Ochorenia centrálneho nervového systému u HIV infikovaných. Poškodenie nervového systému v prítomnosti infekcie HIV (neurospid) Primárne poškodenie nervového systému v prítomnosti infekcie HIV

Patomorfológia. Morfologicky priama infekcia mozgu HIV vedie k rozvoju subakútnej obrovskobunkovej encefalitídy s oblasťami demyelinizácie. V mozgovom tkanive sa dajú zistiť monocyty s veľkým množstvom vírusu, ktoré prenikli z periférnej krvi. Tieto bunky sa môžu spájať a vytvárať obrovské mnohojadrové útvary s obrovským množstvom vírusového materiálu, čo bolo dôvodom označenia tejto encefalitídy ako obrej bunky. Zároveň je charakteristický nesúlad medzi závažnosťou klinických prejavov a stupňom patomorfologických zmien. U mnohých pacientov s jasnými klinickými prejavmi demencie spojenej s HIV je možné zistiť iba patomorfologické „blanšírovanie“ myelínu a miernu centrálnu astrogliózu.

Klinické prejavy. Príznaky priameho (primárneho) poškodenia nervového systému pri infekcii HIV sú rozdelené do niekoľkých skupín.

Kognitívno-motorický komplex spojený s HIV. V tento komplex porúch, predtým označovaný ako demencia AIDS, teraz zahŕňa tri choroby – demenciu spojenú s HIV, myelopatiu spojenú s HIV a minimálne kognitívno-pohybové poruchy spojené s HIV.

Demencia spojená s HIV. Pacienti s týmito poruchami trpia predovšetkým kognitívnymi poruchami. Títo pacienti majú prejavy subkortikálnej demencie (demencie), ktorá je charakterizovaná spomalením psychomotorických procesov, nepozornosťou, stratou pamäti, narušenými analyticko-informačnými procesmi, čo komplikuje prácu a každodenný život pacientov. Častejšie sa to prejavuje zábudlivosťou, pomalosťou, zníženou koncentráciou pozornosti, ťažkosťami pri počítaní a čítaní. Možno pozorovať apatiu, obmedzenú motiváciu. V ojedinelých prípadoch sa ochorenie môže prejaviť ako afektívne poruchy (psychóza) alebo kŕče. Neurologické vyšetrenie týchto pacientov odhaľuje tremor, spomalenie rýchlych, opakujúcich sa pohybov, potácanie sa, ataxiu, svalovú hypertonicitu, generalizovanú hyperreflexiu, symptómy orálneho automatizmu. V počiatočných štádiách sa demencia zisťuje iba neuropsychologickým testovaním. Následne môže demencia rýchlo prejsť do vážneho stavu. Tento klinický obraz sa pozoruje u 8-16% pacientov s AIDS, avšak pri zohľadnení údajov z pitvy sa táto hladina zvýši na 66%. V 3,3 % prípadov môže byť demencia prvým príznakom infekcie HIV.

Myelopatia spojená s HIV. V tejto patológii prevládajú poruchy hybnosti hlavne dolných končatín spojené s poškodením miechy (vakuolárna myelopatia). Zaznamenáva sa výrazný spánok Izenie sila- In-negahs. zvýšený svalový tonus spastickým spôsobom, ataxia. Často sú identifikované poruchy kognície. smrekovec aktivita ^ objavuje sa však slabosť nôh a poruchy chôdze ~ 75aT! Poruchy hybnosti môžu postihnúť nielen dolné, ale aj horné končatiny. Sú možné porušenia citlivosti typu vodiča. Myelopatia má viac difúzny ako segmentový charakter, preto spravidla neexistuje žiadna „úroveň“ pohybových a senzorických porúch. Charakteristická je absencia bolesti. V mozgovomiechovom moku sú nešpecifické zmeny vo forme pleocytózy, zvýšenie celkového obsahu bielkovín, možno zistiť HIV. Prevalencia myelopatie u pacientov s AIDS dosahuje 20 %.

Minimálne kognitívno-pohybové poruchy spojené s HIV. Tento komplex syndrómov zahŕňa najmenej výrazné poruchy. Charakteristické klinické príznaky a zmeny v neuropsychologických testoch sú podobné ako pri demencii, ale v oveľa menšom rozsahu. Často sa pozoruje zábudlivosť, spomalenie myšlienkových pochodov, znížená schopnosť koncentrácie, narušená chôdza, niekedy nemotornosť v rukách, zmeny osobnosti s obmedzenou motiváciou.

Diagnostika. V počiatočných štádiách ochorenia sa demeídia zisťuje iba pomocou špeciálnych neuropsychologických testov: Následne typický klinický obraz na pozadí imunodeficiencie spravidla umožňuje presnú diagnózu. S dodatočným výskumom sú zaznamenané príznaky subakútna e Ndefaliha. Štúdie CT a MRI odhaľujú atrofiu mozgu s nárastom brázd a . ] dcéry. Na MRI je možné zaznamenať ďalšie lézie yeniya si prenasledovaný ^ v bielej hmote mozgu, spojený s lokálnou demyelinizáciou. Tieto štúdie mozgovomiechového moku sú nešpecifické, dá sa zistiť malá pleocytóza, mierne zvýšenie obsahu bielkovín, zvýšenie hladiny imunoglobulínov triedy G.

Iné lézie súvisiace s CNSS HIV infekcia . U detí je primárne poškodenie CNS často najskorším príznakom infekcie HIV a u detí sa označuje ako progresívna encefalopatia spojená s HIV. Toto ochorenie je charakterizované oneskorením vývoja, svalovou hypertenziou, mikrocefáliou a kalcifikáciou bazálnych ganglií.

Liečba. Okrem boja proti samotnému retrovírusu sa vykonáva špecifická liečba infekčnej choroby, ktorá sa vyvíja na pozadí imunodeficiencie. Aktívne sa používajú kombinácie imunomodulátorov a antivírusových liekov. Napríklad rekombinantný alfa interferón (dávky od 3 000 000 do 54 000 000 IU) samotný alebo v kombinácii s retrovirom alebo vinblastínom sa používa pri liečbe Kaposiho sarkómu. Spomedzi antivírusových činidiel na liečbu oportúnnych vírusových infekcií sa za najúčinnejší považuje acyklovir - analóg purínového nukleozidu, ktorý po premene v ľudskom tele na acyklovirtrifosfát inhibuje biosyntézu vírusovej DNA. Vírusová forma enzýmu tymidínkinázy (bod aplikácie acykloviru) sa viaže na liek 1 000 000-krát rýchlejšie ako ľudský enzým. Častejšie sa používa intravenózne podanie: 5-10 mg / kg každých 8 hodín počas 5-10 dní v závislosti od závažnosti lézie. Vedľajšie účinky sú pomerne výrazné, obzvlášť nebezpečná je kryštalúria, ktorá sa častejšie pozoruje pri intravenóznom podaní, preto sa liek podáva pomaly počas jednej hodiny na pozadí hojného pitia, čo je potrebné vziať do úvahy pri liečbe encefalitídy s edémom mozgu. Menej bežne používaný je druh rabín, analóg purínového nukleozidu, ktorý inhibuje DNA polymerázu, t.j. tento liek je tiež účinný len proti DNA vírusom. Intravenózna cesta podávania sa používa hlavne počas 12 hodín.Pri použití vidarabínu sú možné nasledovné nežiaduce reakcie: parkinsonský tremor, ataxia, myoklonus, halucinácie a dezorientácia, so zvyšujúcimi sa dávkami je možná pancytopénia. V závažných prípadoch sa antivírusové lieky kombinujú s plazmatickou ferézou. V niektorých prípadoch je účinná kombinácia antivírusových liekov s interferónmi.

Pri plesňových infekciách, najmä pri kryptokokovej meningitíde a histoplazmóze, sa často používa amfotericín B. Toto polyénové antibiotikum sa viaže na špecifický membránový proteín membrány húb a prvokov, deformuje ju, čo vedie k uvoľňovaniu draslíka a enzýmov, a teda k bunkovej smrti. Častejšie sa používa intravenózne v dávke 0,1 mg v 1 ml 5% roztoku glukózy, endolumbálne podanie môže byť účinné. Droga je vysoko toxická, najnebezpečnejšia je renálna dysfunkcia. Preto sa odporúča používať ho len s plnou dôverou v sérologicky potvrdenú diagnózu.

