Choroba z ožiarenia, formy, prejavy, hlavné väzby patogenézy. výsledky. Dlhodobé následky pôsobenia ionizujúceho žiarenia na organizmus. Dlhodobé účinky radiačnej záťaže organizmu Dlhodobé účinky pôsobenia ionizujúceho žiarenia

Chronická choroba z ožiarenia je výsledkom opakovaného vystavenia malým dávkam. Patogenéza porúch a klinika sa v podstate nelíšia od akútnych ochorení, odlišuje sa však dynamika vývoja ochorenia a závažnosť jednotlivých znakov.

Existujú tri stupne závažnosti chronickej choroby z ožiarenia. V prípade ochorenia I. stupňa sú poruchy charakteru funkčných reverzibilných porúch na strane najcitlivejších systémov. Niekedy môže byť blaho pacienta uspokojivé, ale pri vyšetrení krvi sa zistia príznaky ochorenia - stredne ťažká nestabilná leukopénia a trombocytopénia.

Ochorenie druhého stupňa je charakterizované výraznejšími zmenami v nervovom a hematopoetickom systéme, ako aj prítomnosťou hemoergického syndrómu a znížením imunity. Zaznamenáva sa pretrvávajúca leukopénia a lymfopénia, znižuje sa aj počet krvných doštičiek.

Choroba tretieho stupňa je charakterizovaná ťažkými nezvratnými zmenami v orgánoch, dystrofiou hlbokých tkanív. Známky organického poškodenia sú vyjadrené v nervovom systéme. Funkcia hypofýzy a nadobličiek je vyčerpaná. Hemopoéza je prudko potlačená, tón ciev je znížený a priepustnosť ich stien je výrazne zvýšená. Sliznice sú postihnuté ulceróznym nekrotickým procesom. Nekrotické sú aj infekčné komplikácie a zápaly.

Chronická choroba z ožiarenia akejkoľvek závažnosti vedie k skorým degeneratívnym léziám všetkých tkanív, predčasnému starnutiu.

Biologický účinok nízkych dávok žiarenia sa posudzuje rozdielne vo vzťahu k populácii ako celku a vo vzťahu k jednotlivcovi. Sú také minimálne úrovne expozície, ktoré výrazne neovplyvňujú výskyt populácie. To určuje prípustné dávky žiarenia pri práci. Rovnakým spôsobom sa vyhodnocuje (prirodzené) žiarenie pozadia. Existujú dôkazy, že niektoré minimálne úrovne rádioaktívneho žiarenia sú nevyhnutnou zložkou životného prostredia, pod ktorým sa živé organizmy v umelo vytvorených podmienkach vyvíjajú horšie. V tomto zmysle môžeme hovoriť o prahu expozície.

Biologický význam malých dávok žiarenia pre jedného jedinca sa posudzuje rôzne. Na mutáciu stačí jedno kvantum energie a následky jedinej mutácie môžu byť pre telo dramatické, najmä v prípadoch, keď je slabosť reparačných enzýmových systémov alebo nedostatok prírodných antioxidantov. V tomto zmysle nemožno žiadnu radiačnú záťaž považovať za absolútne neškodnú pre človeka.

Je tiež známe, že malé dávky žiarenia, ktoré v počiatočných štádiách nespôsobujú viditeľné funkčné a morfologické poruchy, môžu z dlhodobého hľadiska spôsobiť patologické zmeny v organizme, najmä zvýšiť frekvenciu novotvarov. Je ťažké ich kvantifikovať na pozadí spontánneho výskytu rakoviny.

Experimenty opísali nový fenomén, ktorý spočíva v tom, že bunky, ktoré dostali malú dávku žiarenia, ktorá nespôsobila žiadne viditeľné patologické zmeny, zavčasu odumierajú a táto schopnosť sa dedí niekoľko generácií. To naznačuje predčasné starnutie a prenos tejto vlastnosti dedením.

Hypoxia. Druhy, charakteristiky, mechanizmy kompenzácie. Zmeny indikátorov okysličenia krvi počas hypoxie (hypoxická, respiračná, obehová, tkanivová, hemická). Mechanizmy odolnosti voči hypoxii v detstve. Dôsledky hypoxie.

Hypoxia alebo hladovanie kyslíkom- typický patologický proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočného prísunu kyslíka do tkanív alebo narušenia jeho využitia tkanivami.

