Povišen kreatinin u urinu kod psa. Kreatinin: podmukli pomoćnik. Da li je dijagnostička i patogenetska vrijednost kreatinina tako velika kao što se obično pretpostavlja?

Biokemijski test krvi je neophodan da se dobije predodžbu o radu unutrašnjih organa životinjskog tijela, da se odredi sadržaj elemenata u tragovima i vitamina u krvi. Ovo je jedan način laboratorijska dijagnostika, koji je informativan za veterinara i ima visok stepen pouzdanosti.

Biohemijska analiza uključuje laboratorijsko ispitivanje sljedećih parametara krvi:

Vjeverice

• ukupni proteini
• Albumini
• Alfa globulini
• beta globulini
• Gama globulini

Enzimi

• Alanin aminotransferaza (ALAT)
• Aspartat aminotransferaza (AST)
• Amilaza
• Fosfataza alkalna

Lipidi

• ukupni holesterol

Ugljikohidrati

• Glukoza

Pigmenti

• Ukupan bilirubin

niskomolekularne azotne supstance

Kreatinin

Azot uree

Rezidualni azot

Urea

Neorganske supstance i vitamini

Kalcijum

Postoje određene norme za biohemijski test krvi. Odstupanje od ovih pokazatelja znak je različitih poremećaja u aktivnosti organizma.

Rezultati biohemijskog testa krvi mogu ukazivati ​​na bolesti koje su potpuno nezavisne jedna od druge. Samo profesionalac - iskusni i kvalificirani liječnik može ispravno procijeniti zdravstveno stanje životinje, dati ispravno, pouzdano dekodiranje biohemijskog testa krvi.

ukupni proteini

Totalni protein je organski polimer sastavljen od aminokiselina.

Termin "ukupni protein" označava ukupnu koncentraciju albumina i globulina u krvnom serumu. U tijelu uobičajeni protein obavlja sljedeće funkcije: sudjeluje u zgrušavanju krvi, održava konstantan pH krvi, obavlja transportnu funkciju, sudjeluje u imunološkim reakcijama i mnoge druge funkcije.

Norme ukupni proteini u krvi mačaka i pasa: 60,0-80,0 g/l

1. Povećanje proteina može se vidjeti sa:

a) akutne i hronične zarazne bolesti,

b) onkološke bolesti,

c) dehidracija organizma.

2. Smanjeni proteini može biti sa:

a) pankreatitis

b) bolesti jetre (ciroza, hepatitis, rak jetre, toksično oštećenje jetre)

c) bolesti crijeva (gastroenterokolitis) disfunkcija gastrointestinalnog trakta

d) akutna i hronična krvarenja

e) bolest bubrega, praćena značajnim gubitkom proteina u urinu (glomerulonefritis, itd.)

f) smanjenje sinteze proteina u jetri (hepatitis, ciroza)

g) povećan gubitak proteina tokom gubitka krvi, opsežnih opekotina, traume, tumora, ascitesa, hronične i akutne upale

h) onkološka bolest.

i) tokom posta, jakih fizičkih napora.

Albumen

Albumin je glavni protein krvi koji se proizvodi u jetri životinje.Albumini se izoluju u posebnu grupu proteina - takozvane proteinske frakcije. Promjene u omjeru pojedinačnih proteinskih frakcija u krvi često daju doktoru značajnije informacije od samo ukupnog proteina.

Albumini 45,0-67,0% u krvi mačaka i pasa.

1. Povećajte albumin u krvi nastaje dehidracijom, gubitkom tečnosti u tijelu,

2.Downgrade sadržaja albumin u krvi:

a) hronične bolesti jetre (hepatitis, ciroza, tumori jetre)

b) bolesti crijeva

c) sepsa, zarazne bolesti, gnojni procesi

f) maligni tumori

g) zatajenje srca

h) predoziranje drogom

i) posledica je gladovanja, nedovoljnog unosa proteina hranom.

Globulinske frakcije:

Alfa globulini su normalni 10,0-12,0%

Beta globulini 8,0-10,0%

Gama globulini 15,0-17,0%

beta globulini: 1. Povećanje frakcije - kod hepatitisa, ciroze i drugih oštećenja jetre.

Gama globulini: 1. Povećanje frakcije sa cirozom, hepatitisom, zaraznim bolestima.

2. Smanjenje frakcija - 14 dana nakon vakcinacije, sa oboljenjem bubrega, sa stanjima imunodeficijencije.

Vrste proteinograma:

1. Vrsta akutnih upalnih procesa

Izraženo smanjenje sadržaja albumina i povećan sadržaj alfa globulina, povećanje gama globulina.

Uočava se u početnoj fazi upale pluća, pleuritisa, akutnog poliartritisa, akutnih zaraznih bolesti i sepse.

2. Vrsta subakutne i kronične upale

Smanjen sadržaj albumina, povećani alfa i gama globulini

Uočeno u kasnoj fazi pneumonije, hroničnog endokarditisa, holecistitisa, urocistitisa, pijelonefritisa

3. Vrsta kompleksa nefrotskih simptoma

Smanjenje albumina, povećanje alfa i beta globulina, umjereno smanjenje gama globulina.

Lipoid i amiloidna nefroza, nefritis, nefroskleroza, sa kaheksijom.

4. Vrste malignih neoplazmi

Oštar pad albumina sa značajnim povećanjem svih frakcija globulina, posebno beta globulina.

Primarne neoplazme različite lokalizacije, metastaze neoplazmi.

5. Vrsta hepatitisa

Umjereno smanjenje albumina, povećanje gama globulina, naglo povećanje beta globulina.

Kod hepatitisa, posljedice toksičnog oštećenja jetre (nepravilna ishrana, nepravilna upotreba lijekova), neki oblici poliartritisa, dermatoze, maligne neoplazme hematopoetski i limfni aparat.

6. Vrsta ciroze

Značajno smanjenje albumina uz snažno povećanje gama globulina

7. Vrsta mehaničke (subhepatične) žutice

Smanjenje albumina i umjereno povećanje alfa, beta i gama albumina.

Abturativna žutica, rak bilijarnog trakta i glave gušterače.

ALT

AlAT (ALT) ili alanin aminotransferaza je enzim jetre koji je uključen u metabolizam aminokiselina. Sadrži ALT u jetri, bubrezima, srčanom mišiću, skeletnim mišićima.

Uz uništavanje stanica ovih organa, uzrokovano različitim patološkim procesima, ALT se oslobađa u krv životinjskog tijela. Norma ALT u krvi mačaka i pasa: 1,6-7,6 IU

1. Povećajte ALT - znak ozbiljne bolesti:

a) toksičnost jetre

b) ciroza jetre

c) neoplazma jetre

d) toksični učinak lijekova (antibiotika, itd.) na jetru.

e) zatajenje srca

f) pankreatitis

i) ozljeda i nekroza skeletnih mišića

2. Smanjenje nivoa ALT viđeno sa:

a) teške bolesti jetre - nekroza, ciroza (sa smanjenjem broja ćelija koje sintetiziraju ALT)

b) nedostatak vitamina B6.

AST

AST (AST) ili aspartat aminotransferaza je stanični enzim uključen u metabolizam aminokiselina. AST se nalazi u tkivima srca, jetre, bubrega, nervnog tkiva, skeletnih mišića i drugih organa.

Norma AST u krvi je 1,6-6,7 IU

1. Povećanje AST u krvi uočeno ako postoji bolest u tijelu:

a) virusni, toksični hepatitis

b) akutni pankreatitis

c) neoplazme jetre

e) zatajenje srca.

f) povrede skeletnih mišića, opekotine, toplotni udar.

2. Snižavanje nivoa AST u krvi zbog teških bolesti, rupture jetre i nedostatka vitamina B6.

Alkalna fosfataza

Alkalna fosfataza je uključena u izmjenu fosforne kiseline, odvajajući je od organskih jedinjenja i potiče transport fosfora u tijelu. Većina visoki nivo sadržaj alkalne fosfataze - u koštanom tkivu, sluznici creva, u posteljici i mlečnoj žlezdi tokom laktacije.

Stopa alkalne fosfataze u krvi pasa i mačaka je 8,0-28,0 IU / l. Alkalna fosfataza utiče na rast kostiju, pa je u organizmima u razvoju njen sadržaj veći nego kod odraslih.

1. Povećana alkalna fosfataza u krvi može biti

a) bolesti kostiju, uključujući tumore kostiju (sarkom), metastaze raka u kosti

b) hiperparatireoza

c) limfogranulomatoza sa lezijama kostiju

d) osteodistrofija

e) bolesti jetre (ciroza, rak, infektivni hepatitis)

f) tumori bilijarnog trakta

g) infarkt pluća, infarkt bubrega.

h) nedostatak kalcijuma i fosfata u hrani, usled predoziranja vitaminom C i kao posledica uzimanja određenih lekova.

2. Smanjen nivo alkalne fosfataze

a) sa hipotireozom,

b) poremećaji rasta kostiju,

c) nedostatak cinka, magnezija, vitamina B12 ili C u hrani,

d) anemija (anemija).

e) uzimanje lijekova također može uzrokovati smanjenje alkalne fosfataze u krvi.

Amilaza pankreasa

Pankreasna amilaza je enzim uključen u razgradnju škroba i drugih ugljikohidrata u lumenu duodenuma.

Norme amilaze pankreasa - 35,0-70,0 G \ sat * l

1. Povećana amilaza - simptom sledećih bolesti:

a) akutni, hronični pankreatitis (upala pankreasa)

b) cista pankreasa,

c) tumor u kanalu pankreasa

d) akutni peritonitis

e) bolesti bilijarnog trakta (holecistitis)

f) bubrežna insuficijencija.

2. Smanjenje sadržaja amilaze može biti sa insuficijencijom pankreasa, akutnim i hroničnim hepatitisom.

Bilirubin

Bilirubin je žuto-crveni pigment, produkt razgradnje hemoglobina i nekih drugih komponenti krvi. Bilirubin se nalazi u žuči. Analiza bilirubina pokazuje kako radi jetra životinje. U krvnom serumu bilirubin se javlja u sljedećim oblicima: direktni bilirubin, indirektni bilirubin. Zajedno, ovi oblici formiraju ukupni bilirubin u krvi.

Norme ukupnog bilirubina: 0,02-0,4 mg%

1. Povećan bilirubin - simptom sljedećih poremećaja u aktivnosti tijela:

a) nedostatak vitamina B12

b) neoplazme jetre

c) hepatitis

d) primarna ciroza jetre

e) toksično trovanje jetre lijekovima

Kalcijum

Kalcijum (Ca, Kalcijum) je neorganski element u životinjskom telu.

Biološka uloga kalcijuma u organizmu je velika:

Kalcijum održava normalan srčani ritam, baš kao i magnezijum, kalcijum doprinosi zdravlju kardiovaskularnog sistema uopšte,

Učestvuje u metabolizmu gvožđa u organizmu, reguliše aktivnost enzima,

Promoviše normalan rad nervni sistem, prijenos nervnih impulsa,

Fosfor i kalcij u ravnoteži čine kosti jakima,

Učestvuje u zgrušavanju krvi, reguliše propusnost ćelijskih membrana,

Normalizuje rad nekih endokrinih žlezda,

Učestvuje u kontrakciji mišića.

Stopa kalcija u krvi pasa i mačaka: 9,5-12,0 mg%

Kalcij ulazi u tijelo životinje hranom, apsorpcija kalcija se događa u crijevima, razmjena u kostima. Kalcijum se izlučuje iz organizma putem bubrega. Ravnoteža ovih procesa osigurava konstantnost sadržaja kalcija u krvi.

Izlučivanje i apsorpcija kalcijuma je pod kontrolom hormona (paratiroidni hormon i dr.) i kalcitriola – vitamina D3. Da bi se kalcijum apsorbovao, u tijelu mora biti dovoljno vitamina D.

1. Previše kalcijuma ili hiperkalcemiju mogu uzrokovati sljedeći poremećaji u tijelu:

a) poboljšana funkcija paratireoidne žlezde(primarni hiperparatireoidizam)

b) maligni tumori sa lezijama kostiju (metastaze, mijelom, leukemija)

c) višak vitamina D

d) dehidracija

e) akutno zatajenje bubrega.

