IBS angina pektoris po ICD 10. Šifra IBS IBS pix. Aterosklerotična postinfarktna kardioskleroza

Dovolj huda patologija, ki je zamenjava miokardnih celic z vezivnimi strukturami, kot posledica miokardnega infarkta - postinfarktna kardioskleroza. Ta patološki proces bistveno moti delo srca in posledično celotnega organizma kot celote.

Koda ICD-10

Ta bolezen ima svojo kodo ICD (v Mednarodni klasifikaciji bolezni). To je I25.1 - z imenom "Aterosklerotična srčna bolezen. Koronarne (th) (arterije): ateroma, ateroskleroza, bolezen, skleroza.

Koda ICD-10

I25.1 Aterosklerotična bolezen srca

Vzroki postinfarktne ​​kardioskleroze

Kot je navedeno zgoraj, je patologija posledica zamenjave nekrotičnih struktur miokarda s celicami vezivnega tkiva, kar ne more le privesti do poslabšanja srčne aktivnosti. In obstaja več razlogov, ki lahko sprožijo tak proces, glavni pa so posledice miokardnega infarkta, ki ga je utrpel bolnik.

Kardiologi ločijo te patološke spremembe v telesu v ločeno bolezen, ki spada v skupino koronarnih bolezni srca. Običajno se obravnavana diagnoza pojavi na kartici osebe, ki je imela srčni infarkt, dva do štiri mesece po napadu. V tem času se proces brazgotinjenja miokarda pretežno zaključi.

Konec koncev je srčni infarkt žariščna smrt celic, ki jih mora telo napolniti. Zaradi okoliščin zamenjava ni z analogi srčnih mišičnih celic, temveč z brazgotinsko-veznim tkivom. Prav ta preobrazba vodi do bolezni, obravnavane v tem članku.

Glede na lokalizacijo in obseg žariščne lezije se določi tudi stopnja srčne aktivnosti. Konec koncev, "nova" tkiva nimajo sposobnosti krčenja in niso sposobna prenašati električnih impulzov.

Zaradi nastale patologije opazimo raztezanje in deformacijo srčnih komor. Glede na lokacijo žarišč lahko degeneracija tkiva vpliva na srčne zaklopke.

Drug vzrok obravnavane patologije je lahko miokardna distrofija. Sprememba srčne mišice, ki se je pojavila kot posledica odstopanja v njej od norme presnove, kar vodi do motenj krvnega obtoka zaradi zmanjšanja kontraktilnosti srčne mišice.

Do takšne bolezni lahko privede tudi travma. Toda zadnja dva primera kot katalizatorja problema sta veliko redkejša.

Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze

Klinična oblika manifestacije te bolezni je neposredno odvisna od mesta nastanka nekrotičnih žarišč in s tem brazgotin. To pomeni, da večja kot je brazgotina, hujše so simptomatske manifestacije.

Simptomi so precej raznoliki, glavni pa je srčno popuščanje. Pacient lahko občuti tudi podobno nelagodje:

• Aritmija - neuspeh ritmičnega dela telesa.
• Progresivna dispneja.
• Zmanjšana odpornost na fizični stres.
• Tahikardija je povečanje ritma.
• Ortopneja - težave z dihanjem v ležečem položaju.
• Lahko pride do nočnih napadov srčne astme. Po 5 - 20 minutah po tem, ko bolnik spremeni položaj telesa v navpični (stoječi, sedeči), se dihanje obnovi in ​​oseba pride k sebi. Če se to ne naredi, se lahko v ozadju arterijske hipertenzije, ki je sočasni element patologije, razumno pojavi ontogeneza - pljučni edem. Ali kot se imenuje tudi akutna odpoved levega prekata.
• Napadi spontane angine pektoris, medtem ko bolečina morda ne spremlja ta napad. To dejstvo se lahko kaže v ozadju kršitve koronarne cirkulacije.
• Pri poškodbi desnega prekata se lahko pojavi otekanje spodnjih okončin.
• Opazimo lahko povečanje venskih poti v vratu.
• Hidrotoraks - kopičenje transudata (nevnetne tekočine) v plevralni votlini.
• Akrocianoza je modrikasto obarvanje kože, povezano z nezadostno oskrbo majhnih kapilar s krvjo.
• Hidroperikardij - vodenica srčne majice.
• Hepatomegalija - stagnacija krvi v žilah jeter.

Veliko žariščna postinfarktna kardioskleroza

Velika žariščna vrsta patologije je najhujša oblika bolezni, ki vodi do resnih motenj pri delu prizadetega organa in celo celotnega organizma.

V tem primeru miokardne celice delno ali v celoti nadomestijo vezivna tkiva. Velike površine nadomeščenega tkiva znatno zmanjšajo delovanje človeške črpalke, vključno s temi spremembami lahko vplivajo na sistem ventilov, kar samo poslabša situacijo. Pri takšni klinični sliki je potreben pravočasen, dovolj poglobljen pregled bolnika, ki bo pozneje moral biti zelo pozoren na svoje zdravje.

Glavni simptomi makrofokalne patologije vključujejo:

• Pojav nelagodja pri dihanju.
• Napake v normalnem ritmu kontrakcij.
• Manifestacija simptomov bolečine v retrosternalni regiji.
• Povečana utrujenost.
• Lahko je precej opazno otekanje spodnjih in zgornjih okončin, v redkih primerih pa tudi celotno telo.

Vzroke za to vrsto bolezni je precej težko ugotoviti, še posebej, če je vir bolezen, ki se prenaša relativno dolgo. Zdravniki imenujejo le nekaj:

• Bolezni nalezljive in / ali virusne narave.
• Akutne alergijske reakcije telesa na katero koli zunanjo dražilno snov.

Aterosklerotična postinfarktna kardioskleroza

Ta vrsta obravnavane patologije je posledica napredovanja koronarne bolezni srca z zamenjavo miokardnih celic z vezivnimi celicami zaradi aterosklerotičnih motenj koronarnih arterij.

Preprosto povedano, v ozadju dolgotrajnega pomanjkanja kisika in hranilnih snovi v srcu se aktivira delitev vezivnih celic med kardiomiociti (mišične celice srca), kar vodi v razvoj in napredovanje aterosklerotičnih procesov.

Pomanjkanje kisika nastane zaradi kopičenja holesterolnih plakov na stenah krvnih žil, kar vodi do zmanjšanja ali popolne blokade pretočnega območja krvnega obtoka.

Tudi če ni popolne blokade lumna, se količina krvi, ki vstopa v organ, zmanjša in posledično celicam primanjkuje kisika. Še posebej to pomanjkanje čutijo srčne mišice, tudi pri majhni obremenitvi.

Pri ljudeh, ki so pod velikim fizičnim naporom, vendar imajo aterosklerotične težave s krvnimi žilami, se postinfarktna kardioskleroza manifestira in napreduje veliko bolj aktivno.

Po drugi strani pa lahko zmanjšanje lumena koronarnih žil povzroči:

• Neuspeh v presnovi lipidov vodi v zvišanje ravni holesterola v plazmi, kar pospešuje razvoj sklerotičnih procesov.
• Kronično visok krvni tlak. Hipertenzija poveča hitrost pretoka krvi, kar izzove mikrovortece krvi. To dejstvo ustvarja dodatne pogoje za sedimentacijo holesterolnih plakov.
• Zasvojenost z nikotinom. Ko vstopi v telo, izzove krč kapilar, ki začasno poslabša pretok krvi in ​​posledično oskrbo sistemov in organov s kisikom. Hkrati imajo kronični kadilci povišano raven holesterola v krvi.
• genetska predispozicija.
• Odvečni kilogrami povečajo obremenitev, kar poveča verjetnost ishemije.
• Stalni stres aktivira delo nadledvične žleze, kar vodi v zvišanje ravni hormonov v krvi.

V tem primeru proces razvoja zadevne bolezni poteka merjeno z majhno hitrostjo. Prizadet je predvsem levi prekat, saj nanj pade največja obremenitev, med kisikovim stradanjem pa je tisti, ki najbolj trpi.

Patologija se nekaj časa ne manifestira. Oseba začne čutiti nelagodje, ko je skoraj vse mišično tkivo že prepredeno s celicami vezivnega tkiva.

Če analiziramo mehanizem razvoja bolezni, lahko sklepamo, da je diagnosticirana pri ljudeh, katerih starost je presegla štiridesetletno mejo.

Spodnja postinfarktna kardioskleroza

Zaradi svoje anatomske strukture se desni prekat nahaja v spodnjem delu srca. »Služi« ga pljučni obtok. To ime je prejel zaradi dejstva, da krožeča kri zajame samo pljučno tkivo in samo srce, ne da bi hranila druge človeške organe.

V majhnem krogu teče le venska kri. Zaradi vseh teh dejavnikov je to področje človeškega motorja najmanj prizadeto zaradi negativnih dejavnikov, ki vodijo do bolezni, obravnavane v tem članku.

Zapleti postinfarktne ​​kardioskleroze

Kot posledica razvoja postinfarktne ​​kardioskleroze se lahko v prihodnosti razvijejo druge bolezni:

• Atrijska fibrilacija.
• Razvoj anevrizme levega prekata, ki je prešla v kronično stanje.
• Različna blokada: atrioventrikularna.
• Poveča se verjetnost različnih tromboz, trombemboličnih manifestacij.
• Paroksizmalna ventrikularna tahikardija.
• Ventrikularna ekstrasistola.
• Popoln atrioventrikularni blok.
• Sindrom bolnega sinusa.
• Tamponada perikardne votline.
• V hujših primerih lahko anevrizma poči in posledično lahko bolnik umre.

To zmanjša kakovost življenja bolnika:

• Zadihanost se okrepi.
• Zmanjšana zmogljivost in nosilnost.
• Opažene so kršitve srčnih kontrakcij.
• Pojavijo se prekinitve ritma.
• Običajno lahko opazimo ventrikularno in atrijsko fibrilacijo.

V primeru razvoja aterosklerotične bolezni lahko stranski simptomi prizadenejo tudi nesrčne predele telesa žrtve.

• Izguba občutljivosti v okončinah. Še posebej so prizadeta stopala in falange prstov.
• Sindrom hladnih okončin.
• Lahko se razvije atrofija.
• Patološke motnje lahko vplivajo na žilni sistem možganov, oči in druga področja.

Nenadna smrt pri postinfarktni kardiosklerozi

Kakor žalostno se sliši, ima oseba, ki trpi za to boleznijo, veliko tveganje za asistolo (prenehanje bioelektrične aktivnosti, ki vodi do srčnega zastoja) in posledično za nastanek nenadne klinične smrti. Zato mora biti sorodnik tega bolnika pripravljen na takšen izid, še posebej, če proces teče dovolj.

Drug razlog, ki vodi do nenadne smrti in je posledica postinfarktne ​​kardioskleroze, se šteje za poslabšanje patologije in razvoj kardiogenega šoka. Prav on, ob nepravočasni pomoči (in v nekaterih primerih z njo) postane izhodišče za začetek smrti.

Tudi fibrilacija srčnih prekatov, to je razpršeno in večsmerno krčenje posameznih snopov miokardnih vlaken, lahko povzroči smrt.

Glede na zgoraj navedeno je treba razumeti, da mora oseba, pri kateri je bila postavljena diagnoza, skrbno spremljati svoje zdravje, redno spremljati krvni tlak, srčni utrip in ritem ter redno obiskovati lečečega kardiologa. To je edini način za zmanjšanje tveganja nenadne smrti.

Diagnoza postinfarktne ​​kardioskleroze

• V primeru suma na srčno bolezen, vključno s tisto, ki je obravnavana v tem članku, kardiolog bolniku predpiše številne študije:
• Analiza bolnikove anamneze.
• Fizični pregled pri zdravniku.
• Poskuša ugotoviti, ali ima bolnik aritmijo in kako stabilna je.
• Izvajanje elektrokardiografije. Ta metoda je precej informativna in lahko veliko "pove" usposobljenemu strokovnjaku.
• Ultrazvočni pregled srca.
• Namen ritmokardiografije je dodatna neinvazivna elektrofiziološka študija srca, s pomočjo katere zdravnik prejme zapis o variabilnosti ritma organa za črpanje krvi.
• Pozitronska emisijska tomografija (PET) srca je radionuklidna tomografska študija, ki vam omogoča, da najdete lokalizacijo žarišč hipoperfuzije.
• Koronarna angiografija je rentgenska metoda preiskave koronarne arterije srca za diagnozo koronarne srčne bolezni z uporabo rentgenskih žarkov in kontrastne tekočine.
• Ehokardiogram je ena od metod ultrazvočnega pregleda, ki je namenjena preučevanju morfoloških in funkcionalnih sprememb v srcu in njegovem zaklopnem aparatu.
• Ugotavljanje pogostosti manifestacij srčnega popuščanja.
• Radiografija omogoča določitev spremembe dimenzijskih parametrov preučevanega biološkega mehanizma. V bistvu se to dejstvo razkrije zaradi leve polovice.
• Za diagnosticiranje ali izključitev prehodne ishemije mora oseba v nekaterih primerih opraviti obremenitvene teste - teste.
• Kardiolog, če ima zdravstvena ustanova takšno opremo, lahko predpiše holterjevo spremljanje, ki omogoča dnevno spremljanje bolnikovega srca.
• Izvajanje ventrikulografije. To je ožje usmerjena preiskava, rentgenska metoda za oceno srčnih votlin, pri kateri se injicira kontrastno sredstvo. V tem primeru se slika kontrastnega ventrikla posname na poseben film ali drugo snemalno napravo.

Postinfarktna kardioskleroza na EKG

EKG ali kot to pomeni - elektrokardiografija. Ta metoda zdravniškega pregleda, namenjena analizi bioelektrične aktivnosti miokardnih vlaken. Električni impulz, ki se pojavi v sinusnem vozlišču, zaradi določene stopnje prevodnosti prehaja skozi vlakna. Vzporedno s prehodom impulznega signala opazimo krčenje kardiomiocitov.

Pri izvajanju elektrokardiografije, zahvaljujoč posebnim občutljivim elektrodam in snemalni napravi, se registrira smer gibljivega impulza. Zahvaljujoč temu lahko specialist dobi klinično sliko dela posameznih struktur srčnega kompleksa.

Izkušeni kardiolog, ki ima bolnik EKG, lahko oceni glavne parametre dela:

• stopnja avtomatizma. Sposobnost različnih oddelkov človeške črpalke, da neodvisno ustvarijo impulz zahtevane frekvence, ki vznemirljivo vpliva na miokardna vlakna. Obstaja ocena ekstrasistole.
• Stopnja prevodnosti je sposobnost kardio vlaken, da prenašajo signal od mesta njegovega nastanka do kontrakcijskega miokarda - kardiomiocitov. Možno je ugotoviti, ali pride do zamika kontraktilne aktivnosti določene zaklopke in mišične skupine. Običajno pride do neusklajenosti pri njihovem delu ravno takrat, ko je prevodnost motena.
• Ocena stopnje razdražljivosti pod vplivom ustvarjenega bioelektričnega impulza. V zdravem stanju se pod vplivom tega draženja skrči določena mišična skupina.

Sam postopek je neboleč in traja malo časa. Ob upoštevanju vseh priprav bo to trajalo 10 - 15 minut. V tem primeru kardiolog prejme hiter, dokaj informativen rezultat. Opozoriti je treba tudi, da sam postopek ni drag, zaradi česar je dostopen širši populaciji, vključno z nizkimi dohodki.

Pripravljalne dejavnosti vključujejo:

• Pacient mora izpostaviti trup, zapestja, roke in noge.
• Ta mesta zdravstveni delavec, ki izvaja postopek, navlaži z vodo (ali milnico). Po tem se izboljša prehod impulza in s tem raven njegovega zaznavanja s strani električnega aparata.
• Na gleženj, zapestja in prsni koš se nanesejo vložki in priseski, ki bodo ujeli potrebne signale.

Hkrati obstajajo sprejete zahteve, katerih izvajanje je treba strogo nadzorovati:

• Na levo zapestje je pritrjena rumena elektroda.
• Na desni je rdeča.
• Zelena elektroda je nameščena na levi gleženj.
• Na desni je črna.
• Posebni priseski so nameščeni na prsih v predelu srca. V večini primerov bi jih moralo biti šest.

Po prejemu diagramov kardiolog oceni:

• Višina napetosti strokov indikatorja QRS (odpoved kontraktilnosti prekata).
• Raven pristranskosti merila S - T. Verjetnost njihovega zmanjšanja pod izolinijo norme.
• Ocena vrhov T: analizira se stopnja znižanja od norme, vključno s prehodom na negativne vrednosti.
• Upoštevane so sorte tahikardije različnih frekvenc. Ocenjuje se trepetanje ali atrijska fibrilacija.
• Prisotnost blokad. Vrednotenje napak v prevodni sposobnosti prevodnega snopa kardiotkiv.

Elektrokardiogram mora dešifrirati usposobljen specialist, ki lahko glede na različne vrste odstopanj od norme sešteje celotno klinično sliko bolezni, hkrati pa lokalizira žarišče patologije in postavi pravilno diagnozo.

Zdravljenje postinfarktne ​​kardioskleroze

Ob upoštevanju dejstva, da ta patologija spada med precej zapletene manifestacije in zaradi odgovorne funkcije, ki jo ta organ opravlja za telo, mora biti terapija za zaustavitev te težave nujno kompleksna.

To so metode brez zdravil in zdravil, če je potrebno, kirurško zdravljenje. Le pravočasno in celovito zdravljenje lahko doseže pozitivno rešitev problema s koronarno boleznijo.

Če patologija še ni zelo napredovala, je mogoče z medicinsko korekcijo odpraviti vir odstopanja in obnoviti normalno delovanje. Z neposrednim delovanjem na povezavah patogeneze, na primer na vir aterosklerotične kardioskleroze (tvorba holesterolnih plakov, zamašitev krvnih žil, arterijska hipertenzija itd.), je bolezen povsem mogoče pozdraviti (če je v povojih). ) ali bistveno podpirajo normalno presnovo in delovanje.

Prav tako je treba opozoriti, da je samozdravljenje v tej klinični sliki absolutno nesprejemljivo. Zdravila je mogoče predpisati le s potrjeno diagnozo. V nasprotnem primeru lahko bolnik prinese še več škode, kar poslabša situacijo. V tem primeru je mogoče dobiti že nepopravljive procese. Zato mora biti celo lečeči zdravnik - kardiolog, preden predpiše terapijo, popolnoma prepričan v pravilnost diagnoze.

