Замяна на разрушаването на твърди устни тъкани. Профилактика на заболявания на твърдите тъкани на зъбите. некроза на твърдите тъкани

Зъбните заболявания са много разнообразни. Те са придружени от появата на характерни за това заболяване дефекти на твърдите тъкани. Те включват кариес, клиновидни дефекти, хипоплазия, пъстър (петнист) емайл и др.

кариес- Това е патологичен процес, характеризиращ се с увреждане на твърдите тъкани, изразяващо се в разрушаване на емайла, дентина и цимента с образуване на кухина. Кариесът е най-честото зъбно заболяване, засягащо огромното мнозинство от хората. Според различни автори разпространението на населението варира от 80 до 95% или повече. В същото време честотата на кариесите в селското население обикновено е по-малка, отколкото в градското население (в същата климатична и географска зона).

Причините за възникването и развитието на този процес все още не са достатъчно проучени. В същото време е твърдо установено, че редица причини играят определена роля за възникването на този процес, по-специално условията на живот и работа. Известен е т. нар. кариес на сладкарите, при който пораженията на зъбите са много по-чести, а процесът обикновено се локализира в цервикалната част на зъба. Работниците в стъкло (Е. Д. Айзенщайн), желязна руда (В. П. Гузенко), тринитротолуол (Е. П. Карманов) и някои други, поради силното запрашаване с твърди частици, също имаха висок процент на кариес.

Естеството на храната също е от голямо значение. С използването на голям брой продукти, съдържащи въглехидрати, кариозният процес се развива по-често и по-интензивно.

Невъзможно е да се изключи влиянието на климатичните и географските условия, особено като се вземе предвид съдържанието на минерални соли и микроелементи, предимно флуор във водата и храната. Важна роля играе хигиенната поддръжка на устната кухина, както и някои други фактори.

На първо място, кариесът засяга зъбите, които имат ямки, вдлъбнатини и други места по повърхността си, където могат да се задържат остатъци от храна. Следователно резците и кучешките зъби са засегнати от този процес много по-рядко, отколкото дъвчещите зъби.

Кариесът се среща по-често като хроничен процес и по-рядко като остър. Условията за развитие на хроничен кариозен процес се различават от условията за развитие на остър кариес. Хроничното протичане е възможно при добра устойчивост на тялото. При острия ход на кариозния процес, напротив, винаги има фактори, които определят ниската устойчивост на организма (ендокринни и вегетативни нарушения, недохранване). Остър кариес често засяга млечните зъби и се среща при деца, страдащи от общи заболявания.

Има четири етапа в хода на кариеса. Първият от тях - стадий на петна - се нарича още начален кариес. Характеризира се с появата на тебеширено петно ​​при липса на дефект в тъканите на зъба. В тази област липсва нормалният блясък на емайла. Обикновено пациентите не забелязват никакви субективни усещания. В някои случаи може да има оплаквания от болезненост (болка) при прием на пикантни или кисели храни.

Вторият етап - повърхностен кариес - се различава от първия по това, че вече има дефект в твърдите тъкани. Този дефект може да бъде с различни размери, но се намира само в емайла. От субективните усещания се отбелязва появата на болка под действието на различни химически стимули (кисело, сладко, солено). Когато дразнителят се отстрани, болката бързо изчезва.

Третият етап се нарича среден кариес. В същото време се забелязва по-дълбок дефект на твърдите тъкани, преминаващ границата на емайл-дентин. Дентинът обикновено е пигментиран и донякъде омекотен. На този етап може да няма болка. Ако се появят, то само в резултат на химическо или механично дразнене и се различават по ниска интензивност. Четвъртият стадий - дълбок кариес - се характеризира с наличието на дълбока кухина, дъното на която е и дъгата на зъбната кухина. Те са разделени от тънък слой дентин, в някои случаи омекотен и почти винаги пигментиран. Болката в този етап от процеса се появява при навлизане на храна в кариозната кухина и под действието на термични стимули. Когато дразнителят се отстрани, болката обикновено изчезва бързо. В някои случаи се наблюдава периодична краткотрайна (1-2 мин.) поява на т. нар. спонтанна болка, което показва участието на зъбната пулпа в процеса. Сондирането на дъното на кухината на зъба разкрива наличието на особено болезнена точка (в контакт с рога на пулпата). В такива случаи манипулациите със сондата трябва да се извършват внимателно, за да не се отвори покрива на пулпната камера. Ако кариесът не се лекува, тогава рано или късно пулпата на зъба се включва в процеса.

Лечениекариесът се извършва от зъболекар или зъболекар. Състои се в обработка на кариозната кухина с помощта на подходящи инструменти - борове (фиг. 28), екскаватори. Всички засегнати и омекотени тъкани се отстраняват. След медицинска дезинфекция (водороден прекис, алкохол, етер) на получената кухина за възстановяване на анатомичната форма и физиологичната функция на зъба, кухината се запълва със специални пълнежни материали - амалгама, цимент, пластмаса (фиг. 29, 30, 31) . Само в детството, в началните етапи на кариес, е възможно да се смила дефекта. Първата помощ при кариес се състои в отстраняване на всички хранителни остатъци от кариозната кухина на зъба и затварянето й с памучен тампон, за да се предотврати действието на дразнители, след което пациентът трябва да бъде насочен за лечение при зъболекар или зъболекар.

Клиновидни дефекти

Това са дефекти, които възникват в цервикалната област на постоянен зъб. Дефектът е наречен така, защото има формата на клин, върху който могат да се разграничат две ленти, едната от които лежи хоризонтално, а другата се сближава с нея под ъгъл. Клиновидният дефект се среща главно върху резци, кучешки зъби и малки кътници. При големите молари клиновидни дефекти са по-рядко срещани. Типично място, където се образува клиновиден дефект, е цервикалната област на лабиалната и букалната повърхност на зъба.

Клиновидните дефекти обикновено се появяват на зъби, които не са засегнати от кариес. Повърхностите на дефекта са много гладки, твърди и лъскави за разлика от грапавия, мек и тъмен кариес. Развитието на клиновиден дефект протича бавно, докато цервикалният кариес прогресира доста бързо.

Лечениев началния стадий на дефекта се свежда до изглаждане на външните остри ръбове на равнините, които образуват дефекта, тъй като острите ръбове могат да увредят лигавицата на устната кухина и езика, както и до триене на анестетична паста. I. G. Lukomsky препоръчва триене на флуоридна паста:

Rp Natrii fluorati puri.......... 15.0

Глицерин ................ 5.0

D.S. За стоматологичен кабинет

J. S. Pekker предлага сода каша, съдържаща 5 g натриев бикарбонат, 2 g натриев карбонат и глицерин в количеството, необходимо за получаване на консистенция на паста. Е. Е. Платонов предлага да се използва анестетичен разтвор от следния състав: 0,2 g дикаин, 3 g кристална карболова киселина, 2 g хлороформ. Този разтвор се смесва с друг, съдържащ 0,2 g дикаин, 2 ml алкохол 96 °, 6 ml дестилирана вода. Използват се и пасти от мономера или полимера на метилметакрилат (АКР-7), тиаминова паста и др.

Разтриването във всеки случай се извършва с памучен тампон. Тези пасти и разтвор могат да се използват и за анестезиране на чувствителен дентин при лечение на кариозна кухина. В случаите на изразен клиновиден дефект лечението се свежда, както при кариес, до запълване.

Хипоплазия и флуороза

Хипоплазията е дефект в развитието на твърдите тъкани на зъба. Нарушаването на структурата се разпознава по промените на повърхността на зъбния емайл. Върху емайла се образуват точковидни или ямковидни прорези, разположени предимно няколко в един ред. Понякога се наблюдава хипоплазия под формата на бразди, следващи в няколко реда една след друга (фиг. 32). Зъбният емайл губи своята гладка, равномерна, лъскава повърхност, става крехък, крехък.

Млечните зъби рядко са засегнати от хипоплазия. При постоянните зъби се среща много по-често, като едновременно се засягат няколко зъба от един и същи период на развитие. Ако например има хипоплазия на режещия ръб на горните кътници, това показва временно нарушение на отлагането на вар, което е налице през първите месеци от живота на детето. Най-често има симетрична лезия (от дясната и лявата страна на челюстта) и едновременна хипоплазия на всички резци, кучешки зъби и първите големи кътници на горната и долната челюст.

Върху засегнатите зъби много често се появява кариозен процес, който влошава цялостната картина.

В случаите, когато може да се образува кухина в областта на хипоплазията, е необходимо да се възстанови формата и функцията на зъба чрез пломбиране. В случай на рязко обезобразяване на засегнатите зъби и невъзможност за възстановяване чрез пломба, върху тях се поставят изкуствени корони.

флуороза

флуороза, или петна(зацапване) емайл. Тази лезия е промяна в зъбния емайл, която се развива в резултат на хронична флуорна интоксикация на организма, която възниква поради повишено съдържание на флуор в питейната вода и хранителните продукти. Хигиенично нормална флуорирана вода, която не предизвиква промени в организма при употреба, се счита за вода със съдържание на флуор до 0,5 mg на 1 литър. В някои райони, поради съдържанието на значителни флуорни съединения в почвата, този показател се повишава и може да достигне 12-16 mg на 1 литър вода.

Флуороза се наблюдава при лица, които са употребявали питейна вода и храни с високо съдържание на флуор по време на развитието и формирането на зъбите. След края на развитието и формирането на всеки зъб, питейната вода с високо съдържание на флуор вече не причинява петна на емайла. Флуорозата засяга, като правило, постоянните зъби; петна се наблюдава по млечните зъби само в райони със съдържание на флуор най-малко 12-16 mg на 1 литър вода. Флуорозата в началния стадий се характеризира с наличието на тебеширени петна или ивици по повърхността на емайла, които се отличават с липсата на обичайния блясък за емайла. В последния етап наред с описаните тебеширени петна с различни размери се появяват петна от светложълто до кафяво. Засягат се предимно резци и кучешки зъби.

Заедно с петната има малки тъмнокафяви петна, разпръснати по цялата повърхност на емайла. Понякога емайлът на всички зъби на всички повърхности има бял матов оттенък. При силно петна емайлът лесно се изтрива и се рони, придавайки на зъба корозирал вид.

Лечениефлуорозата се свежда до отстраняване на петна с 10% разтвор на солна киселина или наситен разтвор на лимонена киселина. След това зъбът се третира със сода каша и се полира. За полиране най-широко се използва циментов прах, смесен с глицерин. Ако зъбите са силно деформирани, трябва да им се поставят изкуствени корони.

За превантивни цели, според В. К. Патрикеев, е препоръчително децата да използват водоизточници с нормално съдържание на флуор (смяна на местожителството, преместване на деца за лятото в пионерски лагери в райони, където съдържанието на флуор във водоизточниците е ниско). Съдържанието в храната на голямо количество витамини В1 и С намалява заболеваемостта. Калциевите и фосфорните соли се въвеждат допълнително в диетата на децата, те дават повече мляко.

Други наранявания на зъбите

Травматично увреждане на твърдите тъкани на зъба. Професионално увреждане на предните зъби от лихварски тип се среща при обущари, които имат навика да държат ноктите със зъбите си, при шивачи и шивачки, които отхапват конци със зъби по време на работа. По наши данни до 70% от заетите в шивашката индустрия имат лихви на фронталните зъби.

Зъбите на музиканти, свирещи на духови инструменти, са изложени на механични повреди.

Чести са случаите на увреждане на предните зъби в резултат на ежедневни навици: пушене на лула, чупене на ядки, семена.

Когато е възможно, формата и функцията на увредените зъби се възстановяват чрез запълване с конвенционални пълнежни материали или инлеи.

Изтриване на дъвкателни и режещи повърхности на зъбите. Такова протриване на зъбите се счита за физиологично явление и се среща с възрастта при всички хора. На дъвкателната повърхност на големите кътници, в резултат на изтриването, подутините се изглаждат или напълно изчезват.

При работниците, участващи в производството на азотна и солна киселина, процесът на изтриване се простира главно до предните зъби. Такова протриване се нарича "киселинна некроза" на емайла. За работниците в киселинните цехове процесът на изтриване е толкова по-интензивен, колкото по-дълго човек работи в това производство. Понастоящем, поради усъвършенстването на химическото производство, "киселинна некроза" се наблюдава много рядко и само при лица с поне 10-12 години опит в тази индустрия.

Според A. E. Churilov в този случай се наблюдава повишаване на концентрацията на киселина в устната течност. В резултат на това се наблюдава засилено „отмиване“ на минерали, предимно калций от зъбния емайл.

Процесът на изтриване в този случай протича по следния начин: емайлът на зъбите става груб, покрит с кафяви петна, избледнява, а короната на зъба, постепенно се изтрива, се скъсява. Понякога скъсяването достига дори до нивото на шийката на зъба.

За да се предотврати износването на зъбите при работници в цехове с киселинни пари, се използват различни защитни средства (респиратори, марлени превръзки, както и периодично изплакване на устата с разтвор на сода за хляб (една чаена лъжичка на 1/2 чаша вода) по време и след работа Д. И Кузменко счита за целесъобразно в такива случаи като превантивна мярка неподвижно протезиране.

Изключително важно е да се въведат допълнителни дози калций в организма на тези работници. Може да се препоръчат таблетки с калций.

Увреждане на твърдите тъкани на зъба с радиационно увреждане. Промените в твърдите тъкани на зъба се характеризират предимно с помътняване на емайла. Впоследствие настъпва некроза на твърдите тъкани. В други случаи се появява т. нар. радиационен кариес. AI Rybakov смята, че в случаите, когато лъчите засягат директно тъканите на зъба, процесът протича според вида на некрозата. При общо излагане на проникваща радиация върху тялото се развива кариозен процес в зъбите. Необходимо е да се използват методи, които спират по-нататъшното разпадане на зъбите: втриване във флуорна паста, електрофореза с витамин В 1, пломбиране, поставяне на коронки на зъбите. Необходимо е също така да се въведат лекарства, които подобряват метаболизма в тъканите на зъба и повишават имунобиологичните свойства на организма: комплекс от витамини C, B 1 , D, K, калциеви и фосфорни препарати, рибено масло за деца, въглехидрати ограничение (A. I. Rybakov).

Най-често срещаното зъбно заболяване е кариес- прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Разрушаването се основава на деминерализация и омекотяване на твърдите тъкани на зъбите.

Патологично се разграничават ранните и късните фази на морфологични промени при кариозно заболяване на твърдите тъкани на зъбната корона. Ранната фаза се характеризира с образуване на кариозно петно ​​(бяло и пигментирано), докато късната фаза се характеризира с поява на кухина с различна дълбочина в твърдите тъкани на зъба (стадии на повърхностен, среден и дълбок кариес) .

Предповърхностната деминерализация на емайла в ранната фаза на кариес, придружена от промяна в неговите оптични свойства, води до загуба на естествения цвят на емайла: първо, емайлът побелява в резултат на образуването на микропространства в кариозен фокус, а след това придобива светлокафяв оттенък - пигментирано петно. Последното се различава от бялото петно ​​по по-голяма площ и дълбочина на лезията.

В късната фаза на кариеса настъпва по-нататъшно разрушаване на емайла, при което с постепенното отхвърляне на деминерализираните тъкани се образува кухина с неравни контури. Последващото разрушаване на границата емайл-дентин, проникването на микроорганизми в дентинните тубули води до развитие на дентинен кариес. Освободените едновременно протеолитични ензими и киселина предизвикват разтваряне на протеиновата субстанция и деминерализация на дентина до комуникацията на кариозната кухина с пулпата.

