डी.एम.एस. प्रो पर। डिडकोवस्की, पीएच.डी. आई.के. मालाशेंकोवा
FGU रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ फिजिकल एंड केमिकल मेडिसिन ऑफ रोजद्रव, एमएमए उन्हें। उन्हें। सेचेनोव, रूसी संघ के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय
20वीं सदी के अंत और 21वीं सदी की शुरुआत को इम्यूनोलॉजी के तेजी से विकास द्वारा चिह्नित किया गया था, जिसने मानव जीवन को बनाए रखने में प्रतिरक्षा प्रणाली के महत्व और भूमिका के बारे में हमारी समझ का विस्तार किया, इसके संगठन की जटिलता की डिग्री। आणविक स्तर पर प्रतिरक्षा का अध्ययन करने के नवीनतम तरीकों को नैदानिक इम्यूनोलॉजी के अभ्यास में पेश किया जा रहा है, मौलिक रूप से नई इम्युनोट्रोपिक दवाएं बनाई जा रही हैं (पुनः संयोजक इंटरफेरॉन, इंटरल्यूकिन, आदि)। इस लेख में, हम इम्यूनोथेरेपी (आईटी) के आधुनिक तरीकों पर ध्यान केंद्रित करेंगे: प्रतिरक्षा की कमी से जुड़े सबसे आम मानव विकृति विज्ञान में प्रतिस्थापन इम्यूनोथेरेपी, इम्यूनोकरेक्शन और इम्यूनोरेहैबिलिटेशन - संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारियां (आईवीआई)।
यह ज्ञात है कि आक्रामक पर्यावरणीय कारक, अनुचित जीवन शैली और वंशानुगत प्रवृत्ति माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी (एसआईडी) के विकास में योगदान करती है, जो आईवीआई के पुराने, अक्सर आवर्तक और चिकित्सा-प्रतिरोधी रूपों को रेखांकित करती है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सबसे आम आईवीआई रोगजनकों (बैक्टीरिया, इंट्रासेल्यूलर) में से अधिकांश सामान्य रूप से स्थिर प्रतिरक्षा विकसित नहीं करते हैं। आईवीआई के उपचार में एंटीबायोटिक दवाओं की भूमिका निस्संदेह महत्वपूर्ण है, लेकिन एंटीबायोटिक चिकित्सा सभी प्रकार के रोगजनकों पर काम नहीं करती है, जिसमें उत्परिवर्ती उपभेदों, एल-फॉर्म और अन्य शामिल हैं जो रोग का कारण बनते हैं। केवल प्रतिरक्षा प्रणाली संक्रमण के नए फॉसी को दबाती है, नष्ट किए गए सूक्ष्मजीवों और उनके विषाक्त पदार्थों को हटाती है और शरीर को पुन: संक्रमण से बचाती है, इसलिए इसे स्थानीय और प्रणालीगत स्तरों पर प्रभावी ढंग से कार्य करने में सक्षम होना चाहिए। उसी समय, एसपीआईडी के विकास के साथ, संक्रामक एजेंटों की मान्यता, अवशोषण और विनाश की प्रक्रियाएं बाधित हो सकती हैं, जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को अप्रभावी बनाती हैं।
कई मामलों में, वायरस (राइनो, एडेनो, एंटरो, हर्पीज वायरस, आदि) आईवीआई के कारण या एक महत्वपूर्ण घटक हैं, जो प्रतिरक्षा के स्थानीय और सामान्य कारकों पर दमनात्मक प्रभाव डालते हैं और अन्य संक्रमणों की सक्रियता को बढ़ावा देते हैं (तालिका 1 ) यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि आईवीआई के उपचार में अक्सर वायरस की भूमिका और उपस्थिति को ध्यान में नहीं रखा जाता है।
तालिका एक
इस प्रकार, आईवीजेड, सहित। मिश्रित संक्रमण (बैक्टीरिया, वायरल, कवक), प्रतिरक्षा प्रणाली और अन्य शरीर प्रणालियों पर एक बहुक्रियात्मक हानिकारक प्रभाव डालते हैं, उपस्थिति को बनाए रखते हैं और बढ़ाते हैं।
वीआईएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ आईवीआई के एक लंबे पाठ्यक्रम के दौरान होने वाले पैथोलॉजिकल परिवर्तन (लंबे समय तक नशा, संक्रमण के फॉसी में वृद्धि, अव्यक्त वायरल संक्रमणों की पुनर्सक्रियन, साइटोकिन नेटवर्क की शिथिलता, आदि) अंतर्जात अवसाद को भड़का सकते हैं, साथ ही इसका कारण भी बन सकते हैं। क्रोनिक फेटीग सिंड्रोम। इसके अलावा, ऐसे रोगियों में ऑटोइम्यून बीमारियों और ऑन्कोपैथोलॉजी के विकास का जोखिम काफी बढ़ जाता है।
उपरोक्त को सारांशित करते हुए, मैं आईवीआई के साथ बार-बार और / या गंभीर रूप से बीमार रोगियों में आईटी के निस्संदेह महत्व पर जोर देना चाहता हूं ताकि उपचार की प्रभावशीलता में सुधार हो, रोग का निदान और रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार हो सके।
दुर्भाग्य से, व्यवसायी को वर्तमान में आईटी की वास्तविक संभावनाओं, इसकी अवधि और संचालन के तरीकों के बारे में वस्तुनिष्ठ जानकारी की कमी का सामना करना पड़ रहा है। विरोधाभासी रूप से, इम्युनोट्रोपिक दवाओं की बढ़ती संख्या की पृष्ठभूमि के खिलाफ, नैदानिक प्रतिरक्षाविदों के बीच भी इसी तरह की घटना देखी जाती है। इम्युनोट्रोपिक दवाओं की जानकारी मुख्यतः व्यावसायिक प्रकृति की होती है।
वैज्ञानिक साहित्य / 4, 8 / में वीआईडी के विकास में एटियलॉजिकल और रोगजनक कारकों की व्यापक रूप से चर्चा की गई है। SPID के नैदानिक और प्रयोगशाला संकेत हैं। आईटी के संचालन के मुद्दे को हल करने के लिए, सबसे पहले एसआईडी के नैदानिक मार्करों का मूल्यांकन करना महत्वपूर्ण है। इन मार्करों में शामिल हैं:
एक लंबी, पुरानी या अक्सर आवर्तक संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रिया जो श्लेष्म झिल्ली और त्वचा को नुकसान के साथ विकसित होती है;
भड़काऊ प्रक्रिया के क्षेत्रों में सशर्त रूप से रोगजनक वनस्पतियों की सक्रियता, मिश्रित संक्रमण, रोग की गतिशीलता में संक्रमण का परिवर्तन (आमतौर पर एंटीबायोटिक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ); प्रक्रिया में अन्य अंगों की भागीदारी;
जीवाणुरोधी, एंटीवायरल या एंटिफंगल थेरेपी का प्रतिरोध, उपचार के बाद रिलेप्स का तेजी से विकास, जटिलताओं और दुष्प्रभावों का लगातार विकास, छद्म एलर्जी और एलर्जी प्रतिक्रियाएं;
श्वसन वायरस के कारण आवर्तक संक्रमण; दाद वायरस का लगातार पुनर्सक्रियन (लिम्फोट्रोपिक वायरस सहित - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); हेपेटाइटिस बी, सी, जी, एफ, डी वायरस, पेपिलोमावायरस, आदि के कारण गुप्त या सक्रिय संक्रमण; अक्सर आवर्तक फंगल संक्रमण; श्लेष्म झिल्ली के डिस्बिओसिस;
इतिहास - जुकाम की प्रवृत्ति, पुरानी टॉन्सिलिटिस, बार-बार बचपन में संक्रमण (अक्सर वयस्कता में), टीकाकरण के लिए रोग संबंधी प्रतिक्रियाएं।
वीआईडी (तालिका 2) के प्रयोगशाला संकेतों को प्रतिरक्षा के एक या कई लिंक में पाया जा सकता है। यदि SPID एक कार्यात्मक प्रकृति का है, तो प्रतिरक्षा प्रणाली के मात्रात्मक संकेतक व्यावहारिक रूप से आदर्श से भिन्न नहीं होते हैं या इसकी निचली सीमा पर होते हैं (जो, IVI के संबंध में एंटीजेनिक उत्तेजना की उपस्थिति में, अब नहीं माना जा सकता है) आदर्श के रूप में)। इन मामलों में प्रतिरक्षा में परिवर्तन का पता कोशिका कार्यों (उत्तेजना की प्रतिक्रिया, झिल्ली पर सक्रियण मार्करों की उपस्थिति, आदि) को दर्शाने वाले परीक्षणों से लगाया जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि दृश्य अस्थायी या स्थायी हो सकता है।
तालिका 2
VID . के विभिन्न नैदानिक अभिव्यक्तियों के मुख्य प्रयोगशाला मार्कर
नैदानिक अभिव्यक्ति VID | भिन्न दृश्य | प्रयोगशाला परिवर्तन | |
मात्रात्मक | कार्यात्मक | ||
श्लेष्मा झिल्ली, त्वचा, आंतरिक अंगों के वायरल और फंगल संक्रमण संक्रामक प्रक्रिया का लंबा कोर्स |
टी-सेल की कमी | लिम्फोसाइटों की मुख्य उप-जनसंख्या के अनुपात और सामग्री का उल्लंघन टाइप 1 टी-हेल्पर की कमी |
टी-लिंक की हाइपोएक्टिविटी (लिम्फोसाइटों का अपर्याप्त उत्पादन और प्रतिक्रिया, इंटरल्यूकिन 2 का अपर्याप्त उत्पादन, इंटरफेरॉन गामा और अन्य प्रकार 1 टी-हेल्पर साइटोकिन्स, सक्रियण रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति, आदि) |
श्लेष्म झिल्ली, त्वचा, आंतरिक अंगों के वायरल और वायरल-बैक्टीरियल संक्रमण; अवसरवादी संक्रमण, सहित। हरपीज वायरस के कारण ( अक्सर आवर्तक, पुराना) | एंटीवायरल रक्षा के लिम्फोसाइटिक कारकों की कमी | एक तीव्र जीवाणु या वायरल संक्रमण की उपस्थिति में साइटोटोक्सिक लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी, प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं को आदर्श की निचली सीमा तक | साइटोटोक्सिक लिम्फोसाइटों और प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं की हाइपोएक्टिविटी (एक संक्रामक एजेंट की प्रतिक्रिया की कमी) |
जीवाणु और मिश्रित संक्रमण शुद्ध प्रक्रियाओं के साथ लंबे समय तक चलने की प्रवृत्ति नशा के लक्षण छद्म एलर्जी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति |
फागोसाइटिक कमी | परिधीय रक्त में न्यूट्रोफिल की संख्या में कमी, सहित। एक जीवाणु संक्रमण के तेज होने की उपस्थिति में, आदर्श की निचली सीमा तक | एनबीटी परीक्षण के अनुसार जीवाणुनाशक गतिविधि की कमी, धनायनित प्रोटीन, सक्रियण रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति, इंटरल्यूकिन का बिगड़ा हुआ उत्पादन, एंटीऑक्सिडेंट संरक्षण की कमी, आदि। |
बैक्टीरियल और बैक्टीरियल-वायरल संक्रमण, अक्सर आवर्तक या सुस्त गंभीर तीव्र संक्रमण |
हास्य कड़ी में कमी | इम्युनोग्लोबुलिन के उत्पादन में कमी (विशेषकर आईजीजी, आईजीए, आईजीजी उपवर्गों के अनुपात का उल्लंघन, आईजीए और / या आईजीएम उत्पादन की प्रबलता | विशिष्ट IgG . की दृढ़ता और आत्मीयता का उल्लंघन |
वायरल संक्रमण, इंट्रासेल्युलर संक्रमण और लंबे समय तक वीआईएस के साथ संक्रमण ( अन्य संक्रमणों का लगाव) | इंटरफेरोनोजेनेसिस में कमी | इंटरफेरॉन अल्फा और / या गामा के उत्पादन की कमी | कार्यात्मक रूप से कम एसिड-लैबाइल इंटरफेरॉन अल्फा का उत्पादन, वायरल, बैक्टीरिया, दवा और अन्य उत्तेजनाओं के जवाब में इंटरफेरॉन उत्पादन की कमी |
गंभीर संक्रामक प्रक्रियाएं(आमतौर पर मिश्रित संक्रमण, इंट्रासेल्युलर संक्रमण), जटिलताओं का विकास | प्रतिरक्षा की कमी के लिए संयुक्त विकल्प | उल्लंघनों के संयोजन पर निर्भर | उपरोक्त कार्यात्मक परिवर्तनों का संयोजन |
जब "संरचनात्मक" और कार्यात्मक परिवर्तनों के साथ एसआईडी, प्रतिरक्षा सूचकांक सामान्य स्तर से मात्रात्मक रूप से भिन्न होते हैं, लिम्फोसाइटों के मुख्य उप-जनसंख्या का एक महत्वपूर्ण असंतुलन, इम्युनोग्लोबुलिन, इंटरफेरॉन और अन्य साइटोकिन्स / 5, 10 / के उत्पादन में कमी। गंभीरता के अनुसार, प्रकाश के प्रकार, मध्यम-भारी और गंभीर पाठ्यक्रम को प्रतिष्ठित किया जाता है।
आईवीजेड के साथ आईटी के लिए संकेत
आईटी के लिए संकेत निर्धारित करते समय, नैदानिक अभिव्यक्तियाँ प्रयोगशाला / 7 / पर पूर्वता लेती हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि प्रतिरक्षा प्रणाली, सबसे जटिल बहुस्तरीय और बहु-घटक संरचना, लगातार बदल रही है। इसके कई पैरामीटर कई मिनटों, घंटों, दिनों के दौरान परिवर्तन और उतार-चढ़ाव से गुजरते हैं। इसके अलावा, स्वस्थ व्यक्तियों और एसआईडी वाले रोगियों में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की आनुवंशिक रूप से निर्धारित विशेषताएं बेहद विविध हैं। इसलिए, आईटी की आवश्यकता पर निर्णय लेते समय, सबसे पहले, प्रतिरक्षा की कमी के नैदानिक मार्करों को ध्यान में रखा जाता है, और फिर एक प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा के परिणाम। झूठे निष्कर्षों से बचने के लिए, गतिशीलता में प्रतिरक्षा संकेतकों का अध्ययन करने की सलाह दी जाती है।
गंभीर तीव्र आईवीआई के मामले में या उनके लंबे पाठ्यक्रम के साथ-साथ आईवीआई के पुराने रूपों के तेज होने के मामले में प्रतिस्थापन आईटी और प्रतिरक्षण आवश्यक हो सकता है। एक अन्य प्रकार का आईटी - प्रतिरक्षण विकास के चरण में और रोग की छूट में अक्सर आवर्तक और पुरानी आईवीआई के लिए संकेत दिया जाता है। तीव्र आईवीआई में आईटी का उपयोग अक्सर, एक नियम के रूप में, रोगी के जीवन के लिए खतरे की स्थिति में किया जाता है, जिसके लिए प्रतिस्थापन आईटी की आवश्यकता होती है। अन्य स्थितियों में, प्रतिस्थापन आईटी को इम्युनोग्राम के डेटा और नैदानिक तस्वीर को ध्यान में रखते हुए किया जाता है।
