Ангиопатия глазного дна: причины, симптомы, лечение, восстановительный период и советы окулиста. Глазное дно Изменения глазного дна при заболеваниях

Гипертоническая болезнь – патология, вызывная возрастными изменениями, но сейчас она все чаще наблюдается и у людей, ведущих малоактивный образ жизни и проводящих много времени за компьютером. В отдельных случаях эта болезнь может проявить себя в период полового созревания у подростков из-за резких гормональных преобразований. При переутомлении организм также может страдать от гипертонии. Гипертония часто вызывается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы, в результате которых сужаются сосуды, при этом повышается давление. Гипертония и зрение тесно взаимосвязаны. Глазное дно при гипертонической болезни страдает больше всего и ухудшает общее самочувствие.

Гипертоническая болезнь

Причины изменения глазного дна

Гипертония на первой стадии своего развития никак не влияет на зрение. Патологии встречаются на второй стадии в процессе обследования глазного дна в кабинете окулиста при помощи дополнительного оборудования. Как только болезнь начинает прогрессировать, у больного появляются мушки перед глазами, а если пациент смотрит вдаль, он может заметить, что предметы становятся нечеткими, наблюдается нарушение зрения в темное время суток. У некоторых людей в глазах может всплывать красный свет, это признак того что, давление достигло критической отметки, сетчатка и ее капилляры рвутся, и образуется кровотечение.

Сетчатка имеет хрупкое строение, гипертония ее ослабляет, она не выдерживает напряжения, рвется или разрушается по слоям.

Кроме того, можно заметить, как глаза отекают, это возникает из-за того, что в сетчатку попадает кровь. В глазах при гипертонии наблюдается потемнение, нервные окончания в глазах ослабевают. Такой отек нарушает функции глазного нерва и ухудшает зрение еще больше.

Заметить ухудшения зрения при гипертонии можно также по причине того, что содержимое крови видоизменяется. Появляется большое количество тромбовых образований, именно они блокируют кровообращение, если такой процесс наблюдается в глазных капиллярах, это приводит к значительному снижению остроты зрения и даже возможной его потере.

В глазах при гипертонии наблюдается потемнение

Плохое зрение при инсульте может наблюдаться в период острой стадии, иногда это приводит к полной слепоте, если при этом пострадают некоторые сосуды глазного дна либо затылка.

Спровоцировать мушки перед глазами или боль в глазах иногда может табачный дым, поэтому желательно избегать мест для курения.

Детальное исследование глазного дна при гипертонической болезни необходимо для того, чтобы установить, какие зоны глаза уже поражены.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

В странах СНГ принято следовать классификации Краснова-Виленкиной:

• Ангиопатия гипертоническая. При патологии можно заметить на глазном дне существенные изменения, они проявляются: венозной припухлостью, узкими артериями, и нарушенными характеристиками глазных нервов. Показатели приходят в соответствующую норму, после того как, будет проведено лечение.

Гипертоническая ангиопатия

• Ангиосклероз гипертонический. Наблюдаются вышеперечисленные признаки, дополнительно сосуды изменяют цвет и становятся желтыми, с течением времени цвет может поменяться на белый. Вены увеличатся в размерах до критического состояния и будут сдавливать сосуды.
• Ретинопатия гипертоническая. Постоянные отеки, кровоизлияния, желтоватые или белые пятна, постоянная боль в глазах, снижается зрение.
• Нейроретинопатия гипертоническая. Сопровождается отеком нервных окончаний, отечность переходит и на сетчатку.

В зарубежье известность получила классификация Кейта-Вагнера-Баркера или Шейе. Эти классификации идентичны отечественной Краснова-Виленкиной.

Стадии гипертонии могут обостряться дополнительными раздражителями.

Признаки повышенного внутриглазного давления

Изменение глазного дна при гипертонической болезни на первых ее стадиях может протекать бессимптомно. Один из основных признаков – постоянное чувство усталости, этот симптом не стоит списывать на возраст, им нельзя пренебрегать. Если вовремя провести исследование глазного дна при гипертонической болезни, то патологические изменения, можно быстро вылечить.

Изменение глазного дна при гипертонической болезни сопровождается ухудшением зрения, общей слабостью, не стоит списывать такие признаки на мигрень, так как это может спровоцировать тяжелые последствия.

Клиническая картина

Консультация и осмотр у специалиста необходим для того, чтобы оказать своевременное лечение, на разных этапах.

Бывают такие стадии нарушения:

• функциональная (увеличение венозной системы сетчатки и уменьшение артерий, лечатся быстро);
• органическая (повышенная извилистость сосудов, происходят кровоизлияния);
• органическая в нервах и в сетчатке (дно видоизменяется, нервные окончания разрываются).

СОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Сосуды глазного дна изменяются аналогично сосудам всего организма.

Окулист отчесливо видит артерии, артериолы, капилляры, вены.

В 1978 г. Эрнест доказал, что артерии имеют ауторегуляцию, но ей обладают только сосуды сетчатки.

Нормальное глазное дно: то что мы видим – это столбики крови. Артерии уже вен. А:V=2:3.

ЦСП – центральная световая полоска – в центре сосуда, она связана со сферичностью сосуда.

На венах ЦСП – 1/12d – в месте первой бифуркации у места входа в v. opticus.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

I стадия – гипертоническая ангиопатия - транзиторная, сопровождается спазмом артерий, полнокровием вен, соотношение a:v=1:3.

Центральная световая полоска стала уже и ярче на артериях.

Из-за флебопатии – ЦСП появляется на венах второго и третьего порядка.

Сужение артерий приводит к закрытию части капилляров – артериальное дерево бледное.

Вены расширены, полнокровны, +ЦСП (флебопатия).

Неравномерность калибра артерий по протяжению – ангиоспазм из-за неполного срабатывания ауторегуляции.

Симптом Гвиста – штопорообразная извитость венул из-за многократного повышения АД.

Из-за многократного повышения АД развивается флебопатия, т. е. повышается венозное давление и происходит сжатие и расширение сосудов, появляется гипоксия сосудов, развивается гиалиноз стенок сосуда (склероз) – ЦСП становится желтоватого цвета (в норме – розовая)и более широкой.

Когда сосуд начинает склерозироваться, то при спазме возникает симптом сосисок (гибнут перициты – клетки мышечного типа, сокращаются) – начинаются склеротические изменения.

Симптом белой полоски – сопровождающая полоска связана со слеротическими изменениями стенки сосуда (помутнение рядом со столбиком крови).

Симптом «тюльпана» или «бычих рогов» - в норме бифуркация артерии под острым углом. При повышении АД оказывается воздействие на место удара, происходит разворот бифуркации – образуется тупой угол.

Симптом Буннасалюса (Рельмана-Салюса, Салюса-Гунна) – при наличии близко расположенных (прилежащих) вен и артерий. Артерия должна быть над веной и близко + перекрещиваться. В основе – «бетонированная» артерия и мягкая, податливая вена.

В зависимости от выраженности склероза стенки артерии могут быть 3 варианта симптома:

Ø сужение вены в месте перекреста с артерией

Ø приводящий отрезок вены шире, чем отводящий и сужение в месте сдавления

Ø приводящий отрезок широкий, отводящий еле виден, почти нет кровотока после места пересечения с артерией.

Стенка артерии по другому начинает преломлять свет из-за гиалиноза сосуда, подсвечивания крови (медный цвет) – опасно гемофтальмом из-за разрыва вены.

Симптом «медной» и «серебряной» проволоки:

Ø медной – нарастает склероз и содержимое видим другим цветом

Ø серебряной – гиалиноз через всю стенку, кровоток может отсутствовать

Внутри сосудистой стенки могут откладываться различные образования, что приводит к неравномерному внутреннему калибру сосудов.