При кариес и лезии на твърдите тъкани на зъба от некариозна природа се наблюдават нарушения на нервната регулация. При увреждане на тъканите на зъба се отваря достъп до външни неспецифични стимули на нервния апарат на дентина, пулпата и пародонта, които предизвикват болкова реакция. Последният от своя страна рефлексивно допринася за невродинамичните промени във функционалната активност на дъвкателните мускули и образуването на патологични рефлекси.

Хипоплазия на емайлавъзниква в периода на фоликулно развитие на зъбните тъкани. Според М. И. Грошиков хипоплазията е резултат от изкривяване на метаболитните процеси в зачатъците на зъбите в нарушение на минералния и протеиновия метаболизъм в тялото на плода или детето (системна хипоплазия) - или причина, действаща локално върху рудимента на зъбите. зъб (локална хипоплазия). Среща се при 2-14% от децата. Хипоплазията на емайла не е локален процес, който улавя само твърдите тъкани на зъба. Това е резултат от тежко метаболитно нарушение в млад организъм. Проявява се с нарушение на структурата на дентина, пулпата и често се комбинира с неправилна оклузия (про-гений, открита захапка и др.).

Класификацията на хипоплазията се основава на етиологичен признак, тъй като хипоплазията на зъбни тъкани с различна етиология има свои собствени специфики, които обикновено се откриват по време на клинично и рентгенологично изследване. В зависимост от причината се различава хипоплазия на твърди тъкани на зъбите, които се образуват едновременно (системна хипоплазия); няколко съседни зъба, които се образуват едновременно и по-често в различни периоди на развитие (фокална хипоплазия); локална хипоплазия (единичен зъб).

флуороза- хронично заболяване, причинено от прекомерен прием на флуор в организма, например, когато съдържанието му в питейната вода е повече от 1,5 mg / l. Проявява се главно с остеосклероза и хипоплазия на емайла. Флуорът свързва калциевите соли в тялото, които активно се отделят от тялото: изчерпването на калциевите соли нарушава минерализацията на зъбите. Не е изключен токсичен ефект върху рудиментите на зъбите. Нарушаването на минералния метаболизъм се проявява под формата на разнообразна флуорна хипоплазия (набръчканост, пигментация, пъстър емайл, неговото напукване, необичайни форми на зъбите, тяхната чупливост).

Симптомите на флуороза са представени от морфологични промени главно в емайла, най-често в неговия повърхностен слой. Емайловите призми в резултат на резорбтивния процес са по-малко плътно прилепнали една към друга.

В по-късните етапи на флуороза се появяват участъци от емайл с аморфна структура. Впоследствие в тези области се появява ерозия на емайла под формата на петна, разширяване на междупризмичните пространства, което показва отслабване на връзките между структурните образувания на емайла и намаляване на неговата здравина.

Патологична абразия на зъбитепредставлява загуба на твърди тъкани на короната на зъба - емайл и дентин - в определени участъци от повърхността, която се увеличава с времето. Това е доста често срещано заболяване на зъбите, среща се при около 12% от хората над 30-годишна възраст и е изключително рядко в по-ранна възраст. Пълното изтриване на дъвкателните туберкули на моларите и премоларите, както и частичното изтриване на режещите ръбове на предните зъби при мъжете се наблюдават почти 3 пъти по-често, отколкото при жените. В етиологията на патологичното износване на зъбите видно място заемат такива фактори като естеството на храненето, конституцията на пациента, различни заболявания на нервната и ендокринната система, наследствени фактори и др., както и професията и навиците на пациента. Описани са надеждни случаи на повишена абразия на зъбите при тиреотоксична гуша, след екстирпация на щитовидната и паращитовидните жлези, при болест на Иценко-Кушинг, холецистит, уролитиаза, ендемична флуороза, клиновиден дефект и др.

Използването на подвижни и несменяеми протези с неправилен дизайн също е причина за патологично износване на повърхностите на зъбите от различни групи, особено често се изтриват зъбите, които поддържат скоби.

Промените в патологичната абразия на твърдите тъкани на короната на зъба се наблюдават не само в емайла и дентина, но и в пулпата. В същото време най-изразено е отлагането на заместващ дентин, който първо се образува в областта на пулпните рога, а след това по цялата дъга на коронарната кухина.

клиновиден дефектОбразува се в цервикалната област на вестибуларната повърхност на премолари, кучешки зъби и резци, по-рядко от други зъби. Този вид некариозна лезия на твърдите тъкани на зъбната корона обикновено се среща при хора на средна възраст и в напреднала възраст. Важна роля в патогенезата на клиновидния дефект принадлежи на нарушенията в трофизма на пулпата и твърдите тъкани на зъбите. В 8-10% от случаите клиновиден дефект е симптом на пародонтално заболяване, придружено от оголване на шийките на зъбите,

Наличните към момента данни ни позволяват да видим в патогенезата на клиновидния дефект значителна роля както на съпътстващите соматични заболявания (предимно на нервната и ендокринната система, стомашно-чревния тракт), така и на химичните ефекти (промени в органичното вещество на зъбите) и механични (твърди четки за зъби) фактори. Много автори отреждат водеща роля на абразивните фактори.

При клиновиден дефект, както при кариес, се разграничава ранен стадий, който се характеризира с липса на образуван клин и наличие само на повърхностни ожулвания, тънки пукнатини или пукнатини, откриваеми само с лупа. С разширяването на тези вдлъбнатини те започват да придобиват формата на клин, докато дефектът запазва гладки ръбове, твърдо дъно и сякаш полирани стени. С течение на времето прибирането на гингивалния ръб се увеличава и откритите шийки на зъбите реагират все по-остро на различни стимули. Морфологично в този стадий на заболяването се разкрива втвърдяване на структурата на емайла, заличаване на повечето дентинни тубули и поява на големи колагенови влакна в стените на необлитерирани тубули. Наблюдава се и повишаване на микротвърдостта както на емайла, така и на дентина поради повишения процес на минерализация.

Остро травматично увреждане на твърдите тъкани на зъбната корона е счупване на зъб.Такива наранявания са главно на предните зъби, освен това, главно на горната челюст. Травматичното увреждане на зъбите често води до смърт на пулпата поради инфекция. Първоначално възпалението на пулпата е остро и е придружено от обилна болка, след което става хронично с характерни и патологични явления.

Най-често се наблюдават фрактури на зъбите в напречна посока, рядко в надлъжна. За разлика от дислокация с фрактура, само отчупената част на зъба е подвижна (ако остане в алвеолата).

При хронична травма на твърдите тъкани на зъба (например при обущари) натъртванията се появяват постепенно, което ги доближава до професионално патологично изтъркване.

Сред наследствените лезии на твърдите тъкани на зъба са дефектна амелогенеза(образуване на дефектен емайл) и дефектна дентиногенеза(нарушение на развитието на дентина). В първия случай, в резултат на наследствено нарушение в развитието на емайла, промяна в цвета му, нарушение на формата и размера на короната на зъба, повишена чувствителност на емайла към механични и термични влияния, се наблюдават и др. Патологията се основава на недостатъчна минерализация на емайла и нарушение на неговата структура. Във втория случай, в резултат на дисплазия на дентина, се наблюдава повишена подвижност и полупрозрачност както на млечните, така и на постоянните зъби.

В литературата се описва синдромът на Stainton-Capdepon - вид фамилна патология на зъбите, характеризираща се с промяна в цвета и прозрачността на короната, както и с ранно начало и бързо прогресиращо износване на зъбите и отчупване на емайла.

Симптоми на заболявания на твърдите тъкани на зъбите

Клиника на кариозни лезии на твърдите тъкани на зъбитее тясно свързана с патологичната анатомия на кариозния процес, тъй като последният в своето развитие преминава през определени етапи, които имат характерни клинични и морфологични признаци.

Сред ранните клинични прояви на кариес включват кариозно петно, което се появява незабележимо за пациента. Само при задълбочен преглед на зъба със сонда и огледало можете да забележите промяна в цвета на емайла. При прегледа трябва да се ръководи от правилото, че резците, кучешките зъби и премоларите са най-често засегнати от контактни повърхности, докато при кътниците – дъвкателни (фисурен кариес), особено при млади хора.

Кариесното увреждане под формата на единични огнища на деструкция в един или два зъба се проявява чрез оплаквания от чувствителност при контакт на кариозната повърхност със сладки, солени или кисели храни, студени напитки и при сондиране. Трябва да се отбележи, че в стадия на място тези симптоми се откриват само при пациенти с повишена възбудимост.

Повърхностният кариес се характеризира с бързо преминаваща болка под действието на тези стимули при почти всички пациенти. При сондиране лесно се открива плитък дефект с леко грапава повърхност, а сондирането е малко болезнено.

Средният кариес протича без болка; дразнители, често механични, причиняват само краткотрайна болка. Сондирането разкрива наличието на кариозна кухина, пълна с остатъци от храна, както и размекнат пигментиран дентин. Реакцията на пулпата към дразнене с електрически ток остава в нормалните граници (2-6 μA).

На последния етап – стадий на дълбок кариес – болката става доста изразена под действието на температурни, механични и химични дразнители. Кариозната кухина е със значителни размери, а дъното й е изпълнено с омекотен пигментиран дентин. Сондирането на дъното на кухината е болезнено, особено в областта на пулпните рога. Има клинично откриваеми признаци на дразнене на пулпата, чиято електрическа възбудимост може да бъде намалена (10-20 μA).

Болезнеността с натиск върху покрива на пулпната камера с тъп предмет причинява промяна в естеството на образуването на кухината по време на лечението.

Понякога дефект в твърдите тъкани с дълбок кариес е частично скрит от останалия повърхностен слой емайл и изглежда малък, когато се гледа. Въпреки това, при отстраняване на надвисналите ръбове лесно се открива голяма кариозна кухина.

Диагностицирането на кариес на етапа на образуваната кухина е доста проста. Кариесът в етапа на оцветяване не винаги е лесен за разграничаване от лезии на твърдите тъкани на зъбната корона с некариозен произход. Сходството на клиничната картина на дълбок кариес и хроничен пулпит, протичащ в затворена кухина на зъба при липса на спонтанна болка, налага провеждането на диференциална диагноза.

При кариес болката от горещо и сондиране възниква бързо и бързо преминава, а при хроничен пулпит се усеща дълго време. Електрическата възбудимост при хроничен пулпит е намалена до 1 5 - 2 0 mA.

В зависимост от засегнатата област (кариес на една или друга повърхност на дъвкателните и предните зъби), Блек предложи топографска класификация: Клас I - кухина на оклузалната повърхност на дъвкателните зъби; II - върху контактните повърхности на дъвкателните зъби; III - на контактните повърхности на предните зъби; IV - площта на ъглите и режещите ръбове на предните зъби; Клас V - цервикална област. Предложено е и буквеното обозначение на засегнатите зони - според началната буква на наименованието на зъбната повърхност; О - оклузивна; М - медиален контакт; D - дистален контакт; B - вестибуларен; аз съм езиков; P - цервикален.

Кухините могат да бъдат разположени на една, две или дори на всички повърхности. В последния случай топографията на лезията може да бъде обозначена, както следва: MOVYA.

Познаването на топографията и степента на увреждане на твърдите тъкани е в основата на избора на метод за лечение на кариес.

Клинични прояви на хипоплазия на емайлаизразени под формата на петна, чашовидни вдлъбнатини, множествени и единични, с различни размери и форми, линейни канали с различна ширина и дълбочина, обграждащи зъба успоредно на дъвкателната повърхност или режещия ръб. Ако елементи от подобна форма на хипоплазия се локализират по протежение на режещия ръб на короната на зъба, върху последния се образува полулунна прорез. Понякога има липса на емайл на дъното на вдлъбнатините или на туберкулите на премоларите и моларите. Има и комбинация от канали със заоблени вдлъбнатини. Жлебовете обикновено се намират на известно разстояние от режещия ръб: понякога има няколко от тях на една корона.

Има и недоразвитие на туберкули в премоларите и моларите: те са по-малки от обикновено по размер.

Твърдостта на повърхностния слой на емайла при хипоплазия често се намалява и твърдостта на дентина под лезията се увеличава в сравнение с нормата.

В присъствието на флуорозата е клиничен признакразлични по характер увреждане на различните групи зъби. При леките форми на флуороза се наблюдава лека загуба на блясък и прозрачност на емайла поради промяна в индекса на пречупване на светлината в резултат на флуорна интоксикация, която обикновено е хронична. По зъбите се появяват белезникави, „безжизнени“ единични петна, подобни на тебешир, които с напредването на процеса придобиват тъмнокафяв цвят, сливат се, създавайки картина на изгорени корони с повърхност, подобна на шарка. Зъбите, при които процесът на калцификация вече е завършен (напр. постоянни премолари и втори постоянни молари), са по-малко податливи на флуороза дори при високи концентрации на флуор във вода и храна.

Според класификацията на V.K. Патрикеев, пунктираната форма на флуороза, която се характеризира с появата на бледи тебеширени ивици в емайла, често засяга централните и страничните резци на горната челюст, по-рядко долната, и процесът улавя главно вестибуларната повърхност на зъба. При петниста форма се наблюдава поява на тебеширени петна с различна интензивност на цвета по резците и кучешките зъби, по-рядко по премоларите и моларите. Тебешир ОВИДНО-пъстра форма на флуороза засяга зъбите от всички групи: тъпи, светло или тъмнокафяви участъци от пигментация са разположени по вестибуларната повърхност на предните зъби. Всички зъби могат да бъдат засегнати и от ерозивна форма, при която петното придобива формата на по-дълбок и по-обширен дефект - ерозия на слоя на емайла. И накрая, деструктивната форма, открита в ендемични огнища на флуороза с високо съдържание на флуор във вода (до 20 mg/l), е придружена от промяна на формата и счупване на корони, по-често резци, по-рядко кътници.

Клиничната картина на поражението на твърдите тъкани на зъбната корона с клиновиден дефектзависи от етапа на развитие на тази патология. Процесът се развива много бавно, понякога в продължение на десетилетия, като в началния стадий, като правило, няма оплаквания от страна на пациента, но с течение на времето се появява усещане за болезненост, болка от механични и термични стимули. Гингивален ръб, дори и прибран, с леки признаци на възпаление.

Клиновидният дефект се среща главно върху букалните повърхности на премоларите на двете челюсти, лабиалните повърхности на централните и страничните резци и кучешките зъби на долната и горната челюст. Езиковата повърхност на тези зъби рядко се засяга.

В началните етапи дефектът заема много малка площ в цервикалната област и има грапава повърхност. След това се увеличава както по площ, така и в дълбочина. Когато дефектът се разпространи по протежение на емайла на короната, формата на кухината в зъба има определени очертания: цервикалният ръб следва контурите на гингивалния ръб и в страничните зони под остър ъгъл, а след това, закръглейки, тези линии са свързани в центъра на короната. Има дефект във формата на полумесец. Преходът на дефекта към кореновия цимент се предшества от ретракция на венците.

Дъното и стените на кухината на клиновидния дефект са гладки, полирани, по-жълти от околните слоеве емайл.

Травматичното увреждане на твърдите тъкани на зъба се определя от мястото на удара или прекомерното натоварване по време на дъвчене, както и от възрастовите особености на структурата на зъба. Така че при постоянните зъби най-често се отчупва част от короната, при млечните зъби - дислокация на зъба. Често причината за счупване, отчупване на короната на зъба е неправилно лечение на кариес: запълване със запазени тънки стени на зъба, т.е. със значително кариозно увреждане.

