiahnuť regresiu nádoru a viesť radikálnu lokálno-regionálnu liečbu.
2. Vzhľadom na mimoriadne nepriaznivú prognózu v tejto skupine pacientov systémovou terapiou zlepšiť dlhodobé výsledky liečby.

Schéma neoadjuvantnej systémovej liečby:

Mamografia, ultrazvuk, trepanobiopsia so stanovením hladiny ER, PR, Her 2/neu. 4 kúry neoadjuvantnej chemoterapie - operácia - 4 kúry adjuvantnej chemoterapie. Ak po 4 cykloch neoadjuvantnej chemoterapie nedôjde k žiadnemu účinku, je potrebné zmeniť režim chemoterapie.

Na základe už rutinného používania takejto liečby pri veľkých nádoroch väčšina členov panelu podporila použitie predoperačnej systémovej liečby (vrátane chemoterapie a/alebo endokrinnej liečby nádorov ER+) na zlepšenie chirurgického manažmentu vrátane orgánov šetriacej liečby rakoviny prsníka (Kaufmann , 2006; Semiglazov, 2007) Odhad veľkosti odpovede na neoadjuvantnú liečbu môže (podľa niektorých členov panelu) odôvodniť predpisovanie rovnakej liečby v adjuvantných režimoch. Väčšina členov panelu tiež podporila zaradenie trastuzumabu do predoperačných liečebných programov pre pacientky s HER2-pozitívnym karcinómom prsníka.

Stôl 1. Definícia rizikových kategórií u pacientok s operabilnými formami rakoviny prsníka. San Gallen, 2007.

Riziková kategória
nízky risk	Žiadne postihnuté lymfatické uzliny (p NIE) a všetky nasledujúce: p T ≤ 2 cm a stupeň (G 1) a Absencia rozsiahlej peritumorálnej vaskulárnej invázie a Vyjadrenie ER a PR a Žiadna zvýšená expresia alebo amplifikácia HER 2/neu Vek ≥ 35 rokov
stredné riziko	Absencia postihnutých lymfatických uzlín (p NO) a min aspoň jeden z nasledujúcich príznakov: p T> 2 cm alebo Stupeň malignity (G 2-3) príp Prítomnosť rozsiahlej peritumorálnej vaskulárnej invázie resp Nedostatok expresie receptorov steroidných hormónov (ER-/PR). Zvýšená expresia alebo amplifikácia HER 2/neu Vek< 35 лет
	Prítomnosť jednotlivých regionálnych metastáz (1-3 zahrnuté l / s) Vyjadrenie ER + / PR + , Žiadna nadmerná expresia alebo amplifikácia HER2/neu
vysoké riziko	Prítomnosť solitárnych regionálnych metastáz (1-3 postihnuté lymfatické uzliny a žiadna expresia receptorov steroidných hormónov (ER-PR-) resp. Zvýšená expresia alebo amplifikácia HER 2/neu
	Prítomnosť 4 alebo viacerých postihnutých lymfatických uzlín

Tabuľka 2 Plánovanie adjuvantnej liečby rakoviny prsníka. San Gallen, 2007.

	vysoko citlivý na endokrinnú terapiu	Nedostatočné endokrinný citlivý	Necitlivý na endokrinnej terapie
JA (-)	endokrinná terapia, dodatočne chemoterapia pre vysokorizikové skupiny relapsu	endokrinná terapia, dodatočne chemoterapia pre stredné a vysoké riziko relapsu	Chemoterapia
ONA (+++)	Endokrinná terapia + trastuzumab++ Chemoterapia**	Endokrinná terapia + Trastuzumab + Chemoterapia	Trastuzumab + Chemoterapia

*Trastuzumab (Herceptin®) sa nepovažuje za štandardnú starostlivosť u žien s nádormi menšími ako 1 cm a bez metastázujúcich lymfatických uzlín (pNO), najmä u žien s vysoko endokrinne citlivými nádormi.

**Dostupné údaje z klinických štúdií nepodporujú odporúčanie trastuzumabu bez predchádzajúcej alebo súbežnej chemoterapie.

Tabuľka 3 Adjuvantná liečba v závislosti od terapeutických cieľov a kategórií rizika. San Gallen, 2007.

JEJ 2 (-)

HER 2 (+++)

Vysoká endokrinný. cíti.

