Presiunea în organele goale. Câteva precauții. Simptome de creștere a presiunii intra-abdominale

), intracranienă, intraoculară și intra-abdominală (intra-abdominală). Această din urmă valoare este cea care oferă diferența dintre presiunea intratoracică și cea intra-abdominală, deoarece prima trebuie să fie sub atmosferică pentru a menține homeostazia, iar cea din urmă ar trebui să fie mai mare.

Există o serie de condiții în care există o încălcare a indicatorului presiune intraabdominală

Motive de presiune intra-abdominala

Majoritatea oamenilor nu acordă nicio importanță simptomelor precum balonarea nerezonabilă, durerea, durerea de trage sau apăsare în abdomen, precum și disconfortul la masă. Dar acestea manifestari clinice poate însemna dezvoltarea unui proces foarte nefavorabil, care se numește o creștere a IAP. Ceea ce este mai neplăcut, este aproape imposibil să identifici imediat boala.

Deveniți factori etiotropi tensiune arterială crescută v cavitate abdominală pot exista diferite procese, dintre care următoarele pot fi considerate cele mai comune:

• Acumulare copioasă de gaze. Acest fenomen, de regulă, se dezvoltă datorită manifestării proceselor stagnante. La rândul lor, aceste fenomene pot apărea ca urmare a caracteristicilor individuale ale corpului uman sau a patologiilor chirurgicale.
• Sindromul intestinului iritabil, precum și obezitatea alimentară și constipația. Preferințele gastronomice ale pacientului, precum și bun venit din belșug hrana, mâncatul, care include produse care formează gaze, pot provoca încălcări ale indicatorilor IAP.
• Scăderea tonusului regiunii autonome a NS (sistemul nervos visceral, care este împărțit funcțional în diviziuni simpatice și parasimpatice).
• Cazurile clinice nu sunt neobișnuite când boli precum hemoroizii și boala Crohn sunt cauza creșterii presiunii intra-abdominale.
• Încălcări ale compoziției calitative și cantitative a microflorei intestinale.
• Patologii chirurgicale care au fost operate în timp util și/sau cu admiterea unor încălcări în timpul operației și au condus la dezvoltarea unei aderențe în corpul uman.
• Obstrucția intestinală - o încălcare a permeabilității tractului gastrointestinal distal poate duce la o creștere a presiunii intra-abdominale. La rândul său, închiderea lumenului poate fi cauzată de motive organice(adică unele neoplasme înfundă lumenul: o tumoare, piatră fecală, resturile alimentare nedigerate etc.) sau spasmodice, când hipertonicitatea peretelui muscular este asociată cu activitatea celulelor musculare netede.

Simptome

Cele mai semnificative manifestări ale nosologiei luate în considerare sunt următoarele simptome:

• Sindromul durerii. Durerea în acest caz poate fi atât acută, cât și dureroasă, înjunghiată, apăsată în natură și există, de asemenea, o probabilitate mare de iradiere a acesteia în diferite părți ale abdomenului și în alte părți ale corpului.
• Uneori, pacienții se plâng durere surdăîn zona rinichilor, dar nu rinichii înșiși dor, ci iradierea durerii abdominale se manifestă ca atare.
• Greață și vărsături, care nu aduc deloc alinare, uneori apar senzații sacadate în peritoneu.
• Sindrom dispeptic. Din simplul motiv că excreția este în mare parte afectată fecale datorita cresterii presiunii intraabdominale, pacientii care sufera de aceasta afectiune noteaza tulburari semnificative ale scaunului – iar constipatia este mult mai frecventa decat.

Cum se măsoară IAP

Măsurarea indicelui presiunii intra-abdominale în practică se realizează în două moduri: chirurgical și folosind un cateter special conceput, care este introdus în cavitatea abdominală prin vezica urinară. În primul caz luat în considerare, indicatorul poate fi măsurat numai în timpul intervenției chirurgicale abdominale. Chirurgul plasează un senzor special în cavitatea abdominală sau în mediul lichid al intestinului gros, care determină valoarea dorită.

In ceea ce priveste metoda de masurare, care se realizeaza cu ajutorul unui cateter in vezica urinara, este mult mai putin informativa si se foloseste doar in acele situatii in care, dintr-un motiv sau altul, este imposibila implementarea unei metode chirurgicale.

Dezavantajul măsurării directe (directe) este complexitatea tehnică a efectuării procedurii de diagnostic clinic și prețul prea ridicat al acesteia.

Metodele indirecte, care includ, de fapt, metoda transvezicală, fac posibilă măsurarea presiunii intra-abdominale în perioada de tratament pe termen lung... În același timp, trebuie menționat că astfel de măsurători sunt a priori imposibile cu diferite leziuni ale vezicii urinare, precum și cu hematoame pelvine existente.

niveluri IAP

Capabil de norma fiziologică la adulti, indicele presiunii intraabdominale este de 5-7 mm Hg. Artă. Creșterea sa ușoară - până la 12 mm Hg. Artă. poate fi declansata de perioada postoperatorie, precum si de obezitatea alimentara, sarcina. În consecință, în toate cazurile când acest indicator, după impactul unui factor sau altul, revine la valorile primare, dinamica poate fi considerată o normă fiziologică.

