Лъчева болест, форми, прояви, водещи звена на патогенезата. Резултати. Дългосрочни последици от действието на йонизиращи лъчения върху тялото. Дългосрочни ефекти от радиационно излагане на тялото Дългосрочни ефекти от действието на йонизиращи лъчения

Хроничната лъчева болест е резултат от многократно излагане на малки дози. Патогенезата на разстройствата и клиниката по същество не се различават от тези при остро заболяване, но динамиката на развитието на заболяването и тежестта на отделните признаци се различават.

Има три степени на тежест на хроничната лъчева болест. При заболяване от първа степен нарушенията имат характер на функционални обратими нарушения от страна на най-чувствителните системи. Понякога благосъстоянието на пациента може да бъде задоволително, но при изследване на кръвта се откриват признаци на заболяването - умерена нестабилна левкопения и тромбоцитопения.

Заболяването от втора степен се характеризира с по-изразени промени в нервната и хемопоетичната система, както и наличието на хемоергичен синдром и намаляване на имунитета. Отбелязват се персистираща левкопения и лимфопения, намалява и броят на тромбоцитите.

Заболяването от трета степен се характеризира с тежки необратими промени в органите, дълбока тъканна дистрофия. Признаците на органично увреждане се изразяват в нервната система. Функцията на хипофизата и надбъбречните жлези е изчерпана. Хемопоезата е рязко потисната, тонусът на съдовете се понижава, а пропускливостта на стените им се увеличава рязко. Лигавиците са засегнати от улцерозно-некротичния процес. Инфекциозните усложнения и възпаления също са некротични.

Хроничната лъчева болест от всякаква тежест води до ранни дегенеративни лезии на всички тъкани, преждевременно стареене.

Биологичният ефект на ниските дози радиация се оценява различно по отношение на населението като цяло и спрямо отделен индивид. Има такива минимални нива на експозиция, които не влияят значително върху заболеваемостта на населението. Това определя допустимите дози на радиация при работа. По същия начин се оценява и фоновата (естествена) радиация. Има доказателства, че някои минимални нива на радиоактивно излъчване са необходим компонент на околната среда, под който живите организми се развиват по-зле при изкуствено създадени условия. В този смисъл можем да говорим за прага на експозиция.

Биологичното значение на малките дози радиация за един индивид се оценява различно. Един квант енергия е достатъчен за мутация, а последствията от една мутация могат да бъдат драматични за организма, особено в случаите, когато има слабост на репаративните ензимни системи или липса на естествени антиоксиданти. В този смисъл никое излагане на радиация не може да се счита за абсолютно безвредно за хората.

Известно е също, че малки дози радиация, които не причиняват видими функционални и морфологични нарушения в ранните етапи, могат да причинят патологични промени в тялото в дългосрочен план, по-специално да увеличат честотата на неоплазмите. Трудно е да се определи количествено на фона на спонтанната заболеваемост от рак.

Експериментите описват ново явление, което се състои в това, че клетките, получили малка доза радиация, която не е причинила никакви видими патологични промени, умират преди време и тази способност се наследява в няколко поколения. Това предполага преждевременно стареене и предаване на това свойство по наследство.

Хипоксия. Видове, характеристики, механизми на компенсация. Промени в показателите за оксигенация на кръвта по време на хипоксия (хипоксична, дихателна, циркулаторна, тъканна, хемична). Механизми на резистентност към хипоксия в детска възраст. Последици от хипоксия.

Хипоксия или кислороден глад- типичен патологичен процес, който се развива в резултат на недостатъчно снабдяване с кислород на тъканите или нарушение на използването му от тъканите.

Видове хипоксия

Класификацията, която е дадена по-долу, се основава на причините и механизмите за развитие на кислороден глад. Има следните видове хипоксия: хипоксична, респираторна, хемична, циркулаторна, тъканна и смесена.

Хипоксична или екзогенна хипоксиясе развива с намаляване на парциалното налягане на кислорода във вдишвания въздух. Най-типичният пример за хипоксична хипоксия е планинската болест. Неговите прояви зависят от височината на издигане. В експеримента хипоксичната хипоксия се моделира с помощта на барокамера, както и с помощта на дихателни смеси, които са бедни на кислород.

Респираторна или респираторна хипоксиявъзниква в резултат на нарушено външно дишане, по-специално нарушена белодробна вентилация, кръвоснабдяване на белите дробове или дифузия на кислород в тях, при което е нарушена оксигенацията на артериалната кръв (вж. раздел ХХ - "Патологична физиология на външното дишане").

Кръвна или хемична хипоксиявъзниква във връзка с нарушения в кръвоносната система, по-специално с намаляване на нейния кислороден капацитет. Хемичната хипоксия се подразделя на анемична и хипоксия поради инактивиране на хемоглобина. Анемията като причина за хипоксия е описана в раздел XVIII ("Патологична физиология на кръвоносната система").

При патологични състояния е възможно образуването на хемоглобинови съединения, които не могат да изпълняват дихателната функция. Това е карбоксихемоглобин - съединение на хемоглобина с въглероден оксид (CO). Афинитетът на хемоглобина към CO е 300 пъти по-висок, отколкото към кислорода, което определя високата токсичност на въглеродния оксид: отравянето се случва при незначителни концентрации на CO във въздуха. В този случай се инактивира не само хемоглобинът, но и съдържащите желязо респираторни ензими. При отравяне с нитрати, анилин, метхемоглобин се образува, в който железното желязо не добавя кислород.

Циркулаторна хипоксиясе развива с локални и общи нарушения на кръвообращението, като в него е възможно да се разграничат исхемични и застояли форми.

Ако се развият хемодинамични нарушения в съдовете на системното кръвообращение, насищането на кръвта с кислород в белите дробове може да е нормално, но доставянето му до тъканите може да пострада. При нарушения на хемодинамиката в системата на малкия кръг страда оксигенацията на артериалната кръв.

Циркулаторната хипоксия може да бъде причинена не само от абсолютна, но и от относителна циркулаторна недостатъчност, когато нуждата на тъканите от кислород надвишава доставката му. Това състояние може да възникне например в сърдечния мускул по време на емоционален стрес, придружен от освобождаване на адреналин, чието действие, въпреки че причинява разширяване на коронарните артерии, но в същото време значително увеличава нуждата на миокарда от кислород.

Този вид хипоксия включва кислородно гладуване на тъканите в резултат на нарушена микроциркулация, която, както знаете, е капилярен кръвен и лимфен поток, както и транспортиране през капилярната мрежа и клетъчните мембрани.

Тъканна хипоксия- нарушения в системата за оползотворяване на кислорода. При този вид хипоксия биологичното окисляване страда на фона на достатъчно снабдяване с кислород на тъканите. Причините за тъканна хипоксия са намаляване на броя или активността на респираторните ензими, прекъсване на окислението и фосфорилирането.

Класически пример за тъканна хипоксия, при която респираторните ензими са инактивирани, по-специално цитохром оксидазата, крайният ензим на дихателната верига, е отравяне с цианиди. Алкохолът и някои лекарства (етер, уретан) в големи дози инхибират дехидрогеназите.

Намаляване на синтеза на респираторни ензими се наблюдава при дефицит на витамин. Особено важни са рибофлавинът и никотиновата киселина – първата е кофактор на флавин ензими, втората е част от NAD-зависимите дехидрогенази.

Когато окислението и фосфорилирането са разединени, ефективността на биологичното окисление намалява, енергията се разсейва под формата на свободна топлина и ресинтезът на високоенергийни съединения намалява. Енергийното гладуване и метаболитните промени са подобни на тези, които възникват при кислороден глад.

При възникване на тъканна хипоксия може да бъде важно активирането на свободната радикална пероксидация, при която органичните вещества се подлагат на неензимно окисление от молекулен кислород. Липидна пероксидация (LPO) дестабилизира мембраните на митохондриите и лизозомите. Активирането на окисляването на свободните радикали и следователно тъканната хипоксия се наблюдава под действието на йонизиращо лъчение, хипероксия, а също и при дефицит на естествени антиоксиданти, които участват в редуцирането на свободните радикали или в елиминирането на водородния прекис. Това са токофероли, рутин, убихинон, аскорбинова киселина, глутатион, серотонин, каталаза, холестерол и някои стероидни хормони.

Горните отделни видове кислородно гладуване са редки, по-често се наблюдават различните им комбинации. Например, хроничната хипоксия от всякакъв произход обикновено се усложнява от поражението на дихателните ензими и добавянето на дефицит на кислород в тъканите. Това даде основание да се открои шестият тип хипоксия - смесена хипоксия.

Има и хипоксия на натоварването, която се развива на фона на достатъчно или дори повишено снабдяване на тъканите с кислород. Въпреки това, повишената функция на органите и значително повишената нужда от кислород могат да доведат до неадекватно снабдяване с кислород и развитие на метаболитни нарушения, характерни за истинския кислороден дефицит. Пример е прекомерен стрес при спорт, интензивна мускулна работа. Този вид хипоксия е пусков фактор за развитието на умора.

Патогенеза

Както всеки друг патологичен процес, хипоксията се развива на два етапа - компенсация и декомпенсация. Отначало, благодарение на включването на компенсаторно-адаптивни реакции, е възможно да се поддържа нормално снабдяване с кислород към тъканите, въпреки нарушението на доставката му. С изчерпването на адаптивните механизми се развива стадият на декомпенсация или самото кислородно гладуване.

В транспортните системи и в системата за използване на кислорода се развиват компенсаторно-адаптивни реакции по време на хипоксия. Освен това се разграничават механизмите на "борба за кислород" и механизмите на адаптация към условията на намалено тъканно дишане.

Увеличаването на белодробната вентилация се получава в резултат на рефлекторно възбуждане на дихателния център от импулси от хеморецепторите на съдовото легло, главно каротидния синус и аортните зони, които обикновено реагират на промените в химичния състав на кръвта и преди всичко на натрупване на въглероден диоксид (хиперкапния) и водородни йони.

В случай на хипоксична хипоксия, например, при изкачване на височина в планината, дразненето на хеморецепторите възниква директно в отговор на намаляване на кислородното напрежение в кръвта, тъй като рСО2 в кръвта също се намалява. Хипервентилацията несъмнено е положителна реакция на тялото към надморска височина, но има и отрицателни последици, тъй като се усложнява от елиминирането на въглеродния диоксид, развитието на хипокапния и респираторна (газова) алкалоза. Ако вземем предвид ефекта на въглеродния диоксид върху мозъчното и коронарното кръвообращение, регулирането на тонуса на дихателните и вазомоторните центрове, киселинно-алкалното състояние, дисоциацията на оксихемоглобина, става ясно какви важни показатели могат да бъдат нарушени по време на хипокапния. Всичко това означава, че при разглеждане на патогенезата на височинната болест на хипокапнията трябва да се даде същото значение като на хипоксията.