I стадия – гипертоническая ангиопатия

Ø гипертензивный ангиоспазм (м. б. у беременных): спазм --- ишемия --- склероз

ü сужение артерий, расширении вен

ü бедное артериальное дерево

ü расширенное венозное дерево

ü ЦСП узкая, яркая на артериях

ü ЦСП на венах второго и третьего порядка

ü неравномерность калибра артерий по протяжению

ü симптом Гвиста

Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями начального артериосклероза

ü ЦСП желтоватого цвета на артериях

ü сопровождающие полоски

ü симптом сосисок, тюльпана

Ø гипертензивный ангиоспазм с явлениями выраженного склероза

ü симптом «медной» и «серебряной» проволоки

ü неравномерность внутреннего калибра сосудов

ü симптом Рейнона – Сайлюса

«Бетонированные» артерии и повышенное АД приводит к развитию парозности сосудов, выходу эритроцитов, фибрина и появляются кровоизлияния на глазном дне (поражается сетчатка), что приводит к формированию II стадии – ангиоретинопатии.

II стадия – ангиоретинопатия

Кровоизлияния – рассасываются за 2-3 недели и более, важна локализация кровоизлияния.

Ø по типу языка пламени в центре

Ø округлой формы по периферии

Ø неправильной формы при глубоком поражении

Ø под хориоидею, развиваются тяжелые осложнения: атрофия сетчатки, снижение зрения

Выход плазмы (фибрина):

Ø стеариновые очаги (при СД)

Ø фигура звезды в пожилом возрасте – очень грозный симптом

Ø ватообразные очаги – после них атрофия, пигментные отложения – образуются из-за капилляросклероза (инфаркт) и являются признаком злокачественного течения

III стадия – нейроретинопатия

Изменения сосудов, сетчатки, что приводит к страданию зрительного нерва – наступает в последнюю очередь.

Ø отек диска зрительного нерва из-за чего он променирует (выстоит) в стекловидное тело

Ø диск зрительного нерва увеличен в размере

Ø отек диска переходит на сетчатку

Ø м. б. кровоизлияния

Ø острота зрения обычно не меняется, т. к. органических нарушений нет (снижаться может при кровоизлиянияхв макулярную зону или парамакулярную зону)

ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК

Склеротические изменения, плазморрагии, фигуры звезды.

При спазме артерий или дилятации вен - артериальное дерево бедное.

Развиваются гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, ХПН.

I стадия - ренальная ангиопатия – схожа с анологичной стадией при ГБ, м. б. более выраженная извитость вен из-за токсических влияний на сосудистую стенку, раняя гибель клеток.

II стадия – ренальная ангиоретинопатия – изменения общего фона сетчатки – бледный тусклый с желтоватым компанентом. Часто эти изменения привязаны к крупным сосудам сетчатки. Токсические изменения основаны на токсическом повреждении сосудов, плазматический и геморрагический компаненты приводят к образованию отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки, отложения фибрина, стеариновые отложения.

Ø В области пятна формируется фигура звезды (плохой признак). Может сформироваться и при ОПН у детей, при адекватной терапии рассасывается.

Отек (токсикоз) сетчатки, диска зрительного нерва, м. б. отслойка сетчатки.

III стадия – ренальная нейроретинопатия

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Ø миопия беременных – глаз растягивается, рвется хориоидея, растягивается сетчатка, которая при потугах может разорваться (травматическая отслойка), что приведет к слепоте. Миопия 6 диоптрий и более является относительным противопоказанием к родам.

Очень часто возникают кровоизлияния, вторичная отслойка сетчатки:

Ø из-за повышения АД развивается порозность сосудов:

ü кровоизлияния , белые водообразные очаги

ü кровоизлияния через разрыв – в виде языка пламени - это очень плохо при кровоизлияниях в центральную зону – прерывание беременности

Ø вторичная отслойка сетчатки - транссудативная - из-за выхода жидкости из сосудов (диапедез) – прерывание беременности

Показания к родоразрешению:

ü преэклампсия, эклампсия

ü кровоизлияния в области макулы

ü плазморрагические очаги

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Изменения могут протекать по типу ишемических , некротических и фибринозных поражений.

Ø бедное артериальное дерево

Ø симптом Гвиста –

Ø симптом неравномерности калибра по протяжению –

Ø симптом сосисок –

Ø симптом тюльпана м. б. из-за атеросклероза

кровоизлияния мелкие. Атрофические изменения в макулярной зоне.

Симптом «медной» и «серебряной», симптом Салюса II, III стадии.

ДИАБЕТ

При диабете страдают все виды обмена. Суть:

Ø новообразованные сосуды – компенсаторный процесс – неполноценные, хрупкие, следовательно развиваются плазморрагии, аневризмы , кровоизлияния

Ø явления пролиферации – внутрь глаза врастают ткани, по которым идут сосуды. Из-за движения стекловидного тела рвутся новообразованные пленки, появляются кровоизлияния, которые приводят к слепоте. Из зрительного нерва в сетчатку врастает соединительная ткань, что приводит к слепоте.

Изменения со стороны хрусталика.

Изменения со стороны глазного дна.

I стадия – ангиопатия – флебопатия, расширенные, новообразованные, извитые вены, микроаневризмы в центральной зоне.

II стадия – ангиоретинопатия:

Ø начальная

ü большое количество точечных геморрагий

ü экссудативных очагов вокруг желтого пятна

ü восковидные (стеариновые) экссудаты

ü острота зрения снижается до 0,7-0,9

Ø выраженная

ü множественные кровоизлияния

ü тромбоз мелких венозных сосудов

ü острота зрения менее 0,7

III стадия – пролиферативная ретинопатия – см. выше явления пролиферации

Лазерная коагуляция эффективна только при I стадии.

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕТЧАТКИ

Может протекать с продромами и без.

В основе – особенность строения вен – нет циркулярных волокон мускулатуры, только продольные, поэтому при спазме происходит расширении вен, истончение стенки, повышение проницаемости. Если эти изменения захватывают парамакулярную зону, то происходит искажение зрения, появляются пятна перед глазами.

Если заинтересована только сетчатка, то рефлекс будет нормальным.

Симптом раздавленного помидора – на глазном дне вены расширены, патологическая извитость, плазморрагии, геморрагии.

Ø может быть рассасывание участков геморрагического, плазматического пропитывания

Ø неустойчивые, самостоятельно рассасывающиеся и вновь возник. расстройства – продром

Ø если макулярная зона практически не задействована, то центральное зрения будет созранно, если поражение макулы – незначительный эффект

Ø может развиться вторичная глаукома – врастают новообразованные сосуды (патологический, злокачественный процесс), что приводит к повышению ВГД – посттромботическая глаукома

После геморрагии обязателен контроль ВГД.

Синдром Лутгера – это двустороннее нарушение венозного кровообращения, двустороннее снижение остроты зрения, в основе которого лежит резкое сдавление грудной клетки, вызывающее переполнение вен в том числе и вен сетчатки.

Тактика:

Ø ангиопротекторы

Ø реология крови

Ø лазикс в/м

Ø срочная госпитализация в глазное отделение

ПРОДРОМ – феномен Эрнста

«Понервничал и потерял зрение, потом отдохнул – вернулось»

Продром – это кратковременная потеря зрения, из-за образования пристеночного тромба и спазма, что приводит к временному прекращению кровотока, из-за этого включается ауторегуляция сетчатки и происходит компенсация давления в центральной артерии сетчатки и ишемические явления ликвидируются. Пограничное время 3-4 минуты.

В момент спазма ишемически повреждается не только сетчатка, но и сам сосуд, что ведет к слущиванию (потере) эндотелиальных клеток, следовательно изменяется дзета – потенциал, возникает сладж синдром, приводящий к тромбообразованию и закупорке сосуда, далее может развиться тромбэмболия.