Neúplné pocity. Komu endokrinný.

Necitlivé Komu endokrinný. terapiu

Vysoká endokrinný. cíti

Neúplné pocity. Komu endokrinný.

Necitlivé Komu endokrinný. terapiu

nízky risk

uh

uh

uh

uh

Prome- strašidelné- riziko

x→

x→

x→ uh

x→ uh

X

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t

x+t

x→

x→

X →

X → EE

X → EE

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t

x+t

vysoké riziko

heh

heh

heh

heh

x+t

x+t

x→e

x→e

x→e

x→e

X

X

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x→ e+t

x+t x+t

x+t x+t

X-chemoterapia

E-endokrinná terapia

T-trastuzumab (Herceptin)

Adjuvantná liečba pacientok s karcinómom prsníka podľa citlivosti na endokrinnú liečbu

AI - inhibítory aromatázy

HT - chemoterapia

Tam - Tamoxifen

SOF - potlačenie funkcie vaječníkov (chirurgické, rádioterapia,

konzervatívny)

AC - antracyklín + cyklofosfamid

CEF, FEC - cyklofosfamid + epirubicín + 5-fluóruracil

CAF - antracyklín + cyklofosfamid + 5-fluóruracil

Tah - taxány

Nechajte - letrazol

Exe - exemestan

Ana - anastrozol

LIEČBA RÔZNYCH ŠTÁDIÍ BC

0, etapa I

1. liečba na zachovanie orgánov.

Po operácii zachovávajúcej orgán, berúc do úvahy úroveň expresie ER, PR, Her-2/neu, je predpísaný jeden z typov systémovej liečby. Pri absencii potreby systémovej liečby je možné predpísať radiačnú terapiu. Ožarovanie mliečnej žľazy sa uskutočňuje pomocou fotónového žiarenia (6 MeV) z lineárneho urýchľovača alebo gama žiarenia z inštalácie 60Co (1,25 MeV) z dvoch tangenciálne umiestnených polí, zameraných na zabezpečenie čo najhomogénnejšieho ožiarenia žľazy. TYČ 2 gr, SOD 60 gr. Pooperačná oblasť sa dodatočne ožaruje dávkou 12 Gy (po 2 Gy). Výhodné je ožarovanie elektronickým spúšťaním.

2. radikálna mastektómia.

Pri všetkých vyššie uvedených lokalizáciách prvého štádia ochorenia je možné vykonať radikálnu mastektómiu s obnovením tvaru žľazy alebo bez nej (na žiadosť pacienta).

Systémová liečba zahŕňa: chemoterapiu u pacientok do 50 rokov s invazívnymi formami, hormonálnu terapiu tamoxifénom u postmenopauzálnych pacientok s receptorovo pozitívnymi nádormi počas 5 rokov. Pacientky mladšie ako 50 rokov so zachovanou menštruačnou funkciou: bilaterálna ooforektómia alebo analógy LHRH mesačne počas 2 rokov počas užívania tamoxifénu.

Pacienti s negatívnym EP, PR - PCT (CMF alebo CAF) nepodstupujú hormonálnu liečbu.

Chemoterapeutické režimy pre štádiá 0 a I:

Režim C.M.F. Bonadonna

Metotrexát 40 mg/m*2 IV 1 deň

5FU 600 mg/m*2 IV počas 1 dňa

Opakujte každé 3 týždne počas 6 cyklov

Cyklofosfamid 100 mg/m*2 perorálne 1-14 dní

5FU 600 mg/m*2 IV 1 a 8 dní

Prednizolón 40 mg/m*2 perorálne 1 a 14 dní

Opakujte každé 4 týždne počas 6 cyklov.

Doxorubicín 60 mg/m*2 IV 1 deň

Cyklofosfamid 600 mg/m*2 IV počas 1 dňa

II etapa

Liečba identická ako v I. štádiu, avšak u pacientok s N0, avšak s nepriaznivými prognostickými znakmi (vek do 35 rokov, negatívne hormonálne receptory, pozitívny Her 2-neu status) v pooperačnom období, okrem celej mliečnej žľazy, s. lokalizácia nádoru vo vnútorných kvadrantoch alebo centrálnej zóne, ako aj u všetkých pacientov s N + (s metastatickými léziami troch alebo menej axilárnych lymfatických uzlín), parasternálne a supraklavikulárne zóny sú dodatočne ožarované zo strany hlavného ohniska.