Подобряването на кръвообращението е насочено към мобилизиране на транспортните средства за доставка на кислород към тъканите (хиперфункция на сърцето, повишена скорост на кръвния поток, отваряне на нефункциониращи капилярни съдове). Също толкова важна характеристика на кръвообращението в условия на хипоксия е преразпределението на кръвта към първичното кръвоснабдяване на жизненоважни органи и поддържането на оптимален кръвен поток в белите дробове, сърцето, мозъка поради намаляване на кръвоснабдяването на кожата, далака , мускулите и червата. Наличието в тялото на вид кислородна топография и нейните динамични флуктуации е важен адаптивен механизъм при хипоксия. Изброените промени в кръвообращението се регулират от рефлекторни и хормонални механизми, както и от тъканни продукти на променен метаболизъм, които имат съдоразширяващ ефект.

Увеличаването на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина увеличава кислородния капацитет на кръвта. Освобождаването на кръв от депото може да осигури спешна, но краткотрайна адаптация към хипоксия. При продължителна хипоксия еритропоезата в костния мозък се увеличава, което се доказва от появата на ретикулоцити в кръвта, увеличаване на броя на митозите в еритро-нормобластите и хиперплазия на костния мозък. Стимуланти на хематопоезата са бъбречните еритропоетини, както и продуктите на разпад на еритроцитите, което се получава при хипоксия.

Промени в кривата на дисоциация на оксихемоглобина. При хипоксия се увеличава способността на молекулата на хемоглобин А да прикрепя кислород в белите дробове и да го отдава на тъканите. Няколко възможни опции за това устройство са показани на фиг. 17.1. Изместването на кривата на дисоциация в областта на горната флексия наляво показва повишаване на способността на Hb да абсорбира кислород при по-ниско парциално налягане във вдишвания въздух. Артериалната кръв може да бъде по-оксигенирана от обикновено, което допринася за увеличаване на артериовенозната разлика. Изместването надясно в областта на по-ниската флексия показва намаляване на афинитета на Hb към кислорода при ниски стойности на pO2, т.е. в тъканите. Това позволява на тъканите да получават повече кислород от кръвта.

Има данни за повишаване на съдържанието на фетален хемоглобин в кръвта, който има по-висок афинитет към кислорода.

Механизми на дългосрочна адаптация към хипоксия. Описаните по-горе адаптивни промени се развиват в най-реактивните системи на тялото, отговорни за транспорта и разпределението на кислорода. Въпреки това, спешната хиперфункция на външното дишане и кръвообращението не може да осигури стабилна и дългосрочна адаптация към хипоксия, тъй като изисква повишена консумация на кислород за нейното изпълнение, тя е придружена от увеличаване на интензивността на функциониране на структурите (IFS) и повишено разграждане на протеини. Спешната хиперфункция изисква структурно и енергийно подсилване във времето, което гарантира не само оцеляване, но и възможност за активна физическа и умствена работа при продължителна хипоксия.

В момента този аспект е прикован най-голямото внимание на изследователите. Обект на изследване са планински и гмуркащи животни, местни жители на високопланински райони, както и опитни животни с компенсаторни адаптации към хипоксия, развивани в продължение на няколко поколения. Установено е, че в системите, отговорни за транспорта на кислород, се развиват явленията хипертрофия и хиперплазия - нараства масата на дихателната мускулатура, белодробните алвеоли, миокарда и невроните на дихателния център; повишено кръвоснабдяване на тези органи поради увеличаване на броя на функциониращите капилярни съдове и тяхната хипертрофия (увеличаване на диаметъра и дължината). Това води до нормализиране на интензивността на функциониране на структурите (IFS). Хиперплазията на костния мозък може да се разглежда и като пластична подкрепа за хиперфункцията на кръвоносната система.

Получени са данни, че при продължителна аклиматизация към хипоксия на голяма надморска височина се подобряват условията за дифузия на кислород от алвеоларния въздух в кръвта поради увеличаване на пропускливостта на белодробните капилярни мембрани, нараства съдържанието на миоглобин, което е не само допълнителен кислороден капацитет, но също така има способността да стимулира процеса на дифузия на О2 в клетката (фиг.17.2). Адаптивните промени в системата за използване на кислород представляват голям интерес. Тук по принцип е възможно следното:

укрепване на способността на тъканните ензими да използват кислород, поддържат достатъчно високо ниво на окислителни процеси и осъществяват нормален синтез на АТФ въпреки хипоксемията;

по-ефективно използване на енергията на окислителните процеси (по-специално, в мозъчната тъкан е установено повишаване на интензивността на окислителното фосфорилиране поради по-голямото конюгиране на този процес с окисляване);

засилване на процесите на освобождаване на аноксична енергия с помощта на гликолиза (последната се активира от продуктите на разпад на АТФ, както и поради отслабването на инхибиторния ефект на АТФ върху ключови гликолизни ензими).

Има предположение, че в процеса на дългосрочна адаптация към хипоксия настъпват качествени промени в крайния ензим на дихателната верига - цитохром оксидаза и вероятно други респираторни ензими, в резултат на което афинитетът им към кислорода се увеличава. Появиха се данни за възможността за ускоряване на самия процес на окисление в митохондриите (М. Н. Кондрашова).

Друг механизъм на адаптация към хипоксия е увеличаването на броя на респираторните ензими и мощността на митохондриалната система чрез увеличаване на броя на митохондриите.

Последователността на тези явления е показана на фиг. 17.3. Първоначалната връзка е инхибирането на окислението и окислителния ресинтез на аденозинтрифосфорната киселина с липса на кислород, в резултат на което броят на макроергите в клетката намалява и съответно се увеличава броят на продуктите на техния разпад. Съотношението [ADP] x [P] / [ATP], посочено като потенциал за фосфорилиране, се увеличава. Това изместване е стимул за генетичния апарат на клетката, чието активиране води до увеличаване на синтеза на нуклеинови киселини и протеини в митохондриалната система. Масата на митохондриите се увеличава, което означава увеличаване на броя на дихателните вериги. По този начин способността на клетката да генерира енергия се възстановява или увеличава въпреки липсата на кислород в течащата кръв.

Описаните процеси протичат основно в органи с най-интензивна адаптивна хиперфункция по време на хипоксия, т.е. тези, отговорни за транспорта на кислород (бели дробове, сърце, дихателна мускулатура, еритробластичен костен мозък), както и тези, които най-много страдат от липса на кислород (мозъчни кора, неврони дихателен център). В същите органи се увеличава синтеза на структурни протеини, което води до явления хиперплазия и хипертрофия. Така дългосрочната хиперфункция на системите за транспортиране и използване на кислород получава пластична и енергийна подкрепа (F. 3. Meerson). Тази фундаментална промяна на клетъчно ниво променя естеството на процеса на адаптация по време на хипоксия. Разточителната хиперфункция на външното дишане, сърцето и хемопоезата става ненужна. Развива се устойчива и икономична адаптация.

Увеличаването на тъканната резистентност към хипоксия се улеснява от активирането на хипоталамо-хипофизната система и надбъбречната кора. Гликокортикоидите активират някои ензими на дихателната верига, стабилизират мембраните на лизозомите.

При различни видове хипоксия съотношението между описаните адаптивни реакции може да бъде различно. Така, например, по време на респираторна и циркулаторна хипоксия, възможностите за адаптация в системата на външното дишане и кръвообращението са ограничени. При тъканна хипоксия адаптивните явления в системата за пренос на кислород са неефективни.

Патологични нарушения по време на хипоксия. Нарушенията, характерни за хипоксията, се развиват с недостатъчност или изчерпване на адаптивните механизми.

Редокс процесите, както знаете, са механизъм за получаване на енергия, необходима за всички жизнени процеси. Запазването на тази енергия се осъществява във фосфорни съединения, съдържащи високоенергийни връзки. Биохимичните изследвания по време на хипоксия показват намаляване на съдържанието на тези съединения в тъканите. Така липсата на кислород води до енергиен глад на тъканите, което е в основата на всички нарушения по време на хипоксия.

При липса на O 2 се наблюдават метаболитни нарушения и натрупване на непълни окислителни продукти, много от които са токсични. В черния дроб и мускулите например количеството гликоген намалява и получената глюкоза не се окислява напълно. Млечната киселина, която се натрупва в този случай, може да промени киселинно-алкалното състояние към ацидоза. Метаболизмът на мазнините протича и с натрупване на междинни продукти – ацетон, ацетооцетна и β-хидроксимаслена киселини (кетонни тела). Появата на продукти на липидната пероксидация (LPO) е един от най-важните фактори за увреждане на хипоксичните клетки. Неутрализирането им се осъществява чрез естествена антиоксидантна защита, чиито механизми се стремим да възпроизвеждаме изкуствено, за да коригираме хипоксичните състояния на тъканно ниво. Натрупват се междинни продукти от протеиновия метаболизъм. Съдържанието на амоняк се увеличава, съдържанието на глутамин намалява, обменът на фосфопротеини и фосфолипиди се нарушава и се установява отрицателен азотен баланс. Синтетичните процеси са намалени. Промените в електролитния метаболизъм се състоят в нарушение на активния транспорт на йони през биологичните мембрани, намаляване на количеството на вътреклетъчния калий. Важната роля на калциевите йони, чието натрупване в цитоплазмата на клетките се счита за една от основните връзки на хипоксичното клетъчно увреждане, е доказана от положителния ефект на блокерите на калциевите канали. Метаболитните нарушения по време на хипоксия също трябва да включват нарушение на синтеза на невротрансмитери.

Структурните нарушения в клетката по време на хипоксия възникват в резултат на биохимичните промени, описани по-горе. Така изместването на рН към киселинната страна и други метаболитни нарушения увреждат мембраните на лизозомите, откъдето се освобождават активни протеолитични ензими. Разрушителният им ефект върху клетката, по-специално върху митохондриите, се засилва на фона на дефицит на макроерги, което прави клетъчните структури още по-уязвими. Ултраструктурните нарушения се изразяват в хиперхроматоза и ядрена дезинтеграция, подуване и деградация на митохондриите, чието запазване предопределя обратимостта на хипоксичното увреждане на клетката.

По-горе беше посочено, че в основата на дългосрочната адаптация към хипоксия е структурно осигурената хиперфункция на системите за транспорт и използване на кислород, а това от своя страна се дължи на активирането на генетичния апарат. В диференцираните клетки, особено мозъчната кора и невроните на дихателния център, този процес може да доведе до изчерпване.

Чувствителността на различните тъкани към липса на кислород не е еднаква и зависи от следните фактори:

1.интензивността на метаболизма, т.е. кислородни нужди на тъканите;

2. силата на неговата гликолитична система, тоест способността да генерира енергия без участието на кислород;

3. запаси от енергия под формата на високоенергийни съединения;

4. потенциалът на генетичния апарат да осигури пластична фиксация на хиперфункция.

Изпратете добрата си работа в базата от знания е лесно. Използвайте формуляра по-долу

Студенти, специализанти, млади учени, които използват базата от знания в своето обучение и работа, ще Ви бъдат много благодарни.

публикувано на http://allbest.ru

Хронична лъчева болест, дългосрочни ефекти на йонизиращи лъчения

Въведение

лъчева болест радиация

В момента това е рядко заболяване, което се среща главно при аварийни ситуации в атомни електроцентрали при емисии на вредни вещества в атмосферата, на атомни подводници и някои стратегически съоръжения. Радиационната защита включва колективни и индивидуални защитни средства, стриктно спазване на правилата за поведение на територията на замърсените зони, защита на храните и водата от замърсяване с радиоактивни елементи, дозиметричен контрол и определяне нивото на замърсяване на района.