Typy hypoxie

Klasifikácia, ktorá je uvedená nižšie, je založená na príčinách a mechanizmoch vývoja hladovania kyslíkom. Existujú nasledujúce typy hypoxie: hypoxická, respiračná, hemická, obehová, tkanivová a zmiešaná.

Hypoxická alebo exogénna hypoxia sa vyvíja s poklesom parciálneho tlaku kyslíka vo vdychovanom vzduchu. Najtypickejším príkladom hypoxickej hypoxie je horská choroba. Jeho prejavy závisia od výšky stúpania. V experimente sa hypoxická hypoxia modeluje pomocou tlakovej komory, ako aj pomocou dýchacích zmesí, ktoré sú chudobné na kyslík.

Respiračná alebo respiračná hypoxia vzniká v dôsledku zhoršeného vonkajšieho dýchania, najmä zhoršenej pľúcnej ventilácie, prekrvenia pľúc alebo difúzie kyslíka v nich, pri ktorom je narušené okysličenie arteriálnej krvi (pozri časť XX – „Patologická fyziológia vonkajšieho dýchania“).

Krvná alebo hemická hypoxia vzniká v súvislosti s poruchami v krvnom systéme, najmä so znížením jeho kyslíkovej kapacity. Hemická hypoxia sa v dôsledku inaktivácie hemoglobínu delí na anémiu a hypoxiu. Anémia ako príčina hypoxie je opísaná v časti XVIII ("Patologická fyziológia krvného systému").

Za patologických podmienok je možná tvorba zlúčenín hemoglobínu, ktoré nemôžu vykonávať funkciu dýchania. Ide o karboxyhemoglobín – zlúčeninu hemoglobínu s oxidom uhoľnatým (CO). Afinita hemoglobínu ku CO je 300-krát vyššia ako ku kyslíku, čo určuje vysokú toxicitu oxidu uhoľnatého: otrava sa vyskytuje pri zanedbateľných koncentráciách CO vo vzduchu. V tomto prípade sa inaktivuje nielen hemoglobín, ale aj respiračné enzýmy obsahujúce železo. Pri otravách dusičnanmi, anilínom, vzniká methemoglobín, v ktorom trojmocné železo nepridáva kyslík.

Obehová hypoxia sa vyvíja s lokálnymi a celkovými poruchami krvného obehu a je možné v ňom rozlíšiť ischemickú a stagnujúcu formu.

Ak sa v cievach systémového obehu vyvinú hemodynamické poruchy, saturácia krvi kyslíkom v pľúcach môže byť normálna, ale jeho dodávanie do tkanív môže trpieť. Pri porušení hemodynamiky v systéme malého kruhu trpí okysličovanie arteriálnej krvi.

Obehová hypoxia môže byť spôsobená nielen absolútnym, ale aj relatívnym obehovým zlyhaním, keď potreba tkaniva po kyslíku prevyšuje jeho dodávku. Tento stav môže nastať napríklad v srdcovom svale pri emočnom strese sprevádzanom uvoľňovaním adrenalínu, ktorého pôsobenie síce spôsobuje rozšírenie koronárnych tepien, no zároveň výrazne zvyšuje potrebu myokardu na kyslík.

Tento typ hypoxie zahŕňa nedostatok kyslíka v tkanivách v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie, čo, ako viete, je kapilárny prietok krvi a lymfy, ako aj transport cez kapilárnu sieť a bunkové membrány.

Hypoxia tkaniva- porušenie v systéme využitia kyslíka. Pri tomto type hypoxie trpí biologická oxidácia na pozadí dostatočného prísunu kyslíka do tkanív. Príčiny tkanivovej hypoxie sú zníženie počtu alebo aktivity respiračných enzýmov, rozpojenie oxidácie a fosforylácie.

Klasickým príkladom tkanivovej hypoxie, pri ktorej sú inaktivované respiračné enzýmy, najmä cytochrómoxidáza, konečný enzým dýchacieho reťazca, je otrava kyanidom. Alkohol a niektoré lieky (éter, uretán) vo veľkých dávkach inhibujú dehydrogenázy.

Pri nedostatku vitamínov dochádza k zníženiu syntézy respiračných enzýmov. Dôležitý je najmä riboflavín a kyselina nikotínová – prvá je kofaktorom flavínových enzýmov, druhá je súčasťou NAD-dependentných dehydrogenáz.