आईवीजेड के साथ आईटी को बदलने के संकेत हैं:
1. एसआईडी के रोगियों में या सहवर्ती गंभीर बीमारियों (मधुमेह, आदि) के रोगियों में तीव्र आईवीआई।
2. एक दीर्घ पाठ्यक्रम के साथ तीव्र आईवीआई, चिकित्सा के लिए अपवर्तकता।
3. रोगी के जीवन के लिए खतरा (सेप्सिस का खतरा, आदि) के साथ तीव्र आईवीजेड।
4. अक्सर आवर्तक आईवीआई की तीव्रता।
5. आईवीजेड का सबस्यूट कोर्स।
6. क्रोनिक आईवीआई मध्यम से गंभीर और गंभीर रूप के साथ।
इम्यूनोट्रोपिक दवाओं के साथ उपचार मुख्य रूप से अक्सर या लगातार आवर्तक पुराने संक्रमण वाले रोगियों द्वारा आवश्यक होता है।
प्रतिरक्षा सुधारकों के चयन के लिए आधुनिक दृष्टिकोण
आईटी का एक महत्वपूर्ण पहलू एक उपयुक्त इम्युनोट्रोपिक एजेंट (इम्युनोकरेक्टर) / 5 / का चुनाव है। फिलहाल, प्रतिरक्षी सुधारकों के चयन के चार स्तरों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है (तालिका 3)।
टेबल तीन
प्रतिरक्षा सुधारकों का चयन स्तर
स्तर | चयन करने का मापदंड | परीक्षा के प्रकार | चयन के लिए आधार |
1 | अनुभवजन्य - आईटी नैदानिक तस्वीर और डॉक्टर के अनुभव के अनुसार किया जाता है | सामान्य नैदानिक (इम्यूनोलॉजिकल परीक्षा नहीं की जाती है) | नैदानिक संकेतों के अनुसार प्रतिरक्षा स्थिति के एक या दूसरे उल्लंघन की धारणा |
2 | इम्युनोग्राम और नैदानिक तस्वीर का मूल्यांकन | न्यूनतम प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा (इम्युनोग्लोबुलिन, लिम्फोसाइटों की मुख्य उप-जनसंख्या, एनबीटी परीक्षण, आदि) | प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा डेटा का विश्लेषण |
3 | संपूर्ण इम्युनोग्राम का मूल्यांकन, नैदानिक तस्वीर और दवा का चयन कृत्रिम परिवेशीय(1 परीक्षण) | पूर्ण प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा, रोगी की रक्त कोशिकाओं पर प्रतिरक्षी सुधारक के प्रभाव का अध्ययन कृत्रिम परिवेशीय(फिट टेस्ट) | प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा और फिटिंग परीक्षण डेटा का विश्लेषण |
4 | इम्युनोग्राम का मूल्यांकन, इम्युनोकोरेक्टर का चयन कृत्रिम परिवेशीय(2-3 परीक्षण), निगरानी | पूर्ण प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा, दवाओं का चयन कृत्रिम परिवेशीयकई तरीकों के अनुसार, उपचार के दौरान इम्युनोग्राम की निगरानी | प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा डेटा का विश्लेषण, चयन परीक्षण और निगरानी कृत्रिम परिवेशीयतथा विवो में |
जैसा कि तालिका 3 से देखा जा सकता है, इम्युनोकोरेक्टर के चयन के पहले स्तर पर, रोगी का परीक्षण प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा के लिए नहीं किया जाता है (एक तीव्र नैदानिक स्थिति में प्रतिस्थापन आईटी की आवश्यकता होती है, इस चिकित्सा संस्थान में एक उपयुक्त प्रयोगशाला की अनुपस्थिति, आदि)। दवा का चुनाव आईवीजेड के प्रकार को ध्यान में रखते हुए किया जाता है, जो कुछ हद तक प्रतिरक्षा के विशिष्ट लिंक में विकारों से जुड़ा होता है। इन स्थितियों में, इम्यूनोट्रोपिक एजेंटों के साथ काम करने का चिकित्सक का व्यक्तिगत अनुभव, और कुछ मामलों में, उनकी उपलब्धता, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि चयन के इस स्तर पर, रोग के गंभीर पाठ्यक्रम वाले रोगियों में या पुराने आईवीआई के लंबे इतिहास के साथ, वीआईडी के अन्य नैदानिक मार्करों की उपस्थिति में, आईटी के अवांछनीय और दुष्प्रभाव अधिक बार होते हैं: ए प्रतिरक्षा शिथिलता में वृद्धि, संक्रामक प्रक्रिया का एक स्पष्ट विस्तार, एक वायरल संक्रमण का पुनर्सक्रियन। इसलिए, इस श्रेणी के रोगियों में, एक सक्रिय प्रभाव वाले इम्युनोकोरेक्टर का उपयोग परीक्षा के बाद ही किया जाता है, जबकि उपचार की शुरुआत में, कम खुराक निर्धारित की जाती है।
चयन के दूसरे स्तर पर, प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा अधिक बार एंटीबॉडी उत्पादन की कमी को प्रकट करने की अनुमति देती है, अक्सर फागोसाइट्स की हाइपोएक्टिविटी के साथ; टी-सेल विफलता, अक्सर इंटरफेरोनोजेनेसिस और / या फागोसाइटिक प्रणाली में कमी के साथ; प्रो-इंफ्लेमेटरी और अन्य साइटोकिन्स का असंतुलन या कमी, साइटोटोक्सिक लिम्फोसाइटों की कमी। कम अक्सर, एक गंभीर संयुक्त उपस्थिति का पता लगाया जाता है। एक प्रतिरक्षा सुधारक चुनते समय, इतिहास के इतिहास में रोगी के आईटी इतिहास के परिणामों को भी ध्यान में रखा जाता है। इस स्तर पर, विशेष रूप से बीमारी के लंबे या पुराने पाठ्यक्रम के साथ, गुप्त वायरल और जीवाणु संक्रमण, श्लेष्म झिल्ली के डिस्बैक्टीरियोसिस (वीआईडी के परिणामस्वरूप) की उपस्थिति के लिए अध्ययन करने की सलाह दी जाती है। हर्पीसवायरस और अन्य इंट्रासेल्युलर संक्रमणों का पता लगाने के लिए, पीसीआर डायग्नोस्टिक्स करना इष्टतम है, क्योंकि इन मामलों में सेरोडायग्नोस्टिक्स (एंटीबॉडी आईजीजी और आईजीएम कक्षाओं का स्तर) पर्याप्त जानकारीपूर्ण नहीं है। पहचाने गए संक्रमणों के उपचार की गतिशीलता में सीरोलॉजिकल अध्ययन अधिक महत्वपूर्ण हैं।
एक प्रतिरक्षी सुधारक के चयन के तीसरे स्तर पर, रोगी की रक्त कोशिकाओं पर इसके प्रभाव का अध्ययन करना महत्वपूर्ण है। कृत्रिम परिवेशीय(न्यूट्रोफिल, इंटरफेरोजेनेसिस, आदि के कार्य पर प्रभाव)। विशेष रूप से संयुक्त प्रकार के मामलों में, सबसे आधुनिक और बेहतर एक प्रतिरक्षा सुधारक के चयन का चौथा स्तर प्रतीत होता है। दवाओं का चयन कृत्रिम परिवेशीयकई तरीकों के अनुसार किया जाता है (प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न भागों की दवाओं की प्रतिक्रिया के आकलन के साथ)। साथ ही, इस स्तर पर, बार-बार अध्ययन / 5 / के दौरान उपचार की गतिशीलता और / या प्रभाव के आकलन में चयनित इम्युनोकॉरेक्टर्स (खुराक, अवधि या पिछले अध्ययनों से डेटा की रिकॉर्डिंग) की कार्रवाई की निगरानी की जाती है।
आईवीजेड में आईटी के संचालन के सामान्य सिद्धांत
आईटी बुनियादी आईवीजेड उपचार / 7 / की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है।
तीव्र संक्रामक प्रक्रियाओं में और प्रतिरक्षण के लिए संकेतों की उपस्थिति (बीमारी की गंभीरता, जटिलताओं का खतरा, वीआईडी के विकास से जुड़े सहवर्ती रोगों की उपस्थिति), केवल प्रतिस्थापन आईटी और ऐसे सहायक उपचार जैसे कि विषहरण और एंटीऑक्सिडेंट थेरेपी का संकेत दिया जाता है . इस मामले में प्रतिस्थापन आईटी में इम्युनोग्लोबुलिन की तैयारी और पुनः संयोजक इंटरफेरॉन अल्फा का उपयोग शामिल है। अन्य साइटोकिन्स (पुनः संयोजक इंटरल्यूकिन), साथ ही थाइमस की तैयारी, कम बार उपयोग की जाती है और, एक नियम के रूप में, गंभीर मामलों में / 2, 9 /।
आईवीआई के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ या पुरानी प्रक्रियाओं के तेज होने पर, परीक्षा के परिणामों के अनुसार इम्यूनोट्रोपिक दवाओं के साथ चिकित्सा की जाती है। संकेतों के अनुसार, प्रतिस्थापन आईटी का उपयोग किया जाता है (अंतःशिरा प्रशासन के लिए इम्युनोग्लोबुलिन, थाइमस की तैयारी, पुनः संयोजक इंटरफेरॉन अल्फा या इंटरल्यूकिन्स) और / या पहचाने गए विकारों के प्रतिरक्षण, अधिमानतः एक इम्युनोग्राम के नियंत्रण में। रोगियों की इस श्रेणी में सहायक उपचार, विषहरण और एंटीऑक्सीडेंट थेरेपी के साथ, प्रणालीगत एंजाइम थेरेपी शामिल हैं। सहायक चिकित्सा की मात्रा और अवधि क्लिनिक द्वारा निर्धारित की जाती है, एंडोटॉक्सिकोसिस के मार्करों की उपस्थिति और गंभीरता, साथ ही प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के उत्पादन की डिग्री (एनबीटी परीक्षण के अनुसार, न्यूट्रोफिल की रसायनयुक्तता, आदि)।
रोग की छूट की अवधि के दौरान, यदि आवश्यक हो (वीआईडी के नैदानिक और / या प्रयोगशाला संकेतों को बनाए रखते हुए), प्रतिरक्षण जारी रखा जाता है, जबकि, संकेत के अनुसार, टीका चिकित्सा या तथाकथित। जीवाणु प्रतिरक्षा सुधार (दोहराए गए पाठ्यक्रम)।
यदि एक अव्यक्त वायरल संक्रमण (प्रतिकृति चरण), ऑरोफरीनक्स, आंतों, मूत्र पथ के श्लेष्म झिल्ली के डिस्बिओसिस का पता लगाया जाता है, जिसमें रोगजनक या अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा की अत्यधिक सामग्री की उपस्थिति होती है, तो उचित उपचार आवश्यक है / 6 /।
सफल आईटी कार्यान्वयन के लिए आवश्यक शर्तें हैं:
- रोगी की ओर से पूरी समझ और विश्वास;
- शराब और धूम्रपान की अस्वीकृति, पोषण और शारीरिक गतिविधि का सामान्यीकरण;
- प्रकार के नैदानिक अभिव्यक्तियों का उपचार;
- चयापचय संबंधी विकारों का उपचार / होमोस्टैसिस का सामान्यीकरण;
- सहवर्ती रोगों का उपचार;
- उपस्थित चिकित्सक द्वारा नियमित निगरानी।
इम्युनोकोरेक्टर्स के पाठ्यक्रम के उपयोग की अवधि व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है और कई हफ्तों से लेकर कई महीनों तक होती है। इम्यूनोट्रोपिक दवाओं, साथ ही एंटीऑक्सिडेंट, को अधिमानतः धीरे-धीरे रद्द कर दिया जाना चाहिए। मरीजों को, एक नियम के रूप में, आईटी के बार-बार पाठ्यक्रम की आवश्यकता होती है। प्रतिरक्षण की अवधि 1 वर्ष या उससे अधिक है।
यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि पर्याप्त प्रतिरक्षण के साथ, आईवीआई की तीव्रता हो सकती है और अव्यक्त संक्रमण के नए फॉसी की पहचान की जा सकती है। यदि प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की बहाली की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक उत्तेजना होती है, तो पहले से परिवर्तित प्रतिरक्षा मापदंडों के सामान्यीकरण, इस तरह के एक अतिशयोक्ति को आईटी का सकारात्मक परिणाम माना जा सकता है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की बहाली की पृष्ठभूमि के खिलाफ, संक्रमण का सामना करना और रोग की छूट की शुरुआत में तेजी लाना संभव है।
इम्युनोट्रोपिक दवाओं के अलग-अलग समूहों के लक्षण
इम्युनोग्लोबुलिनजब अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, तो वे जल्दी से विषाक्त पदार्थों, विदेशी प्रतिजनों को अवरुद्ध करते हैं, मैक्रोफेज और एंटीबॉडी-निर्भर साइटोटोक्सिसिटी को सक्रिय करते हैं, और अक्सर आईवीआई में एक कठिन नैदानिक स्थिति को पुनर्प्राप्ति की दिशा में उलटना संभव बनाते हैं। इम्युनोग्लोबुलिन की तैयारी की नियुक्ति के लिए संकेत हैं:
तीव्र गंभीर संक्रमण;
- एक संक्रामक-सेप्टिक सिंड्रोम का खतरा या विकास;
- गंभीर पृष्ठभूमि रोगों की उपस्थिति: विघटित या उप-मुआवजा मधुमेह मेलिटस और इसकी जटिलताओं, हृदय, फुफ्फुसीय विफलता, आदि;
- एक गंभीर या लंबी संक्रामक प्रक्रिया के साथ आईजीजी के स्तर में 900 मिलीग्राम% और नीचे की कमी;
- आईजीजी के मुख्य उपवर्गों के अनुपात का उल्लंघन और आईजीजी की प्रबलता या आत्मीयता में कमी;
- इंट्रासेल्युलर संक्रमणों में विशिष्ट आईजीजी में कोई वृद्धि नहीं;
- कम या कम आईजीजी स्तरों की पृष्ठभूमि के खिलाफ पर्याप्त बुनियादी चिकित्सा के बावजूद, संक्रामक प्रक्रिया की मंदता, लंबी अवधि, रिलेप्स का तेजी से विकास।
इम्युनोग्लोबुलिन की मुख्य तैयारी, जिनमें से सक्रिय पदार्थ दान किए गए रक्त से आईजीजी है, में शामिल हैं: अंतःशिरा प्रशासन के लिए सामान्य मानव इम्युनोग्लोबुलिन, इंट्राग्लोबिन, इम्यूनोवेनिन, ऑक्टागम, साइटोटेक्ट, पेंटाग्लोबिन।