Pooperačná RT sa vykonáva v klasickom režime dávkovej frakcionácie (ROD 2 Gy, SOD 30 Gy) po orgánovo zachovávajúcej operácii a systémovej terapii. Pooperačná oblasť sa dodatočne ožaruje dávkou 12 Gy (po 2 Gy).

U pacientov s N+, keď sú postihnuté štyri alebo viac axilárnych lymfatických uzlín a/alebo keď nádor napadne puzdro lymfatických uzlín, sa okrem zvyšnej mliečnej žľazy ožaruje zo strany podpazušia aj parasternálna, supraklavikulárno-axilárna zóna. lézie.

ALL pacienti v štádiu II by mali dostať adjuvantnú systémovú chemoterapiu (CMF, AC, TAC, AC+T, FAC, CAF, FEC, A+CMF).

Pri +ER tamoxifén po dobu 5 rokov.

S -ER - chemoterapiou.

Pacienti s pozitívnym Her 2-neu - trastuzumab 8 mg/kg v deň 1, každých 21 dní, 4 mg/kg

Chemoterapeutické režimy:

cyklofosfamid 100 mg/m*2 perorálne 1-14 dní

5FU 600 mg/m*2 IV 1 a 8 dní

opakujte každých 28 dní.

metotrexát 40 mg/m*2 IV 1 a 8 dní

5FU 600 mg/m*2 IV 1 a 8 dní

opakujte každých 28 dní.

opakujte každých 21-28 dní.

5FU 500 mg/m*2 IV 1 a 8 dní

doxorubicín 50 mg / m * 2 IV dlhodobá infúzia 72 hodín 1-3 dni.

cyklofosfamid 500 mg / m * 2 palce / za 1 deň.

zopakujte 21, ak sa obnovia hematologické parametre.

Taxotere 75 mg/m*2 IV počas 1 dňa

Doxorubicín 50 mg/m*2 IV 1 deň

Cyklofosfamid 500 mg / m * 2 palce / za 1 deň.

opakujte každých 21 dní.

Cyklofosfamid 600 mg / m * 2 palce / za 1 deň.

5FU 600 mg / m * 2 palce / za 1 deň.

Opakujte každých 21-28 dní.

Doxorubicín 60 mg/m*2 IV počas 1 dňa

Cyklofosfamid 600 mg / m * 2 palce / za 1 deň.

Opakujte každé 3-4 týždne v závislosti od obnovy hematologických parametrov.

doxorubicín 60 mg/m*2 IV 1 deň

cyklofosfamid 600 mg / m * 2 in / za 1 deň. X 4 cykly.

pokračujte v podávaní paklitaxelu 175 mg/m*2 IV počas 3 hodín infúziou raz za 3 týždne počas 4 cyklov.

Doxorubicín 60 mg/m*2 IV 1 deň

Cyklofosfamid 600 mg / m * 2 / za 1 deň X 4 cykly.

Pokračujte v 4. cykle s docetaxelom 75 mg/m2 IV raz za 3 týždne.

Cyklofosfamid 75 mg/m2 perorálne 1-14 dní

Epirubicín 60 mg/m*2 IV počas 1 dňa

5FU 500 mg/m*2 IV 1 a 8 dní každý mesiac 6 cyklov.

Doxorubicín 75 mg / m * 2 / za 1 deň každé 3 týždne počas 4 cyklov.

Cyklofosfamid 600 mg / m * 2 palce / za 1 deň.

Metotrexát 40 mg/m*2 IV 1 a 8 dní

5FU 600 mg/m*2 IV 1 a 8 dní

Opakujte 8 cyklov každé 3 týždne.

V štádiu IIA sú všeobecné účinky predpísané v súlade s tabuľkou. 4.