Creșterea sau scăderea presiunii intraabdominale este determinată de compararea dinamică a valorilor curente ale pacientului cu norma, care ar trebui să fie mai mică de 10 unități.

Hipertensiunea intra-abdominală semnificativă clinic este un sindrom patologic, cu toate acestea, în ciuda cantității colosale de muncă efectuată în această direcție, nivelul exact al IAP, care corespunde stării în cauză, rămâne încă subiectul unei dezbateri aprinse, iar în mod modern. literatura de specialitate nu există un consens cu privire la nivelul IAP la care este posibil diagnosticarea IAH.

Dar totuși, în 2004, la conferința Societății Mondiale a Sindromului Compartimentului Abdominal (WSACS), IAH a fost reglementată după cum urmează (mai precis, clinicienii au stabilit un astfel de termen):

Hipertensiunea intraabdominală este o creștere persistentă a IAP până la 12 mm Hg sau mai mult, care se remarcă cu cel puțin trei măsurători standard efectuate la intervale de 4-6 ore.absolut nicio semnificație clinică.

Un cercetător britanic a dezvoltat în 1996 clasificare clinică IAG, care, după mici modificări, se prezintă acum sub următoarea formă:

• gradul I 12 - 15 mm Hg;
• gradul II 16-20 mm Hg;
• gradul III 21-25 mm Hg;
• Gradul IV mai mult de 25 mm Hg

Rețineți că presiunile intra-abdominale de 26 sau mai mult sunt în mod clar asociate cu insuficiența respiratorie, cardiovasculară și renală.

Tratament

Cursul măsurilor terapeutice necesare va fi determinat de etiologia hipertensiunii intraabdominale, cu alte cuvinte, o scădere efectivă a numărului de IAP crescute este posibilă numai prin eliminarea originii acesteia, deoarece afecțiunea în cauză nu este altceva decât un simptom. complex provocat de o patologie de natură primară. În consecință, un regim de tratament selectat individual poate fi implementat prin metode conservatoare (aport, dietă, proceduri de fizioterapie) și radicale (intervenție chirurgicală).

Terapia începută în timp util poate opri dezvoltarea bolii pentru stadiul inițialși datorită acestui lucru, se va normaliza destul de repede munca organe interne.

Dacă valorile presiunii intraabdominale depășesc marcajul de 25 mm. rt. Art., atunci operația se efectuează de urgență după metodele de chirurgie abdominală.

Medicul poate prescrie medicamente din următoarele grupe farmaceutice:

• sedative;
• relaxante musculare;
• complexe de vitamine și minerale.

Numirea procedurilor de fizioterapie va ajuta la rezolvarea problemei, se realizează cu următoarele obiective:

• normalizarea echilibrului de apă și electroliți;
• stimularea diurezei;
• instalarea unei conducte de ramură sau a unei clisme medicale.

Dieta este selectată individual în fiecare caz. Cu toate acestea, orice dietă în situația luată în considerare va fi unită de următoarele principii:

• excluderea absolută din alimentație a tuturor acelor produse care duc la flatulență și creșterea producției de gaze;
• mese fracționate și dese - în porții mici de alimente și cu un interval de timp al consumului acesteia de 2-3 ore;
• aport echilibrat, normal de lichide pe zi;
• consistenta optima a alimentelor consumate - sa fie lichida sau piure pentru a stimula intestinele.

Tinand cont de faptul ca in unele cazuri apare o crestere a presiunii intraabdominale din cauza obezitatii alimentare, este evident ca este necesara reducerea continutului caloric al dietei selectate.

În plus, complexul de măsuri terapeutice în curs de desfășurare se corelează cu clasificarea de mai sus - în consecință, cu diferite grade de manifestare a patologiei, acestea sunt utilizate metode diferite tratament:

• Observație dinamică de către un medic specializat și terapie prin perfuzie.
• Observație și terapie, atunci când este detectat un sindrom de compartiment abdominal, pacientului i se prescrie o laparotomie de decompresie.
• Continuarea terapiei de tratament.
• Efectuarea măsurilor de resuscitare vitală (în care se efectuează disecția peretelui abdominal anterior).

Fizioterapia și terapia fizică merită o atenție deosebită, fără de care nu se va putea obține niciodată efectul clinic dorit. V tratament complex una dintre cele mai mijloace eficiente este gimnastica de remediere. Chestia este că exercițiile fizice, acționând asupra corpului în mod indirect, prin vegetație centrii nervosi, au un efect pronunțat de reglare, vindecare asupra funcțiilor motorii, secretoare, de aspirație și excretoare ale tractului gastro-intestinal și, de asemenea, contracarează congestia emergentă în cavitatea abdominală. Dar aceste fenomene, ca nimeni alții, sunt cele care contribuie la o încălcare semnificativă reglare nervoasăși presiunea intraabdominală, care servește atât ca regulator fiziologic al circulației sângelui în cavitatea abdominală, cât și ca regulator al activității motorii a intestinelor și a tractului biliar.