2. Nedostatak kalcijuma ili hipokalcemija - simptom sljedećih bolesti:

a) rahitis (nedostatak vitamina D)

b) osteodistrofija

c) smanjena funkcija štitne žlijezde

d) hronično zatajenje bubrega

e) nedostatak magnezijuma

f) pankreatitis

g) opstruktivna žutica, zatajenje jetre

kaheksija.

Nedostatak kalcija može biti povezan i sa upotrebom lijekova – antikancerogenih i antikonvulzivnih lijekova.

Nedostatak kalcijuma u organizmu manifestuje se grčevima mišića, nervozom.

Fosfor

Fosfor (P) - neophodan za normalno funkcionisanje centralnog nervnog sistema.

Jedinjenja fosfora prisutna su u svakoj ćeliji tijela i uključena su u gotovo sve fiziološke kemijske reakcije. Norma u tijelu pasa i mačaka je 6,0-7,0 mg%.

Fosfor je dio nukleinskih kiselina koje učestvuju u procesima rasta, diobe stanica, skladištenja i korištenja genetskih informacija,

fosfor se nalazi u kostima skeleta (oko 85% ukupne količine fosfora u tijelu), neophodan je za formiranje normalne strukture zuba i desni, osigurava pravilan rad srca i bubrega,

učestvuje u procesima akumulacije i oslobađanja energije u ćelijama,

učestvuje u prijenosu nervnih impulsa, pomaže metabolizam masti i škroba.

1. Višak fosfora u krvi, ili hiperfosfatemija, može uzrokovati sljedeće procese:

a) uništavanje koštanog tkiva (tumori, leukemija)

b) višak vitamina D

c) zarastanje preloma kostiju

d) smanjena funkcija paratireoidnih žlijezda (hipoparatireoza)

e) akutno i hronično zatajenje bubrega

f) osteodistrofija

h) ciroza.

Obično je fosfor veći od normalnog zbog uzimanja lijekova protiv raka, dok se fosfat oslobađa u krv.

2.Nedostatak fosfora treba redovno dopunjavati unosom hrane koja sadrži fosfor.

Značajno smanjenje razine fosfora u krvi - hipofosfatemija - simptom sljedećih bolesti:

a) nedostatak hormona rasta

b) nedostatak vitamina D (rahitis)

c) parodontalna bolest

d) malapsorpcija fosfora, teška dijareja, povraćanje

e) hiperkalcemija

f) povećana funkcija paratireoidnih žlijezda (hiperparatireoza)

g) hiperinzulinemija (u liječenju dijabetes melitusa).

Glukoza

Glukoza je glavni pokazatelj metabolizma ugljikohidrata. Više od polovine energije koju naše tijelo koristi dolazi od oksidacije glukoze.

Koncentraciju glukoze u krvi reguliše hormon inzulin, koji je glavni hormon pankreasa. Sa njegovim nedostatkom, nivo glukoze u krvi raste.

Norma glukoze kod životinja je 4,2-9,0 mmol / l

1. Povećana glukoza (hiperglikemija) sa:

a) dijabetes melitus

b) endokrini poremećaji

c) akutni i hronični pankreatitis

d) tumori pankreasa

e) hronične bolesti jetre i bubrega

f) cerebralno krvarenje

2. Smanjena glukoza (hipoglikemija) - karakterističan simptom za:

a) bolesti pankreasa (hiperplazija, adenom ili rak)

hipotireoza,

b) bolesti jetre (ciroza, hepatitis, rak),

c) rak nadbubrežne žlijezde, rak želuca,

d) trovanje arsenom ili predoziranje određenim lijekovima.

Analiza glukoze će pokazati smanjenje ili povećanje nivoa glukoze nakon vježbanja.

Kalijum

Kalijum se nalazi u ćelijama, reguliše ravnotežu vode u organizmu i normalizuje ritam srca. Kalijum utiče na funkcionisanje mnogih ćelija u telu, posebno nervnih i mišićnih ćelija.

1. Višak kalijuma u krvi - hiperkalijemija je znak sledećih poremećaja u organizmu životinje:

a) oštećenje ćelija (hemoliza - uništavanje krvnih zrnaca, teška glad, konvulzije, teške povrede, duboke opekotine),

b) dehidracija,

d) acidoza,

e) akutno zatajenje bubrega,

f) insuficijencija nadbubrežne žlijezde,

g) povećanje unosa kalijumovih soli.

Obično je povišen kalij zbog uzimanja antikancerogenih, protuupalnih i nekih drugih lijekova.

2. Nedostatak kalijuma (hipokalemija) - simptom poremećaja kao što su:

a) hipoglikemija

b) vodena bolest

c) hronično gladovanje

d) produženo povraćanje i dijareja

e) oštećena funkcija bubrega, acidoza, zatajenje bubrega

f) višak hormona kore nadbubrežne žlijezde

g) nedostatak magnezijuma.

Urea

urea - aktivna supstanca, glavni proizvod razgradnje proteina. Ureu proizvodi jetra iz amonijaka i uključena je u proces koncentriranja urina.

U procesu sinteze uree neutralizira se amonijak - vrlo toksična supstanca za tijelo. Urea se izlučuje iz organizma putem bubrega. Stopa uree u krvi mačaka i pasa je 30,0-45,0 mg%

1. Povećana urea u krvi - simptom ozbiljnih poremećaja u organizmu:

a) bolesti bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis, policistična bolest bubrega),

b) zatajenje srca,

c) kršenje odliva mokraće (tumor Bešika, adenom prostate, kamenje u bešici),

d) leukemija, maligni tumori,

e) teško krvarenje,

f) opstrukcija crijeva,

g) šok, groznica,

Do povećanja uree dolazi nakon vježbanja, zbog unosa androgena, glukokortikoida.

2. Analiza uree u krvi će se pokazati smanjenje razine uree s takvim poremećajima jetre kao što su hepatitis, ciroza, hepatična koma. Smanjenje uree u krvi javlja se tijekom trudnoće, trovanja fosforom ili arsenom.

Kreatinin

Kreatinin je krajnji proizvod metabolizma proteina. Kreatinin nastaje u jetri i potom se oslobađa u krv, uključen je u energetski metabolizam mišića i drugih tkiva. Kreatinin se iz organizma izlučuje putem bubrega sa urinom, pa je kreatinin važan pokazatelj aktivnosti bubrega.

1. Povećanje kreatinina - simptom akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, hipertireoze. Nivo kreatinina se povećava nakon uzimanja određenih lijekova, uz dehidraciju, nakon mehaničkih, hirurških lezija mišića.

2. Smanjenje kreatinina u krvi, koja se javlja tokom posta, smanjenja mišićne mase, tokom trudnoće, nakon uzimanja kortikosteroida.

Holesterol

Holesterol ili holesterol je organsko jedinjenje, najvažnija komponenta metabolizma masti.

Uloga holesterola u organizmu:

kolesterol se koristi za izgradnju ćelijskih membrana,

u jetri, holesterol je prekursor žuči,

holesterol učestvuje u sintezi polnih hormona, u sintezi vitamina D.

Norme holesterola kod pasa i mačaka: 3,5-6,0 mol/l

1. Visok holesterol ili hiperholesterolemija dovodi do stvaranja aterosklerotski plakovi: holesterol se vezuje za zidove krvnih sudova, sužavajući lumen unutar njih. Formira se na pločama holesterola krvni ugrušci koji se mogu odlomiti i ući u krvotok, uzrokujući začepljenje krvnih sudova u različitim organima i tkivima, što može dovesti do ateroskleroze i drugih bolesti.

Hiperholesterolemija je simptom sljedećih bolesti:

a) ishemijska bolest srca,

b) ateroskleroza

c) oboljenje jetre (primarna ciroza)

d) bolesti bubrega (glomerulonefritis, hronična bubrežna insuficijencija, nefrotski sindrom)

e) hronični pankreatitis, rak pankreasa

f) dijabetes melitus

g) hipotireoza

h) gojaznost

i) nedostatak somatotropnog hormona (GH).

2.Snižavanje holesterola javlja se kada dođe do kršenja apsorpcije masti, gladovanja, opsežnih opekotina.

Snižavanje holesterola može biti simptom sledećih bolesti:

a) hipertireoza,

b) hronično zatajenje srca,

c) megaloblastna anemija,

d) sepsa,

e) akutne zarazne bolesti,

f) završni stadijum ciroze jetre, rak jetre,

g) hronične plućne bolesti.

Biokemijske i kliničke pretrage krvi će naši specijalisti uzeti od pacijenta kako bi postavili i razjasnili dijagnozu u vašem domu. Analize se rade na bazi Veterinarske akademije, rok je naredni dan posle 19-00 časova.

autor: Ph.D. Roman-A. Leonard, praktičan veterinar, šef Centra za veterinarsku nefrologiju i urologiju, predsjednik Ruskog naučnog i praktičnog udruženja veterinarskih nefrologa i urologa (NAVNU)

Osnovne odredbe

1. GFR je najpreciznija metoda za procjenu nivoa bubrežne funkcije kod životinja sa različitim nefropatijama, a idealno bi bilo da se na osnovu tog pokazatelja klasifikuje težina ne samo CRF-a i CKD-a, već i većine bubrežnih bolesti općenito. zasnovano.
2. Do danas, većina pokušaja da se izračuna GFR u rutinskoj veterinarskoj praksi zasniva se na nivou azotemije. Međutim, ni nivo kreatinina, pa čak ni nivo uree u serumu nisu tačni pokazatelji koji se mogu koristiti za procenu pravog nivoa GFR, posebno u početnoj i završnoj fazi bubrežnog kontinuuma.
3. Normalan nivo azotemije kod životinje nikako nije pokazatelj da pacijent nema životno opasnu nefropatiju. To je prvenstveno zbog činjenice da se povećanje razine kreatinina i uree u krvi, u pravilu, počinje javljati tek nakon što se GFR smanji za više od 75%.
4. Izračunavanje nivoa bubrežne funkcije samo kreatininom vrlo često dovodi do precjenjivanja GFR-a, što rezultira, između ostalog, činjenicom da se nefroprotektivna terapija koja spašava život pacijentu propisuje mnogo kasnije nego što je potrebno, ili nije propisana. uopšte.
5. S obzirom na širok raspon normalnih nivoa kreatinina u serumu kod životinja, kada se ovaj pokazatelj nađe na gornjoj granici norme, teško je, posebno tokom inicijalnog pregleda, utvrditi da li je ova vrijednost normalna za pacijenta ili je nastala kao rezultat progresije bilo koje nefropatije.
6. Značajno smanjenje kreatinina, posebno kod teške CKD, ne znači nužno poboljšanje bubrežne funkcije, ali može biti posljedica smanjenja mišićne mase i/ili anoreksije.
7. Hiperazotemija nije nužno rezultat bilo kakve nefropatije, ali može imati pre- ili post-bubrežno porijeklo.
8. Značaj i posljedice intoksikacije uzrokovane povećanjem nivoa kreatinina i ureje u krvi i dalje su uvelike preuveličane.

Uvod

Uzimanje anamneze i fizikalni pregledi u ranim fazama većine nefropatija kod pasa i mačaka nisu previše informativni, prvenstveno zbog odsustva bilo kakvih kliničkih manifestacija, što je posljedica kolosalnih kompenzacijskih sposobnosti bubrega. Stoga je što ranija moguća laboratorijska dijagnoza smanjenja bubrežne funkcije jedan od prioritetnih, a ujedno i najtežih zadataka moderne veterinarske nefrologije.

Najpouzdanije informacije o ekskretornim sposobnostima bubrega i, posljedično, o funkcionalnom stanju bubrežnog parenhima u cjelini daju definiciju brzine glomerularna filtracija(GFR) (29).

Stalno opadajući ili nizak GFR je najprecizniji marker pacijenta koji ima životno opasnu nefropatiju ili hroničnu bubrežnu bolest (CKD). Dobro je poznato da GFR stalno opada kod svih pacijenata prije razvoja CKD. A samu CKD nužno karakterizira smanjenje GFR-a za najmanje 75% norme.

Nije moguće direktno izmjeriti GFR. Najprecizniji podatak o tome daje definicija klirensa supstance koja se ne sintetizira u organizmu, fiziološki neutralna, slobodno filtrirana u glomerulima i ne izlučuje se, ne reapsorbuje i ne metaboliše u tubulima. Budući da je količina ove supstance koja se intravenozno ubrizgava u tijelo i filtrira nepromijenjena u glomerulima, jednaka količini izlučenoj urinom, to vam omogućava da precizno odredite GFR za bubrege u cjelini. Danas se klirens fruktoznog polisaharida inulina koristi kao "zlatni standard" za procjenu GFR.