Pri obravnavani aterosklerotični obliki bolezni se za boj proti srčnemu popuščanju uporablja skupina zdravil. To so takšna farmakološka sredstva, kot so:

• Metaboliti: rikavit, midolat, mildronat, apilac, ribonozin, glicin, milife, biotredin, antisten, riboksin, kardionat, jantarna kislina, kardiomagnil in drugi.
• Fibrati: normolip, gemfibrozil, gevilon, ciprofibrat, fenofibrat, ipolipid, bezafibrat, regulip in drugi.
• Statini: recol, mevacor, kardiostatin, pitavastatin, lovasterol, atorvastatin, rovacor, pravastatin, apexstatin, simvastatin, lovacor, rosuvastatin, fluvastatin, medostatin, lovastatin, choletar, cerivastatin in drugi.

Presnovno sredstvo glicin telo zelo dobro sprejme. Edina kontraindikacija za njegovo uporabo je preobčutljivost za eno ali več sestavin zdravila.

Zdravilo se daje na dva načina - pod jezik (podjezično) ali med zgornjo ustnico in dlesni (transbukalno), dokler se popolnoma ne absorbira.

Odmerjanje zdravila je predpisano glede na starost bolnika:

Dojenčki, ki še niso stari tri leta - pol tablete (50 ml) dva do trikrat čez dan. Ta način dajanja se izvaja en do dva tedna. Nadalje, sedem do deset dni, pol tablete enkrat na dan.

Otrokom, starim že tri leta, in odraslim bolnikom predpišemo celo tableto dva do trikrat na dan. Ta način dajanja se izvaja en do dva tedna. Če je terapevtsko potrebno, se potek zdravljenja podaljša na en mesec, nato na mesečni premor in drugi tečaj zdravljenja.

Zdravilo za zniževanje lipidov gemfibrozil pripiše lečečemu zdravniku v notranjosti pol ure pred obrokom. Priporočeni odmerek je 0,6 g dvakrat na dan (zjutraj in zvečer) ali 0,9 g enkrat na dan (zvečer). Tablete se ne sme zdrobiti. Največji dovoljeni odmerek je 1,5 g. Trajanje zdravljenja je mesec in pol, po potrebi pa tudi več.

Kontraindikacije za to zdravilo vključujejo: primarno biliarno cirozo jeter, povečano intoleranco za sestavine gemfibrozila pri pacientu, pa tudi obdobje nosečnosti in dojenja.

Sredstvo za zniževanje lipidov fluvastatin se daje ne glede na obrok, celega, brez žvečenja, skupaj z majhno količino vode. Priporočljivo je uporabljati zvečer ali tik pred spanjem.

Začetni odmerek se izbere individualno - od 40 do 80 mg na dan in se prilagodi glede na doseženi učinek. Pri blagi stopnji kršitve je dovoljeno zmanjšanje na 20 mg na dan.

Kontraindikacije za to zdravilo vključujejo: akutne bolezni jeter, splošno resno stanje bolnika, individualno intoleranco za sestavine zdravila, nosečnost, dojenje (pri ženskah) in otroštvo, saj absolutna varnost zdravila ni bila dokazana. dokazano.

Uporabljajo se enako zaviralci angiotenzinske konvertaze(zaviralci APF): olivin, normapress, invoril, kaptopril, minipril, lerin, enalapril, renipril, kalpiren, korandil, enalakor, miopril in drugi.

ACE blokator enalapril jemati ne glede na hrano. Pri monoterapiji je začetni odmerek enkratni odmerek 5 mg na dan. Če terapevtski učinek ni opažen, se lahko po tednu ali dveh poveča na 10 mg. Zdravilo je treba jemati pod stalnim nadzorom specialista.

Z normalno toleranco in po potrebi se lahko odmerek poveča na 40 mg na dan, razporejen v enega ali dva odmerka čez dan.

Največja dovoljena dnevna količina je 40 mg.

Pri sočasni uporabi z diuretikom je treba drugo prekiniti nekaj dni pred uvedbo enalaprila.

Zdravilo je kontraindicirano v primeru preobčutljivosti na njegove sestavine, med nosečnostjo in dojenjem.

V kompleksno terapijo se uvaja in diuretiki: furosemid, kinex, indap, lasix in drugi.

Furosemid v obliki tablet se jemlje na prazen želodec, brez žvečenja. Največja dovoljena dnevna količina za odrasle bolnike je 1,5 g. Začetni odmerek se določi s hitrostjo 1-2 mg na kilogram telesne teže (v nekaterih primerih je dovoljeno do 6 mg na kilogram). Naslednji odmerek zdravila ni dovoljen prej kot šest ur po začetni injekciji.

Indikatorje edemov pri kroničnem srčnem popuščanju ustavimo z odmerkom 20 do 80 mg na dan, razdeljenim na dva do tri vnosa (za odraslega bolnika).

Kontraindikacije za uporabo so lahko takšne bolezni: akutna ledvična in / ali jetrna disfunkcija, koma ali predkoma, motena presnova vode in elektrolitov, hud glomerulonefritis, dekompenzirana mitralna ali aortna stenoza, starost otrok (do 3 let), nosečnost in dojenje.

Za aktiviranje in normalizacijo srčnih kontrakcij se pogosto uporabljajo zdravila, kot so lanoksin, dilanacin, strofantin, dilakor, lanikor ali digoksin.

kardiotonik, srčni glikozid, digoksin je dodeljena začetna količina do 250 mcg na dan (bolniki, katerih teža ne presega 85 kg) in do 375 mcg na dan (bolniki, katerih teža presega 85 kg).

Pri starejših bolnikih se ta količina zmanjša na 6,25 - 12,5 mg (četrtina ali pol tablete).

Ni priporočljivo dajati digoksina pri osebah z anamnezo bolezni, kot so zastrupitev z glikozidi, AV blokada druge stopnje ali popolna blokada, v primeru sindroma Wolff-Parkinson-White, kot tudi v primeru preobčutljivosti za droga.

Če kompleks zdravljenja z zdravili in brez zdravil ne prinese pričakovanega učinka, kirurško zdravljenje predpiše konzilij. Obseg izvedenih operacij je precej širok:

• Širitev zoženih koronarnih žil, kar omogoča normalizacijo volumna prehajajoče krvi.
• Sranžiranje je ustvarjanje dodatne poti okoli prizadetega območja plovila s pomočjo sistema ranžiranja. Operacija se izvaja na odprtem srcu.
• Stentiranje je minimalno invazivna intervencija, katere cilj je obnoviti normalen lumen prizadetih arterij z implantacijo kovinske strukture v žilno votlino.
• Balonska angioplastika je intravaskularna brezkrvna metoda kirurškega posega, ki se uporablja za odpravo stenoz (zožitev).

Glavne fizioterapevtske metode niso našle svoje uporabe v protokolu za zdravljenje obravnavane bolezni. Uporablja se lahko samo elektroforeza. Nanaša se lokalno na področje srca. V tem primeru se uporabljajo zdravila iz skupine statinov, ki se zahvaljujoč tej terapiji dostavijo neposredno na boleče mesto.

Preizkušena zdraviliška terapija z gorskim zrakom. Kot dodatna metoda se uporabljajo tudi specializirane fizioterapevtske vaje, ki bodo povečale splošni tonus telesa in normalizirale krvni tlak.

Psihoterapija z diagnozo postinfarktne ​​kardioskleroze

Psihoterapevtska terapija je sistem terapevtskih učinkov na psiho in preko psiho na človeško telo. Ne bo vplivalo na lajšanje bolezni, obravnavano v tem članku. Navsezadnje je od tega, kako dobro zastavljen, v smislu zdravljenja, človek v veliki meri odvisno od njegovega odnosa do terapije, pravilnega izvajanja vseh zdravniških predpisov. In kot rezultat - višja stopnja rezultata.

Upoštevati je treba le, da mora to terapijo (psihoterapevtsko zdravljenje) izvajati le izkušen specialist. Navsezadnje je človeška psiha občutljiv organ, katerega poškodba lahko privede do nepredvidljivega konca.

Zdravstvena nega za postinfarktno kardiosklerozo

Naloge zdravstvenega osebja za nego bolnikov z diagnozo postinfarktne ​​kardioskleroze vključujejo:

• Splošna oskrba takega bolnika:
  • Zamenjava posteljnine in spodnjega perila.
  • Sanacija prostorov z ultravijoličnimi žarki.
  • Prezračevanje prostora.
  • Skladnost z navodili lečečega zdravnika.
  • Izvajanje pripravljalnih ukrepov pred diagnostičnimi študijami ali operacijo.
  • Učenje bolnika in njegovih sorodnikov pravilnega dajanja nitroglicerina med bolečim napadom.
  • Naučiti isto kategorijo ljudi, da vodijo dnevnik opazovanj, ki bo nato zdravniku, ki se je udeležil, omogočil sledenje dinamike bolezni.
• Zdravstveno osebje je odgovorno za vodenje pogovorov na temo skrbi za svoje zdravje in posledic ignoriranja težav. Potreba po pravočasnem jemanju zdravil, nadzoru dnevnega režima in prehrane. Obvezno dnevno spremljanje bolnikovega stanja.
• Pomoč pri iskanju motivacije za spremembo življenjskega sloga, ki bi zmanjšal dejavnike tveganja za patologijo in njeno napredovanje.
• Izvajanje svetovalnega usposabljanja o preprečevanju bolezni.

Dispanzersko opazovanje pri postinfarktni kardiosklerozi

Klinični pregled je kompleks aktivnih ukrepov, ki zagotavlja sistematično spremljanje bolnika, pri katerem je bila postavljena diagnoza, obravnavana v tem članku.

Indikacije za zdravniški pregled so naslednji simptomi:

• Pojav angine pektoris.
• Napredovanje angine pektoris.
• S pojavom bolečine v srcu in kratka sapa v mirovanju.
• Vasospastični, to so simptomi spontane bolečine in drugi simptomi angine pektoris.

Vsi bolniki s temi manifestacijami so podvrženi obvezni hospitalizaciji na specializiranih kardioloških oddelkih. Dispanzersko opazovanje postinfarktne ​​kardioskleroze vključuje:

• Nenehno spremljanje bolnika in identifikacija njegove anamneze.
• Raznovrstne raziskave in posvetovanja z drugimi strokovnjaki.
• Skrb za bolnika.
• Vzpostavitev pravilne diagnoze, vira patologije in imenovanje protokola zdravljenja.
• Spremljanje občutljivosti bolnikovega telesa na določeno farmakološko zdravilo.
• Redno spremljanje stanja telesa.
• Sanitarno - higienski in ekonomski ukrepi.

, , , [

Spodbujanje zdravega načina življenja pomeni zmanjšanje tveganja za katero koli bolezen, vključno s preprečevanjem poinfarktne ​​kardioskleroze.

Pri teh dogodkih sta na prvem mestu prehrana in življenjski slog, ki je lasten tej osebi. Zato morajo ljudje, ki želijo čim dlje ohraniti svoje zdravje, upoštevati preprosta pravila:

• Prehrana mora biti popolna in uravnotežena, bogata z vitamini (zlasti magnezijem in kalijem) ter elementi v sledovih. Porcije naj bodo majhne, ​​vendar je priporočljivo jesti pet do šestkrat na dan, brez prenajedanja.
• Spremljajte svojo težo.
• Ne dovolite velikih dnevnih fizičnih naporov.
• Popoln spanec in sprostitev.
• Stresnim situacijam se je treba izogibati. Človekovo stanje mora biti čustveno stabilno.
• Pravočasno in ustrezno zdravljenje miokardnega infarkta.
• Priporočljiv je poseben medicinsko-fizikalni kompleks. Terapevtska hoja.
• Balneoterapija - zdravljenje z mineralnimi vodami.
• Redno spremljanje ambulante.
• Zdraviliško zdravljenje.
• Hoja pred spanjem in bivanje v prezračevanem prostoru.
• Pozitiven odnos. Po potrebi - psihoterapija, komunikacija z naravo in živalmi, gledanje pozitivnih programov.
• Preventivne masaže.

Podrobneje se je vredno posvetiti prehrani. Iz prehrane takega bolnika bi morale izginiti kava in alkoholne pijače, pa tudi izdelki, ki vznemirjajo celice živčnega in srčno-žilnega sistema:

• Kakav in močan čaj.
• Zmanjšajte vnos soli.
• Omejeno - čebula in česen.
• Mastne sorte rib in mesa.

Iz prehrane je treba odstraniti izdelke, ki povzročajo povečano izločanje plinov v človeškem črevesju:

• Vse fižol.
• Redkev in redkev.
• mleko.
• Zelje, zlasti kislo.
• Drobovina bi morala izginiti iz prehrane, kar izzove odlaganje "slabega" holesterola v žilah: notranjih organih živali, jetrih, pljučih, ledvicah, možganih.
• Prekajeno meso in začinjene jedi niso dovoljeni.
• Iz prehrane izključite izdelke supermarketov z velikim številom "E-shek": stabilizatorje, emulgatorje, različna barvila in kemične ojačevalce okusa.

Napoved postinfarktne ​​kardioskleroze

Napoved postinfarktne ​​kardioskleroze je neposredno odvisna od lokacije patoloških sprememb v miokardu, pa tudi od stopnje resnosti bolezni.

Če je poškodovan levi prekat, ki zagotavlja pretok krvi v sistemski krvni obtok, medtem ko se sam pretok krvi zmanjša za več kot 20% norme, se kakovost življenja takšnih bolnikov znatno poslabša. Pri takšni klinični sliki zdravljenje z zdravili deluje kot vzdrževalna terapija, vendar ne more več popolnoma pozdraviti bolezni. Brez presaditve organa preživetje takšnih bolnikov ne presega pet let.

Obravnavana patologija je neposredno povezana s tvorbo brazgotin, ki nadomeščajo zdrave celice, ki so bile podvržene ishemiji in nekrozi. Ta zamenjava vodi v dejstvo, da območje žariščnih lezij popolnoma "izpade" iz delovnega toka, preostale zdrave celice poskušajo potegniti veliko obremenitev, proti kateri se razvije srčno popuščanje. Bolj kot so prizadeta območja, težja je stopnja patologije, težje je odpraviti simptome in vir patologije, kar vodi tkiva do okrevanja. Po postavitvi diagnoze je terapevtska terapija usmerjena v čim večjo odpravo težave in preprečevanje ponovitve srčnega infarkta.

Srce je človeški motor, ki zahteva nekaj skrbi in pozornosti. Šele ob izvajanju vseh preventivnih ukrepov lahko pričakujemo, da bo nadaljeval normalno delo. Če pa se je začela neuspeh in je bila postavljena diagnoza - postinfarktna kardioskleroza, potem zdravljenja ne smemo odlašati, da bi preprečili razvoj resnejših zapletov. V takšni situaciji se ne bi smeli zanašati na neodvisno rešitev problema. Le s pravočasno diagnozo in sprejetjem ustreznih ukrepov pod stalnim nadzorom usposobljenega strokovnjaka je mogoče govoriti o visoki učinkovitosti rezultata. Ta pristop k problemu bo izboljšal kakovost življenja bolnika in celo rešil njegovo življenje!

2. DIAGNOSTIKA KRONIČNE CAD

2.1. Diagnoza IHD se postavi na podlagi:

• Spraševanje in zbiranje anamneze;
• Zdravniški pregled;
• Instrumentalne raziskave;
• Laboratorijske raziskave.

2.2. Naloge zdravnika med diagnostičnim iskanjem:

• Postavite diagnozo in določite obliko IHD;
• Določite prognozo bolezni - verjetnost zapletov;
• Glede na stopnjo tveganja določite taktiko zdravljenja (medicinsko, kirurško), pogostost in obseg naknadnih ambulantnih pregledov.

V praksi se diagnostična in prognostična vrednotenja izvajajo sočasno, številne diagnostične metode pa vsebujejo pomembne prognostične informacije.

Stopnjo tveganja zapletov pri kronični koronarni arterijski bolezni določajo naslednji glavni kazalci:

• Klinična slika (resnost miokardne ishemije) bolezni
• Anatomska razširjenost in resnost ateroskleroze velikih in srednjih koronarnih arterij;
• Sistolična funkcija levega prekata;
• Splošno zdravstveno stanje, prisotnost komorbidnosti in dodatni dejavniki tveganja.

2.3. Klasifikacije IHD

Obstaja več klasifikacij IBS. V ruski klinični praksi se široko uporablja klasifikacija, ki temelji na reviziji IX mednarodne klasifikacije bolezni in priporočilih strokovnega odbora WHO (1979). Leta 1984 je bila s spremembami VKNTs AMS ZSSR ta klasifikacija sprejeta v naši državi.

Klasifikacija IHD (v skladu z ICD-IX 410-414.418)

1. Angina pektoris:
1.1. Prva angina pektoris;
1.2. Stabilna angina pri naporu z navedbo funkcionalnega razreda (I-IV);
1.3. progresivna angina pektoris;
1.4. Spontana angina (vazospastična, posebna, varianta, Prinzmetalova);
2. Akutna žariščna miokardna distrofija;
3. Miokardni infarkt:
3.1. Veliko žarišče (transmuralno) - primarno, ponavljajoče (datum);
3.2. Majhno žariščno - primarno, ponavljajoče (datum);
4. Postinfarktna žariščna kardioskleroza;
5. Kršitev srčnega ritma (kar kaže na obliko);
6. Srčno popuščanje (z navedbo oblike in stopnje);
7. Neboleča oblika koronarne arterijske bolezni;
8. Nenadna koronarna smrt.

Opombe:

Nenadna koronarna smrt- smrt v prisotnosti prič, ki nastopi takoj ali v 6 urah od začetka srčnega infarkta.

Novonastala angina pektoris- trajanje bolezni do 1 meseca. od njenega začetka.

stabilna angina- trajanje bolezni je več kot 1 mesec.

Progresivna angina- povečanje pogostosti, resnosti in trajanja napadov kot odziv na običajno obremenitev za tega bolnika, zmanjšanje učinkovitosti nitroglicerina; včasih spremembe na EKG.

Spontana (vazospastična, varianta) angina pektoris- napadi se pojavijo v mirovanju, težko se odzovejo na nitroglicerin, lahko se kombinirajo z angino pektoris.

Postinfarktna kardioskleroza- se postavi ne prej kot 2 meseca po nastanku miokardnega infarkta.

Srčne aritmije in motnje prevodnosti(z navedbo oblike, stopnje).

Odpoved cirkulacije(z navedbo oblike, stopnje) - se naredi po diagnozi "postinfarktne ​​kardioskleroze".