Пренебрегването на правилата за безопасност на взаимодействието на човека, неговите научни и технологични постижения с природата и околната среда води до образуване на различни опасности и възможност за нанасяне на вреди на неговото здраве. Възникването на всяка аварийна или причинена от човека катастрофа е породена от съвкупност от обективни и субективни фактори, които отварят пътя за лъчева болест, като непредвидимо представяне на тежки последици за здравето и социалните и битови условия на човешкото съществуване на Земята.

1. Концепция за хронична лъчева болест

Хронична лъчева болест. Това е често срещано заболяване на тялото, което се развива в резултат на продължително излагане на йонизиращо лъчение в относително малки дози, но надвишаващи допустимите нива. Характерно е увреждането на различни органи и системи.

В съответствие със съвременната класификация хроничната лъчева болест може да бъде причинена от: а) излагане на обща външна радиация или радиоактивни изотопи с равномерното им разпределение в организма; б) действието на изотопи със селективно отлагане или локално външно облъчване. В развитието на хроничната лъчева болест се разграничават три периода: 1) периодът на формиране или самата хронична лъчева болест; 2) възстановителен период; 3) периодът на последствията и изхода от лъчева болест.

Първият период, или периодът на формиране на патологичния процес, е приблизително 1 - 3 години - времето, необходимо за формирането при неблагоприятни условия на работа на клиничния синдром на лъчева болест с неговите характерни прояви.

Според тежестта на последното се разграничават 4 степени на тежест: I - лека, II - средна, III - тежка и IV - изключително тежка. Всичките 4 степени са просто различни фази на един патологичен процес. Вторият период, или периодът на възстановяване, обикновено се определя 1 до 3 години след прекратяване на облъчването или с рязко намаляване на неговата интензивност.

През този период е възможно ясно да се установи тежестта на първичните деструктивни промени и да се формира категорично мнение за възможността за възстановителни процеси. Заболяването може да доведе до пълно възстановяване на здравето, възстановяване от дефект, стабилизиране на предишни промени или влошаване.

2. Патологична и клинична картина

Патологична картина. При хронична лъчева болест настъпват структурни промени в жлезите с вътрешна секреция, централната и периферната нервна система и стомашно-чревния тракт. Най-засегнати са органите, в които основно се реализира енергията на йонизиращите лъчения. Микроскопското изследване разкрива нарушения в органите на хематопоезата. В лимфните възли се откриват изменения в централната част на фоликулите, в костния мозък - феноменът на аплазия.

Морфологично, в кръвта в началните етапи на заболяването има комбинация от процесите на разрушаване и регенерация. При продължително облъчване има нарушение и изкривяване на регенерацията, забавяне на диференциацията и съзряването на клетките. В редица органи се разкриват признаци на атрофия, изкривяване на процесите на регенерация. Характерна особеност на ефекта на йонизиращото лъчение е неговата онкогенна ориентация в резултат на мутагенно действие и общо потискане на имунната реактивност на организма.

Клиничната картина. Хроничната лъчева болест се характеризира с бавно развитие на отделни симптоми и синдроми, оригиналност на симптомите и склонност към прогресия. Водещи симптоми са промени в нервната система, хемопоетичния апарат, сърдечно-съдовата и ендокринната система, стомашно-чревния тракт, черния дроб, бъбреците; има нарушение на метаболитните процеси. Ефектите зависят от общата радиационна доза, естеството на разпределението на погълнатата доза и чувствителността на организма.

Хроничната лъчева болест, причинена от общо облъчване, се среща при лица, изложени на йонизиращо лъчение в продължение на 3-5 години и получаващи единични и общи дози, надвишаващи максимално допустимите. Една от ранните прояви на тази форма са неспецифични реакции на вегетативно-съдови нарушения, протичащи на фона на функционални промени в централната нервна система със задължителни промени в кръвта. Пациентите се оплакват от общо неразположение, главоболие, раздразнителност, кървене на венците и др. През този период обаче всички оплаквания са преходни, а симптомите бързо са обратими. По-късно, ако този стадий не бъде диагностициран и пациентът продължава да работи в условия на излагане на йонизиращо лъчение, възниква формирането на заболяване, преминаващо през всички етапи на своето развитие. Само динамично наблюдение на лица с признаци на индивидуални симптоми, подозрителни за лъчева болест, дава възможност да се установи тяхната клинична природа и причина.

С по-нататъшното развитие на процеса се появяват и прогресират симптоми на обща астенизация на тялото, метаболитни нарушения и различни невротрофични разстройства. Могат да се наблюдават симптоми на потискане на секреторните и двигателните функции на стомаха и червата, намалена функция на жлезите с вътрешна секреция (особено гениталните), трофични нарушения на кожата (намалена еластичност, сухота, кератинизация) и ноктите. Устойчивостта на тялото рязко намалява, което допринася за появата на различни инфекциозни усложнения. Характерна особеност е възможността за развитие на левкемия и злокачествени новообразувания.

В зависимост от тежестта на заболяването и клиничното протичане се разграничават четири степени на тежест на хроничната лъчева болест.

Хроничната лъчева болест I (лека) степен се характеризира с ранно развитие на функционални обратими нарушения от неспецифичен характер. По отношение на проявата на отделните синдроми заболяването на този етап се различава малко от предклиничния период. Въпреки това, с развитието на заболяването се отбелязват симптомите на различни нарушения на нервната регулация. Клиничната картина се състои от вегетативно-съдови нарушения, начални астенични прояви и промени в периферната кръв. Основните оплаквания са обща слабост, неразположение, главоболие, намалена работоспособност, загуба на апетит, нарушение на съня. При обективен преглед се обръща внимание на: емоционална лабилност, персистиращ червен дермографизъм, треперене на пръстите на изпънати ръце, нестабилност в позицията на Ромберг, лабилност на пулса. Един от постоянните симптоми е функционално разстройство на стомашно-чревния тракт под формата на диспептични симптоми, дискинезия на червата и жлъчните пътища, хроничен гастрит с намаляване на секреторната и двигателната функция на стомаха. Кървенето на този етап е незначително. Има нарушение на функцията на ендокринните жлези - генитални и щитовидни: при мъжете се отбелязва импотентност, при жените - нарушение на яйчниково-менструалната функция. Хематологичните параметри се характеризират с лабилност. На първо място, съдържанието на левкоцити намалява. Изследването на костния мозък разкрива признаци на дразнене на червената и бялата хематопоеза (леко увеличение на броя на незрелите клетки от миелоидната серия), както и увеличаване на броя на плазмените клетки. Заболяването се характеризира с благоприятен ход, възможно е пълно клинично възстановяване.

Хроничната лъчева болест от II (умерена) степен се проявява чрез по-нататъшно развитие на астеновегетативни нарушения и съдова дистония, инхибиране на функцията на хемопоетичния апарат и тежестта на хеморагичните явления. С напредването на заболяването пациентите имат изразен астеничен синдром, придружен от главоболие, виене на свят, повишена възбудимост и емоционална лабилност, загуба на паметта, отслабване на сексуалните чувства и потентността. Трофичните нарушения стават по-изразени: дерматит, косопад, промени в ноктите. Възможна краткотрайна загуба на съзнание, пристъпи на пароксизмална тахикардия, втрисане и метаболитни нарушения. От страна на сърдечно-съдовата система се отбелязва персистираща хипотония с преобладаващо намаляване на налягането, разширяване на границите на сърцето, приглушени сърдечни тонове. Кървенето се увеличава, което се причинява както от увеличаване на пропускливостта на съдовите стени, така и от промени в кръвта (намаляване на нейната коагулация). Има кръвоизливи по кожата и лигавиците, стоматит, множество кожни петехии, кървене от носа. Оказва се, че стомашната подвижност се нарушава с намаляване на секрецията, променя се ензимната активност на панкреаса и червата; възможно токсично увреждане на черния дроб. Най-големите промени при дадена степен на хронична лъчева болест се появяват в кръвта. Наблюдава се рязко намаляване на нивото на левкоцитите (до 2,0 * 103 / l и по-долу), а левкопенията е постоянна. Признаците на токсична грануларност и дегенеративни промени в неутрофилите, тромбоцитопения стават по-изразени. В костния мозък се отбелязва хипоплазия на всички видове хематопоеза. Болестта е персистираща.

Хроничната лъчева болест от III (тежка) степен се характеризира с тежки, понякога необратими промени в тялото с пълна загуба на способностите за регенерация на тъканите. Наблюдават се дистрофични разстройства в различни органи и системи. Клиничната картина е прогресивна. Заболяването може да продължи дълго време, могат да се присъединят усложнения като инфекция, травма, интоксикация. Водещите симптоми на тази форма на заболяването са тежки лезии на нервната система и дълбоко потискане на всички видове хематопоеза. Пациентите са рязко астенични, оплакват се от значителна обща слабост, адинамия, постоянно главоболие, което е придружено от пристъпи на виене на свят, гадене или повръщане. Появяват се продължително безсъние, често кървене; намалена памет. Често се разкриват признаци на дифузно увреждане на мозъка от типа на дисеминиран енцефаломиелит с промени в двигателната, рефлекторната и чувствителната сфера. Има множество кръвоизливи, улцерозно-некротични процеси по лигавиците. На мястото на кръвоизлива - кафява пигментация на кожата. Наблюдава се масивен косопад, настъпва пълно оплешивяване. Зъбите се разхлабват и падат. Некротични промени могат да се наблюдават и в сливиците и в ларинкса. Оплакванията на пациентите за задух, сърцебиене и тъпи болки в областта на сърцето се потвърждават обективно от прегледа. Границите на сърцето са разширени, чуват се тъпи тонове. ЕКГ показва дълбоки дистрофични промени в сърдечния мускул. Апетитът рязко намалява, което се комбинира с диспептични разстройства и хеморагични явления. Определя се от дълбоки метаболитни промени, нарушения в ендокринната система (в надбъбречните жлези, хипофизата, половите жлези, щитовидната жлеза). При биохимични кръвни изследвания се установява намаляване на всички показатели на метаболитните процеси. Привличат вниманието дълбоките нарушения на хемопоетичния апарат поради остра хипоплазия на костния мозък. Броят на левкоцитите в периферната кръв рязко спада. Лимфоцитите понякога са неоткриваеми. Броят на тромбоцитите е значително намален. Всички бели кръвни клетки са дегенеративно променени. Резултатите от изследването на костния мозък показват рязко изчерпване на неговите клетъчни елементи, забавяне на нормалното съзряване на елементите на костния мозък и разпадане на клетките.

Отбелязва се, че добавянето на други заболявания към този патологичен процес, особено възпалителни, води до бързо прогресиране на промените в костния мозък. Това от своя страна става причина за рязко отслабване на съпротивителните сили на организма и създаване на условия за появата на тежък сепсис.

При хронична лъчева болест IV степен се наблюдава бързо и постоянно нарастване на всички болезнени симптоми. Лоша прогноза (смърт).

3. Диагноза

Хроничната лъчева болест е много трудна за диагностициране, особено в ранен стадий. Нито един от симптомите, открити в този период, няма специфичност.