Međutim, određivanje GFR klirensom inulina u veterinarskoj medicini ima niz značajnih ograničenja, kako zbog tehničkih poteškoća, tako i zbog vrlo visoke cijene samog testa.

Trenutno, u rutinskoj praksi, pokušaj određivanja GFR kod pacijenta se gotovo uvijek vrši mjerenjem nivoa kreatinina u krvnom serumu. To je također osnova za najšire korištenu klasifikaciju CKD stupnjeva (IRIS) u veterinarskoj medicini. Ali to nije toliko zbog dijagnostičke vrijednosti kreatinina kao pokazatelja razine GFR, već zbog relativnog jednostavnosti, pristupačnosti i niske cijene određivanja. laboratorijski indikator.

Utvrđivanje nivoa kreatininemije - široko korištene metode laboratorijske dijagnostike (često općenito korištene kao jedini test za otkrivanje CKD, ili čak bilo koje nefropatije kod životinja) - daje vrlo približnu predstavu ne samo o GFR, već i o stadiju nefropatija uopšte. Osim toga, određivanje nivoa kreatinina ima niz vrlo ozbiljnih ograničenja u verifikaciji težine bolesti bubrega, posebno u ranim i kasnim stadijumima bubrežnog kontinuuma. A njegove normalne granice u krvnom serumu ne znače uvijek da životinja nema nefropatiju opasnu po život. Zbog toga je 1. stepen CKD, prema IRIS klasifikaciji (Tabela 1), neazotemičan.

Tabela 1. Klasifikacija stepena CKD na osnovu koncentracije kreatinina u krvnom serumu pasa i mačaka, prema sajtu www.iris-kidney.com

CKD stepeni	Koncentracija kreatinina u plazmi μmol/l mg/dl		Komentari Komentari
	Psi	mačke
			Rizična grupa za CKD. Pacijente koji spadaju u „rizičnu grupu“ treba redovno pregledavati, te preduzimati mjere za smanjenje faktora rizika. U riziku od CKD Za identificirane pacijente kao 'rizične' razmotrite redovne preglede i poduzimanje koraka za smanjenje faktora rizika.
			nenazotemski oblik. Bilo koja druga nefropatija, kao što je neadekvatan kapacitet koncentracije bubrega bez jasno prepoznatljivog uzroka povezanog s nefropatijom. Identifikacija odstupanja tokom palpacije i/ili dodatnim instrumentalnim metodama za dijagnostiku bubrega. Trajno povećanje proteina u urinu (bubrežnog porijekla). Abnormalnosti u biopsiji bubrega. Progresivno povećanje serumskog kreatinina. neazotemski Prisutne su neke druge bubrežne abnormalnosti, npr. neadekvatna sposobnost koncentracije bez prepoznatljivog nebubrežnog uzroka; abnormalna palpacija bubrega i/ili abnormalni nalazi bubrega; perzistentna proteinurija bubrežnog porijekla; abnormalni rezultati biopsije bubrega, progresivno povećanje nivoa kreatinina.
	1.4 - 2.0	1.6 - 2.8	Blaga bubrežna azotemija. Donji kraj ovog raspona je unutar normalnog raspona za mnoge laboratorije. Ali neosetljivost na kreatinin u skrining testu znači da životinje sa nivoom kreatinina blizu gornje granice normale često imaju problema sa ekskretornim sistemom. Klinički znaci blage težine ili ih nema. Blaga bubrežna azotemija Klinički znakovi su obično blagi ili ih nema.
	2.1 - 5.0	2.9 - 5.0	Umjerena renalna azotemija. Mogu biti prisutni mnogi sistemski klinički znaci. Umjerena bubrežna azotemija Mogu biti prisutni sistemski klinički znaci.
			Teška renalna azotemija. Postoje klinički znaci sistemskih lezija. Teška bubrežna azotemija. Obično su prisutni sistemski klinički znaci.

Također treba napomenuti da su svojstva kreatinina i ureje kao vodećih uremičnih toksina, s kojima je navodno povezana većina kliničkih manifestacija HBB, značajno preuveličana. Trenutno se i patofiziolozi i nefrolozi slažu da povećanje nivoa azotemije, iako može imati određen negativan uticaj na funkcionalno stanje organizma, još uvek nije vodeći faktor intoksikacije koji inicira niz različitih kliničkih manifestacija u CKD. .

Kreatinin

Kreatinin (kao urea) je jedan od krajnjih proizvoda metabolizam azota obično se izlučuje uglavnom urinom. Formira se od proteina kreatina, koji služi kao izvor energije za skeletne mišiće. U njima se kreatin taloži u obliku spoja zvanog kreatin fosfat (kreatin fosforna kiselina). Prilikom smanjenja mišićna vlakna kreatin fosfat odustaje od svoje energije, a sam se razgrađuje do krajnjih proizvoda - kreatinina, vode i ostataka fosfora.

Novonastali kreatinin slobodno prolazi kroz filtracijsku barijeru glomerula, ali se osim toga izlučuje i u lumen proksimalnih tubula iz peritubularne mikrokapilarne mreže. Stoga je količina kreatinina koja ulazi u urin i izlučuje se iz tijela kod zdravih životinja zbir filtriranog i izlučenog.

Međutim, kod pasa i mačaka s CKD kreatinin počinje da se intenzivno oslobađa u lumen crijeva, a zatim se, zbog obilnog rasta saprofitne bakterijske flore (što je uobičajeno kod oboljelih od CKD), tamo uništava. Kao rezultat toga, kod pacijenata sa izraženim smanjenjem bubrežne funkcije može doći do eliminacije kreatinina iz organizma za više od 2/3 kroz gastrointestinalni trakt (što je jedan od mnogih razloga koji otežavaju procjenu nivoa bubrežne funkcije). funkcija, izračunata samo na osnovu ovog indikatora).

Budući da kreatinin nastaje uglavnom kao rezultat biotransformacije kreatina u skeletnim mišićima, volumen njegove sinteze je direktno proporcionalan ukupnoj mišićnoj masi i intenzitetu metaboličkih procesa koji se u njoj odvijaju. Stoga je prosječni dnevni volumen stvaranja kreatinina veći kod mladih životinja nego kod starih, kao i kod onih koji vode aktivan način života nego kod onih koji pate od fizičke neaktivnosti.

Nivo kreatinina u serumu može značajno varirati između mačaka, a posebno između pasmina pasa (normalne vrijednosti su u rasponu od 100 mmol/L). Kaheksija bilo kojeg porijekla, kao i niskoproteinska prehrana, ili još više anoreksija, također mogu dovesti do smanjenja nivoa kreatininemije. Visok sadržaj u stočnoj hrani mesnih sastojaka (prvenstveno termički obrađenih) koje konzumiraju životinje, naprotiv, može dovesti do povećanja nivoa azotemije, jer se dio kreatina pretvara u kreatinin tokom pripreme hrane.

A nivo uree u krvi općenito direktno ovisi o količini konzumiranog proteina i može se mijenjati nekoliko puta u toku dana. Stoga će životinje na dijeti s niskim sadržajem proteina vjerovatno imati niže razine azotemije nego što bi se očekivalo iz drugih laboratorijskih i slikovnih podataka.

Situacije ili stanja koja mogu značajno smanjiti dijagnostičku vrijednost određivanja nivoa kreatinina mogu uključivati ​​i sljedeće:

• ekstremne vrijednosti starosti i vrlo mala ili, obrnuto, velika intraspecifična tjelesna masa;
• gojaznost;
• ozbiljan nedostatak plastičnih i/ili energetskih supstanci u organizmu;
• dijeta sa malo proteina;
• brzo, kao na primjer kod akutnog glomerulo- ili tubulointersticijalnog nefritisa, promjena funkcije bubrega.

Budući da nivo azotemije koji je u granicama normale ne znači uvijek da pacijent nema životno opasnu bubrežnu bolest, potrebno je procijeniti funkciju bubrega svim drugim dostupnim neinvazivnim metodama prije prepisivanja nefrotoksičnih lijekova (često se može izvršiti analiza urina). "pričaju" o funkciji bubrega mnogo više od testova krvi) i pažljivo odmjerite potrebu za tim.

Od teorijskih premisa zbog kojih se kreatinin široko koristi za dijagnosticiranje zatajenja bubrega, mogu se razlikovati samo dvije: klirens kreatinina je gotovo identičan GFR izračunatom prema "zlatnom standardu" za ovaj indikator, a stopa izlučivanja kreatinina u svakom pojedinačna životinja je približno konstantna tokom vremena. Ali ovdje postoji vrlo značajno "ali". Fundamentalna fiziologija sugerira da to vrijedi samo za pacijente kod kojih je GFR smanjen za najviše 25%, tj. kod praktički zdravih životinja, ili, u svakom slučaju, kod onih kod kojih u potpunosti izostaju klinički znakovi nefropatije (vrijedi podsjetiti da se i životinje i ljudi mogu osjećati odlično sa samo jednim zdrav bubreg, u kom slučaju je GFR, naravno, smanjen za najmanje 50%) (37). Osim toga, stopa izlučivanja kreatinina, koja je relativno konstantna kod ljudi, uticala je na intraspecijske razlike kod malih domaćih životinja zbog širokog spektra rasa mačaka i pasa, čija težina može varirati i više od 100 puta. Stoga su, začudo, odlučujući faktori pri odabiru serumskog kreatinina kao markera nivoa bubrežne funkcije bili sljedeći:

• dostupnost njegove definicije sa ekonomske tačke gledišta (kao i činjenica da se sama mjerenja lako mogu reproducirati u gotovo svakoj kliničkoj laboratoriji);
• Dijagnoza različitih nefropatija kod životinja postavlja se uglavnom u kliničkom stadiju bubrežnog kontinuuma (tj. u stadijumu CKD), kada je GFR smanjen za više od 75% i nivo azotemije zaista počinje naglo da raste.

I samo zbog toga, unatoč činjenici da razina serumskog kreatina daje vrlo daleku predstavu o GFR (a najčešće uopće ne daje) i, posljedično, o bubrežnoj funkciji općenito, to je on (kao kao i urea, koja ima još manju dijagnostičku vrijednost) ) najčešće se koristi u rutinskoj praksi za dijagnosticiranje nefropatija i procjenu njihove težine kod malih kućnih ljubimaca.

Faktori koji dovode do grešaka u izračunavanju GFR od kreatininemije

U humanoj medicini postoji više od 20 prediktivnih formula za izračunavanje GFR iz nivoa kreatinina kod odraslih i djece sa raznih stepeni pristrasnost i preciznost u odnosu na rezultate svojih mjerenja metodama koje se odnose na "zlatni standard". Utvrđeno je da je pouzdanost, a time i klinička vrijednost, većine ovih prediktivnih formula vrlo niska (tj. njihovi proračuni su sistematski doveli do značajnog precjenjivanja ili potcjenjivanja GFR). Ali čak i one formule koje su pokazale relativno visok stepen aproksimacije istinitom GFR (npr. Cockcroft-Gault formula, formule iz MDRD studije i jednadžba suradnje u epidemiologiji kronične bolesti bubrega (41) istih autora) ne mogu se direktno instalirati na životinjama.

• Proizvodnja kreatinina kod mačaka, a posebno kod pasa, uvelike varira u zavisnosti od rase, pola, starosti i nivoa fizičke aktivnosti. Tako, na primjer, normalna vrijednost nivoa kreatinina za beagle i hrtove (do 220 mmol / l) odgovara trećoj, pretposljednjoj, težini CKD prema klasifikacijiIRIS.
  
• Gotovo sve metode za procjenu GFR, s izuzetkom nekih zasnovanih, na primjer, na određivanju klirensa inulina (tzv. "zlatni standard"), daju vrlo pristrasnu procjenu nivoa bubrežne funkcije. Posebno može biti izražen kada se pokuša izmjeriti serumskim kreatininom. Takva definicija GFR dovodi do njegovog sistematskog precjenjivanja, zbog čega ga životinje kojima je potrebna nefroprotektivna i diuretička terapija ne primaju.

Faktori koji smanjuju vrijednost mjerenja serumskog kreatinina kao indeksa za procjenu GFR

Glavna ograničenja upotrebe koncentracije kreatinina u serumu kao laboratorijskog indikatora pomoću kojih se može procijeniti stepen opadanja bubrežne funkcije uključuju sljedeće.