2.4. Primeri oblikovanja diagnoze

1. IHD, ateroskleroza koronarnih arterij. Prva angina pektoris.
2. IHD, ateroskleroza koronarnih arterij. Angina pektoris in (ali) počitek, FC IV, ventrikularna ekstrasistola. HK0.
3. ishemična srčna bolezen. Vasospastična angina.
4. IHD, ateroskleroza koronarnih arterij. Angina pektoris, funkcionalni razred III, postinfarktna kardioskleroza (datum), kršitev intrakardialne prevodnosti: atrioventrikularni blok I stopnje, blok leve veje snopa. Cirkulatorna insuficienca II B stopnja.

V mednarodni klasifikaciji bolezni X revizija je stabilna koronarna bolezen v 2 naslovih.

(I00-I99) RAZRED IX. BOLEZNI ORGANOV CIRKULACIJE
	(I20-25) ISHEMIČNO SRČNA BOLEZEN
		I25 Kronična ishemična srčna bolezen
			I25.0	Aterosklerotična kardio- žilne bolezni, tako opisane
			I25.1	aterosklerotična srčna bolezen
			I25.2	Pretekli srčni napad miokard
			I25.3	srčna anevrizma
			I25.4	Anevrizma koronarne arterije
			I25.5	Ishemična kardiomiopatija
			I25.6	Asimptomatska miokardna ishemija
			I25.8	Druge oblike ishemične bolezni srčne bolezni
			I25.9	Kronična ishemična bolezen srce, nedoločeno

V klinični praksi je bolj priročno uporabljati klasifikacijo SZO, saj upošteva različne oblike bolezni. Za statistične potrebe v zdravstvu se uporablja ICD-10.

2.5. Oblike kronične ishemične bolezni srca

2.5.1. Angina pektoris;

Simptomi

Znaki tipične (nedvomne) naporne angine (vsi 3 znaki):

1. bolečina v prsnici, ki lahko seva v levo roko, hrbet ali spodnjo čeljust, ki traja 2-5 minut. Ekvivalenti bolečine so kratka sapa, občutek "težnosti", "pekočega".
2. Zgoraj opisana bolečina se pojavi v času hudega čustvenega stresa ali fizičnega napora;
3. Zgornja bolečina hitro izgine po prenehanju telesne dejavnosti ali po jemanju nitroglicerina.

Obstajajo atipične različice obsevanja (v epigastrični predel, na lopatico, na desno polovico prsnega koša). Glavni simptom angine pektoris je jasna odvisnost pojava simptomov od telesne aktivnosti.

Ekvivalent angine pektoris je lahko kratka sapa (do zadušitve), občutek "vročine" v prsnici, napadi aritmije med vadbo.

Enakovred telesni aktivnosti je lahko krizno zvišanje krvnega tlaka s povečanjem obremenitve miokarda, pa tudi težek obrok.

Znaki atipične (možne) angine pektoris

Diagnoza atipične angine se postavi, če ima bolnik kateri koli 2 od 3 zgornjih znakov tipične angine.

Neanginalna (neanginalna) bolečina v prsnem košu

1. Bolečina je lokalizirana desno in levo od prsnice;
2. Bolečine so lokalne, "točkovne" narave;
3. Po nastopu bolečine več kot 30 minut (do nekaj ur ali dni), je lahko stalna ali "nenadoma prebadajoča";
4. Bolečina ni povezana s hojo ali drugo telesno dejavnostjo, ampak se pojavi pri nagibanju in obračanju telesa, v nagnjenem položaju, pri dolgotrajnem bivanju telesa v neudobnem položaju, pri globokem dihanju na višini vdiha;
5. Bolečina se po jemanju nitroglicerina ne spremeni;
6. Bolečina se poslabša s palpacijo prsnice in / ali prsnega koša vzdolž medrebrnih prostorov.

2.5.1.1. Funkcionalni razredi angine pektoris

Med spraševanjem se glede na dovoljeno telesno aktivnost razlikujejo 4 funkcionalni razredi angine pektoris (po klasifikaciji Kanadskega kardiološkega združenja):

Tabela 2. "Funkcionalni razredi angine pektoris"

2.5.1.2. Diferencialna diagnoza angine pektoris

• Bolezni srca in ožilja: huda hipertrofija miokarda pri arterijski hipertenziji, aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, koronaritis, disekcijska anevrizma aorte, vazospastična angina pektoris, pljučna embolija, perikarditis
• Akutne in kronične bolezni zgornjega gastrointestinalnega trakta: refluksni ezofagitis, krči požiralnika, erozivne lezije, peptični ulkus in tumorji požiralnika, želodca in dvanajstnika, hiatalna kila, holecistitis, pankreatitis;
• Akutne in kronične bolezni zgornjih dihalnih poti: akutni bronhitis, traheitis, bronhialna astma;
• Pljučne bolezni: plevritis, pljučnica, pnevmotoraks, pljučni rak;
• Poškodbe in posttravmatske bolezni prsnega koša, osteohondroza cervikotorakalne hrbtenice z radikularnim sindromom;
• Psihogene motnje: nevrocirkulacijska distonija, hiperventilacijski sindrom, panične motnje, psihogena kardialgija, depresija;
• Interkostalna nevralgija, mialgija;
• Artritis sternokostalnih sklepov (Tietzejev sindrom);
• Akutne nalezljive bolezni (herpes zoster)

2.5.2. Neboleča miokardna ishemija

Pomemben del epizod miokardne ishemije se pojavi v odsotnosti simptomov angine pektoris ali njenih ekvivalentov - do razvoja nebolečega MI.

V okviru kronične koronarne bolezni ločimo 2 vrsti neboleče miokardne ishemije (SIMI):

Tip I - popolnoma neboleča miokardna ishemija
Tip II - kombinacija nebolečih in bolečih epizod miokardne ishemije

Epizode MIMS se običajno odkrijejo med testiranjem obremenitve in 24-urnim spremljanjem EKG.

Popolnoma neboleča miokardna ishemija se odkrije pri približno 18-25 % posameznikov z dokazano aterosklerozo koronarnih arterij. S sočasnim diabetesom mellitusom je verjetnost MIMS tipa I in tipa II večja. Glede na 24-urno spremljanje EKG se večina epizod MIMS pojavi čez dan, kar je razloženo s povišanim povprečnim srčnim utripom med intenzivno aktivnostjo. Hkrati se epizode MIH pogosto pojavljajo ponoči, v ozadju normalnega in celo zmanjšanega srčnega utripa, kar očitno odraža vlogo dinamičnih stenoz koronarnih arterij (krčev). Menijo, da če se BBMI pojavi tako ponoči kot zjutraj, je to značilen znak večžilne ateroskleroze ali poškodbe debla leve koronarne arterije.

Diagnostični testi za nebolečo miokardno ishemijo

Pri diagnostiki in ocenjevanju IMIM se testi izjemnih situacij in 24-urno spremljanje EKG dopolnjujejo.

Test tekalne steze, VEM, CPES - vam omogočajo aktivno prepoznavanje IMIM in karakteriziranje njegove povezave s krvnim tlakom, srčnim utripom, telesno aktivnostjo. Sočasna perfuzijska miokardna scintigrafija in ehokardiografija lahko razkrijeta sočasno hipoperfuzijo in okvarjeno kontraktilno funkcijo miokarda.

Spremljanje EKG vam omogoča določitev skupnega števila in trajanja epizod MIMS ter identifikacijo MIMS ponoči in ne glede na vadbo.

Neboleča ishemija tipa II je veliko pogostejša od MI tipa I. Tudi pri posameznikih s tipično angino pektoris je približno 50 % ishemičnih epizod asimptomatskih. S sočasnim diabetesom mellitusom je ta številka nekoliko višja. Ne smemo pozabiti, da MIMI, pa tudi oligosimptomatski in asimptomatski MI, pogosto najdemo pri ljudeh s sladkorno boleznijo, včasih pa je to edina indikacija za koronarno arterijsko bolezen. Pri tej bolezni je nevropatija s kršitvijo površinske in globoke občutljivosti zelo pogosta.

Napoved

Škodljivi učinek ishemije na miokard ni določen s prisotnostjo bolečine, temveč z resnostjo in trajanjem hipoperfuzije. Zato je neboleča miokardna ishemija obeh vrst slab prognostični znak. Število, resnost in trajanje epizod miokardne ishemije, ne glede na to, ali so boleče ali neboleče, imajo neugodno prognostično vrednost. Posamezniki z MIMI tipa 1, ugotovljenim med testiranjem obremenitve, imajo 4- do 5-krat večje tveganje za srčno-žilno smrt kot zdravi posamezniki. Prepoznavanje epizod MIMD med dnevnim spremljanjem EKG je tudi neugoden napovedovalec. Sočasni dejavniki srčno-žilnega tveganja MIMD (sladkorna bolezen, miokardni infarkt v anamnezi, kajenje) še poslabšajo prognozo.

2.5.3. Vasospastična angina

Opisan leta 1959 kot vrsta (različica) bolečinskega napada v prsnem košu, ki ga povzroča ishemija miokarda v mirovanju, ne glede na fizični in čustveni stres, ki ga spremlja dvig segmenta ST na EKG. Pogosto se takšna angina imenuje varianta.

Vasospastično angino lahko spremljajo grozeče aritmije (ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija), ki občasno vodijo v razvoj MI in celo nenadno smrt.

Dokazano je, da to vrsto angine pektoris povzroča krč koronarnih arterij. Pri "tipični" vazospastični angini se ishemija pojavi zaradi znatnega zmanjšanja premera lumena koronarnih arterij in zmanjšanja pretoka krvi distalno od mesta krča, ne pa zaradi povečanja potreb miokarda po kisiku.

Krč se praviloma razvije lokalno, v eni od velikih koronarnih arterij, ki je lahko nepoškodovana ali vsebuje aterosklerotične plake.

Razlogi za povečano občutljivost lokalnih območij koronarnih arterij na vazokonstriktorske dražljaje niso jasni. Med glavnimi obetavnimi področji raziskav so endotelna disfunkcija, poškodbe žilne stene ob zgodnjem nastanku ateroma in hiperinzulinemija.

Med uveljavljenimi dejavniki tveganja za vazospastično angino pektoris so mraz, kajenje, hude elektrolitske motnje, uporaba kokaina, alkaloidov rožnega rožička, avtoimunske bolezni.

Možno je, da je vazospastična angina pektoris povezana s predhodniki aspirinske bronhialne astme, pa tudi z drugimi vazospastičnimi motnjami - Raynaudovim sindromom in migreno.

Simptomi

Vasospastična angina se običajno pojavi v mlajši starosti kot angina pri naporu zaradi ateroskleroze koronarnih arterij. Ni nenavadno, da bolniki z vazospastično angino ne prepoznajo številnih tipičnih dejavnikov tveganja za aterosklerozo (z izjemo kajenja).

Napad bolečine pri vazospastični angini je običajno zelo močan, lokaliziran na "tipičnem" mestu - v prsnici. V primerih, ko napad spremlja sinkopa, je treba sumiti na sočasne ventrikularne aritmije. Pogosto se takšni napadi pojavijo ponoči in zgodaj zjutraj.

Za razliko od nestabilne angine in angine napora se intenzivnost napadov vazospastične angine sčasoma ne poveča, toleranca na vadbo pri bolnikih je ohranjena. Hkrati je treba spomniti, da se pri nekaterih bolnikih vazospastična angina pektoris razvije v ozadju ateroskleroze koronarnih arterij, zato imajo lahko pozitivne obremenitvene teste z depresijo segmenta ST med ali po vadbi, pa tudi z dvigom segmenta ST. ob spontanih krčih koronarnih arterij izven telesne aktivnosti.obremenitve.

Diferencialna diagnoza med naporno angino in vazospastično angino pektoris na podlagi opisa bolečega napada ni enostavna. Fizični pregled je najpogosteje nespecifičen.

Osnova neinvazivne diagnoze vazospastične angine so spremembe EKG, zabeležene med napadom. Vasospastična angina spremlja izrazita dviga segmenta ST. Hkratna inverzija valov T in povečanje amplitude valov R sta lahko znanilca grozečih ventrikularnih aritmij. Hkratno odkrivanje dviga segmenta ST v številnih odvodih (obširna ishemična cona) je neugoden napovedovalec nenadne smrti. Poleg zvišanja segmenta ST, zaznanega v ozadju bolečine, 24-urno spremljanje EKG pogosto razkrije podobne spremembe brez bolečin. Včasih vazospastično angino spremljajo prehodne motnje intrakardialne prevodnosti. Ventrikularna ekstrasistola se običajno pojavi v ozadju dolgotrajne ishemije. Ventrikularne aritmije pri vazospastični angini lahko povzroči tako hipoperfuzija v ozadju vazospazma kot kasnejša reperfuzija po njenem izginotju. Včasih je lahko posledica dolgotrajnega spazma koronarnih arterij povečana aktivnost kardiospecifičnih plazemskih encimov. Opisani so primeri razvoja transmuralnega MI po hudih krčih koronarnih arterij.

Testiranje izjemnih situacij pri osebah z vazospastično angino ni zelo informativno. Pri obremenitvenih testih se v približno enakih količinah odkrijejo: 1) depresija segmenta ST (ob ozadju sočasne ateroskleroze koronarnih arterij), 2) dvig segmenta ST, 3) odsotnost diagnostičnih sprememb EKG.

Na ehokardiografiji med napadom vazospastične angine pektoris opazimo kršitev lokalne kontraktilnosti miokarda v ishemični coni.

Glavni diagnostični kriterij za vazospastično angino je krč koronarnih arterij, verificiran v CAG - spontano ali med farmakološkim testom.

Večina bolnikov z vazospastično angino pektoris pri CAH ima hemodinamsko pomembno stenozo v vsaj eni večji koronarni arteriji. V tem primeru je mesto razvoja spazma običajno znotraj 1 cm od stenoze. Včasih se krči razvijejo v več delih koronarne postelje hkrati. Angina pektoris je pri takih bolnikih povezana s telesno aktivnostjo, medtem ko se spremembe EKG pogosteje beležijo v prekordičnih odvodih (V1-V6).

Pri nekaterih posameznikih s CAG se odkrijejo popolnoma nedotaknjene koronarne arterije. V takih primerih vazospastične angine opazimo dvig segmenta ST v odvodih II, III, aVF in ni na noben način povezan z vadbo.

Diagnostični testi za vazospastično angino pektoris

Uporabljajo se za imenovanje tipičnega napada bolečine za bolnika. Niso varne, zato se izvajajo v pogojih oddelka (oddelka) intenzivnega opazovanja ali angiografskega laboratorija preko centralnega venskega ali intrakoronarnega katetra. Glede na to, da lahko dolgotrajen krč poškodovanih koronarnih arterij povzroči MI, se na podlagi rezultatov predhodne angiografske študije običajno izvajajo provokativne preiskave pri osebah z nepoškodovanimi ali rahlo spremenjenimi koronarnimi arterijami.

Glavni testi za odkrivanje vazospastične angine pektoris so hladni test, intrakoronarna uporaba acetilholina, metaholina, histamina, dopamina.

Napoved

Smrtnost zaradi srčno-žilnih zapletov pri vazospastični angini ob odsotnosti angiografskih znakov stenozirajoče koronarne ateroskleroze je približno 0,5 % na leto. Če pa se krč koronarnih arterij kombinira z aterosklerotično stenozo, je napoved slabša.

2.5.4. Mikrovaskularna angina

Sinonim za to vrsto angine je izraz "koronarni sindrom X". Zanj je značilna kombinacija 3 lastnosti:

• Tipična ali atipična angina pektoris;
• Identifikacija znakov miokardne ishemije na podlagi rezultatov stresnih EKG testov (tekalna steza, VEM, PEES) in slikovnih študij ((v večini primerov - scintigrafija miokarda; ali - stresna ehokardiografija). Najbolj občutljiva metoda za diagnosticiranje miokardne ishemije pri teh bolnikih je uporaba farmakoloških testov (z ATP/adenozinom/dipiridamolom/dobutaminom) ali testa VEM v kombinaciji z enofotonsko emisijsko računalniško tomografijo miokarda z uvedbo 99mTc-MIBI (analog Talija-201);
• Odkrivanje normalnih ali rahlo spremenjenih velikih in srednjih koronarnih arterij v CAG in normalne funkcije levega prekata v ventrikulografiji.

Vzrok mikrovaskularne angine se šteje za disfunkcijo majhnih koronarnih arterij s premerom 100-200 mikronov v predarteriolarnem segmentu koronarne postelje. Metoda CAG ne omogoča odkrivanja poškodb arterij, katerih premer je manjši od 400 mikronov. Za disfunkcijo teh arterij je značilna prekomerna vazokonstrikcija (mikrovaskularni spazem) in neustrezen vazodilatacijski odziv (zmanjšana koronarna rezerva) kot odziv na vadbo. Ishemične spremembe na EKG in okvare miokardnega zajetja radiofarmaka med obremenitvenimi testi so enake pri bolnikih z mikrovaskularno angino (MVS) in obstruktivno aterosklerozo epikardialnih koronarnih arterij, razlikujejo pa se po odsotnosti con hipokineze pri mikrovaskularni angini, kar je posledica majhne količine ishemičnih žarišč, njihova pogosta lokalizacija v subendokardialni coni.

Mikrovaskularna angina lahko obstaja sočasno s klasično angino pri bolnikih z aterosklerotično stenozo (več kot 70 % primerov).

Pri nekaterih bolnikih s sindromom angine pektoris z "normalnimi" velikimi in srednjimi koronarnimi arterijami se miokardna hipertrofija pogosto odkrije v ozadju arterijske hipertenzije. Za sindrom "hipertenzivnega srca" je značilna endotelna disfunkcija koronarnih arterij, spremembe v ultrastrukturi miokarda in koronarne postelje s hkratnim zmanjšanjem koronarne rezerve.

Diagnostični testi za mikrovaskularno angino pektoris

• Vadbena ehokardiografija z vadbo ali intravenskim dobutaminom za odkrivanje segmentnih motenj kontraktilnosti miokarda.

Prognoza za mikrovaskularno angino pektoris

Kot so pokazale nedavne študije, je dolgoročna prognoza neugodna: glede na dolgotrajna opazovanja se srčno-žilni dogodki razvijejo pri 5-15% bolnikov.

2.6. Splošna neinvazivna diagnostika

Pri pregledu vseh bolnikov s sumom na CAD, pa tudi pred spremembo zdravljenja bolnikov z dokazano CAD, zdravnik opravi splošno zdravstveno oceno (tabela 3).