Отчупване на част от короната(или неговата фрактура), границата на увреждането преминава по различни начини: или в рамките на емайла, или по протежение на дентина, или улавя кореновия цимент. Болката зависи от местоположението на границата на фрактурата. При отчупване на част от короната в рамките на емайла има предимно нараняване на езика или устните с остри ръбове, по-рядко има реакция на температурни или химически стимули. Ако фрактурната линия минава в рамките на дентина (без излагане на пулпата), пациентите обикновено се оплакват от болка от топлина, студ (например при дишане с отворена уста), излагане на механични стимули. В този случай пулпата на зъба не е наранена, а промените, които настъпват в нея, са обратими. Острата травма на зъбната корона е придружена от фрактури: в зоната на емайла, в зоната на емайла и дентина без или със. отваряне на пулпната кухина на зъба. При нараняване на зъб е задължително рентгеново изследване, а при интактни се извършва и електроодонтодиагностика.

Наследствени лезии на твърдите тъкани на зъбаобикновено улавят цялата или по-голямата част от короната, което не позволява топографско идентифициране на специфични или най-често срещани лезии. В повечето случаи се нарушава не само формата на зъбите, но и захапката. Ефективността на дъвченето е намалена, а самата функция на дъвчене допринася за по-нататъшно разпадане на зъбите.

Появата на частични дефекти в твърдите тъкани на зъбната корона е придружена от нарушаване на нейната форма, междузъбни контакти, води до образуване на гингивални джобове, ретенционни точки, което създава условия за травматичен ефект на хранителния болус върху венците. , инфекция на устната кухина със сапрофитни и патогенни микроорганизми. Тези фактори са причина за образуването на хронични пародонтални джобове, гингивит.

Образуването на частични дефекти на короната също е придружено от промени в устната кухина, не само морфологични, но и функционални. Като правило, при наличие на болков фактор, пациентът дъвче храна от здрава страна и в щадящ режим. Това в крайна сметка води до недостатъчно дъвчене на хранителни болуси, както и прекомерно отлагане на зъбен камък от противоположната страна на съзъбието, с последващо развитие на гингивит.

Прогнозата за терапевтичното лечение на кариес, както и на някои други дефекти на короната, обикновено е благоприятна. В някои случаи обаче до пломбата се появява нова кариозна кухина в резултат на развитието на вторичен или рецидивиращ кариес, което в повечето случаи е резултат от неправилна одонтопрепарация на кариозната кухина с ниска якост на много пломбируеми материали.

Възстановяването на много частични дефекти на твърдите тъкани на зъбната корона може да се извърши чрез запълване. Най-ефективните и трайни резултати от възстановяването на короната с добър козметичен ефект се получават чрез ортопедични методи, т.е. чрез протезиране.

Лечение на заболявания на твърдите тъкани на зъбите

Лечение при частично разрушаване на зъбни корони

Основната задача на ортопедичното лечение на частични дефекти в твърдите тъкани на зъбната корона е възстановяването на коронката чрез протезиране с цел предотвратяване на по-нататъшно кариес или рецидив на заболяването.

Важната превантивна стойност на ортопедичното лечение на дефекти в твърдите тъкани на зъба, което е една от основните области на ортопедичната стоматология, е, че възстановяването на короната помага за предотвратяване на по-нататъшно разрушаване и загуба на много зъби с течение на времето, а това от своя страна предотвратява сериозни морфологични и функционални нарушения на различни участъци от зъбната система.

Терапевтичният ефект при протезирането на дефекти на короната се изразява в елиминиране на нарушения на акта на дъвчене и говор, нормализиране на функцията на темпорамандибуларната става и възстановяване на естетическите норми. Използваният в случая одонтопрепарат, като акт на въздействие върху зъбните тъкани, създава и определени условия за активиране на репаративните процеси в дентина, в резултат на което се наблюдава целенасочено преструктуриране, изразяващо се в редовното уплътняване на зъбната тъкан. дентин и образуването на защитни бариери на различни нива.

Като терапевтични средства при дефекти в коронната част на зъба се използват основно два вида протези: инлеи и изкуствени корони.

раздел- фиксирана протеза на част от зъбната корона (микропротеза). Използва се за възстановяване на анатомичната форма на зъба. Езикът е изработен от специална метална сплав. В някои случаи протезата може да бъде облицована с естетичен материал (композитни материали, порцелан).

изкуствена корона- фиксирана протеза, която се използва за възстановяване на анатомичната форма на зъба и се фиксира върху пънчето на естествен зъб. Изработени от метални сплави, порцелан, пластмаса. Може да служи като поддържащ елемент на други видове протези.

Както при всяко лекарство, има индикации и противопоказания за използването на инлеи и изкуствени корони. При избора на протеза се взема предвид заболяването, което е причинило разрушаването на естествената корона на зъба, и степента (размер и топография) на разрушаването.

раздели

Табовете се използват при кариес, клиновиден дефект, някои форми на хипоплазия и флуороза, патологична абразия.

Табовете не са показани при кръгов кариес, MOD кухини в комбинация с цервикален кариес или клиновиден дефект, в случай на системен кариес. Не е желателно да се използват таблетки при лица, които приемат стомашен сок или солна киселина за медицински цели, работещи в магазини за киселини. В тези случаи се предпочитат изкуствените корони.

Трябва да се помни, че различна степен на кариес от кариес и редица други заболявания на твърдите тъкани (хипоплазия, флуороза, дисплазия) изискват комплексно лечение.

Въпросът за метода на лечение на частични дефекти на коронната част на виталния зъб може да бъде решен само след отстраняване на всички некротични тъкани.

Одонтопрепарат за инлеи и лечение на инлеи.Локалното лечение на дефекти в коронната част на зъба се състои в бързо отстраняване на некротизирани тъкани, образуване на съответна кухина в зъба по оперативен път (чрез одонтопрепарация) и запълване на тази кухина с инлей с цел спиране патологичния процес, възстановяват анатомичната форма на зъба и го свързват с дъвкателната функция.

Клинични и лабораторни етапи на възстановяване на коронната част на зъба с инлеи включват: оформяне на кухина под инлея чрез подходящ одонтопрепарат, получаване на негов восъчен модел, изработка на инлея чрез замяна на восъка със съответния материал, обработка на металния инлей и напасване то върху модела, монтиране и фиксиране на инлея в зъбната кухина.

Образуването на кухина в зъба с цел последващото му запълване с инлей е подчинено на задачата за създаване на оптимални условия за фиксиране на инлея, което да няма страничен ефект върху здравите тъкани. Оперативната техника за одонтопрепариране на кухини в зъба се основава на принципа на създаване на кухина със стени, които могат да възприемат както натиск, когато хранителен болус с различна консистенция и плътност директно ги удари, така и натиск, предаван от протезата, когато се натоварва по време на дъвчене. В същото време конструктивните характеристики на протезата не трябва да допринасят за концентрацията на допълнителен натиск върху останалите твърди тъкани: натискът трябва да бъде доста равномерно разпределен по цялата им дебелина. В същото време материалът за инлей трябва да бъде твърд, но не крехък, не пластичен в втвърдено състояние, да не корозира и набъбва в околната среда на устната кухина и да има коефициент на разширение, близък до този на емайла и дентина.

Принципът на оперативната техника на образуване на кухина и последващото й запълване с раздел е подчинен на законите на преразпределението на силите на дъвкателното налягане.

При кариес кухината се образува на два етапа. На първия етап се извършва технически достъп до кариозната кухина, нейното разширяване и ексцизия на патологично променени тъкани на емайла и дентина. На втория етап от одонтопрепарацията се оформя кухина с подходяща конфигурация, за да се създадат оптимални условия за фиксиране на инлея и оптимално разпределение на силите на дъвчене на натиск върху тъканите.

За отваряне на кариозната кухина се използват оформени карборундови и диамантени глави, фисури или сферични борове с малък диаметър. Определена трудност е разкриването на кариозната кухина върху контактната повърхност. В тези случаи кухината се образува към дъвкателната или езиковата повърхност, като се отстраняват непроменените зъбни тъкани, за да се улесни достъпът до кухината. Необходим е и свободен подход към кухината от дъвкателната повърхност, за да се предотврати появата на вторичен кариес.

След разширяването на кариозната кухина се пристъпва към некротомия и образуване на кухина за вложката. За да улесним по-нататъшното изучаване на темата, ние описваме основните елементи на образуваната кухина. Във всяка кухина се разграничават стените, дъното и кръстовището на стените между тях и дъното - ъглите. Стените на кухината могат да се сближават една с друга под ъгъл или да имат плавен, заоблен преход.

В зависимост от топографията на лезията на зъбната корона може да има две или три кухини, комбинирани помежду си, или основна кухина (локализация на патологичния процес) и допълнителна, създадена в здрави тъкани и имаща специално предназначение.

Естеството и обхватът на хирургичните интервенции върху твърдите тъкани на зъба се определят от следните взаимосвързани фактори:

• връзката на дефекта на твърдите тъкани с топографията на кухината на зъба и безопасността на пулпата;
• дебелина и наличие на дентин в стените, ограничаващи дефекта;
• топографията на дефекта и връзката му с оклузалните натоварвания, като се вземе предвид естеството на действието на силите на дъвчене на натиск върху зъбната тъкан и бъдещата протеза;
• положението на зъба в съзъбието и наклона му спрямо вертикалните кухини;
• съотношението на дефекта към областите с най-голямо увреждане от кариес;
• причината, която е причинила увреждането на твърдите тъкани;
• възможността за възстановяване на пълната анатомична форма на зъбната корона с предложения дизайн на протезата.

Въпросът за ефекта на оклузалните натоварвания върху зъбните тъкани и микропротезите заслужава специално изследване. При хранене върху зъбната тъкан и протезата действат сили на натиск при дъвчене с различна величина и посока. Посоката им се променя в зависимост от движението на долната челюст и хранителния болус. Тези сили, ако са налице върху оклузалната повърхност на таба, причиняват напрежение на компресия или опън в него и в стените на кухината.

И така, с кухини от тип 0 (клас I според Блек) във вертикално стоящ зъб и образувана кутия с форма на кухина, силата Q причинява деформация - компресия на тъканите на дъното на кухината. Силите R и P се трансформират от стените на кухината, в които възникват сложни напрегнати състояния. При тънки стени с течение на времето това може да доведе до тяхното счупване. Ако оста на зъба е наклонена, тогава силите R и Q причиняват повишена деформация на стената от страната на наклона. За да се избегне това и да се намали деформацията на стената, трябва да се промени посоката на стените и дъното на кухината или да се създаде допълнителна кухина, която дава възможност за преразпределение на част от натиска към други стени.

Подобни разсъждения, които се основават на законите за деформация на твърдо тяло под налягане и правилото на паралелограма на силите, могат да бъдат приложени и към кухини от типа MO, OD. Освен това трябва да се вземе предвид действието на силата P, насочена към липсващата стена. В този случай хоризонталната съставна част на силата има тенденция да измести зъба, особено ако дъното е оформено с наклон към липсващата стена. В такива ситуации важи и правилото за образуване на дъно: то трябва да бъде наклонено встрани от дефекта, ако дебелината на запазената контактна стена позволява, или да се образува основна кухина върху оклузалната повърхност с ретенционни точки.

Моделите на преразпределение на дъвкателните сили на натиск между системата за микропротеза на стената на кухината ни позволяват да формулираме следния модел на образуване на кухина: дъното на кухината трябва да бъде перпендикулярно на вертикално действащите сили на натиск, но не и на вертикалната ос на зъба. По отношение на това ниво стените на кухината са оформени под ъгъл от 90°. Натискът от пластинката върху стените на зъба с оклузални сили зависи от степента на разрушаване на оклузалната повърхност.

Като показател (индекс) за степента на разрушаване на твърдите тъкани на короните на дъвкателните зъби с I-II класове дефекти, В. Ю. Миликевич въвежда концепцията за IROPZ - индексът на разрушаване на оклузалната повърхност на зъба . Представлява съотношението на размера на зоната "запълване на кухина" към дъвкателната повърхност на зъба.

Площта на кухината или пълнежа се определя чрез прилагане на координационна решетка със стойност на деление 1 mm2, нанесена върху прозрачна плексигласова плоча с дебелина 1 mm. Страните на квадрата на мрежата са подравнени с посоката на проксималните повърхности на зъбите. Резултатите се изразяват в квадратни милиметри с точност до 0,5 mm2.

За бързо определяне на IROPZ, В. Ю. Миликевич предложи сонда, която има три основни размера на дефекти в твърдите тъкани на зъбите в кухини от класове I и II по Black.

Ако стойността на IROPZ a е от 0,2 до 0,6, е показано лечение на дъвкателни зъби с отлети метални пластини със следните характеристики. При локализация на кухини от тип О и стойност на индекса 0,2 на премоларите и 0,2 - 0,3 на моларите, лееният инлей включва тялото и гънката. Ако стойността на IROPZ е 0,3 на премоларите и 0,4 - 0,5 на моларите, се извършва оклузално покритие на туберкулозните склонове. При стойности на IROPZ от 0,3 - 0,6 на премоларите и 0,6 на моларите се покриват цялата оклузална повърхност и туберкулите.

Когато кухината се измести към езиковата или вестибуларната повърхност, е необходимо да се покрие зоната на съответния туберкул с отливка. На кътниците с IROPZ = 0,2 - 0,4 трябва да се покрият склоновете на туберкулите; с IROPZ = 0,5 - 0,6 - покриват напълно туберкулите. Дизайнът на инлеите трябва да включва задържащи микрощифтове.

При локализиране на кухини от типа MOD върху премоларите и стойността на IROPZ = 0,3 - 0,6, върху моларите и стойността на IROPZ = 0,5-0,6 е необходимо оклузалната повърхност да се покрие напълно с туберкули.

По време на подготовката на зъбите за инлеи, както и при подготовката на одонтоза за други видове протези, е необходимо да се познават добре границите, в които е възможно уверено да се изрязват твърдите тъкани на зъбната корона без страх от отваряне на зъбната кухина . В по-голяма степен твърдите тъкани на короните на горните и долните предни зъби могат да бъдат изрязани от езиковата страна на нивото на екватора и шията. Най-опасното място за травма на пулпата на резците е езиковата вдлъбнатина на короната.

С възрастта при всички зъби зоната на безопасна препарация се разширява на режещия ръб и на нивото на шийката, тъй като кухината на короналната пулпа претърпява облитерация поради отлагането на заместващ дентин. Това най-често се наблюдава в долните централни (2,2±4,3%) и горните странични (18±3,8%) резци при хора на възраст 40 и повече години.

При оформяне на кухини за инлеи, както при други видове протези, при които е необходимо да се изрязват твърдите тъкани на зъбната корона, за да се избегне нараняване на пулпата, трябва да се използват данни за дебелината на стените на зъбните тъкани. Тези данни се получават с помощта на рентгеново изследване.

Съществено условие за предотвратяване развитието на вторичен кариес след третиране на засегнатия зъб с инлей е задължителното превантивно разширяване на входната кухина към „имунните” зони. Пример за такова профилактично разширение е взаимното свързване на кариозни кухини, разположени върху дъвкателната и букалната повърхност на моларите. Това изключва възможността за развитие на вторичен кариес в жлеба, наличен на букалната повърхност на моларите и преминаващ към тяхната оклузална повърхност.

Друго условие за предотвратяване на вторичен кариес е създаването на плътност между ръба на образуваната в зъба кухина и ръба на инлея. Това се постига чрез шлайфане на емайлови призми по ръба на зъбния дефект.