Pri rozpojení oxidácie a fosforylácie sa účinnosť biologickej oxidácie znižuje, energia sa rozptýli vo forme voľného tepla a znižuje sa resyntéza vysokoenergetických zlúčenín. Energetické hladovanie a metabolické posuny sú podobné tým, ktoré sa vyskytujú pri hladovaní kyslíkom.

Pri výskyte tkanivovej hypoxie môže byť dôležitá aktivácia peroxidácie voľných radikálov, pri ktorej organické látky podliehajú neenzymatickej oxidácii molekulárnym kyslíkom. Lipidová peroxidácia (LPO) destabilizuje membrány mitochondrií a lyzozómov. Aktivácia oxidácie voľných radikálov, a tým aj hypoxia tkaniva, sa pozoruje pôsobením ionizujúceho žiarenia, hyperoxie a tiež pri nedostatku prírodných antioxidantov, ktoré sa podieľajú na redukcii voľných radikálov alebo na eliminácii peroxidu vodíka. Sú to tokoferoly, rutín, ubichinón, kyselina askorbová, glutatión, serotonín, kataláza, cholesterol a niektoré steroidné hormóny.

Uvedené jednotlivé typy kyslíkového hladovania sú zriedkavé, častejšie sa pozorujú ich rôzne kombinácie. Napríklad chronická hypoxia akejkoľvek genézy je zvyčajne komplikovaná porážkou respiračných enzýmov a pridaním nedostatku kyslíka v tkanivách. To dalo dôvod vyčleniť šiesty typ hypoxie - zmiešanú hypoxiu.

Existuje aj hypoxia záťaže, ktorá sa vyvíja na pozadí dostatočného alebo dokonca zvýšeného prísunu kyslíka do tkanív. Avšak zvýšená funkcia orgánov a výrazne zvýšená potreba kyslíka môže viesť k nedostatočnému zásobovaniu kyslíkom a rozvoju metabolických porúch charakteristických pre skutočný nedostatok kyslíka. Príkladom je nadmerný stres pri športe, intenzívna svalová práca. Tento typ hypoxie je spúšťačom rozvoja únavy.

Patogenéza

Ako každý iný patologický proces, hypoxia sa vyvíja v dvoch fázach - kompenzácia a dekompenzácia. Najprv je možné vďaka zahrnutiu kompenzačno-adapčných reakcií udržať normálne zásobovanie tkanív kyslíkom napriek narušeniu jeho dodávky. S vyčerpaním adaptačných mechanizmov sa rozvíja samotné štádium dekompenzácie alebo kyslíkového hladovania.

V transportných systémoch a v systéme využitia kyslíka sa pri hypoxii rozvíjajú kompenzačno-adaptívne reakcie. Okrem toho sa rozlišujú mechanizmy "boja o kyslík" a mechanizmy prispôsobenia sa podmienkam zníženého dýchania tkanivami.

K zvýšeniu pľúcnej ventilácie dochádza v dôsledku reflexnej excitácie dýchacieho centra impulzmi z chemoreceptorov cievneho riečiska, najmä karotického sínusu a zón aorty, ktoré zvyčajne reagujú na zmeny v chemickom zložení krvi a predovšetkým na akumulácia oxidu uhličitého (hyperkapnia) a vodíkových iónov.

V prípade hypoxickej hypoxie, napríklad pri výstupe do hôr, dochádza priamo k podráždeniu chemoreceptorov v reakcii na zníženie napätia kyslíka v krvi, keďže sa znižuje aj pCO2 v krvi. Hyperventilácia je nepochybne pozitívnou reakciou organizmu na nadmorskú výšku, ale má aj negatívne dôsledky, pretože ju komplikuje vylučovanie oxidu uhličitého, rozvoj hypokapnie a respiračnej (plynovej) alkalózy. Ak vezmeme do úvahy vplyv oxidu uhličitého na cerebrálnu a koronárnu cirkuláciu, reguláciu tonusu dýchacích a vazomotorických centier, acidobázický stav, disociáciu oxyhemoglobínu, je zrejmé, aké dôležité ukazovatele môžu byť počas hypokapnie narušené. To všetko znamená, že pri zvažovaní patogenézy výškovej choroby by sa hypokapnii mal pripisovať rovnaký význam ako hypoxii.