इंटरफेरॉन की तैयारीविभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टरों के नैदानिक अभ्यास में मजबूती से प्रवेश किया। इंटरफेरॉन के कार्य विविध हैं और सबसे महत्वपूर्ण में से एक एंटीवायरल (एंटीवायरल प्रोटीन के उत्पादन की उत्तेजना) है। इस संपत्ति ने उन्हें साइटोकिन प्रणाली से सशर्त रूप से एंटीवायरल एजेंटों के एक स्वतंत्र समूह में एक स्पष्ट इम्युनोरेगुलेटरी प्रभाव के साथ अलग करना संभव बना दिया। इंटरफेरॉन रोगाणुरोधी और एंटीट्यूमर सुरक्षा में शामिल हैं, इसमें रेडियोप्रोटेक्टिव गुण हैं। नैदानिक अभ्यास में, सबसे व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली दवाएं पुनः संयोजक इंटरफेरॉन अल्फ़ा (रेफ़रन, अल्टेविर, रियलडिरॉन, रोफ़रॉन-ए, पेगइंट्रॉन, इंट्रॉन ए, वीफ़रॉन) हैं।
IVI में अल्फा इंटरफेरॉन की तैयारी के उपयोग के संकेत हैं:
- उत्पादित अंतर्जात इंटरफेरॉन अल्फा के उत्पादन और / या दोष की स्पष्ट अपर्याप्तता;
- इंटरफेरॉन सिस्टम के दमन के साथ संयुक्त वीआईएस, फागोसाइटोसिस की कमी, प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं की गतिविधि और साइटोटोक्सिक सीडी 8 + लिम्फोसाइट्स;
- तीव्र स्थिति, अगर सेप्टिक जटिलताओं का खतरा है (फागोसाइटिक लिंक के प्राकृतिक उत्तेजक के रूप में);
- आईवीआई के मिश्रित जीवाणु और वायरल एटियलजि;
- बैक्टीरियल और वायरल एटियलजि के साथ लंबी और पुरानी आईवीआई;
- दाद या अन्य वायरल संक्रमण (हेपेटाइटिस बी, सी, आदि) की सक्रिय प्रतिकृति;
- इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों के कारण श्वसन संक्रमण ( क्लैमाइडिया न्यूमोनिया, माइकोप्लाज्मा न्यूमोनियाऔर आदि।)।
इंटरल्यूकिन्स(आईएल) - साइटोकिन प्रणाली से स्रावी नियामक प्रोटीन। वे प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं और इससे जुड़ी प्रणालियों द्वारा संश्लेषित होते हैं और एक दूसरे के साथ और शरीर की अन्य प्रणालियों के साथ कोशिकाओं की बातचीत सुनिश्चित करते हैं। आईएल की मदद से, लिम्फोसाइटों के कुछ उप-समूह सक्रिय होते हैं, उनके प्रसार और भेदभाव, और आवश्यक कार्यों का प्रदर्शन। न केवल "स्विचिंग" किया जाता है, बल्कि "स्विचिंग ऑफ" भी किया जाता है, एक विशिष्ट विदेशी एजेंट को प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को पूरा करना। एक या दूसरे आईएल की कमी के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रिय कोशिकाएं एपोप्टोसिस से गुजर सकती हैं। आईएल का उत्पादन करने की क्षमता प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं की कार्यात्मक अवस्था की एक महत्वपूर्ण विशेषता है। वीआईडी के उपचार में, आईएल के पुनः संयोजक एनालॉग का उपयोग किया जाता है - बेतालुकिन (आईएल -1), रोनकोल्यूकिन (आईएल -2)।
IL-1 प्रो-इंफ्लेमेटरी IL से संबंधित है और सक्रिय फागोसाइट्स द्वारा निर्मित होता है। IL-1 भड़काऊ प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर करने का मुख्य मध्यस्थ है, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया (टी कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, अन्य आईएल के उनके संश्लेषण, फागोसाइट्स और उपकला कोशिकाओं, फाइब्रोब्लास्ट को सक्रिय करता है)। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का एक अन्य प्रमुख साइटोकाइन, IL-2, सक्रिय T कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, मुख्य रूप से (90% तक) CD4 + लिम्फोसाइट्स (टाइप 1 T हेल्पर सेल) द्वारा। संश्लेषित IL-2 की मात्रा टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के परिमाण को निर्धारित करती है। आईएल-2 टी कोशिकाओं के विकास और प्रसार में मुख्य कारक है, यह साइटोक्सिसिटी सिस्टम के कामकाज के लिए आवश्यक है, अन्य आईएल के संश्लेषण को उत्तेजित करता है, बी कोशिकाओं को सक्रिय करता है, आदि। आईएल के विशेष जैविक गुणों के कारण, चिकित्सा के साथ बहिर्जात दवाओं से अंतर्जात उत्पादन का दमन नहीं होता है, बल्कि, इसके विपरीत, उनके संश्लेषण की प्रक्रियाओं पर एक सहायक और उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। पुनः संयोजक IL-2 के संबंध में सबसे बड़ा नैदानिक अनुभव संचित किया गया है।
पुनः संयोजक IL-2 के उपयोग के संकेत हैं:
तीव्र प्रक्रियाओं में:
- गंभीर आईवीआई और चिकित्सा से प्रभाव की कमी;
- सेप्टिक जटिलताओं का खतरा या उपस्थिति;
- गंभीर प्युलुलेंट प्रक्रियाएं, फुरुनकुलोसिस;
- प्रतिरक्षा के टी-लिंक की स्पष्ट हाइपोएक्टिविटी या दमन, जिसे थायमोमिमेटिक्स और अन्य इम्युनोकोरेक्टर्स के साथ उपयुक्त चिकित्सा द्वारा ठीक नहीं किया जाता है;
- सहवर्ती विकृति के कारण गंभीर उपस्थिति, उदाहरण के लिए, विघटित मधुमेह मेलेटस।
पुरानी प्रक्रियाओं के लिए:
- रोग का लंबा कोर्स, मिश्रित संक्रमण;
- जीर्ण वायरल संक्रमण, अव्यक्त वायरल संक्रमण का पुनर्सक्रियन;
- वीआईडी के नैदानिक मार्करों का संरक्षण (रोगज़नक़ का परिवर्तन, एंटीबायोटिक चिकित्सा के लिए अपवर्तकता, आदि);
- गंभीर मायकोसेस की जटिल चिकित्सा।
रिकॉम्बिनेंट IL-2 को वर्तमान में VID की पृष्ठभूमि के खिलाफ कई गंभीर और उपेक्षित IVI के लिए पसंद की दवा के रूप में माना जाता है, साथ ही साथ प्रोग्राम किए गए इम्यूनोरेहैबिलिटेशन में एक बुनियादी दवा के रूप में माना जाता है। इसके बाह्य उपयोग से उत्साहजनक परिणाम प्राप्त हुए हैं।
पुनः संयोजक IL-1 दवाओं का उपयोग कम बार किया जाता है। उनके उपयोग के लिए संकेत हैं:
- विषाक्त ल्यूकोपेनिया (3.0 से कम नहीं · 10 9 / एल);
- व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद गंभीर उपस्थिति;
- प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रियाओं को स्थगित करने के बाद गंभीर उपस्थिति;
- प्रतिरक्षा प्रणाली के दमन (कई लिंक की हाइपो या एलर्जी) के लक्षणों के साथ क्रोनियोसेप्सिस;
- IL-1 उत्पादन में कमी या अनुपस्थिति, फागोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, एंटीबॉडी उत्पादन की कार्यात्मक गतिविधि का दमन;
- ऊपरी श्वसन पथ और मूत्र पथ (स्थानीय अनुप्रयोग) की पुरानी संक्रामक और भड़काऊ टारपीड प्रक्रियाएं।
सहायक उपचार
DETOXIFICATIONBegin केसक्रिय प्रभावों के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की "तैयारी" में एक महत्वपूर्ण कड़ी है। विषाक्त पदार्थों, माइक्रोबियल दमनकारी प्रोटीन, विदेशी एंटीजन, सुपरएंटिजेन, ऑक्सीडेंट, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और अन्य कारकों के लंबे समय तक संपर्क के प्रभाव में, प्रतिरक्षा और संबंधित प्रणालियों की कोशिकाओं के झिल्ली के गुण बदल जाते हैं, और झिल्ली रिसेप्टर्स अवरुद्ध हो जाते हैं। इसके अलावा, कुछ कोशिकाओं के लंबे समय तक सक्रियण के साथ, उनके दमन या हाइपोएक्टिविटी का चरण शुरू होता है। ऐसी पृष्ठभूमि के खिलाफ चिकित्सा प्रतिरक्षात्मक प्रभाव अप्रभावी या हानिकारक भी हो सकते हैं। विषहरण, जो आपको "दमनकारी दबाव" को हटाने या कम करने की अनुमति देता है, तीव्र और पुरानी आईवीआई दोनों में आईटी को पूरा करने में एक आवश्यक कड़ी है। इसमें एंटरोसॉरप्शन, प्लास्मफेरेसिस, हेमोसर्प्शन, डिटॉक्सिफाइंग सॉल्यूशंस के पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन शामिल हैं। कई मामलों में, इस चरण के बिना, प्रतिरक्षा सुधारकों की प्रतिक्रिया अपर्याप्त या विरोधाभासी भी हो सकती है। तीव्र गंभीर स्थितियों में, हेमोसर्प्शन और / या प्लास्मफेरेसिस का उपयोग इम्युनोग्लोबुलिन के अंतःशिरा प्रशासन के साथ किया जाता है जो डिटॉक्सिफाइंग प्रभाव को बढ़ाता है।
एंटीऑक्सीडेंटसहायक देखभाल में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एक भड़काऊ प्रक्रिया और नशा की स्थितियों के तहत आरओएस का बढ़ा हुआ उत्पादन (न्यूट्रोफिल की जीवाणुनाशक गतिविधि प्रदान करता है) एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम (एओएस) की कमी और ऑक्सीडेटिव तनाव के विकास की ओर जाता है। प्रभावित अंग की कोशिकाओं की झिल्लियों और प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को कैस्केड जैसी क्षति हो सकती है। विभिन्न रासायनिक प्रकृति की कई दवाएं हैं जो मुक्त ऑक्सीजन रूपों (कट्टरपंथी) के गठन को दबा सकती हैं। कुछ दवाएं गठित रेडिकल्स को बेअसर करती हैं और उन्हें शरीर से हटा देती हैं, जबकि अन्य एओएस / 3 / की बहाली में योगदान करती हैं। इष्टतम चिकित्सीय प्रभाव को प्राप्त करने के लिए, एंटीऑक्सिडेंट प्रभावों के साथ विभिन्न दवाओं के संयोजन का उपयोग किया जाता है: विटामिन (एस्कॉर्बिक एसिड, विटामिन पी, ई, ए, आदि), ट्रेस तत्व (सेलेनियम, जस्ता, मैंगनीज, आदि), लिपोइक एसिड, इम्युनोकॉरेक्टर। एंटीऑक्सिडेंट गतिविधि के साथ (इम्यूनोफैन, पॉलीऑक्सिडोनियम, गैलाविट, ग्लूटोक्सिम, आदि), मेक्सिडोल, एमोक्सिपिना, सेरुलोप्लास्मिन।
पुरानी आईवीआई के उपचार में मौखिक दवाओं का उपयोग सहायक के रूप में किया जाता है प्रणालीगत एंजाइम- Wobenzym, Phlogenzym, Vobe-Mugos E. ये दवाएं पैरेंटेरल एडमिनिस्ट्रेशन (ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन, आदि) के लिए एंजाइमों की तुलना में कम साइड रिएक्शन देती हैं और लंबे समय तक इस्तेमाल की जा सकती हैं। प्रणालीगत एंजाइम माइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक ट्राफिज्म में सुधार करते हैं, शरीर से विषाक्त पदार्थों के उन्मूलन को बढ़ावा देते हैं, उनकी अपनी फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि होती है, भड़काऊ फोकस में एंटीबायोटिक दवाओं की एकाग्रता में वृद्धि होती है, आईएल के संश्लेषण को प्रभावित करती है, प्रतिरक्षात्मक गुण होते हैं (प्राकृतिक हत्यारों की गतिविधि को उत्तेजित करते हैं, साइटोटोक्सिक लिम्फोसाइट्स, ऑटोआग्रेसन की डिग्री को कम करते हैं)।
IVI . के रोगियों में विभिन्न प्रकार के VID के लिए प्रतिरक्षण
प्रतिरक्षा के टी-सेल लिंक की अपर्याप्तता के मामले में प्रतिरक्षणएक नियम के रूप में, थाइमोमिमेटिक दवाओं (टैक्टिविन, टिमलिन, टिमोजेन, इम्यूनोफैन, इम्यूनोमैक्स) के उपयोग के साथ किया जाता है। उनकी नियुक्ति के संकेत हैं:
लगातार लिम्फोपेनिया;
- कुल टी-लिम्फोसाइट्स सीडी 3 +, टी-हेल्पर्स सीडी 4 + के प्रतिशत और / या संख्या में कमी;
- एक वायरल और / या फंगल संक्रमण की उपस्थिति (जो अप्रत्यक्ष रूप से प्रतिरक्षा के टी-लिंक की शिथिलता का संकेत दे सकती है);
- टी-शून्य, डबल सीडी 4 +, सीडी 8 + लिम्फोसाइटों की सामग्री में वृद्धि;
- सक्रिय लिम्फोसाइटों की सामग्री में कमी या आईवीआई की उपस्थिति में उनकी वृद्धि की अनुपस्थिति।
हाइपोएक्टिविटी या फागोसाइट्स के दमन के साथ संयोजन में टी-सेल अपर्याप्तता का पता लगाने के मामलों में एक रोगी में थाइमोमिमेटिक्स की प्रभावशीलता पर एक इम्युनोकोरेक्टर और एनामनेसिस डेटा के चयन की संभावना के अभाव में, टिमोजेन, टैक्टीविन या टिमोस्टिमुलिन निर्धारित किया जाता है, जिसमें ए लिम्फोसाइटों और फागोसाइट्स दोनों पर उत्तेजक प्रभाव। न्यूट्रोफिल / फागोसाइट्स की सक्रियता के साथ संयोजन में टी-सेल अपर्याप्तता के मामले में, मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं की प्रबलता और प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स (टीएनएफ-अल्फा, आईएल -1, आदि) का अत्यधिक उत्पादन, पसंद की दवा है Imunofan (जो, इसके अलावा, एंटीऑक्सीडेंट गतिविधि है)। एंटीऑक्सिडेंट (ग्लूटोक्सिम, मेक्सिडोल) के साथ थाइमोमिमेटिक्स का संयोजन भी संभव है, लेकिन परीक्षणों में इन दवाओं का मूल्यांकन वांछनीय है। कृत्रिम परिवेशीय.