Следващото важно правило на одонтопрепарацията е създаването на взаимно успоредни стени на кухината, образуващи прав ъгъл с нейното дъно. Това правило трябва да се спазва особено стриктно при оформяне на МО, МОД и други кухини, при които стените на двете кухини и моста трябва да са строго успоредни.

По време на одонтопрепарацията под инлеите се създава кухина, от която симулираният восъчен модел може да се отстрани без намеса и след това готовият инлей също може да се вкара свободно. Това се постига чрез създаване на леко разминаващи се стени при запазване на цялостната форма на кутия, т.е. входът към кухината е леко разширен в сравнение с дъното му.

Помислете за последователността на медицинските действия и разсъжденията на примера за образуване на кухини под раздела в случай на кариозни лезии от I и II клас по Блек.

Така че, ако след отстраняване на некротичните тъкани се установи среден кариес в центъра на оклузалната повърхност, при който площта на лезията не надвишава 50 - 60% от тази повърхност, е показано използването на метални инлеи . Задачата на оперативната технология в този случай е образуването на кухина, дъното на която е перпендикулярно на дългата ос на зъба (определя се посоката на наклон), а стените са успоредни на тази ос и перпендикулярни на дъното . Ако наклонът на оста на зъба към вестибуларната страна за горните дъвкателни зъби и към езиковата страна за долните надвишава 10-15°, а дебелината на стената е незначителна (по-малко от половината от размера от фисурата до вестибуларния или езиковата повърхност), правилото за формиране на дъното се променя. Това се дължи на факта, че оклузалните сили, насочени под ъгъл и дори вертикално върху инлея, имат изместващ ефект и могат да причинят разцепване на зъбната стена. Следователно дъното на кухината, наклонено от тънките стени, които не са много устойчиви на механичното действие на силите, предотвратява разцепването на изтънената стена на кухината.

При дълбок кариес дълбочината на кухината увеличава натоварването на зъбната стена, а увеличеният размер на самата стена създава момент на разкъсваща сила, когато хранителен болус удари оклузалната повърхност на тази стена. С други думи, в тези ситуации има опасност от отчупване на част от короната на зъба. Това налага създаването на допълнителна кухина за разпределяне на силите на дъвкателния натиск към по-дебели и следователно по-механично по-здрави участъци от зъбните тъкани. В този пример такава кухина може да се създаде на противоположната (вестибуларна, лингвална) стена по протежение на напречния междутуберкулозен жлеб. За допълнителна кухина е необходимо да се определи оптималната форма, при която може да се постигне най-голям ефект от преразпределение на всички компоненти на дъвкателното налягане с минимално хирургично отстраняване на емайла и дентина и минимална пулпна реакция.

Допълнителна кухина трябва да се образува малко по-дълбоко от границата на емайл-дентин, но при жизненоважни зъби, форма, при която ширината е по-голяма от дълбочината, ще бъде оптимална. Допълнителните кухини се характеризират с наличието на свързващи и задържащи части. Свързващата част се отклонява от основната във вестибуларна посока и се свързва със задържащата част, която се образува в медиодистална посока успоредно на стените на основната кухина. Размерите на допълнителната кухина зависят от здравината на материала, използван за инкрустация. Така че, когато се използва отлята вложка, кухината се прави по-малка както по дълбочина, така и по ширина, отколкото при запълване с амалгама.

Изтънената стена, особено нейната оклузална част, също изисква специално третиране и защита от оклузално налягане, за да се предотврати частично разцепване. За да направите това, изтънените участъци на стената се шлайфат с 1-3 mm, за да покрият допълнително вложката с материала. При дълбок кариес и кухини от клас I по Блек е особено необходимо внимателно да се определи дебелината на останалите твърди тъкани над пулпата. Болезненото сондиране на дъното на кухината, дискомфортът от натиск от тъп инструмент върху дъното, тънък слой тъкан над пулпата (определя се рентгеново) определят спецификата и целенасочеността на одонтопрепарацията на кариозната кухина. В този случай е необходимо да се вземе предвид преразпределението на силите на дъвкателния натиск върху зъбните тъкани след поставяне на пластинката. Дъвчещият натиск, действащ върху щипката строго по оста на кухината, деформира последния и се предава на дъното на кухината, което е и покривът на зъбната пулпа, което причинява дразнене на нейния невро-рецепторен апарат. Механичното дразнене на пулпата е придружено от болкови усещания с различна интензивност само в процеса на хранене и може да се разглежда от лекаря като симптом на пародонтит. В такива случаи често се извършва необоснована депулпация, въпреки че перкусията на зъба и рентгеновото изследване не потвърждават диагнозата пародонтит.

За да се предотврати подобно усложнение, което с течение на времето може да предизвика развитие на пулпит, е необходимо, след отстраняване на омекотения дентин и създаване на паралелизъм на стените, допълнително изрязване на здрави емайл и дентин на ниво 2,0 - 1,5 mm под границата на емайл-дентин по целия периметър на кухината. В резултат на това се създава перваз с ширина 1,0 - 1,5 мм, което прави възможно облекчаването на натиска от дъното на кухината и по този начин страничния ефект на инлея върху зъбната тъкан. Това може да стане с дебели стени, обграждащи основната кухина (IROPZ = 0,2 - 0,3). При по-нататъшно разрушаване на оклузалната повърхност натискът върху дъното на кухината намалява поради участъците на вложката, припокриващи оклузалната повърхност.

При подобни дефекти в короните на зъби без пулп вместо допълнителна кухина се използва пулпна кухина и коренови канали с техните дебели стени. Каналът (или каналите) на корена на зъба се разширява с фисура, за да се получи отвор с диаметър 0,5–1,5 mm и дълбочина 2–3 mm. Като щифтове се препоръчва да използвате тел за закопчаване с подходящ диаметър.

При изработката на инкрустации щифтовете се отливат заедно с тялото на инлея, с което образуват едно цяло. Това прави необходимо да се получат отвори в канала, успоредни на стените на основната кухина.

При дефекти в короната на зъб II клас по Блек е необходимо хирургично отстраняване на част от здравите тъкани и създаване на допълнителна кухина на оклузалната повърхност. Основната кухина се образува в лезията. Ако две контактни повърхности са засегнати едновременно, е необходимо двете основни кухини да се комбинират с една допълнителна, минаваща по центъра на цялата оклузална повърхност.

При дълбок кариес, когато са засегнати както оклузалната, така и контактната повърхност, използването на пломби е противопоказано. Одонтопрепарацията за инлеи в този случай, освен създаването на основни (основни) и допълнителни кухини, включва отстраняване на тъканите от цялата оклузална повърхност с 1-2 mm, за да покрие тази повърхност с метален слой.

При едностранно кариозно поражение, в рамките на здравите тъкани на зъба, основната кухина се образува правоъгълна, с успоредни вертикални стени. Цервикалната стена на кухината може да бъде на различни нива на короната и трябва да е перпендикулярна на вертикалните стени. В случай на използване на инлей, защитата на ръбовете на емайла се постига не чрез образуване на скос (гънка), а чрез инкрустация, която припокрива част от контактната повърхност под формата на черупка или люспесто покритие . За да се създаде този тип скосяване с едностранен разделителен диск, емайловият слой се отстранява по равнината след образуването на основната кухина. От контактната повърхност скосът има формата на кръг. Долната част на сферата му е разположена на 1,0-1,5 мм под цервикалния ръб на кухината, а горната част е на нивото на прехода на контактната повърхност в оклузалната.

За да се неутрализират хоризонтално действащите сили, които изместват лоста към липсващата стена, е необходимо да се създадат допълнителни елементи. Върху оклузалната повърхност се образува допълнителна кухина най-често под формата на лястовича опашка или Т-образна с център по протежение на медио-дисталната фисура. Тази форма причинява преразпределение на ъгловия компонент на дъвкателното налягане, насочен към липсващата стена.

При обширно увреждане на контактните и оклузалните повърхности от кариозния процес и изтъняване на останалите зъбни тъкани (IROPZ = 0,8 или повече), медицинската тактика се състои в девитализация на зъба, отрязване на коронната част до нивото на пулпната камера, и от контактните страни до нивото на кариозната лезия, като се направи пънна вложка с щифт. В бъдеще такъв зъб трябва да бъде покрит с изкуствена корона.

При клас III и G/ клас кухини основните кухини на предните и страничните зъби се образуват на места на кариозни лезии, допълнителни кухини се образуват само на оклузалната повърхност, предимно в здрави емайл и дентин.

Оптималната форма на допълнителна кухина е тази, която осигурява достатъчна стабилност на вложката с минимално отстраняване на зъбните тъкани и запазване на пулпата. Козметичните изисквания за възстановяване на предните зъби обаче, както и техните анатомични и функционални различия определят характерните особености на образуването на кухини в тези зъби.

При избора на място за образуване на допълнителна кухина върху оклузалната повърхност на предния зъб е необходимо, наред с други фактори, да се вземе предвид особеността на формата на тази повърхност и различното разположение на отделните й участъци в отношение към вертикалната ос на зъба и основната кухина.

Хоризонтално разположено дъно може да се оформи перпендикулярно на дългата ос на зъба в цервикалната част на контактните страни. Спецификата на хирургичната техника на одонтопрепарация на предните зъби за възстановяване с инлеи се състои във формирането на вертикалните стени и дъното на кухината, не само като се отчита преразпределението на всички компоненти на дъвкателното налягане (водещият компонент е ъгловият компонент), но и начина, по който се поставя инкрустацията.

Има два начина за поставяне на езичето: вертикално от страната на режещия ръб и хоризонтално от езиковата страна отпред. В първия случай по контактната повърхност се образуват вертикални стени, не се създават допълнителни кухини, а се използват парапулпални ретенционни щифтове. Стиковете се вкарват в тъканите на зъба в цервикалната област и режещия ръб, като се фокусират върху зоните за безопасност, които са добре дефинирани на рентгеновата снимка. По протежение на режещия ръб се създава вдлъбнатина за задържащия щифт, като се смила с 2-3 мм, но това е възможно само ако режещият ръб е с достатъчна дебелина. Пирон само в главната контактна страна на кухината не може да осигури достатъчна стабилност на зъба, тъй като силата, насочена към зъбчето от небната страна и към режещия ръб, може да го завърти. Използването на допълнителен малък щифт на режещия ръб значително повишава стабилността на инкрустацията.

Ако кариозната кухина е локализирана в средната част на зъба и е запазен инцизалния ъгъл, то при зъби със значителна и средна дебелина образуването на основната кухина по посока на оста на зъба е по принцип изключено, тъй като това би изискват отрязване на инцизалния ъгъл, който трябва да бъде запазен. Следователно кухината се създава под ъгъл спрямо оста на зъба. В такива случаи се образува и допълнителна кухина на оклузалната повърхност под ъгъл спрямо оста на зъба. Тази посока на образуване на допълнителната кухина също е необходима, тъй като осигурява стабилността на вложката и предотвратява изместването й към липсващата вестибуларна стена.

Незаменимо условие за образуване на кухина в случай на увреждане на вестибуларната стена, както и на режещия ръб, е пълното отстраняване на емайловия слой, който няма подслой на дентин. Запазването на тънък слой емайл в бъдеще непременно ще доведе до неговото отчупване поради преразпределение на дъвчещото налягане в целия обем на зъба.

При малки напречни размери на короната, т.е. при тънки зъби, използването на ретенционни щифтове е трудно. Следователно от палатиналната страна на такива зъби се образува допълнителна кухина, която трябва да е плитка, но значителна по площ върху оклузалната повърхност на зъба. Местоположението на допълнителната кухина се определя въз основа на факта, че тя трябва да бъде в средата на вертикалния размер на основната кухина. Задържащите щифтове трябва да бъдат поставени по ръбовете на вертикалния размер на основната кухина.

Оформената под таба кухина се почиства от стърготини на твърдите тъкани на зъбната корона и се пристъпва към моделиране.

При директния метод на моделиране на инкрустация, извършван директно в устната кухина на пациента, нагрят восък се притиска в образуваната кухина с лек излишък. Ако дъвкателната повърхност се моделира, пациентът трябва да затвори зъбната редица, докато восъкът се втвърди, за да се получат отпечатъци от противоположните зъби. Ако няма такива, моделирането на режещия ръб и туберкулите се извършва, като се вземе предвид анатомичната структура на този зъб. При моделиране на инлеи върху контактните повърхности на зъбите, контактните точки подлежат на възстановяване.

При производството на инкрустация, подсилена с щифтове, щифтовете първо се вкарват в съответните вдлъбнатини, след което кухината се запълва с нагрят восък.

Важен елемент от протезирането е правилното отстраняване на восъчния модел, като се изключва неговата деформация. С малък раздел се отстранява с един щифт за образуване на тел; ако инкрустацията е голяма, се използват успоредни щифтове с форма на U. При добре оформена кухина премахването на модела на инлея не е трудно.

При индиректния метод моделирането на восъчната репродукция на инкрустацията се извършва по предварително изработен модел. За да се получи отпечатък, първо се избира или изработва метален пръстен от калцинирана и избелена мед. Пръстенът е монтиран към зъба по такъв начин, че техните диаметри да съвпадат. Ръбът на пръстена на букалната и езиковата (небната) повърхност трябва да достига до екватора. Когато се прави инлей от контактната страна на зъба, ръбът на пръстена трябва да достига до гингивалния ръб.

Пръстенът се запълва с термопластична маса и се потапя в образуваната кухина. След като масата се втвърди, пръстенът се отстранява. Качеството на отпечатъка се оценява визуално. Ако се получи добра отливка, тя се запълва с медна амалгама или супергипс. В излишък се внася медна амалгама, която се използва за оформяне на основа под формата на пирамида, което е удобно при държане на модела в ръце по време на моделирането на восъчна инкрустация. След моделиране на восъчната инкрустация се отлива металният модел.

При наличие на антагонисти, както и за създаване на добри контактни точки, се прави отпечатък на цялото съзъбие, без да се сваля отпечатъка с пръстена от зъба. След получаване на общо впечатление се отлива комбиниран модел. За целта пръстенът се запълва с амалгама и основата се моделира с дължина до 2 мм, след което моделът се отлива по обичайните правила. За отстраняване на пръстена от термопластична маса моделът се потапя в гореща вода, пръстенът се отстранява и термопластичната маса се отстранява. Така се получава комбиниран модел, на който всички зъби са отлети от гипс, а подготвеният за инлея зъб е метален. Върху този зъб се моделира восъчна вложка, като се вземат предвид оклузалните връзки. В момента за вземане на отпечатъци по-често се използват двуслойни отпечатъчни материали. Моделът може да се получи изцяло от супергипс.

За отливане на метална инкрустация, восъчна репродукция се поставя в огнеупорна маса, поставена в леярска канавка. След това портите се отстраняват, восъкът се разтопява и матрицата се излива с метал. Полученият раздел се почиства внимателно от плака и се пренася в клиниката за монтаж. Всички неточности в прилягането на инлея се коригират чрез подходящи техники с помощта на тънки фисурни борове. Фиксирането на циментовата вложка се извършва след цялостно почистване и изсушаване на кухината.

При производството на инлеи от композити, одонтопрепарацията се извършва без образуване на скос (гънка) по ръба на кухината, тъй като тънкият и крехък слой, покриващ скосяването, неизбежно ще се счупи. Моделираният восъчен модел на вложката се покрива с течен слой цимент, след което моделът с лея (и цимент) се потапя в гипс, излят в кювета, така че циментът да е отдолу, а восъкът да е отгоре. Замяната на восъка с пластмаса със съответния цвят се извършва по обичайния начин. След фиксиране на зъба върху зъба се извършва неговата окончателна обработка и полиране.