Gimnastica terapeutică, a cărei acțiune vizează normalizarea indicatorilor presiunii abdominale, trebuie începută imediat după încetarea exercițiului exprimat. sindrom de durere fără a aștepta până trece exacerbarea bolii.

În perioada de exacerbare clinică a acestor patologii, exercițiile terapeutice trebuie efectuate în decubit pe spate, folosind exerciții simple pentru brațe, picioare, trunchi, în timp ce cruțați pe cât posibil organele bolnave (setul nr. 8), acordând o atenție considerabilă. la respirație, în special respirația diafragmatică.

Culturismul cu presiune intraabdominală crescută este categoric contraindicat. Daunele cauzate de aceasta pot duce la așa-numita proeminență viscerală, denumită altfel hernie, în care conținutul sacului herniar, așa cum ar fi, cade prin peretele muscular, într-o gaură formată artificial, ai cărui pereți sunt fascia mușchilor. Și singura metodă posibilă de tratament va fi laparoscopia urmată de intervenție chirurgicală.

Utilizarea unui bondage special (corset) va ajuta la reducerea posibilelor daune din activitatea fizică și sport (în special la un copil), datorită cărora va fi posibilă reducerea compresiei cavității abdominale.

Rețineți că efectuarea exercițiilor abdominale crește presiunea intraabdominală. Caracteristicile anatomiei corpului uman sunt astfel încât AHI prin deschiderea esofagiană din diafragmă va încălca presiunea negativă a cavității toracice, care va sta la baza patogenezei tulburărilor toracice deja răspândite.

Exerciții care cresc presiunea intra-abdominală

Mai jos este o listă de exerciții care, dimpotrivă, vor duce la o creștere a indicatorilor de presiune intra-abdominală, respectiv, implementarea lor este imposibilă la persoanele care suferă de simptomul în cauză:

• Ridicarea picioarelor (atât doar corpul, cât și ridicarea simultană a corpului și a picioarelor) dintr-o poziție culcat.
• Rasucirea de putere, efectuată în poziția culcat.
• Îndoiri laterale adânci.
• Balanțele de putere efectuate pe mâini.
• Flotări.
• Efectuarea deflexiunilor profunde.
• Genuflexiuni si deadlift-uri efectuate cu greutati mari (peste 10 kg).

rezumat

În mod normal, presiunea intra-abdominală este puțin mai mare decât cea atmosferică. Cu toate acestea, chiar și o creștere ușoară a presiunii intraabdominale poate afecta negativ funcția rinichilor, debitul cardiac, fluxul sanguin hepatic, mecanismele respiratorii, perfuzia organelor și presiunea intracraniană. O creștere semnificativă a presiunii intra-abdominale se observă în multe afecțiuni; acest fenomen este adesea întâlnit în unitățile de terapie intensivă, în special, cu perforarea unui anevrism arterial, traumatisme abdominale și pancreatită acută. Sindromul de compartiment abdominal este o combinație de creștere a presiunii intraabdominale și disfuncție de organ. La acest sindrom există o rată ridicată a mortalității, în principal ca urmare a sepsisului sau a insuficienței multiple de organe.

Adesea, atunci când examinăm un pacient, găsim un abdomen umflat, dar, din păcate, nu ne gândim adesea la faptul că un abdomen umflat este, de asemenea, creșterea presiunii intraabdominale (IAP), care poate exercita Influență negativă asupra activității diferitelor organe și sisteme. Influența creșterii IAP asupra funcțiilor organelor interne a fost descrisă încă din secolul al XIX-lea. Așadar, în 1876, E. Wendt, în publicația sa, a raportat modificări nedorite ale corpului din cauza creșterii presiunii în cavitatea abdominală. Ulterior, publicațiile individuale ale oamenilor de știință au descris încălcări ale hemodinamicii, respirației și funcției renale asociate cu creșterea IAP. Cu toate acestea, abia relativ recent au fost recunoscute efectele sale negative și anume, dezvoltarea sindromului de compartiment abdominal (sindromul de compartiment abdominal) cu o rată a mortalității de până la 42-68%, iar în absența unui tratament adecvat ajungând la 100%. Subestimarea sau ignorarea semnificației clinice a IAP și hipertensiunea intraabdominală(IVH) sunt circumstanțe care cresc numărul de rezultate adverse în secția de terapie intensivă.

Apariția unor astfel de afecțiuni se bazează pe creșterea presiunii într-un spațiu limitat, ceea ce duce la tulburări circulatorii, hipoxie și ischemie a organelor și țesuturilor situate în acest spațiu, contribuind la o scădere pronunțată a activității lor funcționale până la încetarea completă. Exemplele clasice sunt stările apărute când hipertensiune intracraniană, hipertensiune intraoculară (glaucom) sau hemotamponada intrapericardică a inimii.