Симптоми на вегетативно-съдова дистония, астения, артериална хипотония, намалена стомашна секреция - всичко това може да се дължи на редица различни причини, които не са свързани с ефектите на йонизиращото лъчение.

При поставяне на диагнозата голямо значение трябва да се отдаде на санитарно-хигиенните характеристики на условията на труд и професионалната история на субекта.

Известна стойност имат данните от динамичните наблюдения и резултатите от дозиметрията, както и количественото определяне на радиоактивни вещества в телесните секрети: не само в урината и изпражненията, но и в слюнката, храчките и стомашния сок.

4. Лечение

Пациентите с хронична лъчева болест трябва да провеждат комплексно лечение в зависимост от тежестта на заболяването.

При ранните прояви на заболяването се предписва щадящ режим и общи укрепващи мерки: престой на въздух, лечебни упражнения, добро хранене, витаминизация. Физическите методи на лечение са широко използвани: водни процедури, галванична яка, галванонокаинова терапия. От успокоителните средства се предписва бром, както и калциев глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женшен и др. При засягане на хемопоетичния апарат са показани средства, стимулиращи хематопоезата. При плитки и нестабилни нарушения на хематопоезата се предписва витамин В12 в комбинация с натриев нуклеинат или левкоген. Витамините В12 се препоръчват да се прилагат интрамускулно по 100-300 mcg в продължение на 10 дни. В бъдеще се провежда симптоматична терапия.

При лъчева болест II (умерена) степен, особено по време на обостряне, се препоръчва лечение в болница. В допълнение към общоукрепващите и симптоматични средства, стимуланти на левкопоеза (витамин В12, тезан, пентоксил, натриев нуклеинат), антихеморагични лекарства (аскорбинова киселина в големи дози, витамини B6, P, K; калциеви препарати, серотонин), анаболни хормони (анаболни хормони ) и др. .d. Ако се присъединят инфекциозни усложнения, се прилагат антибиотици.

При тежки форми на лъчева болест лечението трябва да бъде упорито и продължително. Основно внимание се отделя на борбата с хипопластичното състояние на хемопоезата (множествени кръвопреливания, трансплантация на костен мозък), инфекциозни усложнения, трофични и метаболитни нарушения (хормони, витамини, кръвни заместители) и др. Изключително трудна задача е отстраняването на радиоактивни инкорпорирани вещества. от тялото. Така че, при наличие на уранови фрагменти в тялото, се използват алкали, диуретици и адсорбенти. Препоръчват се и специални диети: алкални – с включване на уран, магнезиеви – с включване на стронций. За свързване и ускоряване на елиминирането на изотопи се предписват комплексони (тетацин-калций, пентацин).

5. Дългосрочни последици от действието на йонизиращи лъчения

Соматични и стохастични ефекти, проявени след дълго време (няколко месеца или години) след еднократна експозиция или в резултат на хронична експозиция.

включва:

1.промени в репродуктивната система

2.склеротичните процеси

3.радиационна катаракта

4.имунни заболявания

5.радиоканцерогенеза

6.намаляване на продължителността на живота

7.генетични и тератогенни ефекти

Прието е да се разграничават два вида дългосрочни последици – соматични, развиващи се в самите облъчени индивиди, и генетично – наследствени заболявания, които се развиват в потомството на облъчените родители. Соматичните дългосрочни последици включват преди всичко намаляване на продължителността на живота, злокачествени новообразувания и катаракта. В допълнение, дългосрочните ефекти от облъчването се забелязват в кожата, съединителната тъкан, кръвоносните съдове на бъбреците и белите дробове под формата на уплътнения и атрофия на облъчените зони, загуба на еластичност и други морфофункционални нарушения, водещи до фиброза и склероза, развива се в резултат на комплекс от процеси, включително намаляване на броя на клетките и дисфункция на фибробластите.

Трябва да се има предвид, че разделянето на соматични и генетични последици е много произволно, тъй като всъщност естеството на увреждането зависи от това кои клетки са били изложени на радиация, т.е. в кои клетки е настъпило това увреждане - в соматични или ембрионални. И в двата случая генетичният апарат е повреден и следователно полученото увреждане може да бъде наследено. В първия случай те се унаследяват в тъканите на даден организъм, обединявайки се в концепцията за соматична мутагенеза, а във втория също под формата на различни мутации, но в потомство на облъчени индивиди.

Заключение

След като прочетох достатъчно литература по тази тема, мога да заключа, че такова професионално заболяване като хроничната лъчева болест води до тъжни последици. И е много важно да знаете мерките за превенция, лечение и елиминиране на това заболяване.

Списък на използваната литература

1.Гускова А.К., Байсоголов Б.Д., Лъчева болест на човека (Есета), 1971г.

2. Киреев П.М., Лъчева болест, М., 1960г.

3.Москалев Ю.И. Дългосрочни последици от йонизиращите лъчения - М., "Медицина", 1991г

4. Романцев Е.Ф. и други - Молекулярни механизми на лъчева болест. М., "Медицина", 1984.

Публикувано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Причини и етапи на развитие на хроничната лъчева болест, нейната патологична и клинична картина, диагноза, методи за лечение и профилактика. Характеристики на ефекта на йонизиращото лъчение върху живите организми. Изследване на работоспособността на пациента.

резюме добавено на 28.11.2010 г


Периоди на остра лъчева болест - симптомокомплекс, който се развива в резултат на общо единично или относително еднородно външно рентгеново и неутронно облъчване. Развитие на тежък хеморагичен синдром. Дългосрочни последици от заболяването.

презентация добавена на 04.07.2015 г


Механизмът на действие върху тялото на йонизиращи лъчения. Теория на липидните радиотоксини (първични радиотоксини и верижни реакции). Косвеният ефект на радиацията. Характеристики на патогенетичния ефект на различни видове лъчиста енергия върху тялото.

презентацията е добавена на 28.09.2014


Спешни мерки при токов удар. Основни характеристики на острата лъчева болест, класификация по тежест и клинична картина в зависимост от дозата на облъчване, последици за човешките органи и системи.

резюме, добавено на 20.08.2009


Типична (костно-мозъчна) форма на лъчева болест. Периодите на неговото протичане, диагностични методи и симптоматично лечение. Латентен период (относително клинично благополучие). Периодът на възстановяване на тази форма на заболяването, лечението и прогнозата за живота.

презентация добавена на 05/10/2015


Основните рискови фактори за хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) и механизмите на нейното развитие. Основните фази на хода на заболяването. Белодробна рехабилитация за ХОББ. Хирургично лечение на ХОББ. Усложнения и последствия. Първична и вторична профилактика.

Резюмето е добавено на 29.03.2019 г


Клинична анатомия и физиология на ухото. Болести на външното, средното и вътрешното ухо: методи на изследване, резултати от преглед и отоскопия, причини и симптоми, периодизация на хода на заболяването, лечение на заболявания в остра и хронична фаза.

резюме, добавено на 23.11.2010 г


„Порочен кръг“ в патогенезата на заболяването. Увреждане на клетките, причинено от йонизиращо лъчение. Механизъм за дългосрочна адаптация. Механизмът на възникване на ацидоза в огнището на възпалението. Механизми на нарушение на хемостазата при чернодробна патология. DIC синдром.

курсова работа, добавена на 26.10.2010 г


Биологичен ефект върху тялото на йонизиращо лъчение на радиоактивен агент и неутронно увреждане. Остра и хронична лъчева болест: честота на протичане, клинични синдроми. Костно-мозъчна форма на ARS; диагностика, патогенеза, профилактика.

Презентацията е добавена на 21.02.2016 г


Националният институт за сърцето, белите дробове и кръвта на Националния институт за сърцето, белите дробове и кръвта на Съединените американски щати Глобална инициатива за хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ). Разработване и одобрение на глобална стратегия за контрол на ХОББ. Клиничната картина на заболяването, неговите фенотипове и рискови фактори.

Лъчевата болест е заболяване, възникващо от различни видове йонизиращи лъчения.

При облъчване в дози от 1-10 Gy се развива типична форма на остра лъчева болест, при която има преобладаващо увреждане костен мозък (синдром на костния мозък ). В дозов диапазон от 10-20 Gy, чревни (гадене, повръщане, кървава диария, повишена телесна температура, пълна паралитична чревна непроходимост и подуване на корема), в дози от 20-80 Gy - токсично (съдово) (нарушения в червата и черния дроб, съдова пареза, тахикардия, кръвоизливи, тежка интоксикация и мозъчен оток) и при дози над 80 Gy - церебрална лъчева болест ( конвулсивно-паралитичен синдром, нарушена циркулация на кръвта и лимфата в централната нервна система, съдовия тонус и терморегулацията. Функционални нарушения на храносмилателната и пикочната система, прогресивно понижаване на кръвното налягане).

Патогенеза:

По време на лъча на заболяването се разграничават четири фази: 1) първична остра реакция; 2) въображаемо клинично благополучие (латентна фаза); 3) височината на заболяването; 4) възстановяване.

1) Фаза на първична остра реакциячовешкото тяло се развива в зависимост от дозата непосредствено след облъчването. Има известно възбуда, главоболие, обща слабост. След това идват диспептични разстройства (гадене, повръщане, загуба на апетит), неутрофилна левкоцитоза с изместване наляво, лимфоцитопения. Наблюдава се повишена възбудимост на нервната система, колебания в кръвното налягане, сърдечната честота и др. Активирането на хипофизно-надбъбречната система води до повишена секреция на хормони от кората на надбъбречната жлеза.

Чечников.

Продължителността на фазата на първичната остра реакция е 1-3 дни.

2) Фаза на видимо клинично благополучиехарактеризиращ се с включване на защитно-компенсаторни реакции. В тази връзка здравословното състояние на пациентите става задоволително, клинично видимите признаци на заболяването изчезват. Продължителността на латентната фаза зависи от дозата на облъчване и варира от 10-15 дни до 4-5 седмици.

При относително малки дози (до 1 Gy) първоначалните леки функционални реакции не преминават в подробна клинична картина и заболяването се ограничава до затихващи явления на първоначалните реакции. При много тежки форми на увреждане латентната фаза като цяло липсва.

Въпреки това, по това време увреждането на кръвоносната система се увеличава: лимфоцитопенията прогресира в периферната кръв, съдържанието на ретикулоцити и тромбоцити намалява. Изпразването (аплазия) се развива в костния мозък.

3) Фазата на пика на заболяванетохарактеризиращ се с това, че здравословното състояние на пациентите отново рязко се влошава, слабостта се увеличава, телесната температура се повишава, кървене и кръвоизливи се появяват в кожата, лигавиците, стомашно-чревния тракт, мозъка, сърцето и белите дробове. В резултат на метаболитни нарушения и диспептични разстройства телесното тегло е рязко намалено. Развиват се дълбока левкопения, тромбоцитопения, тежка анемия; СУЕ се увеличава; костният мозък е празен с начални признаци на регенерация. Наблюдават се хипопротеинемия, хипоалбуминемия, повишаване на остатъчния азот и намаляване на нивата на хлориди. Имунитетът е потиснат, което води до развитие на инфекциозни усложнения, автоинфекция и автоинтоксикация.

Продължителността на фазата на изразени клинични прояви е от няколко дни до 2-3 седмици. При облъчване в доза над 2,5 Gy е възможен фатален изход без лечение.