टी-सेल अपर्याप्तता के संरक्षण या पुन: उभरने के साथ परीक्षा के परिणामों के अनुसार थाइमोमेटिक्स के साथ चिकित्सा के दोहराए गए पाठ्यक्रम 1, 3, 6 महीने के बाद निर्धारित किए जाते हैं (लिम्फोसाइट उप-जनसंख्या के अनुपात का उल्लंघन और / या परिवर्तन, उनके में कमी संख्या, कार्यात्मक अपर्याप्तता)।
एंटीवायरल रक्षा के लिम्फोसाइटिक कारकों में कमी के मामले में प्रतिरक्षण - प्राकृतिक और विशिष्ट साइटोटोक्सिसिटी की प्रणाली - थाइमस तैयारी (टैक्टीविन), इम्यूनोमैक्स, पुनः संयोजक इंटरफेरॉन अल्फा, कम अक्सर - इंटरफेरॉन इंड्यूसर का उपयोग करके किया जाता है; यदि वे अप्रभावी हैं, तो पुनः संयोजक IL-2 की तैयारी निर्धारित है। वीआईएस के इस रूप को अक्सर चिकित्सा के लिए अपवर्तकता की विशेषता होती है।
फागोसाइटिक प्रणाली की अपर्याप्तता और हास्य अपर्याप्तता (अपर्याप्त एंटीबॉडी उत्पादन) के मामले में प्रतिरक्षण। फागोसाइट्स सभी विदेशी और नष्ट और असामान्य "स्वयं" से शरीर की रक्षा की पहली पंक्ति हैं। एक्सो- और अंतर्जात उत्तेजनाओं के लिए फागोसाइट्स की प्रतिक्रिया लगभग तात्कालिक है। फागोसाइट्स के कार्य विविध हैं: वे सूक्ष्मजीवों का अवशोषण और विनाश हैं, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के बाद के चरणों के विकास के लिए एंटीजन की प्रस्तुति, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के एक कैस्केड को ट्रिगर करने के लिए प्रिनफ्लेमेटरी आईएल का उत्पादन और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का गठन। , "ऑक्सीजन विस्फोट" के उत्पादों का उपयोग करके बाह्य कोशिकीय हत्या और भी बहुत कुछ। फागोसाइट्स में साइटोप्लाज्म में 50 से अधिक विभिन्न मध्यस्थ और एंजाइम होते हैं, जो उत्तेजना के प्रकार के आधार पर जारी होते हैं। फागोसाइट्स अंतःस्रावी और तंत्रिका तंत्र आदि के कामकाज में सूजन, मरम्मत, हेमटोपोइजिस की प्रक्रियाओं में शामिल हैं। आराम से, फागोसाइट्स प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को पूरा करने के लिए आवश्यक इम्यूनोसप्रेसिव प्रोटीन का स्राव करते हैं और, संभवतः, स्व-आक्रामकता को रोकने के लिए।
एसआईडी के साथ, फागोसाइट्स के व्यक्तिगत या कई कार्यों का उल्लंघन अक्सर होता है और यह अपर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और संक्रमण की पुरानीता का कारण है। फागोसाइट्स का दमन अक्सर नशा (एंडोटॉक्सिकोसिस) को दर्शाता है और विरोधाभासी प्रतिक्रियाओं के साथ हो सकता है। इनसे बचाव के लिए जरूरी है कि डिटॉक्सिफिकेशन के तरीके अपनाए जाएं। फागोसाइटोसिस (पॉलीऑक्सिडोनियम, मायलोपिड, लाइकोपिड, मेथिल्यूरसिल, गैलाविट, आदि) को प्रोत्साहित करने के लिए उपयोग की जाने वाली दवाएं अक्सर एंटीबॉडी गठन को सक्रिय करती हैं। प्रतिरक्षाविज्ञानी परीक्षा के अनुसार, फागोसाइटोसिस और एंटीबॉडी गठन के उत्तेजक के उपयोग के संकेत हैं:
- अपर्याप्त जीवाणुनाशक गतिविधि और अन्य कार्यों की हानि (आईएल संश्लेषण, फागोसाइटोसिस, पाचन, केमोटैक्सिस) के साथ फागोसाइट्स की हाइपोएक्टिविटी;
- प्रतिरक्षा के बी-लिंक की अपर्याप्तता - एंटीबॉडी का उत्पादन (आईजीजी) - कम से कम 800 मिलीग्राम% के रक्त सीरम में आईजीजी सामग्री के साथ;
- ल्यूकोपेनिया और न्यूट्रोपेनिया।
उपरोक्त के अलावा, दवाओं Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon, आदि का भी फागोसाइटोसिस और एंटीबॉडी गठन पर उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। आईसी चुनते समय दवाओं के इन गुणों को ध्यान में रखा जाता है।
फागोसाइटिक प्रणाली की अपर्याप्तता और एंटीबॉडी उत्पादन के मामले में प्रतिरक्षण और प्रतिरक्षण के लिए, जीवाणु मूल के प्रतिरक्षी सुधारकों का भी उपयोग किया जाता है। इस तरह के इम्युनोकोरेक्टर फागोसाइट्स के सभी कार्यों को सक्रिय करते हैं और एंटीबॉडी उत्पादन में वृद्धि करते हैं। बैक्टीरियल इम्युनोकॉरेक्टर्स का उपयोग आईवीआई के तेज होने की रोकथाम में योगदान देता है और बुनियादी चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रक्रिया के समाधान को तेज करता है। यह अल्पकालिक सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा को प्रेरित करता है और पुरानी आईवीआई की छूट को बढ़ाता है। इस समूह की दवाएं (मुख्य रूप से प्रणालीगत उपयोग के लिए) दूसरी बार प्रतिरक्षा प्रणाली के अन्य लिंक को सक्रिय करती हैं। श्वसन और जननांग पथ के आईवीआई के लिए बैक्टीरियल इम्यूनोकोरेक्टर का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इनमें शामिल हैं: रिबोमुनिल, ब्रोंको-मुनल, इमुडन, आईआरएस -19, सोलको त्रिखोवाक, सोल्कोउरोवाक, आदि।
आईवीआई में बैक्टीरियल मूल के इम्युनोकॉरेक्टर्स के उपयोग के संकेत फागोसाइटोसिस और एंटीबॉडी उत्पादन के उत्तेजक के उपयोग के समान हैं। वे तीव्र अवधि में और etiological चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ IVI के लंबे समय तक तेज होने के साथ निर्धारित हैं। इसके अलावा, इन दवाओं का उपयोग आईवीआई के छूट चरण में रोग की तीव्रता की रोकथाम के लिए किया जाता है। चिकित्सा की प्रभावशीलता को बढ़ाने के लिए, बैक्टीरियल इम्युनोकरेक्टर्स को पॉलीऑक्सिडोनियम, मिथाइल्यूरसिल, मायलोपिड, इंटरफेरॉन अल्फा, आदि के साथ जोड़ा जा सकता है।
सहवर्ती ऑटोइम्यून बीमारियों और / या अव्यक्त वायरल संक्रमण (दाद वायरस, आदि) की उपस्थिति में, बैक्टीरियल इम्युनोकोरेक्टर, incl। मौखिक, स्व-आक्रामकता और वायरल संक्रमण के पुनर्सक्रियन के संकेतकों के नियंत्रण में सावधानी के साथ उपयोग किया जाना चाहिए (सीरोलॉजिकल अध्ययन और डीएनए डायग्नोस्टिक्स के अनुसार), क्योंकि उनके प्रभाव में टी-हेल्पर्स और बी-लिम्फोसाइटों की सक्रियता और प्रसार अभी भी मौजूदा प्रकार की पृष्ठभूमि के खिलाफ इन रोगों के तेज होने का कारण बन सकता है। लिम्फोट्रोपिक हर्पीज वायरस का प्रसार संक्रमित कोशिकाओं के प्रसार के समानांतर हो सकता है।
इंटरफेरोनोजेनेसिस की अपर्याप्तता के मामले में प्रतिरक्षणरोग के चरण और इंटरफेरॉन की कमी की गंभीरता के आधार पर, इसे पुनः संयोजक इंटरफेरॉन और इंटरफेरॉन इंड्यूसर के साथ प्रतिस्थापन इम्यूनोथेरेपी दोनों का उपयोग करके किया जाता है। इंटरफेरॉन प्रणाली की संरक्षित आरक्षित क्षमताओं के साथ (परीक्षणों द्वारा निर्धारित कृत्रिम परिवेशीय) इंटरफेरॉन इंड्यूसर का उपयोग सफल होता है, अपने स्वयं के इंटरफेरॉन का उत्पादन होता है, जिसमें एंटीजेनिटी नहीं होती है। इंटरफेरॉन के संश्लेषण को प्रेरित करने की क्षमता विभिन्न रासायनिक प्रकृति के पदार्थों के पास होती है, और उनमें से प्रत्येक केवल कोशिकाओं के एक निश्चित समूह पर कार्य करता है जिसमें संबंधित रिसेप्टर्स होते हैं। उदाहरण के लिए, एमिकसिन टी-लिम्फोसाइटों में अल्फा और बीटा इंटरफेरॉन के उत्पादन का कारण बनता है। IVI में इंटरफेरॉन इंड्यूसर के उपयोग के संकेत हैं:
IFN प्रणाली (प्रयोगशाला अध्ययनों के अनुसार) की संरक्षित आरक्षित क्षमता की पृष्ठभूमि के खिलाफ इंटरफेरॉन उत्पादन की कमी;
- तीव्र हल्के परिस्थितियों में आईवीआई की मिश्रित जीवाणु-वायरल प्रकृति;
- जीवाणु और वायरल संक्रमण के मामले में लंबी और पुरानी आईवीआई;
- दाद या अन्य वायरल संक्रमण (संयोजन चिकित्सा में) की प्रतिकृति का पता लगाना;
- इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों के कारण आईवीआई, जैसे कि क्लैमाइडिया, माइकोप्लाज़्माअन्य, प्रकाश प्रवाह;
- तीव्र वायरल रोग।
इंटरफेरॉन इंड्यूसर का उपयोग केवल 3-4 सप्ताह के छोटे पाठ्यक्रमों में ही संभव है, क्योंकि उत्पादन कोशिकाओं के आगे उत्तेजना से इंटरफेरॉन प्रणाली की हाइपो- और गैर-प्रतिक्रियाशीलता हो सकती है। उपचार के पहले पाठ्यक्रम की समाप्ति के बाद 2-3 महीने से पहले संकेत के अनुसार उपचार के दोहराए गए पाठ्यक्रम किए जाते हैं। हमारे अध्ययनों ने कई रोगियों में औसत चिकित्सीय लोगों की तुलना में कम खुराक में इंटरफेरॉन संश्लेषण के संकेतकों के उपयोग की प्रभावशीलता को दिखाया है। इंटरफेरॉन इंड्यूसर और पुनः संयोजक इंटरफेरॉन अल्फा के विकल्प के साथ एक अच्छा प्रभाव देखा जाता है। इंटरफेरॉन संश्लेषण के मुख्य औषध-प्रेरक उपर्युक्त एमिकसिन हैं, साथ ही साइक्लोफ़ेरॉन, नियोविर, रिडोस्टिन, कागोकेल भी हैं।
संयुक्त दृश्य के साथ प्रतिरक्षणप्रतिरक्षा के सबसे परिवर्तित मापदंडों को ध्यान में रखते हुए, उपचार के सहायक तरीकों और आईटी प्रतिस्थापन के साथ शुरू होता है। भविष्य में, इम्युनोग्राम के नियंत्रण में, 3-4 स्तरों की दवाओं के चयन के साथ प्रतिरक्षण किया जाता है (तालिका देखें। 3)। संयुक्त प्रकार का उपचार आमतौर पर दीर्घकालिक, चरण-दर-चरण, जटिल होता है, और इम्यूनोरेहैबिलिटेशन करना आवश्यक होता है।
निष्कर्ष
आईटी के सिद्धांत वीआईडी के एटियलजि और रोगजनन पर आधारित हैं और इसमें डायग्नोस्टिक्स और डिटॉक्सिफिकेशन विधियों का उपयोग, प्रतिस्थापन इम्यूनोथेरेपी, इम्यूनोकरेक्शन और संकेतों के अनुसार प्रतिरक्षा संकेतकों की गतिशीलता के नियंत्रण में प्रोग्राम किए गए इम्यूनोरेहैबिलिटेशन शामिल हैं। वीआईडी और संबंधित बीमारियों की जटिलताओं का इलाज करना भी महत्वपूर्ण है।
वीआईडी के स्थायी रूपों के मामले में, उनके विकास की बहुक्रियात्मक प्रकृति को देखते हुए, न तो इम्यूनोट्रोपिक एजेंटों के साथ मोनोथेरेपी, और न ही संयोजन चिकित्सा के छोटे पाठ्यक्रम दीर्घकालिक नैदानिक प्रभाव और प्रतिरक्षा और संबंधित प्रणालियों के मापदंडों के सामान्यीकरण या सुधार प्रदान कर सकते हैं। प्रतिरक्षण और प्रतिरक्षण पुनर्वास में समय और मेहनत लगेगी, जिसमें शामिल हैं। और रोगी की ओर से स्वयं। काम और आराम के तरीके को बदलना, नींद की सामान्य अवधि को बहाल करना आवश्यक हो सकता है, कुछ मामलों में - काम बदलना, निवास स्थान, बुरी आदतों की अस्वीकृति, मनोवैज्ञानिक सहायता, साइकोट्रोपिक दवाओं का उपयोग, संतुलन की बहाली प्रोटीन, विटामिन, माइक्रोलेमेंट्स आदि। डॉक्टर, आईवीआई में आईटी के सिद्धांतों के आधार पर, इस श्रेणी के रोगियों में वीआईडी का इलाज कर सकते हैं, प्रतिरक्षा स्थिति के मापदंडों के नियंत्रण में प्रतिरक्षण, और प्रतिरक्षण का एक व्यक्तिगत कार्यक्रम भी विकसित कर सकते हैं। इस तरह के कार्यक्रमों के कार्यान्वयन से आईवीआई के तेज होने की संख्या में काफी कमी आ सकती है, रोगी के जीवन की गुणवत्ता में सुधार होगा और कुछ हद तक, कैंसर और ऑटोइम्यून बीमारियों की रोकथाम के रूप में काम करेगा।
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आम तौर पर, एक स्वस्थ व्यक्ति में, माइट्रल वाल्व बाएं वेंट्रिकल और एट्रियम के बीच के उद्घाटन को पूरी तरह से अवरुद्ध कर देता है, ताकि कोई उल्टा रक्त प्रवाह न हो। यदि वाल्व दोषपूर्ण है, तो छेद पूरी तरह से बंद नहीं होता है और एक अंतर छोड़ देता है। सिस्टोल चरण में, रक्त बाएं आलिंद (regurgitation घटना) में वापस बहता है, जहां इसकी मात्रा और दबाव बढ़ जाता है। उसके बाद, रक्त बाएं वेंट्रिकल में प्रवेश करता है, और वहां मात्रा और दबाव भी बढ़ जाता है।
बच्चों की तुलना में वयस्क इस विकृति से अधिक प्रभावित होते हैं। अक्सर, माइट्रल रेगुर्गिटेशन संवहनी विकृतियों और स्टेनोज़ (लुमेन का संपीड़न) के साथ होता है। यह अपने शुद्ध रूप में अत्यंत दुर्लभ है।
यह दोष कम बार जन्मजात होता है और अधिक बार अधिग्रहित होता है। कुछ मामलों में अपक्षयी परिवर्तन पत्रक और वाल्व के ऊतकों और नीचे की संरचनाओं को प्रभावित करते हैं। दूसरों में, तार प्रभावित होते हैं, वाल्व की अंगूठी अधिक फैली हुई होती है।
तीव्र माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के कारणों में से एक तीव्र रोधगलन, हृदय को गंभीर कुंद आघात, या एक संक्रामक मूल के अन्तर्हृद्शोथ है। इन रोगों के साथ, पैपिलरी मांसपेशियां, कण्डरा डोरियां फट जाती हैं, और वाल्व फ्लैप भी फट जाते हैं।
माइट्रल रेगुर्गिटेशन के विकास के अन्य कारण:
इन सभी प्रणालीगत रोगों के साथ, पुरानी माइट्रल अपर्याप्तता देखी जाती है। गुणसूत्र उत्परिवर्तन के साथ आनुवंशिक रोग, एक प्रणालीगत प्रकृति के संयोजी ऊतक दोषों के साथ, माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता की ओर ले जाते हैं।
हृदय के पोस्टिनफार्क्शन स्केलेरोसिस के 10% मामलों में वाल्व की इस्केमिक शिथिलता होती है। टेंडन और पैपिलरी या पैपिलरी मांसपेशियों के कॉर्डे को लंबा करने के साथ माइट्रल वाल्व का प्रोलैप्स, आँसू या छोटा होना भी माइट्रल रिगर्जेटेशन का कारण बनता है।
बाएं वेंट्रिकल और एनलस फाइब्रोसस के विस्तार के परिणामस्वरूप सापेक्ष माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता इसके संरचनात्मक परिवर्तनों के बिना हो सकती है। ऐसा तब हो सकता है जब:
बहुत कम ही, माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता वाल्व लीफलेट कैल्सीफिकेशन या हाइपरट्रॉफिक मायोपैथी का परिणाम है।
जन्मजात माइट्रल अपर्याप्तता निम्नलिखित रोगों की उपस्थिति की विशेषता है:
कमी विकसित होने पर इस रोग प्रक्रिया के लक्षण बढ़ जाते हैं। मुआवजा माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता की अवधि के दौरान लक्षण प्रकट नहीं हो सकते हैं। यह चरण बिना किसी लक्षण के एक लंबा कोर्स (कई वर्षों तक) दे सकता है।
अपर्याप्तता की उप-मुआवजा डिग्री इसके साथ है:
शिरापरक परिसंचरण में ठहराव के विकास की प्रक्रिया में, हृदय संबंधी अस्थमा विकसित होता है, जो रात की खांसी के रूप में प्रकट होता है, रोगी के पास "पर्याप्त हवा नहीं होती है"। मरीजों को दिल के क्षेत्र में उरोस्थि के पीछे दर्द की शिकायत होती है, जो बाएं कंधे, प्रकोष्ठ, स्कैपुला और हाथ (एंजाइनल दर्द) तक फैल जाती है।
पैथोलॉजी के आगे के पाठ्यक्रम के साथ, हृदय के दाएं वेंट्रिकल की विफलता विकसित होती है। लक्षण जैसे:
पैल्पेशन पर, यकृत का इज़ाफ़ा महसूस होता है। बढ़े हुए आलिंद और फुफ्फुसीय ट्रंक स्वरयंत्र तंत्रिका को निचोड़ते हैं, स्वर बैठना प्रकट होता है - ऑर्टनर सिंड्रोम।
विघटित अवस्था में, अधिक संख्या में रोगियों में आलिंद फिब्रिलेशन का निदान किया जाता है।
रोग प्रक्रिया के पाठ्यक्रम के आधार पर, तीव्र या पुरानी माइट्रल अपर्याप्तता होती है।
घटना के कारणों के लिए, इस्केमिक और गैर-इस्केमिक माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता है।
यदि वाल्व संरचना की ओर से एक विकृति है, तो वे कार्बनिक माइट्रल अपर्याप्तता के बारे में बात करते हैं। इस मामले में, घाव या तो स्वयं वाल्व या इसे ठीक करने वाले कण्डरा धागे को प्रभावित करते हैं।
हृदय की मांसपेशियों के रोगों में, हेमोडायनामिक ओवरस्ट्रेन के कारण बाएं वेंट्रिकल का फैलाव हो सकता है। नतीजतन, माइट्रल वाल्व की सापेक्ष या कार्यात्मक अपर्याप्तता विकसित होती है।
लुमेन के आकार और पुनरुत्थान की गंभीरता के आधार पर, माइट्रल अपर्याप्तता के प्रकट होने की नैदानिक डिग्री निर्धारित की जाती है:
निम्नलिखित जटिल उपायों के आधार पर माइट्रल रेगुर्गिटेशन का निदान किया जाना चाहिए:
पूरी तरह से पूछताछ, परीक्षा, तालमेल और रोगी की टक्कर के दौरान इतिहास का सक्षम संग्रह एक सटीक निदान के लिए आगे के अध्ययन के लिए डॉक्टर का समन्वय कर सकता है। टक्कर के साथ, हृदय की विस्तारित सीमाएं निर्धारित की जाती हैं, खासकर बाईं ओर। गुदाभ्रंश के दौरान, माइट्रल अपर्याप्तता की डिग्री के आधार पर, अलग-अलग तीव्रता के सिस्टोलिक बड़बड़ाहट का पता लगाया जाता है।
एक्स-रे और ईसीजी डेटा के अनुसार, बाएं वेंट्रिकल और एट्रियम के फैलाव का निदान किया जाता है।
सबसे जानकारीपूर्ण निदान पद्धति इकोकार्डियोग्राफी है, यहां आप वाल्व को दोष और क्षति की डिग्री का आकलन कर सकते हैं। आलिंद फिब्रिलेशन की उपस्थिति में अधिक विशिष्ट निदान के लिए, ट्रान्सक्टोरल इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग किया जाता है।
माइट्रल वाल्व की कमी के मामले में, उपचार केवल एक हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए। आप स्व-दवा नहीं कर सकते हैं और लोक विधियों का सहारा ले सकते हैं!