Tabela 3. "Diagnostični ukrepi za sum na kronično ishemično bolezen srca in za optimizacijo zdravljenja pri ljudeh z dokazano kronično ishemično boleznijo srca"

Zbiranje anamneze, analiza dokumentacije, ocena kakovosti življenja

Zdravniški pregled

Registracija 12-odvodnega EKG v mirovanju

Registracija 12-odvodnega EKG med ali takoj po napadu bolečine v prsnem košu

Rentgenska slika prsnega koša za domnevno odpoved cirkulacije

Rentgen prsnega koša za atipične simptome in sum na pljučno bolezen

Ehokardiografija transtorakalna 1) za izključitev nekoronarnih vzrokov; 2) za oceno lokalne kontraktilnosti miokarda; 3) oceniti LVEF za namen stratifikacije tveganja; 4) za oceno diastolične funkcije LV

Ambulantno spremljanje EKG pri sumu na sočasno paroksizmalno aritmijo

Ambulantno spremljanje EKG pri sumu na vazospastično angino pektoris

Ultrazvok karotidnih arterij za odkrivanje ekstrakardialne ateroskleroze (debele stene, aterosklerotičnih plakov) pri posameznikih s sumom na CAD

Klinična preiskava krvi z določitvijo ravni hemoglobina in formule levkocitov

Presejanje za T2DM: glukoza v krvi na tešče in HbA1C. Če ni informacij - test tolerance za glukozo

Raven kreatinina v plazmi za izračun očistka kreatinina za oceno delovanja ledvic

Lipidni spekter krvi na tešče (ravni skupnega holesterola, LDL-C, HDL-C, TG)

Če obstaja sum na bolezen ščitnice, laboratorijsko testiranje delovanja ščitnice

Pri ljudeh, ki so pred kratkim začeli jemati statine, študija delovanja jeter

Pri osebah, ki se med jemanjem statinov pritožujejo zaradi simptomov miopatije, je aktivnost kreatin fosfokinaze v krvi

Če sumite na srčno popuščanje, vrednosti BNP/proBNP v krvi

Opombe: T2DM, diabetes mellitus tipa 2; HbA1C. - glikoziliran hemoglobin; THC - skupni holesterol; LDL-C, lipoproteinski holesterol nizke gostote; HDL-C, lipoproteinski holesterol visoke gostote; TG, trigliceridi; BNP/proBNP – možganski natriuretični peptid

2.6.1 Telesni pregled

V večini primerov fizični pregled pri kronični koronarni bolezni ni zelo specifičen. Ugotovimo lahko znake dejavnikov tveganja in simptome zapletov koronarne srčne bolezni. Simptomi srčnega popuščanja (kratka sapa, piskanje v pljučih, kardiomegalija, galopni ritem, otekanje vratnih žil, hepatomegalija, otekanje nog), periferna arterijska ateroskleroza (prekinjena klavdikacija, oslabitev pulzacije arterij in atrofija) mišic spodnjih okončin), arterijska hipertenzija, aritmija, hrup nad karotidnimi arterijami.

Poleg tega je treba biti pozoren na prekomerno telesno težo in zunanje simptome anemije, sladkorne bolezni (praskanje, suhost in mlahavost kože, zmanjšana občutljivost kože, kožne trofične motnje). Pri bolnikih z družinskimi oblikami hiperholesterolemije lahko pri natančnem pregledu odkrijemo ksantome na rokah, komolcih, zadnjici, kolenih in tetivah ter ksantelazme na vekah.

Obvezno izračunajte indeks telesne mase, obseg pasu, določite srčni utrip, izmerite krvni tlak (BP) na obeh rokah. Vsi bolniki morajo opraviti palpacijo perifernega pulza, auskultacijo karotidnih, subklavijskih in femoralnih arterij. Če sumite na intermitentno klavdikacijo, je treba izračunati gleženjsko-brahialni sistolični BP indeks. Pri atipični angini pektoris se palpirajo boleče točke parasternalne regije in medrebrnih prostorov.

2.6.2. EKG v mirovanju

Snemanje 12-odvodnega EKG v mirovanju je obvezno za vse bolnike.

Pri nezapleteni kronični bolezni koronarnih arterij izven obremenitve so specifični EKG znaki miokardne ishemije običajno odsotni. Edini specifičen znak IHD na EKG v mirovanju so velike žariščne cikatrične spremembe v miokardu po miokardnem infarktu. Izolirane spremembe vala T praviloma niso zelo specifične in zahtevajo primerjavo s kliniko bolezni in podatki iz drugih študij.

Precej pomembnejša je registracija EKG med napadom bolečine v prsnem košu. Če med bolečino ni sprememb EKG-ja, je verjetnost koronarne bolezni pri takih bolnikih majhna, čeprav ni povsem izključena. Videz kakršne koli spremembe EKG med napadom bolečine ali takoj po njem znatno poveča verjetnost bolezni koronarnih arterij. Ishemične spremembe EKG v več odvodih hkrati so neugoden prognostični znak.

Pri bolnikih s sprva spremenjenim EKG zaradi postinfarktne ​​kardioskleroze med napadom, celo tipično angino pektoris, so spremembe EKG lahko odsotne, so majhne specifičnosti ali so lažno pozitivne (zmanjšanje amplitude in reverzija sprva negativnih valov T). Ne smemo pozabiti, da je v ozadju intraventrikularnih blokad registracija EKG med napadom bolečine neinformativna. V tem primeru se zdravnik odloči o naravi napada in taktiki zdravljenja glede na spremljajoče klinične simptome.

2.6.3. spremljanje EKG

Spremljanje EKG je indicirano za vse bolnike s CIHD s sumom na sočasne aritmije, pa tudi kadar zaradi spremljajočih bolezni ni mogoče izvesti obremenitvenega testa (bolezni mišično-skeletnega sistema, intermitentna klavdikacija, nagnjenost k izrazitemu zvišanju krvnega tlaka med dinamični fizični napor, detraining, respiratorna odpoved).

Omogoča vam, da določite incidenco bolečine in neboleče miokardne ishemije ter opravite diferencialno diagnozo z vazospastično angino pektoris.

Občutljivost EKG spremljanja pri diagnozi koronarne arterijske bolezni je 44-81%, specifičnost je 61-85%. Ta diagnostična metoda je manj informativna za odkrivanje prehodne miokardne ishemije kot testi obremenitve.

Prognostično neugodne ugotovitve pri dnevnem spremljanju EKG:

• Veliko skupno trajanje miokardne ishemije;
• Epizode ventrikularnih aritmij med miokardno ishemijo;
• Miokardna ishemija z nizkim srčnim utripom (<70 уд./мин).

Ugotovitev skupnega trajanja miokardne ishemije >60 min na dan med spremljanjem EKG je dober razlog za napotitev bolnika na CAG in kasnejšo revaskularizacijo miokarda, saj kaže na hudo poškodbo koronarnih arterij.

2.6.4. Ultrazvočni pregled karotidnih arterij

Študija se izvaja pri bolnikih z diagnozo koronarne arterijske bolezni in zmernim tveganjem za hude zaplete za oceno resnosti in razširjenosti ateroskleroze. Odkrivanje več hemodinamsko pomembnih stenoz v karotidnih arterijah nas prisili, da tveganje za zaplete prerazvrstimo v visoko, tudi pri zmernih kliničnih simptomih. Poleg tega se ultrazvok karotidnih arterij izvaja pri vseh bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki so načrtovani za kirurško revaskularizacijo miokarda.

2.6.5. Rentgenski pregled pri kronični ishemični bolezni srca

Rentgenski pregled prsnega koša se izvaja pri vseh bolnikih s koronarno boleznijo. Vendar je ta študija najbolj dragocena pri bolnikih s postinfarktno kardiosklerozo, srčnimi napakami, perikarditisom in drugimi vzroki sočasnega srčnega popuščanja ter v primerih suma na anevrizmo ascendentnega loka aorte. Pri takih bolnikih je na rentgenskih posnetkih mogoče oceniti povečanje srčnega in aortnega loka, prisotnost in resnost intrapulmonalnih hemodinamskih motenj (venska kongestija, pljučna arterijska hipertenzija).

2.6.6. Ehokardiografska študija

Študija se izvaja pri vseh bolnikih s sumom in dokazano diagnozo kronične koronarne bolezni. Glavni namen ehokardiografije (EhoCG) v mirovanju je diferencialna diagnoza angine pektoris z nekoronarno bolečino v prsnem košu pri okvarah aortne zaklopke, perikarditisu, anevrizmi ascendentne aorte, hipertrofični kardiomiopatiji, prolapsu mitralne zaklopke in drugih boleznih. Poleg tega je ehokardiografija glavni način odkrivanja in stratifikacije miokardne hipertrofije in disfunkcije levega prekata.

2.6.7. Laboratorijske raziskave

Nekaj ​​laboratorijskih študij ima neodvisno prognostično vrednost pri kronični CAD. Najpomembnejši parameter je lipidni spekter. Druge laboratorijske preiskave krvi in ​​urina razkrijejo prej skrite spremljajoče bolezni in sindrome (DM, srčno popuščanje, anemija, eritremija in druge krvne bolezni), ki poslabšajo prognozo koronarne bolezni in zahtevajo premislek pri morebitni napotitvi bolnika na kirurški poseg. zdravljenje.

Lipidni spekter krvi

Dislipoproteinemija, kršitev razmerja med glavnimi razredi lipidov v plazmi, je vodilni dejavnik tveganja za aterosklerozo. Ob zelo visoki vsebnosti holesterola se koronarna bolezen razvije tudi pri mladih. Hipertrigliceridemija je tudi pomemben napovedovalec zapletov ateroskleroze.

Koda ICD 10 IHD pomeni klasifikacijo simptomov, povezanih s koronarno srčno boleznijo. Okrajšava ICD pomeni "Mednarodna klasifikacija bolezni" in predstavlja celoten seznam trenutno priznanih bolezni in patologij človekovega razvoja.

Številka 10 označuje število revizij seznama - ICD 10 je rezultat desete svetovne revizije. Kode so pomočniki pri iskanju potrebnih simptomov in motenj v telesu.

Seveda lahko slabe navade osebe prispevajo k srčnemu popuščanju. Po njenem mnenju je srčno popuščanje pogosto posledica dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni. Najpogostejši bolniki s srčnim popuščanjem z aterosklerozo, arterijsko hipertenzijo, koronarno srčno boleznijo, motnjo srčne zaklopke; Redki vzroki so genske mutacije pri nalezljivih boleznih, ki poškodujejo srčno mišico.

Po besedah ​​kardiologa se bolezen pogosto poslabša zaradi podhranjenosti in zlorabe zdravil, potem ni nič drugega kot bolniki, ki bodo hospitalizirani. Po vsem svetu je vse več specializiranih skrbnikov srčnega popuščanja vključenih v upravljanje s sto tisoč prebivalci, ki jih priporoča Evropsko združenje za srčno popuščanje.

IHD ali "koronalna bolezen" je bolezen, povezana z nezadostno obogatitvijo s kisikom mišičnega tkiva srca - miokarda. Najpogostejši vzrok bolezni koronarnih arterij je ateroskleroza, disfunkcija, za katero je značilno odlaganje plakov na stenah arterij.

Obstajajo številni zapleti in sočasni sindromi koronarne srčne bolezni. Opisani so v kodi ICD od I20 do I25 številke.

Če pa je zamuda predolga, po besedah ​​prof. Ausre Kavolinene, kardiološke klinike litovske univerze zdravstvenih znanosti, ostane vozovnica samo v eno smer, torej mirian. Da bi bila ta vstopnica nepotrebna za vse, ki trpijo za koronarno srčno boleznijo, morate poznati svoj srčni utrip med mirovanjem. Tisti, ki želijo doma preveriti srčni utrip, naj bodo 5-10 minut na tihem mestu in začutijo utrip v predelu zapestja. Prešteti morate število sekund do 30 sekund in dobljeno število pomnožite z dva.

MBK kode

Številka I20 je angina pektoris. Razvrstitev bolezni jo deli na: nestabilno in druge vrste angine. Nestabilna angina pektoris je vmesno obdobje v razvoju koronarne bolezni, med stabilnim potekom disfunkcije in zapletom. V tem obdobju je verjetnost srčnega infarkta srednje mišične plasti srca še posebej velika.

Študije so pokazale, da srčno popuščanje pri bolnikih s srčnim popuščanjem ne sme presegati 60-krat v mirovanju. Raziskave so tudi pokazale, da višji srčni utrip poveča tveganje za smrt. Pred časom so avstralski raziskovalci ugotovili, da je pri bolnikih s ponavljajočo se sladkorno boleznijo večja verjetnost za razvoj srčne avtonomne nevropatije, ki je motnja v srčnem ritmu, ki vodi do ponovitve miokardnega infarkta. To samo ponazarja, zakaj je izredno pomembno ubiti srčni utrip.

Številka I21 je akutni miokardni infarkt, ki ga lahko povzroči nestabilna angina pektoris. Miokardni infarkt je akutna oblika ishemične bolezni in se pojavi, ko je prekinjena oskrba s krvjo v organu.

V primeru, da se normalni pretok krvi ne vrne, odmre del srca brez krvi, ne da bi lahko nadaljeval svoje funkcije.

Za ponazoritev pojavnosti srčnega popuščanja v Litvi zdravnik prosi, da si zamislite ulico, kamor hodijo le 65-letni otroci. Verjetno bo vsak deseti od teh ljudi imel težave s srcem, je dejala. Zato je očitno, da je to v družbi zelo pogosta bolezen.

Srčno popuščanje ne prizadene samo žrtev, temveč tudi člane njegove družine, in ko so takšni obrazi vidni, država vedno bolj gravitira. Zdravljenje te bolezni, zlasti v bolnišnicah, je eno najdražjih. Zato želi prevzeti izkušnje evropskih držav, kot je Švedska. Na Švedskem ima 80 % bolnišnic namenske kabinete za srčno popuščanje. Celukkene, predsednik delovne skupine za srčno popuščanje. Enakovredno dobrim skandinavskim izkušnjam si je treba prizadevati za uvajanje najboljših praks pri obvladovanju srčnega popuščanja z organizacijo specializirane oskrbe, ki jim bo omogočila pričakovati boljše rezultate.

Koda I22 označuje ponavljajoči se miokardni infarkt. Delimo ga na infarkt sprednje in spodnje stene miokarda, drugo določeno lokalizacijo in neopredeljeno lokalizacijo. Ponovni infarkt ima tveganje za smrt bolnika.

Drugič se bolezen lahko manifestira z enakimi simptomi kot prvič - v prsnici, sega v roko, prostor med lopaticami, v vrat in čeljust. Sindrom lahko traja od 15 minut do nekaj ur. Lahko se pojavijo zapleti - pljučni edem, izguba tvorbe, zadušitev, takojšnje znižanje tlaka.

Ena najpomembnejših skupin zdravil, ki zmanjšajo srčni utrip in izboljšajo prognozo, so zaviralci beta. V zadnjem času je postala možna možnost uvedbe zdravila, ki zavira sinusno vozlišče, ivabradina. Ne le zmanjša srčni utrip, ampak tudi izboljša krvni obtok srca, ohranja moč srčnega krčenja. Podatki različnih mednarodnih kliničnih preskušanj potrjujejo učinkovitost tega zdravila pri zdravljenju kroničnega srčnega popuščanja.

Z zmanjševanjem srčnega utripa izboljša toleranco za vadbo pri bolnikih s srčnim popuščanjem ter zmanjša hospitalizacije in smrti. Tako glede na nedavne študije uporaba ivabradina pri zdravljenju srčnega popuščanja daje bolnikom možnost, da dosežejo najnižjo umrljivost med bolniki s to boleznijo.

Toda možna je tudi različica praktično neopaženega srčnega infarkta, ko bolnik opazi le splošno šibkost stanja.

Za potek aritmične oblike so značilne pritožbe zaradi palpitacije, trebušni tip lahko spremljajo bolečine v trebuhu, astmatični tip pa kratka sapa.

Z zmanjšanjem srčnega utripa se bolnikovo stanje izboljša. Zdravniki se strinjajo, da je srčno popuščanje eno ključnih zdravil, tudi če zaviralcev beta ni mogoče uporabiti, zaključuje J. Chelutkienė. Dnevni odmerek aspirina lahko zmanjša majhno količino raka. Znanstveniki so ugotovili, da če zdravilo v Združenem kraljestvu uporablja nekdo, starejši od 50 let, se bo smrt zaradi raka na črevesju ali želodcu v 20 letih zmanjšala za več kot 100.000 ljudi. primerih.

Vendar pa hkrati opozarjajo, da lahko aspirin povzroči notranje krvavitve, zato je treba zdravilo jemati le po posvetu z zdravnikom. "Čeprav lahko aspirin povzroči želodčno krvavitev, ga ni mogoče spremeniti pri zdravljenju nekaterih bolezni," je dejal profesor univerze v Vilni Pranas Serpitis. Aspirin je tudi nevaren, je dejal, saj po prenehanju jemanja zdravila ostane učinkovit več dni. Po mnenju profesorja pa tudi zdravi ljudje ne bi smeli jemati profilaktičnega aspirina.

Nemogoče je natančno določiti, kateri bolniki bodo imeli drugi srčni infarkt – včasih to ni povezano z življenjskim slogom in navadami.

Pod številko I23 so navedeni nekateri trenutni zapleti akutnega miokardnega infarkta. Med njimi: hemoperikard, defekt atrijskega in ventrikularnega septuma, poškodba srčne stene brez hemoperikarda, tetive horde in papilarne mišice, atrijska tromboza, atrijski dodatek in ventrikularni organ ter drugi možni zapleti.

Aspirin so včasih priporočali kot dobro preventivno zdravilo, kaj se je spremenilo? Aspirin se v klinični praksi uporablja že več kot 100 let. Številne študije so pokazale, da lahko odmerek aspirina povzroči določene stranske učinke krvavitev v prebavilih, ki jih povzroča aspirin. Aspirina se ne sme uporabljati pri bolnikih, pri katerih se ne razvije koronarna srčna bolezen ali možganska kap. Toda ob nevarnosti teh bolezni je priporočljivo jemati aspirin, saj ga trenutno ni mogoče spremeniti.

Koda I24 predlaga možnosti za druge oblike akutne koronarne bolezni srca.

Med njimi: koronarna tromboza, ki ne vodi v infarkt srčne mišice, poinfarktni sindrom - avtoimunski zaplet srčnega infarkta, koronarna insuficienca in manjvrednost, neopredeljena akutna koronarna bolezen srca. Seznam se konča s številko šifranta I25, s kronično koronarno boleznijo srca.