4) Фаза на възстановяванехарактеризиращ се с постепенно нормализиране на нарушените функции, общото състояние на пациентите се подобрява значително. Телесната температура пада до нормалното, хеморагичните и диспептичните прояви изчезват, от 2-5 месеца функцията на потните и мастните жлези се нормализира, растежът на косата се възобновява. Постепенно се възстановяват кръвните и метаболитните параметри.

Периодът на възстановяване обхваща 3-6 месеца, при тежки случаи на радиационно увреждане може да се забави с 1-3 години, като е възможно преминаването на заболяването в хронична форма.

Дългосрочни ефекти на радиациятамогат да се развият след няколко години и са не-неопластични или неопластични.

Не-неопластичните форми включват предимно намаляване на продължителността на живота, хипопластични състояния в хемопоетичната тъкан, лигавиците на храносмилателната система, дихателните пътища, кожата и други органи; склеротични процеси (чернодробна цироза, нефросклероза, атеросклероза, радиационна катаракта и др.), както и дисхормонални състояния (затлъстяване, хипофизна кахексия, безвкусен диабет).

Една от най-честите форми на дългосрочни последици от радиационни увреждания е развитието на тумори в критични органи с α- и β-лъчение, както и лъчева левкемия.

2. Хипогликемични състояния. Видове. Механизми за развитие. Последици за тялото. Хипогликемична кома.

Хипогликемията е спад на нивата на кръвната захар под нормалното. Развива се в резултат на недостатъчен прием на захар в кръвта, ускореното й отделяне или в резултат на двете.

Хипогликемична реакция- реакция на организма към остро временно понижение на нивото на HPA под нормалното.

Причини:

♦ остра хиперсекреция на инсулин 2-3 дни след началото на гладуването;

♦ остра хиперсекреция на инсулин няколко часа след натоварване с глюкоза (за диагностични или терапевтични цели, както и след преяждане със сладко, особено при хора в напреднала и старческа възраст).

Прояви: ниско ниво на HPA, лек глад, мускулен тремор, тахикардия. Тези симптоми са леки в покой и се откриват при допълнително физическо натоварване или стрес.

Човек получава по-голямата част от йонизиращо лъчение от естествени източници на радиация. Повечето от тях са такива, че е напълно невъзможно да се избегне излъчването от тях. През цялата история на съществуването на Земята различни видове радиация падат върху повърхността на Земята от космоса и идват от радиоактивни вещества в земната кора.

Човек е изложен на радиация по два начина. Радиоактивните вещества могат да бъдат извън тялото и да го облъчват отвън; в този случай те говорят за външно облъчване
... Или могат да попаднат във въздуха, който човек диша, в храна или вода и да попаднат в тялото. Този метод на облъчване се нарича вътрешни.

Радиацията по своята същност е вредна за живота. Малки дози радиация могат да "задействат" все още не напълно разбраната верига от събития, водещи до рак или генетично увреждане. При високи дози радиацията може да унищожи клетките, да увреди тъканите на органите и да причини ранна смърт на тялото.

Увреждането, причинено от високи дози радиация, обикновено се проявява в рамките на часове или дни. Раковите заболявания обаче се появяват много години след излагане на радиация, обикновено не по-рано от едно до две десетилетия. А вродените малформации и други наследствени заболявания, причинени от увреждане на генетичния апарат, по дефиниция се появяват само в следващите или следващите поколения: това са деца, внуци и по-далечни потомци на индивид, изложен на радиация.

Въпреки че не е трудно да се идентифицират бързо проявяващите се („остри“) последици от високи дози радиация, почти винаги е много трудно да се открият дългосрочните последици от ниските дози радиация. Това отчасти е така, защото отнема много време, за да се проявят. Но дори и след откриване на някои ефекти, също така е необходимо да се докаже, че те се обясняват с действието на радиацията, тъй като както ракът, така и увреждането на генетичния апарат могат да бъдат причинени не само от радиация, но и от много други причини.

За да причинят остро увреждане на тялото, дозите на радиация трябва да надвишават определено ниво, но няма причина да се смята, че това правило важи в случай на последствия като рак или увреждане на генетичния апарат. Поне теоретично най-малката доза е достатъчна за това. Но в същото време нито една доза радиация не води до тези последици във всички случаи. Дори при относително високи дози радиация, не всички хора са обречени на тези заболявания: механизмите за възстановяване, действащи в човешкото тяло, обикновено елиминират всички увреждания. По същия начин всеки, който е бил изложен на радиация, не трябва непременно да развие рак или да стане носител на наследствени заболявания; обаче, вероятността или рискът от настъпване на такива последици е по-голям от този на лице, което не е било облъчено. И колкото по-висока е дозата на радиация, толкова по-голям е рискът.

При високи дози радиация настъпва остро увреждане на човешкото тяло. Най-общо казано, радиацията има подобен ефект само като се започне от определена минимална или "прагова" доза радиация.

Реакцията на човешките тъкани и органи на облъчване не е еднаква, а разликите са много големи. Величината на дозата, която определя тежестта на увреждането на тялото, зависи от това дали тялото я получава наведнъж или на няколко дози. Повечето органи имат време да излекуват радиационно увреждане в една или друга степен и следователно понасят серия от малки дози по-добре от същата обща доза радиация, получена наведнъж.

Ефекти на йонизиращото лъчение върху живите клетки

Заредени частици... А- и b-частиците, които проникват в тъканите на тялото, губят енергия поради електрически взаимодействия с електроните на тези атоми, близо до които преминават. (G-лъчите и рентгеновите лъчи прехвърлят енергията си към материята по няколко начина, което в крайна сметка също води до електрически взаимодействия.)

Електрически взаимодействия... За време от порядъка на десет трилионна от секундата, след като проникващата радиация достигне съответния атом в тъканта на тялото, от този атом се отделя електрон. Последният е отрицателно зареден, така че останалата част от първоначално неутралния атом става положително заредена. Този процес се нарича йонизация. Отделеният електрон може допълнително да йонизира други атоми.

Физикохимични промени... Както свободният електрон, така и йонизираният атом обикновено не могат да останат в това състояние дълго време и през следващите десет милиардни от секундата участват в сложна верига от реакции, в резултат на които се образуват нови молекули, включително такива изключително реактивни. като "свободни радикали".

Химични промени... През следващите милионни от секундата образуваните свободни радикали реагират както помежду си, така и с други молекули и чрез верига от реакции, които все още не са напълно разбрани, могат да причинят химическа модификация на биологично важни молекули, необходими за нормалното функциониране на клетката.

Биологични ефекти... Биохимичните промени могат да настъпят както за няколко секунди, така и за десетилетия след облъчването и да причинят незабавна клетъчна смърт или промени в тях, които могат да доведат до рак.

Разбира се, ако дозата на радиация е достатъчно голяма, изложеното лице ще умре. Във всеки случай много големи дози радиация от порядъка на 100 Gy причиняват толкова сериозно увреждане на централната нервна система, че смъртта обикновено настъпва в рамките на няколко часа или дни. При дози, вариращи от 10 до 50 Gy с облъчване на цялото тяло, увреждането на централната нервна система може да не е толкова сериозно, че да е фатално, но е вероятно изложеното лице да умре след една до две седмици от стомашно-чревен кръвоизлив... При дори по-ниски дози може да не настъпи сериозно увреждане на стомашния тракт или тялото може да се справи с тях и въпреки това смъртта може да настъпи след един до два месеца, от момента на облъчването, главно поради разрушаването на клетките на червения костен мозък - основният компонент на хемопоетичната система на тялото: от доза от 3-5 Gy, когато цялото тяло е облъчено, около половината от всички облъчени хора умират. Така в този диапазон от дози на облъчване големите дози се различават от по-ниските само по това, че смъртта в първия случай настъпва по-рано, а във втория - по-късно.

В човешкото тяло йонизиращите ефекти предизвикват верига от обратими и необратими промени. Механизмът на задействане на въздействието са процесите на йонизация и възбуждане на атоми и молекули в тъканите. Важна роля в образуването на биологични ефекти играят свободните радикали Н и ОН, които се образуват в резултат на радиолиза на водата (човешкото тяло съдържа до 70% вода). Като силно активни, те влизат в химични реакции с протеинови молекули, ензими и други елементи на биологичната тъкан, което води до нарушаване на биохимичните процеси в организма. Процесът включва стотици и хиляди молекули, които не са засегнати от радиация. В резултат на това се нарушават метаболитните процеси, растежът на тъканите се забавя и спира, появяват се нови химични съединения, които не са характерни за тялото. Това води до нарушаване на жизнените функции на отделните функции на органи и системи на тялото. Под въздействието на йонизиращи лъчения в тялото се нарушава функцията на хемопоетичните органи, повишава се пропускливостта и крехкостта на кръвоносните съдове, разстройство на стомашно-чревния тракт, намаляване на съпротивителните сили на организма, неговото изчерпване, дегенерация от нормални клетки в злокачествени клетки и т.н. Ефектите се развиват през различни периоди от време: от части от секундата до много часове, дни, години.

Радиационните ефекти обикновено се делят на соматични и генетични. Соматичните ефекти се проявяват под формата на остра и хронична лъчева болест, локални лъчеви увреждания, например изгаряния, както и под формата на отдалечени реакции на тялото, като левкемия, злокачествени тумори и ранно стареене на тялото. Генетичните ефекти могат да се появят в бъдещите поколения.

Острите лезии се развиват при еднократно равномерно гама облъчване на цялото тяло и абсорбирана доза над 0,25 Gy. При доза от 0,25 ... 0,5 Gy могат да се наблюдават временни промени в кръвта, които бързо се нормализират. В диапазона от дози от 0,5 ... 1,5 Gy възниква чувство на умора, по-малко от 10% от изложените пациенти могат да получат повръщане, умерени промени в кръвта. При доза от 1,5 ... 2,0 Gy се наблюдава лека форма на остра лъчева болест, която се проявява с продължително намаляване на броя на лимфоцитите в кръвта (лимфопения), повръщане е възможно на първия ден след облъчването. Смъртните случаи не се записват.

Лъчева болест с умерена тежест се проявява при доза от 2,5 ... 4,0 Gy. Почти всички от тях през първия ден - гадене, повръщане, рязко намалява съдържанието на левкоцити в кръвта, появяват се подкожни кръвоизливи, в 20% от случаите е възможен фатален изход, смъртта настъпва 2 ... 6 седмици след облъчването.

При доза от 4,0 ... 6,0 Gy се развива тежка форма на лъчева болест, водеща в 50% от случаите до смърт през първия месец. При дози, надвишаващи 6,0 ... 9,0 Gy, в почти 100% от случаите изключително тежката форма на лъчева болест завършва със смърт поради кръвоизлив или инфекциозни заболявания.

Дадените данни се отнасят за случаите, при които няма лечение. Понастоящем има редица антирадиационни средства, които при комплексно лечение позволяват да се изключи смърт при дози от около 10 Gy.

Хроничната лъчева болест може да се развие при продължително или многократно облъчване в дози, значително по-ниски от тези, които причиняват остра форма. Най-характерните признаци на хроничната форма са промени в кръвта, нарушения на нервната система, локални кожни лезии, увреждане на лещата и намаляване на имунитета на организма.