При патологии (склероз, ангиоретинопатия и т. д.) ангиоспазм может затянуться, что приводит к необратимым изменениям и слепоте. Передний отрезок абсолютно спокоен.

Ø жалобы:

ü снижение зрения

ü пелена перед глазами сначала сбоку, затем переходит на весь глаз с периферии

ü сразу появилось пятно с центра

Может быть воронкообразное отслоение в терминальные стадии: безболезненное, покраснения глаза может не быть (если это не травматическое, то нет).

Ø факт травмы – даже если травма была 6 месяцев назад и более

Ø операционные травмы глаза

Ø проверяем остроту зрения и поле зрения:

ü при осмотре в проходящем свете можно обнаружить расположение отслойки

ü серый оттенок рефлекса, м. б. четкая демаркационная линия или плавный переход розового рефлекса в серый – лучше смотреть широким зрачком (после закапыавния)

Ø если отслойка старая и не связана с опухолью, то определяется гипотония глаза – Т»-«

Тактика: направляем в стационар.

ПИГМЕНТНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ СЕТЧАТКИ

Пигментаня дегенерация сетчатки начинается в детстве и прогрессирует.

Ø наследственность

Ø начинается со снижения остроты зрения в темноте – гемералопия – куриная слепота

Ø изменение поля зрения

Ø двустороннее, симметричное заболевание

Ø рефлекс серый, черный, чередуется с розовым (неизмененные участки)

Ø слепота к 40-50 годам

Ø может быть вторичное косоглазие

Ø м. б. беспигментная дегенерация – симптомы те же

Сначала развивается кольцевидная скотома, которая субъективно не ощущается, но затем происходит сужение полей зрения, больному становится трудно ориентироваться в пространстве.

Диск зрительного нерва – бледный, на глазном дне появляются костные тельца = пигментные клетки. Они от периферии надвигаются к центру и их становится все больше, вплоть до слияния.

Тактика: при подозрении на пигментную дегенерацию сетчатки – направить к окулисту поликлиники.

Проводится пожизненная поддерживающая терапия.

НЕВРИТ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Ø интрабульбарный неврит

Ø ретробульбарный неврит – за пределами глазного яблока

Причины:

ü общие воспалительные заболевания

ü воспаление головного мозга и его оболочек

ü от соседних органов – ЛОР-органы, ротовая полость

ü токсико-аллергические проявления

ü токсические – тропность к зрительному нерву

Жалобы:

Ø интрабульбарный неврит

ü снижение остроты зрения

ü сужение полей зрения

ü снижение цветоощущения

ü фотопсии – вспышки – периферия

Ø ретробульбарный неврит +

ü головные боли

ü боли за глазом из-за токсического действия на глазодвигательные мышцы – боль при движении

ü м. б. экзофтальм на стороне поражения

ü косоглазие

Объективно:

Ø уменьшение объема движения глазами

Ø экзофтальм – определяется с помощью экзофтальмометрии – в норме 17-18 мм выстояние глазного яблока из орбиты

Упрощенный способ определения экзофтальма:

ü веки раздвигаются, ширина глазной щели увеличивается – измерение проводится обычной линейкой в вертикальном направлении в самой широкой части на одинаковом расстоянии от глаза справа и слева. Если разница более 2мм, то это патология, если меньше 2мм – вариант нормы.

ü больной берет в руку предмет и смотрит на него. Врач сзади запрокидывает голову больного, приподнимает веки и просит установить предмет так, чтобы передние полюса роговицы были направлены вперед – смотрим на одном ли они уровне. В норме глазное яблоко выстоит на 1-2мм, если больше – патология.

Дифференциальная диагностика неврита зрительного нерва с застойным диском зрительного нерва:

Ø учитывается характер жалоб:

ü жалобы возникают позже – уже как признак исхода

ü головная боль возникает рано

Ø дообследование – КТ, Rg, офтальмоскопия

Причины одностороннего экзофтальма:

Ø флегмона орбиты

Ø опухоль

Ø ретробульбарная гематома при тупых травмах.

29-09-2014, 13:31

Описание

СОСОЧЕК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

1. Цвет сосочка. Нормальный беловаторозовый цвет сосочка в разных глазах может иметь не только необычный для пето оттенок, но и отклоняться от нормы настолько, что сосочек приобретает новый необычный для него цвет, Отличить разные оттенки цвета сосочка нормального глаза от такого цвета сосочка, который свидетельствует о наличии патологических изменений зрительного нерва, не всегда легко.

Даже к глазах с нормальной функцией, в одних случаях сосочек бывает необычно бледный, в других, наоборот, кажется слишком красным, а иногда может иметь и голубоватый оттенок. В альбинотических глазах сосочек часто кажется несколько завуалированным и имеет сероватый оттенок. При патологической гиперемии зрительного нерва, сосочек приобретает настолько красный цвет, что его иногда с трудом можно отличить от окружающих частей глазного дна, границы сосочка при этом бывают слегка стушованы.

Наблюдается гиперемия сосочка при начинающихся воспалениях зрительного нерва и сетчатки, у лиц с гиперметропической рефракцией, перенапрягающих глаза усиленной работой, а также при воздействии на глаза лучистой энергии (ультрафиолетовые лучи). При менингитах, а также опухолях орбиты зрительного нерва гиперемия сосочка часто бывает единственным проявлением этих болезней. Однако с диагнозом простой гиперемии сосочка надо быть очень осторожным, учитывая возможность отклонения от нормы цвета сосочка и четкости его раны, а также состояния сосудов сетчатки, даже в здоровых лазах. С большей уверенностью можно говорить о гиперемии сосочка при наличии разницы в цвете сосочков обоих глаз, а так же если при повторных исследованиях удается отметить изменение степени гиперемии. Но самой лучшей гарантией от ошибок, конечно, является опыт, который приобретается исследованиями дна большого количества нормальных глаз.

Резкое побледнение сосочка может наблюдаться при ишемии зрительного нерка. Крупные стволы сосудов сетчатки бывают при ишемии сосочка как суженными, так и нормальными; контуры сосочка при том остаются четкими. Классическим примером выраженной ишемии сосочка являются случаи с полным разрывом зрительного нерва, а также случаи с эмболией центральной артерии. Ишемия сосочка может также иногда наблюдаться при ретробульбарных невритах зрительного нерва, резко выраженной общей анемии. Если ишемия сосочка сопровождается сужением сосудов сетчатки, то последний может приобрести тусклый опенок и на нем бывает заметна радиальная исчерченность. Побледнение сосочка, связанное с ишемией зрительного нерва, может быть как преходящим, так и приобретать стойкий характер, вследствие наступающей после ишемии атрофии зрительного нерва.

Изменение цвета сосочка до такой степени, что он становится белым, наблюдается обычно при простой атрофии зрительного нерва. Белый цвет сосочка при этой форме атрофии зрительного нерва (atrophia simplex) объясняется тем, что процесс нисходящей атрофии нервных волокон распространяется и на сосочек, вследствие чего яснее просвечивает светлобелая решетчатая пластинка, а также расположенные под ней нервные волокна, тоже имеющие белый свет, так как они здесь покрыты миэлиповой оболочкой.

Сосочек при простой атрофии зрительного нерва отличается не только чисто белым цветом (иногда с голубоватым оттенком), но и резкими грани-ами, а также ясно выступающим рисунком решетчатой пластинки (крапчатый вид). Крупные стволы сосудов в первое время могут оставаться нормальными, в старых же случаях они бывают сужены.