Pri toxoplazmóze centrálneho nervového systému sa používa kombinácia chloridínu (pyrimetamín) a krátkodobo pôsobiacich sulfónamidov (sulfazín, sulfadiazín, sulfadimezín). Tieto lieky ovplyvňujú metabolizmus kyseliny listovej a poskytujú spoločný baktericídny účinok. Pri tuberkulóznych léziách sa používajú obvyklé dávky liekov proti tuberkulóze. Uprednostňuje sa izoniazid, ktorý dobre preniká cez BBB (300 mg denne per os), menej často sa používa rifampicín (600 mg denne per os) a streptomycín (0,75 g intramuskulárne 6-krát denne). Lymfóm CNS sa hodí na agresívnu radiačnú terapiu, bez ktorej môže dôjsť k smrti pacienta do 2 týždňov. Lieky pre pacientov s neuro-AIDS by sa mali kombinovať s primeranou výživou na udržanie telesnej hmotnosti, pri zistení pozitívnej odpovede na HIV by sa mali zvážiť problémy s výživou. Niektoré typy nízkoproteínových diét môžu byť pre týchto pacientov nebezpečné, pretože je potlačená humorálna imunita.

Všeobecné cerebrálne symptómy. Symptómy zvýšeného intrakraniálneho tlaku sú najvýraznejšie pri nádoroch, ktoré spôsobujú uzáver likvoru (nádory zadnej lebečnej jamy, mozgových komôr), nádory spánkového laloka (často sprevádzané dislokáciou mozgu a poruchou cirkulácie likvoru v hl. úroveň tohtoriálneho foramenu), nádory, ktoré stláčajú hlavný venózny výtokový trakt (parasagitálne meningiómy).

Bolesť hlavy -často prvým príznakom nádoru v dôsledku zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Bolesť hlavy môže byť všeobecná, nemá jasnú lokalizáciu. Vyskytuje sa v dôsledku podráždenia dura mater, ktorý je inervovaný trigeminálnym, vagusovým a glosofaryngeálnym nervom a stenami krvných ciev; porušenie venózneho odtoku v diploických cievach kosti. Ranná bolesť je charakteristická pre hypertenzný syndróm. V priebehu času sa bolesť zintenzívňuje, stáva sa trvalou. Prevažujúca bolesť v ktorejkoľvek oblasti hlavy môže byť príznakom lokálneho účinku nádoru na dura mater a krvné cievy.

Zvracať- jeden z charakteristických príznakov zvýšeného intrakraniálneho tlaku. Opakuje sa, často vo výške bolesti hlavy. Treba poznamenať, že vracanie môže byť lokálnym príznakom nádoru postihujúceho fundus IV komory.

Kongestívne optické disky- jeden z typických a nápadných prejavov intrakraniálnej hypertenzie. Po prvé, existuje krátkodobé rozmazané videnie, môže sa zvýšiť so stresom, fyzickou námahou. Potom sa zraková ostrosť začne znižovať. Konečným výsledkom je „slepota“ v dôsledku takzvanej sekundárnej atrofie zrakových nervov.

Epileptické záchvaty- zvýšenie intrakraniálneho tlaku a sprievodné zmeny krvného obehu mozgu môžu spôsobiť celkové epileptické záchvaty. Častejšie je však výskyt záchvatov, najmä fokálnych, výsledkom lokálneho vystavenia nádoru.

Mentálne poruchy vo forme letargie, letargie, straty pamäti, schopnosti pracovať, podráždenosť môže byť spôsobená aj zvýšením vnútrolebkového tlaku.

závraty, vznikajúce u pacientov s nádormi mozgu, môže byť výsledkom stagnácie v labyrinte.

Dôsledkom intrakraniálnej hypertenzie môžu byť zmeny kardiovaskulárnej aktivity (zvýšený krvný tlak, bradykardia) a poruchy dýchania.

Nádory hypofýzy

Je vytvorená špeciálna skupina nádory hypofýzy. Na druhej strane sa dajú rozdeliť na hormonálne aktívne a hormonálne neaktívne nádorov.

Symptómový komplex, ktorý sa vyvíja s týmito nádormi, je veľmi charakteristický. Pozostáva z príznakov dysfunkcie hypofýzy (jej hyper- alebo hypofunkcie), zníženého videnia v dôsledku kompresie zrakových nervov a optickej chiazmy. Veľké nádory s výrazným intrakraniálnym rastom môžu ovplyvniť hypotalamické oblasti mozgu a dokonca narušiť odtok cerebrospinálnej tekutiny z komorového systému, čo spôsobuje kompresiu III komory.

Hormonálne aktívne nádory hypofýzy zriedka dosahujú veľkú veľkosť, pretože spôsobujú charakteristické endokrinné symptómy, ktoré prispievajú k ich skorému rozpoznaniu.

V závislosti od typu endokrinne aktívnych buniek, z ktorých sa tvorí nádor, sa rozlišujú adenómy vylučujúce prolaktín; adenómy produkujúce rastový hormón; ACTH-sekretujúce a niektoré ďalšie nádory.

Adenómy vylučujúce prolaktín (prolaktinómy) spôsobiť lakto-reu, menštruačné nepravidelnosti a niektoré ďalšie príznaky.

Adenómy produkujúce rastový hormón v mladom veku sú príčinou gigantizmu a u dospelých pacientov spôsobujú charakteristické príznaky akromegálie: zväčšenie rúk, nôh, zhrubnutie čŕt tváre, zväčšenie vnútorných orgánov.

o Adenómy vylučujúce ACTH Vzniká Cushingov syndróm: zvýšený krvný tlak, charakteristické tukové usadeniny na trupe, strie gravidarum, hirsutizmus.

Mnohé z týchto nádorov sú detekované v počiatočnom štádiu, keď ich veľkosť nepresahuje niekoľko milimetrov, sú úplne lokalizované v tureckom sedle - ide o mikroadenómy.

Pri hormonálne neaktívnych adenómoch, ktoré stláčajú hypofýzu, sú zaznamenané príznaky panhypopituitarizmu (obezita, znížená sexuálna funkcia, znížená výkonnosť, bledosť kože, nízky krvný tlak atď.). Často sú tieto nádory takmer asymptomatické, kým neprerastú ďaleko za turecké sedlo a nespôsobia zhoršenie videnia.

Súbor metód (röntgen, počítačová tomografia, MRI, štúdie hladiny rôznych hormónov) umožňuje určiť typ nádoru hypofýzy, jeho veľkosť a smer rastu. Jedným z najtypickejších diagnostických znakov je balónovitá expanzia sella turcica, ktorú možno ľahko zistiť pomocou kraniografie, CT a MRI štúdií (obr. 13.16).

Liečba. Rast malých nádorov hypofýzy vylučujúcich prolaktín možno zastaviť liekmi nazývanými agonisty dopamínu (bromokriptín).

Vo väčšine prípadov je najrozumnejšou liečbou chirurgické odstránenie nádoru hypofýzy. Malé nádory hypofýzy, lokalizované najmä v sella turcica, alebo nádory s miernym supraselárnym rastom sa spravidla odstraňujú transnazálno-transsfenoidálnym prístupom (pre vytrhnutie nádoru z normálneho tkaniva hypofýzy a jeho radikálne odstránenie. času sa vykonáva röntgenová kontrola na určenie hĺbky prieniku nástrojov do lebečnej dutiny a radikalitu odstránenia nádoru.

Adenómy hypofýzy s výrazným supra- a para-selárnym rastom sa odstraňujú pomocou frontálneho alebo frontálno-temporálneho prístupu.

Zdvihnutím predného laloku sa chirurg dostane do oblasti optického chiazmy. Optické nervy a chiasma sú zvyčajne ostro posunuté nádorom vychádzajúcim zo sella turcica. Puzdro adenómu sa otvorí medzi zrakovými nervami a nádor sa odstráni intrakapulárne chirurgickou lyžicou a aspiráciou. Pri paraselárnom šírení nádoru do kavernózneho sínusu alebo retroselárneho šírenia do cisterny cisternae sa operácia stáva náročnou a riskantnou, predovšetkým pre nádorové prerastanie krčnej tepny a jej vetiev.