Tabuľka 4 Absencia metastáz v axilárnych lymfatických uzlinách

Menštruačné postavenie	nízky risk	Stredné a vysoké riziko
Nádory citlivé na hormóny
Menštruačný	tamoxifén zoladex alebo diferelín	Chemoterapia chemoterapia + tamoxifén (s vypnutie funkcie vaječníkov)
Postmenopauza	tamoxifén IA	tamoxifén alebo chemoterapia + tamoxifen alebo AI
Hormonálne rezistentné nádory
Menštruačný		Chemoterapia
Postmenopauza		Chemoterapia

Pacienti s pozitívnym Her 2-neu - trastuzumab 8 mg / kg v deň 1, každých 21 dní, 4 mg / kg počas 1 roka. U pacientov v reprodukčnom veku so stavom ER (-) a PR (-) v kombinácii s PCT (taxány alebo CMF, s výnimkou antracyklínov). U postmenopauzálnych pacientok so stavom ER(+) a PR(+) v kombinácii s AI, v stave ER(-) a PR(-) je potrebné vykonať liečbu v kombinácii s PCT (taxány alebo CMF, okrem antracyklínov).

U premenopauzálnych žien s 8 alebo viacerými metastázami lymfatických uzlín po ukončení 6 cyklov chemoterapie a prebiehajúcej menštruačnej funkcii je indikovaná bilaterálna ooforektómia alebo zastavenie funkcie vaječníkov vymenovaním agonistov hormónu uvoľňujúceho LHG (giserelín - 3,6 mg subkutánne do brušnej steny každý 28 dní počas 2 rokov, triptorelín 3,75 mg každých 28 dní počas 2 rokov) pri užívaní tamoxifénu 20 mg denne počas 5 rokov. Keď sa menštruačná funkcia zastaví po 6 cykloch PCT, tamoxifén sa predpisuje v dávke 20 mg denne počas 5 rokov.

Pacienti s pozitívnym Her 2-neu - trastuzumab 8 mg / kg v deň 1, každých 21 dní, 4 mg / kg, počas 1 roka. U pacientov v reprodukčnom veku so stavom ER (-) a PR (-) v kombinácii s PCT (taxány alebo CMF, s výnimkou antracyklínov). U postmenopauzálnych pacientok so stavom ER(+) a PR(+) v kombinácii s AI, v stave ER(-) a PR(-) je potrebné vykonať liečbu v kombinácii s PCT (taxány alebo CMF, okrem antracyklínov).

Chirurgická intervencia 3 týždne po ukončení liečby v množstve RME podľa Madena, radikálna resekcia mliečnej žľazy, orgánovo zachovávajúca alebo rekonštrukčná plastická chirurgia.

Chirurgická liečba. Operačný prínos sa vykonáva podľa všeobecne uznávanej techniky vo výške radikálnej mastektómie (podľa Maddena, Pateyho). Objem chirurgickej intervencie (možnosť mastektómie) je určený prevalenciou nádorového procesu. Vo všetkých prípadoch je indikované odstránenie regionálnych lymfatických uzlín troch úrovní: axilárne, podkľúčové, podlopatkové s ich následným označením. Nádor by mal byť označený podľa veľkosti a umiestnenia v kvadrantoch prsníka.

Je možné vykonať okamžitú alebo odloženú rekonštrukčnú operáciu (na žiadosť pacienta).

Pooperačná rádioterapia. Pooperačná RT prebieha v klasickom režime dávkovej frakcionácie (ROD 2 Gy, SOD do ekvivalentnej dávky 60 Gy). Ožarovacie polia: supraklavikulárne, axilárne, parasternálne, hrudná stena (pri pT3, 4). 61. Erytrocytové masové cytologické alebo histologické overenie diagnózy, kompletný krvný obraz (6 ukazovateľov), rozbor moču, krv na b/chémiu (9 ukazovateľov), krv na koagulogram, elektrokardiografiu, fluorografiu alebo R-grafiu pľúc, ultrazvuk prsných žliaz , regionálne zóny, pečeň, panvové orgány, mamografia. Duktografia, magnetická rezonancia, počítačová tomografia mliečnych žliaz, stanovenie hladín hormónov (ER -, ER +, Her-2-neu), apoptóza, CA15-3, ak je to možné a ak je to indikované.