1. Vrlo širok raspon normalnih serumskih koncentracija kod životinja. Ova okolnost često omogućava pacijentu da poveća svoj nivo za više od 2-3 puta prije nego što dostigne gornju granicu norme (tj. nefropatija intenzivno napreduje, ali zbog početne nizak nivo kreatinemija se može dijagnosticirati samo drugim metodama).
2. Zbog velike funkcionalne rezerve bubrega, koncentracija kreatinina možda neće prelaziti normalne vrijednosti u slučajevima kada je većina njihovog parenhima u stanju djelomične i/ili potpunog uništenja (šema 1 i 2). Ovo važi iu ranim fazama bubrežne disfunkcije u rasponu između hiperfiltracije i rane hipofiltracije, kada ne postoji proporcionalna povezanost između nivoa kreatinina i prave GFR. Situaciju pogoršava kompenzatorna hiperfiltracija kreatinina u mokraću ili u lumen crijeva, koja se javlja kod većine kroničnih nefropatija, posebno u pretkliničkom, odnosno kliničkom stadijumu bubrežnog kontinuuma.
3. Izuzetno niska osjetljivost na promjene u funkciji bubrega, posebno u ranoj i kasnoj fazi toka kroničnih nefropatija (relativni izuzetak je, možda, samo mali interval bubrežnog kontinuuma, koji se može pripisati II-III stepenu CKD). prema IRIS klasifikaciji (tabela 1.) Osim toga, nivoi kreatinina su vrlo inercijalni, što ne omogućava brzu procjenu promjena GFR sa pogoršanjem ili poboljšanjem bubrežnih funkcija koje su posljedica razvoja bolesti ili nefroprotektivne terapije. posebno je važno kod akutnih nefropatija, kada kreatinin ne odražava precizno stvarnu sliku oštećenja bubrežnog parenhima sve dok se ne postigne određena stabilizacija stanja bolesnika, što se najčešće javlja 48-72 sata od početka bolesti (npr. glomerulonefritis). Apia je potrebna što je prije moguće nakon pojave bolesti.
4. Ovisnost o promjeni mršave (ali ne i ukupne) tjelesne težine pacijenta (koja, na primjer, kod kaheksije, koja se obično razvija kod životinja s CKD, može stvoriti iluziju poboljšanja izlučnih funkcija bubrega). Sinteza kreatinina kod životinja s teškom kroničnom bubrežnom bolesti smanjena je ne samo zbog smanjenja mišićne mase, već i, posebno kod mačaka, zbog nedostatka plastičnih tvari (prvenstveno arginina, glicina i metionina) uzrokovanog anoreksijom.
5. U početku, ne jako visoka, jer se nalazi u donjoj trećini raspona normalnih vrijednosti, koncentracija kreatinina u krvnom serumu kod pacijenata sa malom mišićnom masom i fizičkom neaktivnošću, naprotiv, u početku visoka kod pacijenata sa velikom masom. i vođenjem aktivnog načina života. Stoga može biti vrlo teško procijeniti koliko je značajno povećanje nivoa kreatinina bilo kod pojedinog pacijenta, ne samo zbog širokog raspona normalnih vrijednosti, već i zbog nedostatka informacija (što je najčešće slučaj na početnoj prezentacija) o početnoj tački od koje je ovaj rast započeo.
6. Povećanje tubularne sekrecije (do 30% ukupnog volumena) i stvaranje kreatinina, kao i njegovo ekstrarenalno izlučivanje kod mnogih nefropatija. Tako, na primjer, kod pacijenata s izraženim smanjenjem funkcije bubrega do 2/3 ukupnog dnevnog izlučivanja kreatinina može nastati zbog njegove ekstrarenalne eliminacije (npr. kroz gastrointestinalni trakt, gdje se kreatinin uništava saprofitskim djelovanjem). mikroflore i/ili se izlučuje izmetom).
7. Neki lijekovi (npr. cimetidin, trimetoprim) smanjuju tubularnu sekreciju kreatinina povećanjem koncentracije kreatinina u serumu (s druge strane, primjena ovih lijekova se ponekad koristi za preciznije određivanje pravog nivoa kreatininemije kod pacijenta, smanjenog kao rezultat povećanje tubularne sekrecije) (17, 30).
8. Brojne egzogene hemikalije (npr. cefalosporini) mogu se otkriti u serumu kao kreatinin u laboratorijskim testovima. Takođe, kod pacijenata sa ketoacidozom, acetosirćetna kiselina može da se „maskira“ u kreatinin, stvarajući lažan utisak o povećanju njenog sadržaja u krvi.
9. Upotreba u laboratorijama različitih metoda za određivanje kreatinina (takođe se ne poklanja dovoljna pažnja kalibraciji biohemijskih analizatora). To dovodi do činjenice da kod istog pacijenta iu isto vrijeme njegove vrijednosti mogu značajno varirati.
10. Kod štenaca i mačića dodatna komplikacija u određivanju nivoa bubrežne funkcije kreatininom je intenzivan rast i sazrijevanje mišića.

Mjerenje klirensa endogenog kreatinina kao markera bubrežne funkcije kod pacijenta, sa teorijske tačke gledišta, može dati preciznije informacije. Ali u praksi, izračun GFR-a i ovog pokazatelja nije uvijek ekvivalentan izračunavanju "zlatnog standarda". Osim toga, 24-satno mjerenje klirensa kreatinina nije lak zadatak, jer između ostalog zahtijeva prikupljanje dnevne količine urina, što samo po sebi nosi veliki postotak greške. I sam klirens kreatinina značajno varira iz dana u dan, što dovodi do ozbiljnih nedosljednosti čak i uz pravilno dnevno prikupljanje urina. Takođe treba imati na umu da što je teži stepen CKD, to se više kreatinina eliminiše iz organizma ne samo urinom, već i kroz gastrointestinalni trakt.

Osim toga, nema podataka o normalnom nivou kreatinina kod mačaka starijih od 10-15 godina i pasa starijih od 7-9 godina. Dok kod starijih pacijenata, zbog čisto fizioloških procesa, kako “starenja bubrega” posebno, tako i cijelog organizma u cjelini, nivo kreatininemije često nije u korelaciji s podacima drugih neinvazivnih i invazivnih dijagnostičkih metoda. . Tako, na primjer, kod životinja sa sekundarnom kontrakcijom bubrega, teškom hipertenzijom i teškim nefritičnim sindromom, azotemija može biti unutar normalnog raspona ili čak ispod njega.

Faze toka kroničnih nefropatija i za njih karakterističan nivo kreatininemije prikazani su u tabeli 2.

Takođe treba uzeti u obzir da se urea ne koristi kao varijabla u prediktivnim formulama za određivanje GFR, a nijedna od postojećih klasifikacija stepena CRF ili CKD, bilo kod životinja ili kod ljudi, nije izgrađena na njenom nivou. To ukazuje na još nižu dijagnostičku vrijednost ovog biohemijskog indikatora, čak iu poređenju sa kreatininom.

Kreatinin i urea kao uremični toksini

Dugo se vjerovalo da kreatinin i urea nisu samo markeri zatajenja bubrega, već i uzrokuju većinu njegovih kliničkih manifestacija. Međutim, ovi pogledi na patogenezu CKD i CKD se trenutno revidiraju. Prije svega, nije bez interesa da za pse i mačke sa povišeni nivoi kreatinin i urea mogu izostati bilo kakve kliničke manifestacije. Da, i dugotrajna egzogena primjena velike doze ovih supstanci kod zdravih životinja ne dovodi do pojave znakova CKD kod njih.

Danas su mnogi autori skloni vjerovanju da su najznačajniji faktori tzv. Uremička intoksikacija (kompleks simptoma koji se javlja u kasnijim fazama bubrežnog kontinuuma) je prvenstveno narušavanje ravnoteže kalcijum-fosfora u organizmu i hiperparatireoza koja se razvija na njenoj pozadini. A upravo paratiroidni hormon, koji ima receptore ne samo prvog tipa na osteoblastima, već i drugog tipa u mnogim drugim organima i tkivima, igra ključnu ulogu u nastanku niza komplikacija HBB-a, barem u ranoj i srednjoj fazi njegovog toka. U završnoj fazi CKD (uremična, terminalna ili IV prema IRIS klasifikaciji) stanje se višestruko pogoršava narušavanjem acido-bazne ravnoteže u organizmu (acidoza, na primjer). U tom kontekstu, akumulacija krajnjih produkata metabolizma dušika, iako može imati određeni toksični učinak, jedva da prevladava.

Pre- i postrenalna azotemija

Za razvoj azotemije, bubrezi su daleko od toga da su uvijek "krivi" (iako prije ili kasnije, u nedostatku adekvatnih terapijskih mjera, ovaj upareni organ biva uvučen u patogenezu bilo koje patologije koju karakterizira hiperazotemija).

Prerenalna azotemija (hipovolemijska, hipotenzivna, itd.) obično ima živopisne kliničke manifestacije ili se, u svakom slučaju, može teoretski predvidjeti (na primjer, njen razvoj se može pretpostaviti prije duge kirurške operacije ili nakon velikog gubitka krvi). Kod postrenalne azotemije stvari su nešto složenije. Naravno, nije teško dijagnosticirati akutno zadržavanje mokraće kao rezultat opstrukcije uretre. Ali rupture mokraćnog mjehura i posebno mokraćovoda mogu proći nezapaženo i zahtijevaju, posebno, slikovne dijagnostičke metode. Štoviše, prvi klinički znakovi CRF-a u isto vrijeme počinju se pojavljivati ​​tek kada razina kreatinina postane veća od 440-600 mmol / l. Ovo posljednje je, inače, dodatni dokaz da je značaj azotemije u patogenezi tzv. uremijska intoksikacija i CKD su uvelike preuveličane.

Zaključak

Serumski kreatinin se danas vrlo široko koristi za dijagnosticiranje različitih nefropatija, kao i za klasifikaciju stadijuma CKD kod pasa i mačaka. Međutim, u velikoj većini slučajeva, ovaj pokazatelj nije tačan ekvivalent GFR (niti sam po sebi, čak ni u slučaju izračunavanja njegovog dnevnog klirensa, niti kao varijabla u prediktivnim formulama) i stoga ne može odražavati pravi nivo bubrežne funkcije općenito. Stoga je za identifikaciju nefropatija i procjenu težine njihovog toka potrebno pribjeći najširem mogućem spektru neinvazivnih, a po potrebi i invazivnih metoda istraživanja (kao i statističkih podataka o prevalenci pojedinih nefropatija). u određenoj regiji, dobijenih kao rezultat obrade podataka iz histomorfoloških studija obdukcionog materijala) u cilju dijagnosticiranja patologije u što ranijoj fazi, tj. kada je njegovo efikasno etiološko i/ili patogenetsko liječenje još moguće i postoji mogućnost da se godinama odgađa pojava prvih kliničkih znakova CKD.

Teška medicinska greška se može pripisati situaciji u kojoj se nefropatija dijagnostikuje tek kada pacijentov nivo azotemije počne da raste (posebno što se GFR izračunava iz nivoa kreatinina i/ili uree, a samim tim i nivoa bubrežne funkcije kao u cjelini, sistematski i značajno precijenjena) . To je zbog činjenice da je u azotemskoj fazi bubrežnog kontinuuma većina formiranih elemenata i strome bubrega već u stanju potpunog ili djelomičnog uništenja (skleroza, itd.). A ovakav pristup omogućava otpočinjanje liječenja bubrežnih bolesti tek kada je moguća samo simptomatska i/ili zamjenska terapija, a kvalitet života kako pacijenta tako i njegovih vlasnika brzo i postojano opada unatoč tekućim terapijskim mjerama.