उपचार का उद्देश्य उस कारण को समाप्त करना होना चाहिए जो माइट्रल अपर्याप्तता का कारण बनता है, अर्थात रोग प्रक्रिया से पहले की बीमारी।
माइट्रल रेगुर्गिटेशन की डिग्री और स्थिति की गंभीरता के आधार पर, दवा उपचार किया जा सकता है, कुछ मामलों में, सर्जरी आवश्यक है।
हल्की से मध्यम डिग्री के लिए दवाएँ लेने की आवश्यकता होती है, जिसका उद्देश्य हृदय गति, वासोडिलेटर्स (वासोडिलेटर्स) को कम करना है। शारीरिक थकान और मनोवैज्ञानिक तनाव की स्थिति से बचने के लिए एक स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करना, शराब पीना या धूम्रपान न करना महत्वपूर्ण है। आउटडोर सैर दिखाई जाती है।
दूसरी डिग्री के माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के साथ-साथ तीसरे के साथ, संवहनी घनास्त्रता को रोकने के लिए जीवन के लिए एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित किए जाते हैं।
तीसरी डिग्री से शुरू होकर, स्पष्ट रोग परिवर्तनों के साथ, वे वाल्व की सर्जिकल मरम्मत का सहारा लेते हैं। इसे जल्द से जल्द किया जाना चाहिए ताकि बाएं वेंट्रिकल में अपरिवर्तनीय अपक्षयी परिवर्तन न हों।
सर्जरी के लिए निम्नलिखित संकेत हैं:
वाल्व फ्लैप और इसकी रिंग पर पुनर्निर्माण कार्य किए जाते हैं। यदि ऐसा ऑपरेशन असंभव है, तो वाल्व का पुनर्निर्माण किया जाता है - क्षतिग्रस्त को हटा दिया जाता है और एक कृत्रिम के साथ बदल दिया जाता है।
आधुनिक चिकित्सा माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन के लिए सबसे उच्च तकनीक वाले ज़ेनोपेरिकार्डियल और सिंथेटिक सामग्री का उपयोग करती है। यांत्रिक कृत्रिम अंग भी हैं जो विशेष धातु मिश्र धातुओं से बने होते हैं। जैविक कृत्रिम अंग में पशु ऊतक का उपयोग शामिल है।
पश्चात की अवधि में, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का खतरा बढ़ जाता है, इसलिए उपयुक्त दवाएं निर्धारित की जाती हैं। दुर्लभ मामलों में, कृत्रिम वाल्व को नुकसान होता है, फिर एक और ऑपरेशन किया जाता है और दूसरा सिंथेटिक वाल्व बदल दिया जाता है।
लगभग 100% मामलों में 1-2 डिग्री की माइट्रल अपर्याप्तता के लिए एक अनुकूल रोग का निदान दिया जाता है। रोगी अपनी कार्य क्षमता को कई वर्षों तक बनाए रख सकता है। परामर्श और नैदानिक परीक्षाओं से गुजरने के लिए विशेषज्ञों की देखरेख में होना महत्वपूर्ण है। रोग के ऐसे चरणों के साथ, गर्भावस्था और प्रसव की भी अनुमति है। इन मामलों में प्रसव की अनुमति सिजेरियन सेक्शन करके की जाती है।
अपर्याप्तता के मामले में मजबूत पैथोलॉजिकल परिवर्तन समग्र रूप से संचार प्रणाली के गंभीर विकारों को जन्म देते हैं। प्रतिकूल रोग का निदान आमतौर पर एक पुरानी हृदय विफलता दोष में शामिल होने पर ग्रहण किया जाता है। इस श्रेणी के लिए मृत्यु दर काफी अधिक है।
माइट्रल अपर्याप्तता एक गंभीर दोष है, इसलिए इसकी पहचान, निदान और उपचार में देरी नहीं करनी चाहिए।
इस विकृति की रोकथाम के मुख्य उपायों का उद्देश्य जटिलताओं के विकास को रोकना है। सबसे पहले, ये हैं:
प्राथमिक रोकथाम बचपन में शुरू होती है और इसमें सख्त, संक्रामक रोगों का समय पर उपचार जैसे तत्व शामिल हैं, जिसमें दंत क्षय और टॉन्सिल की सूजन संबंधी बीमारियां शामिल हैं।
माध्यमिक रोकथाम में ऐसी दवाएं लेना शामिल है जो रक्त वाहिकाओं (वैसोडिलेटर्स) को पतला करती हैं, रक्त प्रवाह में सुधार करती हैं और रक्तचाप को कम करती हैं।
सर्जरी के बाद भी माइट्रल अपर्याप्तता एक राहत दे सकती है। इसलिए, आपको अपना ख्याल रखने की जरूरत है, डॉक्टर द्वारा बताई गई सभी दवाएं लें, उनकी सलाह का पालन करें।
दूसरी डिग्री की माइट्रल अपर्याप्तता एक अधिग्रहित विकृति को संदर्भित करती है जिससे हृदय के काम में गड़बड़ी होती है। रोगी के शरीर में, इंट्राकार्डियक और सामान्य रक्त परिसंचरण में परिवर्तन देखे जाते हैं। न केवल वयस्कों के लिए, बल्कि बच्चों के लिए भी अपर्याप्तता मुश्किल है।
जिन रोगियों को आमवाती अन्तर्हृद्शोथ या प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग हुआ है, वे यह नहीं सोचते हैं कि वे अधिग्रहित परिवर्तन विकसित कर रहे हैं। विशेष संवहनी सफाई प्रक्रियाओं के दौरान सेप्टिक जटिलताओं से वाल्व क्षति होती है।
वायरल एंडोकार्टिटिस सभी हृदय गतिविधि को प्रभावित करता है, इसकी ताकत को कमजोर करता है। दिल खुद को याद दिलाता है जब वेंट्रिकल्स के सिस्टोलिक संकुचन के दौरान दीवारें पूरी तरह से जुड़ी नहीं होती हैं। हृदय के कक्षों के बीच का उद्घाटन बंद नहीं होता है। रक्त बाएं वेंट्रिकल से एट्रियम में पीछे की ओर बहता है, जिससे एक निश्चित बड़बड़ाहट होती है। इसकी मात्रा में वृद्धि नोट की जाती है, रक्तचाप के मूल्यों में वृद्धि होती है।
एटियलजि के आधार पर, जैविक और कार्यात्मक कमियों को प्रतिष्ठित किया जाता है। हृदय की मांसपेशियों की बीमारी के बाद बाएं वेंट्रिकल की मात्रा में वृद्धि से वाल्वों में कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं।
वीएसडी के परिणामस्वरूप रक्त प्रवाह और संवहनी स्वर का उल्लंघन दूसरी डिग्री के माइट्रल वाल्व के काम में गड़बड़ी की उपस्थिति में योगदान देता है। वाल्वों में परिवर्तन तीव्र और जीर्ण होते हैं। एंडोकार्टिटिस के साथ एक फोड़ा बनने के बाद या सर्जरी के दौरान ऊतक आघात के परिणामस्वरूप एक तेज-तर्रार प्रक्रिया विकसित होती है। अक्सर, पैथोलॉजिकल स्थिति का कारण ऐसे कारक होते हैं:
रोग का पुराना रूप अपक्षयी और भड़काऊ परिवर्तनों के साथ है। इसका विकास वाल्व तंत्र में जन्मजात विकृति द्वारा सुगम होता है, एक संक्रामक प्रक्रिया के प्रभाव में परिवर्तन होता है।
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जब वाल्व का लीफलेट तंत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो ऊतक अध: पतन देखा जाता है: भड़काऊ प्रक्रिया के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक निशान बनता है। वाल्व बदलने से उनकी महत्वपूर्ण कमी हो जाती है। हृदय संकुचन की प्रक्रिया में, परिणामी छिद्र रक्त का एक महत्वपूर्ण भाग बाएं वेंट्रिकल से बाएं आलिंद में विपरीत दिशा में गुजरता है। रोगी के बाएं हृदय कक्ष के आकार और मायोकार्डियल अधिभार में वृद्धि होती है।
यह बाहर निकाले गए रक्त और मांसपेशी अतिवृद्धि की मात्रा में वृद्धि के साथ परिवर्तनों की विशेषता है। दूसरी डिग्री की कमी के साथ, नैदानिक लक्षण प्रकट होते हैं जो डॉक्टर को एक सटीक निदान स्थापित करने में मदद करते हैं। रोगी के हृदय की लय गड़बड़ा जाती है, रक्त प्रवाह की मात्रा बदल जाती है, ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति कम हो जाती है।
अपघटन के गठन के साथ, कार्बोहाइड्रेट चयापचय में परिवर्तन होता है, और एसिडोसिस विकसित होता है। कमजोर आलिंद में हल्का स्वर होता है और यह अत्यधिक फैला हुआ होता है। फुफ्फुसीय शिरा में दबाव बढ़ जाता है। रोग की प्रगति के परिणामस्वरूप, फुफ्फुसीय परिसंचरण में स्थिर प्रक्रियाओं के साथ, रक्त के ठहराव के साथ, दाएं वेंट्रिकल में परिवर्तन होते हैं।
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रोगी की जांच करने के बाद, डॉक्टर को रूमेटिक हृदय रोग के सक्रिय चरण में माइट्रल वाल्व में दूसरी डिग्री के परिवर्तन के गठन पर संदेह हो सकता है। रोगी को शीर्ष पर एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट होती है और IV इंटरकोस्टल स्पेस में, उरोस्थि के बाएं किनारे पर। संचार संबंधी गड़बड़ी का कोई संकेत नहीं है, जो बाएं वाल्व के घाव का संकेत देता है।
एक आमवाती हमले को हटाने के बाद, डॉक्टर एक तीव्र शोर की उपस्थिति का निर्धारण करता है, यह दर्शाता है कि यह बन गया है। रोग की शुरुआत के 6-12 महीने बाद अंतिम निदान की पुष्टि की जाती है।
रोग के चरण 2 वाले रोगी आमतौर पर कुछ शिकायतों को लंबे समय तक प्रस्तुत नहीं करते हैं। यदि रोग बढ़ता है, तो रोगी को थोड़े समय के व्यायाम के बाद सांस लेने में तकलीफ होती है। आमतौर पर ये बदलाव सीढ़ियां चढ़ने, तेज चलने या दौड़ने के बाद होते हैं।
बच्चों और किशोरों में, डॉक्टर हृदय के संकुचन में वृद्धि, हृदय कूबड़ के गठन को देखता है।
ऐसे मामले होते हैं जब दाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों की अतिवृद्धि के कारण हृदय और उदर क्षेत्र में धड़कन होती है। रोगियों में, भ्रम प्रकट होता है, और नाड़ी सामान्य सीमा तक पहुंच जाती है या उनसे थोड़ा अधिक हो जाती है। रक्तचाप थोड़ा बढ़ जाता है।
डॉक्टर शीर्ष पर कार्डियक करंट के कमजोर होने की बात सुनता है, जो तब बनता है जब सिस्टोल के दौरान लीफलेट अधूरे रूप से जुड़े होते हैं। कई रोगियों को हृदय संकुचन के दौरान जोर से बड़बड़ाहट होती है। यह पूरे सिस्टोल को भर देता है और कमजोर हृदय की मांसपेशी के साथ गायब हो जाता है या बहुत कमजोर हो जाता है। शोर तब भी बना रहता है जब रोगी सीधा होता है, जब श्वास लेता है, और गर्दन के जहाजों पर भी प्रकट नहीं होता है।
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रोग के विकास की डिग्री के आधार पर, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन होते हैं। रोग के प्रारंभिक चरण में, ईसीजी कोई विकृति दर्ज नहीं करता है। अपर्याप्तता की प्रगति के साथ, डेटा अतिवृद्धि और बाएं आलिंद की मांसपेशियों में परिवर्तन का संकेत देते हैं। रोग के गंभीर रूप वाले रोगियों में, हृदय की विद्युत अक्ष बाईं ओर विस्थापित हो जाती है। रोग के अंतिम चरण में, हृदय की लय का उल्लंघन देखा जाता है, एक्सट्रैसिस्टोल और आलिंद फिब्रिलेशन होता है।
गठिया के सक्रिय चरण के बाद, सिस्टोलिक चरण में गड़बड़ी होती है, खासकर 2-3 डिग्री अपर्याप्तता वाले रोगियों में। मरीजों को लगातार सांस लेने में तकलीफ की शिकायत होती है। डॉक्टर छाती की विकृति, बढ़े हुए शिखर आवेग, हृदय कूबड़ के गठन को नोट करता है। हृदय की सीमा 1.5-2.5 सेमी तक फैलती है, और हृदय गति काफी बढ़ जाती है।
लक्षण दिखने पर एक्स-रे लिया जाता है। रक्त के साथ फुफ्फुसीय परिसंचरण को भरने का निर्धारण करें। सही वेंट्रिकल के विघटन के साथ, मायोकार्डियम में अपरिवर्तनीय परिवर्तन के गठन तक चिकित्सा की जाती है।
रोगी का जिगर बढ़ जाता है, निचले छोरों पर सूजन दिखाई देती है, और सांस की तकलीफ बढ़ जाती है।
कार्डियोलॉजिकल अभ्यास में, माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता जैसा हृदय दोष अक्सर पाया जाता है। हृदय गुहा में रक्त की गति वाल्वों के संचालन पर निर्भर करती है। बाइसेपिड वाल्व अंग के बाएं हिस्से में स्थित होता है। यह एट्रियोवेंट्रिकुलर फोरामेन के क्षेत्र में स्थित है। जब यह अपूर्ण रूप से बंद हो जाता है, तो रक्त वापस आलिंद में चला जाता है, जिससे अंग का काम बाधित हो जाता है।
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माइट्रल अपर्याप्तता एक अधिग्रहित हृदय रोग है जिसमें वाल्व लीफलेट पूरी तरह से बंद नहीं होते हैं, जिससे एट्रियम में रक्त का वापसी प्रवाह (regurgitation) होता है। यह स्थिति विभिन्न नैदानिक लक्षणों (सांस की तकलीफ, एडिमा) की उपस्थिति की ओर ले जाती है। इस तरह के दोष के पृथक रूप का बहुत कम ही निदान किया जाता है।
यह इस विकृति के सभी मामलों में 5% से अधिक नहीं है। अक्सर, माइट्रल अपर्याप्तता को एट्रियम और वेंट्रिकल, महाधमनी वाल्व दोष, एट्रियल सेप्टल दोष और वेंट्रिकल्स के बीच सेप्टम के बीच बाएं मुंह के संकुचन के साथ जोड़ा जाता है। जब 5% आबादी में हृदय की निवारक परीक्षा होती है, तो बाइसेप्सिड वाल्व की शिथिलता का पता चलता है। ज्यादातर मामलों में, विचलन की डिग्री नगण्य है। अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके इस दोष का पता लगाया जाता है।
माइट्रल अपर्याप्तता कई प्रकार की होती है: इस्केमिक, गैर-इस्केमिक, तीव्र और पुरानी, जैविक और कार्यात्मक। इस्केमिक रूप हृदय की मांसपेशियों में ऑक्सीजन की कमी के कारण होता है। वाल्व या कण्डरा डोरियों को नुकसान के परिणामस्वरूप कार्बनिक विकृति विकसित होती है। इस दोष के कार्यात्मक रूप के साथ, रक्त प्रवाह का उल्लंघन बाएं वेंट्रिकल की गुहा में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है।
इस विकृति के 4 डिग्री हैं: हल्का, मध्यम, गंभीर और गंभीर। इस दोष में 3 चरण शामिल हैं। मुआवजे के चरण में, हृदय के संकुचन के दौरान एट्रियम में रक्त का वापसी प्रवाह कुल रक्त मात्रा के 20-25% से अधिक नहीं होता है। इस स्थिति से कोई खतरा नहीं है, क्योंकि प्रतिपूरक तंत्र चालू हैं (बाएं आलिंद और बाएं वेंट्रिकल का काम बढ़ गया है)।