Zlepšenie krvného obehu je zamerané na mobilizáciu prostriedkov na dodávku kyslíka do tkanív (hyperfunkcia srdca, zvýšený prietok krvi, otvorenie nefunkčných kapilár). Nemenej dôležitou charakteristikou krvného obehu v podmienkach hypoxie je redistribúcia krvi smerom k primárnemu prekrveniu životne dôležitých orgánov a udržanie optimálneho prietoku krvi v pľúcach, srdci, mozgu v dôsledku zníženia prekrvenia kože, sleziny. , svaly a črevá. Prítomnosť akejsi kyslíkovej topografie v tele a jej dynamické kolísanie je dôležitým adaptačným mechanizmom pri hypoxii. Uvedené zmeny krvného obehu regulujú reflexné a hormonálne mechanizmy, ako aj tkanivové produkty zmeneného metabolizmu, ktoré majú vazodilatačný účinok.

Zvýšenie počtu červených krviniek a hemoglobínu zvyšuje kyslíkovú kapacitu krvi. Uvoľnenie krvi z depa môže poskytnúť núdzovú, ale krátkodobú adaptáciu na hypoxiu. Pri dlhodobej hypoxii sa zvyšuje erytropoéza v kostnej dreni, čo dokazuje výskyt retikulocytov v krvi, zvýšenie počtu mitóz v erytro-normoblastoch a hyperplázia kostnej drene. Stimulantmi hematopoézy sú renálne erytropoetíny, ako aj produkty rozpadu erytrocytov, ku ktorým dochádza pri hypoxii.

Zmeny disociačnej krivky oxyhemoglobínu. Pri hypoxii sa zvyšuje schopnosť molekuly hemoglobínu A pripojiť kyslík v pľúcach a poskytnúť ho tkanivám. Niekoľko možných možností pre toto zariadenie je znázornených na obr. 17.1. Posun disociačnej krivky v oblasti hornej inflexie doľava naznačuje zvýšenie schopnosti Hb absorbovať kyslík pri nižšom parciálnom tlaku vdychovaného vzduchu. Arteriálna krv môže byť viac okysličená ako zvyčajne, čo prispieva k zvýšeniu arteriovenózneho rozdielu. Posun doprava v oblasti nižšej inflexie naznačuje pokles afinity Hb ku kyslíku pri nízkych hodnotách pO2, t.j. v tkanivách. To umožňuje tkanivám prijímať viac kyslíka z krvi.

Existuje dôkaz o zvýšení obsahu fetálneho hemoglobínu v krvi, ktorý má vyššiu afinitu ku kyslíku.

Mechanizmy dlhodobej adaptácie na hypoxiu. Vyššie opísané adaptívne zmeny sa vyvíjajú v najreaktívnejších systémoch tela zodpovedných za transport a distribúciu kyslíka. Núdzová hyperfunkcia vonkajšieho dýchania a krvného obehu však nemôže poskytnúť stabilnú a dlhodobú adaptáciu na hypoxiu, pretože na jej realizáciu je potrebná zvýšená spotreba kyslíka, je sprevádzaná zvýšením intenzity fungovania štruktúr (IFS) a zvýšeným obsahom bielkovín. zlomiť. Núdzová hyperfunkcia vyžaduje štrukturálne a energetické posilnenie v priebehu času, čo zabezpečuje nielen prežitie, ale aj možnosť aktívnej fyzickej a duševnej práce pri dlhšej hypoxii.

V súčasnosti sa tomuto aspektu venuje najväčšia pozornosť výskumníkov. Predmetom štúdie sú horské a potápavé zvieratá, domorodí obyvatelia vysokohorských oblastí, ako aj experimentálne zvieratá s kompenzačnými adaptáciami na hypoxiu, vyvinuté počas niekoľkých generácií. Zistilo sa, že v systémoch zodpovedných za transport kyslíka sa rozvíjajú javy hypertrofie a hyperplázie - zvyšuje sa hmota dýchacích svalov, pľúcnych alveol, myokardu a neurónov dýchacieho centra; zvýšené prekrvenie týchto orgánov v dôsledku zvýšenia počtu funkčných kapilárnych ciev a ich hypertrofie (zväčšenie priemeru a dĺžky). To vedie k normalizácii intenzity fungovania štruktúr (IFS). Hyperpláziu kostnej drene možno považovať aj za plastickú podporu hyperfunkcie krvného systému.