Степента на облъчване зависи от това дали облъчването е външно или вътрешно (когато радиоактивен изотоп попадне в тялото). Вътрешното облъчване е възможно чрез вдишване, поглъщане на радиоизотопи и проникването им в човешкото тяло през кожата. Някои вещества се абсорбират и натрупват в определени органи, което води до високи локализирани дози на радиация. Например, калций, радий, стронций се натрупват в костите, йодните изотопи причиняват увреждане на щитовидната жлеза, редкоземните елементи - главно тумори на черния дроб. Изотопите на цезий и рубидий са равномерно разпределени, причинявайки инхибиране на хематопоезата, увреждане на тестисите, тумори на меките тъкани. При вътрешно облъчване най-опасни са алфа-излъчващите изотопи на полоний и плутоний.

Хигиеничното регулиране на йонизиращите лъчения се извършва от стандартите за радиационна безопасност NRB-99 (Санитарни правила SP 2.6.1.758-99).

Основните граници на дозата на експозиция и допустимите нива са установени за следните категории експонирани лица:

Персонал - лица, работещи с изкуствени източници (група А) или при условия на работа в зоната на тяхното въздействие (група Б);

Цялото население, включително персонала, извън обхвата и условията в тяхната производствена дейност.

За категориите облъчени лица са установени три класа стандарти: основни граници на дозата (Таблица 1) и допустими нива, съответстващи на базовите граници на дозата и референтните нива.

Еквивалентът на дозата H е абсорбираната доза в орган или тъкан D, умножена по подходящия коефициент на тежест за дадено излъчване W:

В = Ш * Г

Мерната единица за еквивалентната доза е J/kg, която има специално наименование сиверт (Sv).

маса 1

Основни граници на дозата (екстракция от NRB-99)

Стандартизирани стойности	Граници на дозата, mSv
	Персонал (група А) *	Население
Ефективна доза	20 mSv годишно средно за всеки последователен 5 години, но не повече от 50 mSv годишно	1 mSv годишно средно за всеки последователен 5 години, но не повече от 5 mSv годишно
Еквивалентна доза на година в:
леща на окото ***
кожа ****
Ръцете и краката

* Разрешено едновременно облъчване до определените граници за всички стандартизирани стойности.

** Основните граници на дозата, както и всички други допустими нива на експозиция за персонал от група В, са равни на 1/4 от стойностите за персонала от група А. По-нататък в текста всички стандартни стойности за категорията на персонал се дава само за група А.

*** Отнася се за доза на дълбочина от 300 mg / cm 2.

**** Отнася се за средната стойност за площ от 1 cm 2 в базалния слой на кожата с дебелина 5 mg / cm 2 под покривния слой с дебелина 5 mg / cm 2. На дланите дебелината на обвивния слой е 40 mg / cm. Посочената граница е разрешена за облъчване на цялата човешка кожа, при условие че в границите на средната експозиция на всеки 1 cm площ на кожата, тази граница не се превишава. Границата на дозата за облъчване на кожата на лицето гарантира, че границата на дозата за лещата от бета частици не се надвишава.

Стойностите за фотони, електрони и йони с всякаква енергия са 1, за a - частици, фрагменти на делене, тежки ядра - 20.

Ефективна доза - стойност, използвана като мярка за риска от дългосрочни ефекти от облъчване на цялото човешко тяло и неговите отделни органи, като се отчита тяхната радиочувствителност. Той представлява сумата от произведенията на еквивалентната доза в орган (тъкан) чрез съответния коефициент на тежест за даден орган или тъкан:

Основните граници на дозата на радиация не включват дози от естествени и медицински източници на йонизиращи лъчения, както и дозата, дължаща се на радиационни аварии. Тези видове експозиция са обект на специални ограничения.

таблица 2

Допустими нива на общо радиоактивно замърсяване на работните повърхности на кожата (по време на работната смяна) (извличане от NRB-96), гащеризони и лични предпазни средства, частици / (cm 2 * min)

Обект на замърсяване	б -Активни нуклиди		b - Активен нуклиди
	Избрано	други
Непокътната кожа, кърпи, специално бельо, вътрешната повърхност на частите на лицето на лични предпазни средства	2	2	200
Основен гащеризон, вътрешна повърхност на допълнителни лични предпазни средства, външна повърхност на предпазни обувки	5	20	2000
Външна повърхност на допълнителни средства за индивидуална защита, свалящи се в санитарни ключалки	50	200	10000
Повърхности на помещения за постоянно пребиваване на персонал и оборудване, разположени в тях	5	20	2000
Повърхности на помещения за периодичен престой на персонал и оборудване, намиращи се в тях	50	200	10000

Ефективната доза за персонала не трябва да надвишава 1000 mSv за периода на трудова дейност (50 години), а за населението за периода на живот (70 години) - 70 mSv. Освен това се определят допустимите нива на общо радиоактивно замърсяване на работни повърхности, кожа (по време на работна смяна), гащеризони и лични предпазни средства. Таблица 2 са показани числените стойности на допустимите нива на общо радиоактивно замърсяване.

2. Осигуряване на безопасност при работа с йонизиращи лъчения

Цялата работа с радионуклиди е разделена на два вида: работа със затворени източници на йонизиращи лъчения и работа с открити радиоактивни източници.

Затворени източници на йонизиращо лъчение са всякакви източници, чието устройство изключва проникването на радиоактивни вещества във въздуха на работната зона. Открити източници на йонизиращи лъчения могат да замърсят въздуха в работната зона. Поради това изискванията за безопасна работа със затворени и отворени източници на йонизиращи лъчения в производството са разработени отделно.

Осигуряването на радиационна безопасност изисква комплекс от разнообразни защитни мерки в зависимост от конкретните условия на работа с източници на йонизиращи лъчения, както и от вида на източника.

Основната опасност от затворени източници на йонизиращи лъчения е външното облъчване, което се определя от вида на лъчението, активността на източника, плътността на радиационния поток и генерираната от него радиационна доза и погълната доза. Защитните мерки за осигуряване на условия за радиационна безопасност при използване на затворени източници се основават на познаване на законите на разпространение на йонизиращи лъчения и естеството на тяхното взаимодействие с материята. Основните са както следва:

1. Дозата на външното облъчване е пропорционална на интензивността на облъчването и продължителността на действието.

2. Интензитетът на излъчване от точков източник е пропорционален на броя на квантите или частиците, възникващи в тях за единица време, и обратно пропорционален на квадрата на разстоянието.

3. Интензитетът на излъчване може да бъде намален с помощта на екрани.

Основните принципи за осигуряване на радиационна безопасност произтичат от тези закономерности: намаляване на мощността на източниците до минимални стойности (защита по количество); намаляване на времето за работа с източници (свързани с времето); увеличаване на разстоянието от източника до работещите (защита чрез разстояние) и екраниране на източници на лъчение с материали, поглъщащи йонизиращи лъчения (защитени от екрани).

Защитата по количество предполага извършване на работа с минимални количества радиоактивни вещества, т.е. пропорционално намалява мощността на излъчване. Изискванията на технологичния процес обаче често не позволяват да се намали количеството на радиоактивното вещество в източника, което ограничава практическото приложение на този метод за защита.

Времевата защита се основава на съкращаване на времето за работа с източника, което дава възможност за намаляване на дозите на облъчване на персонала. Този принцип особено често се прилага при пряката работа на персонал с малки дейности.

Защитата от разстояние е доста прост и надежден метод за защита. Това се дължи на способността на радиацията да губи енергията си при взаимодействия с материята: колкото по-голямо е разстоянието от източника, толкова повече процеси на взаимодействие на радиацията с атоми и молекули, което в крайна сметка води до намаляване на дозата на радиация на персонала.

Екранирането е най-ефективният начин за защита от радиация. В зависимост от вида на йонизиращото лъчение за производството на екрани се използват различни материали, а дебелината им се определя от мощността на излъчване. Най-добрите материали за екраниране на рентгенови и гама-лъчи са материали с голяма 2, като олово, за постигане на желания ефект на затихване с най-малка дебелина на екрана. По-евтините екрани се правят от оловно стъкло, желязо, бетон, баритен бетон, стоманобетон и вода.

По предназначение защитните екрани условно се разделят на пет групи:

1. Защитни щитове-контейнери, в които се поставят радиоактивни препарати. Те намират широко приложение при транспортиране на радиоактивни вещества и източници на радиация.

2. Защитни екрани за оборудване. В този случай цялото работно оборудване е изцяло заобиколено от екрани, когато радиоактивният препарат е в работно положение или при включване на високо (или ускоряващо) напрежение на източника на йонизиращи лъчения.

3. Подвижни защитни екрани. Този тип защитни екрани се използват за защита на работното място в различни части на работната зона.

4; Защитни екрани, монтирани като част от строителни конструкции (стени, подови и таванни плочи, специални врати и др.). Този тип защитни екрани са предназначени за защита на помещения, в които постоянно присъства персонал, и прилежащата територия.

5. Екрани на лични предпазни средства (козирка от плексиглас, стъкла за наблюдение на пневмокостюми, оловни ръкавици и др.).

Защитата от открити източници на йонизиращи лъчения осигурява както защита от външна радиация, така и защита на персонала от вътрешна радиация, свързана с възможното проникване на радиоактивни вещества в тялото през дихателната система, храносмилането или през кожата. Всички видове работа с отворени източници на йонизиращи лъчения са разделени на 3 класа. Колкото по-висок е класът на извършената работа, толкова по-строги са хигиенните изисквания за защита на персонала от вътрешно прекомерно излагане.

В този случай методите за защита на персонала са както следва:

1. Използване на принципите на защита, прилагани при работа с източници на радиация в затворен вид.

2. Запечатване на производственото оборудване с цел изолиране на процеси, които могат да бъдат източници на радиоактивни вещества във външната среда.

3. Дейности по планиране. Разположението на помещенията предполага максимална изолация на работата с радиоактивни вещества от други помещения и зони с различно функционално предназначение. Помещенията за работа I клас трябва да се намират в отделни сгради или в изолирана част от сграда със самостоятелен вход. Помещенията за работа от клас II трябва да бъдат разположени отделно от другите помещения; Работите от клас III могат да се извършват в отделни обособени помещения.

4. Използването на санитарно-хигиенни устройства и оборудване, използването на специални защитни материали.

5. Използване на лични предпазни средства за персонала. Всички лични предпазни средства, използвани за работа с отворени източници, са разделени на пет вида: гащеризони, предпазни обувки, дихателна защита, изолиращи костюми, допълнителни защитни устройства.

6. Спазване на правилата за лична хигиена. Тези правила предвиждат лични изисквания към работещите с източници на йонизиращи лъчения: забрана на тютюнопушенето на работното място; зона, основно почистване (обеззаразяване) на кожата след приключване на работа, извършване на дозиметричен контрол на замърсяване на гащеризони, предпазни обувки и кожа. Всички тези мерки предполагат изключване на възможността за проникване на радиоактивни вещества в тялото.

Услуги за радиационна безопасност.
Безопасността при работа с източници на йонизиращи лъчения в предприятията се следи от специализирани служби за радиационна безопасност; те се набират от лица, преминали специално обучение в средни, висши учебни заведения или специализирани курсове на Министерството на атомната енергия на Руската федерация. Тези служби са оборудвани с необходимите инструменти и оборудване за решаване на възложените им задачи.