В редки случаи се използват порцеланови инкрустации. Оформената кухина се кримпва с платинено или златно фолио с дебелина 0,1 mm, за да се получи формата на кухината. Дъното и стените на кухината са облицовани по такъв начин, че ръбовете на фолиото да припокриват ръбовете на кухината. Формата за фолио (отпечатък) трябва точно да копира формата на кухината и да има гладка повърхност. Отстранената отливка от фолио се поставя върху керамична или азбестова основа и кухината се запълва с порцеланова маса, която се изпича 2-3 пъти в специална пещ. Така получената завършена инкрустация се фиксира с фосфатен цимент.

Изкуствени корони

При дефекти в твърдите тъкани на зъбната корона, които не могат да бъдат заменени чрез запълване или използване на инлеи, се използват различни видове изкуствени корони. Има възстановителни корони, които възстановяват нарушената анатомична форма на естествената корона на зъба, и опорни корони, които осигуряват фиксирането на мостове.

По дизайн короните се делят на пълни, пънови, полукорони, екваториални, телескопични, корони с щифт, жакетни, фенестрирани и др.

В зависимост от материала се разграничават метални корони (сплави от благородни и неблагородни метали), неметални (пластмаса, порцелан), комбинирани (метални, облицовани с пластмаса или порцелан). От своя страна металните корони, според метода на производство, се разделят на отливки, направени чрез леене от метал по предварително подготвени форми, и щамповани, получени чрез щамповане от дискове или ръкави.

Тъй като изкуствените коронки могат да имат отрицателно въздействие както върху пародонта, така и върху тялото на пациента като цяло, при избора на техния вид и материал е необходимо внимателно да се прегледа пациента. Показания за използване на изкуствени корони:

• разрушаване на твърди тъкани на естествената корона в резултат на кариес, хипоплазия, патологична абразия, клиновидни дефекти, флуороза и др., които не се елиминират чрез пълнеж или инлеи;
• номалия на формата, цвета и структурата на зъба;
• възстановяване на анатомичната форма на зъбите и височината на долната трета на лицето при патологична абразия;
• фиксиране на мостове или подвижни протези;
• шиниране при пародонтит и пародонтит;
• временно фиксиране на ортопедични и ортодонтски апарати;
• сближаване, разминаване или изпъкване на зъбите, ако е необходимо значително смилане.

За да се намалят възможните негативни последици от използването на изкуствени корони върху пародонталната тъкан на поддържащите зъби и тялото на пациента, короните трябва да отговарят на следните основни изисквания:

• не надценявайте централната оклузия и не блокирайте всички видове оклузални движения на челюстта;
• прилепва плътно към тъканите на зъба в областта на шийката му;
• дължината на короната не трябва да надвишава дълбочината на зъбната редица, а дебелината на ръба - неговия обем;
• възстановяване на анатомичната форма и контактните точки със съседните зъби;
• не нарушавайте естетическите стандарти.

Последното обстоятелство, както показва дългогодишната практика на ортопедичната стоматология, е от съществено значение за създаването на функционален и естетичен оптимум. В тази връзка на предните зъби като правило се използват порцеланови, пластмасови или комбинирани корони.

Нелекуваните огнища на хронично възпаление на маргиналния или апикалния периодонт, наличието на зъбни отлагания са противопоказания за използването на изкуствени корони. Безусловни противопоказания са интактните зъби, освен ако не се използват като опора за неподвижни протезни конструкции, както и наличието на патологична подвижност на зъбите 3-та степен и млечните зъби. Производството на изцяло метални корони се състои от следните клинични и лабораторни етапи:

• одонтопрепарат;
• вземане на отпечатъци;
• моделна отливка;
• гипсиране на модела в оклудера;
• моделиране на зъби;
• получаване на печати;
• щамповане;
• монтаж на корони;
• шлайфане и полиране;
• окончателно напасване и фиксиране на коронки.

Одонтопрепарат за метална коронкасе състои в смилане на твърдите тъкани на зъба от всичките му пет повърхности по такъв начин, че изкуствената корона да приляга плътно в областта на шията, а нейният гингивален ръб да потъва във физиологичния гингивален джоб (зъбен жлеб) до необходимата дълбочина без натиск върху венеца. Нарушаването на това състояние може да причини възпаление на венците и други трофични промени, белези и дори атрофия.

Има различни гледни точки относно последователността на подготовката на зъбите. Можете да го започнете от оклузалната повърхност или от контакта.

14.11.2019

Експертите са единодушни, че е необходимо да се привлече общественото внимание към проблемите на сърдечно-съдовите заболявания. Някои от тях са редки, прогресивни и трудни за диагностициране. Те включват например транстиретин амилоидна кардиомиопатия.

14.10.2019

На 12, 13 и 14 октомври Русия е домакин на мащабна социална кампания за безплатен тест за коагулация на кръвта – „Ден на INR“. Акцията е насочена към Световния ден на тромбозата.

07.05.2019

Честотата на менингококова инфекция в Руската федерация през 2018 г. (в сравнение с 2017 г.) се е увеличила с 10% (1). Един от най-честите начини за предотвратяване на инфекциозни заболявания е ваксинацията. Съвременните конюгирани ваксини са насочени към предотвратяване на появата на менингококова болест и менингококов менингит при деца (дори много малки деца), юноши и възрастни.

Вирусите не само витаят във въздуха, но могат да попаднат и върху парапети, седалки и други повърхности, като същевременно запазват активността си. Ето защо, когато пътувате или на обществени места, е препоръчително не само да изключите комуникацията с други хора, но и да избягвате ...

Да върнете доброто зрение и да се сбогувате с очилата и контактните лещи завинаги е мечтата на много хора. Сега може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението се открива чрез напълно безконтактна техника Femto-LASIK.

Чувашки държавен университет И.Н. Улянова

Катедра по терапевтична стоматология

Резюме по темата:

"Наследствени заболявания на твърдите зъбни тъкани"

Лектор: Березкина Л.В.

Изпълнено:

ученик гр. М.-31-00

Максимова И.Н.

Чебоксари 2002г

Въведение

Наследствени нарушения в развитието на емайла

Наследствени нарушения в развитието на дентина

Наследствени нарушения на развитието на емайла и дентина

Наследствени нарушения на развитието на цимент

Препратки

Въведение……………………………………………………………………………………..4

Несъвършена амелогенеза………………………………………………………..…-

Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с нарушение на неговата матрица:

автозомно доминантна точковидна хипоплазия………………………………5

автозомно доминантна локална хипоплазия……………………………….6

автозомно доминантна гладка хипоплазия…………………………………..-

автозомно доминантна груба хипоплазия;…………………-

автозомно рецесивна груба емайлова аплазия……………….-

Х-свързана доминантна гладка хипоплазия....-

Наследствена хипоплазия на емайла, дължаща се на нарушено съзряване на емайла………………………………………………………………………………..7

автозомно доминантна хипоматурация в комбинация с тавродонтизъм…………………………………………………………………….-

Х-свързано рецесивно наследяване, хипоматурация……………………………………………………………………..-

автозомно рецесивна пигментация, хипоматурация……………-

"снежна шапка" - автозомно доминантна хипоматурация…….-

Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с хипокалцификация…………………………………………………………………..8

автозомно доминантна хипокалцификация………………………-

автозомно рецесивна хипокалцификация………………………………….-

г) Лечение на несъвършена амелогенеза………………………………-

Несъвършена дентиногенеза……………………………………………………..9

Наследствен опалесцентен дентин (тип 2 dentinogenesis imperfecta, Capdepon дисплазия)…………………………. десет

Несъвършена дентиногенеза тип 1………………………………………….-

Дисплазия на корена на дентина (тип 1 дентинова дисплазия, зъби без корен)………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………

Коронова дисплазия на дентина (дентинова дисплазия тип 2, кухина дисплазия)…………………………………………………… -

Наследствени нарушения в развитието на емайла и дентина:…………. 12

Одонтодисплазия…………………………………………………….….-

Фокална одонтодисплазия…………………………………………………………-

Наследствени нарушения в развитието на цимента…………………………………13

Циментова дисплазия…………………………………………………………………….-

Резюме……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………

Използвана литература…………………………………………………………..14

Въведение

Наследствените заболявания са от голямо значение в медицината и денталната медицина. Това са заболявания, чийто етиологичен фактор са мутации. Патологичната проява на мутациите не зависи от влиянието на околната среда. Тук действа само степента на тежест на симптомите на заболяването. Наследствените аномалии на зъбите могат да възникнат на всеки етап от тяхното развитие - от началото на залагането на зачатъците им до пълното поникване. Стоматолозите преброяват десетки различни аномалии на зъбите - промени във формата, структурата на твърдите тъкани, цвета, размера, броя на зъбите (наличие на излишни зъби, пълното или частично отсъствие), нарушения на времето на поникване на зъбите (ранно поникване, забавено изригване).

Делът на генетичните аномалии на дентоалвеоларната система представлява около 25% от всички дентоалвеоларни аномалии.

Много малформации на плода водят до нарушаване на структурата на лицевия скелет. Наследствени могат да бъдат нарушения на зъбния емайл, дентина, размера на челюстта, тяхното положение. Аномалиите на зъбите и челюстите от генетична природа водят до нарушаване на затварянето на съзъбието. Веднага трябва да се отбележи, че това е най-малко изученият раздел в стоматологията.

Наследствени заболявания на твърдите тъкани на зъбите

1. Несъвършена амелогенеза.

Наследствените нарушения в развитието на емайла често възникват в резултат на влиянието на наследствени фактори, които се появяват в резултат на патологични промени в ектодермалните образувания. Всъщност това е несъвършена амелогенеза (amelodenesis imperfecta)

Сериозен и задълбочен анализ на тази група некариозни лезии е извършен от Ю.А. Беляков със съавтори (1986), Ю.А. Беляков (1993), S/Clergeau-Gerithault, I.R. Джасмен, P.J.M. Crowford et al (1989) и др.

Според тях, amelogenesis imperfecta (дисплазия на емайла са наследствени фактори, които се проявяват с метаболитни нарушения по време на образуването на емайлната матрица или периода на нейната минерализация, водещи до хиперминерализация. Amelogenesis imperfecta се свързва с нарушение на образуването на емайла от амелобласти. В в този случай, много тънък слой емайл или той напълно липсва. Следователно зъбите са по-малки, боядисани в сиви или кафяви нюанси. Тъй като индивидът расте, поради отлагането на нови слоеве дентин от страната на пулпната камера , цветът на зъба се променя - пожълтяването му се увеличава. Поради факта, че дентинът се отлага поради пулпната тъкан, розовият му цвят става по-слабо изразен. В резултат на това зъбите продължават да потъмняват с възрастта. Този ефект се засилва чрез въвеждането на багрила от устната среда в дентина поради високата му пропускливост. Това свойство се осигурява от значителната порьозност на дентина. Именно тези неправилно протичащи процеси са в основата на частичните или пълно нарушение на структурата и минерализацията на емайла и да доведе до редица морфологични дефекти и изменения. Промените в емайла могат да се дължат на две причини: генна мутация и фактори на околната среда (фенокопията са клинично идентични с генната патология) или комбинация от двете. Нарушаването на образуването на емайловата матрица води до пълна, частична или локална промяна в дебелината му, което се изразява в редица клинични форми на наследствена хипоплазия на емайла. Ю.А. Belyaev et al., въз основа на литературни данни, разделят наследствените заболявания на 3 основни групи, всяка от които има клинични разновидности:

Наследствена хипоплазия на емайла, причинена от нарушения на емайлната матрица:

А) автозомно доминантна точкова хипоплазия;

Б) автозомно доминантна локална хипоплазия;

В) автозомно доминантна гладка хипоплазия;

Г) автозомно доминантна груба хипоплазия;

Д) автозомно рецесивна груба емайлова аплазия;

E) Х-свързана доминантна гладка хипоплазия.

Наследствена хипоплазия на емайла поради нарушение на съзряването на емайла;

А) автозомно доминантна хипоматурация в комбинация с тавродонтизъм;

Б) Х-свързано рецесивно унаследяване, хипозрялост;

В) автозомно рецесивна пигментация, хипоматурация.

Г) "снежна шапка" - автозомно доминантна хипозрялост.

Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с хипокалцификация.

А) автозомно доминантна хипокалцификация;

Б) автозомно рецесивна хипокалцификация

Всяка от тези групи има свои собствени видове лезии на емайла и след това е дадено доста подробно описание на тези лезии:

^ Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с нарушение на неговия матрикс.

Автосомно-доминантна точковидна хипоплазия. Временните и постоянните зъби имат слой емайл с нормална дебелина, но по повърхността му, по-често лабиалните, се определят дефекти (точки). Оцветяването на тези дефекти с хранителни пигменти придава на короните на зъбите пъстър вид. Пункционните трапчинки обикновено са подредени в редове или колони; цялата корона или част от нея може да бъде засегната. Болестта се предава от човек на човек.

Автосомно-доминантна локална локална хипоплазия. Дефектите на емайла са по-чести на вестибуларната повърхност на премоларите и букалните повърхности на моларите.Хоризонталните линейни вдлъбнатини или трапчинки обикновено се намират над или под екватора на зъба в долната трета на коронката, като може да се улови и лингвалната повърхност. Инцизалната и оклузалната повърхност на зъбите обикновено не са засегнати. Може да има една голяма хипопластична зона от емайл върху букалната повърхност на зъба. Възможна е хипоплазия на емайла и временни и постоянни зъби. При всеки пациент броят на засегнатите зъби и тежестта на процеса варират. Хистологичното изследване разкрива недостатъчна зрялост на емайла, дезориентация на неговите призми.

Описана е автозомно рецесивна локална хипоплазия; хоризонталните точки и жлебове са по-изразени в средната трета на короната на повечето зъби.

Автосомно-доминантна гладка хипоплазия.

Цветът на изникналите зъби може да варира от непрозрачно бяло до полупрозрачно кафяво. Емайлът е гладък, изтънен до 1/4 - 1/2 от дебелината на нормалния слой. Често липсва на режещата и дъвкателната повърхност, а на контактните повърхности е бяла. Тези зъби обикновено не влизат в контакт. Поникването на постоянните зъби се забавя.

Автосомно - доминантна груба хипоплазия.

Цветът на зъбите се промени от бял в жълтеникаво бял. Емайлът е твърд с грапава зърнеста повърхност. Може да се откъсне от дентина. Дебелината му е 1/4 - 1-8 от дебелината на нормалния слой. На отделните зъби емайлът може да бъде запазен само на шията. Засягат се както временните, така и постоянните зъби.

А у т о м н о - рецес с и в н а н а р о х о в а т а п л а с и н . Почти напълно липсва емайл. Проникналите зъби са жълт или непигментиран дентин. Повърхността на короната е грапава, зърнеста, подобна на матирано стъкло. Зъбите не са в контакт. Поникването на постоянните зъби се забавя. Рентгеновото изследване разкрива реабсорбция на коронките на непроникналите зъби. Възможна хипертрофия на гингивалния ръб при временни зъби. Според изследването на стареенето на емайла с помощта на сканиране и предаване, както и светлинна микроскопия, призматичната структура отсъства, останалият емайл има сферични издатини.

Ч е ч о м е ч о м о е с доминантна смо м е хипоплазия I. Клиничната картина на лезията при хомозиготни мъже се различава от промените в емайла при хетерозиготни жени. При мъжете емайлът е жълтеникаво-кафяв, твърд, гладък, лъскав, тънък. Зъбите не контактуват, изразено е патологично изтъркване на техните тъкани. Засягат се както временните, така и постоянните зъби. Според електронно микроскопско изследване няма емайлови призми, има единични неравномерни кристали и ниска степен на кристализация.