Informácie

Pramene a literatúra

1. Protokoly pre diagnostiku a liečbu chorôb Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky (príkaz č. 764 z 28. decembra 2007)
   1. 1. V.F. Semiglazov, V.V. Semiglazov, K.Sh. Nurgaziev. Zdôvodnenie štandardov na liečbu rakoviny prsníka., 362 strán, Almaty, 2007. 1. Barroso G, Menqcal g. Felix H. Roias-Ruis J.C. a kol. Porovnanie účinnosti inhibítora aromatázy letrozolu a klomiféncitrátu ako adjuvancií s rekombinantným folikuly stimulujúcim hormónom pri kontrolovanej ovariálnej hyperstimulácii: prospektívna, randomizovaná, zaslepená klinická štúdia. // Fertil Steril .- 2006.- Vol 86p.1428-1431 2. Bogaerts J, Cardoso F, Buyse M, et al. Hodnotenie génového podpisu ako prognostický nástroj: výzvy v dizajne štúdie MINDACT.//Nat Clin Pract Oncol.-2006.- Vol.3: s.540-551 3. Clarke CA, Glaser SL. Nedávne poklesy využívania hormonálnej terapie a výskytu rakoviny prsníka: klinické a populačné dôkazy. // J Clin Oncol.- 2006 .-Vol.24.p 49 4. Coates AS, Keshaviah A, fthurlimann B, et al. Päť rokov letrozolu v porovnaní s tamoxifénom ako počiatočná adjuvantná terapia u postmenopauzálnych žien s včasným karcinómom prsníka s endokrinnou odpoveďou: aktualizácia štúdie BIG 1-98// J Clin Oncol.-2007-Vol. 25 str. 486-492 5. Colleoni M, Rotrnensz N, Peruzzotti G, et al. Prognostická úloha rozsahu peritumorálnej vaskulárnej invázie pri operovateľnom karcinóme prsníka. Ann Oncol .-2007 (prijaté na publikovanie) 6. Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF a kol. Prežitie a bezpečnosť exemestanu oproti tamoxifénu po 2-3 rokoch" liečby tamoxifénom (Intergroup Exemestane Study): randomizovaná kontrolovaná štúdia. // Lancet.- 2007.- Vol.349.p.1110-1117 7. Goldhirsch A, Glick JH , Gelber RD a kol. Hlavné body stretnutia: medzinárodný konsenzus expertov o primárnej terapii včasnej rakoviny prsníka.//Ann Oncol.-2005.-Vol.16.p.1569-1583 8. Goldhirsch A; Cda^es AS, Qelber RD et al. Najprv vyberte cieľ: lepší výber adjuvantnej liečby pre pacientky s rakovinou prsníka.//Ann Oncol.-2006.-Vol.17 str. 1772-1776 9. Goss PE, Ingle JNJ Martino S, et al. Randomizovaná štúdia letrozolu po tamoxiféne ako predĺženej adjuvantnej liečbe pri receptorovo-pozitívnom karcinóme prsníka: aktualizované zistenia z NCIC CTG MA.17 // JNCI Cancer Spectrum.-2005.- Vol.97.p.1262-1271 10. Howell A, Cuzick J, Baum M, et al. Výsledky štúdie ATAC (Arimidex, Tamoxifen, Alone or in Combination) po ukončení 5-ročnej adjuvantnej liečby rakoviny prsníka. // Lancet.- 2005.- Vol 365.s.60-62 11. Jakesz R, Jonat W, Gnant M, et al. Prechod postmenopauzálnych žien s endokrinne reagujúcim skorým karcinómom prsníka na anastrozol po 2 rokoch“ adjuvantný tamoxifén: kombinované výsledky štúdie ABCSG 8 a štúdie ARNO 95. // Lancet.- 2005.- Vol 366.s.455-462 12. James CR, Ouinn JE, Mullan PB et al. BRCA1, Potenciálny prediktívny biomarker v liečbe rakoviny prsníka //Oncologist.-2007.-Vol 2.p. 142-150 13. Jimenez-Gordo AM. De Las Heras B. Zamora P. a kol.: Zlyhanie ovariálnej* ablácie goserelínu u premenopauzálnych žien s rakovinou prsníka: dve kazuistiky. // Gynecol Oncol .- 2000. - Vol 76 str. 126-127 14. Joensuu H, Kellokumpu-Lehtinen PL, Bono P, et al. Adjuvantný docetaxel alebo vinorelbín s trastuzumabom alebo bez neho na rakovinu prsníka. // N Engl J Med .- 2006.- Vol 354. s.809-820 15. Kaufmann M, Hortobigyi GN, Goldhirsch A, : et al. Odporúčania medzinárodného expertného panelu o použití neoadjuvantnej (primárnej) systémovej liečby operabilného karcinómu prsníka: aktualizácia// J Clin Oncol .