Književnost

1. Akizawa T., Fukagawa H., Koshikawa S., Kurosawa K. Nedavni napredak u liječenju sekundarnog hiperparatireoidizma kronične bubrežne insuficijencije. Curr Opin Hypertens 1993; 2; 558-565.
2. Alexiewicz J.M., Klinger M., Pitt S.M. et al. PTH inhibira proliferaciju B ćelija: implikacija na hronično zatajenje bubrega. J Am Soc Nephrol 1990; 1:236-244.
3. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. Uloga paratiroidnog hormona za aktivaciju srčanog fibroblasta u uremiji. J Amer Soc Nephrol 1994; 4(10): 1814-1819.
4. Bovee KC, Joyce T. Klinička procjena glomerularne funkcije: 24-satni klirens kreatinina kod pasa. Časopis Američkog veterinarskog medicinskog udruženja. 1979;174:488-491.
5. Brown SA, Finco DR, Boudinot FD, Wright J, Taver SL, Cooper T. Evaluacija metode pojedinačne injekcije, koristeći ioheksol, za procjenu brzine glomerularne filtracije kod mačaka i pasa, American Journal of Veterinary Research. 1996a;57:105-110.
6. Brown SA, Haberman C, Finco DR. Upotreba klirensa inulina iz plazme za procjenu brzine glomerularne filtracije kod mačaka. American Journal of Veterinary Research. 1996b;57:1702-1705.
7. Cholst I.N., Steinberg S.F., Tropper P.J. et al. Utjecaj hipermagnezijemije na serumski kalcij i paratiroidni hormon kod ljudi. N Engl J Med 1984; 310:1221-1225.
8. Coburn J.W., Slatopolsky E. Vitamin D, paratiroidni hormon i renalne osteodistrofije u bubregu (4. izd.), urednik Brenner B.M., rektor F.C. Philadelphia, W.B. Kompanija Saunders, 1991; 2036-2120.
9. Combe C., Aparicio M. Restrikcija fosfora i proteina i paratiroidna funkcija kod kronične bubrežne insuficijencije. Kidney Int 1994; 46: 1381-1386.
10. Feinfeld D.A., Sherwood L.M. Paratiroidni hormon i 1,25 (OH)2 D3 kod kronične bubrežne insuficijencije. Kidney Int 1988; 33:1048-1058.
11. Fensenfeld A.J., Llach F. Funkcija paratireoidne žlijezde kod kroničnog zatajenja bubrega. KidneyInt 1993; 43:771-789.
12. Finco DR, Braselton WE, Cooper TA. Veza između klirensa joheksola u plazmi i klirensa egzogenog kreatinina u urinu kod pasa. Journal of Veterinary Internal Medicine.2001;15:368-373.
13. Finco DR, Brown SA, Vaden SL, Ferguson DC. Veza između koncentracije kreatinina u plazmi i brzine glomerularne filtracije kod pasa. Časopis za veterinarsku farmakologiju i terapiju. 1995;18:418-421.
14. Finco DR, Tabaru H, Brown SA, Barsanti JA. Mjerenje klirensa endogenog kreatinina brzine glomerularne filtracije kod pasa. American Journal of Veterinary Research. 1993; 54: 1575-1578.
15. Finco DR. Mjerenje brzine glomerularne filtracije putem klirensa inulina u urinu i klirensa iz plazme tehnecijuma Tc 99m pentetata i egzogenog kreatinina kod pasa. American Journal of Veterinary Research. 2005; 66:1046-1055.
16. Goy-Thollot I, Chafotte C, Besse S, Garnier F, Barthez PY. Klirens ioheksola iz plazme kod zdravih psi i mačke. Veterinarska radiologija i ultrazvuk. 2006b;47:168-173.
17. Hellerstein S, Berenbom M, Alon US, Warady BA: Klirens kreatinina nakon cimetidina za procjenu brzine glomerularne filtracije. Pediatr Nephrol 12:49-54, 1998.
18. Komaba H., Goto S., Fukagawa M. Kritična pitanja PTH testova u CKD // Bone. 2009; 44:666-670.
19. Massry S.G. Da li je paratiroidni hormon uremijski toksin? Nephron 1977; 19:125-130.
20. Massry S.G. Toksični učinak paratiroidnog hormona kod uremije. Semin Nephrol 1983; 3:306-328.
21. Massry S.G., Smogorzewski M. Mehanizam kroz koji PTH posreduje svoje štetne učinke na funkciju organa u uremiji. Semin Nephrol 1994; 14:219-231.
22. Nicolle AP, Chetboul V, Allerheiligen T, Pouchelon J, Gouni V, Tessier-Vetzel D, Sampedrano CC, Lefebvre H. Azotemija i brzina glomerularne filtracije kod pasa s kroničnom valvularnom bolešću. Časopis za veterinarsku internu medicinu. 2007;21:943-949.
23. Raine A.E.G., Bedford L., Simpson A.W.M. et al. Hiperparatireoza, trombocitni intracelularni slobodni kalcij i hipertenzija u CRF. Kidney Int 1993; 43:700-705.
24. Silver J., Levi R. Regulacija sinteze i sekrecije PTH relevantna za liječenje sekundarnog hiperparatireoidizma kod kronične bubrežne bolesti // Kidney Int. 2005; Vol. 67, dodatak 95, S8-S12.
25. Silver J., Moallem E., Kilav R. et al. Novi uvidi u regulaciju sinteze i sekrecije paratiroidnih hormona kod kroničnog zatajenja bubrega. Nephrol Dial Transplant 111 1996; (dodatak 3), 2-5.
26. Slatopolsky E., Delmez J.A. Patogeneza sekundarnog hiperparatireoidizma. Am J Kidney Dis 1994; 23:229-236.
27. Slatopolsky E., Brown A., Dusso A. Patogeneza sekundarnog hiperparatireoidizma // Kidney Int. 2005; Vol. 56, dodatak 73: S14-S19.
Časopis za nefrologiju i dijalizu
28. Massry S.G. PTH i miokardiopatija. Doprinos Nephrol 1984; 41:231-239. Smogorzewski M. PTH, kronično zatajenje bubrega i miokard. Miner Electrol Metab 1995; 21:55-62.
29. Melani R. Custódio, Marcia K. Koike i dr. Preopterećenje paratiroidnim hormonom i fosforom kod uremije: uticaj na kardiovaskularni sistem. Transplantacija nefrološke dijalize, svezak 27, broj 4. br. 04. 2012.
30. Levey AS et al. Nova jednadžba za procjenu brzine glomerularne filtracije. Ann Intern Med. 2009. maj 5;150(9):604-12. Erratum u Ann Intern Med. 2011 Sep 20;155(6):408.

Fusnote

GFR određivanja zasnovana na uklanjanju egzogenih radioaktivnih oznaka kao što su 125 I-iotalamat i 99m Tc-DTPA, iako su takođe visoko precizne metode za merenje ovog indikatora, trenutno su još manje dostupne od inulinskog testa. A određivanje GFR klirensom plazme supstanci kao što su ioheksol i 51 Cr-EDTA, između ostalog, zahtijeva izračunavanje točne površine tijela pacijenta, što je daleko od uvijek moguće u veterinarskoj medicini.

www.iris-kidney.com

Sa engleskog. preciznost — preciznost.

U različitim klinička istraživanja U humanoj medicini, komparativna procjena nivoa bubrežne funkcije je urađena pomoću prediktivne formule, čija je jedna od varijabli bio nivo serumskog kreatinina, a rezultati dobijeni kod istih pacijenata su zatim upoređeni sa GFR utvrđenim metodama. u korelaciji sa "zlatnim standardom".

Modifikacija dijete u studiji bubrežne bolesti (Levey AS et al., 1999).

Paratiroidni hormon danas takođe igra vodeću ulogu u nastanku takve komplikacije HBB kao što je miokardiopatija (38,39).

Genitourinarni sistem pasa

Zatajenje bubrega kod pasa - liječenje, simptomi i patogeneza

Zatajenje bubrega kod pasa je bolest koja zahtijeva nestandardan pristup liječenju. Ključna tačka terapije je dijeta za zatajenje bubrega.

Kod pasa, kao i kod svih kralježnjaka, svi toksični spojevi koji su sintetizirani u procesu metabolizma ili dolaze izvana (na primjer, u slučaju trovanja) izlučuju se iz organizma urinom. Stoga, kada je mokrenje inhibirano u unutrašnjem okruženju, počinje nakupljanje toksina, remeteći rad svih organa i sistema.

Zatajenje bubrega kod pasa je čest, teški oblik. patologija bubrega kod pasa, koji u nedostatku pravovremene veterinarske njege mogu uzrokovati smrt životinje.

Zatajenje bubrega može biti akutno (ARF) i hronično (CRF). OPN se razvija brzo, u roku od nekoliko sati, hroničan - polako - mjesecima, godinama. AKI i CRF razlikuju se ne samo po vremenu, već i po manifestacijama i prognozi. Najvažniji prognostički faktor je da je ARF potencijalno izlječiv, ali HBB nije. Razvoj hronične bolesti bubrega kod pasa može se usporiti, ali ne i zaustaviti.

Glavni uzroci bolesti

Zatajenje bubrega nije samostalna bolest, već komplikacija bubrežne ili ekstrarenalne patologije.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega su bolesti koje se mogu iskomplikovati njegovim razvojem. Mogu se podijeliti u tri grupe:

• - Sve situacije povezane sa nedostatkom krvotoka u bubrezima, na primjer, akutni gubitak krvi zbog rana i ozljeda psa.
• - Urinarna funkcija bubrega može biti blokirana direktnom promjenom i/ili destrukcijom bubrežnog tkiva. Ova grupa uzroka uključuje zarazne inflamatorne bolesti bubrezi (glomerulonefritis, pijelonefritis), sistemske upalne bolesti (leptospiroza), dejstvo nefrotoksičnih jedinjenja (soli teških metala, ugljen-tetrahlorid, organski rastvarači, aminoglikozidni antibiotici, otrovi zmija i pečuraka, itd.).
• - Inhibicija stvaranja urina može biti uzrokovana kršenjem njegovog odljeva kroz urinarni trakt (mokraćovode). Uzmimo za primjer urolitijazu.

Hronična bubrežna insuficijencija može nastati i razviti se kao rezultat mnogih stečenih bubrežnih bolesti životinja. Među njima su glomerulo- i pijelonefritis, opstruktivne bolesti urinarnog trakta itd. Ako takva patologija kod psa nije na vrijeme prepoznata i liječena, tada dolazi do procesa odumiranja nefrona (strukturne i funkcionalne jedinice bubrega) sa gubitkom njihovog doprinosa stvaranju urina može početi s velikom vjerovatnoćom. Gubitak 65-75% strukturnih i funkcionalnih jedinica je kritičan - od tog trenutka se pojavljuju klinički znaci CRF-a.

Osim toga, brojne pasmine pasa karakterizira nasljedna nefropatologija, koja pod odgovarajućim okolnostima može izazvati nastanak i razvoj CRF-a. Među ovim rasama: Shar-Pei engleski, Fox terijer, Bul terijer, koker španijel, engleski španijel, doberman pinč, samojed haski, basendži, rotvajler, bernski planinski pas, Njemački Ovčar, norveški Elkhound, Shih Tzu, Chow Chow, Zlatni retriver, Standardna pudla, Velški Corti, Bigl.

Relevantne okolnosti treba shvatiti kao prisutnost (barem u prošlosti) gore navedenih uzroka zatajenja bubrega kod pasa, starost životinje (preko 10 godina), karakteristike njenog održavanja (udobna soba za ovu pasminu, njega , hranjenje i vježbanje). Prema ovim principima formira se rizična grupa i, u idealnom slučaju, svaki vlasnik bi trebao biti upoznat s tim. Najbolja prevencija za pse ove grupe bio bi redovni veterinarski pregled uz obavezno određivanje nivoa kreatinina u plazmi i specifične težine urina.

Klinička slika

Mnoge bolesti životinja karakteriziraju bolesti s nespecifičnim razvojem kliničkih znakova u različitim pasminama i dobima. Jedna takva bolest je zatajenje bubrega kod pasa, čiji se simptomi mogu različito razvijati u svakom slučaju.

Na početku razvoja akutnog zatajenja bubrega (ARF) uočljivi su samo simptomi osnovne bolesti koja je izazvala komplikaciju. Znaci zatajenja bubrega kao takvi rijetko se prepoznaju. Samo uz pažljivo praćenje otkrivaju se suptilne promjene u krvi. Međutim, upravo u tom periodu postoji najveći broj mogućnosti za normalizaciju funkcije bubrega.

Ubuduće vlasnik obraća pažnju česti nagoni na mokrenje i istovremeno naglo smanjenje ili potpuno odsustvo natopljenu tečnost. Pas je oslabljen, depresivan, dugo leži. Nema apetita, moguća je mučnina, povraćanje, dijareja, a moguća je i pojava mirisa amonijaka pri izdisanju. Tjelesna temperatura se smanjuje za 1,5-2 stepena. U krvi su izraženi znaci poremećaja mokrenja u bubrezima - povećanje koncentracije kreatinina koji sadrži dušik i uree.