Ak je nádor čiastočne odstránený, je vhodné vykonať radiačnú terapiu. Ožarovanie je indikované aj pri opakovanom raste nádoru.

Nádory cerebellum. Tieto nádory môžu byť buď benígne (astrocytómy charakterizované pomalým rastom) alebo malígne, infiltratívne rastúce (meduloblastómy). A astrocytómy a najmä meduloblastómy sú bežnejšie v detstve.

Cerebelárne nádory často postihujú červa, vypĺňajú dutinu IV komory a stláčajú mozgový kmeň. V tomto ohľade nie je symptomatológia spôsobená ani tak (a často nielen) poškodením jadier a dráh cerebellum, ako stlačením mozgového kmeňa.

Rysom cerebelárnych nádorov je to, že často vedú k narušeniu odtoku mozgovomiechového moku, uzavretiu výstupu z IV komory alebo stlačeniu mozgového akvaduktu.

Hydrocefalus laterálnej a tretej komory, rýchlo rastúci s akútnou oklúziou, vedie k dislokácii mozgu s nebezpečenstvom akútneho poškodenia mozgového kmeňa v oblasti tohtoriálneho foramenu.

Nádor vyvíjajúci sa v mozočku sám o sebe vedie k zväčšeniu jeho objemu a môže spôsobiť zaklinenie v tomtoriálnom aj okcipitálnom foramen.

Počiatočné príznaky cerebelárneho nádoru sú často zhoršená koordinácia, ataxia, adiadochokinéza a znížený svalový tonus. Včas, najmä pri cystických alebo rýchlo rastúcich nádoroch, sa môžu objaviť symptómy stlačenia štruktúr dna IV komory: nystagmus (zvyčajne horizontálny), bulbárne poruchy, vracanie a škytavka. S rozvojom porušenia mozgového kmeňa v okcipitálnom foramen dochádza k poruchám dýchania, až kým sa nezastaví, kardiovaskulárna aktivita je narušená: bradykardia, zvýšenie krvného tlaku, po ktorom nasleduje jeho pokles.

Cerebelárne astrocytómy na rozdiel od hemisférických astrocytómov sa dajú dobre ohraničiť od okolitého cerebelárneho tkaniva, obsahujú cysty (obr. 13.19). Histologicky patria tieto nádory k najbenígnejšiemu typu – pilocytárnym astrocytómom, ktoré sa vyskytujú najmä v detskom veku.

Počítačová tomografia a MP-tomografia odhaľujú nádory s jasnými kontúrami a cysty v nich obsiahnuté (obr. 13.20).

Tieto nádory môžu byť radikálne odstránené pozdĺž hranice s tkanivom mozočka, ktoré je stlačené, ale nie je napadnuté nádorom. Operácie môžu viesť k úplnému uzdraveniu pacienta alebo k dlhodobej, mnohoročnej remisii.

Spolu s tým existujú infiltratívne rastúce cerebelárne nádory, z ktorých niektoré prerastajú do mozgového kmeňa.

Na počítačovom tomograme má nádor nevýrazné, rozmazané obrysy. V týchto prípadoch je možná len čiastočná resekcia tej časti nádoru, ktorá sa svojou štruktúrou najviac líši od normálneho cerebelárneho tkaniva.

Odstránenie cerebelárneho astrocytómu, ako aj iných nádorov, sa uskutočňuje trepanáciou zadnej jamy, zvyčajne pomocou rezu mäkkých tkanív v strednej línii v cerviko-okcipitálnej oblasti.

Hemangioblastómy (angioretikulomy)- bohato vaskularizované nádory, čo často vedie k tvorbe cysty (v 70 % prípadov). Väčšina hemangioblastómov sa nachádza v hemisférach cerebellum alebo vermis. Niekedy sa nádor nachádza v predĺženej mieche a moste. Hemangioblastómy môžu postihnúť aj miechu. Najčastejšie sa hemangioblastómy vyvíjajú vo veku 30-40 rokov. Treba mať na pamäti, že asi v 20 % prípadov sú nádory mnohopočetné a sú prejavom Hippel-Lindauovej choroby (dedičné ochorenie autozomálne dominantného typu). V týchto prípadoch sa často zisťuje okrem nádorov centrálneho nervového systému (mozoček, miecha) angiomatóza sietnice, nádory a cystické zmeny na obličkách a iných vnútorných orgánoch a polycytémia.

S tvorbou cysty je niekedy zaznamenaný rýchly vývoj ochorenia s objavením sa impozantných symptómov kompresie mozgového kmeňa.

Liečba. Chirurgické odstránenie solitárnych cerebelárnych hemangioblastómov vo väčšine prípadov vedie k takmer úplnému uzdraveniu pacientov.

V niektorých prípadoch je hlavnou časťou novotvaru cysta, zatiaľ čo samotný nádor je zanedbateľný a môže zostať bez povšimnutia. V tomto ohľade je potrebné po vyprázdnení cysty starostlivo preskúmať všetky jej steny zvnútra, aby sa zistil nádor, ktorý sa vyznačuje jasne červenou farbou.

Odstránenie solídnych nádorov, najmä tých, ktoré prenikajú do trupu, je náročné: tieto nádory sú veľmi bohato zásobené krvou a ak nie sú na začiatku odstraňovania vypnuté hlavné zdroje krvného zásobovania, operácia môže byť veľmi traumatizujúca . Pri Hippel-Lindauovej chorobe sú možné recidívy choroby v dôsledku multifokálneho rastu nádoru.

Meduloblastómy- zhubné, rýchlo rastúce nádory vyskytujúce sa najmä v detskom veku. Meduloblastómy, lokalizované v zadnej jamke, predstavujú 15-20% všetkých nádorov mozgu u detí. Častejšie sa meduloblastóm vyvíja z červa, vypĺňa IV komoru, môže infiltrovať jej dno a rásť do trupu, čoskoro vedie k narušeniu odtoku cerebrospinálnej tekutiny z IV komory a hydrocefalu. Metastázuje v priestoroch likvoru (obr. 13.21).

Najčastejšími príznakmi sú bolesti hlavy, vracanie, ataxia končatín, neistá chôdza, nystagmus. S klíčením dna IV komory sa objavujú bulbárne symptómy, zhoršená citlivosť na tvári a okulomotorické poruchy. Počítačová tomografia odhaľuje nádor lokalizovaný v oblasti IV komory, červa a mediálnych častí mozočka (zvyčajne ide o heterogénnu štruktúru) a známky hydrocefalickej expanzie laterálnej a III komory.

Liečba. Chirurgická liečba spočíva v čo najúplnejšom odstránení nádoru (neodstraňujú sa iba oblasti prerastajúce do mozgového kmeňa) a obnovení normálnej cirkulácie mozgovomiechového moku.

Nádor je často mäkký a odstraňuje sa aspiráciou klasickým alebo ultrazvukovým odsávaním. Po operácii sa ožaruje zadná lebečná jamka v kombinácii s celkovým ožiarením mozgu a miechy, aby sa zabránilo metastázovaniu nádoru. Pozitívny výsledok možno dosiahnuť použitím chemoterapie (prípravky nitrózomočoviny, vinkristín atď.).

Akútna zápalová demyelinizačná polyradikuloneuropatia (Guillain-Barrého syndróm). Popísali francúzski neuropatológovia G. Guillain a J. Barre v roku 1916. Príčina ochorenia zostáva nedostatočne objasnená. Často sa vyvíja po predchádzajúcej akútnej ^ shfekpii. Je možné, že chorobu spôsobuje filtrovateľný vírus, no keďže ešte nebol izolovaný, väčšina výskumníkov považuje ochorenie za alergické. Ochorenie sa považuje za autoimunitné s deštrukciou nervového tkaniva sekundárnou k bunkovým imunitným reakciám. Zápalové infiltráty sa nachádzajú v periférnych nervoch, ako aj v koreňoch, v kombinácii so segmentálnou demyelinizáciou.