- 2006.-Vol 24s.1940-1949 16. Korreman SS. Pedefsen AN. Aarup LR a kol. Zníženie pravdepodobnosti srdcových a pľúcnych komplikácií po dýchaní upravenom rádioterapiou na rakovinu prsníka. Int J Radiot // Oncol Biol Phvs.-2006.- Vol 65.s.1375-1380 17. Pracovná skupina Kurtz J. EUSOMA Liečebná úloha rádioterapie pri liečbe operovateľnej rakoviny prsníka // Eur J Cancer.-2002.- Vol 38.s.1961-1974 18. Mauriac L, Keshaviah A. Debled M Mouridsen H a kol. u žien po menopauze s rakovinou prsníka s pozitívnym hormonálnym receptorom v štúdii BIG 1-98//Ann Oncol.-2007.-Vol.14 str. 320-327 19. Perez EA, Kombinácia adjuvantnej chemoterapie s biologickou terapiou, St. Gallen. .- //Breast.-2007 .- Vol.16 (Suppl): p105-111 20. Piccart-Gebhart MJ, Procter M, Leyland-Jones B a kol., Trastuzumab po adjuvantnej chemoterapii pri HER2-pozitívnom karcinóme prsníka./ / N Engl J Medi -2005.-Vol.353s.1659-1672, 21. Recht A. Edge SB. Splin LJ. Robinson PSet al. Postmastektomická rádioterapia: Pokyny pre klinickú prax, The American Society of Cl inická onkológia//. J Clin Oncology.- 2001 - Vol 19. str. 1539-69 22. Regan MM, Viale G, Mastropasqua MG, a kol. Prehodnotenie adjuvantných štúdií rakoviny prsníka: hodnotenie stavu hormonálnych receptorov pomocou imunohistochemických verzus extrakčných testov. //JNCI Cancer Spectrum.-2006-Vol. 98 str. 1571-1581 23. Romond EH, Perez EA, Bryant J a kol. Trastuzumab plus adjuvantná chemoterapia pre operabilný HER2-pozitívny karcinóm prsníka. // N Engl J Med.-2005.-Zv. 353 p.1673-1684 24. Semiglazov V.F., Semiglazov V.V. Dashyan G.A. a kol. Fáza 2 Randomizovaná štúdia primárnej endokrinnej terapie oproti chemoterapii u postmenopauzálnych pacientok s karcinómom prsníka// Rakovina prsníka s pozitívnym estrogénovým receptorom. -2007-Zv. 110.-s. 244-254 25. Slamon D, BCIRG 006 II predbežná analýza. San Antonio Breast Cancer Symposium, 2006. http://www.bcirg.org/Internet/BCIRG+at+SABCS+2006/default.htm 26. Sorlie T, Tibshirani R, Parker J, et al. Opakované pozorovanie podtypov nádoru prsníka v súboroch údajov nezávislej génovej expresie. // Proc Natl Acad Sci USA .- 2003.- Vol.100s.8418-8423 27. Sorlie T., Perou CM, Tibshirani R et al. Vzory génovej expresie karcinómov prsníka rozlišujú podtriedy nádorov s klinickými dôsledkami. // Proc Natl Acad Sci U S A .-2001.- Vol. 98p. 10869-10874 28. Sparano JA. TAILOR: skúška priraďujúca individualizované možnosti liečby. // Clin Breast Cancer.- 2006.- Vol.7:p347-350 29. Winer EP, Hudis C, Burstein HJ, et al. Hodnotenie technológie American Society of Clinical Oncology o použití inhibítorov aromatázy ako adjuvantnej terapie pre postmenopauzálne ženy s rakovinou prsníka s pozitívnym hormonálnym receptorom: správa o stave 2004. // J Clin Oncol.- 2005.- Vol 23: s.619-629. 30 Wolff AC, Hammond ME, Schwartz JN a kol. American Society of Clinical Oncology/College of American Patologists Guidelines for Human Epidermal Growth Factor Receptor Receptor 2 Testing in the Breast Cancer// Arch Pathol Lab Med.-2007.- Vol.131s.18.

Informácie

Mukhambetov S.M., Vedecké centrum onkológie

Priložené súbory

Pozor!

• Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
• Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: príručka terapeuta“ nemôžu a ani by nemali nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite kontaktujte zdravotnícke zariadenia.
• Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
• Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
• Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.