Včasih se uporablja zdravilo, vendar več zdravil, tako imenovana antiagresivna skupina. Aspirin je treba uporabiti, če so implantirani tako imenovani stentovi - kardiovaskularne cevi. Daje mu drugo zdravilo. Trajalo bo en mesec in celo leto, včasih ves čas.

Ali je dovolj, da se posvetujete s farmacevtom, če aspirin predpiše zdravnik? Farmacevti imajo veliko znanja in znajo včasih svetovati glede združljivosti zdravil, a o zdravilu, katera zdravila jemati in kako jih uporabljati, lahko pove le družinski zdravnik ali specialist.

Vključuje aterosklerotično bolezen - sindrom, pri katerem so žile zamašene z aterosklerotičnimi usedlinami, prenesen in ozdravljen miokardni infarkt, ki trenutno ne kaže svojih simptomov, anevrizmo srca in koronarne arterije, kardiomiopatijo, miokardno ishemijo, in druge naštete oblike bolezni, vključno in neopredeljene.

Zdravniki dajejo aspirin ljudem po možganski kapi ali srčnem napadu kot sredstvo za redčenje krvi, vendar za preprečevanje njihovih stranskih učinkov, krvavitev v želodcu. Vsako zdravilo, ki ga uporabljamo, draži želodčne stene. Izbirate lahko med različnimi oblikami aspirina. Odločiti se morate, ali jemljete aspirin za zaščito ali za nov srčni napad.

Po mnenju raziskovalcev so stranski učinki aspirina pri starejših v porastu. Da, starejši ljudje pogosteje doživijo neželene učinke aspirina – zmerne krvavitve – vendar je pri njih večja verjetnost, da bodo imeli koronarno srčno bolezen. Prej je veljalo, da je treba aspirin uporabljati kot preventivni ukrep za takšne bolnike. Tisti, ki imajo simptome teh bolezni, zdaj jemljejo aspirin. Starejši odrasli imajo povečano tveganje za neželene učinke pri vseh zdravilih.

IHD in naporna angina v ICD-10 imata svoje mesto. Obstajajo bolezni, ki temeljijo na kršitvah v procesu pretoka krvi v srčno mišico. Takšne bolezni imenujemo koronarna srčna bolezen. Ločeno mesto v tej skupini zaseda angina pektoris, saj signalizira, da je bolnikovo stanje nevarno. Sama bolezen ni usodna, je pa predhodnica bolezni, ki so usodne.

Vsako zdravilo je treba stehtati in ustrezno prilagoditi. Kako uporabljati aspirin? Če je želodec poškodovan, je prišlo do krvavitve. Predpisana so profilaktična, profilaktična zdravila, vendar obstajajo situacije, ko je treba dati aspirin, sicer so lahko posledice neprijetne. Če je krvni tlak normalen in ni znakov bolezni, se aspirina vsekakor ne sme uporabljati.

Arterijska hipertenzija se pogosto ne šteje za resno bolezen, čeprav se verjame, da je visok krvni tlak s staranjem neizogiben. Mnogi ljudje so prepričani, da je hipertenzija normalna v starejši starosti. Vendar ima ta odnos do bolezni, nepripravljenost opaziti, videti, prepoznati in se na koncu povezati z njo, lahko resne posledice, od katerih se najhujše končajo s smrtjo.

Sprejeta mednarodna klasifikacija

V mednarodni dokumentaciji IHD zavzema kategorije od I20 do I25. I20 je angina pektoris, ki ji pravimo tudi angina pektoris. Če ni stabilen, je označena številka 20,0. V tem primeru se lahko poveča, pa tudi angina pektoris, tako prvič kot v progresivni fazi. Za bolezen, za katero so značilni tudi krči, je nastavljena številka 20,1. V tem primeru je bolezen lahko angiospastična, variantna, spazmodična ali Prinzmetalov sindrom. Preostale sorte bolezni so navedene pod številko 20.8, in če patologija ni bila razjasnjena, se uporablja koda 20.9.

Kaj je arterijska hipertenzija - samostojna bolezen ali simptomi druge bolezni? Arterijska hipertenzija je avtonomna bolezen, ki povečuje tveganje za druge bolezni. Arterijska hipertenzija je samostojna bolezen. Po drugi strani pa je lahko znak, izraz in dejavnik tveganja za druge bolezni. Na primer, arterijska hipertenzija je eden najpomembnejših dejavnikov tveganja za vse bolezni obtočil. Znano je, da pri visokem krvnem tlaku ateroskleroza napreduje hitreje.

Če ima bolnik akutno stopnjo miokardnega infarkta, potem je to oddelek I21. To vključuje določeno akutno bolezen ali ugotovljeno v enem mesecu (vendar ne več). Izključeni so nekateri neželeni učinki po srčnem infarktu, pa tudi pretekla bolezen, kronična, ki traja več kot mesec dni in tudi kasnejša. Poleg tega ta razdelek ne vključuje postinfarktnih sindromov.

Spomnimo se, da je ateroskleroza kronična vnetna bolezen, pri kateri se v stenah arterij kopičijo maščobe, kalcij, tvorijo opiatne in luskaste obloge, zamašijo, zožijo žile in motijo ​​krvni obtok. Glede na to, katera krvna žila je poškodovana, lahko oseba razvije različne bolezni. Na primer, poškodbe možganov lahko privedejo do možganske kapi, srčnega infarkta, nog, arterijske tromboze nog, pozne gangrene okončine itd. glasnost.

Dolgotrajno nenadzorovan visok krvni tlak lahko povzroči spremembe v srčni mišici, koronarnih arterijah in prevodnem srcu, kar lahko prispeva k koronarni bolezni srca, srčnemu popuščanju in srčni aritmiji.

1. 1. Napetosti. Zanj je značilen pojav bolečin stiskajoče narave v retrosternalni regiji, ko ima oseba intenzivno telesno dejavnost. Bolečina lahko seva v levo stran prsnega koša, levo roko, lopatično regijo, vrat. Takoj, ko se pojavijo takšni neprijetni občutki, je treba ustaviti vsako obremenitev. Čez nekaj časa bo sindrom bolečine izginil sam. Poleg tega lahko vzamete nitrate. Če patološko stanje ne izgine, je angina napora stabilna.
2. 2. Mir. Bolečina za prsnico se pojavi, ko oseba miruje. To se zgodi v dveh primerih. Prvič, če se žila koronarnega tipa refleksno krči. To je vzrok za ishemično bolezen. Drugič, upoštevati je treba Prinzmetalovo angino pektoris. To je posebna sorta, ki se pojavi nenadoma zaradi dejstva, da se lumni koronarnih arterij prekrivajo. To se na primer zgodi zaradi odlepljenih plakov.
3. 3. Nestabilen. Ta izraz se nanaša na angino pri naporu, ki postopoma napreduje, ali na angino mirovanja, ki je spremenljiva. Če sindroma bolečine ni mogoče ustaviti z jemanjem nitratov, potem patološkega procesa ni več mogoče nadzorovati, kar je zelo nevarno.

Vzroki in zdravljenje patologije

Za te patologije so značilni naslednji pogosti simptomi:

• občutek zožitve za prsnico in na levi strani prsnega koša;
• potek bolezni se kaže s krči;
• neprijetni simptomi se pojavijo nenadoma in ne le med fizičnimi napori, ampak tudi v mirovanju;
• napad običajno traja pol ure, če pa več, potem je to že srčni napad;
• odpravlja simptome napada Nitroglicerin ali druga podobna zdravila na osnovi nitratov.

Ključni trenutek v razvoju ishemične bolezni srca je zoženje lumnov v arterijah koronarnega tipa. To lahko povzročijo naslednji dejavniki:

• ateroskleroza srčnih žil;
• raztrganje aterosklerotičnih plakov in nastanek krvnih strdkov;
• krč arterij, kar vodi do zmanjšanja premera lumena;
• pogost stres in stalna živčna napetost;
• prekomerna fizična obremenitev;
• kajenje;
• pogosto in močno pitje;
• hipertenzija;
• hipertrofične spremembe v miokardu;
• spremembe v elastičnosti krvnih žil.

Kardioskleroza aterosklerotične geneze je posledica kršitve presnove lipidov z odlaganjem holesterolnih plakov na intimi žil elastičnega tipa. V nadaljevanju članka bodo obravnavani vzroki, simptomi, zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze in njena razvrstitev po ICD-10.

Razvrstitvena merila

Hkrati je običajno upoštevati vse nozologije po mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije (ICD-10). Ta imenik je razdeljen na naslove, kjer je vsaki patologiji dodeljena številčna in črkovna oznaka. Razvrstitev diagnoze je naslednja:

• I00-I90 - bolezni cirkulacijskega sistema.
• I20-I25 - ishemična srčna bolezen.
• I25 - kronična ishemična bolezen srca.
• I25.1 Aterosklerotična bolezen srca

Etiologija

Kot je navedeno zgoraj, je glavni vzrok patologije kršitev presnove maščob.

Zaradi ateroskleroze koronarnih arterij se lumen slednjih zoži, v miokardu se pojavijo znaki atrofije miokardnih vlaken z nadaljnjimi nekrotičnimi spremembami in tvorbo brazgotinskega tkiva.

To spremlja tudi odmiranje receptorjev, kar poveča potrebo miokarda po kisiku.

Takšne spremembe prispevajo k napredovanju koronarne bolezni.

Običajno je izpostaviti dejavnike, ki povzročajo moteno presnovo holesterola, in sicer:

1. Psiho-čustvena preobremenitev.
2. Sedeči način življenja.
3. Kajenje.
4. Zvišan krvni tlak.
5. Neracionalna prehrana.
6. Prekomerna telesna teža.

Klinična slika

Za klinične manifestacije aterosklerotične kardioskleroze so značilni naslednji simptomi:

1. Kršitev koronarnega krvnega obtoka.
2. Motnje srčnega ritma.
3. Kronična odpoved cirkulacije.

Kršitev koronarnega krvnega obtoka se kaže z miokardno ishemijo. Bolniki čutijo bolečino za prsnico boleče ali vlečene narave z obsevanjem v levo roko, ramo, spodnjo čeljust. Manj pogosto so občutki bolečine lokalizirani v interskapularnem predelu ali sevajo v desni zgornji ud. Napad angine izzovejo fizična aktivnost, psiho-čustvena reakcija, z napredovanjem bolezni pa se pojavi tudi v mirovanju.

Bolečino lahko ustavite s pomočjo nitroglicerinskih pripravkov. V srcu je prevodni sistem, zahvaljujoč kateremu je zagotovljena konstantna in ritmična kontraktilnost miokarda.

Električni impulz se premika po določeni poti in postopoma pokriva vse oddelke. Sklerotične in cicatricialne spremembe so ovira za širjenje vala vzbujanja.

Posledično se spremeni smer gibanja impulza in motena je kontraktilna aktivnost miokarda.

Bolnike z aterosklerotično aterosklerozo skrbijo takšne vrste aritmije, kot so ekstrasistola, atrijska fibrilacija, blokada.

IHD in njena nozološka oblika aterosklerotična kardioskleroza ima počasi napredujoč potek in bolniki morda več let ne čutijo nobenih simptomov.

Vendar se ves ta čas pojavljajo nepopravljive spremembe v miokardu, kar na koncu vodi v kronično srčno popuščanje.

V primeru stagnacije v pljučnem obtoku opazimo kratko sapo, kašelj, ortopnejo. Pri stagnaciji v sistemskem krvnem obtoku so značilne nokturija, hepatomegalija in otekanje nog.

Terapija

Zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze vključuje spremembo življenjskega sloga in uporabo zdravil. V prvem primeru se je treba osredotočiti na aktivnosti, ki so namenjene odpravljanju dejavnikov tveganja. V ta namen je treba normalizirati način dela in počitka, zmanjšati telesno težo v primeru debelosti, se ne izogibati odmerjeni telesni aktivnosti in slediti dieti s hipoholesterolom.

V primeru neučinkovitosti zgornjih ukrepov so predpisana zdravila, ki prispevajo k normalizaciji presnove lipidov. V ta namen je bilo razvitih več skupin zdravil, bolj priljubljeni pa so statini.

Mehanizem njihovega delovanja temelji na zaviranju encimov, ki sodelujejo pri sintezi holesterola. Sredstva najnovejše generacije prispevajo tudi k povečanju ravni lipoproteinov visoke gostote ali, bolj preprosto, "dobrega" holesterola.

Druga pomembna lastnost statinov je, da izboljšujejo reološko sestavo krvi. S tem preprečimo nastanek krvnih strdkov in preprečimo akutne žilne nesreče.

Obolevnost in umrljivost zaradi srčno-žilne patologije vsako leto narašča in vsak bi moral imeti predstavo o takšni nozologiji in pravilnih metodah korekcije.

Ishemična srčna bolezen aterosklerotična kardioskleroza. Kaj je aterosklerotična kardioskleroza?

Obstaja veliko bolezni, ki se skrivajo in se zato nevarno razvijajo. Ena od teh bolezni je aterosklerotična kardioskleroza.

To je resna srčna bolezen, neresni odnos do nje je poln najbolj negativnih posledic. Zato je za uspeh boja proti njej izjemno pomembno pravočasno diagnosticirati bolezen in organizirati pravilno zdravljenje.

Za rešitev tega problema je treba jasno razumeti vzroke in patogenezo, poznati simptome bolezni, pa tudi glavne metode zdravljenja. Toda najprej morate razumeti samo naravo kardioskleroze.

Kaj je kardioskleroza in njena aterosklerotična vrsta?

Kardioskleroza se razume kot takšni patološki in morfološki procesi v srcu, zaradi katerih zaradi različnih dejavnikov (na primer katerega koli kroničnega vnetnega procesa) pride do rasti srčnega tkiva do stanja precej pomembnega zbijanja. Kardiosklerozo je skoraj nemogoče ozdraviti, samo zdravljenje se pravzaprav spušča v zatiranje glavnih simptomov.

V medicinski praksi se aterosklerotična kardioskleroza pogosto identificira s koronarno boleznijo. Toda ta kardioskleroza je pravzaprav le ena od manifestacij bolj splošne in vsestranske bolezni, imenovane koronarna arterijska bolezen. Razvija se v ozadju kisikovega stradanja (ishemije), ki mu je izpostavljena srčna mišica.

Razlikovati akutne in kronične faze razvoja ishemične bolezni srca. Pri akutni ishemiji se lahko pojavi napad angine pektoris, ki lahko posledično povzroči miokardni infarkt. V tej fazi bolnik občuti močno bolečino v predelu srca.

Nasprotno, kronična ishemija se običajno razvija postopoma in človek se lahko počuti povsem normalno in sploh ne sumi, da se bliža nevarna bolezen. V času, ko bolnik ne izvaja ustreznega zdravljenja, se v arterijah pojavijo morfološke spremembe, na njihovih stenah se nabirajo aterosklerotični plaki. Zaradi tega se pretok krvi po žilah poslabša in pride do kisikovega stradanja miokarda.

Zaradi dolgotrajne motnje cirkulacijskega sistema in spremljajoče ishemije se funkcionalna vlakna srčne mišice organsko spremenijo in jih postopoma nadomesti vezivno tkivo.

Takšno tkivo se ne more več skrčiti in se spremeni v gosto nedelujočo strukturo. Proces se konča s kršitvijo prevodnosti živcev skozi srčno mišico, kar jasno kaže elektrokardiogram.

Nazaj na kazalo

Vzroki in patogeneza aterosklerotične kardioskleroze

To srčno bolezen lahko sproži več razlogov. Ključni dejavniki, ki vplivajo na zdravje srca, vključujejo:

1. Povišan holesterol v krvi. Ta parameter je neposredno odvisen od količine holesterola, ki vstopi v človeško telo od zunaj, predvsem s hrano. Uživanje hrane z veliko količino holesterola vodi do odlaganja te snovi na stene krvnih žil, po kateri se pojavijo znaki ateroskleroze.
2. Prekomerna telesna teža, debelost. To vodi v nezdravo strast do mastne, umetne in nepravilno predelane hrane.
3. Nezmožnost boja proti slabim navadam. Na primer, zloraba alkohola in kajenje izzoveta krče v krvnih žilah, povečata vsebnost "slabega" holesterola. Posledično se trombociti zlepijo in kopičijo, kar moti normalen pretok krvi.
4. Telesna neaktivnost. Zaradi pomanjkanja aktivnosti mišičnega sistema v telesu se poslabša presnova, potrebna za zdravje.
5. Bolezen sladkorne bolezni. Spremlja ga moteno ravnovesje ogljikovih hidratov.
6. . V kombinaciji s sladkorno boleznijo dramatično poveča tveganje za aterosklerotično kardiosklerozo.

Razvoj aterosklerotičnih dejavnikov v srčno-žilnem sistemu tvori nekrotična področja z zelo majhnimi brazgotinami na srčnem tkivu. Mrtvi receptorji hkrati zmanjšajo splošno občutljivost tkiv srčne mišice na kisik, ki vstopa v telo.

Za to vrsto kardioskleroze je značilen dolg in progresiven potek. Celoten potek bolezni vodi do pojava kompenzacijske hipertrofije levega prekata z njeno kasnejšo dilatacijo (povečanje volumna) in znaki srčnega popuščanja.

Nazaj na kazalo

Glavni simptomi aterosklerotične kardioskleroze

Navedena kardiološka bolezen je nevarna predvsem zato, ker je v zgodnjih fazah razvoja zaradi odsotnosti specifičnih simptomov ni enostavno diagnosticirati. Ker je ta bolezen oblika koronarne bolezni srca, zdravniki običajno iščejo znake koronarne bolezni srca.

Kljub temu strokovnjaki ugotavljajo več simptomov, ki kažejo na večjo verjetnost aterosklerotične kardioskleroze. Zlasti se lahko kaže z nenadno ali bolečo bolečino v prsnem košu, bolečina pa lahko prihaja ne le iz predela srca, temveč tudi v lopatico ali levo roko. Kardiosklerozo pogosto spremljajo glavoboli, tinitus in hitra utrujenost.

Drug značilen simptom je pojav kratkega dihanja. Napreduje postopoma, najprej se pojavi po večjih fizičnih naporih (trdo delo, športni trening), sčasoma pa začne človeka motiti tudi med počasno hojo.

Slab znak je tretji simptom - poslabšanje srčne astme. Če se vzporedno s tem v spodnjem delu pljuč loči piskanje, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Drug možen znak aterosklerotične kardioskleroze je znatno povečan srčni utrip (tahikardija). Pri bolniku, ki trpi za to boleznijo, meritve pulza pogosto kažejo 160 ali več utripov na minuto.