Boli získané údaje, že pri dlhšej aklimatizácii na vysokohorskú hypoxiu sa zlepšujú podmienky pre difúziu kyslíka z alveolárneho vzduchu do krvi v dôsledku zvýšenia permeability membrán pľúcnych kapilár, zvyšuje sa obsah myoglobínu, čo nie je len dodatočnú kapacitu kyslíka, ale má tiež schopnosť stimulovať proces difúzie O2.do klietky (obr.17.2). Adaptívne zmeny v systéme využitia kyslíka sú veľmi zaujímavé. Tu je v zásade možné nasledovné:

posilnenie schopnosti tkanivových enzýmov využívať kyslík, udržiavať dostatočne vysokú úroveň oxidačných procesov a vykonávať normálnu syntézu ATP napriek hypoxémii;

efektívnejšie využitie energie oxidačných procesov (najmä v mozgovom tkanive bolo zistené zvýšenie intenzity oxidačnej fosforylácie v dôsledku väčšej konjugácie tohto procesu s oxidáciou);

zosilnenie procesov uvoľňovania anoxickej energie pomocou glykolýzy (posledná je aktivovaná produktmi rozkladu ATP, ako aj v dôsledku oslabenia inhibičného účinku ATP na kľúčové enzýmy glykolýzy).

Existuje predpoklad, že v procese dlhodobej adaptácie na hypoxiu dochádza ku kvalitatívnym zmenám vo finálnom enzýme dýchacieho reťazca – cytochrómoxidáze, prípadne ďalších respiračných enzýmoch, v dôsledku čoho sa zvyšuje ich afinita ku kyslíku. Objavili sa údaje o možnosti urýchlenia samotného oxidačného procesu v mitochondriách (MN Kondrashova).

Ďalším mechanizmom adaptácie na hypoxiu je zvýšenie počtu respiračných enzýmov a sily mitochondriálneho systému zvýšením počtu mitochondrií.

Postupnosť týchto javov je znázornená na obr. 17.3. Počiatočným spojením je inhibícia oxidácie a oxidačnej resyntézy kyseliny adenozíntrifosforečnej s nedostatkom kyslíka, v dôsledku čoho sa počet makroergov v bunke znižuje a v dôsledku toho sa zvyšuje počet produktov ich rozpadu. Zvyšuje sa pomer [ADP] x [P] / [ATP], označovaný ako fosforylačný potenciál. Tento posun je stimulom pre genetický aparát bunky, ktorého aktivácia vedie k zvýšeniu syntézy nukleových kyselín a bielkovín v mitochondriálnom systéme. Množstvo mitochondrií sa zvyšuje, čo znamená zvýšenie počtu dýchacích reťazcov. Týmto spôsobom sa obnoví alebo zvýši schopnosť bunky vytvárať energiu napriek nedostatku kyslíka v prúdiacej krvi.

Popísané procesy sa vyskytujú najmä v orgánoch s najintenzívnejšou adaptívnou hyperfunkciou počas hypoxie, teda tých, ktoré sú zodpovedné za transport kyslíka (pľúca, srdce, dýchacie svaly, erytroblastický klíčok kostnej drene), ako aj tých, ktoré najviac trpia nedostatkom kyslíka (cerebrálne kôra, dýchacie centrum neurónov). V tých istých orgánoch sa zvyšuje syntéza štrukturálnych proteínov, čo vedie k javom hyperplázie a hypertrofie. Dlhodobá hyperfunkcia systémov transportu a využitia kyslíka tak dostáva plastickú a energetickú podporu (F. 3. Meerson). Táto zásadná zmena na bunkovej úrovni mení charakter adaptačného procesu počas hypoxie. Zbytočná sa stáva márnotratná hyperfunkcia vonkajšieho dýchania, srdca a hematopoézy. Trvalo udržateľná a ekonomická adaptácia sa rozvíja.

Zvýšenie odolnosti tkaniva voči hypoxii je uľahčené aktiváciou hypotalamo-hypofyzárneho systému a kôry nadobličiek. Glykokortikoidy aktivujú niektoré enzýmy dýchacieho reťazca, stabilizujú membrány lyzozómov.

Pri rôznych typoch hypoxie môže byť pomer medzi opísanými adaptačnými reakciami rôzny. Takže napríklad pri respiračnej a obehovej hypoxii sú možnosti adaptácie v systéme vonkajšieho dýchania a krvného obehu obmedzené. Pri tkanivovej hypoxii sú adaptačné javy v systéme transportu kyslíka neúčinné.

Patologické poruchy počas hypoxie. Poruchy charakteristické pre hypoxiu sa vyvíjajú s nedostatočnosťou alebo vyčerpaním adaptačných mechanizmov.