При жените, на короната на зъбите, вертикални ленти от емайл с почти нормална дебелина се редуват с ленти на хипоплазия, понякога в тези вертикални вдлъбнатини може да се види дентин. Поражението на емайла на съответните зъби на горната и долната челюст е асиметрично.

^ Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с нарушение на съзряването му. А т о с о м н о – доминантно н о е о д о н т и з м о м. В литературата са описани 2 варианта на това заболяване. Емайлът на временните и постоянните зъби има различен цвят: от бял до жълт със или без бели или кафяви непрозрачни петна. Наблюдава се патологично изтриване на променен емайл. Тавродонтизмът обикновено присъства при временни и постоянни зъби. Големи кухини на резците на всяка възраст. При тази форма на несъвършена амелогенеза при пациентите се сменят само зъбите.

Х-хромозомно-свързано рецесивно наследяване, gip около съзряването При мъжете и жените, клиниката на увреждане на зъбите е различна. При мъжете е по-изразено. Постоянните зъби жълто-бели, на петна, потъмняват с възрастта поради оцветяване на емайла. Формата им не е променена. Слоят от по-мек емайл в сравнение с нормалния може да намалее. В шийката на зъба той обикновено е по-малко променен. В някои области емайлът е непрозрачен. Повърхността му е умерено гладка. Патологичната абразия е слабо изразена. Хистологично се установява промяна във външната половина на емайла.

При жените емайлът се състои от вертикални ивици, което е типично за клиничната картина на зъбните лезии при жени, носещи Х-свързан доминантен ген (X-свързана доминантна гладка хипоплазия). Емайлът може да е матов с бели петна. Не винаги поражението на зъбите е симетрично.

Автосомно-рецисивна пигментация, хипоматурация Цвят на емайла от млечно до светло кехлибарен (както при наследствен опалесцентен дентин. Измененият емайл е интензивно оцветен с хранителни пигменти. Обикновено е с нормална дебелина, може да се лющи от дентина. Резорбция на емайла е възможна, но най-рядко преди никнене на зъби, когато никналите зъби вече имат дефект на короната.

„Снежна шапка“, au to s o m o n o d i m a n a t Матов бял емайл покрива 1/3 до 1/8 от режещата или дъвкателната повърхност на зъбите. Промененият емайл обикновено е плътен и пигментиран. Най-често се засягат постоянните зъби. Промените в зъбите на горната челюст обикновено са по-изразени. Понякога са засегнати всички резци и кътници или всички резци и премолари, с лека форма - само централните и страничните резци (може да бъде засегната лабиалната повърхност на резците на едната половина на челюстта).

Сканиращата електронна микроскопия показа, че структурният дефект е ограничен до външния безпризмен емайлов слой, но останалите слоеве са нормални. Също така е възможно да се изследва заболяването според Х-свързания рецесивен тип.

^ Наследствена хипоплазия на емайла, свързана с хипокалцификация. А т о с о м н о - доминиращ хипокалк а л ц и ф и к а т и н . Емайлът на никналите зъби е бял или жълт, с нормална дебелина. На лабиалната повърхност е много мека и постепенно се отделя от дентина, при шията е по-добре калцирана. Емайлът бързо се губи, оставяйки открит и чувствителен дентин, който е оцветен в тъмнокафяво от хранителни пигменти. Често се наблюдава задържане на никнене на отделни зъби, непроникналите зъби могат да претърпят резорбция.

При рентгеновото изследване емайлът е напълно неконтрастен в сравнение с дентина. Съдържанието на органични вещества в емайла е от 8,7 до 14,2% при норма 4,88% Хистологично емайлът е с нормална дебелина, но матриците му изглеждат като след декалцификация. От всички наследствени нарушения на емайла, автозомно доминантната хипокалцификация на емайла е най-честата 1:20 000

А т о с о м н о - рецесивна хипокалк а л ц и ф и к а ц и я. Емайлът е тъмен и се отлепва. Клиничните аномалии, както и рентгеновите изследвания, разкриват по-тежка форма на заболяването в сравнение с автозомно доминантната хиокалцификация на емайла. Наскоро беше идентифицирана нова клинична форма: локална хипокалцификация.

Подобна клинична картина може да се наблюдава при много заболявания с различна етиология. Несъвършената амелогенеза трябва да се различава преди всичко от промените в зъбните корони при идиопатична форма на хипопаратериоза, псевдопаратериоза, спазмофилия, хипофосфатемия, тежък рахит, както и косвен ефект върху образуването на зъбни коронки на инфекциозни заболявания, от тетрациклин, тежка флуороза. и т.н.

Интересно е да се отбележи, че amelogenesis imperfecta е открита в погребенията на древен Египет.

При жените несуверенната амелогенеза се среща 1,5 пъти по-често, отколкото при мъжете, тъй като мутантният ген в мъжкия плод причинява не само нарушение на амелогенезата, но и редица промени. Довело до смъртта му в пренаталния период.

По този начин представената класификация напълно отразява клиничната картина на заболяването и може да се използва от практикуващите.

^ Лечение на несъвършена амелогенеза. За запазване на съществуващия емайл се препоръчва системно третиране с реминерализиращи разтвори и 0,2-0,05% разтвор на натриев флуорид. При значителна промяна в емайла се извършва ортопедично лечение.

^ 2. Наследствени нарушения в развитието на дентина.

Dentinogenesis imperfecta (наследствен опалесцентен дентин) в резултат на нарушено образуване на дентин се среща по-често при жените. Цветът на зъба може да бъде променен поради значително количество пулпа с повече кръвоносни съдове от обикновено. Капилярите често се разкъсват, причинявайки незначително кървене, което води до пигментация на твърдите тъкани с продуктите от разпада на кръвните клетки.

Зъбите с тази малформация се забавят и когато засегнатите зъби изникнат, те имат синкав оттенък, постепенно преминаващ в лилаво-опал или кехлибар. Цветът може да бъде и сиво-кафяв. Тъй като дентинът първоначално се отлага в малки количества, зъбът няма жълти оттенъци.

Структурата на емайла е нормална, така че изникналият зъб има синкав оттенък. Поради нарушаване на връзката емайл-дентин, емайлът скоро се откъсва. Дентинът, който няма висока твърдост, лесно се изтрива.

Понастоящем в денталната литература най-широко се използва следната класификация на наследствените заболявания на дентина:

1) Несъвършена дентиногенеза тип 1;

2) Наследствен опалесцентен дентин (тип 2 dentinogenesis imperfecta, дисплазия на Капдепон);

3) Дисплазия на коренов дентин (тип 1 дентинова дисплазия, безкоренни зъби);

4) Коронарна дисплазия на дентина (дентинова дисплазия тип 2, дисплазия на зъбната кухина);

Наследствени нарушения на развитието на емайла и дентина:

5) Одонтодисплазия;

6) Фокална одонтодисплазия

Терминът "наследствен опалесцентен дентин" е въведен, за да се разграничи това заболяване от дентиногенеза имперфекта тип 1, което се наблюдава при остеогенеза несъвършена, т.к. пораженията на зъбите и при двете заболявания са идентични рентгенографски. От горните две заболявания по-често се среща наследственият опалесцентен дентин.

^ Наследствен опалесцентен дентин. Хората с тази форма на заболяването са практически здрави. Характерна особеност е опалесценция или полупрозрачност на зъбите, цветът на емайла е воднисто-сив. Клинично се отбелязва повишена абразия на оклузалната повърхност на зъбите, кафяво оцветяване на оголения дентин, прогресираща калцификация на зъбната кухина и кореновите канали. Короните на зъбите са с нормален размер, често сферични по форма. Короните на зъбите са скъсени, възможни са огнища на просветление на върховете. Сменени както временни, така и постоянни зъби. Характерно е ниското съдържание на минерални вещества в дентина (60%) и високо съдържание на вода (25%), органични вещества (15%), намалено съдържание на калций и фосфор в нормалното им съотношение.

Хистологичните изследвания показват, че дентиновият матрикс е атипичен, предентиновата линия е удължена. Одонтобластите са вакуолизирани, с неправилна форма. Характерно е и намаляване на броя им, при далеч напреднало заболяване - липсата им. Циментовият слой е по-тесен в горната част на корена, може да претърпи дегенеративни промени. Електронно-микроскопските изследвания показват интердегитация на емайла и дентина, което се отразява негативно на свързването на тези твърди тъкани една с друга. Микроскопски се определя нормалният слой на емайла, но е нарушено разположението на кристалите му. Зъбният кариес е рядък. В структурата на емайла при развитието на кариес при такива зъби не са открити разлики спрямо обичайния кариогенен процес.Резорбцията на корените на временните зъби се забавя. Честотата на населението е 1:8000. автозомно доминантно унаследяване със 100% пинетранс и постоянна експресия на гена по отношение на брат или сестра. Заболяването обикновено се свързва с Gc локуса на хромозома 4d. При чистите монголоидни и негроидни раси това заболяване не се среща.

^ Несъвършена дентиногенеза тип 1. Наследственият опалесцентен дентин може да бъде един от компонентите на osteogenesis imperfecta, рядко заболяване. При 35% от пациентите се наблюдават промени в постоянните зъби. Характерна е триада от симптоми: синя склера, патологична чупливост на костите (61%) и развитие на отосклероза (20%). Засегнати са предимно дългите тръбни кости, като техните фрактури и деформации са основните симптоми на заболяването. Тежестта на промените в зъбите не е свързана със степента на увреждане и деформация на костите на скелета. При несъвършена остеогенеза е възможна комбинация от увреждане на зъбите, костите на червеи по черепа и остеопороза.

Честотата на популацията е 1:50 000. Наследяването е автозомно доминантно, но са възможни автозомно рецесивни форми. Според E. Piette (1987) е идентифицирана нова форма на дентинова дисплазия - dentinogenesis imperfecta, тип 3: зъбната кухина е увеличена, а корените липсват.

^ Коренова дисплазия на дентина. Короните на временните и постоянните зъби не се променят, но понякога цветът им леко се различава. Кухините и каналите на временните зъби са напълно заличени. Кухините на постоянните зъби могат да бъдат под формата на полумесец, което е характерна особеност на това заболяване. Постоянните еднокоренени зъби имат къси, конусовидни, рязко стесняващи се корени на върха, корените на дъвкателните зъби са W. При някои деца корените на особено временните зъби са слабо развити, така че зъбите скоро стават подвижни след изригване и изпадане.

Хистологично коронките на временните зъби имат нормален емайл и слой дентин, граничещ с емайла (дентинните тубули са единични или напълно липсват), между които има остатъци от тъканта на зъбната папила. Дентинът на корена е диспластичен навсякъде.

Рентгенографски областите на просветление често се определят в върховете на корените на интактните зъби.

Микроскопското изследване на тъканите около върховете на корените на зъбите не разкрива елементи, характерни за радикуларната киста.

Биопсията разкрива плътна колагенова тъкан, натрупвания на плазмени клетки, лимфоцити и макрофаги.

За разлика от наследения опалесцентен дентин, броят на одонтобластите не намалява. След изследване на тънки участъци от зъби с дисплазия на дентина под светлинен и електронен микроскоп, не са отбелязани отклонения от нормата в структурата на призмите и междупризмичните пространства. В дентина се променят дентинните тубули и интерканалната зона, зъбната кухина е напълно запълнена с дентикули с различни размери. Наред с промените в зъбите са възможни отосклероза на алвеоларната кост и скелетни аномалии.

При рентгеново изследване всички тръбни кости са остеосклеротно променени, кортикалния слой е удебелен, а медуларните канали също са заличени, растежните хрущялни зони са стеснени или заличени. Кариесът е рядък, постоянните зъби са по-устойчиви на него от временните.

Честотата на популацията е 1:100 000. Наследява се по автозомно доминантен начин.

^ Коронова дисплазия на дентина. Придружени от промяна в цвета на временните зъби, те стават кехлибарени и опалесцентни. Кухината на зъба е заличена. Постоянните зъби са с нормален цвят.

Рентгенологично се определя кухината на зъба при всички, но често в нея попадат зъби. Зоните на просветление в върховете на корените на интактните зъби са много по-рядко срещани, отколкото при дентинова дисплазия тип 1. Въз основа на клинични генеалогични, рентгенологични и хистологични изследвания е установена промяна в морфологичната структура на временните и постоянните зъби, както и морфологична промяна в скелета. Цветът на временните зъби се променя, отбелязва се патологична абразия на емайла и дентина. Зъбните кухини и кореновите канали са напълно заличени.

Нарушават се процесите на декалцификация на дентина и неговата структура. Постоянните зъби са с нормален цвят. В някои случаи обаче корените бяха усукани и дебелината им беше намалена, кореновите канали бяха заличени, а морфологичните промени в пулпата бяха по-изразени.

Наследяването е автозомно доминантно. Диференциалната диагноза на този синдром трябва да се направи с наследствен опалесцентен дентин, дентиногенеза тип 1 imperfecta и дентинова дисплазия тип 1.

^ 3. Наследствени нарушения в развитието на емайла и дентина

Одонтодисплазия. Аномалиите в развитието на зъбите се характеризират с нарушение на развитието на емайла и дентина. Засягат се както временните, така и постоянните зъби. Те са по-малко рентгеноконтрастни: големите кухини на зъбите обикновено са ясно видими, емайлът и дентинът са тънки.Зъбите могат да опалесценират, често имат неправилна форма, по-малки размери и в кухината им могат да се образуват зъби. Зачатъците на някои зъби може да не се развият. Наличието на зъби е характерна особеност на заболяването, заобикалящата ги пулпа има нормална структура.

При този синдром са възможни и: хипоплазия и хипоматурация на емайла, тавродонтизъм на моларите, рентгенологична облитерация на зъбната кухина, липса на контраст между емайла и дентина. Наред със зъбните прояви те обикновено имат рядка, тънка, къдрава коса и тънки, диспластични нокти.

^ Фокална одонтодисплазия. Засяга група зъби, по-често се сменят половината от горната челюст, резците и кучешките зъби при 2/3 (60%) от пациентите. S.A.Williams и F.S. High (1988) описва връзката на фокалната одонтодисплазия с колобома на ириса и други аномалии. Известни са комбинации от едностранна одонтодисплазия (група зъби е сменена с нарушение на развитието на отделните кости на тялото, докато може да се наблюдава адентия и остеопороза на алвеоларната кост в зоната на диспластичните зъби

Средната честота е 1:40000. Поникването на временни и постоянни зъби от различни периоди на формиране се забавя. Те са по-малки, емайлът липсва, дентинът е пигментиран. Групата зъби на едната половина на горната и долната челюст е по-малко рентгеноконтрастна, в кухината на зъбите не са открити зъби. Лицето на пациенти с анормални зъби на едната половина на челюстта е асиметрично. Описана е и едностранна одонтодисплазия на зъбите на дясната половина на горната челюст в комбинация с хипоплазия на зигоматичната кост и половината на горната челюст. Подобна клинична картина на регионална (фокална) одонтодисплазия е наблюдавана от M. Ishikawa et al. (1987) при 10-годишно дете. Емайлът на зъбите 7654 I е от тънка тъкан, те са по-малко рентгеноконтрастни, кухината е увеличена, корените са къси. Хистологично короната на първия горен молар е покрита с неравномерен хипопластичен емайл на 2-та им слоя: призматичен и сферичен, кълбовиден. Дентинните тубули са разположени редовно, броят им е намален, а кореновият дентин е по-малко променен.