Morda je najbolj presenetljiva manifestacija kardioskleroze nastanek otekline na okončinah, ki jo izzovejo težave s povečanimi jetri.

Zelo pogosto, zlasti pri starejših, lahko v zdravstveni kartoteki najdemo diagnozo IHD. Aterosklerotična kardioskleroza". Zdravnik praviloma nima časa dati popolnih pripomb, zato bomo analizirali, za kakšno "bolečo" gre.

Ishemična srčna bolezen (CHD) je srčna bolezen, ki se razvije v ozadju kisikovega stradanja srčne mišice.

Zveni enako? Da, ampak splošni koncept je IHD, "aterosklerotična kardioskleroza" pa je ena od manifestacij IHD.

Stradanje srčne mišice s kisikom je lahko nenadno in kratko (akutno), postopoma se razvija in dolgo (kronično). Pri akutnem kisikovem stradanju (ishemiji) se razvije napad angine pektoris. Če je napad angine pektoris odložen, se lahko razvije miokardni infarkt. Pri kronični ishemiji se lahko oseba počuti povsem normalno in morda ni drugih manifestacij.

Pri kronični ishemiji miokarda (srčna mišica) se del mišičnih vlaken postopoma obnovi v vezivno tkivo. Vezivno tkivo je gosta struktura, kot je mišični ligament, ki se ne more krčiti. Zaradi dejstva, da je del mišičnih vlaken srca preoblikovan v vezivno tkivo in se ne skrči, je moteno prevajanje živčnega impulza skozi miokard. Te nenormalnosti so vidne na elektrokardiogramu (EKG). To je "kardioskleroza". In je "aterosklerotična", ker je vzrok za kronično miokardno ishemijo pojav holesterolnih (aterosklerotičnih) plakov v žilah srca. Bolj ko aterosklerotična plošča zapre lumen žile, manj krvi vstopi v srčno mišico in začne doživljati kisikovo stradanje.

Kaj lahko povzroči aterosklerotično kardiosklerozo?

1. Do motenj srčnega ritma. Običajno živčni impulz enakomerno pokriva srčno mišico in vsa mišična vlakna se skrčijo hkrati. Pri kardiosklerozi del mišičnih celic nadomesti vezivno tkivo, ki ne more prenašati živčnih impulzov. Posledično se mišica skrči neenakomerno, nekatere mišične celice pa se morda sploh ne skrčijo zaradi dejstva, da jih živčni impulz preprosto ne doseže. Ta del celic se lahko začne krčiti na svoj način, kar moti celotno sliko krčenja srca. Ta "center" lahko občasno prenaša impulze iz svojih kontrakcij na druge celice in na celotno srčno mišico. Posledično se celotna srčna mišica med svojimi običajnimi kontrakcijami nenadoma znova skrči. Eno takšnih izrednih kontrakcij srca imenujemo "ekstrasistola", pogost pojav ekstrasistol pa "ekstrasistola". Ekstrasistola se lahko pojavi ne le pri kardiosklerozi, temveč tudi pri drugih boleznih srca in celo pri pomanjkanju nekaterih elementov v sledovih, zlasti magnezija. Poleg ekstrasistole pri aterosklerotični kardiosklerozi se lahko pojavi atrijska fibrilacija, pa tudi blokade.

2. Aterosklerotična kardioskleroza lahko povzroči tudi srčno popuščanje. Če je število mišičnih vlaken, ki doživijo ishemijo, preveliko, potem srce postane nesposobno močnega krčenja. Posledično del krvi, ki je bila v srcu v času krčenja, ostane v srcu. Srce preprosto ne more potisniti vse krvi iz sebe v žile. Predstavljajte si, da je kri reka in srce jez na reki. Vsak dan jez spusti v reko 1000 ton vode. Če bo jez nenadoma začel slabo delovati in bo izpustil le 500 ton vode, se bo voda nabrala do jezu, v spodnjih naseljih pa bo primanjkovalo sveže vode. Prav tako se kri začne kopičiti v žilah, stagnirati v nogah in rokah. Če voda pred jezom zastaja, potem poplavi vse okoli in nastane močvirje. Tudi, ko kri v nogah zastaja, začne sproščati vodo v tkiva in nastanejo edemi. Poleg tega, da kri v venah stagnira, vsi organi in tkiva začnejo trpeti zaradi pomanjkanja vhodne krvi. Prav zaradi tega ljudje, ki trpijo za srčnim popuščanjem, običajno občutijo šibkost in otekline v nogah, ki po nočnem spanju ne izginejo.

Aterosklerotična kardioskleroza. Zdravljenje.

Zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze se zmanjša le na zdravljenje simptomov - srčnega popuščanja in aritmije. Če teh manifestacij ni, potem ni mogoče pozdraviti kardioskleroze. Če se je mišična celica degenerirala v vezivno tkivo, potem tudi če se obnovi oskrba s kisikom, se ne bo spremenila nazaj v mišično celico. Morda bo v prihodnosti, ko bo prišlo do množične uporabe izvornih celic, mogoče obnoviti tudi morebitne poškodbe srca, a zaenkrat je to na meji domišljije.

Številni starejši ljudje, ki gredo k zdravniku s pritožbami zaradi bolečin v srcu, imajo diagnozo aterosklerotične kardioskleroze. Težave z delovanjem krvnih žil sčasoma vodijo do takšne bolezni. Zato je treba osebe, starejše od 50 let, redno pregledovati in izvajati preventivne ukrepe, da bolezen ne vodi v prezgodnjo smrt.

Kardioskleroza je diagnosticirana pri številnih bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. To je ena od manifestacij te bolezni. Pojavi se zaradi kisikovega stradanja srčne mišice, ki je posledica zoženja koronarnih žil. Mnogi starejši ljudje trpijo zaradi tega, zato v mednarodni medicinski praksi taka diagnoza ni postavljena, kar bi določilo bolnikovo stanje kot IHD. Toda dekodiranje vam omogoča, da natančneje opišete vzroke in značilnosti bolezni.

Aterosklerotična kardioskleroza se pogosteje pojavlja pri moških, starejših od 45 let, in pri tistih, ki vodijo nezdrav življenjski slog. Toda ženske z nastopom menopavze so tudi dovzetne za bolezen. Kardioskleroza je razvoj brazgotin v žilah srca. Diagnoza "aterosklerotična" se postavi, ko je vzrok za to na stenah arterij. Posledično se krvne žile zožijo in srce ne more normalno delovati. Bolezen velja za neozdravljivo in stanje traja do smrti.

Simptomi

Nevarnost te manifestacije IHD je, da je v začetnih fazah proces skoraj asimptomatski. Oseba čuti utrujenost, šibkost in omotico. Toda sčasoma je prizadetih vedno več koronarnih žil. Srce se poveča in doživi stradanje s kisikom. Diagnoza se postavi, če se oseba pritožuje zaradi naslednjih simptomov:

• Zasoplost, ki se najprej pokaže pri težkem fizičnem delu. S povečanjem števila prizadetih plovil se pojavi tudi pri hoji.
• Stalna šibkost in naraščajoča utrujenost.
• Moteče bolečine v srcu. Možni so tipični napadi angine pektoris, pogosti pri bolezni koronarnih arterij. Bolečina seva v roko in pod lopatico.
• Glavoboli, tinitus in omotica (povzročena zaradi stradanja s kisikom).
• Pojavijo se otekline v nogah zaradi odpovedi krvnega obtoka.
• Motnje srčnega ritma (pogoste, kot pri vseh manifestacijah koronarne arterijske bolezni) - atrijska fibrilacija, tahikardija ali ekstrasistola.

Ti simptomi se razvijajo postopoma. Če pravilna diagnoza ni postavljena pravočasno in se zdravljenje ne začne, potem sprememba koronarnih žil vztrajno napreduje. Srce zaradi pomanjkanja krvnega obtoka deluje vedno slabše, kar na koncu vodi v smrt.

Na podlagi česa temelji diagnoza?

Zmanjšana zmogljivost, zasoplost in bolečine v srcu človek pripisuje utrujenosti. Zato nekateri ne gredo k zdravniku, razen če postane zelo slabo. Toda takšen odnos do lastnega zdravja vodi v prezgodnjo smrt zaradi srčnega infarkta ali drugih zapletov. Zato morajo ljudje, ki so ogroženi za srčno-žilne bolezni, redno pregledovati.

Na podlagi katerih diagnostičnih postopkov se ugotovi, da ima bolnik aterosklerotično kardiosklerozo in ne koronarne arterijske bolezni?

• Diagnozo lahko postavimo na podlagi rezultatov EKG. Pomembno je oceniti dinamiko sprememb s pregledom prejšnjih rezultatov raziskave.
• Pri izvajanju ultrazvoka srca ali ehokardiografije je mogoče odkriti cirkulacijsko odpoved in nepravilnosti pri delu srčne mišice. Te preiskave pomagajo ugotoviti, ali je bolnik imel miokardni infarkt.
• Potreben je krvni test za glukozo, lipoproteine ​​in strjevanje krvi.
• Kolesarska ergometrija bo pomagala določiti stopnjo tolerance in razpoložljivosti vadbe.

Kateri so vzroki bolezni?

Tako kot koronarna arterijska bolezen se tudi aterosklerotična kardioskleroza pojavlja pri večini starejših ljudi. Vendar pa obstajajo tudi drugi razlogi, ki vodijo do patoloških sprememb v žilah srca. Mnogi od njih vodijo v smrt tudi brez tega, saj negativno vplivajo na stanje telesa. Kateri dejavniki prispevajo k razvoju kardioskleroze?

• Starejša starost osebe, pri kateri se v telesu pogosteje pojavljajo patološki procesi, žile izgubijo elastičnost in na stenah se kopičijo usedline soli.
• Arterijska hipertenzija - visok krvni tlak. To vodi do zožitve žil zaradi dejstva, da se v njih tvorijo aterosklerotični plaki.
• Slabe navade – kajenje in pogosto uživanje alkohola – negativno vplivajo na delovanje srčno-žilnega sistema in motijo ​​presnovo.
• Zloraba maščobne hrane in prekomerna teža vodita do kopičenja holesterola na stenah krvnih žil.
• Nizka telesna aktivnost poslabša kisikovo stradanje in zmanjša presnovo. Prispeva tudi k kopičenju holesterola.
• Bolniki s sladkorno boleznijo so ogroženi zaradi motene presnove maščob.
• Tudi dednost igra vlogo: če so imeli starši hipertenzijo ali koronarno arterijsko bolezen, se lahko kardioskleroza razvije že v mladosti.

Zdravljenje

Zdravljenje bolezni se izvaja le pod nadzorom zdravnika. Nepravilno zdravljenje lahko povzroči smrt zaradi srčnega infarkta. Zdravnik predpisuje zdravila za izboljšanje delovanja srca in preprečevanje napredovanja sprememb na žilah. Zdravljenje vključuje spremembe življenjskega sloga in prehrane.

Predpisana zdravila se jemljejo neprekinjeno. Zato jih je treba izbrati odgovorno, ob upoštevanju vseh kontraindikacij in stranskih učinkov. Zdravljenje z zdravili vključuje več področij:

1. v krvi. To so nikotinska kislina, zaviralci maščobnih kislin in zdravila iz skupine statinov - simvastatin, atorvastatin ali rosuvastatin.
2. Za zdravljenje srčnih aritmij in sindroma bolečine so predpisani zaviralci beta - Carvedilol, Anaprilin, Concor in drugi.
3. Za edem se uporabljajo diuretiki, ki jih izberemo posamezno.
4. Pri bolezni so učinkoviti pripravki kalija in magnezija, na primer Asparkam.
5. Po potrebi zdravnik predpiše antidepresive in pomirjevala.
6. Nitroglicerin se uporablja za lajšanje bolečin.
7. Prikazan je vnos multivitaminov, pripravkov, ki vsebujejo jod in vitamine skupine B ter sredstev, ki izboljšujejo presnovo.

Kako preprečiti napredovanje bolezni?

Preprečevanje hudih zapletov in prezgodnje smrti pri zdravljenju aterosklerotične kardioskleroze je zelo pomembno. Le tako lahko preprečimo nadaljnji razvoj patoloških sprememb v žilah in izboljšamo oskrbo srca s krvjo. Pogosto morajo bolniki popolnoma spremeniti svoj življenjski slog in se odpovedati številnim navadam. Kaj je potrebno za to?

• Odmerjena telesna aktivnost. Potrebno je izboljšati krvni obtok in obogatiti kri s kisikom. Toda trdo delo, trening z utežmi in tek so nezaželeni. Boljša hoja in umirjeno plavanje.
• Treba je izključiti kajenje in alkohol.
• Pomembno je nadzorovati težo, pa tudi redno urejati postne dni in spremljati prehrano.
• Pravilna prehrana je ena glavnih smeri zdravljenja bolezni. Treba je opustiti uporabo mastne in ocvrte hrane, začinjene in konzervirane hrane, začimb, gaziranih pijač, sladkarij, močnega čaja in kave. Pomembno je jesti več zelenjave in sadja, žitaric, mlečnih izdelkov in piti dovolj vode.

Večina starejših ljudi trpi zaradi bolezni srca in ožilja. Kršitev krvnega obtoka srčne mišice zaradi aterosklerotičnih sprememb v koronarnih arterijah vodi do močnega zmanjšanja zmogljivosti. Bolnik pa se bo bolje počutil, če bo upošteval zdravnikova navodila in spremenil svoj življenjski slog.

Bolezen aterosklerotična kardioskleroza je resna motnja, ki je povezana s spremembami v mišičnem tkivu miokarda. Za bolezen je značilno nastajanje holesterolnih plakov na stenah ven in arterij, ki se povečajo in v hujših primerih začnejo motiti normalno prekrvavitev organov. Pogosto druge bolezni srčno-žilnega sistema postanejo vzrok aterosklerotične kardioskleroze.

Kaj je aterosklerotična kardioskleroza

Medicinski izraz "kardioskleroza" se nanaša na hudo bolezen srčne mišice, povezano s procesom razpršene ali žariščne proliferacije vezivnega tkiva v mišičnih vlaknih miokarda. Na mestu nastanka motenj obstajajo sorte bolezni - aortokardioskleroza in koronarna kardioskleroza. Za bolezen je značilno počasno širjenje z dolgim ​​potekom.

Ateroskleroza koronarnih arterij ali stenozirajoča koronarna skleroza povzroča resne presnovne spremembe v miokardu in ishemijo. Sčasoma mišična vlakna atrofirajo in odmrejo, koronarna srčna bolezen se poslabša zaradi zmanjšanja vzbujanja impulzov in motenj ritma. Kardioskleroza pogosto prizadene starejše ali moške srednjih let.

Koda ICD-10

V skladu z deseto mednarodno klasifikacijo bolezni (ICD 10), ki pomaga prepoznati diagnozo v anamnezi in izbrati zdravljenje, za aterosklerotično kardiosklerozo ni natančne kode. Zdravniki uporabljajo kodo I 25.1, kar pomeni aterosklerotična bolezen srca. V nekaterih primerih se uporablja oznaka 125.5 - ishemična kardiomiopatija ali I20-I25 - ishemična srčna bolezen.

Simptomi

Aterosklerotična kardioskleroza dolgo časa morda ni odkrita. Simptomi v obliki nelagodja se pogosto zamenjajo za preprosto slabo počutje. Če vas znaki kardioskleroze začnejo redno motiti, se posvetujte z zdravnikom. Naslednji simptomi so razlog za pritožbo:

• šibkost, zmanjšana učinkovitost;
• kratka sapa, ki se pojavi med počitkom;
• bolečine v epigastriju;
• kašelj brez znakov prehlada, ki ga spremlja pljučni edem;
• aritmija, tahikardija;
• akutna bolečina v prsnici, ki seva v levo podlaket, roko ali lopatico;
• povečana anksioznost.

Redek znak aterosklerotične kardioskleroze je rahlo povečanje jeter. Klinično sliko bolezni je težko določiti, vodijo jo le občutki bolnika, podobni so simptomi drugih bolezni. Razlika je v tem, da se sčasoma napadi napredujejo, začnejo se pojavljati pogosteje, so redne narave. Pri bolnikih z aterosklerotičnimi plaki v poinfarktnem stanju je verjetnost ponavljajočih se zapletov velika.

Glavni vzrok aterosklerotične kardioskleroze je pojav brazgotin, kršitev popolnega pretoka krvi v srce. Aterosklerotični ali maščobni plaki se povečajo, blokirajo dele krvnih žil in predstavljajo resno nevarnost za bolnika. Zaradi nezadostnega vnosa hranil, povečanih lipidov v krvi, proliferacije patološkega vezivnega tkiva, se poveča velikost srca, človek začne čutiti naraščajoče simptome bolezni.

Na to spremembo vplivajo notranji dejavniki, ki jih povzročajo druge bolezni v telesu, in zunanji dejavniki zaradi napačnega načina življenja človeka. Seznam možnih razlogov vključuje:

• slabe navade - kajenje, pitje alkohola, drog;
• napačna dnevna rutina;
• različne bolezni srčno-žilnega sistema;
• povečana telesna aktivnost;
• uživanje mastne hrane, ki vsebuje holesterol;
• sedeči način življenja;
• prekomerna teža;
• hiperholesterolemija;
• arterijska hipertenzija;
• dedni dejavniki.

Ugotovljeno je bilo, da se pri ženskah pred nastopom menopavze aterosklerotična kardioskleroza pojavlja manj pogosto kot pri moških. Po dopolnitvi starosti se možnosti, da zdravnik sliši diagnozo "aterosklerotična kardioskleroza", izenačijo. Ljudje s srčnimi boleznimi so izpostavljeni večjemu tveganju. Te bolezni imenujemo tako vzrok kot posledica kardioskleroze. S pojavom plakov v posodah, ki povzročajo kisikovo stradanje, se poveča verjetnost zapletov, kar lahko povzroči smrt bolnika.

Diagnostika

Za postavitev diagnoze zdravnika vodijo podatki anamneze - prisotnost ali odsotnost preteklih srčnih bolezni in bolnikove pritožbe. Analize, ki so predpisane za razjasnitev klinične slike, vključujejo:

• biokemični krvni test - potreben je za ugotavljanje ravni holesterola in ESR;
• analiza urina - določa raven levkocitov;
• kolesarska ergometrija vam omogoča, da razjasnite stopnjo okvare miokarda;
• EKG pomaga ugotoviti patologijo intrakardialne prevodnosti in ritma, prisotnost koronarne insuficience, hipertrofijo levega prekata.