Klinické prejavy. Choroba začína výskytom celkovej slabosti, zvýšením telesnej teploty na subfebrilné čísla, bolesťami končatín. Niekedy je bolesť opasková. Hlavným znakom ochorenia je svalová slabosť končatín. Parestézie sa objavujú v distálnych častiach rúk a nôh a niekedy aj okolo úst a jazyka. Ťažké zmyslové poruchy sú zriedkavé. Môže sa vyskytnúť slabosť tvárových svalov, poškodenie iných hlavových nervov a autonómne poruchy. Poškodenie nervov bulbárnej skupiny pri absencii resuscitácie dýchania môže byť smrteľné. Poruchy pohybu sa vyskytujú skôr v nohách a potom sa šíria do rúk. Možné poškodenie hlavne proximálnych končatín; v tomto prípade existuje komplex symptómov, ktorý pripomína myopatiu. Nervové kmene sú bolestivé pri palpácii. Môžu sa vyskytnúť príznaky napätia (Lasega, Neri).

Obzvlášť výrazné sú autonómne poruchy - zimnica a chlad na distálnych končatinách, akrocyanóza, fenomén hyperhidrózy, niekedy hyperkeratóza chodidiel, lámavosť nechtov.

Typická je disociácia proteín-bunka v mozgovomiechovom moku. Úroveň bielkovín dosahuje 3-5 g / l. Vysoká koncentrácia proteínu je určená lumbálnou aj okcipitálnou punkciou. Toto kritérium je veľmi dôležité na odlíšenie Guillain-Barrého syndrómu od spinálneho nádoru, v ktorom sa vysoké koncentrácie proteínov nachádzajú len pri lumbálnej punkcii. Cytóza nie viac ako 10 buniek (lymfocyty a monocyty) v 1 μl.

Choroba sa zvyčajne vyvinie v priebehu 2-4 týždňov, potom začína fáza stabilizácie a po nej - zlepšenie. Okrem akútnych foriem sa môžu vyskytnúť subakútne a chronické. V drvivej väčšine prípadov je výsledok ochorenia priaznivý, existujú však aj formy prebiehajúce podľa typu Landryho vzostupnej obrny s rozšírením obrny na svaly trupu, paží a bulbárne svaly.

Liečba. Najaktívnejšou metódou terapie je plazmatická feréza s intravenóznym podaním imunoglobulínu. U pacientov sa krvná plazma čiastočne odstráni, čím sa vrátia jednotné prvky. Používajú sa aj glukokortikoidy (prednizolón 1-2 mc / kg denne), antihistaminiká (difenhydramín, suprastin), vitamínová terapia (skupina B), anticholínesterázové lieky (proserín, galantamín). Dôležitá je starostlivosť o pacienta so starostlivým sledovaním stavu dýchacieho a kardiovaskulárneho systému. Respiračné zlyhanie sa v závažných prípadoch môže vyvinúť veľmi rýchlo a viesť k smrti bez adekvátnej liečby. Ak je kapacita pľúc pacienta menšia ako 25-30 % je prítomný očakávaný dychový objem alebo bulbárne syndrómy, odporúča sa intubácia alebo tracheotómia na mechanickú ventiláciu. Ťažká arteriálna hypertenzia a tachykardia sa liečia antagonistami vápnikových iónov (corinfar) a betablokátormi (propranolol). Pri arteriálnej hypotenzii sa tekutiny vstrekujú intravenózne, aby sa zvýšil intravaskulárny objem. Každé 1-2 hodiny je potrebné opatrne meniť polohu pacienta na lôžku. Akútna retencia moču a expanzia močového mechúra môžu spôsobiť reflexné poruchy, čo vedie k kolísaniu krvného tlaku a pulzu. V takýchto prípadoch sa odporúča použitie trvalého katétra. V období zotavenia je predpísaná cvičebná terapia na prevenciu kontraktúr, masáže, ozokerit, parafín, štvorkomorové kúpele.

Akútna myelitída

Myelitída je zápal miechy, ktorý postihuje bielu aj sivú hmotu.

Etiológia a patogenéza. Existuje infekčná, intoxikačná a traumatická myelitída. Infekčná myelitída môže byť primárne spôsobená neurovírusmi (herpes zoster, vírusy poliomyelitídy, besnota) spôsobenými tuberkulóznymi alebo syfilitickými léziami. Sekundárna myelitída vzniká ako komplikácia celkových infekčných ochorení (osýpky, šarlach, týfus, zápal pľúc, chrípka) alebo akéhokoľvek hnisavého ložiska v tele a sepsy. Pri primárnej infekčnej myelitíde sa infekcia šíri hematogénne, poškodeniu mozgu predchádza virémia. V patogenéze sekundárnej infekčnej myelitídy zohrávajú úlohu autoimunitné reakcie a hematogénny transport infekcie do miechy. Intoxikačná myelitída je zriedkavá a môže sa vyvinúť v dôsledku ťažkej exogénnej otravy alebo endogénnej intoxikácie. Traumatická myelitída sa vyskytuje pri otvorených a uzavretých poraneniach chrbtice a miechy s prídavkom sekundárnej infekcie. Prípady postvakcinačnej myelitídy nie sú zriedkavé.

Patomorfológia. Makroskopicky je hmota mozgu ochabnutá, edematózna, opuchnutá; na strihu je motýlí vzor rozmazaný. Mikroskopicky sa v oblasti ohniska zistí hyperémia, edém, menšie krvácania, infiltrácia jednotnými prvkami, bunková smrť a rozpad myelínu.

Klinické prejavy. Obraz myelitídy sa vyvíja akútne alebo subakútne na pozadí všeobecných infekčných symptómov: zvýšenie teploty na 38-39 ° C, zimnica, malátnosť. Neurologické prejavy myelitídy začínajú strednou bolesťou a parestéziami dolných končatín, chrbta a hrudníka, ktoré sú radikulárneho charakteru. Potom sa v priebehu 1-3 dní objavia motorické, senzorické a panvové poruchy, ktoré sa zvýšia a dosiahnu maximum.

Povaha neurologických symptómov je určená úrovňou patologického procesu. Pri myelitíde bedrovej miechy sa pozoruje periférna paraparéza, poruchy panvy vo forme skutočnej inkontinencie moču a stolice. Pri myelitíde hrudnej miechy dochádza k spastickému ochrnutiu nôh, k poruchám panvy vo forme zadržiavania moču a výkalov, ktoré sa menia na inkontinenciu. Pri náhle sa rozvíjajúcej priečnej myelitíde môže byť svalový tonus, bez ohľadu na lokalizáciu ohniska, nejaký čas nízky v dôsledku javov dia-schiz. Pri poškodení miechy na úrovni cervikálneho zhrubnutia vzniká horná ochabnutá a dolná spastická paraplégia. Myelitída v hornej krčnej časti miechy je charakterizovaná spastickou tetra-, nzhmiou, léziami bránicového nervu s dýchacími ťažkosťami, niekedy s bulbárnymi poruchami. Senzorické poruchy vo forme hyperestézie_ alebo anestézie sú: vodivého charakteru, vždy s hornou hranicou zodpovedajúcou úrovni postihnutého segmentu. Rýchlo, niekedy počas prvých dní, sa na krížovej kosti, v oblasti veľkých trochanterov, stehenných kostí a chodidiel, vyvinú dekubity. Vo vzácnejších prípadoch zápalový proces pokrýva len polovicu miechy, čo sa prejavuje klinickým obrazom Brown-Séquardovho syndrómu.

Popísané sú formy subakútnej nekrotizujúcej myelitídy, ktorá je charakterizovaná léziou lumbosakrálnej časti miechy s následným šírením patologického procesu smerom nahor, rozvojom bulbárnych porúch a smrťou. V mozgovomiechovom moku s myelitídou sa zistí zvýšený obsah bielkovín a pleocytóza. Bunky môžu zahŕňať polynukleárne bunky a lymfocyty. V liquorodynamických testoch proteín chýba. V krvi dochádza k zvýšeniu ESR a leukocytóze s posunom doľava.