После neuritis optici (невритическая атрофия) сосочек зрительного нерва имеет сероватобелый цвет, границы его стушованы, рисунок решетчатой пластинки не виден, так как при певритической атрофии атрофирующиеся нервные волокна замещаются соединительной и глазной тканью, которые и придают белому сосочку «грязный» оттенок.

Значительное побледнение только височной части сосочка наблюдается как результат атрофии папилло-макулярного пучка зрительных волокон.

2. Края сосочка. Очертания сосочка гак же, как и его цвет, даже в нормальных глазах представляются не всегда одинаковыми. Границы сосочка выделяются тем резче, чем больше контраст между цветом сосочка и окружающей частью глазного дна, в связи с этим в альбуминотических глазах контуры сосочка кажутся нечеткими.

Обычно расплывчатость границ сосочка наблюдается при гиперемии, отеке, а также при воспалении или закончившемся воспалительном процессе внутриглазного конца зрительного нерва и прилегающей к нему сетчатки.

Необходимо иметь в виду, что состояние края сосочка приобретает диагностическое значение, как правило, только в сочетании с другими изменениями как самого сосочка, так и окружающей его сетчатки, например, стушованность границ и белый цвет сосочка указывают на невритическую атрофию зрительного нерва, а стушованность границ гиперемированного сосочка наблюдается при воспалении зрительного нерва и сетчатки.

Граница сосочка может быть резко изменена и принять совершенно несвойственный ей вид при аномалиях развития некоторых заболеваниях, локализующихся у входа зрительного нерва. Здесь речь будет только о таких изменениях, которые встречаются наиболее часто.

В миопИЧеСКИХ глазах нередко наблюдаются изменения, конусом (conus) или задней стафиломой (staphy- oma posticum), которые офталмоеконичеекп выражаются в том, что к сосочку, чаще всего с его наружной стороны, непосредственно прилегает беловатая или желтоватая, несколько пигментированная полоска, имеющая вид серна. Ширина конуса бывает разной, от едва заметной понижи до 2- 3 PD. Иногда конус окружает весь сосочек и имеет такую ширину, что наружный край его достигает желтого пятна. Причины возникновения конуса неодинаковы. В одних случаях, конус появляется потому, что при растяжении заднего тела дна склеральный канал с проходящим через него зрительным нервом принимает вид косо поставленного цилиндра, вследствие чего становится видимой часть наружной стенки канала.

В других случаях, конус появляется потому, что растянутом миопическом глазу пигментный эпителий не до самого края сосочка, и через пространство, лишенное пимента, становится, видимой сосудистая оболочка, а в дальнейшем, при наступлении атрофии последней, видна и обнаруженная склера. Характер границы конуса дает некоторое указание отношении дальнейшего прогрессирования конуса: если его нижняя граница очерчена резко, можно думать, что растяжение заднего отдела глаза, а следовательно, и прогрессирование кости закончилось, если же граница неясна, стушована, то это указывает, что процесс растяжения еще не закончился и конус может увеличиваться.

Картина глазного дна похожа на только что описанную при ишемии нижнего конуса (conus inferior), который обусловлен врожденным местным дефектом сосудистой оболочки у нижнего края сосочка. Граница дефекта, обращенная к сосочку, часто бывает недостаточно четкая, а поэтому малоопытный исследователь за нижнюю границу сосочка может принять резко очерченную наружную границу конуса и, таким образом, рассматриваемую картину трактовать просто как наличие в данном случае такого сосочка, который увеличен в размерах. В таких глазах обычно определяется астигматизм и они амблиопичны.

Другой врожденной аномалией развития, могущей изменить вид границы сосочка, являются миэлиновые (мякотные) нервные волокна. Они представляются в виде белых блестящих пятен или полос, начинающихся па самом сосочке или у его края, и, наподобие языков пламени, распространяющихся на большее или меньшее расстояние от сосочка в разных направлениях (табл. 6, рис. 3).

Указанные белые пятна или полосы распознаются по наличию на них мелких радиальных черточек, которые почти всегда заметны у периферического края пятен. Появление этих пятен на глазном дне объясняется тем, что в некоторых случаях миэлиновые оболочки волокон зрительного нерва не оканчиваются в области решетчатой пластинки, как бывает в норме, а проникают в глаз и распространяются в сетчатке.

3. Величина и форма сосочка. Прежде всего надо помнить, что при исследовании в прямом виде в мистическом глазу сосочек кажется большим, чем в гиперметропическом, вследствие разной степени увеличения глазного дна, о чем уже более подробно сказано выше в разделе «Общие замечания по офталмоскопическому исследованию». О действительном увеличении размеров сосочка речь может идти только при его резком отеке (застойный сосок).

Что касается формы сосочка, то он может казаться не круглым, а овальным при астигматизме, вследствие искажения его изображения, а также в миопическом глазу при сильно выраженных задних стафиломах, по той причине, что сосочек в таких глазах расположен под некоторым углом к передне-задней оси глаза и мы видим его перспективное изображение в виде вертикально поставленного овала. Конус при этом в большинстве случаев дополняет эллиптический диаметр сосочка, образуя диск.

4. Уровень сосочка в нормальных глазах находятся в одной плоскости с остальной частью глазного дна. При патологических же изменениях может наблюдаться как выпячивание сосочка в стекловидное тело, так и углубление г. области сосочка. Выпячивание (проминирование) сосочка и стекловидное тело происходит вследствие отечности его л встречается при воспалениях зрительного нерва, а при застойном соске проминирование - основной и ведущий признак данного заболевания.

Разница в уровне между сосочком и остальной частью глазного дна обычно начинается уже на сетчатке, па некотором расстоянии от края сосочка, и определяется прежде всего но изменению хода сосудов, которые па границе начинающегося возвышения изгибаются и как бы наползают на отечный сосочек. Изгиб особенно хорошо виден на венах, которые в этом месте теряют пейлекс и кажутся темнее, чем в остальных местах. Этот симптом имеет особенно важное значение, так как он бывает заметен при самом небольшом проминировании сосочка вперед. Кроме этого, на сосудах, и опять лучше на венах, в том месте, где они делают наибольший изгиб, имеется белая поперечная полоска света, вследствие чего сосуд в данном месте становится невидимым и как бы прерывается. Появление поперечного рефлекса объясняется отражением света той частью изогнутого сосуда, направление которого в месте изгиба приближается к направлению лучей, идущих от офталмоскопа, так как лучи проходят через стенку данной части сосуда не в поперечном, а до некоторой степени в продольном направлении (рис. 37).

Проминирование сосочка определяется также с помощью параллактического смещения и путем нахождения в рефракции. Но этими методами удается выявить только такое проминирование, которое измеряется величиной не меньшей 0,5 мм (1,5 D).

Углубление или экскавация сосочка может быть: физиологическая, атрофическая и глаукоматозная.

а) Физиологическая э к с к а в а ц и я отличается от патологической тем, что углубление на сосочке занимает только центральную или темпоральную часть его (рис.. 38).

Углубление при этом никогда не захватывает весь сосочек и даже при самых выраженных формах физиологической экскавации на сосочке можно заметить серповидный или кольцеобразный участок, который не имеет никаких признаков экскавации (табл. 7, рис. 1).

Офталмоскопическая картина физиологической экскавации следующая. Прежде всего отмечается, что желтоваторозовый цвет сосочка в определенном участке его постепенно или сразу переходит в беловатый или белый цвет. Этот участок может иметь овальную или круглую форму и располагается в центре сосочка или несколько эксцентрично кнаружи. Иногда указанный участок расположен настолько эксцентрично, что его наружный край почти совпадает с наружным краем сосочка.