उप-क्षतिपूर्ति के चरण में, फुफ्फुसीय परिसंचरण (फेफड़ों) में जमाव देखा जाता है। हृदय का बायां भाग अत्यधिक भारित होता है। रक्त regurgitation 30-50% है। स्टेज 3 अनिवार्य रूप से गंभीर दिल की विफलता की ओर जाता है। 50 से 90% रक्त वापस आलिंद में लौट आता है। इस विकृति के साथ, वाल्व शिथिल होने लगता है।
सैगिंग की डिग्री अलग है (5 से 9 मिमी तक)। माइट्रल वाल्व की स्थिति का आकलन करते समय, एट्रियम और वेंट्रिकल के बीच के उद्घाटन के आकार को भी ध्यान में रखा जाता है। हल्के डिग्री के साथ, यह 0.2 सेमी² से कम है, मध्यम डिग्री के साथ - 0.2-0.4 सेमी², और गंभीर डिग्री के साथ, 0.4 सेमी² से अधिक का उद्घाटन होता है। बाद के मामले में, बायां आलिंद लगातार रक्त से भर जाता है।
बच्चों और वयस्कों में इस अधिग्रहित हृदय रोग के विकास के निम्नलिखित कारण हैं:
दोष का इस्केमिक रूप अक्सर दिल का दौरा पड़ने के बाद मायोकार्डियल स्केलेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। कभी-कभी यह विकृति मारफान और एहलर्स-डानलोस सिंड्रोम की अभिव्यक्ति बन जाती है। एनलस फाइब्रोसस और वेंट्रिकुलर कैविटी का विस्तार बाइसेप्सिड हार्ट वाल्व की सापेक्ष अपर्याप्तता के विकास का कारण बनता है। बाइसीपिड वाल्व हृदय की एक संरचना है जो संयोजी ऊतक से बनी होती है। यह एनलस फाइब्रोसस में स्थित होता है।
एक स्वस्थ व्यक्ति में, बाएं पेट के संकुचन के दौरान, रक्त महाधमनी में चला जाता है। यह केवल एक दिशा में चलता है (बाएं आलिंद से बाएं वेंट्रिकल और महाधमनी तक)। यदि वाल्व पूरी तरह से बंद नहीं होता है, तो रक्त regurgitation (रिवर्स फ्लो) होता है। वाल्व लीफलेट्स की स्थिति काफी हद तक टेंडन कॉर्ड के स्वास्थ्य पर निर्भर करती है। ये ऐसी संरचनाएं हैं जो वाल्व को लचीलापन और गति प्रदान करती हैं। सूजन या चोट के साथ, तार क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जिससे वाल्वों के स्वर का उल्लंघन होता है। वे अंत तक बंद नहीं होते हैं। एक छोटा सा छिद्र बनता है जिससे रक्त स्वतंत्र रूप से बहता है।
इस विकृति के लक्षण regurgitation की डिग्री पर निर्भर करते हैं। पहले दो चरणों में, निम्नलिखित लक्षण संभव हैं:
ग्रेड 1 के माइट्रल वाल्व की अपर्याप्तता के मामले में, शिकायतें अनुपस्थित हो सकती हैं। शरीर इन उल्लंघनों के लिए क्षतिपूर्ति करता है। यह अवस्था कई वर्षों तक चल सकती है। ज्यादातर ऐसे मरीजों को पैरों में ठंडक और कमजोरी की शिकायत होती है। दूसरे चरण (सबकंपेंसेशन) में, दिल की विफलता के पहले लक्षण दिखाई देते हैं (सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता)।
सांस की तकलीफ शारीरिक परिश्रम के साथ होती है। इसकी उपस्थिति लंबे समय तक चलने, वजन उठाने, सीढ़ियां चढ़ने के कारण हो सकती है। आराम से, वह परेशान नहीं करती है। सांस की तकलीफ सांस की तकलीफ की भावना है। ऐसे रोगियों का हृदय अधिक बार (80 या अधिक धड़कन प्रति मिनट) धड़कने लगता है। दिल की लय अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन के रूप में परेशान होती है।
इसके साथ, अटरिया उत्तेजित होते हैं और 300-600 बीट्स प्रति मिनट की आवृत्ति के साथ बेतरतीब ढंग से सिकुड़ते हैं। लंबे समय तक अतालता दिल का दौरा, इस्केमिक स्ट्रोक और संवहनी घनास्त्रता का कारण बन सकती है। दूसरी डिग्री के माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के साथ, पैरों और पैरों पर एडिमा दिखाई दे सकती है। दोनों अंग एक साथ सममित रूप से प्रभावित होते हैं। शाम के समय कार्डिएक एडिमा बदतर। वे नीले रंग के होते हैं, स्पर्श करने के लिए ठंडे होते हैं और धीरे-धीरे बढ़ते हैं।
तीसरी डिग्री के माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के लक्षण सबसे अधिक स्पष्ट हैं। महत्वपूर्ण regurgitation के कारण, छोटे सर्कल में शिरापरक रक्त का ठहराव देखा जाता है, जिससे कार्डियक अस्थमा का दौरा पड़ता है। ज्यादातर, हमले रात में होते हैं। उन्हें हवा की कमी, सांस की तकलीफ, सूखी खांसी की विशेषता है। लक्षण सबसे अधिक तब स्पष्ट होते हैं जब व्यक्ति लेटा होता है। ऐसे लोग मुंह से सांस लेते हैं और उन्हें बोलने में दिक्कत होती है।
माइट्रल रेगुर्गिटेशन के चरण 3 में, शिकायतें स्थायी हो जाती हैं। आराम करने पर भी लक्षण परेशान करते हैं। ये लोग अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा विकसित करते हैं। हेमोप्टाइसिस कभी-कभी मनाया जाता है। एडेमेटस सिंड्रोम का उच्चारण किया जाता है। सूजन न केवल अंगों पर, बल्कि चेहरे और शरीर के अन्य हिस्सों पर भी दिखाई देती है।
रक्त प्रवाह बाधित होने से लीवर में ठहराव आ जाता है। यह दाईं ओर हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द से प्रकट होता है। हृदय की मांसपेशियों की कमी कई अंग विफलता की ओर ले जाती है। माइट्रल वेंट्रिकुलर अपर्याप्तता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, दायां दिल अक्सर प्रभावित होता है। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है। उसके साथ, निम्नलिखित लक्षण देखे जाते हैं:
माइट्रल दोष की सबसे दुर्जेय जटिलता आलिंद फिब्रिलेशन है।
अंतिम निदान के बाद रोगियों का उपचार शुरू होता है। निदान में शामिल हैं:
यदि आवश्यक हो, कोरोनरी कार्डियोग्राफी (एक डाई के साथ कोरोनरी धमनियों की परीक्षा) और सर्पिल कंप्यूटेड टोमोग्राफी आयोजित की जाती है। बाएं दिल में दबाव निर्धारित करने के लिए कैथीटेराइजेशन किया जाता है। भौतिक अनुसंधान बहुत जानकारीपूर्ण है। माइट्रल अपर्याप्तता के साथ, निम्नलिखित परिवर्तनों का पता लगाया जाता है:
माइट्रल अपर्याप्तता की गंभीरता को निर्धारित करने के लिए दिल के अल्ट्रासाउंड की अनुमति देता है। यह इस दोष के निदान की मुख्य विधि है। दिल के अल्ट्रासाउंड की प्रक्रिया में, वाल्व की स्थिति, एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन का आकार, वाल्व के क्षेत्र में पैथोलॉजिकल समावेशन की उपस्थिति, हृदय का आकार और उसके व्यक्तिगत कक्ष, दीवार की मोटाई और अन्य मापदंडों का आकलन किया जाता है।
इस दोष वाले रोगियों का उपचार रूढ़िवादी और शल्य चिकित्सा है। इस विकृति के अंतर्निहित कारण की पहचान करना आवश्यक है। यदि गठिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ बाइकसपिड वाल्व की अपर्याप्तता विकसित हुई है, तो उपचार में ग्लूकोकार्टिकोइड्स, एनएसएआईडी और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग शामिल है। इसके अतिरिक्त, एंटीबायोटिक्स निर्धारित किया जा सकता है। पुराने संक्रमण के सभी foci के पुनर्वास की आवश्यकता है।
एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ कोरोनरी हृदय रोग के मामले में, जीवन शैली में बदलाव की आवश्यकता होती है (शराब और तंबाकू उत्पादों से इनकार, आहार, व्यायाम प्रतिबंध, तनाव का उन्मूलन), स्टैटिन (सिमवास्टेटिन, लवस्टैटिन, एटोरवास्टेटिन) का उपयोग। यदि आवश्यक हो, बीटा-ब्लॉकर्स और एंटीप्लेटलेट एजेंट निर्धारित हैं।
बाइसीपिड वाल्व अपर्याप्तता के लिए दवा उपचार में निम्नलिखित दवाओं का उपयोग शामिल है:
मूत्रवर्धक दवाएं रक्त वाहिकाओं में परिसंचारी रक्त की मात्रा को कम करती हैं। हृदय आफ्टरलोड को कम करने के लिए नाइट्रेट आवश्यक हैं। विकसित दिल की विफलता के साथ, ग्लाइकोसाइड के सेवन का संकेत दिया जाता है। दोष की हल्की गंभीरता और लक्षणों की अनुपस्थिति के मामले में, ड्रग थेरेपी की आवश्यकता नहीं होती है।
मध्यम से गंभीर माइट्रल रेगुर्गिटेशन के साथ, सर्जरी की आवश्यकता होती है।
ऑपरेशन टर्मिनल चरण में नहीं किया जाता है। सबसे अधिक बार, प्लास्टिक या प्रोस्थेटिक्स का आयोजन किया जाता है। इस उपचार का उद्देश्य हृदय के वाल्वों को संरक्षित करना है। निम्नलिखित स्थितियों में प्लास्टिक सर्जरी का संकेत दिया जाता है:
यदि कोई महिला बच्चे पैदा करने की योजना बना रही है तो सर्जिकल उपचार भी किया जाता है। प्रोस्थेटिक्स का आयोजन तब किया जाता है जब प्रदर्शन किया गया प्लास्टिक अप्रभावी होता है या जब स्थूल परिवर्तन होते हैं। कृत्रिम अंग स्थापित करने के बाद, आपको अप्रत्यक्ष थक्कारोधी लेने की आवश्यकता होती है। सर्जरी के बाद संभावित जटिलताओं में एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और माध्यमिक संक्रामक एंडोकार्टिटिस का विकास शामिल है।
यदि बाद के चरणों में जटिलताएं (फुफ्फुसीय एडिमा) विकसित होती हैं, तो ड्रग थेरेपी अतिरिक्त रूप से की जाती है। एडिमा के साथ, ऑक्सीजन की आपूर्ति का संकेत दिया जाता है। मूत्रवर्धक और नाइट्रेट्स का उपयोग किया जाता है। उच्च रक्तचाप के लिए एंटीहाइपरटेन्सिव दवाएं निर्धारित की जाती हैं। जीवन और स्वास्थ्य के लिए रोग का निदान regurgitation की डिग्री, व्यक्ति की उम्र और सहवर्ती विकृति की उपस्थिति से निर्धारित होता है।
यदि डॉक्टर की सभी सिफारिशों का पालन किया जाता है, तो पांच साल की जीवित रहने की दर 80% तक पहुंच जाती है। 10 में से 6 लोग 10 साल या उससे अधिक जीते हैं। सबसे खराब रोग का निदान माइट्रल अपर्याप्तता के इस्केमिक रूप में देखा जाता है। हल्के से मध्यम गंभीरता के दोष के साथ, बीमार महिलाएं बच्चे को जन्म दे सकती हैं और जन्म दे सकती हैं। इस प्रकार, बाइसीपिड हृदय वाल्व की शिथिलता एक खतरनाक स्थिति है जो हृदय की विफलता और रोगियों की प्रारंभिक मृत्यु का कारण बनती है।
माइट्रल वाल्व हर व्यक्ति में मौजूद होता है और यह एट्रियम और हृदय के वेंट्रिकल के बीच स्थित होता है। वाल्व लीफलेट्स के बीच गैप रहने की स्थिति को माइट्रल वॉल्व इनसफिशिएंसी कहा जाता है। हृदय प्रणाली के अन्य दोषों के साथ प्रगति और संबंध के कारण यह रोग खतरनाक है।
इस विकृति के कारण जन्मजात हृदय रोग और असंक्रमित संक्रमण दोनों हो सकते हैं। लगभग हमेशा, यह बीमारी अन्य हृदय रोगों के साथ होती है।
दुर्भाग्य से, हर कोई, यहां तक कि छोटे बच्चे भी, माइट्रल अपर्याप्तता के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं। आइए अधिक विस्तार से विचार करें कि माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता, रोग के एटियलजि और रोगजनन, मुख्य लक्षण, उपचार और रोकथाम के तरीके क्या हैं।
माइट्रल अपर्याप्तता एक हृदय दोष है जिसमें हृदय के निलय के अधूरे बंद होने के कारण हृदय के निलय के संकुचन के दौरान बाएं वेंट्रिकल से बाएं आलिंद में रक्त की उल्टी गति होती है। मित्राल अपर्याप्तता हृदय के वाल्वुलर तंत्र के विकारों का सबसे आम प्रकार है।
यह हृदय दोष वाले आधे रोगियों में पाया जाता है, मुख्य रूप से माइट्रल स्टेनोसिस (दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन का संकुचन) और महाधमनी दोषों के साथ - स्टेनोज़ (वाल्व स्तर पर महाधमनी का संकुचन) या महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता (ढीला बंद होना) के साथ। निलय के विश्राम के समय महाधमनी के वाल्वों का))।
माइट्रल वाल्व की अपर्याप्तता शायद ही कभी अलगाव में होती है (अर्थात, अन्य हृदय दोषों के बिना) - केवल हृदय दोष वाले प्रत्येक पचासवें रोगी में।
इस दोष का सार पत्रक के रेशेदार विरूपण, सबवल्वुलर संरचनाओं, एनलस फाइब्रोसस के फैलाव या माइट्रल वाल्व तत्वों की अखंडता के उल्लंघन के कारण वाल्व बंद करने के कार्य का उल्लंघन है, जो रक्त के एक हिस्से की वापसी का कारण बनता है। बाएं वेंट्रिकल से एट्रियम तक।
इंट्राकार्डिक हेमोडायनामिक्स के ये विकार रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा में कमी, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप सिंड्रोम के विकास के साथ हैं।
माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता का मुख्य संकेतक यह है कि रक्त वापस बाएं आलिंद में वापस आ जाता है। तदनुसार, अपर्याप्तता की डिग्री प्रतिष्ठित हैं।
यह इस तथ्य की ओर जाता है कि आलिंद में जितना होना चाहिए उससे अधिक रक्त जमा होता है (वह जो आदर्श + परित्यक्त में आता है)। यह रक्त वेंट्रिकल में प्रवेश करता है और इसे जितना बल चाहिए उससे अधिक अनुबंध करने का कारण बनता है।
यह वेंट्रिकल (बाएं) की अतिवृद्धि की ओर जाता है। इस तरह, दोष की भरपाई की जाती है।