Kurz a predpoveď. Priebeh ochorenia je akútny, proces dosiahne najväčšiu závažnosť po niekoľkých dňoch a potom zostáva stabilný niekoľko týždňov. Obdobie zotavenia trvá od niekoľkých mesiacov do 1-2 rokov. Najrýchlejšie a najskoršie zotavenie je citlivosť, potom funkcie panvových orgánov; motorické poruchy pomaly ustupujú. Často zostáva pretrvávajúca paralýza alebo paréza končatín. Najzávažnejšie v priebehu a prognóze sú cervikálna myelitída v dôsledku tetraplégie, blízkosť životne dôležitých centier, poruchy dýchania. Pri myelitíde dolnej hrudnej a lumbosakrálnej lokalizácie je prognóza nepriaznivá pre ťažké poškodenie, slabú obnovu funkcií panvových orgánov a v súvislosti s tým pridanie sekundárnej infekcie. Prognóza je nepriaznivá aj pre urosepsu a sepsu v dôsledku dekubitov.

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Akútny nástup ochorenia s rýchlym rozvojom transverzálnych lézií miechy na pozadí celkových infekčných symptómov, prítomnosť zápalových zmien v likvore pri absencii bloku robí diagnózu dostatočne jasnou. Je však veľmi dôležité včas diagnostikovať epiduritídu, ktorej klinický obraz je vo väčšine prípadov nerozoznateľný od príznakov myelitídy, ale vyžaduje si urgentnú chirurgickú intervenciu. V prípade pochybností je potrebné zvážiť exploratívnu laminektómiu. Pri diagnostikovaní epiduritídy je potrebné pamätať na prítomnosť hnisavého zamerania v tele, výskyt radikulárnej bolesti, syndróm zvyšujúcej sa kompresie miechy. Akútna Guillain-Barre polyradikuloneuritída sa líši od myelitídy v neprítomnosti vodivých zmyslových porúch, spastických javov a porúch panvy. Nádory miechy sú charakterizované pomalým priebehom, prítomnosťou disociácie proteín-bunka v mozgovomiechovom moku, blokom v testoch CSF. Hematomyélia a hematorechia sa vyskytujú náhle, nie sú sprevádzané zvýšením teploty; pri hematomyélii je postihnutá najmä šedá hmota; ak sa krvácanie vyskytne pod membránami, potom sa objavia meningeálne príznaky. Anamnéza často odhaľuje známky traumy.

Akútne transverzálne poškodenie miechy treba odlíšiť od akútnych porúch prekrvenia chrbtice. Existuje podozrenie na roztrúsenú sklerózu, ktorá je však charakterizovaná selektívnymi léziami bielej hmoty, často rýchlou a výraznou regresiou symptómov po niekoľkých dňoch alebo týždňoch, prítomnosťou známok mnohopočetných lézií miechy a mozgu. Chronická meningomyelitída je charakterizovaná pomalším vývojom, absenciou zvýšenia teploty a často je spôsobená syfilitickými léziami, ktoré sa zisťujú pomocou sérologických reakcií.

Liečba. Vo všetkých prípadoch treba predpísať širokospektrálne antibiotiká alebo sulfónamidy v najvyššej možnej dávke.Na zmiernenie bolesti a pri vysokých teplotách sú indikované antipyretiká. Aplikujte glukokortikoidné hormóny v dávke 50-100 mg denne (Gili ekvivalentné dávky dexametazónu alebo triamcinolónu), ACTH v dávke 40 IU 2x denne počas 2-3 týždňov s postupným znižovaním dávky. platí sa na prevenciu vzniku dekubitov a ascendentnej urogenitálnej infekcie Na_profylaxiu dekubitov, ktoré sa často vyskytujú nad kostnými výbežkami, treba pacienta uložiť na kruh, pod päty dať vatové tampóny, denne vytierať telo gáfrovým alkoholom, meniť Na zabránenie vzniku preležanín a po ich vzniku sa vykonáva ultrafialové ožarovanie zadku, krížov, chodidiel.

V prvom období ochorenia možno niekedy retenciu moču prekonať užívaním anticholínesterázových liekov; ak sa to ukáže ako nedostatočné, je potrebná katetrizácia močového mechúra s preplachom.

jeme to s antiseptickými roztokmi.

Schopnosť pracovať. Je určená lokalizáciou a prevalenciou procesu, stupňom narušenia motorických a panvových funkcií, senzorickými poruchami. V akútnom a subakútnom období sú pacienti dočasne invalidní. Pri dobrej obnove funkcií a možnosti návratu do práce sa môže nemocenská predĺžiť až do praktického zotavenia. So zvyškovými účinkami v podobe miernej spodnej paraparézy so slabosťou zvieračov je pacient nastavený III skupina so zdravotným postihnutím. So strednou dolnou paraparézou, porušením chôdze a statiky nemôžu pacienti pracovať v bežných pracovných podmienkach a sú uznaní za invalidov skupiny II. Ak pacienti potrebujú stálu vonkajšiu starostlivosť (paraplégia, tetraparéza, dysfunkcia panvových orgánov), je im pridelené postihnutie skupiny I. Ak do 4 rokov nedôjde k obnove poškodených funkcií, skupina so zdravotným postihnutím sa zriaďuje na dobu neurčitú.

Plexopatie

Najčastejšími príčinami lézií brachiálneho plexu (plexopatia) sú trauma v dôsledku dislokácie hlavice humeru, rana nožom, škrtidlo umiestnené dlhodobo vysoko na ramene, trauma plexu medzi kľúčnou kosťou a 1. rebrom alebo hlavu ramena pri operáciách v inhalačnej anestézii s rukami zloženými za hlavou, tlak lyžice pôrodníckych klieští na plexus u novorodencov alebo naťahovanie plexu pri pôrodných manipuláciách. Plexus môže byť stlačený kalusom po zlomenine kľúčnej kosti skalenovými svalmi (Nafziger scalenus syndróm), krčné rebrá.

Akademik Ruskej akadémie vied

Doktor lekárskych vied, profesor, akademik Ruskej akadémie vied, vedúci oddelenia spoločensky významných infekcií Federálnej štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho vzdelávania „First St. akad. I. P. Pavlova „Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie; Vedúci výskumný pracovník Katedry environmentálnej fyziológie Federálneho štátneho rozpočtového vedeckého ústavu „Ústav experimentálnej medicíny“; Vedúci Centra severozápadného okresu pre prevenciu a kontrolu AIDS Federálneho rozpočtového ústavu vedy „Výskumný ústav epidemiológie a mikrobiológie v Petrohrade pomenovaný po Pasteur z Federálnej služby pre dohľad nad ochranou práv spotrebiteľov a ľudským blahobytom; šéfredaktor vedeckého a praktického recenzovaného časopisu „HIV Infection and Immunosupression“.

Vadim Rassokhin

Doktor lekárskych vied

Doktor lekárskych vied, profesor Katedry spoločensky významných infekcií Federálnej štátnej rozpočtovej vzdelávacej inštitúcie vyššieho vzdelávania „First St. akad. I. P. Pavlova „Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie; Vedúci laboratória chronických vírusových infekcií Federálneho štátneho rozpočtového vedeckého ústavu „Ústav experimentálnej medicíny“; Vedúci výskumný pracovník Centra severozápadného okresu pre prevenciu a kontrolu AIDS Federálneho rozpočtového ústavu vedy „Výskumný ústav epidemiológie a mikrobiológie v Petrohrade pomenovaný po Pasteur z Federálnej služby pre dohľad nad ochranou práv spotrebiteľov a ľudským blahobytom; Zástupca šéfredaktora vedeckého a praktického recenzovaného časopisu „HIV Infection and Immunosupression“.

Trofimová Tatiana Nikolajevna

Doktor lekárskych vied, profesor Katedry rádiológie a rádiológie

Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania Prvej štátnej lekárskej univerzity v Petrohrade pomenovaná po akademikovi I.P. Pavlova, zástupkyňa generálneho riaditeľa / hlavný lekár lekárskej spoločnosti AVA-Peter, riaditeľka Vedeckého, klinického a vzdelávacieho centra „Diagnostika žiarenia a nukleárna medicína“ Štátnej univerzity v Petrohrade, hlavná výskumníčka Ústavu ľudského mozgu pomenovaná po N.P. Bekhtereva RAS, vedúci výskumník, Katedra environmentálnej fyziológie, Inštitút experimentálnej medicíny, Petrohrad.