Белый цвет участка объясняется тем, что в этой части сосочка имеется углубление, достигающее решетчатой пластинки, которая. как известно, имеет белый цвет и просвечивает через истонченный слой нервных волокон. Величина экскавации очень варьирует; она может занимать только незначительную часть сосочка, а иногда бывает настолько большой, что нормально окрашенная неэкскавпрованная часть сосочка выглядит в виде 1/6-1/8 диаметра сосочка. Но без этой узкой нормально окрашенной полоски экскавация не может быть физиологической и должна трактоваться как патологическая.

Перегиб сосудов на краю екскавированного участка часто почти незаметен, но в отдельных случаях бывает выражен довольно четко и определяется по исчезновению светлой нейтральной полоски на сосудах, а также потому, что сосуд на месте изгиба кажется более темным. В тех случаях, когда экскавация имеет крутые края, сосуды делают настолько резкий изгиб, что па них появляется поперечный рефлекс, причина возникновения которого описана выше, и создается впечатление, что сосуды у края экскавации прерываются и поэтому как будто не являются непосредственным продолжением сосудов, идущих по дну экскавации. Если экскавация расположена эксцентрично, место перегиба сосудов находится у самого края сосочка, но как бы ни был резко выражен перегиб сосудов на краю экскавации, при переходе через край сосочка во всех случаях физиологической экскавации не делает перегиба, и это является еще одним отличием физиологической экскавации от патологической.

б) Атрофическая экскавация наблюдается при значительных степенях атрофии зрительного нерва и имеет блюдцеобразную форму. Углубление занимает весь сосочек, края его покаты и оно никогда не заходит на решетчатую пластинку, которая всегда сохраняет свое нормальное положение. Дно экскавации часто имеет крапчатый вид, вследствие наличия на нем большого количества сероватоголубых пятнышек. Возникновение пятнышек, которые иногда в меньшей степени бывают видны и при физиологической экскавации, имеет следующее объяснение.

Как известно, волокна зрительного нерва при выходе из глазного яблока получают миэлиновую оболочку сейчас же за решетчатой пластинкой, благодаря чему они при офталмоскопии имеют такой же белый цвет, как и решетчатая пластинка. В некоторых же случаях отдельные пучки волокон получают миэлиновую оболочку не непосредственно за решетчатой пластинкой, а несколько дальше от нее, вследствие этого у стволе зрительного нерва, образуются как бы каналы, заполненные прозрачным веществом, и так как в них через решетчатую платнину попадает мало света, они находятся в тени и соответственно им на решетчатой пластинке видны серые пятнышки.

в) Г л а у к о м а т о з н а я экскавация обыкновенно бывает полной, т. е. занимает весь сосочек. Решетчатая пластинка в отличие от атрофической экскавации, не сохраняет свое положение; она, вследствие повышенного внутриглазного давления, как наиболее податливая часть наружной оболочки глазного яблока, выпячивается кнаружи и поэтому на месте сосочка зрительного нерва образуется глубокое чашкообразное углубление, часто с подрытыми краями (рис. 40). Иногда глаукоматозная экскавация бывает и частичной, т. е. захватывает только определенную часть сосочка.

При офталмосконическом исследовании прежде всею обращает па себя внимание цвет сосочка, который представляется значительно бледнее, чем цвет нормального сосочка, и даже бывает белым, как при атрофии зрительного нерва. Белый цвет сосочка объясняется тем, что решетчатая пластинка на дне экскавации почти совершенно обнажена, вследствие атрофии нервных волокон; кроме этого, в старых случаях присоединяется атрофия зрительного нерва, еще больше увеличивающая бледность сосочка. Центральная часть экскавации отражает особенно много света и поэтому кажется очень светлой, в то время как периферическая часть имеет более темный цвет, часто с голубоватым оттенком. Нередко вокруг глаукоматозной экскавации можно наблюдать беловатое кольцо (halo glaucomatous), возникающее вследствие атрофии сосудистой оболочки. Ширина кольца в одних случаях очень узкая, в других достигает диаметра сосочка. Периферический край кольца почти всегда четкий и не содержит пигмента.

Артерии сетчатки, как правило, бывают несколько уже, чем в норме, вены, наоборот, немного расширены. Очень характерным является ход сосудов: артерия или пела, идущая но глазному дну, дойдя до края экскавации, делает резкий перегиб, идет вглубь по обрывистому краю, а затем вновь появляется на дне экскавации. Сосуды, идущие по глазному дну, на краю экскавации (вследствие перегиба) как бы прерываются и никакой видимой связи с сосудами сосочка не имеют (табл. 7, рис. 2).

Углубление в области сосочка при исследовании в прямом виде определяется на основании разливы рефракции, которая улавливается при рассматривании глазного дна у края экскавации и па дне экскавации, а при исследовании в обратном виде углубление узнается по явлениям параллакса.

5. Кровоизлияния в области сосочка могут наблюдаться при воспалительных процессах и застойных явлениях (neuritis. optici, neurorctinitis, papillitis oedematosa) в виде радиально расположенных полосок или ограниченных красных пятнышек. Часто кровоизлияния встречаются одновременно как в области сосочка, так и в прилегающей к нему сетчатке. Радиальное расположение кровоизлияний объясняется тем, что кровь, излившаяся во внутренние слои сетчатки или сосочка, распространяется по ходу нервных волокон. Старые кровоизлияния приобретают более темный (бурокрасный) цвет. Необходимо помнить, что при офталмоскопировании в прямом в и ас иногда наблюдаются не только нежные радиальные полоски кровоизлияний, но и мельчайшие веточки сосудов, которые также имеют различные направление и, так как при явлениях отека сосочка они видны только на некотором протяжении, - малоопытный исследователь может принять их за полоски крови.

6. Ограниченные белые очаги (бляшки), встречающиеся при neuritis. optici н papillitis oedematosa в области сосочка, бывают разной величины и могут частично прикрывать сосуды. К ели они имеют вид четких, блестящих белых полосок, которые (расположены ралиально и несколько напоминают миэлиновые волокна, то очаги есть результат гипертрофии и перерождения нервных волокон. Если же очаги имеют неправильно круглую форму, сероватый оттенок, менее четкие контуры и расположены беспорядочно, то они представляют собой экссудаты. В более поздних стадиях неврита и застойного соска иногда наблюдаются блестящие белые или желтовато- белые очаги, имеющие неправильную форму, довольно четкие очертания и располагающиеся часто в основном в височной части сосочка и прилегающей к нему сетчатке. Такие очаги связаны с процессами гиалиновой дегенерации.

СЕТЧАТКА

1. Кровоизлияния. Нежные концевые сосуды сетчатки имеют большую наклонность к геморрагиям, которые могут быть вызваны как общими изменениями в организме, так и чисто местными причинами. Кровоизлияния сетчатки представляют довольно частое явление, имеющее важное диагностическое значение. Всякие кровоизлияния на дне глаза, обнаруживаемые при офталмоскопическом исследовании, почти безошибочно можно рассматривать как кровоизлияния сетчатки. Объясняется это тем, что кровоизлияния сосудистой оболочки встречаются сравнительно редко и к тому же их трудно заметить, так как они располагаются позади слоя пигментного эпителия. Исключение составляют Атонические глаза, в которых наряду с кровоизлияниями сетчатки могут иметь место и кровоизлияния сосудистой оболочки, которая здесь перерождена, вследствие постоянного растяжения, и поэтому имеет наклонность к геморрагиям.

Форма кровоизлияний сетчатки зависит от того, в какой слои сетчатки излилась кровь. Продолговатые или полосатые кровоизлияния локализуются преимущественно в слое нервных волокон. Вблизи сосочка они, соответственно расположению нервных волокон, обычно имеют радиальное расположение. Кровоизлияния, располагающиеся в средних или наружных слоях сетчатки, имеют форму кругловатого пятна, которое очерчено довольно четкой, но волнообразной линией. Встречаются кровоизлияния чаще всего по окружности сосочка.