^ Лечението на наследствени нарушения в развитието на дентина, както и развитието на емайла и дентина, е свързано с големи затруднения. Ортопедичните методи са ефективни.

^ 4. Наследствено нарушение на развитието на цимента

Циментова дисплазия. През 1982 г. H.O. Sedano et al. Те описват нова форма на дисплазия - автозомно доминантна циментова дисплазия, която е открита случайно при 10 членове на едно и също семейство, които не показват никакви оплаквания. Нямаше лицева деформация, нито клинични прояви. Рентгеновото изследване разкрива участъци от склероза под формата на лобули с преобладаваща локализация в корените на премолари и кучешки зъби на двете челюсти. Тази склероза се разпростира до основата на долната челюст.

Трябва да се диференцира от деформиращ остеит (болест на Пейджет).

5. Резюме

Вродените малформации на зъбната редица са важен проблем в практическата дентална медицина. Необходимо е зъболекарят да познава наследствените синдроми и техните прояви в устната кухина и челюстните кости, за да определи правилно клиничната диагноза и да избере своевременно комплексно лечение: терапевтично, ортодонтско или хирургично. При диагностицирането на наследствени заболявания микроаномалиите на задната челюстна система често придобиват определено клинично значение.

Повечето наследствени синдроми се диагностицират въз основа на характерна клинична картина. Наред с това познаването на спецификата на зъбните промени ще допринесе за по-точна диагноза от специалист в областта на медицинската генетика.

Препратки:

Ю.А. Беляков "Наследствени заболявания и синдроми в денталната практика", М, 2000

"Ново в стоматологията", 1997, номер 10.

Е.В. Боровски, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовски, Л.Н. Максимовская терапевтична стоматология. Москва, "Медицина", 2001 г

- патологичен процес, придружен от деминерализация и разрушаване на емайла, дентина, цимента. При кариес пациентите се оплакват от хиперестезия. За разлика от пулпита, няма спонтанна болка, свръхчувствителността изчезва веднага след елиминирането на причинителя. При некариозни лезии се развива локално или дифузно разрушаване на тъканите. За диагностициране на заболявания на твърдите тъкани на зъба се събират оплаквания, извършват се физикален преглед, рентгенография, ЕДИ. Лечението на заболявания на твърдите тъкани на зъба е насочено към реминерализация на емайла и дентина, възстановяване на анатомичната форма и загубените функции на зъбите.

Главна информация

Заболявания на твърдите тъкани на зъба - нарушение на структурата на емайла, дентина, цимента от кариозен или некариозен произход. Към днешна дата разпространението на кариесите достига високи числа. Според статистиката при 90% от хората по време на профилактичен преглед се разкриват скрити кариозни кухини. По-често се откриват лезии по зъбите на горната челюст (с изключение на моларите). В повечето случаи има фисурален и апроксимален кариес, по-рядко - цервикален, кръгов. Изключително рядко се диагностицират кариозни лезии на вестибуларната или устната повърхност. Сред всички заболявания на твърдите тъкани на зъба в детска възраст се открива предимно кариес и такива вродени некариозни патологии като хипоплазия, флуороза и наследствени аномалии на развитието. Ако при младите хора честотата на диагностициране на клиновидни дефекти и хиперестезия на зъбите е не повече от 5%, то с възрастта има ясно увеличение на придобитите некариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба, до навършване на възрастта. 60, повишено износване и клиновидни дефекти се откриват при всеки втори пациент.

Причини и класификация

Кариозните заболявания на твърдите тъкани на зъба протичат при незадоволително ниво на хигиена. Плаката, натрупваща се в цервикалната област и в интерпроксималните пространства, съдържа голям брой микроорганизми, под въздействието на които минералните вещества се отмиват от емайла и дентина, последвано от топене на органичния матрикс. Значителна роля в развитието на кариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба се отдава на качествения и количествения състав на слюнката. При хипосаливация процесите на естествено почистване на зъбите се нарушават, в резултат на което вероятността от кариозен процес се увеличава значително. Честите предразполагащи фактори, които допринасят за появата на кариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба, включват недохранване (прекомерна консумация на рафинирани въглехидрати), дефицит на микро- и макроелементи, патологии на ендокринната система, живеене в район с ниско ниво на флуорид в питейна вода.

Вродените некариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба се проявяват в нарушение на развитието на фоликулите. Инфекциозни заболявания, пренесени от бременна жена, заболявания на стомашно-чревния тракт - всичко това може да доведе до никнене на зъби при дете с признаци на хипоплазия. Флуорозните лезии са не само вродени, но и придобити. Възникват, когато в тялото попадне повишено количество флуорни йони. Наследствените заболявания на твърдите тъкани на зъба се развиват в резултат на промени в структурата на гените, кодиращи образуването на емайл и дентин. Извършването на хоризонтални движения по време на почистване може да доведе до клиновидни дефекти. При хиперфункция на щитовидната жлеза се появяват ерозия и некроза на емайла. Киселинната некроза може да бъде и резултат от неврогенни заболявания, интоксикация на организма. Артикулационното претоварване на отделна група зъби с дефекти в зъбната редица води до повишено износване на режещите ръбове. Често се откриват признаци на патологична абразия при намалено съдържание на паратироиден хормон в кръвта.

Общо има две групи заболявания на твърдите тъкани на зъба:

1. кариозни лезии.Основната причина е въздействието на киселиннообразуващите и протеолитичните микроорганизми върху зъбните тъкани.

2. некариозни дефекти.Тази категория включва вродени и придобити лезии, които се развиват на фона на обща соматична патология, поради професионални рискове, с оклузално претоварване на зъбите.

Симптоми на заболявания на твърдите тъкани на зъба

В началния стадий на заболявания на твърдите тъкани на зъба с кариозен произход се открива зона на деминерализация на емайла под формата на тъпо или пигментирано петно. При сондиране в засегнатата област емайлът е гладък. Няма оплаквания. Едва след оцветяване на зоната на деминерализация, пациентите показват появата на точковидна пигментация, която не може да бъде отстранена с нормално почистване. При повърхностен кариес се образува дефект на емайла. Лезия в рамките на мантията и пулпалния дентин се открива съответно със среден и дълбок кариес. При дълбока кариозна кухина рисковете от перфорация на пулпната камера и развитие на пулпит са високи. Дефект, изпълнен с детрит, с подкопани меки стени и дъно, показва остро протичане на кариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба. В този случай пациентите се оплакват от краткотрайна чувствителност при консумация на сладки храни, студени напитки. След премахване на провокиращия фактор болката изчезва. Пигментирани плътни стени на кариозната кухина се откриват при хронични заболявания на твърдите тъкани на зъба, оплакванията от хиперестезия са редки.

При хипоплазия - вродено заболяване на твърдите тъкани на зъба - по букалната страна на фронталната група на зъбите и върху туберкулите на моларите се появяват петна с бял или жълт цвят. При преглед емайлът е гладък. При флуороза по повърхността на зъбите се появяват светложълти или кафяви точки, щрихи и петна. Също така, флуорозните лезии могат да бъдат придружени от разрушаване на емайла. При наследствени заболявания на твърдите тъкани на зъба настъпва ранно прогресивно разрушаване на емайла и дентина. Клиновидният дефект е клиновидна област в цервикалната зона с основа, обърната към венеца. Емайлът е плътен и лъскав. При ерозия - придобито некариозно заболяване на твърдите тъкани на зъба - на букалните повърхности на резците се образуват дефекти с овална форма. Характерен признак на киселинна некроза са тъмните петна, в централната част на които по време на сондиране е възможно да се открият омекотени тъкани.

Диагностика на заболявания на твърдите тъкани на зъба

Диагностиката на заболяванията на твърдите тъкани на зъба се свежда до анализ на оплакванията, данните, получени по време на физикален преглед, резултатите от допълнителни методи на изследване. При кариозна лезия емайлът е груб, определя се загуба на блясък. При пациенти с умерен кариес няма болка при сондиране на дъното на кухината. Подготовката на границата на емайл-дентин е болезнена. При дълбока кариозна лезия се наблюдава равномерна болезненост по цялото дъно. При нанасяне на метиленово синьо деминерализираната зона се оцветява. При неусложнени кариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба няма периапикални изменения на рентгеновата снимка. Стойностите на EOD варират от 2-12 µA, което потвърждава жизнеността на пулпата.

При некариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба емайлът е гладък, плътен и няма загуба на блясък. При нанасяне на метиленово синьо некариозните лезии не се оцветяват. EDI е в нормалните граници, намаляване на производителността е възможно с наследствени патологии, придобито оцветяване. При пациенти с некариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба (с изключение на несъвършена дентиногенеза) няма патологични периапикални изменения. Кариозните заболявания на твърдите тъкани на зъба се диференцират от пулпит, пародонтит, а също и от некариозни лезии. Пациентът се преглежда от зъболекар-терапевт.

Лечение на заболявания на твърдите тъкани на зъба

В началния стадий на заболявания на твърдите тъкани на зъба с кариозен произход е показана реминерализираща терапия. Ако лезиите са тебеширени, след прилагане на лекарства, съдържащи калций и флуор, е възможна регресия на патологичния процес. Пигментираните петна подлежат на шлифоване с последващо възстановяване на зъба със стъклойономер или композитни материали. При среден и дълбок кариес се препарира кухината. За отстраняване на некротично променени омекотени тъкани зъболекарят използва багер или микромотор. За целите на антисептично лечение в стоматологията се използват разтвори на базата на хлорхексидин биглюконат. При дълбока кариозна лезия на дъното на препарираната кухина се поставят терапевтични и изолационни подложки. Короновата част на зъба се възстановява със светлинно втвърдяващи се композитни материали.

Реминерализиращата терапия е показана и при пациенти с некариозни заболявания на твърдите тъкани на зъба. Флуоресцентните петна се шлифоват, след което се извършва директно или индиректно фасетиране. Вътре предписват лекарства, съдържащи калций. Основният метод за лечение на наследствени заболявания е протезирането. Изборът на мерки, насочени към премахване на клиновидни дефекти, зависи от симптомите. При липса на оплаквания дефектът не се отстранява. В случай на хиперестезия, целостта на цервикалната област се възстановява чрез възстановяване. Прогнозата за заболявания на твърдите тъкани на зъба е благоприятна. С навременното лечение на пациентите в клиниката, квалифицирано лечение е възможно да се премахне хиперестезията, естетически дефект и да се предотврати развитието на усложнения.

17713 0

Етиология и патогенеза

Причините за увреждане на твърдите тъкани на зъбите включват кариес, хипоплазия на емайла, патологична абразия на твърдите тъкани на зъбите, клиновидни дефекти, флуороза, остри и хронични наранявания, както и някои наследствени лезии.

Тези причини причиняват дефекти на коронната част на зъба с различен характер и обем. Степента на увреждане на твърдите тъкани зависи и от продължителността на процеса, времето и естеството на медицинската интервенция.

Дефектите в короните на предните зъби нарушават естетическия вид на пациента, засягат изражението на лицето и в някои случаи водят до нарушение на речта. Понякога при дефекти на короната се образуват остри ръбове, които допринасят за хронично нараняване на езика и устната лигавица. В някои случаи се нарушава и функцията на дъвчене.

Кариесът е едно от най-честите зъбни заболявания - прогресивно разрушаване на твърдите тъкани на зъба с образуване на дефект под формата на кухина. Разрушаването се основава на деминерализация и омекотяване на твърдите тъкани на зъбите.

Патологично се разграничават ранните и късните фази на морфологични промени при кариозно заболяване на твърдите тъкани на зъбната корона. Ранната фаза се характеризира с образуване на кариозно петно ​​(бяло и пигментирано), докато късната фаза се характеризира с поява на кухини с различна дълбочина в твърдите тъкани на зъба (стадии на повърхностен, среден и дълбок кариес).

Предповърхностната деминерализация на емайла в ранната фаза на кариес, придружена от промяна в неговите оптични свойства, води до загуба на естествения цвят на емайла: първо, емайлът побелява в резултат на образуването на микропространства в кариозен фокус, а след това придобива светлокафяв оттенък - пигментирано петно. Последното се различава от бялото петно ​​по по-голяма площ и дълбочина на лезията.

В късната фаза на кариеса настъпва по-нататъшно разрушаване на емайла, при което с постепенното отхвърляне на деминерализираните тъкани се образува кухина с неравни контури.

Ориз. 67. Рефлекторни връзки на засегнатите области на зъбите.

Последващото разрушаване на границата емайл-дентин, проникването на микроорганизми в дентинните тубули води до развитие на дентинен кариес. Освободените едновременно протеолитични ензими и киселина предизвикват разтваряне на протеиновата субстанция и деминерализация на дентина до комуникацията на кариозната кухина с пулпата.

При кариес и лезии на твърдите тъкани на зъба от некариозна природа се наблюдават нарушения на нервната регулация. При увреждане на тъканите на зъба се отваря достъп до външни неспецифични стимули на нервния апарат на дентина, пулпата и пародонта, които предизвикват болкова реакция. Последният от своя страна рефлексивно допринася за невродинамичните промени във функционалната активност на дъвкателните мускули и образуването на патологични рефлекси (фиг. 67).

Хипоплазията на емайла възниква в периода на фоликулно развитие на зъбните тъкани. Според M. I. Groshikov (1985), хипоплазията е резултат от изкривяване на метаболитните процеси в рудиментите на зъбите в нарушение на минералния и протеиновия метаболизъм в тялото на плода или детето (системна хипоплазия) или причина, локално действаща върху рудимента. на зъба (локална хипоплазия).

Среща се при 2-14% от децата. Хипоплазията на емайла не е локален процес, който улавя само твърдите тъкани на зъба.

Това е резултат от тежко метаболитно нарушение в млад организъм. Проявява се с нарушение на структурата на дентина, пулпата и често се комбинира с неправилна оклузия (прогения, отворена захапка и др.).

Класификацията на хипоплазията се основава на етиологичен признак, тъй като хипоплазията на зъбни тъкани с различна етиология има свои собствени специфики, които обикновено се откриват по време на клинично и рентгенологично изследване. В зависимост от причината се различава хипоплазия на твърди тъкани на зъбите, които се образуват едновременно (системна хипоплазия); няколко съседни зъба, които се образуват едновременно и по-често в различни периоди на развитие (фокална хипоплазия); локална хипоплазия (единичен зъб).

Флуорозата е хронично заболяване, причинено от прекомерен прием на флуор, например, когато съдържанието му в питейната вода е повече от 1,5 mg/l. Проявява се главно с остеосклероза и хипоплазия на емайла. Флуорът свързва калциевите соли в тялото, които активно се отделят от тялото: изчерпването на калциевите соли нарушава минерализацията на зъбите. Не е изключен токсичен ефект върху рудиментите на зъбите. Нарушаването на минералния метаболизъм се проявява под формата на разнообразна флуорна хипоплазия (набръчканост, пигментация, пъстър емайл, неговото напукване, необичайни форми на зъбите, тяхната чупливост).

Симптомите на флуороза са представени от морфологични промени главно в емайла, най-често в неговия повърхностен слой. Емайловите призми в резултат на резорбтивния процес са по-малко плътно прилепнали една към друга.

В по-късните етапи на флуороза се появяват участъци от емайл с аморфна структура. Впоследствие в тези области се появява ерозия на емайла под формата на петна, разширяване на междупризмичните пространства, което показва отслабване на връзките между структурните образувания на емайла и намаляване на неговата здравина.