Bez pravovremenog pružanja veterinarske pomoći, velika je vjerovatnoća uginuća životinje. At povoljan kurs u uslovima lečenja, potpuno obnavljanje funkcije bubrega kod pasa traje najmanje 6-12 meseci.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) kod pasa je u početku latentna. U tom periodu kod bolesnog psa mogu se uočiti samo nespecifični znaci: malaksalost, slabost, gubitak apetita. Prilikom obavljanja laboratorijskih ispitivanja i funkcionalni testovi moguće promjene karakteristične za osnovnu bolest.

U budućnosti vlasnici počinju obraćati pažnju na često i obilno mokrenje, kao i na povećanu žeđ kućnog ljubimca. Količina popijene tečnosti dnevno je veća od 100 ml/kg tjelesne težine životinje. U isto vrijeme, opće stanje psa, njegova fizička aktivnost praktički ne pati. Ovaj period CRF-a naziva se stadijum kompenzovane insuficijencije - bubrezi se nose sa pročišćavanjem krvi od toksičnih agenasa koji se eliminišu povećanjem količine urina. At laboratorijska istraživanja otkrivaju umjerenu hiperazotemiju.

Kako proces napreduje, faza kompenzirane insuficijencije zamjenjuje se fazom dekompenzacije. Vlasnik primjećuje sve više znakova nevolje kod svog psa. Opće stanje se pogoršava, fizička aktivnost i izdržljivost se smanjuju, težina se smanjuje. Životinja i dalje puno pije. Učestalo mokrenje opstaje, ali postoje lažni porivi za to. Postoji nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, zatvor ili dijareja. Moguća su oštećenja vida do sljepoće. Stomatitis se razvija uz ulceraciju sluzokože i karakterističan miris iz usta. U krvi se povećava nivo kreatinina i ureje, u urinu se nalaze crvena krvna zrnca (hematurija ili krv u urinu).

U završnoj (terminalnoj) fazi - na vrhuncu progresije kronične bubrežne insuficijencije - formira se uremija (urinarna krv) - visoka azotemija sa uremijskim sindromom. Ima mnogo komponenti, uključujući teške poremećaje ritma (jedan od uzroka smrti), okoštavanje (sindrom kalcifikacije ekstrakostnog tkiva), bubrežnu osteodistrofiju i osteomalaciju (omekšavanje koštanog tkiva), probavne smetnje, neurološke poremećaje, arterijsku hipertenziju, šok i koma.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze zatajenja bubrega potreban je razgovor veterinara i vlasnika bolesnog psa, objektivni pregled životinje, laboratorij i instrumentalni pregled. Laboratorijski testovi su analize krvi i urina. Instrumentalni pregled uključuje radiografiju i ultrazvuk.

Veterinar će također diferencijalna dijagnoza između akutnog i kroničnog oblika zatajenja bubrega.

Tretman

Zatajenje bubrega kod pasa može liječiti samo veterinar.

Postoji nekoliko principa liječenja akutnog zatajenja bubrega:

• 1. Identifikacija i eliminacija uzroka akutnog zatajenja bubrega.
• 2. Obnavljanje mokraćne funkcije bubrega – postiže se korekcijom krvotoka krvotoka vaskularnog korita bubrega (infuziona terapija), normalizacijom intrarenalne hemodinamike ( vazodilatatori, antitrombocitna sredstva i, ako je potrebno, antikoagulansi).

• 3. Lijekovi za eliminaciju metaboličkih promjena u osnovi organskih disfunkcija – usmjereno na eliminaciju manjka energije tkiva, stimulirajući procese sinteze proteina. Prikazana je intravenska primjena otopine glukoze, vitamina B, adenozin trifosfata, riboksina; lijekovi anaboličkog tipa djelovanja (otopine aminokiselina).
• 4. Mjere detoksikacije unutrašnje sredine organizma uključuju imenovanje diuretika (furosemida), koji se koristi do razvoja uporne poliurije.

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

CRF kod životinja u dekompenziranom i, štoviše, u terminalnoj fazi nema povoljnu prognozu. Period kompenzirane insuficijencije je prilično izlječiv i glavna terapijska mjera je pravilna ishrana i režim pijenja bolestan pas. Veterinar će vam pomoći da napravite posebnu niskoproteinsku, ali visoko kaloričnu dijetu s dovoljno elemenata u tragovima, soli i masti.

Čime hraniti psa sa zatajenjem bubrega.

• - Ovo je hrana sa umjerenim ili niskim (od strane veterinara) sadržajem proteina sa minimalnom količinom fosfora. Najbolji izvori takvih proteina za psa sa CKD su jaja, kao i sveže meso.Ova hrana je dozvoljena kao dopuna, čak i ako se koristi suva hrana za pse.
• - Obavezni uslov je isključenje iz ishrane proizvoda koji sadrže fosfor - kosti, riba sa kostima, meso organa (jetra, bubrezi), sir;
• - Hrana za životinje mora sadržavati dovoljnu količinu masti. Preporučuju se sledeći izvori: masno meso, puter i kokosovo ulje, žumanca, jogurt. Ne tražite suncokretovo, kukuruzno, sojino i riblje ulje.
• - Ugljikohidrati u obliku žitarica i škrobnog povrća u ishrani bolesnog psa treba da budu polovina ukupne količine hrane. Odabiru se žitarice ili povrće sa najnižim sadržajem fosfora, odnosno bijeli pirinač i griz, bijeli krompir i jam.
• U prodaji se nalazi specijalna suha hrana za pse sa dijagnozom CRF. Treba ih odabrati prema preporuci veterinara.

Prognoza

Akutno zatajenje bubrega kod pasa je reverzibilan proces. Stoga je odlučujući faktor u oporavku životinje pravovremenost i adekvatnost liječenja.

Sa trenutno hroničnim oblikom bolesti glavni zadatak vlasnik i veterinar je rano otkrivanje komplikacija i maksimalno moguće produženje faze kompenzacije. Nažalost, sada je efikasan tretman dekompenzovanih i terminalne faze HPN ne postoji. Ako imate bilo kakvih pitanja, možete ih postaviti. Osim toga, možda će vas zanimati zatajenje bubrega kod mačaka.

comments powered by HyperComments

Pažnja! Trebamo vašu pomoć!

Ako vam se svidio ovaj članak i imate nekoliko minuta slobodnog vremena, posjetite ga unutar naše stranice. Hvala vam puno unapred!

Za pravovremene obavijesti o odgovoru na vaše pitanje - kliknite na sliku koverte na dnu obrasca i unesite svoj e-mail.

2015-10-03 20:34:09

Vrlo koristan članak, hvala.

2015-10-03 20:37:48

Moje zadovoljstvo:)

2016-03-17 11:17:23

Sve što sam trebao znati nalazi se u vašem članku, hvala!

2016-03-18 13:13:20

Elena, veoma nam je drago što si našla odgovore na svoja pitanja. Hvala vam za vaše povratne informacije.

2016-05-01 23:00:14

Imam psa ch-hua od 15 godina, boluje od otkazivanja bubrega, nedavno se razboljela.Doktor kaze da je treba hraniti samo specijalnom hranom za ovu bolest paštetu.Ali prije bolesti sam je uvijek hranio zivom hranom pirincem sa pilećim prsima,mleveno teleće sa paučinom,kuvano.Može li je hraniti dijetalnom živom hranom pošto povraća od medicinske hrane iz konzerve,neće da jede?Hvala

2016-05-02 08:05:28

Irina, prirodna hrana je svakako bolja, međutim, na osnovu podataka testova krvi i urina, možda ćete neke namirnice morati isključiti iz takve prehrane.

2016-05-02 12:42:53

Reci mi da li je moguće dati pirinač dodavanjem malo pilećeg bujona, sirovih žumanaca, svježeg sira?Hvala!

2016-05-02 12:53:12

Ako je ranije životinja jela takvu prehranu i nije bilo problema, na primjer, u obliku alergijskih reakcija ili probavne smetnje, onda je to potpuno. Međutim, ne zaboravite da je starost psa već prilično poštovana, pa je bolje dopuniti prehranu i, općenito, nekako je promijeniti, u skladu s podacima testova krvi i urina, kao i općim stanje životinje. Inače, piletinu je bolje zamijeniti svježom svinjetinom s malim slojem masti (potrebno je znati stanje jetre i gušterače), a pirinač zamijeniti grizom ili pšeničnom kašom. Ukoliko Vaš doktor insistira na upotrebi posebnih pita kako ne bi došlo do ovakvih reakcija kod životinje, promenu u tranziciji ishrane treba vršiti polako, kroz nekoliko nedelja, postepeno zamenjujući deo uobičajene hrane paštetom..ili šta god ti imaš.

2016-05-02 15:35:09

Hvala, pa sam shvatio da ako je uvek jela živu hranu, odmah na paštetu iz konzerve, koju je doktor preporučio, preći postepeno dodajući u ishranu

2016-05-02 15:53:50

Da, Irina. Osim toga, poželjan je složen biohemijski test krvi.

2016-05-02 23:28:23

Izvinite valjda sam vas vec dobio,analiza je kreatinin 243 urea 16.8 znam one lose pa brinem da ne naudim pas je slab pa zelim da u terapeutsku paštetu dodam zumance pirinac uz dodatak čorbe, griza, za razliku od paštete ona ga jede sa zadovoljstvom, da li je u redu?

GLAVNE ODREDBE

• Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je najčešće dijagnosticirana bolest bubrega kod pasa.
• Klinički znaci bolesti pojavljuju se tek nakon što najmanje 67% bubrežnog parenhima prestane funkcionirati.
• Dijagnoza ranih stadijuma poremećene funkcije bubrega omogućava pravovremenu primenu tehnika zaštite, uklj. prevesti životinju na posebnu ishranu i propisati odgovarajuću medikamentoznu terapiju kako bi se usporio razvoj daljnjih lezija ovih organa, ubrzao period oporavka i poboljšao kvalitet života životinje.
• Test klirensa iz plazme za egzogeni kreatinin može se koristiti u rutinskoj veterinarskoj praksi.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je najčešće dijagnosticirana bolest bubrega kod pasa. Razvija se kao rezultat progresivnog i nepovratnog gubitka funkcionalnih nefrona. Klinički znaci zatajenja bubrega počinju se pojavljivati ​​kada 67-75% parenhima bubrega prestane funkcionirati. Poliurija i polidipsija su obično prvi znaci bolesti bubrega, ali se često zanemaruju dugo vremena. Općenito je prihvaćeno da se smanjenje specifične težine urina i azotemije (tj. višak koncentracije kreatinina i/ili uree od dopuštene norme) javlja tek nakon neuspjeha od najmanje 67% i 75% bubrežni parenhim, respektivno (slika 1). Stoga se CKD obično dijagnosticira u relativno kasnoj fazi bolesti bubrega. U proteklih 20 godina učinjen je značajan napredak u dijetoterapiji i medikamentoznoj terapiji hronične bubrežne insuficijencije, ali je problem rane dijagnoze i dalje aktuelan. Utvrđivanje kršenja funkcije bubrega na samom početku bolesti omogućava korištenje sredstava za zaštitu ovih organa od daljnjeg oštećenja, uklj. propisati posebnu dijetu ili terapiju lijekovima. Time će se usporiti razvoj bubrežnih bolesti, skratiti period oporavka i poboljšati kvalitet života oboljelih životinja. Ova publikacija opisuje brojne strateške pristupe otkrivanju bubrežne disfunkcije kod pasa sa subkliničkom CKD.

Slika 1. Posljedice bubrežne bolesti i razvoj uremičkog sindroma sa njom.

Informisanje i edukacija vlasnika kućnih ljubimaca, identifikovanje faktora rizika

CRF se često javlja kod pasa. Stoga bi svaki vlasnik psa trebao biti informiran o CRF-u, njegovoj prevenciji, manifestacijama od dijagnostičkog značaja, kao i faktorima koji doprinose razvoju ove patologije. Posebnu pažnju treba obratiti na rase pasa koje pokazuju predispoziciju za bubrežnu bolest.Važno je uvjeriti uzgajivače da se disfunkcija bubrega može javiti čak i kod zdravi psi. Vlasnicima treba savjetovati da redovno prate svoje ljubimce kako bi mogli procijeniti da li bolest napreduje ili ne i da na vrijeme potraže pomoć specijalista za daljnje preglede. Dobro informisani uzgajivači mogu pružiti vrlo važna informacija o vodi i hrani koju konzumiraju njihovi ljubimci, kao i promjenama tjelesne težine životinja.