Особенно важны те из них, которые локализуются в области желтого пятна, так как они оказывают значительное влияние на зрительную функцию глаза. Величина кровоизлиянии бывает разной: при капиллярных кровоизлияниях экстравазаты наблюдаются обычно точечные, едва заметные, в случаях нарушения целости более крупных сосудов кровоизлияния могут занимать обширную поверхность глазного дна.

В некоторых случаях излившаяся из поврежденного сосуда кровь прорывает наружные слон сетчатки и, распространяясь между слоем палочек и пигментным эпителием, вызывает своего пола геморрагическую отслойку сетчатки, которая обычно бывает настолько незначительной, что она не обнаруживается при офталмоскопическом исследовании. Нередко наблюдается также, что кровяной экстравазат прорывает внутреннюю пограничного пластинку и распространяется между внутренней поверхностью сетчатки. Такие кровоизлияния называются преретипальными. Локализуются они преимущественно в области желтого пятна, но в редких случаях располагаются и в других местах, например, в области сосочка. Преретинальные кровоизлияния легко распознать уже потому, что они имеют очень характерную круглую или поперечно-овальную форму. Крупные сосуды у их края резко обрываются, так как кровоизлияние, полностью закрывает не только сосуды, но и остальные детали расположенного позади кровоизлияния участка глазного дна. Спустя некоторое время можно заметить, что нижняя тёмнокрасная часть такого кровоизлияния горизонтальной линией отделяется от верхней части, имеющей бледнокрасный цвет (табл. 14, рис. 2). Указанное явление связано с оседанием эритроцитов. Иногда кровь прорывает и проникает в стекловидное тело.

Дальнейшая судьба кровоизлияний различна; они могут в течение нескольких недель или месяцев полностью рассосаться, что однако бывает редко и встречается, главным образом, в юношеском возрасте; обычно же после кровоизлияний остаются беловатые, серые или пигментированные очаги. Зрение после кровоизлияний восстанавливается в зависимости от того, какие разрушения они вызвали в функционально важной части сетчатки. Наиболее тяжелые последствия, естественно, оставляют те кровоизлияния, которые локализуются в области желтого пятна. При предсказании исхода кровоизлияний необходимо, конечно, также учитывать и те изменения сетчатки, которые сопровождают геморрагии.

Кровоизлияния сетчатки, как уже указывалось, имеют большое диагностическое значение, и в качестве частного симптома могут наблюдаться в любом возрасте при ретинитах и ретинопатиях, а также как результат травматических повреждений. Всегда надо помнить, что геморрагии могут быть первым и единственным офталмоскопически обнаруживаемым симптомом ретинита и ретинопатии, а следовательно, не первым симптомом, указывающим на общее страдание всего организма.

Как частное явление, кровоизлияния сетчатки наблюдаются при изменениях состава крови, например, при тяжелых анемических состояниях после больших кровопотерь и особенно при злокачественном малокровии. Часто кровоизлияния встречаются также при лейкемии; локализуются они при этом заболевании преимущественно в слое нервных волокон. Геморрагии сетчатки наблюдаются и при инфекционных заболеваниях: септицемии, брюшном тифе, гриппе, во время приступов малярии и т. д., а также при геморрагических диатезах: скорбуте, болезни Верлгофа и др.

Причиной кровоизлияний у женщин могут быть и эндокринные расстройства, приводящие к нарушению менструаций. В пожилом возрасте, обычно после 50-ти лет, кровоизлияния сетчатки возникают на почве артериосклеротических изменений и часто локализуются в области желтого пятна. В этой же области кровоизлияния обнаруживаются и при высокой близорукости. Кровоизлияния бывают связаны и с резким падением внутриглазного давления, что нередко имеет место при антиглаукоматозных операциях. Самый разнообразный характер могут иметь кровоизлияния в сетчатку при повреждениях глазного яблока и ушибах соседних областей, а также при тяжелых сдавлениях грудной клетки и общих контузиях. Кровоизлияния в сетчатую оболочку нередко встречаются у новорожденных. В происхождении этих кровоизлияний первостепенное значение имеют факторы родовой травмы, ведущие к резким расстройствам кровообращения в головке плода.

Изменения сосудов

а) Калибр сосудов может быть изменен вследствие равных причин:

1) ослабления эластичности стенки сосудов, в результате разнообразных патологических процессов в них;
2) нарушения иннервации сосудов и
3) изменения степени кровенаполнения сосудов, под влиянием изменения давления крови, нарушения условий оттока и притока крови, изменения внутриглазного давления.

Расширение артерий и вен встречается при лейкемии и многих других общих заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой, а также и при разного рода местных патологических изменениях: травмах как самого глазного яблока, так и окружающих тканей, воспалительных процессах в глазу и соседних областях, как реакция на резкие световые раздражения и перенапряжение аккомодации и т. д.

Причиной сужения артерий и вен, в одних случаях, являются: спазм центральной артерии, эмболия центральной артерии, разрыв зрительного нерва, резкое падение общего кровяного давления; в других, сужение сосудов - сеть следствие ретинитов, хориеретинитов и некоторых атрофии зрительного нерва. Кроме этого, сужение сосудов сетчатки встречается при отравлениях хинином, свинцом, при гипертонической болезни в нефритических процессах.

При определенных условиях расширенными представляются не все сосуды сетчатки, а только вены, артерии же при этом остаются нормальными или далее суженными.

Причиной такого состояния сосудов часто бывает:
1) сжатие центральных сосудов сетчатки опухолями или воспалительными процессами зрительного нерва и окружающих его тканей;
2) неполная закупорка центральной артерии, вследствие эмболии, тромбоза или спазма;
3) тромбоз центральной вены;
4) повышение внутриглазного давления (глаукома).

б) Извилистость сосудов. Расширение сосудов в поперечном направлении сопровождается одновременным растяжением их стенок и в продольном направлении, поэтому при всяком офталмоскопически заметном увеличении диаметра сосудов отмечается и большая извилистость их и, наоборот, - каждое сужение сосудов приводит к их выпрямлению. Таким образом, сосуды сетчатки будут более извитыми при всех тех состояниях, при которых наблюдается увеличение диаметра сосудов. Однако, при артериосклеротических изменениях, приводящих, как известно, к понижению эластичности стенок сосудов, диаметр сосудов сетчатки может оставаться нормальным или только слегка увеличенным, в то время как извилистость сосудов сильно выражена. Это можно объяснить тем, что стенки сосуда при данном заболевании легче растягиваются в продольном, чем в поперечном направлении.

в) Центральная световая полоска, представляет собой рефлекс, возникающий вследствие отражения света цилиндрической поверхностью двигающегося в сосудах кровяного столбика. Световая полоска имеет равномерную яркость только тогда, когда сосуды лежат на шарообразной поверхности глазного дна. При отклонении же сосуда с поверхности глазного дна, т. е. если сосуд делает такой изгиб, что он больше не находится в плоскости перпендикулярной к зрительной линии наблюдателя, световая полоска на месте изгиба кажется тусклой ил я даже исчезает совсем.

Если же световая полоска исчезает или кажется неясной, тусклой на значительном протяжении одного или нескольких сосудов, то причиной этого могут быть следующие патологические состояния:

1) полная или частичная непрозрачность тех слоев сетчатки, которые прикрывают сосуды;
2) изменение прозрачности стенки самого сосуда.

Теперь становится ясным, почему наблюдается полное или частичное исчезновение центральной световой полоски при диффузном (разлитом) помутнении сетчатки, имеющем место при ретинитах, некроретинитах, ретинопатиях, commotio retinae, эмболия центральной артерии, отслойке сетчатки.