Kot dodaten pregled za aterosklerotično kardiosklerozo je predpisano dnevno spremljanje z ehokardiografijo, koronarografijo in ritmografijo. Po presoji zdravnika se opravi MRI srca in krvnih žil, rentgen prsnega koša, ultrazvočni pregled plevralne in trebušne votline. Popolna diagnoza prispeva k hitri izbiri pravega zdravljenja.

Zdravljenje

Metode zdravljenja aterosklerotične kardioskleroze so namenjene obnavljanju koronarne cirkulacije, odpravljanju holesterolnih plakov v arterijah in krvnih žilah, pa tudi zdravljenju nekaterih bolezni - atrioventrikularne blokade, aritmije, srčnega popuščanja, koronarne arterijske bolezni, angine pektoris. V ta namen zdravnik predpiše zdravila:

• acetilsalicilna kislina;
• diuretiki;
• statini;
• antiaritmična zdravila;
• periferni vazodilatatorji;
• pomirjevala;
• nitrati.

Za ljudi s prekomerno telesno težo je obvezno izbrati posebno prehrano z zamenjavo mastne hrane, spremeniti dnevno rutino, se znebiti fizičnih naporov med zdravljenjem. Z nastankom anevrizmske okvare srca so indicirani kirurški posegi za odstranitev anevrizme. Uvedba srčnega spodbujevalnika bo pomagala rešiti težavo z motnjo ritma.

Napoved in preprečevanje

Pri pripravi nadaljnje prognoze zdravnik vodi klinične podatke diagnostične študije. V večini primerov, če je bolnik uspešno zaključil zdravljenje in upošteva priporočila, se lahko vrne v normalno življenje. Vendar pa je med ljudmi, ki zanemarjajo nasvet zdravnika, stopnja umrljivosti visoka. Po končanem poteku terapije mora bolnika dolgo časa opazovati specialist, poročati o kakršni koli bolezni.

Preprečevanje aterosklerotične kardioskleroze je priporočljivo začeti že v mladosti, če obstaja genetska nagnjenost k bolezni. Dobra prehrana, pravočasno zdravljenje prehladov, pravilna dnevna rutina, zavračanje slabih navad ne bodo dovolili nastanka aterosklerotičnih sprememb v žilah srca. Pokazalo se je, da se ljudje s nagnjenostjo k srčnim boleznim ukvarjajo s telesnimi vajami, ki povečujejo vzdržljivost.

Video: aterosklerotična kardioskleroza

13. julija 2012 je mož umrl, enaka diagnoza je bila tudi v zdravniškem potrdilu (aterosklerotična kardioskleroza), vendar se moški ni nikoli niti pritoževal nad srcem ali pritiskom.

Da bi umrl pri 53 letih zaradi takšne diagnoze, preprosto ne verjamem. Umrl mi je v naročju na urgenci. Izgubil je zavest, piskal, malo pene mu je priteklo iz ust, zavil je z očmi in to je to, poskušali so jo izčrpati 20 minut, a ...

Ali mi lahko poveste, ali je vzrok stres? Ker je zadnje čase na delu veliko negativnosti.

230 komentarjev

Dober dan, Ljudmila, sprejmite moje sožalje.

Mislim, da je imel vaš mož miokardni infarkt, zapleten zaradi ventrikularne fibrilacije s kasnejšim zastojem srca. Če je situacija nastala zelo hitro, do nekaj ur, potem samega srčnega infarkta med obdukcijo ni mogoče najti, v tem primeru se imenuje "nenadna koronarna smrt". Toda klasifikacije patologov in zdravnikov ne sovpadajo vedno.

Kar zadeva vlogo stresa pri tveganju za nastanek miokardnega infarkta, je samoumevno, da lahko psiho-čustveni stres povzroči podobne posledice pri 20 in 30 letih, vendar je stres le predisponirajoči dejavnik.

Smrt v tako mladosti je običajno dedna nagnjenost. Če imate odrasle otroke, naj pozorneje spremljajo svoje zdravje in enkrat letno opravijo pregled: posvet z zdravnikom, EKG, ultrazvok srca (enkrat na 2-3 leta, če ni odstopanj) lipidni spekter , in po načrtovanem testu vadbe (VEM ali tekalna steza).

Srčno-žilni sistem je vitalni organski mehanizem, ki zagotavlja različne funkcije. Za diagnozo se uporabljajo različni kazalniki, katerih odstopanje lahko kaže na prisotnost.

Aterosklerotična kardioskleroza - vzroki in zdravljenje bolezni

Ateroskleroza je pogosta bolezen, ki prizadene tretjino svetovnega prebivalstva. Aterosklerotična kardioskleroza je sindrom, katerega pojav je posledica napredovanja koronarne srčne bolezni v ozadju razvoja ateroskleroze. Aterosklerotične lezije koronarnih arterij vodijo do razvoja brazgotinskega tkiva v miokardu. Zaradi takšnih sprememb je moteno delovanje srčne mišice. V napredni fazi bolezni začnejo notranji organi trpeti zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

Kaj je aterosklerotična kardioskleroza?

V medicini se kardioskleroza razume kot razpršena proliferacija vezivnega tkiva v mišičnih vlaknih miokarda. To je resna patologija srčne mišice, ki se glede na lokacijo lezije deli na: koronarno kardiosklerozo in aortokardiosklerozo. Kot manifestacija IHD je za aterosklerotično kardiosklerozo značilen počasen in dolgotrajen potek.

Pri aterosklerozi koronarnih arterij ali stenozirajoči koronarni sklerozi presnovni procesi v miokardu ne uspejo. Če se ne začne pravočasno zdravljenje, bo bolezen napredovala in sčasoma privedla do atrofije mišičnih vlaken. V prihodnosti motnje srčnega ritma in napake pri prenosu impulzov vodijo do razvoja koronarne srčne bolezni. Najpogosteje se ta bolezen pojavlja pri moških srednjih let in starejših.

Mednarodna klasifikacija bolezni (koda ICD-10) ne vsebuje natančne kode za opredelitev te bolezni. Vendar pa za ICD-10 zdravniki aterosklerotično kardiosklerozo imenujejo aterosklerotična srčna bolezen s kodo I25.1.

Vzroki aterosklerotične kardioskleroze

Točen vzrok bolezni zdravnikom ni znan. Vendar pa strokovnjaki imenujejo odločilni dejavnik pri razvoju bolezni povečanje količine lipidov nizke gostote (slabega holesterola) v krvi in ​​žilne patologije (vnetni procesi, padec krvnega tlaka itd.). Posebno vlogo pri razvoju bolezni igra tvorba aterosklerotičnih plakov, ki blokirajo žile.

Zaradi rasti vezivnega tkiva in povečanja koncentracije lipidov v krvi se srčna mišica postopoma povečuje. Vse to vodi do povečanja simptomov bolezni. Patološke spremembe se razvijejo pod vplivom številnih škodljivih dejavnikov:

• starost. S starostjo se presnovni procesi v telesu upočasnijo, pride do sprememb v stenah krvnih žil in zmanjšanja funkcionalnosti jeter. Očitno se po 50. letu lipidi v krvi kopičijo hitreje. Plaki se lažje pritrdijo na stene poškodovanih arterij, v krvnem obtoku pa krožijo dlje.
• Genetski. Odločilno vlogo igra tudi dedni dejavnik. Če je nekdo iz družine imel aterosklerozo, je verjetnost bolezni pri potomcih velika.
• Spolni. Zdravstvena praksa kaže, da so moški bolj dovzetni za bolezen kot ženske. Pred nastopom menopavze pri ženskah hormoni delujejo kot zaščitna ovira. Vendar pa se po nastopu menopavze možnosti, da slišimo to diagnozo, izenačijo.
• Slabe navade. Kajenje in pitje alkohola škodljivo vplivata na krvne žile in povzročata presnovne motnje.
• Prekomerna telesna teža. Nagnjenost k uživanju mastne hrane in sedeči način življenja vodita do kopičenja slabega holesterola v krvi in ​​počasnega metabolizma.
• Spremljevalne bolezni. Pogosto so vzrok aterosklerotične kardioskleroze bolezni, kot so diabetes mellitus tipa 2, odpoved jeter in patologija ščitnice. Ljudje s povečanim tveganjem za bolezni srca. Te bolezni so lahko tako vzrok kot posledica kardioskleroze.

Prisotnost vsaj enega dejavnika poveča tveganje za aterosklerotične spremembe v mišičnem tkivu. Hkrati se ta patologija vedno razvija postopoma, njeno pravočasno odkrivanje je v veliki meri odvisno od pozornega odnosa do lastnega zdravja. Zato je pomembno vedeti, kako pride do razvoja aterosklerotične kardioskleroze.

Kako se bolezen razvije

Prvi znak razvoja bolezni je sprememba sestave krvi. V krvi se postopoma povečuje volumen »slabega« holesterola, ki škoduje žilam. Hkrati se zmanjša število uporabnih lipoproteinov visoke gostote. Takšne spremembe vodijo do nastanka maščobnih trakov na stenah arterij. V začetni fazi je njihovo odkrivanje nemogoče in še ne povzročajo značilnih simptomov.

V prihodnosti se škodljivi lipidi kombinirajo s trombociti. Skupaj se naselijo na območju trakov. Tako nastanejo plaki, katerih rast lahko povzroči delno blokado arterije. Na tej stopnji lahko osebo motijo ​​prvi simptomi koronarne bolezni.

Če se bolnik na takšne spremembe nikakor ne odzove in ne jemlje zdravil za zniževanje lipidov za zniževanje holesterola, bolezen napreduje. Končno aterosklerotična kardioskleroza dobi obrise polnopravne bolezni. Narava porazdelitve lezij je difuzna - plaki se lahko nahajajo v različnih delih srčne mišice.

S hitrim razvojem bolezni pride do povečanja volumna vezivnega tkiva. Sčasoma raste in nadomesti običajni miokard. Preostale celice mišičnega tkiva poskušajo ohraniti funkcionalnost srca s povečanjem velikosti. Takšne spremembe vodijo v odpoved organov in povzročajo akutne simptome.

Simptomi bolezni

V začetnih fazah patološkega procesa se simptomi bolezni ne pojavijo. V prihodnosti ima bolnik bolečine v retrosternalni regiji. To je najpomembnejše diagnostično merilo. Bolečina je najpogosteje vlečnega ali bolečega značaja. Pacient postopoma povečuje občutek neugodja v predelu prsnega koša. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi bolečine, ki seva v levo roko, levo ramo ali levo lopatico.

Z nadaljnjim napredovanjem cicatricialno-sklerotičnih procesov se pojavijo pritožbe glede splošnega počutja. Bolniki se pritožujejo zaradi povečane utrujenosti in kratke sape tudi pri običajni hoji. Pogosto imajo bolniki simptome srčne astme in bronhospazma.

Boleče in vlečne bolečine začnejo dobivati ​​dolg značaj (do nekaj ur). Spremljajoči simptomi se pojavijo v obliki glavobolov, omotice in tinitusa, kar kaže na kršitev transporta kisika v možgane.

V začetni fazi razvoja bolezni pri nekaterih bolnikih pride do edema. Praviloma se sprva pojavijo le na predelih stopal in nog. V prihodnosti se lahko edem razširi po telesu in vpliva na notranje organe.

Pri hudi kardiosklerozi pride do spremembe v stanju kože in nohtov. Bolniki se pritožujejo zaradi suhe kože in mrzlih okončin. Ob pomembni spremembi miokarda pride do znižanja krvnega tlaka. Parametri bolnika so pod 100/700 mm. rt. Umetnost. Omotičnost postane pogostejša, možna je občasna omedlevica.

Aterosklerotična kardioskleroza napreduje počasi. Bolnik lahko doživi obdobja relativnega izboljšanja več let. Kljub temu se morate ob prvih znakih bolezni posvetovati z zdravnikom. Pacient mora opraviti popoln diagnostični pregled, prejeti potrebna priporočila in začeti zdravljenje, ki je namenjeno preprečevanju zapletov, ki vodijo do znatnega poslabšanja stanja.

Diagnoza bolezni

Kardiolog pri začetnem pregledu posluša bolnikove pritožbe in zbere anamnezo. Pacient mora darovati kri za biokemično študijo. Po prejemu rezultatov analize zdravnik nujno preuči več kazalnikov:

Pri aterosklerotični kardiosklerozi je vrednost holesterola, LDL in trigliceridov višja od normalne, količina HDL v krvi pa se zmanjša. Hkrati z biokemično preiskavo krvi lahko zdravnik predpiše analizo urina za odkrivanje ravni levkocitov in kolesarsko ergometrijo, da se razjasni stadij okvare miokarda.

Za potrditev diagnoze - aterosklerotična kardioskleroza, se zdravniki zatečejo k instrumentalni diagnostiki. Najpogostejše metode so:

1. EKG. Ta postopek vam omogoča, da prepoznate bolezen, tudi če se bolnik počuti dobro in z njegove strani ni pritožb. Na EKG lahko zdravnik zazna znake srčne aritmije, za katere so značilne posamezne ekstrasistole. Prav tako se med posegom ugotavlja sprememba prevodnosti, zob v posameznih odvodih. Pomemben dejavnik pri končnem rezultatu EKG je razpoložljivost preteklih rezultatov testov. Za to študijo je pomembno oceniti dinamiko slike. Zato zdravniki bolnika pogosto sprašujejo o rezultatih preteklega elektrokardiograma.
2. Ultrazvok srca (EchoCG). Postopek vam omogoča, da ugotovite moten pretok krvi in ​​šibke mišične kontrakcije. Tudi na monitorju se odkrije zamenjava miokarda z vezivnim tkivom, določi se število in velikost patoloških žarišč.
3. koronarna angiografija. Najdražji način odkrivanja bolezni, a hkrati najbolj natančen. Za študijo se uporabljajo dragi potrošni materiali, postopek pa lahko izvede le usposobljen strokovnjak. Med posegom se bolniku skozi femoralno arterijo vstavi poseben kateter in skozi aorto do koronarnih arterij pošlje tanko cevko. Nato se za prepoznavanje lezij uporabi neškodljivo kontrastno sredstvo. Za analizo rezultatov se posname slika območja srca.

Če je zaradi kompleksa diagnostičnih ukrepov diagnoza potrjena, zdravnik predpiše zdravljenje. Pravočasen zaključek vseh postopkov, odkrivanje bolezni in terapevtski ukrepi pomagajo ustaviti razvoj bolezni, zmanjšati resnost simptomov in zmanjšati tveganje za miokardni infarkt.

Zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze

Zdravljenje te bolezni se zmanjša na zdravljenje posameznih sindromov. Zdravnik predpisuje zdravila za odpravo srčnega popuščanja, aritmij, hiperholesterolemije, zmanjšanje razdražljivosti patoloških žarišč in razširitev koronarnih arterij. Praviloma je kompleksno zdravljenje sestavljeno iz več skupin zdravil:

• Za znižanje ravni lipidov v krvi. V ta namen se jemljejo statini: simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin. Pripravki te skupine ne morejo le zmanjšati ravni slabega holesterola v krvi, temveč tudi povečati vsebnost koristnih lipidov.
• Zdravila, ki redčijo kri. Za zaviranje rasti plakov v žilah in njihove blokade se uporablja Aspirin Cardio ali Cardiomagnyl. To so odlična sredstva za preprečevanje miokardnega infarkta.
• Za odpravo napadov ishemične bolezni srca. V ta namen se lahko uporabi nitroglicerin. Proizvaja se v različnih oblikah (sprej ali tablete). Zdravilo ima kratkotrajen učinek, zato je pri pogostih napadih priporočljivo jemati zdravila z dolgotrajnim učinkom (10-12 ur). Zdravniki praviloma predpisujejo mononitrat ali izosorbidin.
• Za lajšanje otekline. Za odpravo edema se uporabljajo diuretiki - Spironolakton ali Veroshpiron. Če je oteklina razširjena po telesu, zdravniki kot nujne primere predpišejo močan diuretik furosemid.
• Za izboljšanje prognoze. Za lajšanje simptomov srčnega popuščanja in stabilizacijo krvnega tlaka lahko zdravniki predpišejo zdravila Captopril, Enalapril ali Lisinopril.

Tradicionalni režim zdravljenja aterosklerotične kardioskleroze se lahko dopolni z drugimi zdravili. Potrebo po jemanju določenih zdravil, njihov odmerek in trajanje zdravljenja določi lečeči zdravnik.

Če zdravljenje z zdravili aterosklerotične kardioskleroze ne vodi do izboljšanja in ne zmanjša resnosti simptomov, se bolniku priporoča operacija. Kirurško zdravljenje se izvaja za izboljšanje oskrbe miokarda s krvjo in se izvaja na dva načina:

Pomemben dejavnik uspeha kompleksne terapije bolezni je dietna terapija. Bolniki morajo spremeniti svojo običajno prehrano. Zdravniki priporočajo, da se vzdržite uživanja mastne hrane, ocvrtega mesa, sladkarij, močne kave in čaja, gaziranih pijač. Od pijač ima prednost čaj z meto, šentjanževko ali šipkovo juho. Na jedilniku so pusto meso, ribe, zelenjavne solate z rastlinskim oljem. Kot vir vitaminov so koristne vse vrste žitaric, mlečni izdelki (skuta, kefir) in sadje.

Telesna aktivnost igra pomembno vlogo pri obnavljanju srčnega utripa in presnove. Za bolnika je izbran niz vaj, priporočljivi so dolgi sprehodi na svežem zraku. Prekomerna vadba je prepovedana.

Napoved in preprečevanje

Praviloma se z uspešnim zdravljenjem in upoštevanjem vseh priporočil bolnik vrne v normalno polno življenje. Hkrati je stopnja umrljivosti med ljudmi, ki zanemarjajo nasvete zdravnikov, precej visoka. Zato mora bolnik po tečaju zdravljenja dolgo časa opazovati zdravnika. Če se odkrijejo ponavljajoči se simptomi, mora bolnik o tem nemudoma obvestiti lečečega zdravnika.