Faktori rizika povezani sa razvojem CKD-a kod pasa su slabo shvaćeni, ali se očigledno ova patologija najčešće manifestira kod odraslih životinja ove vrste: 45% pasa s CKD je starije od 10 godina. To ne znači da se svaki odrasli pas može razboljeti, ali sugerira potrebu određivanja koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi i specifične težine urina (URG) kod životinja kao najvažnijih pokazatelja zdravlja životinja koje stare. Nasljedne nefropatije su prijavljene kod nekih pasmina pasa (Tabela 1), iako je njihova učestalost nepoznata. Ove nasljedne bolesti mogu se razviti kod štenaca, mladih, odraslih i ostarjelih pasa. Ukoliko se sumnja da psi ovih rasa imaju oštećenu funkciju bubrega, potrebno je prikupiti anamnestičke podatke o tome da li se ovakva bolest javila kod životinja ove linije (kod roditelja, legla, drugih srodnika). CKD može uzrokovati različitih razloga, a utvrđivanje nekog od ovih etioloških faktora (npr. prema anamnestičkim podacima da je životinja u prošlosti bila bolesna od piroplazmoze, hipertenzije i sl.) (Sl. 2) treba da posluži kao razlog za proučavanje bubrega.

Slika 2. Uzroci stečene hronične bubrežne insuficijencije

Tabela 1. Spisak rasa pasa u kojimaregistrirati nasljednu nefropatiju
Bolest	Breed
Amiloidoza	Shar Pei engleski fox terijer
Autosomno dominantna nefropatija	bul terijer
Bolesti povezane s oštećenjem bazalne membrane bubrega	koker španijel (autosomno recesivan) doberman pinč samojed (seksualna predispozicija)
Fanconijev sindrom (bubrežna tubularna disfunkcija)	basenji
Glomerularna bolest	Rottweiler
Glomerulonefritis	Bernski planinski pas engleski španijel
Multipli cistadenokarcinom	Njemački Ovčar
Periglomerularna fibroza	norveški elkhound
Policistična bolest bubrega	Bul terijer Cairn terijer West Highland White Terrier
Progresivna nefropatija	Lhasa Apso i Shih Tzu
Entero- i nefropatija, praćena gubitkom proteina
displazija bubrega	Alaskan Malamug zlatnog retrivera Minijaturni šnaucer Glatkodlaki pšenični terijer Pudlica Standard
Teleangiektazija	welsh corgi
Bubrežna glukozurija (poremećena funkcija bubrežnih tubula)	norveški elkhound
Jednostrano odsustvo bubrega

Redovna procjena unosa vode životinjama, diureze, apetita i tjelesne težine

Poliurija i polidipsija zbog gubitka sposobnosti koncentriranja urina nisu specifične za CRF, ali se smatraju ranim kliničke manifestacije. Vlasnicima može biti teško odrediti koliko urina proizvode njihovi psi. Za tacna definicija ovog indikatora, životinja je hospitalizirana i smještena na jedan dan u metaboličku komoru (obično se koristi u eksperimentalne svrhe, a ne u rutinu dijagnostičkih pregleda). Prije stavljanja u komoru i prije puštanja iz nje, životinja se prisiljava da izvrši čin mokrenja. Odrasli pas izluči oko 20-40 ml/kg tjelesne težine urina u toku dana (kod štenaca ta brojka je veća).

Procjena unosa vode psa je mnogo lakša, posebno kada je pristup životinje vodi kontroliran. Savjetuje se vlasnicima pasa s visokim rizikom od CRF-a da sprovode godišnju kontrolu uzimanja vode svojih ljubimaca. Ovaj pokazatelj se smatra normalnim ako ne prelazi 100 ml / kg tjelesne težine. Količina vode koju životinje dnevno popiju je promjenjiva, jer ovisi o nizu faktora, uklj. fizička aktivnost, temperatura vazduha, vrsta ishrane itd. Stoga se mjerenje količine vode koju je pas potrošio provodi 3-4 dana za redom. Kako bi izbjegao subjektivnost u određivanju ovog pokazatelja, vlasnik psa treba izvagati zdjelu vode 2 puta dnevno (s razmakom od 24 sata).

Određeno smanjenje apetita i tjelesne težine, iako nije specifično za CRF, često prati ovu patologiju. Dnevni unos hrane se procjenjuje vaganjem pri svakom davanju životinji. Prilikom promjene prehrane, apetit životinje može se promijeniti ovisno o tome koliko im je nova hrana privlačna. Vaganje životinja je manje subjektivno, ali ga treba raditi redovno i na istoj vagi.

Indirektna procjena funkcije bubrega na osnovu rezultata ponovljenih studija krvne plazme i urina

Ovaj članak govori o mogućnosti dijagnosticiranja CRF-a samo kod onih životinja kod kojih je ova patologija asimptomatska ili se manifestira blagim kliničkim znakovima. Najbolji markeri funkcije bubrega u ovoj situaciji su kreatinin i specifična težina urina.

Koncentracija kreatinina u plazmi

Kreatinin se konstantno proizvodi u mišićima kao rezultat metabolizma kreatina. Iz organizma se izlučuje samo mokraćom, potpuno se filtrira u bubrezima kroz glomerule i samo neznatno izlučuje u bubrežne tubule. Koncentracija kreatinina u plazmi smatra se najboljim indirektnim pokazateljem funkcije bubrega, iako mnogi faktori utiču na točnost njegovog određivanja.

U tom smislu, nemoguće je odbaciti uticaj različitih faktora koji deluju pre uzimanja analize i tokom njenog sprovođenja. Uzorke krvi za njegovu provedbu treba uzeti od životinja na prazan želudac (dovoljan je 12-satni post preko noći). Većina namirnica sadrži nešto kreatinina, pa nakon uzimanja, psi mogu osjetiti povećanje koncentracije u krvi iznad prihvatljivog nivoa, što uzrokuje nespecifična očitavanja testova. Tjelesna aktivnost ne dovodi do značajnije promjene koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi kod pasa. Koncentraciju kreatinina u plazmi bolje je odrediti enzimskom metodom, a ne Jaffe metodom, budući da na očitavanje potonje utječe povećana (> 50 μmol/l) koncentracija bilirubina u krvi.

Slika 3. Zavisnost koncentracije kreatinina u plazmi i brzine glomerularne filtracije (GFR) grafički je prikazana zakrivljenom linijom. Ovo ukazuje na ranu fazu bubrežne disfunkcije, koja se manifestuje smanjenjem GFR i odgovarajućom blagom promjenom koncentracije kreatinina u plazmi. Nasuprot tome, psi s teškom bubrežnom insuficijencijom pokazuju značajne fluktuacije u razinama kreatinina u plazmi, uz relativno ograničene fluktuacije GFR.

Smatra se da povećanje koncentracije kreatinina u plazmi ukazuje na smanjenje funkcionalnog stanja bubrega.Zavisnost ovog indikatora i GFR grafički je prikazana krivuljom (slika 3). U međuvremenu, koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi ovisi o kombinaciji faktora kao što su stvaranje, distribucija i izlučivanje kreatinina iz tijela. To znači da se ovaj pokazatelj može povećati kod pasa s razvijenim mišićima ili koji pate od dehidracije. Kod životinja s bubrežnom insuficijencijom smanjena je proizvodnja endogenog kreatinina (2). Kao posljedica toga, povišeni kreatinin u plazmi ne mora nužno biti u korelaciji sa GFR, jer proizvodnja kreatinina također može biti smanjena kao rezultat smanjene mišićne mase. Dehidracija može dovesti do smanjenja volumena distribucije kreatinina, što ovisi o ukupnoj opskrbi tijela vodom. Međutim, dehidracija se obično javlja tek kasno faze hroničnog zatajenja bubrega.

Jednom određena koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi pacijenta obično se uspoređuje s maksimalno dopuštenom vrijednošću ovog pokazatelja. Ako je koncentracija kreatinina u krvi životinje veća od potonje, tada se pretpostavlja prisutnost patologije bubrega, a ako je ispod dopuštene razine, životinja se smatra zdravom. Ali u nekim situacijama ovaj pristup je pogrešan. Literaturni podaci o prihvatljivoj vrijednosti ovakvog pokazatelja su vrlo varijabilni (Sl. 4), što je dijelom posljedica karakteristika populacija pasa kod kojih je rađena krvna pretraga, njegove ovisnosti o starosti, rasi i nizu drugih. faktori. Kod pasa različitih pasmina i životinja različite starosti normalna koncentracija kreatinina u krvi nije ista. Na primjer, veći je kod odraslih pasa u odnosu na štence, kao i kod pasmina pasa s razvijenijom muskulaturom. Stoga treba biti vrlo oprezan u tumačenju blagog viška ovog pokazatelja norme. Oštećenje bubrežne funkcije može se javiti i u slučajevima kada koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi ostaje u granicama normale.

Slika 4. Različite dozvoljene vrijednosti za nivoe psećeg kreatinina u plazmi (prema veterinarskim smjernicama ili iz Reflotron, Kodak i Vettest analizatora). Postoje značajne razlike između podataka dobijenih iz različitih izvora, što može biti posljedica razlika u kontrolnim uzorcima ili metodama analize

Međutim, čak i rezultati jednog određivanja koncentracije kreatinina u plazmi daju vrijedne dijagnostičke informacije, na osnovu kojih je Internacionalno interesno društvo za bubrege nedavno predložilo klasifikaciju faza CRF-a kod pasa i mačaka, na osnovu vrijednosti ovog indikatora (tablica 2).

sto 2. KlasifikacijabolestibubregIotkazivanja bubregapsi (onIRIS*)
fazebolestibubreg Ibubrežniinsuficijencijapsi
Koncentracija kreatinina u plazmi (µmol/l)			181 - 440 2.1 do 5.0
IRIS: International Renal Interest Society

Značajno preciznija očitanja se dobijaju serijskim određivanjem koncentracije kreatinina u plazmi psa tokom vremena (na primjer, godinu dana). Istovremeno, važno je standardizirati uslove za testiranje kako bi se kako bi se izbjegao utjecaj faktora koji otežavaju interpretaciju rezultata. Tako, na primjer, psu treba vaditi krv svaki put na prazan želudac, koristiti istu metodu ispitivanja, a tjelesno stanje životinje ne bi se smjelo mijenjati tijekom cijelog perioda istraživanja. Uzorci krvne plazme se čuvaju dok se studija ne zamrzne (na stabilnoj temperaturi koja ne prelazi -20°C). Kada dođe vrijeme za proučavanje sljedećeg uzorka krvne plazme, onaj koji je uzet prethodni put se odmrzava i ispituje istovremeno s posljednjim. Time se uspostavlja "kritična promjena" u mjerljivom indeksu, koji je minimalna razlika između dva uzastopna nivoa koncentracije kreatinina u plazmi i odražava biološki značajne promjene u funkciji bubrega kod zdravih pasa. dl).

Kada se kod psa iznenada pojave značajne promjene u koncentraciji kreatinina u krvnoj plazmi, njihov odnos sa zdravstvenim stanjem životinje provjerava se ponovljenom studijom, što omogućava isključivanje dijagnostičkih grešaka (slika 5).

Slika 5. Varijacije u kreatininu u plazmi zbog analitičkih grešaka. Iz uzoraka krvne plazme pasa, dva puta su oslijepljeni u istoj laboratoriji. Dobijena su veoma velika odstupanja u rezultatima ispitivanja jednog uzorka - 0,7 (62 µmol/l) i 2,1 mg/dl (186 µmol/l). Ova zapažanja ukazuju na potrebu ponovnog pregleda uzoraka seruma u slučajevima neočekivano visokih ili niska očitavanja u poređenju sa prethodnim rezultatima plazme iste životinje.