При уменьшении прозрачности стенок самого сосуда рефлекс, отраженный столбиком крови, хотя бывает и слабее, но центральная световая полоска при некоторых заболеваниях, например, артериосклерозе, жировом перерождении и нериваскулите сосудов сетчатки, видна не только не хуже, но иногда даже лучше, чем в нормальных глазах. Это, вероятно, объясняется тем, что центральная световая полоска в данных случаях возникает вследствие отражения света как кровяным столбиком, так и помутневшей стенкой сосуда. Следует однако отметить, что при нериваскулите сосудов сетчатки, центральная световая полоска хотя и видна довольно ясно, по ока не имеет своего обычного яркого блеска, а при жировом перерождении, кроме этого, приобретает и желтоватый оттенок.

г) Белые касмки (сопровождающие полоски). В норме на сосудах сетчатки видна одна центральная световая полоска, только иногда вблизи сосочка па крупных стволах можно заметить еще две дополнительные, едва заметные белые каемки, идущие параллельно центральной световой полоске. Эти каемки, или как их еще иначе называют «сопровождающие полоски», удается видеть при исследовании в прямом виде и представляют они собой ничто иное, как видимую стенку сосудов. При утолщении или помутнении стенок сосудов белые каемки ясно заметны не только на крупных, но и на более мелких стволах. Схематический рисунок 41, на котором представлен поперечный разрез сосуда, дает возможность наглядно уяснить, почему стенка сосуда, особенно когда прозрачность ее понижена, видна в виде двух белых каемок, идущих вдаль красного кровяного столбика.

Лучи света, идущие в направлении пунктирных линий, встретят на своем пути наиболее толстый слой стенки сосуда между линиями AB и CD (заштрихованные участки), следовательно, та часть стенки сосуда, которая наибольше отражает свет, находится с одной и другой стороны от полой части сосуда, заполненной кровью; поэтому, при офталмоскопическом исследовании сосудистая стенка и видна в виде двух белых каемок, сопровождающих кровяной столбик (табл. 28, рис. 3).

Сопровождающие полоски могут наблюдаться как на артериях, так и на венах при артериосклерозе, периваскулите, а также и при изменениях стенок сосудов, наступающих, например, как следствие: ретинита, невроретинита, ретинопатии, эмболии центральной артерии и т. д. В редких случаях белые каемки па сосудах сетчатки вблизи сосочка видны довольно ясно и в здоровых глазах, как врожденная аномалия, зависящая от того, что сосуды окружены соединительной тканью, которая является продолжением решетчатой пластинки.

________
Статья из книги: ..

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Нормальное глазное дно, на котором визуализируются сосок зрительного нерва (1), ретинальные сосуды (2), фовеа (3)

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

• с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
• транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
• неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
• преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Если вовремя не снизить давление, то со временем окклюзия артериол вызывает инфаркт сетчатки. Его исходом становится атрофия зрительного нерва и гибель клеток фоторецепторного слоя сетчатки.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

• микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
• увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
• расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
• появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
• развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
• множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
• появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

ДЗН

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

• мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
• гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
• косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
• колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
• симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
• застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

Ангиопатия глазного дна - патологическое нарушение в кровеносных сосудах глаз, спровоцированное расстройством нервной регуляции. Это нарушение не классифицируется как самостоятельное заболевание, а только лишь как симптоматическое проявление других патологических процессов, при которых поражаются кровеносные сосуды.

Нарушение функции сосудов и изменение в их стенках может привести к ухудшению зрения, в том числе дистрофии сетчатки, близорукости, затуманиванию зрения. В результате протекания болезни может произойти гибель тканей, получающих кровь от пораженных сосудов. В запущенной стадии болезнь способна спровоцировать слепоту.

Важно своевременно определить наличие болезни, провести диагностику и лечение, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений.

Особенности болезни

Ангиопатия (МКБ 10: H35) - патологическое изменение вен и артерий, пронизывающих глазное дно. Подобные изменения могут быть спровоцированы ухудшением тонуса сосудов или органическими их поражениями.

Нужно отметить, что ангиопатия не относится к самостоятельной болезни, а только лишь выступает признаком первичной патологии. То есть существуют определенные нарушения, провоцирующие проблемы с кровеносными сосудами.

На ранних стадиях патология является вполне обратимым состоянием. Если своевременно устранить причину поражения, то ретинопатия пройдет самостоятельно без дополнительного лечения. Однако если болезнь не будет вовремя распознана или лечение не назначено, то ангиопатия со временем будет только прогрессировать. В итоге подобное проявление приводит к постепенной утрате зрения вплоть до наступления полной слепоты.

Классификация

Во время приема врач не только устанавливает диагноз, но и определяет вид ангиопатии сосудов глазного дна. Среди основных видов подобной патологии нужно выделить, такие как:

• гипотонический;
• гипертонический;
• дистонический;
• смешанный;
• фоновый;
• диабетический;
• травматический;
• венозный.

Гипертонический тип ангиопатии глазного дна образуется при затяжной гипертонии, провоцируется подобная патология переполненными кровью сосудами. Это приводит к различного рода дегенеративным изменениям сетчатки. При этом зачастую понижается острота зрения, и возникает ощущение затуманенности. Состояние человека начинает постепенно усугубляться.

Ангиопатия глазного дна по гипотоническому типу наступает в результате пониженного тонуса сосудов и застаивания в них крови. Подобная патология провоцирует тромбирование капилляров. При этом возникает кровоизлияние в сетчатку и глазное яблоко. В результате изменений зрение сильно падает.

Смешанный тип патологии спровоцирован наличием системных болезней, поражающих сосуды, а капилляры глазного дна страдают в первую очередь. Подобное нарушение в основном наблюдается у людей старше 30 лет. Оно может приводить к серьезному ухудшению зрения или его полной потере. Основными проявлениями служит появление боли, пелены перед глазами, кровоизлияния в сетчатке.

Диабетическая ангиопатия сосудов глазного дна возникает в основном у диабетиков. Недостаточное количество инсулина при диабете провоцирует нарушение обмена глюкозы. При этом сильно сужаются и поражаются сосуды по всему организму. Глаза поражаются в первую очередь, что проявляется в виде близорукости и даже слепоты.

Фоновая ангиопатия глаз появляется на фоне протекания других болезней. При этом типе патологии в сетчатке возникают опасные процессы дистрофии. Спровоцировать ее могут травматические поражения, гипертония, сахарный диабет, повышенное давление, работа с постоянным зрительным напряжением.

Венозная ангиопатия возникает как осложнение других болезней, связанных с нарушением кровообращения. При этом кровь течет намного медленнее, что приводит к кровоизлиянию и образованию тромбов. Постепенно вены становятся извилистыми и несколько расширенными. В результате наблюдается помутнение зрения или развивается близорукость.

Травматическая ангиопатия начинает развиваться в результате сдавливания грудной клетки, травм головного мозга, шеи, а также отеков после контузии.

Ангиопатия глазного дна у ребенка зачастую считается нормой. Нередко такой диагноз ставят сразу же после рождения малыша. Однако патология может сигнализировать о наличии врожденных неврологических проблем. Нередко она образуется после различных травм головы при тяжелых родах. При этом заметно помутнение глаз и проявление выраженной сосудистой сеточки.

Основные причины

Среди основных причин возникновения ангиопатии глазного дна нужно выделить такие, как:

• Гипертония.
• Диабет.
• Васкулит.
• Остеохондроз.
• Травмы.
• Болезни кровеносной системы.
• Врожденные патологии сосудов.
• Пожилой возраст.
• Атеросклероз.