अधिक रक्त वापस फेंक दिया जाता है। अब एट्रियम दबाव में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव के बिना सभी रक्त को बाहर निकालने में सक्षम नहीं है। बाएं आलिंद में दबाव बढ़ जाता है। तदनुसार, फुफ्फुसीय वाहिकाओं में दबाव भी बढ़ जाता है।
बाएं आलिंद का विस्तार होता है, क्योंकि मांसपेशी अब सभी रक्त को बाहर निकालने में सक्षम नहीं है। विशेष रूप से उन्नत मामलों में, दायां वेंट्रिकल आकार में भी बढ़ सकता है (फेफड़ों में रक्त पंप करना मुश्किल होता है, जहां ठहराव होता है)। हालाँकि, यह काफी दुर्लभ है।
दोष के मूल कारण के आधार पर सभी माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है।
लगभग 75% लोगों में गठिया इसका कारण है। जैविक विकारों के कई अन्य कारण हैं:
माइट्रल वाल्व की अपर्याप्तता को गंभीरता से चार डिग्री में विभाजित किया जाता है। स्टेज 1 प्रोलैप्स सबसे हल्का रूप है। इस मामले में, रिवर्स रक्त प्रवाह 20% से अधिक नहीं होता है और पूरी मात्रा अलिंद सीमा में रहती है। बहुत बार इस रोग का निदान हृदय की अन्य समस्याओं के साथ किया जाता है।
पहली डिग्री की कमी का निदान करना मुश्किल है, क्योंकि यह लगभग दिखाई देने वाले लक्षणों का कारण नहीं बनता है, और एक व्यक्ति को सामान्य जीवन जीने की अनुमति भी देता है। रोग गर्भावस्था को नहीं रोकता है। रोग की पहली डिग्री की उपस्थिति के कारण होने वाले सभी कारणों को जन्मजात और अधिग्रहित में विभाजित किया गया है।
पहले मामले में, हृदय दोष वंशानुगत हो सकता है, अंतर्गर्भाशयी विकास के दौरान होता है। लेकिन अक्सर बीमारी का अधिग्रहण किया जाता है (99.4% मामलों में)। पहली डिग्री के रोग के विकास के कारण हैं:
यह रोग विशेष रूप से गर्भावस्था के दौरान पुरुषों और महिलाओं में ही प्रकट होता है। सबसे आम कारण (75% मामलों में) एक संक्रामक रोग, रोगजनक है। बीमारियों का समय पर इलाज ग्रेड 1 की कमी की सबसे अच्छी रोकथाम होगी।
यह स्थिति छोटे बच्चों में आम है और जन्मजात या अधिग्रहित है। यह रोग शिशु में माँ के गर्भ में भी विकसित होना शुरू हो सकता है, जो निम्नलिखित कारणों से हो सकता है:
एक बच्चे में इस रोग का उसके जन्म के बहुत बाद में पंजीकरण उसके शरीर पर निम्नलिखित कारकों के प्रभाव से जुड़ा होता है:
ऐसी बाल स्वास्थ्य समस्याएं हैं जिनमें बाइसपिड वाल्व कार्यात्मक विफलता से गुजरता है, विशेष रूप से:
बच्चों में रोग के अन्य कारण हो सकते हैं:
रोग का जन्मजात रूप बहुत तेजी से विकसित होता है और बच्चे में दिल की विफलता को भड़काता है। सामान्य अभिव्यक्तियों में लक्षणों की विशेषता है:
बचपन में माइट्रल अपर्याप्तता का प्रारंभिक चरण दृश्य अभिव्यक्तियों के बिना आगे बढ़ सकता है, केवल संक्रमण के दौरान ही अधिक गंभीर रूप में महसूस किया जा सकता है। अक्सर, यह स्थिति विभिन्न हृदय समस्याओं के साथ होती है - स्टेनोसिस, प्रोलैप्स, और इसी तरह।
रोग की नैदानिक तस्वीर इसके चरण के अनुसार बदलती है:
रेगुर्गिटेशन (सामान्य के विपरीत पाठ्यक्रम) सिस्टोलिक रक्त की मात्रा का 20% तक है (यह एक संकुचन में हृदय के निलय द्वारा निकाले गए रक्त की मात्रा का नाम है)।
नतीजतन, बच्चे का स्वास्थ्य खराब हो जाता है, वह तेजी से थकान महसूस करता है, सांस की तकलीफ, सूखी खाँसी से पीड़ित होता है, कभी-कभी थूक में खूनी धब्बे के साथ।
बचपन में रोग का निदान गैर-आक्रामक हृदय प्रक्रियाओं के माध्यम से किया जाता है:
निजी स्थितियों में, अतिरिक्त नैदानिक प्रक्रियाओं की आवश्यकता होती है - कोरोनरी कार्डियोग्राफी और कार्डियक कैविटी का कैथीटेराइजेशन।
डॉक्टर बच्चे की सावधानीपूर्वक जांच करता है, उसके शारीरिक विकास, त्वचा की टोन और लोच का आकलन करता है, नाड़ी और रक्तचाप को मापता है। परीक्षा का एक महत्वपूर्ण हिस्सा हृदय की लय, स्वर और शोर को सुन रहा है, साथ ही जब फेफड़े काम कर रहे हों तो बाहरी ध्वनियों की तलाश करना।
छाती क्षेत्र का पर्क्यूशन आपको हृदय के आकार, उसकी स्थिति और सीमाओं को स्पष्ट करने की अनुमति देता है। बीमारी और जीवन के इतिहास का संग्रह और विश्लेषण करने का अर्थ है शिकायतों का स्पष्टीकरण, बीमारी के लक्षण, साथ ही एक कारण बीमारी। इसके अलावा, मूत्र और रक्त परीक्षण निर्धारित हैं।
उपचार की कमी से अपरिवर्तनीय जटिलताएं होती हैं और बच्चे के आंतरिक अंगों को क्षति पहुंचती है, जिसमें मृत्यु तक और मृत्यु भी शामिल है। चूंकि बच्चे का शरीर लगातार बढ़ रहा है, हृदय भी आकार में बढ़ता है, और इसलिए हृदय पर ऑपरेशन को कई बार दोहराना पड़ता है। कार्डियोलॉजिस्ट और कार्डियक सर्जन बच्चे को आजीवन निगरानी में रखते हैं।
चूंकि माइट्रल रेगुर्गिटेशन अक्सर एक प्रेरक बीमारी की जटिलता के रूप में कार्य करता है, इसलिए वाल्व फ़ंक्शन को बहाल करने के लिए इस बीमारी को खत्म करना महत्वपूर्ण है।
इस बीमारी के पुराने चरण के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम में विशेष चिकित्सीय उपायों की नियुक्ति की आवश्यकता नहीं होती है। रोग के बाकी चरणों में विशेष दवाएं लेना शामिल है, जिनमें से कार्यों में शामिल हैं:
रूढ़िवादी चिकित्सा अपर्याप्तता के देर के चरणों के मामले में वांछित प्रभाव नहीं देती है, जो सर्जिकल ऑपरेशन (प्लास्टिक या कृत्रिम अंग का उपयोग) की आवश्यकता की व्याख्या करती है।
माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के विकास का मुख्य कारण आमवाती प्रकृति का है। इसके अलावा, कार्बनिक माइट्रल अपर्याप्तता संक्रामक एंडोकार्टिटिस, लिबमैन-सैक्स मस्सा एंडोकार्टिटिस और संयोजी ऊतक के प्रणालीगत रोगों के साथ हो सकती है।
कार्यात्मक (रिश्तेदार) माइट्रल रेगुर्गिटेशन, महाधमनी दोषों के साथ बाएं वेंट्रिकल के तेज फैलाव के साथ हो सकता है (महाधमनी दोषों का "माइटरलाइजेशन", पतला कार्डियोमायोपैथी, बाएं वेंट्रिकुलर एन्यूरिज्म, माइट्रल वाल्व लीफलेट्स का आगे बढ़ना, वाल्व रिंग का कैल्सीफिकेशन), तंत्र को बाधित करना गैस्ट्रिक सिस्टोल के दौरान इसका संकुचन।
माइट्रल कमिसुरोटॉमी के बाद माइट्रल अपर्याप्तता के विकास की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है। यह पाठ्यक्रम के साथ तीव्र और पुरानी माइट्रल अपर्याप्तता को भेद करने के लिए प्रथागत है।
तीव्र माइट्रल रेगुर्गिटेशन:
क्रोनिक माइट्रल रेगुर्गिटेशन:
माइट्रल वाल्व के लीफलेट्स का अधूरा बंद होना सिस्टोल के दौरान वेंट्रिकल से एट्रियम में रक्त का वापसी प्रवाह (regurgitation) प्रदान करता है। बाएं आलिंद में अधिक मात्रा में रक्त इसकी दीवारों को फैलाता है, जबकि बाएं वेंट्रिकल में रक्त का प्रवाह बढ़ने से इसके फैलाव और फिर अतिवृद्धि का कारण बनता है।
बाद में, बाएं आलिंद के कमजोर होने और पुनरुत्थान तरंगों के प्रभाव में, अलिंद मायोकार्डियम अपना स्वर खो देता है, बाएं आलिंद गुहा में दबाव बढ़ जाता है, जो प्रतिगामी रूप से फुफ्फुसीय नसों को प्रेषित होता है, - शिरापरक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप होता है, जो प्रगतिशील दाएं वेंट्रिकुलर अपघटन के साथ समाप्त होता है।
माइट्रल रेगुर्गिटेशन में हेमोडायनामिक्स की विशेषताएं:
दिल के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में वृद्धि, अंत-सिस्टोलिक मात्रा में कमी और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की अनुपस्थिति हेमोडायनामिक्स की क्षतिपूर्ति स्थिति के संकेतक हैं।
शरीर के आंतरिक भंडार (मुख्य रूप से हृदय) द्वारा इस दोष की काफी सफलतापूर्वक भरपाई की जाती है। इसलिए, रोगी लंबे समय तक किसी भी असुविधा का अनुभव करते हैं और मदद के लिए डॉक्टरों की ओर नहीं जाते हैं। हालांकि, कई कम या ज्यादा विशिष्ट लक्षणों को नोट किया जा सकता है।
हालांकि, ये सभी लक्षण खुद को अन्य हृदय दोषों और बीमारियों में प्रकट कर सकते हैं, इसलिए नैदानिक तस्वीर निदान का आधार नहीं हो सकती है, कई अध्ययन किए जा रहे हैं।
नैदानिक रूप से, दोष क्षतिपूर्ति के चरण में, रोगी संतोषजनक महसूस करते हैं, महत्वपूर्ण शारीरिक गतिविधि कर सकते हैं, विकृति का संयोग से पता लगाया जाता है।
इसके अलावा, बाईं ओर सिकुड़ा कार्य में कमी के साथ। वेंट्रिकल और फुफ्फुसीय परिसंचरण में बढ़ा हुआ दबाव, रोगियों को व्यायाम और धड़कन के दौरान सांस की तकलीफ की शिकायत होती है। हृदय संबंधी अस्थमा के हमले, आराम से सांस की तकलीफ शामिल हो सकते हैं।
शायद खांसी की उपस्थिति, शायद ही कभी - हेमोप्टीसिस। कार्डियाल्जिया देखे जाते हैं - शारीरिक गतिविधि के साथ स्पष्ट संबंध के बिना सिलाई, दर्द, दबाव। बाएं वेंट्रिकुलर विफलता को दाएं वेंट्रिकुलर विफलता (एडिमा, यकृत के बढ़ने और कैप्सूल के खिंचाव के कारण दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द) से जोड़ा जा सकता है, बाद में - कुल विघटन।
शारीरिक परीक्षण पर, एक्रोसायनोसिस पर ध्यान आकर्षित किया जाता है और माइट्रलिस को फीका कर देता है, कभी-कभी "हृदय कूबड़"। पैल्पेशन पर, एक बढ़ा हुआ फैलाना एपिकल आवेग पाया जाता है, जो हाइपरट्रॉफी और बाएं वेंट्रिकल के फैलाव के कारण होता है, जो मिडक्लेविकुलर लाइन से बाहर की ओर पांचवें इंटरकोस्टल स्पेस में या छठे इंटरकोस्टल स्पेस (ज्यादातर युवा रोगियों में) में स्थानीय होता है।
सापेक्ष हृदय मंदता की सीमाएँ बाईं, ऊपर और दाईं ओर फैली हुई हैं। दिल का गुदाभ्रंश: पहला स्वर शीर्ष पर कमजोर होता है (इसकी पूर्ण अनुपस्थिति तक) - चूंकि "बंद वाल्वों की अवधि" नहीं होती है, इसलिए पुनरुत्थान की लहर के कारण होने वाले दोलनों को स्तरित किया जा सकता है।
बाएं वेंट्रिकल की दीवारों के दोलन के कारण एक बढ़ी हुई पैथोलॉजिकल तीसरी हृदय ध्वनि अक्सर सुनाई देती है। स्वर में मुख्य अंतर हैं: समय में सुस्त, एक सीमित क्षेत्र में सुना।
एक दोष का निर्णायक संकेत एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट है - नरम, उड़ने वाला, घटने वाला, दूसरा स्वर प्रकट होने से पहले समाप्त होता है, एक्सिलरी क्षेत्र में फैलता है, जो बाईं ओर लेटे हुए रोगी की स्थिति में गहरी सांस पर जितना संभव हो उतना सुना जाता है . सिस्टोलिक बड़बड़ाहट जितनी तेज और लंबी होगी, माइट्रल रिगर्जेटेशन उतना ही गंभीर होगा।
फुफ्फुसीय धमनी के ऊपर - दूसरे स्वर का उच्चारण, मध्यम रूप से व्यक्त किया जाता है और छोटे सर्कल में भीड़ के विकास से जुड़ा होता है। दूसरे स्वर का विभाजन अक्सर सुना जाता है, जो महाधमनी स्वर घटक में देरी से जुड़ा होता है, क्योंकि बाएं वेंट्रिकल से रक्त की बढ़ी हुई मात्रा के निष्कासन की अवधि लंबी हो जाती है।
फेफड़ों की जांच करते समय, ऐसे संकेत पाए जाते हैं जो फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव का संकेत देते हैं (श्वास का कमजोर होना, टक्कर की आवाज का छोटा होना, क्रेपिटस या फेफड़ों के पीछे के निचले हिस्सों में छोटी चुलबुली, बिना आवाज वाली नम लहरें)।
इसके अलावा, दाएं वेंट्रिकल के कमजोर होने से रक्त का ठहराव और प्रणालीगत परिसंचरण होता है, जो चिकित्सकीय रूप से यकृत में वृद्धि, निचले छोरों की सूजन से प्रकट होता है। बाद के चरणों में, यकृत का कंजेस्टिव सिरोसिस, जलोदर विकसित होता है।
मुआवजा दोष के साथ नाड़ी और रक्तचाप सामान्य रहता है, विघटन के साथ - नाड़ी तेज हो जाती है, रक्तचाप थोड़ा कम हो सकता है। आलिंद फिब्रिलेशन अक्सर उन्नत चरणों में मनाया जाता है।
पहले से ही एक नियमित परीक्षा के दौरान, किसी को माइट्रल वाल्व में बदलाव का संदेह हो सकता है:
माइट्रल रेगुर्गिटेशन में मुख्य नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण विधि हृदय का अल्ट्रासाउंड है, जिसे डॉपलर अल्ट्रासाउंड के साथ पूरक किया जा सकता है, जो कि पुनरुत्थान की डिग्री के अधिक दृश्य मूल्यांकन की अनुमति देता है।
ईसीएचओ-केजी के साथ, हृदय दोष की उपस्थिति का कारण, साथ ही इस स्थिति की जटिलताओं का निर्धारण करना संभव है। प्राप्त मापों के आधार पर, कोई अपर्याप्तता की डिग्री का न्याय कर सकता है।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पृथक माइट्रल वाल्व दोष काफी दुर्लभ है और ज्यादातर मामलों में आमवाती परिवर्तन के कारण होता है।
अधिक बार, हृदय के अल्ट्रासाउंड से संयुक्त माइट्रल और ट्राइकसपिड वाल्व अपर्याप्तता का पता चलता है। इस तरह के परिवर्तनों से हृदय गति रुकने की जल्दी होती है और इसके लिए तत्काल चिकित्सा हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।
सहायक निदान विधियां हैं:
एनामनेसिस में एक आमवाती प्रक्रिया, सूजन संबंधी बीमारियों, छाती के आघात, ट्यूमर के संकेत शामिल हो सकते हैं।