În ceea ce privește cavitatea abdominală, trebuie menționat că tot conținutul acesteia este considerat ca un spațiu relativ incompresibil, supus legilor hidrostatice. Formarea presiunii este influențată de starea diafragmei, a mușchilor abdominale precum și intestinele, care pot fi goale sau pline. Un rol important îl joacă tensiunea presei abdominale în timpul durerii și excitării pacientului. Principalii factori etiologici care conduc la o creștere a IAP pot fi combinați în trei grupe: 1) postoperator (peritonită sau abces al cavității abdominale, sângerare, laparotomie cu contracția peretelui abdominal în timpul suturii, edem postoperator al organelor interne, pneumoperitoneu în timpul suturii). laparoscopie, ileus postoperator, expansiunea acută a stomacului); 2) post-traumatice (sângerări post-traumatice intraabdominale sau retroperitoneale, edem ale organelor interne după terapia cu perfuzie masivă, arsuri și politraumatisme); 3) ca o complicație a bolilor interne ( pancreatita acuta, obstructie intestinala acuta, ascita decompensata in ciroza, ruptura anevrismului de aorta abdominala).

La studierea efectelor IBH, s-a constatat că creșterea sa poate provoca cel mai adesea tulburări hemodinamice și respiratorii. Cu toate acestea, așa cum arată practica, modificări pronunțate nu numai în hemodinamică, ci și în alte sisteme vitale nu apar întotdeauna, ci numai în anumite condiții. Evident, deci J.M. Burch în lucrările sale a identificat 4 grade de hipertensiune intraabdominală (Tabelul 1).

Congresul Mondial ACN care a avut loc recent (6-8 decembrie 2004) a propus spre discuție o altă versiune a notării MSH (Tabelul 2).

Dacă luăm în considerare faptul că presiunea normală în cavitatea abdominală este de aproximativ zero sau negativă, creșterea ei la cifrele indicate, desigur, este însoțită de modificări în diferite organe și sisteme. Mai mult, cu cât IAP este mai mare, pe de o parte, și cu cât organismul este mai slab, pe de altă parte, cu atât este mai probabilă dezvoltarea complicațiilor nedorite. Nivelul exact al IAP, considerat a fi IAP, rămâne un subiect de discuție, dar trebuie menționat că incidența HSA este proporțională cu creșterea IAP. Datele experimentale recente obținute la animale au arătat că o creștere moderată a IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm H2O) are un efect sistemic semnificativ asupra funcției diferitelor organe. Și cu IAP peste 35 mm Hg. SAH este observată la toți pacienții și fără tratament chirurgical (decompresie) poate fi fatală.

Astfel, o creștere a presiunii într-un spațiu restrâns are un efect uniform în toate direcțiile, dintre care cea mai semnificativă este presiunea pe peretele posterior al cavității abdominale, unde se află vena cavă inferioară și aorta, precum și presiunea în direcția craniană pe diafragmă, ceea ce determină compresia cavității toracice.

Numeroși autori au demonstrat că o creștere a presiunii în cavitatea abdominală încetinește fluxul sanguin prin vena cavă inferioară și reduce întoarcerea venoasă. Mai mult, IAP ridicat împinge diafragma în sus și crește presiunea medie intratoracică, care este transmisă inimii și vaselor de sânge. Creșterea presiunii intratoracice scade gradientul de presiune asupra miocardului și limitează umplerea diastolică a ventriculilor. Crește presiunea în capilarele pulmonare. Returul venos suferă și mai mult, iar volumul stroke scade. Debitul cardiac (CO) scade în ciuda tahicardiei compensatorii, deși la început poate să nu se schimbe sau chiar să crească din cauza IAP ridicată care „strânge” sângele din plexurile venoase ale organelor interne ale cavității abdominale. Rezistența vasculară periferică totală crește odată cu creșterea IAP. Acest lucru este facilitat, așa cum sa indicat mai sus, de o scădere a întoarcerii venoase și a debitului cardiac, precum și de activarea substanțelor vasoactive - catecolamine și sistemul renină-angiotensină, modificările acestuia din urmă sunt determinate de o scădere a fluxului sanguin renal.

Unii susțin că o creștere moderată a IAP poate fi însoțită de o creștere a presiune eficientă umplere și ca urmare - o creștere a debitului cardiac. Kitano nu a prezentat nicio modificare a CO cu IAP mai mică de 16 mm Hg. ... Cu toate acestea, atunci când presiunea intraperitoneală este peste 30 cm H2O, fluxul de sânge în vena cavă inferioară și CO este redus semnificativ.

Experimental C. Caldweli et al. s-a demonstrat că o creștere a IAP cu peste 15 mm Hg. determină o reducere a fluxului sanguin al organelor pentru toate organele situate atât intra- cât și retroperitoneal, cu excepția stratului cortical al rinichilor și glandelor suprarenale. Scăderea fluxului sanguin de organ nu este proporțională cu scăderea CO și se dezvoltă mai devreme. Studiile au arătat că circulația sângelui în cavitatea abdominală începe să depindă de diferența dintre presiunea arterială medie și cea intra-abdominală. Această diferență se numește presiunea de perfuzie a cavității abdominale și, după cum se crede, amploarea ei este cea care determină în cele din urmă ischemia organelor interne. Cel mai clar se manifestă în deteriorarea tractului gastrointestinal - datorită scăderii fluxului sanguin mezenteric în condiții de acidoză respiratorie, apare și progresează ischemia, activitatea peristaltică a tractului gastrointestinal și tonusul aparatului sfincterian scad. Acesta este un factor de risc pentru regurgitarea pasivă a conținutului gastric acid în arborele traheobronșic cu dezvoltarea sindromului de aspirație acidă. Mai mult, modificările stării tractului gastrointestinal, afectarea hemodinamicii centrale și periferice sunt cauza stării de greață și vărsături postoperatorii. Acidoza și edemul mucoasei intestinale datorate IMH apar înainte de apariția SAH definibilă clinic. MSH determină afectarea circulației sângelui în peretele abdominal și încetinește vindecarea rănilor postoperatorii.