Патологичната абразия на зъбите е увеличаване на времето, загуба на твърди тъкани на короната на зъба - емайл и дентин - в определени области на повърхността. Това е доста често срещано заболяване на зъбите, среща се при около 12% от хората над 30-годишна възраст и е изключително рядко в по-ранна възраст.

Пълното изтриване на дъвкателните туберкули на моларите и премоларите, както и частичното изтриване на режещите ръбове на предните зъби при мъжете се наблюдават почти 3 пъти по-често, отколкото при жените. В етиологията на патологичното износване на зъбите видно място заемат такива фактори като естеството на храненето, конституцията на пациента, различни заболявания на нервната и ендокринната система, наследствени фактори и др., както и професията и навиците на пациента. Описани са автентични случаи на повишена абразия на зъбите при тиреотоксична гуша, след екстирпация на щитовидната и паращитовидните жлези, при болест на Иценко-Кушинг, холецистит, уролитиаза, ендемична флуороза, клиновиден дефект и др.

Използването на подвижни и несменяеми протези с неправилен дизайн също е причина за патологично износване на повърхностите на зъбите от различни групи, особено често се изтриват зъбите, които поддържат скоби.

Промените в патологичната абразия на твърдите тъкани на короната на зъба се наблюдават не само в емайла и дентина, но и в пулпата. В същото време най-изразено е отлагането на заместващ дентин, който първо се образува в областта на пулпните рога, а след това по цялата дъга на коронарната кухина.

В цервикалната област на вестибуларната повърхност на премолари, кучешки зъби и резци се образува клиновиден дефект, по-рядко от други зъби. Този вид некариозна лезия на твърдите тъкани на зъбната корона обикновено се среща при хора на средна възраст и в напреднала възраст. Важна роля в патогенезата на клиновидния дефект принадлежи на нарушенията в трофизма на пулпата и твърдите тъкани на зъбите.

В 8-10% от случаите клиновидният дефект е симптом на пародонтално заболяване, придружено от оголване на шийките на зъбите.Наличните към момента данни ни позволяват да видим значителна роля в патогенезата на клиновидния дефект като съпътстващи соматични заболявания (предимно на нервната и ендокринната система, стомашно-чревния тракт), както и въздействието на химични (промени в органичното вещество на зъбите) и механични (твърди четки за зъби) фактори.

Много автори отреждат водеща роля на абразивните фактори. При клиновиден дефект, както при кариес, се разграничава ранен стадий, който се характеризира с липса на образуван клин и наличие само на повърхностни ожулвания, тънки пукнатини или пукнатини, откриваеми само с лупа. С разширяването на тези вдлъбнатини те започват да придобиват формата на клин, докато дефектът запазва гладки ръбове, твърдо дъно и сякаш полирани стени. С течение на времето прибирането на гингивалния ръб се увеличава и откритите шийки на зъбите реагират все по-остро на различни стимули. Морфологично в този стадий на заболяването се разкрива втвърдяване на структурата на емайла, заличаване на повечето дентинни тубули и поява на големи колагенови влакна в стените на необлитерирани тубули. Наблюдава се и повишаване на микротвърдостта както на емайла, така и на дентина поради повишения процес на минерализация.

Острото травматично увреждане на твърдите тъкани на зъбната корона е фрактура на зъба. Такива наранявания са главно на предните зъби, освен това, главно на горната челюст. Травматичното увреждане на зъбите често води до смърт на пулпата поради инфекция. Първоначално възпалението на пулпата е остро и е придружено от обилна болка, след което става хронично с характерни и патологични явления.

Най-често се наблюдават фрактури на зъбите в напречна посока, рядко в надлъжна. За разлика от дислокация с фрактура, само отчупената част на зъба е подвижна (ако остане в алвеолата).

При хронична травма на твърдите тъкани на зъба (например при обущари) натъртванията се появяват постепенно, което ги доближава до професионално патологично изтъркване.

Сред наследствените лезии на твърдите тъкани на зъба са дефектна амелогенеза (образуване на дефектен емайл) и дефектна дентиногенеза (нарушение на развитието на дентина). В първия случай, в резултат на наследствено нарушение в развитието на емайла, промяна в цвета му, нарушение на формата и размера на короната на зъба, повишена чувствителност на емайла към механични и термични влияния, се наблюдават и др. Патологията се основава на недостатъчна минерализация на емайла и нарушение на неговата структура. Във втория случай, в резултат на дисплазия на дентина, се наблюдава повишена подвижност и полупрозрачност както на млечните, така и на постоянните зъби.

В литературата се описва синдромът на Stainton-Capdepon - особена фамилна патология на зъбите, характеризираща се с промяна в цвета и прозрачността на короната, както и с ранно начало и бързо прогресиращо износване на зъбите и отчупване на емайла.

Клинична картина

Клиниката на кариозните лезии на твърдите тъкани на зъбите е тясно свързана с патологичната анатомия на кариозния процес, тъй като последният в своето развитие преминава през определени етапи, които имат характерни клинични и морфологични признаци.

Сред ранните клинични прояви на кариес включват кариозно петно, което се появява незабележимо за пациента. Само при задълбочен преглед на зъба със сонда и огледало можете да забележите промяна в цвета на емайла. При прегледа трябва да се ръководи от правилото, че резците, кучешките зъби и премоларите са най-често засегнати от контактни повърхности, докато при кътниците – дъвкателни (фисурен кариес), особено при млади хора.

Кариесното увреждане под формата на единични огнища на деструкция в един или два зъба се проявява чрез оплаквания от чувствителност при контакт на кариозната повърхност със сладки, солени или кисели храни, студени напитки и при сондиране. Трябва да се отбележи, че в стадия на място тези симптоми се откриват само при пациенти с повишена възбудимост.

Повърхностният кариес се характеризира с бързо преминаваща болка под действието на тези стимули при почти всички пациенти. При сондиране лесно се открива плитък дефект с леко грапава повърхност, а сондирането е малко болезнено.

Средният кариес протича без болка; дразнители, често механични, причиняват само краткотрайна болка. Сондирането разкрива наличието на кариозна кухина, пълна с остатъци от храна, както и размекнат пигментиран дентин. Реакцията на пулпата към дразнене с електрически ток остава в нормалните граници (2-6 μA).

На последния етап – стадий на дълбок кариес – болката става доста изразена под действието на температурни, механични и химични дразнители. Кариозната кухина е със значителни размери, а дъното й е изпълнено с омекотен пигментиран дентин. Сондирането на дъното на кухината е болезнено, особено в областта на пулпните рога. Има клинично откриваеми признаци на дразнене на пулпата, чиято електрическа възбудимост може да бъде намалена (10–20 μA).

Болезнеността с натиск върху покрива на пулпната камера с тъп предмет причинява промяна в естеството на образуването на кухината по време на лечението.

Понякога дефект в твърдите тъкани с дълбок кариес е частично скрит от останалия повърхностен слой емайл и изглежда малък, когато се гледа. Въпреки това, при отстраняване на надвисналите ръбове лесно се открива голяма кариозна кухина.

Диагностицирането на кариес на етапа на образуваната кухина е доста проста. Кариесът в етапа на оцветяване не винаги е лесен за разграничаване от лезии на твърдите тъкани на зъбната корона с некариозен произход. Сходството на клиничната картина на дълбок кариес и хроничен пулпит, протичащ в затворена кухина на зъба при липса на спонтанна болка, налага провеждането на диференциална диагноза.

При кариес болката от горещо и сондиране възниква бързо и бързо преминава, а при хроничен пулпит се усеща дълго време. Електрическата възбудимост при хроничен пулпит е намалена до 15-20 uA.

В зависимост от засегнатата област (кариес на една или друга повърхност на дъвкателните и предните зъби), Блек предложи топографска класификация: Клас I - кухина на оклузалната повърхност на дъвкателните зъби; II - върху контактните повърхности на дъвкателните зъби; III - на контактните повърхности на предните зъби; IV - площта на ъглите и режещите ръбове на предните зъби; Клас V - цервикална област. Предложено е и буквеното обозначение на засегнатите зони - според началната буква на наименованието на зъбната повърхност; О - оклузивна; М - медиален контакт; D - дистален контакт; B - вестибуларен; аз съм езиков; P - цервикален.

Кухините могат да бъдат разположени на една, две или дори на всички повърхности. В последния случай топографията на лезията може да бъде обозначена, както следва: MOVYA.

Познаването на топографията и степента на увреждане на твърдите тъкани е в основата на избора на метод за лечение на кариес.

Клиничните прояви на хипоплазия на емайла се изразяват под формата на петна, чашовидни вдлъбнатини, множествени и единични, с различни размери и форми, линейни канали с различна ширина и дълбочина, обграждащи зъба успоредно на дъвкателната повърхност или режещия ръб. Ако елементи от подобна форма на хипоплазия се локализират по протежение на режещия ръб на короната на зъба, върху последния се образува полулунна прорез. Понякога има липса на емайл на дъното на вдлъбнатините или на туберкулите на премоларите и моларите. Има и комбинация от канали със заоблени вдлъбнатини. Жлебовете обикновено се намират на известно разстояние от режещия ръб: понякога има няколко от тях на една корона.

Има и недоразвитие на туберкули в премоларите и моларите: те са по-малки от обикновено по размер.

Твърдостта на повърхностния слой на емайла при хипоплазия често се намалява и твърдостта на дентина под лезията се увеличава в сравнение с нормата.

При наличие на флуороза клиничният признак е лезия на различни групи зъби, която е с различен характер. При леките форми на флуороза се наблюдава лека загуба на блясък и прозрачност на емайла поради промяна в индекса на пречупване на светлината в резултат на флуорна интоксикация, която обикновено е хронична. По зъбите се появяват белезникави, „безжизнени“ единични петна, подобни на тебешир, които с напредването на процеса придобиват тъмнокафяв цвят, сливат се, създавайки картина на изгорени корони с повърхност, подобна на шарка. Зъбите, при които процесът на калцификация вече е завършен (напр. постоянни премолари и втори постоянни молари), са по-малко податливи на флуороза дори при високи концентрации на флуор във вода и храна.

Според класификацията на В. К. Патрикеев (1956), пунктираната форма на флуороза, която се характеризира с появата на бледи тебеширени ивици в емайла, често засяга централните и страничните резци на горната челюст, по-рядко долната и процес обхваща главно вестибуларната повърхност на зъба. При петниста форма се наблюдава поява на тебеширени петна с различна интензивност на цвета по резците и кучешките зъби, по-рядко по премоларите и моларите. Варовито-пъстра форма на флуороза засяга зъбите от всички групи: тъпи, светло или тъмнокафяви участъци от пигментация са разположени на вестибуларната повърхност на предните зъби. Всички зъби могат да бъдат засегнати и от ерозивна форма, при която петното придобива формата на по-дълбок и по-обширен дефект - ерозия на слоя на емайла. И накрая, деструктивната форма, открита в ендемични огнища на флуороза с високо съдържание на флуор във вода (до 20 mg/l), е придружена от промяна на формата и счупване на корони, по-често резци, по-рядко кътници.

Клиничната картина на увреждане на твърдите тъкани на зъбната корона от клиновиден дефект зависи от етапа на развитие на тази патология. Процесът се развива много бавно, понякога в продължение на десетилетия, като в началния стадий, като правило, няма оплаквания от страна на пациента, но с течение на времето се появява усещане за болезненост, болка от механични и термични стимули. Гингивален ръб, дори и прибран, с леки признаци на възпаление.

Клиновидният дефект се среща главно върху букалните повърхности на премоларите на двете челюсти, лабиалните повърхности на централните и страничните резци и кучешките зъби на долната и горната челюст. Езиковата повърхност на тези зъби рядко се засяга.

В началните етапи дефектът заема много малка площ в цервикалната област и има грапава повърхност. След това се увеличава както по площ, така и в дълбочина. Когато дефектът се разпространи по протежение на емайла на короната, формата на кухината в зъба има определени очертания: цервикалният ръб следва контурите на гингивалния ръб и в страничните зони под остър ъгъл, а след това, закръглейки, тези линии са свързани в центъра на короната.

Има дефект във формата на полумесец. Преходът на дефекта към кореновия цимент се предшества от ретракция на венците.

Дъното и стените на кухината на клиновидния дефект са гладки, полирани, по-жълти от околните слоеве емайл.

Травматичното увреждане на твърдите тъкани на зъба се определя от мястото на удара или прекомерното натоварване по време на дъвчене, както и от възрастовите особености на структурата на зъба. Така че при постоянните зъби най-често се отчупва част от короната, при млечните зъби - дислокация на зъба. Често причината за счупване, отчупване на короната на зъба е неправилно лечение на кариес: запълване със запазени тънки стени на зъба, т.е. със значително кариозно увреждане.

Когато част от короната е отчупена (или счупена), границата на увреждането преминава по различни начини: или в рамките на емайла, или по протежение на дентина, или улавя кореновия цимент. Болката зависи от местоположението на границата на фрактурата. При отчупване на част от короната в рамките на емайла има предимно нараняване на езика или устните с остри ръбове, по-рядко има реакция на температурни или химически стимули. Ако фрактурната линия минава в рамките на дентина (без излагане на пулпата), пациентите обикновено се оплакват от болка от топлина, студ (например при дишане с отворена уста), излагане на механични стимули. В този случай пулпата на зъба не е наранена, а промените, които настъпват в нея, са обратими. Острата травма на зъбната корона е придружена от фрактури: в зоната на емайла, в зоната на емайла и дентина без или със. отваряне на пулпната кухина на зъба. При нараняване на зъб е задължително рентгеново изследване, а при интактни се извършва и електроодонтодиагностика.

Наследствените лезии на твърдите тъкани на зъба обикновено обхващат цялата или по-голямата част от короната, което не позволява топографско идентифициране на специфични или най-често срещани области на лезията. В повечето случаи се нарушава не само формата на зъбите, но и захапката. Ефективността на дъвченето е намалена, а самата функция на дъвчене допринася за по-нататъшно разпадане на зъбите.

Появата на частични дефекти в твърдите тъкани на зъбната корона е придружена от нарушаване на нейната форма, междузъбни контакти, води до образуване на гингивални джобове, ретенционни точки, което създава условия за травматичен ефект на хранителния болус върху венците. , инфекция на устната кухина със сапрофитни и патогенни микроорганизми. Тези фактори са причина за образуването на хронични пародонтални джобове, гингивит.

Образуването на частични дефекти на короната също е придружено от промени в устната кухина, не само морфологични, но и функционални. Като правило, при наличие на болков фактор, пациентът дъвче храна от здрава страна и в щадящ режим. Това в крайна сметка води до недостатъчно дъвчене на хранителни болуси, както и прекомерно отлагане на зъбен камък от противоположната страна на съзъбието, с последващо развитие на гингивит.

Прогнозата за терапевтичното лечение на кариес, както и на някои други дефекти на короната, обикновено е благоприятна. В някои случаи обаче до пломбата се появява нова кариозна кухина в резултат на развитието на вторичен или рецидивиращ кариес, което в повечето случаи е резултат от неправилна одонтопрепарация на кариозната кухина с ниска якост на много пломбируеми материали.

Възстановяването на много частични дефекти на твърдите тъкани на зъбната корона може да се извърши чрез запълване. Най-ефективните и трайни резултати от възстановяването на короната с добър козметичен ефект се получават чрез ортопедични методи, т.е. чрез протезиране.

Ортопедична стоматология
Редактирано от член-кореспондент на Руската академия на медицинските науки, професор В. Н. Копейкин, професор М. З. Миргазизов