टक्कर (टैपिंग) से हृदय का बाईं ओर विस्तार निर्धारित होता है। दिल के ऑस्केल्टेशन (सुनने) से दिल के शीर्ष में सिस्टोल (हृदय के निलय के संकुचन की अवधि) में एक बड़बड़ाहट का पता चलता है।
माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता के लिए, ईसीजी पर सबसे विशिष्ट पहचान बाएं आलिंद और बाएं वेंट्रिकल में वृद्धि है।
बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन के क्षेत्र को मापा जाता है, उनके आकार में परिवर्तन के लिए माइट्रल वाल्व के पत्रक की जांच की जाती है (उदाहरण के लिए, लीफलेट की झुर्रियां या उनमें टूटने की उपस्थिति), निलय के संकुचन के दौरान ढीला बंद होना दिल, वनस्पतियों की उपस्थिति (वाल्व के पत्रक पर अतिरिक्त संरचनाएं)।
इसके अलावा, इकोकार्डियोग्राफी के साथ, हृदय की गुहाओं का आकार और इसकी दीवारों की मोटाई, अन्य हृदय वाल्वों की स्थिति, एंडोकार्डियम (हृदय की आंतरिक परत) का मोटा होना, पेरिकार्डियम में तरल पदार्थ की उपस्थिति (पेरीकार्डियल थैली) मूल्यांकन किया जाता है।
डॉपलर इकोकार्डियोग्राफी (हृदय के वाहिकाओं और कक्षों के माध्यम से रक्त की गति की अल्ट्रासाउंड परीक्षा) वेंट्रिकल्स के संकुचन के दौरान बाएं वेंट्रिकल से बाएं आलिंद में रक्त के रिवर्स प्रवाह का पता चलता है, साथ ही फुफ्फुसीय में दबाव में वृद्धि भी होती है। धमनियां (वाहिकाएं जो फेफड़ों में रक्त लाती हैं)।
माइट्रल वाल्व की कमी के साथ, बाएं आलिंद में दबाव व्यावहारिक रूप से बाएं वेंट्रिकल के समान ही हो जाता है।
यह एक दोष या संदिग्ध सहवर्ती कोरोनरी हृदय रोग के सर्जिकल उपचार की योजना बनाते समय किया जाता है।
रोग की एक हल्की डिग्री, जो लक्षणों की शुरुआत के साथ नहीं होती है, को विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है।
मध्यम माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता सर्जरी के लिए एक संकेत नहीं है। इस मामले में, दवाओं की मदद से उपचार किया जाता है:
पुनरुत्थान के तीव्र विकास के मामले में, इंट्रा-एओर्टिक बैलून काउंटरपल्सेशन का उपयोग किया जा सकता है। इस प्रक्रिया के दौरान, रोगी के महाधमनी में एक विशेष अंडाकार फुलाया हुआ गुब्बारा डाला जाता है, जो हृदय के संकुचन के लिए एंटीफेज में खुलता है।
नतीजतन, कोरोनरी रक्त प्रवाह बढ़ता है और इजेक्शन अंश भी बढ़ता है। यह उपाय अस्थायी है और मुख्य रूप से पैपिलरी मांसपेशियों के इस्किमिया के लिए उपयुक्त है, या एक पूर्व तैयारी के रूप में।
गंभीर और गंभीर माइट्रल अपर्याप्तता के साथ, सर्जिकल उपचार किया जाता है: प्लास्टिक या माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन।
संचालन के प्रकार:
अपर्याप्तता के चरण 1 और 2 में अंतर्निहित बीमारी के उपचार के साथ, सहायक और सुधारात्मक रोगसूचक दवा उपचार किया जाता है:
यह दवा उपचार की निरर्थकता पर ध्यान दिया जाना चाहिए और रोगी की स्थिति को इस हद तक बिगड़ने से रोकने के लिए जब हृदय में अपरिवर्तनीय परिणाम एक सफल ऑपरेशन के पूर्वानुमान को कम कर देंगे या ऑपरेशन को असंभव बना देंगे, क्योंकि ऑपरेशन जितना कठिन है, मृत्यु दर अधिक है।
दवा की मदद से रोगी की स्थिति को स्थिर किया जा सकता है, लेकिन दवा से भी अक्सर रोग बढ़ता जाता है।
दवा के साथ माइट्रल वाल्व दोषों को पूरी तरह से ठीक करना असंभव है, खासकर 2 की सीमा पर, 3 और 4 चरणों में।
यदि रोग बढ़ता है या तीव्र विफलता होती है, और ऑपरेशन को रद्द करने का कोई अच्छा कारण नहीं है, तो सर्जरी ही उपचार का एकमात्र प्रभावी तरीका है।
ऑपरेशन के दौरान, आवश्यक क्षेत्रों के प्लास्टिक या प्रोस्थेटिक्स का प्रदर्शन किया जाता है, ऑपरेशन के दौरान रोगी कार्डियोपल्मोनरी बाईपास सिस्टम से जुड़ा होता है।
प्लास्टिक सर्जरी का उपयोग तब किया जाता है जब माइट्रल वाल्व लीफलेट्स की संरचना में कोई स्पष्ट परिवर्तन नहीं होता है। पैथोलॉजी (प्रोलैप्स, थ्रेशिंग फ्लैप, आदि) के आधार पर, कार्य करें:
हृदय-फेफड़े की मशीन से जुड़े बिना, कमिसुरोटॉमी (माइट्रल वाल्व के लुमेन को बढ़ाना) को ट्रान्सथोरासिक रूप से किया जा सकता है। वाल्व के कैल्सीफिकेशन और कम गतिशीलता के मामले में, कृत्रिम रक्त परिसंचरण के कनेक्शन के साथ एक पूर्ण ऑपरेशन किया जाता है।
कमिसुरोटॉमी आपको गंभीर दोषों को खत्म करने की अनुमति देता है, लेकिन इस तरह के ऑपरेशन के बाद, स्टेनोसिस बाद में विकसित हो सकता है।
वाल्वुलोप्लास्टी का उद्देश्य एक संकुचित वाल्व को बहाल करना है।
बैलून वाल्वुलोप्लास्टी में हृदय को संचार प्रणाली से अलग करने की आवश्यकता नहीं होती है; ऑपरेशन जांघ की धमनी या शिरा में चीरा लगाकर किया जाता है। यह कम से कम जटिलताओं के साथ सबसे सुरक्षित ऑपरेशन है।
बच्चों में वाल्व-बख्शने वाली पुनर्निर्माण सर्जरी, जैसे कि लीफलेट डीकैल्सीफिकेशन और कमिसुरोप्लास्टी, एक अनुकूल रोग का निदान है। लेकिन दस में से तीन मामलों में, आपको माइट्रल वाल्व को बदलने के लिए दूसरा ऑपरेशन करना पड़ता है।
इससे बचने के लिए, प्रीऑपरेटिव अवधि में, regurgitation की डिग्री को मापा जाता है, माइट्रल वाल्व, माइट्रल रिंग के सटीक मापदंडों को निर्धारित किया जाता है, संकेतकों की तुलना बच्चे के शरीर के मापदंडों से की जाती है, और एक अनुमानित पूर्वानुमान की गणना की जाती है जिसके अनुसार या तो एक पुनर्निर्माण ऑपरेशन करने की सलाह दी जाती है, या तुरंत माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन करना।
माइट्रल वाल्व प्रतिस्थापन का उपयोग वाल्व में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ या जब प्लास्टिक अप्रभावी था, तब किया जाता है। बच्चों के लिए, जानवरों की महाधमनी से बने जैविक कृत्रिम अंग का उपयोग किया जाता है, जो एक नियम के रूप में, अच्छी तरह से जड़ लेते हैं।
ऑपरेशन आपको लगभग किसी भी दोष को खत्म करने की अनुमति देता है, बाद में स्टेनोसिस के विकास का कारण नहीं बनता है, और छह महीने की पोस्टऑपरेटिव अवधि के बाद, बच्चा एक पूर्ण जीवन शैली का नेतृत्व करने में सक्षम होगा।
रोग की रोकथाम के लिए, वार्षिक परीक्षाएं की जाती हैं।यदि रोग स्पर्शोन्मुख है, तो एकमात्र निवारक उपाय हृदय का वार्षिक अल्ट्रासाउंड है। दिल के काम में किसी भी बदलाव को रोकने और पहले से पता लगाने के लिए यह आवश्यक है।
द्वितीयक दोष की स्थिति में निवारक उपाय भी निर्धारित हैं। इस मामले में, सभी उपायों का उद्देश्य पुराने संक्रमण के फॉसी को खत्म करना है जिससे विफलता हुई। इसके अतिरिक्त, वे हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के लक्षणों को समाप्त करते हैं। रोगी को नियमित रूप से निदान करना चाहिए और डॉक्टर के पास जाना चाहिए।
डॉक्टर की सभी सिफारिशों के अधीन, साथ ही यदि आप एक स्वस्थ जीवन शैली का पालन करते हैं, तो माइट्रल वाल्व की समस्याएं जीवन भर प्रकट नहीं हो सकती हैं। यह रोग किसी व्यक्ति के प्रदर्शन को बहुत प्रभावित नहीं करता है और इसका कोई मतभेद नहीं है।
पहली डिग्री के माइट्रल वाल्व की कमी रोग का एक छोटा रूप है। जटिल निदान में कठिनाइयाँ। सर्जिकल ऑपरेशन की आवश्यकता नहीं है।
किसी भी दिल की विफलता का उपचार अनिवार्य है, समय पर उपचार के बिना, अंगों में भीड़ और अलग-अलग डिग्री की अपरिवर्तनीय जटिलताएं विकसित होती हैं, लेकिन दवा उपचार को रोकने के बावजूद, मृत्यु दर अधिक रहती है।
स्वाभाविक रूप से, कोई भी हृदय शल्य चिकित्सा एक जोखिम है, बच्चों के लिए ओपन हार्ट सर्जरी के बाद मृत्यु दर 1 - 3% है और सहवर्ती रोगों की संख्या के साथ बढ़ जाती है।
वाल्वुलोप्लास्टी और कामिसुरोटॉमी अस्थायी उपाय हैं, इन तरीकों से अपर्याप्तता का उपचार असंभव है और समय के साथ प्रक्रियाओं को समय-समय पर दोहराना होगा। प्रोस्थेटिक्स के बाद, रोगी पोस्टऑपरेटिव उपचार प्राप्त करता है और जीवन भर डॉक्टर की देखरेख में रहता है।
नियुक्ति के दौरान, बच्चे के दिल का एक अनिवार्य गुदाभ्रंश किया जाता है, बाकी के अध्ययन को आवश्यकतानुसार निर्धारित किया जाता है।
स्रोत »hospital-israel.ru; लुकमेडबुक.आरयू; पिरोगोव-center.ru; iserdce.ru; mirbodrosti.com; detstrana.ru; हड्डी-सर्जरी.आरयू; lecheniedetej.ru "
serdtse1.ru
एमआईटी (माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता) सबसे आम हृदय संबंधी असामान्यता है। सभी बीमारों में से 70% एनसीडी के पृथक रूप से पीड़ित हैं... आमतौर पर, आमवाती अन्तर्हृद्शोथ रोग के विकास का मुख्य अंतर्निहित कारण है। अक्सर पहले हमले के एक साल बाद, हृदय की स्थिति पुरानी विफलता की ओर ले जाती है, जिसका इलाज काफी मुश्किल होता है।
सबसे बड़ा जोखिम समूह वाल्वुलिटिस वाले लोग हैं।... यह रोग वाल्व लीफलेट्स को नुकसान पहुंचाता है, जिसके परिणामस्वरूप वे झुर्रियों, विनाश की प्रक्रियाओं से गुजरते हैं, धीरे-धीरे मूल लंबाई से कम हो जाते हैं। यदि वाल्वुलिटिस देर से होता है, तो कैल्सीफिकेशन विकसित होता है।
सेप्टिक एंडोकार्टिटिस कई हृदय संरचनाओं के विनाश की ओर जाता है, इसलिए, आईयूडी में सबसे गंभीर अभिव्यक्तियाँ हैं। वाल्व के फ्लैप एक दूसरे से पर्याप्त रूप से सटे नहीं होते हैं। जब वे वाल्व के माध्यम से अपूर्ण रूप से बंद हो जाते हैं, बहुत अधिक रक्त उत्पादन, जो इसके रिबूट और स्थिर प्रक्रियाओं के गठन, दबाव में वृद्धि को भड़काता है। सभी संकेत एमके विफलता को बढ़ाते हैं।
सीएमडी निम्नलिखित में से एक या अधिक विकृति वाले लोगों को प्रभावित करता है:
माइट्रल अपर्याप्तता अक्सर एक अन्य दोष के साथ होती है - माइट्रल वाल्व स्टेनोसिस।
एनएमसी के साथ बाएं वेंट्रिकल की कुल स्ट्रोक मात्रा का आकलन किया जाता है... इसकी मात्रा के आधार पर, रोग को 4 डिग्री गंभीरता में विभाजित किया जाता है (रक्त का प्रतिशत इंगित किया जाता है, जिसे गलत तरीके से पुनर्वितरित किया जाता है):
पाठ्यक्रम के रूपों के अनुसार, रोग को तीव्र और जीर्ण में विभाजित किया जा सकता है:
माइट्रल क्यूप्स की गति की विशेषताओं का निर्धारण करते समय, वहाँ हैं पैथोलॉजी वर्गीकरण के 3 प्रकार:
सीसीडी की क्रमिक प्रगति के साथ, निम्नलिखित विकार प्रकट होते हैं:
एमसीटी की गंभीरता और गंभीरता शरीर में इसके विकास की डिग्री पर निर्भर करती है:
वीडियो क्लिप से इसके साथ माइट्रल रेगुर्गिटेशन और हेमोडायनामिक्स के बारे में और जानें:
एमसीटी के लक्षणों की पहचान करते समय, यह आवश्यक है तुरंत हृदय रोग विशेषज्ञ से मिलें,ताकि रोग को प्रारंभिक अवस्था में रोका जा सके। इस मामले में, अन्य डॉक्टरों से परामर्श करने की आवश्यकता से बचा जा सकता है।
कभी-कभी रोग के संधिशोथ एटियलजि का संदेह होता है। फिर आपको निदान और उचित उपचार के लिए रुमेटोलॉजिस्ट के पास जाना चाहिए। यदि सर्जरी, उपचार और उसके बाद की आवश्यकता है कार्डियक सर्जन द्वारा समस्या का उन्मूलन किया जाता है.
सीसीडी का पता लगाने के सामान्य तरीके:
वीडियो से लक्षणों और निदान के बारे में और जानें:
सीएमसी को अन्य हृदय विकृति से अलग करना आवश्यक है:
सीसीडी के गंभीर लक्षणों के साथ, रोगी को सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए संकेत दिया जाता है। ऑपरेशन तत्काल निम्नलिखित कारणों से किया जाता है:
निम्नलिखित कार्यों का अभ्यास किया जाता है:
वीडियो क्लिप से इस बीमारी के लिए न्यूनतम इनवेसिव ऑपरेशन के बारे में जानें:
एनएमसी के विकास के साथ, रोग का निदान रोग के पाठ्यक्रम की गंभीरता को निर्धारित करता है, अर्थात, पुनरुत्थान का स्तर, जटिलताओं की उपस्थिति और हृदय संरचनाओं में अपरिवर्तनीय परिवर्तन। निदान के बाद 10 साल तक जीवित रहना समान गंभीर विकृतियों की तुलना में अधिक है.
यदि वाल्व की कमी हल्के से मध्यम है, तो महिलाओं को बच्चों को सहन करने और जन्म देने की क्षमता... जब बीमारी पुरानी हो जाती है, तो सभी रोगियों को एक अल्ट्रासाउंड स्कैन करना चाहिए और सालाना हृदय रोग विशेषज्ञ के पास जाना चाहिए। यदि स्थिति बिगड़ती है, तो अस्पताल के दौरे अधिक बार किए जाने चाहिए।
सीएमडी की रोकथाम है इस विकृति के कारण होने वाली बीमारियों की रोकथाम या प्रारंभिक उपचार में... इसके गलत या कम वाल्व के कारण माइट्रल वाल्व की कमी के सभी रोगों या अभिव्यक्तियों का शीघ्र निदान और उपचार किया जाना चाहिए।
सीएमसी एक खतरनाक विकृति है जो हृदय के ऊतकों में गंभीर विनाशकारी प्रक्रियाओं की ओर ले जाती है, इसलिए इसे उचित उपचार की आवश्यकता होती है। रोगी, चिकित्सक की सिफारिशों के अधीन, उपचार शुरू होने के कुछ समय बाद,