Службите извършват всички видове контрол на базата на съществуващи методи, които непрекъснато се усъвършенстват с пускането на нови видове устройства за радиационен контрол.

Важна система от превантивни мерки при работа с източници на йонизиращи лъчения е радиационният мониторинг.

Основните задачи, определени от националното законодателство за контрол на радиационната обстановка, в зависимост от естеството на извършената работа, са както следва:

Контрол на мощността на дозата на рентгеново и гама лъчение, потоци от бета частици, нитрони, корпускулни лъчения на работните места, прилежащите помещения и на територията на предприятието и наблюдаваната зона;

Контрол върху съдържанието на радиоактивни газове и аерозоли във въздуха на работниците и другите помещения на предприятието;

Контрол на индивидуалното облъчване в зависимост от характера на работата: индивидуален контрол на външното облъчване, контрол върху съдържанието на радиоактивни вещества в тялото или в отделен критичен орган;

Контрол върху количеството изпускане на радиоактивни вещества в атмосферата;

Контрол върху съдържанието на радиоактивни вещества в отпадъчните води, зауствани директно в канализацията;

Контрол върху събирането, обезвреждането и обезвреждането на радиоактивни твърди и течни отпадъци;

Контрол на нивото на замърсяване на обекти от външната среда извън предприятието.

Йонизиращият ефект на фотоните не може директно да увреди клетката химически или биологично. Йонизацията, генерирана от AI в клетките, води до образуването на свободни радикали. Свободните радикали причиняват разрушаване на целостта на вериги от макромолекули (протеини и нуклеинови киселини), което може да доведе както до масивна клетъчна смърт, така и до канцерогенеза и мутагенеза.

Канцерогенеза(латински канцерогенеза; рак- рак + гр. генезис, произход, развитие) е сложен патофизиологичен процес на възникване и развитие на тумор.

Мутагенеза- Това е въвеждането на промени в нуклеотидната последователност на ДНК (появата на мутации).

Най-податливи на въздействието на йонизиращото лъчение са активно делящите се (епителни, стволови и ембрионални) клетки.

След излагане на радиация върху тялото, в зависимост от дозата, детерминирани и стохастични радиобиологични ефекти. Детерминистиченрадиобиологичните ефекти имат ясен дозов праг за проява (например прагът за поява на симптоми на остра лъчева болест при хора е 1–2 Sv за цялото тяло). Стохастиченефектите нямат ясен праг на дозата за проява. С увеличаване на дозата на радиация се увеличава само честотата на тяхното проявление. Те могат да се появят както много години след облъчването (злокачествени новообразувания), така и в следващите поколения (мутации).

3.1. Ефектът на радиацията върху човешкото тяло

През 1898 г. Анри Бекерел носеше епруветка с радий в джобната си жилетка в продължение на шест часа, която Мария Склодовска-Кюри му дава и след известно време по тялото му се образува изгаряне, където се съхранява епруветката с радий. Така за първи път е открито специалното свойство на радия да действа върху жива тъкан. Това бележи началото на нов клон на науката - радиационна биология .

Влизайки в тялото на живия организъм, радиационната енергия променя протичащите в него биологични и физиологични процеси, нарушава обмяната на веществата (фиг. 4). Ефектите на AI върху биологичните обекти са разделени на пет типа:

1. Физикохимични(предизвиква преразпределение на енергията поради йонизация). Продължителност - секунди. (Процесът на образуване на йони продължава само около 10-13 s, след което настъпват физични и химични промени в тъканта.)

2. Химично увреждане на клетките и тъканите(образуване на свободни радикали, възбудени молекули и др.). Продължителност - от секунда до няколко часа.

3. Биомолекулно увреждане(увреждане на протеини, нуклеинови киселини и др.). Продължителност - от микросекунди до няколко часа.

4. Ранни биологични ефекти(смърт на клетки, органи, целия организъм). Етапът продължава от няколко часа до няколко седмици.

5. Дългосрочни биологични ефекти(поява на тумори, генетични нарушения, съкращаване на продължителността на живота и др.). Продължава години, десетилетия и дори векове.

Радиочувствителности радиорезистентност- понятия, които характеризират степента на чувствителност на животните и растителните организми, както и техните клетки и тъкани към въздействието на AI. Колкото повече промени настъпват в тъканта под въздействието на радиация, толкова повече радиочувствителен и, обратно, способността на организмите или отделните тъкани да не дават патологични промени, когато са изложени на AI, характеризира степента на тяхното радиорезистентност , т.е. радиационна устойчивост. Различните видове живи организми се различават значително по своята радиочувствителност. Разкрита е обща закономерност: колкото по-сложен е един организъм, толкова по-чувствителен е към въздействието на радиацията. Според степента на повишаване на чувствителността към йонизиращи лъчения живите организми са подредени в следния ред:

вируси → амеба → червеи → заек → плъх → мишка →
→ маймуна → куче → човек.

Клетъчна радиочувствителност- интегрална характеристика на клетката, която определя вероятността от нейната смърт след излагане на радиация. На клетъчно ниво радиочувствителността зависи от редица фактори: физиологично състояние, организация на генома, състояние на системата за възстановяване на ДНК, съдържанието на антиоксиданти в клетката, интензивността на редокс процесите. Антиоксиданти(антиоксиданти) - инхибитори на окисляването, естествени или синтетични вещества, способни да инхибират окисляването на органични съединения.

Бързо размножаващите се клетки на бозайници преминават през четири етапа на цикъла: митоза ( митоза- разделяне на ядрото на еукариотна клетка при запазване на броя на хромозомите); 1-ви междинен период (GI); Синтез на ДНК и 2-ри междинен период (G2). Клетките са най-чувствителни към радиация във фазите на митоза и G2. В клетките в началния стадий на засилено делене радиочувствителността рязко нараства. Максималната устойчивост на радиация се наблюдава през периода на синтеза на ДНК. При зрелите форми на клетъчни елементи радиочувствителността е толкова по-ниска, колкото по-стари са те.

Има два начина за увреждане на AI клетките: преки и косвени(непряк).

Прав пътУвреждането на клетките се характеризира с поглъщане на радиационна енергия от клетъчните молекули и преди всичко от молекулите на ДНК (дезоксирибонуклеинова киселина), които са част от структурата на ядрените хромозоми. В този случай молекулите се възбуждат, йонизират се и химическите връзки се разрушават. Ензимите и хормоните се разрушават, което води до физикохимични промени в тялото. Се случва хромозомна аберация.Хромозомите са разкъсани, разкъсани или структурно пренаредени. Наблюдаваната тясна връзка между степента на техните аберации и смъртоносния ефект на радиацията показва решаващата роля на разрушаването на ядрения материал в резултата от радиационното увреждане на клетките.

Нека разгледаме структурата на клетката (фиг. 5). Клетката се състои от мембрана, ядро ​​и редица клетъчни органели. Ядрото, отделено от цитоплазмата с мембрана, съдържа нуклеола и хроматин. Последният е определен набор от нишковидни частици - хромозоми. Веществото на хромозомите се състои от нуклеинови киселини, които са пазители на наследствена информация и специални протеини.

Ориз. 5. Клетъчна структура

При излагане на големи дози радиация (както и при излагане на висока температура) целостта на нейната мембрана и съставните части на цитоплазмата се нарушава, ядрото става по-плътно, разкъсва се, но също така може да се втечни. Клетките умират. При ниски дози радиация най-опасно е увреждането на ДНК, която кодира структурата на протеините. Увреждането на ДНК води до увреждане на генетичния код.

Непряко въздействие AI се проявява в химични реакции, произтичащи от разлагането или дисоциацията на водата (човешкото тяло е 85-90% вода). Вероятността йонизирана частица да влезе във водна молекула е 104 пъти по-голяма от тази на протеинова молекула. Нека разгледаме процеса на радиолиза на водата.

Под въздействието на AI във водата се образува положително зареден воден йон:

H 2 O à H 2 O + + e -

Освободеният електрон може да се комбинира с друга водна молекула, която придобива отрицателен заряд:

H 2 O + e - à H 2 O -

Разлагането на положителен воден йон може да се запише по следния начин:

H 2 O + → H + + OH *

Водород (H +) и хидроксилна група OH*, притежаващи висока химична активност, взаимодействат с биологични вещества и предизвикват тяхната промяна. В присъствието на кислород във водата могат да се образуват хидропероксидни радикали HO 2 и водороден пероксид H 2 O 2, които също са силни окислители.

Наличието на междинен етап в биологичното действие на ИИ (образуване на продукти от разлагането на водата) не означава, че това действие не може да бъде причинено от директна йонизация на биологично важни вещества, например протеини, ензими и др.

Очевидно съотношението на преките и непреките действия на IR ще варира в зависимост от специфичните условия на облъчване, по-специално от погълнатата доза и съдържанието на вода в облъчения обект.

В съответствие със намаляване на степента на радиочувствителност на телесната клетка могат да бъдат подредени в следната последователност:

1) висока чувствителност: левкоцити (бели кръвни клетки), хематопоетични клетки на костния мозък, зародишни клетки на тестисите и яйчниците (сперма и яйцеклетки), епителни клетки на тънките черва;

2) средна чувствителност: клетки на зародишния слой на кожата и лигавиците, клетки на мастните жлези, клетки на космените фоликули, клетки на потните жлези, епителни клетки на лещата, хрущялни клетки, съдови клетки;

3) достатъчно висока стабилност: чернодробни клетки, нервни клетки, мускулни клетки, клетки на съединителната тъкан, костни клетки.

На тъканно ниво най-радиочувствителните в тялото ще бъдат интензивно делящи се, бързо растящи и малко специализирани тъкани, например хемопоетични клетки на костния мозък, епитела на лигавицата на тънките черва и епитела на кожата. Фиброза се появява в кожата ( фиброза(лат. fibrosis) - удебеляване на съединителната тъкан с поява на цикатрициални изменения в различни органи, което възниква, като правило, в резултат на хронично възпаление. Най-малко радиочувствителни ще бъдат специализирани слабо възобновяеми тъкани, например мускулна, костна и нервна. Изключение правят лимфоцитите, които са силно радиочувствителни. В същото време тъканите, устойчиви на прякото действие на AI, са много уязвими към дългосрочни последици.

AI може да бъде еднократен, фиксиран и хроничен.

Клетките, когато са изложени на доза, която не е смъртоносна за тях, са способни репарации , т.е. възстановяване. Не всички увреждания на ДНК са еквивалентни по отношение на ефектите от излагането на радиация. Възстановяването на единични прекъсвания в ДНК вериги става доста ефективно. Например, в клетките на бозайници скоростта на възстановяване на половината от единичните радиационни прекъсвания е ~ 15 минути. Вероятно едноверижните прекъсвания в ДНК не са причина за клетъчна смърт, за разлика от двойно-верижните прекъсвания и увреждането на основата. При доза от 1 Gy във всяка човешка клетка се увреждат 5000 бази от ДНК молекули, възникват 1000 единични и 10-100 двойни счупвания. Има три вида репарации:

1) ремонт без грешки, базиран на подмяната на увредената ДНК област, т.е. пълно възстановяване на нормалната функция на ДНК;

2) погрешни поправки, водещи до загуба или промяна на част от генетичния код;

3) непълни ремонти, при които непрекъснатостта на ДНК вериги не се възстановява.