Unele studii indică posibilitatea unor mecanisme suplimentare de reglementare locală. IAP, cu o creștere a nivelului de arginină-vasopresină, scade probabil oxigenarea hepatică și intestinală și scade fluxul sanguin portal. Fluxul sanguin arterial hepatic scade atunci când IAP este mai mare de 10 mm Hg, iar fluxul sanguin portal scade doar după ce atinge 20 mm Hg. ... O scădere similară are loc în fluxul sanguin renal.

O serie de autori au demonstrat că o creștere a presiunii intraabdominale poate determina o scădere a fluxului sanguin renal și a ratei de filtrare glomerulară. S-a observat că oliguria începe cu un IAP de 10-15 mm Hg, iar anuria - cu un IAP de 30 mm Hg. ... Mecanismele posibile pentru dezvoltarea insuficienței renale sunt creșterea rezistenței vasculare renale, compresia venelor renale, creșterea nivelului de hormon antidiuretic, renină și aldosteron, precum și o scădere a CO.

Creșterea volumului și presiunii intraabdominale limitează mișcarea diafragmei cu creșterea rezistenței la ventilație și scade complianța pulmonară. Astfel, compresia plămânilor duce la scăderea capacității funcționale reziduale, colapsul rețelei capilare a circulației pulmonare, creșterea rezistenței vasculare pulmonare, creșterea presiunii în artera și capilarele pulmonare și creșterea postsarcinii pe inima dreapta. Există o modificare a relațiilor ventilație-perfuzie cu o creștere a șuntării sângelui în plămâni. Se dezvoltă insuficiență respiratorie severă, hipoxemie și acidoză respiratorie, iar pacientul este transferat la ventilație artificială.

Suportul respirator prin selectarea modurilor de ventilație mecanică este de mare importanță în IBH. Se știe că FiO2 este mai mare de 0,6 și/sau vârful P este mai mare de 30 cm H2O. deteriora țesutul pulmonar sănătos. Prin urmare, tactica modernă de ventilație mecanică la acești pacienți necesită nu numai normalizarea compoziției gazelor din sânge, ci și alegerea celui mai blând regim de sprijin. De exemplu, este de preferat să se mărească mediul P prin creșterea presiunii pozitive de expirare finală (PEEP), mai degrabă decât volumul curent (TO), care, dimpotrivă, ar trebui redus. Acești parametri sunt selectați în funcție de graficul „presiune - volum” (extensibilitate) al plămânilor. Trebuie amintit că, dacă cu sindromul primar de leziune pulmonară acută, extensibilitatea țesutului pulmonar scade în primul rând, apoi cu SAH - extensibilitatea toracelui. Există studii care demonstrează că la pacienții cu HSA, PEEP ridicată implică alveole prăbușite, dar viabile în ventilație și duce la îmbunătățirea complianței și schimbului de gaze. Prin urmare, selecția oportună și adecvată a modurilor de ventilație în IHD reduce riscul de apariție a baro- și volumetraumatice iatrogenice.

Există lucrări interesante despre influența IHD asupra presiunii intracraniene (ICP). Autorii subliniază că IHD acută promovează creșterea ICP. Mecanismele posibile sunt o încălcare a fluxului de sânge prin venele jugulare din cauza presiunii intratoracice crescute și acțiunii IMH asupra lichidului cefalorahidian prin plexul venos epidural. Evident, prin urmare, la pacienții cu traumatisme concomitente severe ale craniului și abdomenului, rata mortalității este de două ori mai mare decât cu aceste leziuni separat.

Astfel, IBH este unul dintre principalii factori în tulburarea sistemelor vitale ale organismului și patologie cu risc ridicat de rezultate nefavorabile, necesitând diagnostic în timp util și tratament imediat. Complexul de simptome în HSA este nespecific; manifestarea acestuia poate apărea într-o mare varietate de patologii chirurgicale și nechirurgicale. Deci, oliguria sau anuria, un nivel ridicat al presiunii venoase centrale (CVP), tahipnee pronunțată și saturație scăzută, afectarea profundă a conștienței, o scădere a activității cardiace pot fi interpretate ca manifestări ale insuficienței multiple de organe pe fondul bolii traumatice, inimii. eșec sau grav proces infecțios... Ignorarea fiziopatologiei IBH și a principiilor tratamentului SAH, de exemplu, prescrierea de diuretice în prezența oliguriei și a CVP ridicat, poate afecta negativ starea pacientului. Prin urmare, diagnosticarea la timp a IHD va preveni interpretarea greșită a datelor clinice. Pentru a diagnostica IHD, trebuie să știți și să vă amintiți despre aceasta, cu toate acestea, chiar și examinarea și palparea unui abdomen umflat nu vor oferi medicului informații exacte despre valoarea IAP. IAP poate fi măsurat în orice parte a abdomenului - în cavitatea în sine, uter, vena cavă inferioară, rect, stomac sau vezică urinară. Cu toate acestea, cel mai popular și cel mai metoda simpla este măsurarea presiunii în vezică. Metoda este simplă, nu necesită echipamente speciale, complexe, permite monitorizarea acestui indicator pe o perioadă lungă de tratament al pacientului. Măsurarea presiunii vezicii urinare nu este efectuată dacă este prezentă leziunea vezicii urinare sau hematom pelvin.