Specifična težina urina (SPM)

TPM je omjer mase određene zapremine urina i mase iste zapremine čiste vode na istoj temperaturi. UPM se određuje pomoću refraktometra. Promjene se mogu javiti već u početnoj fazi zatajenja bubrega. Međutim, TMR - vrlo varijabilan čak i kod zdravih pasa - može se promijeniti s unosom vode i prehranom životinje. TFR također varira iz dana u dan, od uzorka do uzorka. Kada je tijelo normalno hidrirano, BMR se obično kreće od 1,015 do 1,045, ali se može smanjiti na 1,001 ili povećati na 1,075. Ako TMR poraste iznad 1,030, pas počinje aktivnu resorpciju vode iz bubrežnih tubula i sabirnih kanala bubrega. Sa smanjenjem UPM ispod 1,008, životinja počinje resorpciju soli iz filtrata koji se nalazi u bubrežnim tubulima. U oba slučaja, bubrezi kompenziraju ove promjene. Prilikom određivanja TMR-a uzima se u obzir stepen hidratacije tijela životinje: prenizak TMR (<1,030) на фоне обезвоживания организма указывает на первичную дисфункцию почек или другие причины, повлекшие за собой снижение концентрирования мочи. Однако возможна и такая ситуация, когда при обезвоживании организма у собаки с субклиническим нарушением функции почек УПМ оказывается выше 1.030. Из-за вариабельности УПМ однократно выявленные изменения этого показателя не обязательно указывают на полиурию, но критериями последней служит персистентное значение УПМ в пределах от 1,008 до 1,029. Сопутствующая азотемия дает больше оснований подозревать наличие заболевания почек, но не позволяет поставить окончательный диагноз.

Ostali indikatori

Koncentracija uree u plazmi (ili "azota ureje u krvi") je također važna u dijagnozi kliničke CKD. Brojni istraživači smatraju da ovaj pokazatelj bolje korelira s kliničkim znakovima potonjeg od koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi. Međutim, čini se da je koncentracija kreatinina u plazmi bolji pokazatelj opadanja GFR od ureje u krvi, zbog prisustva mnogih ekstrarenalnih faktora koji mogu utjecati na vrijednost potonjeg indikatora. Ovi faktori uključuju hranjenje i gladovanje, metaboličku aktivnost jetre, dehidraciju itd. Stoga je koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi važnija za dijagnosticiranje ranog stadijuma disfunkcije bubrega i potonjeg u subkliničkim slučajevima.

Poremećaji elektrolita (hiperfosfatemija, hipokalemija, hipokalcemija) se primjećuju u periodu značajnog oštećenja funkcije bubrega, ali ih nema u ranim subkliničkim fazama.

Proteinurija se može razviti u bilo kojoj fazi CRF-a. a njen intenzitet je u velikoj mjeri određen etiologijom bolesti. Kada se otkrije proteinurija, potrebne su dodatne studije kako bi se utvrdio uzrok bolesti. Međutim, kod mnogih životinja sa CRF-om, proteinurija je blaga.

Ispitivanje sposobnosti bubrega da koncentrišu urin

Kod hronične bubrežne insuficijencije smanjuje se sposobnost bubrega da koncentrišu urin, ali i drugi faktori utiču na vrednost ULR, uklj. liječenje diureticima i glukokortikoidima, glukozurija, dijabetes insipidus, neravnoteža bazičnih elektrolita. Test, zasnovan na ograničenju psa u vodi, omogućava vam da procenite koncentracijsku aktivnost bubrega u poliuriji ili polidipsiji bez utvrđivanja njihovih uzroka. Ne treba ga koristiti za pregled pasa koji pate od dehidracije i/ili azotemije, jer njegova primjena u takvim slučajevima povezana je s rizikom od štete po zdravlje životinja i budući da je dehidracija kod pacijenata sa niskim TLR sama po sebi dokaz gubitka sposobnosti bubrega da koncentrišu urin. Ovaj test se može izvesti u dvije verzije (tabela 4). Međutim, njegova osjetljivost u dijagnozi ranog stadijuma CKD nije dokumentovana.

sto 4. Testovi, zasnovanonaograničenjedavanje životinjivode
Pristup	Opis
Iznenadni prestanak letnje rezidencijevode	Usloviholding	Poželjan je test na prazan želudac.Pre nego što se uradi, stepen hidratacije organizma mora biti dovoljan.
	Procedura	1. Određivanje stepena hidratacije, dajući psu priliku pražnjenje mjehura, određivanje UPM i tjelesne težine. 2. Uskraćivanje pristupa vodi životinji. 3. Određivanje tjelesne težine psa, stepena hidratacije i TMR-a (4 sata nakon uskraćivanja životinje vodi).
	Interpretacija	Testiranje je završeno kada: UPM postaje veći od 1,040 (ovo isključuje CRF i dijabetes insipidus, ali dozvoljava mogućnost psihogene polidipsije); Ili ako se tjelesna težina životinje smanji za više od 5% (sa TMR-om ispod 1,030, dopušteno je prisustvo CRF-a, dijabetes insipidusa i oštećenja bubrežne moždine; RPM u granicama 1.030-1.040 ne donose definitivne zaključke i provode test na osnovu postepenog uskraćivanja vode psu).
Postepena deprivacijapsivode	Odredbe i uslovi	Izvodi se kada prethodni test ne dozvoljava dijagnosticiranje bolesti
	Procedura	Životinji se daje voda 3 dana u ograničenoj količini. Na primjer, u početku se njegov volumen smanjuje na 75%, zatim uzastopno za 50% i 25% u odnosu na početni nivo dok se njegovo davanje ne zaustavi. Zatim se životinja pregleda na isti način kao u prethodnom testu.
	Interpretacija	Isto kao i kod ocjenjivanja rezultata prethodnog testa

Direktna metoda za određivanje GFR

GFR se trenutno smatra najboljim direktnim pokazateljem funkcije bubrega. U proteklih 30 godina predložene su i testirane mnoge nove metode za određivanje ovog indikatora koje se zasnivaju na određivanju klirensa određenih markera u urinu i krvnoj plazmi od odgovarajućeg markera.

Klirens urina i plazme, ograničenja primjene

Određivanje klirensa inulina u urinu smatra se referentnom metodom za procjenu GFR. Proračun je jednostavan, a za njegovu provedbu potrebno je poznavati samo tri pokazatelja: količinu urina koju životinje izluče za određeni period, kao i koncentraciju markera u urinu i krvnoj plazmi. Uprkos tome što pružaju vrijedne dijagnostičke informacije, testovi klirensa urina rijetko se koriste u veterinarskoj praksi, jer oduzimaju mnogo vremena i radno su intenzivni. Osim toga, potrebno je sakupljati urin u određeno vrijeme, a u procesu učestale kateterizacije povećava se rizik od ozljeda i infekcije mokraćnih puteva životinja. Dok je pas u metaboličkoj komori, prikupljanje urina može biti ograničeno na 24 sata, ali su ponovljena ispiranja komore neophodna da bi se maksimiziralo sakupljanje markera, čiji ostaci u narednim testovima mogu uzrokovati netačno određivanje klirensa.

Iz ovih razloga, testovi dizajnirani za određivanje klirensa iz plazme (posebno oni koji uključuju jednokratnu intravenoznu primjenu markera) smatraju se alternativom odgovarajućoj analizi urina u slučajevima kada je izlučivanje markera mokraćom zanemarljivo. Glavna prednost testa, koji određuje GFR njegovim klirensom iz krvne plazme nakon jedne intravenske injekcije markera, je da je za dobijanje rezultata potreban samo jedan uzorak krvi. Kao markeri se koriste radionepropusni agensi (npr. ioheksol i jotalamat), inulin, različiti radioaktivno označeni supstrati i kreatinin. Ovi testovi imaju niz ograničenja. Na primjer, radioaktivno obilježeni nukleotidi ne mogu se koristiti u rutinskoj dijagnostičkoj praksi zbog sigurnosnih i zakonskih ograničenja. Detekcija većine dostupnih markera je teška, skupa ili jednostavno van domašaja konvencionalne veterinarske prakse. Ioheksol test zahtijeva prilično veliki volumen krvne plazme (3-4 ml, tj. otprilike 8 ml krvi), što je previše za pse male rase. Ovaj marker se detektuje specifičnim fluorescentnim sjajem u rendgenskim zracima. Konačno, pri određivanju klirensa iz plazme, koji predstavlja omjer količine doze markera koji se daje životinji i površine ispod krivulje njegove koncentracije u krvnoj plazmi (AUC) tokom vremena, potrebni su složeni proračuni (modeliranje podataka korištenjem eksponencijalne jednačine), što destimuliše praktične veterinare od njegove primene.

Test klirensa iz plazme za egzogeni kreatinin (ECPEC)

TCPEC je nedavno razvijen i testiran na psima u poređenju sa poznatim metodama za procjenu GFR (testovi za određivanje klirensa inulina i endogenog kreatinina u urinu, krvnoj plazmi iz jotalamata). Klirens iz plazme i urina iz kreatinina je u skladu sa GFR kod pasa. Uz njegovu pomoć moguće je dijagnosticirati subkliničku disfunkciju bubrega kod ove životinjske vrste. Glavna prednost TCPEC-a je mogućnost određivanja osnovne koncentracije kreatinina u plazmi, koja daje direktnu procjenu GFR, bez obzira na volumen distribucije i endogenu proizvodnju kreatinina.

Glavne faze TCPEC-a

> Određivanje osnovne (početne) koncentracije kreatinina u plazmi natašte prije testa.
> Intravenska primjena određene količine kreatinina.
> Određivanje koncentracije kreatinina u plazmi.

Proračun klirensa krvne plazme.

Glavne prednosti TKPEC-a:

> Test se može izvesti u normalnoj veterinarskoj praksi jer je jednostavan, lak za izvođenje (intravenska injekcija markera i uzimanje uzoraka krvi) i dugotrajan.
> Za dobivanje rezultata potrebno je samo 1 ml krvi, što omogućava ponovno uzimanje uzoraka krvi od pasa ili štenaca malih rasa ako je potrebno, a osim toga ograničava broj manipulacija koje se vrše na životinji.
> Kreatinin je siguran: povećanje koncentracije kreatinina u plazmi kod pasa CRF nakon intravenske primjene na 8000 µmol/l (90 mg/dl) ne dovodi do neželjenih nuspojava.
> Nema potrebe pribjegavati uslugama specijalizovanih laboratorija, jer Koncentracija kreatinina u plazmi može se brzo odrediti upotrebom konvencionalnog veterinarsko-hemijskog analizatora.
> Rezultati testa se primaju odmah nakon postavljanja.
> Određivanje klirensa kreatinina ne zahteva komplikovane proračune
> TCPEC ne zahtijeva velike finansijske izdatke.

Ne postoje komercijalni preparati kreatinina - moraju se pripremati samostalno, iako su u toku pripreme za proizvodnju ovog reagensa.
- Posljednji uzorak krvi se mora uzeti od pasa za pregled najkasnije 6 sati nakon primjene kreatinina. Zbog toga pas mora biti hospitaliziran cijeli dan tokom testiranja.
- Granice normalnih GFR vrijednosti za pse nisu definitivno definirane. Trenutno je maksimalna dozvoljena vrijednost ovog pokazatelja 1,5 ml / kg / min, ali rezultati daljnjih studija mogu napraviti vlastita prilagođavanja.

Zaključak

Borba protiv CRF-a jedan je od glavnih problema u osiguravanju zdravlja malih domaćih životinja. Trenutno je njegova rana dijagnoza teška, jer je u početnim fazama kronične bubrežne insuficijencije asimptomatska. Međutim, u tom smjeru se može poduzeti niz korisnih radnji: informiranje vlasnika kućnih ljubimaca o ovoj patologiji, redoviti pregledi njihovih ljubimaca, uključujući određivanje promjena u TLR-u i koncentraciji kreatinina u plazmi u njihovoj krvi tokom vremena, i procjenu GFR (ako je dostupno u ovoj potreba). Glavna nada je da će rana dijagnoza kronične bubrežne insuficijencije pomoći da se bolesna životinja na vrijeme počne liječiti i prebaciti na posebnu ishranu, što će produžiti život pacijenta i poboljšati njegovu kvalitetu.

Herve P. Lefebvre
Herve P. Lefebvre, DVM, PhD, Dipl ECVPT, Profesor fiziologije
Jean-Pierre Bron
Jean-Pierre Braun, DVM, PhD, Dipl ECVCP, profesor biohemije, fiziologije i terapije, Odsjek za patofiziologiju i eksperimentalnu toksikologiju, Nacionalna veterinarska škola u Toulouseu, Francuska
A. David J. Watson
A. David J. Watson, BVSc, PhD, FRCVS, FAAVPT, MACVSc, Dipl ECVPT,
Vanredni profesor veterinarske medicine, Odsjek za veterinarske nauke, Univerzitet u Sidneju, Australija