Jastrebová Elena Borisovna

Doktor lekárskych vied, profesor, doktor najvyššej kategórie

Vedúci výskumný pracovník Petrohradského centra pre prevenciu a kontrolu AIDS a infekčných chorôb, vedie pediatrickú oblasť v Petrohradskom centre pre prevenciu a kontrolu AIDS a infekčných chorôb u detí infikovaných HIV; je špecialistom na pomedzí pôrodníctva-gynekológie, neonatológie a pediatrie, realizujúci preventívne programy pri perinatálnej infekcii. Prednosta Akademického oddelenia Oddelenia spoločensky významných infekcií I. sv. I.P. Pavlova.

Mosyagin Igor Gennadievič

Doktor lekárskych vied, profesor

Náčelník lekárskej služby hlavného veliteľstva námorníctva. Jeden z lídrov v oblasti morskej medicíny v Ruskej federácii. V roku 2015 vytvoril a viedol sekciu morskej medicíny v Námornej rade pod vládou Petrohradu, ako aj sekciu morskej medicíny ako súčasť Vedeckej expertnej rady Morského kolégia pod vládou Ruskej federácie. V roku 2015 vytvoril a zorganizoval vydávanie odborného recenzovaného vedeckého a praktického časopisu „Marine Medicine“.

Infekcia HIV je závažné ochorenie charakterizované pomaly progresívnym priebehom. Do určitej miery sa na patologickom procese u pacienta podieľajú všetky životne dôležité orgány a systémy, ale hlavným "cieľom" infekčného procesu je imunitný systém, ktorý spôsobuje rozvoj ťažkej imunodeficiencie. Preto sa v modernej literatúre čoraz častejšie používa pojem „AIDS“ (syndróm získanej imunodeficiencie). Infekcia HIV a AIDS nie sú totožné pojmy, pretože stav imunodeficiencie môže počas určitého obdobia infekčného procesu chýbať. Z vedeckého hľadiska by bolo správne definovať toto ochorenie ako infekciu HIV, keďže tento pojem v sebe spája všetky štádiá patologického procesu od začiatku infekcie až po rozvoj ťažkého poškodenia imunitného systému.

Patomorfológia. Poškodenie nervového systému sa vyskytuje u 90% pacientov s AIDS, hoci klinické neurologické komplikácie sa zistia len v 50-70% prípadov. U 10 % pacientov môže byť prvým klinickým prejavom ochorenia poškodenie nervového systému.

Klasifikácia. Poškodenie nervového systému pri infekcii HIV a AIDS môže byť primárne, keď HIV priamo ovplyvňuje nervový systém, ako aj sekundárne, spôsobené oportúnnymi infekciami a nádormi, ktoré sa vyvinú u pacientov s AIDS v podmienkach imunodeficiencie (sekundárne neuroAIDS).

Hlavné klinické formy primárneho neuroAIDS:

AIDS demencia (HIV encefalopatia).
Akútna meningoencefalitída.
Cievne neuroAIDS.
Vakuolárna myelopatia.
Poškodenie periférneho nervového systému:

symetrická, prevažne senzorická distálna polyneuropatia;
chronická zápalová demyelinizačná polyneuropatia;
akútna zápalová demyelinizačná polyneuropatia ako Guillain-Barrého syndróm;
neuropatia tvárového nervu.

6. Encefalomyeloradikulopatia.

Sekundárny neuro AIDS je spôsobený imunodeficienciou, ale vzniká aktiváciou oportúnnych infekcií. Má nasledujúce klinické formy:

1. Progresívna multifokálna leukoencefalopatia.

2. Meningitída, meningoencefalitída (toxoplazmotická, kryptokoková,
herpetické, cytomegalovírusové, protozoálne).

Mozgový absces.
Mozgová vaskulitída s mozgovým infarktom.
Meningomyelitída
Novotvar centrálneho nervového systému:

mozgový lymfóm;
sarkóm Galoshi;
nediferencované nádory.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV), ktorý patrí do rodiny retrovírusov. K prenosu vírusu dochádza sexuálne, najmä medzi homosexuálnymi mužmi, parenterálne - pri použití nesterilných injekčných striekačiek (narkomani; pacienti, ktorí nedodržiavajú pravidlá asepsy), ako aj pod podmienkou transfúzie krvi a krvných produktov vyrobené z krvi ľudí infikovaných vírusom. Možná je aj cesta prenosu vírusu z matky na plod in utero alebo počas pôrodu.

HIV priamo ovplyvňuje štruktúry centrálneho nervového systému, perineurálne preniká do gliových buniek z endotelových buniek cerebrálnych kapilár, ktoré nesú CD4+ antigén na membráne.

Patogenéza. Infekcia HIV je vírusové ochorenie charakterizované progresívnou deštrukciou imunitného systému s rozvojom AIDS. V životnom cykle HIV existuje niekoľko hlavných bodov:

pripojenie vírusovej častice k ľudskému lymfocytu kombináciou vírusových glykoproteínov 41 a 120 k CD4+ receptorom a chemokínovým koreceptorom (CCR5 a CXCR5);
tvorba genetického materiálu vírusu v dôsledku pôsobenia enzýmu HIV reverznej transkriptázy;
vloženie provírusovej DNA do ľudskej DNA pomocou enzýmu B a H-integrázy;
tvorba vírusových proteínov pod vplyvom AIDS proteázy.

Počnúc primárnymi cyklami vírusovej replikácie v organizme vedie infekcia HIV k postupnej deštrukcii určitej populácie T-lymfocytov - lymfocytov s fenotypom CD4+, ktoré hrajú hlavnú úlohu pri tvorbe a udržiavaní imunitnej odpovede organizmu infikovaného vírusom HIV.

Primárne poškodenie nervového systému pri infekcii HIV

Čo je primárne poškodenie nervového systému pri infekcii HIV -

Patogenéza (čo sa stane?) Počas primárneho poškodenia nervového systému pri infekcii HIV:

Morfologicky priama HIV infekcia mozgu vedie k rozvoju subakútnej obrovskobunkovej encefalitídy s oblasťami demyelinizácie. V mozgovom tkanive sa dajú zistiť monocyty s veľkým množstvom vírusu, ktoré prenikli z periférnej krvi. Tieto bunky sa môžu spájať a vytvárať obrovské mnohojadrové útvary s obrovským množstvom vírusového materiálu, čo bolo dôvodom označenia tejto encefalitídy ako obrej bunky. Zároveň je charakteristický nesúlad medzi závažnosťou klinických prejavov a stupňom patomorfologických zmien. U mnohých pacientov s jasnými klinickými prejavmi demencie spojenej s HIV možno patomorfologicky zistiť iba „bledosť“ myelínu a miernu centrálnu astrogliózu.

Príznaky poškodenia primárneho nervového systému pri infekcii HIV:

Príznaky priameho (primárneho) poškodenia nervového systému pri infekcii HIV sú rozdelené do niekoľkých skupín.

Kognitívno-motorický komplex spojený s HIV. Tento komplex porúch, predtým označovaných ako demencia AIDS, teraz zahŕňa tri choroby – demenciu spojenú s HIV, myelopatiu spojenú s HIV a minimálne kognitívno-pohybové poruchy spojené s HIV.

Demencia spojená s HIV. Pacienti s týmito poruchami trpia predovšetkým kognitívnymi poruchami. Títo pacienti majú prejavy subkortikálnej demencie (demencie), ktorá sa vyznačuje spomalením psychomotorických procesov, nepozornosťou, stratou pamäti, narušenými procesmi analýzy informácií, čo komplikuje prácu a každodenný život pacientov. Častejšie sa to prejavuje zábudlivosťou, pomalosťou, zníženou koncentráciou pozornosti, ťažkosťami pri počítaní a čítaní. Možno pozorovať apatiu, obmedzenú motiváciu. V ojedinelých prípadoch sa ochorenie môže prejaviť ako afektívne poruchy (psychóza) alebo kŕče. Neurologické vyšetrenie týchto pacientov odhaľuje tremor, spomalenie rýchlych, opakujúcich sa pohybov, potácanie sa, ataxiu, svalovú hypertonicitu, generalizovanú hyperreflexiu, symptómy orálneho automatizmu. V počiatočných štádiách sa demencia zisťuje iba neuropsychologickým testovaním. Následne môže demencia rýchlo prejsť do vážneho stavu. Tento klinický obraz sa pozoruje u 8 – 16 % pacientov s AIDS, avšak pri zohľadnení údajov z pitvy sa táto hladina zvyšuje na 66 %. V 3,3 % prípadov môže byť demencia prvým príznakom infekcie HIV.