În concluzie, trebuie remarcat faptul că IBH este un alt factor real de care trebuie luat în considerare la gestionarea pacienților în secția de terapie intensivă. Subestimarea acesteia poate duce la încălcarea aproape a tuturor funcțiilor vitale ale corpului, IHD este o patologie fatală care necesită diagnosticare în timp util și tratament imediat. Clinicienii au recunoscut necesitatea de a măsura presiunea abdominală în urma presiunii intracraniene și intratoracice. După cum subliniază numeroși cercetători, monitorizarea adecvată a hipertensiunii intraabdominale permite recunoașterea în timp util a nivelului IAP care amenință pacientul și implementarea în timp util a măsurilor necesare pentru a preveni apariția și progresia tulburărilor de organ.

Măsurarea presiunii intra-abdominale devine un standard internațional obligatoriu pentru pacienții cu dezastre abdominale. De aceea, în cadrul Departamentului de Terapie Intensivă Chirurgicală a Centrului Științific Republican de Medicină de Urgență, care stă la baza Departamentului de Anestezie și Terapie Intensivă a TashIUV, se desfășoară astăzi cercetări care vizează studierea problemelor asociate efectelor IHD. Sub aspect comparativ, sunt studiate diverse moduri de ventilație mecanică și metode de corectare a tulburărilor care apar în diferite organe și sisteme ale corpului.

Bibliografie

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Sindromul de compresie abdominală: aspecte clinice și diagnostice. MERGE. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, nr. 2. - S. 67-73.

2. Esperov B.N. Câteva întrebări despre presiunea intraabdominală // Trudy Kuibyshev. Miere. in aceea. - 1956 .-- T. 6. - S. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Răspunsuri cardiovasculare la creșterea presiunii hidrostatice intraabdominale // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoscopie. Cistoscopia cavității abdominale // Ann. Surg. - 1911. - Vol. 53. - P. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. O relație propusă între creșterea presiunii intraabdominale, intratoracice și intracraniene // Crit. Care Med. - 1997 .-- 25 .-- 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Efectele presiunii intra-abdominale crescute asupra presiunii de perfuzie intracraniană și cerebrală înainte și după extinderea volumului // J. Trauma. - 1996 .-- 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Consecințe adverse ale presiunii intraabdominale crescute asupra oxigenului țesutului intestinal // J. Trauma. - 1995 .-- 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Efectul presiunii intraabdominale asupra functiei renale la om // J. Clin. Investi. - 1947 .-- 26 .-- 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. Nord. A.m. - 1996. - Vol. 76 .-- 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Modificări ale fluxului sanguin visceral cu presiune intraabdominală crescută // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - P. 14-20.

11. Cheatham M.L. Hipertensiune arterială intraabdominală și sindrom de compartiment abdominal // New Horizons: Sci. și Practică. Med. acută. - 1999. - Vol. 7. - P. 96-115.

12. Cheatham M. L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. col. Surg. - 1998. - Vol. 186. - P. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Presiunea de perfuzie abdominală: un parametru superior în evaluarea hipertensiunii intraabdominale // J. Trauma. - 2000 oct. - 49 (4). - 621-6; discuţie 626-7.

14. Coombs H.C. Mecanismul de reglare a presiunii intraabdominale // Am. J. Physiol. - 1922 .-- 61 .-- 159.

15.Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Efectele cardiovasculare, pulmonare și renale ale presiunii intra-abdominale crescute masiv la pacienții în stare critică // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Hipertensiune intraabdominală și sindromul de compartiment abdominal // Anestezie. - 2004 .-- 59 .-- 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determinarea presiunii intraabdominale cu ajutorul unui cateter vezical transuretral: validarea clinică a tehnicii // Anesteziologie. - 1989. - Vol. 70. - P. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. - 2000 .-- 49 .-- 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Este examinarea clinică un indicator precis al presiunii intra-abdominale crescute la pacienții cu răni critice? // C.J.S. - 2000. - Vol. 43. - P. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influența presiunii abdominale crescute asupra performanței cardiace la starea de echilibru // J. Appl. Physiol. - 1999 .-- 86 .-- 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Efectele laparoscopiei asupra fluxului sanguin mezenteric // Arh. Surg. - 1978. - Vol. 113. - P. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Diferite merite ale diferitelor metode de măsurare indirectă a presiunii intraabdominale ca ghid pentru închiderea defectelor peretelui abdominal // J. Ped. Surg. - 1987. - Vol. 22. - P. 1207-1211.