Последните два вида ремонти водят до мутации, т.е. модификация в клетките. Мутациите могат да увеличат, намалят или качествено да променят признака, определен от генома. ген- единица от наследствен материал, отговорна за образуването на някакъв елементарен признак, обикновено представляващ част от ДНК молекула.

Последиците от мутациите не са толкова големи в соматичен(несексуален) клеткиорганизъм, за разлика от мутациите в зародишните клетки. Мутация в соматичната клетка може да доведе до дисфункция или дори смърт на тази клетка или нейните потомци. Но тъй като всеки орган се състои от много милиони клетки, ефектът от една или повече мутации върху жизнената дейност на целия организъм няма да бъде значителен. Въпреки това, соматичните мутации могат впоследствие да причинят рак или преждевременно стареене на тялото.

Мутациите, възникващи в зародишните клетки, могат да имат пагубен ефект върху потомството: водят до смъртта на потомството или причиняват появата на потомство със сериозни аномалии.

Тестикуларните клетки са на различни етапи на развитие. Най-радиочувствителните клетки са сперматогониите, а най-радиорезистентните са сперматозоидите. След еднократно облъчване с доза от 0,15 Gy броят на сперматозоидите може да намалее. След облъчване с доза 3,5–6 Gy настъпва траен стерилитет. В този случай тестисите са единственото изключение от общото правило: доза, получена в няколко дози, е по-опасна за тях от същата доза, получена в една доза.

Яйчниците са по-малко чувствителни към радиация, поне при възрастни жени. Но излагането на единична доза от 1–2 Gy върху двата яйчника причинява временно безплодие и спиране на менструацията за 1–3 години. При остро облъчване в дозов диапазон 2,5–6 Gy се развива персистиращо безплодие. Въпреки че дори по-високите дози с фракционно облъчване не влияят по никакъв начин на плодовитостта.

Ако големите дози радиация доведат до прекратяване на всички метаболитни процеси в клетката и дори до разрушаване на клетката, т.е. действителната му смърт, тогава при облъчване с малки дози, способността на клетките да се делят често се потиска, което се нарича репродуктивна смърт... Клетка, която е загубила способността си да се дели, не винаги показва признаци на увреждане; тя може да живее дълго време дори след облъчване. Понастоящем се смята, че повечето от острите и дългосрочни ефекти от излагането на радиация върху тялото са резултат от репродуктивна клетъчна смърт, която се проявява, когато такива клетки се „опитват“ да се разделят.

Радиацията по своята същност е вредна за живота. Малки дози радиация могат да "задействат" все още не напълно разбраната верига от събития, водещи до рак или генетично увреждане. При високи дози радиацията може да унищожи клетките, да увреди тъканите на органите и да причини ранна смърт на тялото.

Увреждането, причинено от високи дози радиация, обикновено се проявява в рамките на часове или дни. Раковите заболявания обаче се появяват много години след излагане на радиация, обикновено не по-рано от едно до две десетилетия. А вродените малформации и други наследствени заболявания, причинени от увреждане на генетичния апарат, по дефиниция се появяват само в следващите или следващите поколения (фиг. 6).

В същото време идентифицирането на бързо проявяващите се („остри“) последици от действието на големи дози радиация не е трудно. Почти винаги е много трудно да се открият дългосрочните ефекти от ниските дози радиация. Но дори след откриване на някои далечни ефекти, все още е необходимо да се докаже, че те се обясняват с действието на радиацията, тъй като както ракът, така и увреждането на генетичния апарат могат да бъдат причинени не само от радиация, но и от много други причини.

За да причинят остро увреждане на тялото, дозите на радиация трябва да надвишават определено ниво, но няма причина да се смята, че това правило важи в случай на последствия като рак или увреждане на генетичния апарат. Поне теоретично най-малката доза е достатъчна за това. Но в същото време нито една доза радиация не води до тези последици във всички случаи. Дори и при относително високи дози радиация, не всички хора са обречени: механизмите за възстановяване, действащи в човешкото тяло, обикновено елиминират всички увреждания. По същия начин всеки, който е бил изложен на радиация, не трябва непременно да развие рак или да стане носител на наследствени заболявания; обаче, вероятността или рискът от настъпване на такива последици е по-голям от този на лице, което не е било облъчено. И колкото по-висока е дозата, толкова по-голям е рискът.

облъчване.

Ориз. 6. Радиационни ефекти

При високи дози радиация настъпва остро увреждане на човешкото тяло. Най-общо казано, радиацията има подобен ефект само като се започне от определена минимална или "прагова" доза радиация.

Величината на дозата, която определя тежестта на увреждането на тялото, зависи от това дали тялото я получава наведнъж или на няколко дози. Повечето органи имат време да излекуват радиационно увреждане в една или друга степен и следователно понасят серия от малки дози по-добре от същата обща доза радиация, получена наведнъж.

Разбира се, ако дозата на радиация е достатъчно голяма, изложеното лице ще умре. Радиационни дози от порядъка на 100 Gy причиняват толкова сериозно увреждане на централната нервна система, че смъртта обикновено настъпва в рамките на няколко часа или дни. При дози, вариращи от 10 до 50 Gy с облъчване на цялото тяло, увреждането на централната нервна система може да не е толкова сериозно, че да е фатално, но е вероятно изложеното лице да умре след една до две седмици от стомашно-чревен кръвоизлив... При дори по-ниски дози може да не настъпи сериозно увреждане на стомашно-чревния тракт или тялото може да се справи с тях, но смъртта може да настъпи в рамките на един до два месеца от момента на експозицията поради разрушаването на клетките на червения костен мозък - основният компонент на хемопоетичната система на тялото. Около половината от всички експонирани хора умират от доза от 3-5 Gy, когато цялото тяло е облъчено. Така в този диапазон високите дози на радиация се различават от по-ниските само по това, че смъртта настъпва по-рано в първия случай, а по-късно във втория.

Червен костен мозъки други елементи на хемопоетичната система са най-уязвими и губят способността си да функционират нормално дори при дози от 0,5–1 Gy. За щастие те също имат забележителна способност да се регенерират и ако дозата на радиация не е толкова голяма, че да причини увреждане на всички клетки, хемопоетичната система може напълно да възстанови функциите си.

Стомашно-чревния тракт.Стомашно-чревният синдром, който води до смърт при излагане на радиация от 10-100 Gy, се дължи главно на радиочувствителността на тънките черва. По-нататък, според намаляването на радиочувствителността, следват устната кухина, езика, слюнчените жлези, хранопровода, стомаха, ректума и дебелото черво, панкреаса и черния дроб.

Сърдечно-съдовата система.В съдовете външният слой на съдовата стена е по-радиочувствителен, което се обяснява с високото съдържание на колаген, протеин на съединителната тъкан, който осигурява изпълнението на стабилизиращи и поддържащи функции. Сърцето се счита за радиорезистентен орган, но при локално облъчване в дози от 5-10 Gy могат да се открият промени в миокарда. При доза от 20 Gy се отбелязва увреждане на ендокарда.

Дихателната система.Белите дробове на възрастен са стабилен орган с ниска пролиферативна активност, поради което последиците от белодробното облъчване не се появяват веднага. При локално облъчване може да се развие радиационна пневмония, придружена от смърт на епителни клетки, възпаление на дихателните пътища, белодробните алвеоли и кръвоносните съдове. Тези ефекти могат да причинят белодробна недостатъчност и дори смърт в рамките на няколко месеца след облъчване на гръдния кош. При еднократно излагане на гама лъчение, LD50 за човек е 8–10 Gy.

Пикочна система.Ефектът на радиацията върху бъбреците, с изключение на високите дози, се проявява късно. Облъчването в дози над 30 Gy за 5 седмици може да доведе до развитие на хроничен нефрит.

Органът на зрението.Най-уязвимата част на окото е лещата. Мъртвите клетки стават непрозрачни, а нарастването на замъглени зони води първо до катаракта, а след това и до слепота. Могат да се образуват замъглени зони с дози на облъчване от 2 Gy, а прогресивна катаракта - около 5 Gy. Най-опасното по отношение на развитието на катаракта е неутронното облъчване.

Нервна система.Нервната тъкан е силно специализирана и поради това радиорезистентна. Смъртта на нервните клетки се наблюдава при дози на радиация над 100 Gy.

Ендокринна система.Ендокринните жлези се характеризират с ниска скорост на клетъчно обновяване и при възрастни те обикновено са относително радиорезистентни, но в нарастващо или пролиферативно състояние са много по-радиочувствителни.

Мускулно-скелетна система.При възрастни костната, хрущялната и мускулната тъкан са радиорезистентни. Въпреки това, в пролиферативно състояние (в детството или по време на зарастването на фрактури) радиочувствителността на тези тъкани се увеличава.

На ниво население радиочувствителността зависи от следните фактори:

Характеристики на генотипа (в човешката популация 10–12% от хората се характеризират с повишена радиочувствителност);

Физиологични (например сън, будност, умора, бременност) или патофизиологични (например хронични заболявания, изгаряния, механични травми) състояния на тялото;

Пол (мъжете са по-радиочувствителни);

Възраст (хората в зряла възраст са най-малко чувствителни).

По време на пренаталния период на развитие на плода високата радиочувствителност се дължи на слабо диференцираните му тъкани, което се проявява с вродени малформации, нарушено физическо и умствено развитие и намаляване на адаптивните способности на организма.

Децата също са изключително чувствителни към въздействието на радиацията. Относително малки дози облъчена хрущялна тъкан могат да забавят или дори да спрат растежа на костите в тях, което води до скелетни аномалии. Обща доза от около 10 Gy, получена в продължение на няколко седмици с ежедневно облъчване, е достатъчна, за да причини скелетни аномалии. Очевидно тази експозиция на AI няма прагов ефект.

3.2. Основните характеристики на биологичното действие
йонизиращо лъчение

1. Висока ефективност на усвоената енергия. Малки количества абсорбирана радиационна енергия могат да причинят дълбоки биологични промени в тялото.

2. Ефектът на йонизиращото лъчение върху тялото не се възприема от човек, следователно човек може да поглъща, вдишва радиоактивно вещество без никакви първични усещания (дозиметричните устройства са като че ли допълнителен сензорен орган, предназначен за възприемане на йонизиращи радиация).

3. Наличието на латентен, или инкубационен, период на проява на действието на йонизиращите лъчения. Този период често се нарича период на привидно благополучие. Продължителността му се намалява при високи дози.

4. Действието от малки дози може да бъде кумулативно или кумулативно (кумулативен ефект). Този процес също протича без видими ефекти.

5. Радиацията засяга не само даден жив организъм, но и неговото потомство. Това е така нареченият генетичен ефект.

6. Различните органи на живия организъм имат собствена чувствителност към радиация. При дневно излагане на доза от 0,02-0,05 R вече настъпват промени в кръвта.

7. Не всеки организъм като цяло реагира по един и същи начин на радиация.

8. Облъчването зависи от честотата. Еднократно облъчване с висока доза има по-дълбоки последици от фракционираното облъчване.