Verjetnost razvoja te bolezni je velika, zlasti ob prisotnosti dedne nagnjenosti. Zato je treba preventivne ukrepe izvajati že od malih nog. Sestavljeni so iz preprostih načinov popravljanja načina življenja. Zdravniki dajejo več priporočil, po katerih lahko preprečite tveganje za aterosklerozo in poškodbe žil:

• Zavrnitev slabih navad. Kajenje, pitje alkohola in drog negativno vplivajo na stanje srčno-žilnega sistema.
• Aktiven življenjski slog. Vsak dan morate nameniti določeno količino časa izvedljivi telesni aktivnosti. Priporočljivo je, da redno telovadite vsaj 3-krat na teden. Tek, hoja, tek na smučeh in plavanje so odlični.
• Nadzor nad stanjem telesa. Posebno pozornost je treba nameniti merjenju krvnega tlaka in ravni glukoze v krvi. Če želite to narediti, lahko kupite posebne naprave ali občasno obiščete zdravnika.
• Redno uživanje vitaminov. Multivitaminske komplekse je treba jemati vsaj dvakrat letno.
• Pravilna prehrana. Ni nujno, da greste na strogo dieto. Dovolj je, da postopoma omejite uživanje maščobnih, mokastih, visokokaloričnih živil. Strokovnjaki priporočajo tudi omejevanje uporabe soli, preprosto ne dodajate soli jedi.

IHD in aterosklerotična kardioskleroza koda ICD 10: kaj je to?

Kardioskleroza je patološka sprememba strukture srčne mišice in njena zamenjava z vezivnim tkivom, ki se pojavi po vnetnih boleznih - miokarditis, infekcijski endokarditis, po miokardnem infarktu. Ateroskleroza vodi tudi v nastanek kardioskleroze, patološke spremembe nastanejo zaradi ishemije tkiva in oslabljenega krvnega pretoka. To stanje se najpogosteje pojavlja pri odraslih ali starejših s sočasnimi boleznimi, kot sta angina pektoris in hipertenzija.

Aterosklerotična kardioskleroza se razvije kot posledica kombinacije več dejavnikov, kot so motnje v prehrani - prevladovanje hrane, bogate z maščobami in holesterolom ter zmanjšanje zelenjave in sadja v prehrani, zmanjšana telesna aktivnost in sedeče delo, kajenje in zloraba alkohola, redni stres, družinska nagnjenost k srčno-žilnim boleznim sistemov.

Moški so bolj nagnjeni k razvoju ateroskleroze, saj ženski spolni hormoni, kot je estrogen, zaščitno delujejo na stene krvnih žil in preprečujejo nastanek plakov. Ženske imajo koronarno srčno bolezen in hiperlipidemijo, vendar po 45 - 50 letih po menopavzi. Ti dejavniki vodijo do krčev in zožitve lumena koronarnih žil, ishemije in hipoksije miocitov, njihove degeneracije in atrofije.

V ozadju pomanjkanja kisika se aktivirajo fibroblasti, ki namesto uničenih celic srčne mišice tvorijo kolagenska in elastična vlakna. Postopoma spremenjene mišične celice se nadomestijo z vezivnim tkivom, ki ne opravlja kontraktilne in prevodne funkcije. Ko bolezen napreduje, vedno več mišičnih vlaken atrofije in deformira, kar vodi v razvoj kompenzacijske hipertrofije levega prekata, življenjsko nevarnih aritmij, kot so ventrikularna fibrilacija, kronična srčno-žilna odpoved in odpoved krvnega obtoka.

Razvrstitev ateroskleroze in ishemične bolezni srca po ICD 10

Aterosklerotična kardioskleroza v ICD 10 ni samostojna nozologija, ampak ena od oblik koronarne srčne bolezni.

Za lažjo diagnozo v mednarodni obliki je običajno upoštevati vse bolezni po klasifikaciji ICD 10.

Urejena je kot referenčna knjiga z abecedno in številčno kategorizacijo, kjer je vsaki skupini bolezni dodeljena lastna edinstvena koda.

Bolezni srčno-žilnega sistema so označene s kodami od I00 do I90.

Kronična ishemična bolezen srca po ICD 10 ima naslednje oblike:

1. I125.1 - Aterosklerotična bolezen koronarnih arterij
2. I125.2 - Pretekli miokardni infarkt, diagnosticiran s kliničnimi simptomi in dodatnimi študijami - encimi (ALT, AST, LDH), troponinski test, EKG.
3. I125.3 Anevrizma srca ali aorte - ventrikularna ali stenska
4. I125.4 - Anevrizma in disekcija koronarne arterije, pridobljena koronarna arteriovenska fistula
5. I125.5 - Ishemična kardiomiopatija
6. I125.6 - Asimptomatska miokardna ishemija
7. I125.8 - Druge oblike ishemične bolezni srca
8. I125.9 - Kronična ishemična bolezen srca, nedoločena

Za lokalizacijo in razširjenost procesa je izolirana tudi razpršena kardioskleroza - vezivno tkivo se nahaja enakomerno v miokardu, cicatrična ali žariščno - sklerotična območja pa so gostejša in se nahajajo na velikih območjih.

Prva vrsta se pojavi po infekcijskih procesih ali zaradi kronične ishemije, druga - po miokardnem infarktu na mestu nekroze mišičnih celic srca.

Obe vrsti škode se lahko pojavita hkrati.

Klinične manifestacije bolezni

Simptomi bolezni se pojavijo le ob znatni obliteraciji lumena žil in miokardni ishemiji, odvisno od širjenja in lokalizacije patološkega procesa.

Prvi znaki bolezni so kratke bolečine za prsnico ali občutek nelagodja na tem področju po fizičnem ali čustvenem stresu, hipotermiji. Bolečina je stiskajoče, boleče ali zbadajoče narave, ki jo spremlja splošna šibkost, omotica, lahko opazimo hladen znoj.

Včasih pacientova bolečina seva na druga področja - na levo lopatico ali roko, ramo. Trajanje bolečine pri koronarni bolezni srca je od 2-3 minute do pol ure, po počitku, jemanju nitroglicerina, popusti ali preneha.

Z napredovanjem bolezni se dodajajo simptomi srčnega popuščanja - zasoplost, otekanje nog, cianoza kože, kašelj pri akutni odpovedi levega prekata, povečanje jeter in vranice, tahikardija ali bradikardija.

Zasoplost se pogosto pojavi po fizičnem in čustvenem stresu, v ležečem položaju, se zmanjša v mirovanju, sedenju. Z razvojem akutne odpovedi levega prekata se kratka sapa poveča, pridruži se mu suh, boleč kašelj.

Edem je simptom dekompenzacije srčnega popuščanja, pojavi se, ko so venske žile nog prenapolnjene s krvjo in zmanjšana črpalna funkcija srca. Na začetku bolezni opazimo edem le v stopalih in nogah, z napredovanjem se širijo višje in se lahko lokalizirajo celo na obrazu ter v prsnem košu, perikardialni in trebušni votlini.

Obstajajo tudi simptomi ishemije in hipoksije možganov - glavoboli, omotica, tinitus, omedlevica. Ob pomembni zamenjavi miocitov prevodnega sistema srca z vezivnim tkivom lahko pride do motenj prevodnosti - blokade, aritmije.

Subjektivno se aritmije lahko kažejo z občutki motenj v delovanju srca, prezgodnjimi ali poznimi popadki in občutkom palpitacije. V ozadju kardioskleroze se lahko pojavijo stanja, kot so tahikardija ali bradikardija, blokade, atrijska fibrilacija, ekstrasistole atrijske ali ventrikularne lokalizacije in ventrikularna fibrilacija.

Kardioskleroza aterosklerotičnega izvora je počasi napredujoča bolezen, ki se lahko pojavi s poslabšanji in remisijami.

Metode za diagnosticiranje kardioskleroze

Diagnozo bolezni sestavljajo anamnestični podatki - čas nastanka bolezni, prvi simptomi, njihova narava, trajanje, diagnostika in zdravljenje. Prav tako je za postavitev diagnoze pomembno ugotoviti bolnikovo življenjsko anamnezo – pretekle bolezni, operacije in poškodbe, družinsko dovzetnost za bolezni, prisotnost slabih navad, življenjski slog, poklicne dejavnike.

Klinični simptomi so glavni pri diagnozi aterosklerotične kardioskleroze, pomembno je razjasniti prevladujoče simptome, pogoje za njihov nastanek in dinamiko skozi celotno bolezen. Dopolnite pridobljene informacije z laboratorijskimi in instrumentalnimi raziskovalnimi metodami.

Uporabite dodatne metode:

• Splošna analiza krvi in ​​urina - z blagim potekom bolezni se ti testi ne bodo spremenili. Pri hudi kronični hipoksiji v krvnem testu opazimo zmanjšanje hemoglobina in eritrocitov, povečanje COE.
• Krvni test za glukozo, test za toleranco za glukozo - odstopanja so le pri sočasnem diabetes mellitusu in moteni toleranci za glukozo.
• Biokemični krvni test - določite lipidni profil, pri aterosklerozi bodo povišani skupni holesterol, lipoproteini nizke in zelo nizke gostote, trigliceridi, zmanjšani lipoproteini visoke gostote.

Ta test določa tudi jetrne in ledvične preiskave, ki lahko kažejo na poškodbe teh organov med dolgotrajno ishemijo.

Dodatne instrumentalne metode

Rentgenski pregled prsnih organov - omogoča ugotavljanje kardiomegalije, deformacije aorte, anevrizme srca in krvnih žil, zastojev v pljučih, njihovega edema, razvoja kolateral. Dopplerografija krvnih žil ali tripleksno skeniranje se izvaja z ultrazvočnimi valovi, ki vam omogoča določitev narave krvnega pretoka in stopnje obstrukcije.

Ne pozabite opraviti elektrokardiografije - ugotavlja prisotnost aritmij, hipertrofijo levega ali desnega prekata, sistolično preobremenitev srca, začetek miokardnega infarkta. Ishemične spremembe se na elektrokardiogramu vizualizirajo z zmanjšanjem napetosti (velikosti) vseh zob, depresijo (zmanjšanjem) segmenta ST pod izolino, negativnim valom T.

Dopolnjuje EKG ehokardiografsko študijo ali ultrazvok srca - določa velikost in obliko, kontraktilnost miokarda, prisotnost nepremičnih območij, kalcifikacije, delovanje zaklopnega sistema, vnetne ali presnovne spremembe.

Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje kakršnih koli patoloških procesov je scintigrafija - grafična slika kopičenja kontrastov ali označenih izotopov v miokardu. Običajno je porazdelitev snovi enakomerna, brez območij povečane ali zmanjšane gostote. Vezivno tkivo ima zmanjšano sposobnost zajemanja kontrasta, sklerozirajoča področja pa na sliki niso vidna.

Skeniranje z magnetno resonanco in večrezna računalniška tomografija ostajata izbirni metodi za diagnosticiranje žilnih lezij na katerem koli področju. Njihova prednost je v velikem kliničnem pomenu, zmožnosti prikaza natančne lokalizacije ovire.

V nekaterih primerih se za natančnejšo diagnozo opravijo hormonski testi, na primer za določitev hipotiroidizma ali Itsenko-Cushingovega sindroma.

Zdravljenje koronarne srčne bolezni in kardioskleroze

Zdravljenje in preprečevanje bolezni koronarnih arterij se začne s spremembo življenjskega sloga – upoštevanjem hipokalorične uravnotežene prehrane, opuščanjem slabih navad, telesno vzgojo ali vadbeno terapijo.

Prehrana za aterosklerozo temelji na mlečno-vegetarijanski prehrani, s popolno zavračanjem hitre hrane, mastne in ocvrte hrane, polizdelkov, mastnega mesa in rib, slaščic, čokolade.

Večinoma zauživani izdelki so viri vlaknin (zelenjava in sadje, žita in stročnice), zdravih nenasičenih maščob (rastlinska olja, ribe, oreščki), načini kuhanja – kuhanje, pečenje, dušenje.

Zdravila, ki se uporabljajo pri visokem holesterolu in bolezni koronarnih arterij - nitrati za lajšanje napadov angine pektoris (Nitroglicerin, Nitro-long), antitrombocitna sredstva za preprečevanje tromboze (Aspirin, Thrombo Ass), antikoagulanti ob prisotnosti hiperkoagulacije (Heparin, Enoksiparin), ACE zaviralci hipertenzije (enalapril, ramipril), diuretiki (furosemid, veroshpiron) - za lajšanje otekline.

Za preprečevanje hiperholesterolemije in napredovanja bolezni se uporabljajo tudi statini (Atorvastatin, Lovastatin) ali fibrati, nikotinska kislina.

Za aritmije so predpisana antiaritmična zdravila (verapamil, amiodaron), zaviralci beta (metoprolol, atenolol), za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja - srčni glikozidi (digoksin).

O kardiosklerozi je opisano v videoposnetku v tem članku.

IHD in naporna angina v ICD-10 imata svoje mesto. Obstajajo bolezni, ki temeljijo na kršitvah v procesu pretoka krvi v srčno mišico. Takšne bolezni imenujemo koronarna srčna bolezen. Ločeno mesto v tej skupini zaseda angina pektoris, saj signalizira, da je bolnikovo stanje nevarno. Sama bolezen ni usodna, je pa predhodnica bolezni, ki so usodne.

Sprejeta mednarodna klasifikacija

V mednarodni dokumentaciji IHD zavzema kategorije od I20 do I25. I20 je angina pektoris, ki ji pravimo tudi angina pektoris. Če ni stabilen, je označena številka 20,0. V tem primeru se lahko poveča, pa tudi angina pektoris, tako prvič kot v progresivni fazi. Za bolezen, za katero so značilni tudi krči, je nastavljena številka 20,1. V tem primeru je bolezen lahko angiospastična, variantna, spazmodična ali Prinzmetalov sindrom. Preostale sorte bolezni so navedene pod številko 20.8, in če patologija ni bila razjasnjena, se uporablja koda 20.9.

Če ima bolnik akutno stopnjo miokardnega infarkta, potem je to oddelek I21. To vključuje določeno akutno bolezen ali ugotovljeno v enem mesecu (vendar ne več). Izključeni so nekateri neželeni učinki po srčnem infarktu, pa tudi pretekla bolezen, kronična, ki traja več kot mesec dni in tudi kasnejša. Poleg tega ta razdelek ne vključuje postinfarktnih sindromov.

Če ima bolnik ponavljajoči se miokardni infarkt, potem je to oddelek I22. Ta koda se uporablja za vse vrste miokardnega infarkta, ki je lokaliziran kjerkoli, vendar se pojavi v 28 dneh od trenutka prvega napada. To vključuje ponavljajoče se, ponavljajoče se in rastoče vrste. Toda kronično stanje je izključeno. Za nekatere trenutne zaplete akutnega miokardnega infarkta se uporablja oddelek I23.

Razvrstitev vključuje druge oblike akutne ishemične bolezni srca. Vse informacije o tem so v razdelku I24. Če ima bolnik trombozo koronarnega tipa, ki ne vodi v miokardni infarkt, se zapiše številka 24,0. Toda hkrati je izključena tromboza v kronični obliki ali traja več kot 28 dni. Za Dresslerjev sindrom se uporablja številka 24,1. Preostale oblike akutne ishemične bolezni srca so zapisane pod številko 24.8, če bolezen ni v celoti opredeljena, se uporablja šifra 24.9.

Za kronično obliko ishemične bolezni se uporablja šifra I25. Če ima bolnik aterosklerotično bolezen srca in krvnih žil, se zapiše številka 25,0. Če le ateroskleroza srca, potem 25.1. Če je bil miokardni infarkt prenesen v preteklosti, potem je zapisana številka 25,2. Za anevrizmo srca se uporablja koda 25.3. Če ima bolnik anevrizmo koronarne arterije, je navedena številka 25,4. Vendar je prirojena oblika te bolezni izključena. Če ima bolnik kardiomiopatijo ishemične vrste, se uporablja številka 25,5. Kadar se ishemija pojavi brez vidnih simptomov, postavimo diagnozo s kodo 25.6. Preostale oblike koronarne srčne bolezni s kroničnim potekom so označene s številko 25.8, če pa bolnikovo stanje ni določeno, se uporablja šifra 25.9.

Obstoječe vrste bolezni

Angina pektoris je vrsta bolezni srca. Ta bolezen velja za specifično, tako da jo je mogoče določiti po nekaterih značilnostih. Patologija se razvije zaradi dejstva, da se pretok krvi v srce zmanjša, saj se koronarne arterije zožijo. Glede na to, kako je ta proces moten, se razlikujejo različne oblike bolezni.

Če se bolnikovo srčno mišično tkivo postopoma uniči, je to nekroza. V tem primeru lahko pride do razširjenega, transmuralnega ali površinskega infarkta. Če miokard ni uničen, se to stanje imenuje ishemija. Tukaj dodelite angino pektoris napetosti in počitka. Za prvo obliko je značilen pojav težkih fizičnih naporov. Sem spadajo nestabilne in stabilne oblike angine pektoris. Kar zadeva angino v mirovanju, se pojavi tudi brez fizičnega napora. Obstajata dve glavni podvrsti - vazospastična angina in Prinzmetalova angina.

Angina se zgodi sama:

1. 1. Napetosti. Zanj je značilen pojav bolečin stiskajoče narave v retrosternalni regiji, ko ima oseba intenzivno telesno dejavnost. Bolečina lahko seva v levo stran prsnega koša, levo roko, lopatično regijo, vrat. Takoj, ko se pojavijo takšni neprijetni občutki, je treba ustaviti vsako obremenitev. Čez nekaj časa bo sindrom bolečine izginil sam. Poleg tega lahko vzamete nitrate. Če patološko stanje ne izgine, je angina napora stabilna.
2. 2. Mir. Bolečina za prsnico se pojavi, ko oseba miruje. To se zgodi v dveh primerih. Prvič, če se žila koronarnega tipa refleksno krči. To je vzrok za ishemično bolezen. Drugič, upoštevati je treba Prinzmetalovo angino pektoris. To je posebna sorta, ki se pojavi nenadoma zaradi dejstva, da se lumni koronarnih arterij prekrivajo. To se na primer zgodi zaradi odlepljenih plakov.
3. 3. Nestabilen. Ta izraz se nanaša na angino pri naporu, ki postopoma napreduje, ali na angino mirovanja, ki je spremenljiva. Če sindroma bolečine ni mogoče ustaviti z jemanjem nitratov, potem patološkega procesa ni več mogoče nadzorovati, kar je zelo nevarno.

Vzroki in zdravljenje patologije

Za te patologije so značilni naslednji pogosti simptomi:

• občutek zožitve za prsnico in na levi strani prsnega koša;
• potek bolezni se kaže s krči;
• neprijetni simptomi se pojavijo nenadoma in ne le med fizičnimi napori, ampak tudi v mirovanju;
• napad običajno traja pol ure, če pa več, potem je to že srčni napad;
• odpravlja simptome napada Nitroglicerin ali druga podobna zdravila na osnovi nitratov.

Ključni trenutek v razvoju ishemične bolezni srca je zoženje lumnov v arterijah koronarnega tipa.