23. Levick J.R. O introducere în fiziologia cardiovasculară. - Londra, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Analiza prospectivă a răspunsurilor cardiopulmonare la colecistectomia laparoscopică // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Vol. 5. - P. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Presiunea abdominală la bolnavii critici // Curr. Opinie Crit. Îngrijire. - 2000. - Vol. 6. - P. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Presiunea abdominală la bolnavii critici: măsurare și relevanță clinică // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25. - P. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy // Surg. Ginecol. Obstet. - 1985. - Vol. 161. - P. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Creșterile presiunii intraabdominale afectează complianța pulmonară // Arh. Surg. - 1995 .-- 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. Presiune intraperitoneală // Arh. Surg. - 1931. - Vol. 22. - P. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Sindromul de compartiment abdominal: constatări CT // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Alterări hemodinamice şi respiratorii cu presiune intraabdominală crescută // J. Surg. Res. - 1976 .-- 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Efectele modificărilor presiunii abdominale asupra performanței ventriculului stâng și a fluxului sanguin regional // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V. M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Deteriorarea mecanicii plămânilor și a peretelui toracic la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie acută. Rolul distensiei abdominale // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997 .-- 156 .-- 1082-1091.

34. Salkin D. Presiunea intraabdominala si reglarea acesteia // Am. Rev. Tuberc. - 1934 .-- 30 .-- 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Sindromul de compartiment abdominal: Consecințele fiziologice și clinice ale presiunii intraabdominale crescute // J. Amer. col. Surg. - 1995. - Vol. 180. - P. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Presiunea intraabdominală, diametrul abdominal sagital și comorbiditatea obezității // J. Intern. Med. - 1997 .-- 241. - 71-79.

37. Sugerman H. J., Bloomfield G. L., Saggi B. W. Insuficiență de organ multisistem secundară creșterii presiunii intraabdominale // Infecție. - 1999 .-- 27 .-- 61-66.

38. Sugrue M. Presiune intraabdominala // Clin. Int. Îngrijire. - 1995. - Vol. 6. - P. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Hipertensiunea intraabdominală și terapie intensivă // Yearbook of Intens. Care și Emerg. Med. / Ed / de J.L. Vincent. Berlin: Springer-Verlag 1998. 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Hipertensiunea intraabdominală este o cauză independentă a insuficienței renale postoperatorii // Arh. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Închiderea temporară abdominală: o evaluare prospectivă a efectelor sale asupra funcției renale și respiratorii // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - P. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Îngustarea venei cave inferioare abdominale superioare la pacienții cu presiune intraabdominală crescută // Abdom. Imagistica. - 1998 ian. — feb. - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876 .-- 57 .-- 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Efectul presiunii intra-abdominale crescute asupra fluxului sanguin hepatic arterial, venos portal și microcirculator hepatic // J. Trauma. - 1992 .-- 2. - 279-283.

În general cea mai buna metoda tratamentul este prevenirea care vizează reducerea impactului factorilor cauzali și evaluarea precoce a complicațiilor potențiale.

A doua parte a tacticii de tratament- eliminarea oricărei cauze reversibile a SPVBD, cum ar fi sângerarea intraabdominală. Sângerarea retroperitoneală masivă este adesea asociată cu o fractură a pelvisului, iar măsurile medicale - fixarea pelvină sau embolizarea vasculară - ar trebui să vizeze eliminarea sângerării. În unele cazuri, la pacienții de terapie intensivă, există o întindere pronunțată a intestinului cu gaze sau pseudo-obstrucția sa acută. Aceasta ar putea fi o reacție la medicamente, cum ar fi sulfatul de metil neostigmină. Dacă cazul este grav, este necesară o intervenție chirurgicală. Obstructie intestinala este, de asemenea, o cauză frecventă de creștere a IAP la pacienții din secția de terapie intensivă. În același timp, puține metode sunt capabile să corecteze tulburările cardiopulmonare ale pacientului și nivelul electroliților din sânge, cu excepția cazului în care este stabilită cauza de bază a SPVBD.

Trebuie amintit că adesea SPVBD este doar un semn al problemei de bază. Într-un studiu de urmărire pe 88 de pacienți după laparotomie, Sugre și colab. a observat că la pacienţii cu IAP 18 cm H2O. incidența complicațiilor purulente în cavitatea abdominală a fost cu 3,9 mai mare (interval de încredere 95% 0,7-22,7). Dacă bănuiți un proces purulent, este important să efectuați examen rectal, ecografie și CT. Intervenție chirurgicală stă la baza tratamentului pacienţilor cu IAP crescută cauzată de sângerare postoperatorie.

Maxwell și colab. a raportat că recunoașterea precoce a SPVBD secundar, care este posibilă fără deteriorarea cavității abdominale, poate îmbunătăți rezultatul.