В независимости от причин возникновения патологии, ангиопатия сосудов глазного дна, развивается одинаково и при отсутствии своевременного лечения может привести к полной утрате зрения. При травмировании нарушение возникает только с одной стороны. Во всех остальных случаях наблюдается ангиопатия обоих глаз. Особенно быстро прогрессирует диабетическая и гипертензивная форма патологии.

Характерные признаки

Главная опасность ангиопатии глаз заключается в ее практически бессимптомном течении. Зачастую патологию выявляют совершенно случайно при проведении осмотра у офтальмолога. Когда признаки становятся хорошо заметными, то такая стадия болезни требует продолжительного и дорогостоящего лечения. Обязательно нужно обратиться к врачу при возникновении таких признаков, как:

• резкое ухудшение зрения;
• частое покраснение глаз;
• появление точек и пелены перед глазами;
• уменьшение поля зрения;
• ощущение пульсации;
• частые глазные заболевания.

Первые признаки протекания патологии редко вызывают беспокойство, и человек практически не обращается к врачу, поэтому болезнь продолжает прогрессировать. Самыми частыми симптомами ангиопатии дна глаза, протекающей в более поздних стадиях, являются, такие как:

• снижение остроты зрения и четкости;
• ухудшение цветовой чувствительности;
• появление перед глазами точек.

При наличии системных болезней ангиопатия может возникать по причине ломкости сосудов. При этом у пациента наблюдаются незначительные кровотечения или кровоизлияния.

Сейчас вполне возможно определить наличие патологии на первоначальной стадии. При ангиопатии сетчатки, глазное дно обследуют комплексно, для этого применяются такие методики, как:

• офтальмоскопия;
• лазерная томография;
• визометрия;
• тонография;
• компьютерная периметрия.

Дополнительно может потребоваться рентгенография, допплерография и МРТ. Это позволяет составить оптимальную схему проведения терапии.

Ангиоскопия диагностируется довольно просто, намного сложнее обнаружить основную причину ее возникновения. Чтобы рассмотреть сосуды глазного дна, врачи проводят офтальмоскопию, которая может быть прямой и непрямой. Никакой особой подготовки не требуется. В некоторых случаях врач закапывает капли для расширения зрачка, чтобы намного лучше рассмотреть глазное дно.

Особенности лечения

После диагностики врач назначает лечение, которое во многом зависит от особенностей протекания болезни и причины, которая ее спровоцировала. Изначально нужно устранить провоцирующие факторы. При продолжительной гипертензии врач назначает препараты, которые понижают давление до оптимального уровня. Если патология была спровоцирована диабетом, то нужно принимать лекарства, контролирующие показатели сахара. При наличии атеросклероза сосудов требуется применение статинов.

Лечение ангиопатии нужно проводить комплексно с применением консервативных и хирургических методик. Для повышения результативности терапии требуется консультация у других специалистов. При проведении консервативной терапии применяются препараты:

• для улучшения микроциркуляции крови;
• предотвращающие тромбообразование;
• уменьшающие проницаемость глазных сосудов;
• витаминотерапия.

Препараты назначаются только лечащим врачом, самолечение недопустимо, так как оно может нанести непоправимый вред здоровью. Неотъемлемой частью терапии являются сеансы физиотерапии, в частности, лазерное облучение и магнитно-резонансная терапия. Если вазопатия продолжает все больше прогрессировать, то проводится хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

Основой проведения лечения является устранение основной болезни. При активном развитии нарушения в сосудах дополнительно назначается офтальмологическая терапия. Обязательно требуются глазные капли при ангиопатии, которые помогают нормализовать кровообращение в сосудах. В частности, применяются такие средства, как «Вазонит», «Трентал», «Эмоксипин», «Арбифлекс». Эти лекарства противопоказаны при беременности и для лечения детей (могут назначаться в самых крайних случаях). Глазные капли при ангиопатии помогают нормализовать зрение и устранить имеющуюся симптоматику.

Также требуются препараты, препятствующие тромбообразованию, такие как «Лоспирин», «Тромбонет», «Аспирин». Обязательно нужно провести курс витаминотерапии, а также требуются препараты, укрепляющие и тонизирующие стенки сосудов, например, «Добезилат кальция», «Пармидин».

Продолжительность терапии, схема лечения, а также применяемые препараты подбираются индивидуально для каждого пациента. Все терапевтические мероприятия определяются лечащим врачом. При беременности существует риск разрыва или опасного повреждения сосудов сетчатки во время схваток и родов. Поэтому ангиопатия становится показанием к кесареву сечению.

Методики народной медицины обязательно должны применяться в комплексе с традиционным лечением. Перед приемом нетрадиционных средств требуется консультация врача, чтобы предотвратить возникновение осложнений. Лечение проводится при помощи отваров и настоев лекарственных трав.

Для очищения сосудов нужно приготовить настой из березовых почек, тысячелистника, бессмертника. Нужно перемешать травы в равных пропорциях, затем взять 1 ст. л. готовой смеси, залить 0,5 л кипятка и оставить настаиваться 15 минут. Затем процедить готовое средство и разбавить кипяченой водой до первоначального объема. Одну часть лекарства принять перед сном, а вторую рано утром. Курс проведения терапии продолжается 10 дней.

Для укрепления сосудов нужно перемешать горец почечуйный, хвощ полевой, боярышник. Необходимо взять 2 ч. л. готового средства, залить 200 мл кипятка и оставить настаиваться 30 минут. Настой нужно принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки. Курс проведения терапии составляет 20 дней.

Возможные осложнения

Нарушение функционирования сосудов может привести к различного рода дистрофическим изменениям сетчатки глаза. Помимо ухудшения зрения или близорукости, подобная патология может привести к полной его утрате. Если своевременно не провести лечение, то это может спровоцировать такие осложнения как:

• быстрое ухудшение зрения;
• глаукома;
• кровоизлияния в сетчатку;
• прогрессирование близорукости;
• катаракта;
• снижение функционирования зрительного нерва;
• отслойка сетчатки;
• полная слепота.

В запущенных стадиях протекания болезни лечение может быть недостаточно результативным. Важно вовремя распознать протекание патологии, пока не начали возникать непоправимые опасные изменения в сетчатке.

Прогноз

Прогноз при ангиопатии напрямую зависит от правильности и своевременности проведения лечения. Если вовремя обратить внимание на наличие проблемы, то патологические процессы, протекающие в сосудах глаз, можно приостановить или предотвратить развитие осложнений.

Однако в запущенных стадиях ангиопатия может привести к частичной или полной утрате зрения. Кроме того, существует высокий риск отслоения сетчатки. В таком случае лечение проводится путем лазерной коагуляции.

Проведение профилактики

Ангиопатия сетчатки возникает в случае уже имеющихся проблем со здоровьем, именно поэтому очень важно комплексно заниматься своим организмом в целом. Окулисты советуют, не перегружать глаза продолжительным сидением за компьютером, чтением книг, рукоделием. Для лучшего функционирования органов зрения нужно делать паузы людям умственного труда, а также проводить специальную гимнастику для глаз.

Так как на первоначальных стадиях протекания болезни она никак себя не проявляет, то важно проводить комплексное профилактическое обследование у офтальмолога каждый год. Состояние пораженных сосудов зачастую необратимо, и со временем подобная патология может привести к полной слепоте.

Нужно регулярно посещать врача людям старше 40 лет и тем, кто имеет какие-либо хронические болезни. Выбор правильного метода терапии и коррекция образа жизни позволяет приостановить прогрессирование болезни.

Сосудистые патологии глаз ни в коем случае нельзя игнорировать. При наличии нарушений со стороны глаз обязательно нужно обратиться к врачу. Лечить ангиопатию должен только квалифицированный офтальмолог.

Соблюдая меры профилактики, можно предотвратить образование опасной патологии.