Myelopatia spojená s HIV. V tejto patológii prevládajú poruchy hybnosti hlavne dolných končatín spojené s poškodením miechy (vakuolárna myelopatia). Dochádza k výraznému poklesu sily v nohách, zvýšeniu svalového tonusu spastickým spôsobom a ataxii. Časté sú aj kognitívne poruchy, no do popredia sa dostáva slabosť nôh a poruchy chôdze. Poruchy hybnosti môžu postihnúť nielen dolné, ale aj horné končatiny. Sú možné porušenia citlivosti typu vodiča. Myelopatia je svojou povahou viac difúzna ako segmentálna, a preto, či je správna alebo nesprávna, neexistuje žiadna „úroveň“ pohybových a zmyslových porúch. Charakteristická je absencia bolesti. V mozgovomiechovom moku sú nešpecifické zmeny vo forme pleocytózy, zvýšenie celkového obsahu bielkovín, možno zistiť HIV. Prevalencia myelopatie u pacientov s AIDS dosahuje 20 %.

Minimálne kognitívno-pohybové poruchy spojené s HIV. Tento komplex syndrómov zahŕňa najmenej výrazné poruchy. Charakteristické klinické príznaky a zmeny v neuropsychologických testoch sú podobné ako pri demencii, ale v oveľa menšom rozsahu. Často sa pozoruje zábudlivosť, spomalenie myšlienkových pochodov, znížená schopnosť koncentrácie, narušená chôdza, niekedy nemotornosť v rukách, zmeny osobnosti s obmedzenou motiváciou.

Diagnostika primárnej lézie nervového systému pri infekcii HIV:

V počiatočných štádiách ochorenia sa demencia zisťuje iba pomocou špeciálnych neuropsychologických testov. Následne typický klinický obraz na pozadí imunodeficiencie spravidla umožňuje presnú diagnózu. S dodatočným výskumom sú zaznamenané príznaky subakútnej encefalitídy. Štúdie CT a MRI odhaľujú atrofiu mozgu so zväčšenými drážkami a komorami. Na MRI možno zaznamenať ďalšie ložiská zosilnenia signálu v bielej hmote mozgu, spojené s lokálnou demyelinizáciou. Údaje z výskumu cerebrospinálnej tekutiny sú nešpecifické, možno zistiť miernu pleocytózu, mierne zvýšenie obsahu bielkovín a zvýšenie hladiny imunoglobulínov triedy C.

Iné lézie CNS spojené s infekciou HIV. U detí je primárne poškodenie CNS často najskorším príznakom infekcie HIV a u detí sa označuje ako progresívna encefalopatia spojená s HIV. Toto ochorenie je charakterizované oneskorením vývoja, svalovou hypertenziou, mikrocefáliou a kalcifikáciou bazálnych ganglií.

Takmer u všetkých ľudí infikovaných vírusom HIV možno v tej či onej miere zistiť príznaky akútnej aseptickej meningitídy, ktorá sa vyskytuje bezprostredne po infekcii a je patogeneticky najpravdepodobnejšie spojená s autoimunitnými reakciami počas primárnej odpovede na antigény vírusu. Táto serózna meningitída sa prejavuje príznakmi akútneho zápalu blán (stredne závažné mozgové a meningeálne syndrómy), niekedy s poškodením hlavových nervov. Klinické prejavy zvyčajne samy ustúpia v priebehu 1-4 týždňov.

Príznaky poškodenia periférneho nervového systému spojené s HIV. U pacientov s AIDS sa často pozorujú zápalové polyneuropatie vo forme subakútnej multifokálnej mnohopočetnej polyneuropatie alebo mnohopočetnej neuritídy s prevládajúcou léziou dolných končatín. V etiológii týchto porúch je okrem HIV možná úloha vírusov rodu Herpesvirus. Menej časté sú ťažká forma subakútnej senzomotorickej polyneuropatie alebo rýchlo sa rozvíjajúca periférna paralýza s prevažne motorickými polyneuropatiami. Infekciu HIV najčastejšie sprevádzajú distálne polyneuropatie s prevahou porúch zmyslového vnímania vo forme parestézie a dysestézie, hlavne v klenbe chodidla a prstov, niekedy s miernou slabosťou a zníženými reflexmi kolena.

Infekcia HIV je niekedy spojená s myopatickým syndrómom. Tento syndróm je charakterizovaný subakútnym rozvojom proximálnej svalovej slabosti s myalgiami, zvýšenou svalovou únavou a zvýšenými hladinami sérovej kreatínkinázy. EMG zmeny sú blízke zmenám pozorovaným pri poliomyozitíde a svalová biopsia odhalí de- a regeneráciu myofibríl, perivaskulárny a intersticiálny zápal.

Liečba poškodenia primárneho nervového systému pri infekcii HIV:

Stratégia prevencie a liečby zabezpečuje boj proti samotnému HIV, symptomatickú liečbu lézií nervového systému, liečbu oportúnnych infekcií a chorôb, poradenstvo a zdravotnú výchovu. Špecifická liečba zahŕňa antivírusovú a imunoterapiu.

Uskutočnili sa klinické skúšky viac ako 30 liekov s antivírusovými účinkami na liečbu infekcie HIV. Najznámejší retrovir (zidovudín, AZT, azidotymidín), ktorý má preukázaný virostatický účinok. Retrovir je kompetitívny inhibítor reverznej transkriptázy, ktorá je zodpovedná za tvorbu provírusovej DNA na templáte retrovírusovej RNA. Aktívna trifosfátová forma retroviru, ktorá je štruktúrnym analógom tymidínu, súťaží s ekvivalentným tymidínovým derivátom o väzbu na enzým. Táto forma retroviru nemá 3'-OH skupiny potrebné na syntézu DNA. Reťazec provírusovej DNA teda nemôže rásť. Konkurencia retroviru s HIV reverznou transkriptázou je asi 100-krát väčšia ako s alfa polymerázou ľudskej bunkovej DNA. za predpisovanie azidotymidínu je zníženie hladiny T-pomocníkov pod 250-500 na 1 mm? alebo výskyt vírusu v krvi.Liečivo sa používa na liečbu pacientov s AIDS vo všetkých štádiách, bolo preukázané, že priaznivý vplyv na pacientov s kognitívno-motorickým komplexom spojeným s HIV, vrátane demencie a myelopatie AIDS, ako aj s polyneuropatiami, myopatiami spojenými s HIV Retrovir sa používa na prevenciu rozvoja neurologických prejavov infekcie HIV a oportúnnych procesov liek preniká BBB, jeho hladina v mozgovomiechovom moku je asi 50 % plazmatickej hladiny. Ako úvodná dávka pre pacientov s telesnou hmotnosťou asi 70 kg sa odporúča užívať 200 mg každé 4 hodiny ( 1200 mg denne). V závislosti od klinického stavu pacientov a laboratórnych parametrov sa dávky môžu meniť od 500 do 1500 mg denne. Potreba výberu jednotlivých dávok môže vzniknúť u pacientov s prejavmi nežiaducich účinkov alebo pri ťažkých prejavoch AIDS s vyčerpaním zásob kostnej drene, čo sa prejavuje leukopéniou a anémiou. Na zníženie závažnosti hematoxických účinkov sa liek často kombinuje s erytro- alebo hematopoetínom, vitamínom B12. Medzi ďalšie možné vedľajšie účinky patrí anorexia, asténia, nevoľnosť, hnačka, závrat, bolesť hlavy, horúčka, poruchy spánku, perverzná chuť, vyrážka, znížená duševná aktivita, úzkosť, zvýšené močenie, generalizovaná bolesť, zimnica, kašeľ, dýchavičnosť. Stále neexistujú žiadne presvedčivé údaje o vlastnostiach akútneho predávkovania, v prípade vedľajších účinkov pri dlhodobom používaní môže byť užitočná hemodialýza. V súčasnosti zostáva Retrovir jediným formálne schváleným antivírusovým liekom na liečbu AIDS, vrátane primárnych lézií nervového systému. Vzhľadom na veľký počet závažných vedľajších účinkov retroviru v súčasnosti prebiehajú klinické skúšky iných nukleozidových derivátov, v ktorých je myelotoxický účinok menej výrazný.