Până în prezent, există câteva recomandări privind necesitatea decompresiei chirurgicale în prezența IAP crescută. Unii cercetători au arătat că decompresia cavității abdominale este singura metodă de tratament și ar trebui efectuată în suficientă măsură. timp scurt pentru a preveni SPID. Această afirmație este, poate, o exagerare, în plus, nu este susținută de datele cercetării.

Indicațiile pentru decompresia cavității abdominale sunt asociate cu corectarea tulburărilor fiziopatologice și realizarea IAP optimă. Presiunea în cavitatea abdominală este redusă și se închide temporar. Sunt multe pentru închidere temporară diverse mijloace inclusiv: pungi IV, Velcro, silicon și fermoare. Indiferent de tehnica folosită, este important să se obțină o decompresie eficientă făcând incizii adecvate.

Principiile decompresiei chirurgicale pentru IAP ridicat includ următoarele:

Detectarea precoce și corectarea cauzei creșterii IAP.

Continuarea sângerării intraabdominale împreună cu creșterea IAP necesită intervenție chirurgicală urgentă.

Scăderea debitului de urină este un semn tardiv de afectare a funcției renale; Tonometria gastrică sau monitorizarea presiunii vezicii urinare pot oferi bonzei informații timpurii despre perfuzia organelor interne.

În cazul decompresiei abdominale, este necesară o laparotomie totală.

Materialul de pansament trebuie aplicat folosind o tehnică cu mai multe straturi; două drenuri sunt amplasate pe laterale pentru a facilita îndepărtarea lichidului din rană. Dacă cavitatea abdominală este etanșă, atunci se poate folosi o pungă Bogotá.

din pacate dezvoltare infecție nosocomială E de ajuns apariție frecventă cu leziuni deschise ale abdomenului, iar o astfel de infecție este cauzată de floră multiplă. Este indicat să închideți cât mai curând posibil rana abdominală. Dar acest lucru este uneori imposibil din cauza edemului tisular constant. În ceea ce privește terapia cu antibiotice profilactice, nu există nicio indicație pentru aceasta.

Măsurarea IAP și chiar indicatorii săi sunt din ce în ce mai importanți în terapie intensivă. Această procedură devine rapid de rutină în cazul leziunilor abdominale. Pacienții cu IAP crescut trebuie să ia următoarele măsuri: monitorizare atentă, terapie intensivă în timp util și extinderea indicațiilor pentru decompresia chirurgicală a cavității abdominale.

PRESIUNEA INTRAABDOMINALA- presiune, o tăietură este exercitată de organele și lichidele situate în cavitatea abdominală, pe fundul și pereții acesteia. V. d. În diferite locuri ale cavității abdominale în fiecare moment pot fi diferite. V pozitie verticala cei mai mari indicatori de presiune sunt determinați mai jos - în regiunea hipogastrică. În sens ascendent, presiunea scade: puțin deasupra buricului, devine egală cu presiunea atmosferică, și mai mare, în regiunea epigastrică, - negativă. V. d. Depinde de tensiunea mușchilor presei abdominale, presiunea din diafragmă, gradul de umplere a mers.- kish. tractului, prezența fluidelor, gazelor (de exemplu, cu pneumoperitoneu), neoplasme în cavitatea abdominală, poziția corpului. Deci, V. d. Cu respirația calmă se schimbă puțin: la inhalare, din cauza omiterii diafragmei, crește cu 1-2 mm Hg. Art., scade odata cu expiratia. Cu expirație forțată, însoțită de tensiune în mușchii presei abdominale, V. d. Poate crește în același timp. V. d. Crește cu tuse și încordare (cu mișcări dificile ale intestinului sau cu ridicare de greutate). Creșterea V. d. Poate fi cauza divergenței mușchilor drepti abdominali, formarea de hernii, deplasări și prolaps ale uterului; o creștere a V. d. poate fi însoțită de modificări reflexe ale tensiunii arteriale (AD Sokolov, 1975). In decubit dorsal si mai ales in pozitia genunchi-cot V. d. Scade si in cele mai multe cazuri devine negativ. Măsurătorile presiunii în organele goale (de exemplu, în rect, stomac, vezică urinară etc.) oferă o idee aproximativă despre V. d., Deoarece pereții acestor organe, având propria tensiune, pot schimba V. d. .La animale se poate măsura V. d. Prin perforarea peretelui abdominal cu un trocar conectat la un manometru. Astfel de măsurători ale V. d. S-au făcut la persoane cu puncții medicale. Dovezile cu raze X ale influenței V. asupra hemodinamicii organelor intraabdominale au fost obținute de V.K. Abramov și ordinul V.I.

Bibliografie: Abramov V.K. și Koledinov V.I. 39 * 1967; Wagner KE Despre modificări ale presiunii intraabdominale în diferite condiții, Doctor, vol. 9, nr.12, p. 223, Nr. 13, p. 247, nr.14, p. 264, 1888; Sokolov AD Despre participarea receptorilor peritoneului parietal și a inimii la modificările reflexe ale tensiunii arteriale cu creșterea presiunii intraperitoneale, Cardiologie, vol. 15, nr. 8, p. 135, 1975; Anatomia chirurgicală a abdomenului, ed. A. N. Maksimenkova, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arc. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

H. K. Vereshchagin.