Vzhľadom na úlohu autoimunitných reakcií vo vývoji lézií periférneho nervového systému pri AIDS, kortikosteroidy a cytostatiká sú v niektorých prípadoch účinné plazmaferézy. Na korekciu imunodeficiencie sa používajú rôzne imunostimulanty. Patria medzi ne cytokíny (interferóny alfa a beta, interleukíny atď.), imunoglobulíny, hematopoetické rastové faktory. Až donedávna restoratívna imunoterapia nepriniesla významné klinické účinky, čo umožnilo len trochu spomaliť vývoj patologického procesu. V posledných rokoch sa transplantácia kostnej drene vykonáva len zriedka kvôli veľkému počtu nežiaducich reakcií a nízkej účinnosti tohto postupu. Skúma sa použitie faktorov týmusu, rozpustného rekombinantného receptora T-lymfocytov C04 schopného zabrániť vstupu vírusu do bunky, a rekombinantných a vysoko purifikovaných obalových proteínov HIV ako vakcín.

V prítomnosti neurologických prejavov AIDS je spravidla nepriaznivé. Nie sú známe žiadne prípady vyliečenia infekcie HIV, hoci je možné mnoho rokov asymptomatického prenášania vírusu. Hlavný význam v boji proti infekcii HIV sa pripisuje preventívnym opatreniam, ktoré už umožnili znížiť tempo rastu počtu nakazených.

S ktorými lekármi by ste sa mali poradiť, ak máte primárnu léziu nervového systému s infekciou HIV:

Máte z niečoho obavy? Chcete sa dozvedieť podrobnejšie informácie o Primárnej lézii nervového systému pri infekcii HIV, jej príčinách, symptómoch, spôsoboch liečby a prevencie, priebehu ochorenia a diéte po nej? Alebo potrebujete kontrolu? Môžeš dohodnite si stretnutie s lekárom- poliklinika eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári vás vyšetria, preštudujú vonkajšie znaky a pomôžu identifikovať chorobu podľa príznakov, poradia vám a poskytnú potrebnú pomoc a diagnostikujú. môžete tiež zavolajte lekára domov... Poliklinika eurlaboratórium otvorené pre vás 24 hodín denne.

Ako kontaktovať kliniku:
Telefónne číslo našej kliniky v Kyjeve je (+38 044) 206-20-00 (multikanál). Sekretárka kliniky vám vyberie vhodný deň a hodinu návštevy lekára. Naše súradnice a smer sú uvedené. Pozrite sa na ňu podrobnejšie o všetkých službách kliniky.

(+38 044) 206-20-00

Ak ste v minulosti vykonali nejaký výskum, určite si ich výsledky zoberte na konzultáciu so svojím lekárom. Ak sa výskum neuskutočnil, urobíme všetko potrebné na našej klinike alebo s kolegami na iných klinikách.

ty? Musíte byť veľmi opatrní na svoje celkové zdravie. Ľudia nevenujú dostatočnú pozornosť príznaky chorôb a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť život ohrozujúce. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické znaky, charakteristické vonkajšie prejavy – tzv symptómy ochorenia... Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Na to stačí niekoľkokrát do roka. byť vyšetrený lekárom, aby sa nielen predišlo hroznej chorobe, ale aby sa zachovala aj zdravá myseľ v tele a celkovo v tele.

Ak sa chcete opýtať lekára - použite sekciu online konzultácie, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a prečítajte si tipy na starostlivosť o seba... Ak vás zaujímajú recenzie kliník a lekárov, skúste si potrebné informácie nájsť v sekcii. Zaregistrujte sa aj na lekárskom portáli eurlaboratórium aby ste mali na stránke prehľad o najnovších novinkách a aktualizáciách informácií, ktoré vám budú automaticky odoslané na váš e-mail.

Iné choroby zo skupiny Ochorenia nervového systému:

Absorpčná epilepsia Kalpa

Mozgový absces

Austrálska encefalitída

Angioneurózy

Arachnoiditída

Arteriálne aneuryzmy

Arteriovenózne aneuryzmy

Arteriosinus fistuly

Bakteriálna meningitída

Amyotrofická laterálna skleróza

Meniérova choroba

Parkinsonova choroba

Friedreichova choroba

Venezuelská encefalitída koní

Choroba z vibrácií

Vírusová meningitída

Vystavenie mikrovlnnému elektromagnetickému poľu

Účinky hluku na nervový systém

Východná encefalomyelitída koní

Vrodená myotónia

Sekundárna purulentná meningitída

Hemoragická mŕtvica

Generalizovaná idiopatická epilepsia a epileptické syndrómy

Hepatocerebrálna dystrofia

Herpes zoster

Herpetická encefalitída

Hydrocefalus

Hyperkalemická forma paroxyzmálnej myopégie

Hypokaliemická forma paroxyzmálnej myopégie

Hypotalamický syndróm

Plesňová meningitída

Chrípková encefalitída

Dekompresná choroba

Detská epilepsia s paroxyzmálnou aktivitou na EEG v okcipitálnej oblasti

Mozgová obrna

Diabetická polyneuropatia

Rossolimo-Steinert-Kurshmanova dystrofická myotónia

Benígna detská epilepsia s vrcholmi na EEG v centrálnej temporálnej oblasti

Benígne familiárne idiopatické novorodenecké záchvaty

Mollare benígna rekurentná serózna meningitída

Uzavreté poranenia chrbtice a miechy

Západná encefalomyelitída koní (encefalitída)

Infekčný exantém (Bostonský exantém)

Hysterická neuróza

Cievna mozgová príhoda

Kalifornská encefalitída

Kandidová meningitída

Hladovanie kyslíkom

Kliešťová encefalitída

Kóma

Vírusová encefalitída komárov

Encefalitída osýpok

Kryptokoková meningitída

Lymfocytárna choriomeningitída

Pseudomonas aeruginosa meningitída (pseudomonózna meningitída)

Meningitída

Meningokoková meningitída

Myasthenia gravis

Migréna

Myelitída

Multifokálna neuropatia

Poruchy venózneho obehu mozgu

Poruchy cirkulácie chrbtice

Dedičná distálna spinálna amyotrofia

Neuralgia trojklaného nervu

Neurasténia

Obsesívno kompulzívna porucha

Neurózy

Neuropatia femorálneho nervu

Neuropatia tibiálneho a peroneálneho nervu

Neuropatia tvárového nervu

Neuropatia ulnárneho nervu

Neuropatia radiálneho nervu

Neuropatia stredného nervu

Zlyhanie vertebrálneho oblúka a chrbtových hernií

Neuroborelióza

Neurobrucelóza

neuroAIDS

Normokalemická paralýza

Všeobecné chladenie

Popálenina

Oportúnne ochorenia nervového systému pri infekcii HIV

Nádory kostí lebky

Nádory mozgových hemisfér

Akútna lymfocytová choriomeningitída

Akútna myelitída

Akútna diseminovaná encefalomyelitída

Cerebrálny edém

Primárna čítacia epilepsia

Zlomeniny lebky

Rameno-lopatka-tvárová forma Landouzi-Dejerine

Pneumokoková meningitída

Subakútna sklerotizujúca leukoencefalitída

Subakútna sklerotizujúca panencefalitída

Neskorý neurosyfilis

Detská obrna

Choroby podobné poliomyelitíde

Malformácie nervového systému

Prechodné poruchy cerebrálnej cirkulácie

Progresívna paralýza

Progresívna multifokálna leukoencefalopatia

Beckerova progresívna svalová dystrofia

Dreyfusova progresívna svalová dystrofia