Redoxné procesy, ako viete, sú mechanizmom na získanie energie potrebnej pre všetky životné procesy. K zachovaniu tejto energie dochádza v zlúčeninách fosforu obsahujúcich vysokoenergetické väzby. Biochemické štúdie počas hypoxie odhalili pokles obsahu týchto zlúčenín v tkanivách. Nedostatok kyslíka teda vedie k energetickému hladovaniu tkanív, čo je základom všetkých porúch počas hypoxie.

Pri nedostatku O 2 dochádza k poruchám látkovej výmeny a hromadeniu nekompletných produktov oxidácie, z ktorých mnohé sú toxické. V pečeni a svaloch sa napríklad znižuje množstvo glykogénu a výsledná glukóza nie je úplne oxidovaná. Kyselina mliečna, ktorá sa v tomto prípade hromadí, môže zmeniť acidobázický stav smerom k acidóze. K metabolizmu tukov dochádza aj pri hromadení medziproduktov – acetónu, kyseliny acetoctovej a kyseliny β-hydroxymaslovej (ketolátky). Výskyt produktov peroxidácie lipidov (LPO) je jedným z najdôležitejších faktorov poškodenia hypoxických buniek. K ich neutralizácii dochádza prostredníctvom prirodzenej antioxidačnej obrany, ktorej mechanizmy sa snažíme umelo reprodukovať za účelom úpravy hypoxických stavov na úrovni tkaniva. Akumulujú sa medziprodukty metabolizmu bielkovín. Zvyšuje sa obsah amoniaku, znižuje sa obsah glutamínu, je narušená výmena fosfoproteínov a fosfolipidov, nastáva negatívna dusíková bilancia. Syntetické procesy sú obmedzené. Zmeny v metabolizme elektrolytov spočívajú v porušení aktívneho transportu iónov cez biologické membrány, znížení množstva intracelulárneho draslíka. Dôležitá úloha iónov vápnika, ktorých akumulácia v cytoplazme buniek je považovaná za jeden z hlavných článkov hypoxického poškodenia buniek, bola preukázaná pozitívnym účinkom blokátorov vápnikových kanálov. Metabolické poruchy počas hypoxie by mali zahŕňať aj porušenie syntézy neurotransmiterov.

Štrukturálne poruchy v bunke počas hypoxie vznikajú v dôsledku biochemických zmien opísaných vyššie. Posun pH na kyslú stranu a ďalšie metabolické poruchy teda poškodzujú membrány lyzozómov, odkiaľ sa uvoľňujú aktívne proteolytické enzýmy. Ich deštruktívny účinok na bunku, najmä na mitochondrie, sa zvyšuje na pozadí nedostatku makroergov, čo robí bunkové štruktúry ešte zraniteľnejšími. Ultraštrukturálne poruchy sú vyjadrené v hyperchromatóze a jadrovej dezintegrácii, opuchu a degradácii mitochondrií, ktorých zachovanie predurčuje reverzibilitu hypoxického poškodenia bunky.

Vyššie bolo naznačené, že základom dlhodobej adaptácie na hypoxiu je štrukturálne zabezpečená hyperfunkcia systémov transportu a využitia kyslíka, a to zase v dôsledku aktivácie genetického aparátu. V diferencovaných bunkách, najmä v mozgovej kôre a neurónoch dýchacieho centra, môže tento proces vyústiť do vyčerpania.

Citlivosť rôznych tkanív na nedostatok kyslíka nie je rovnaká a závisí od nasledujúcich faktorov:

1.intenzita metabolizmu, t.j. požiadavky tkaniva na kyslík;

2. sila jeho glykolytického systému, to znamená schopnosť vytvárať energiu bez účasti kyslíka;

3. zásoby energie vo forme vysokoenergetických zlúčenín;

4. potenciál genetického aparátu zabezpečiť plastickú fixáciu hyperfunkcie.

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://allbest.ru

Chronická choroba z ožiarenia, dlhodobé účinky ionizujúceho žiarenia

Úvod

choroba z ožiarenia ožarovanie

V súčasnosti ide o zriedkavé ochorenie, ktoré sa vyskytuje najmä v havarijných situáciách v jadrových elektrárňach pri emisiách škodlivých látok do atmosféry, na jadrových ponorkách a niektorých strategických objektoch. Radiačná ochrana zahŕňa prostriedky kolektívnej a individuálnej ochrany, dôsledné dodržiavanie pravidiel správania sa na území kontaminovaných oblastí, ochranu potravín a vôd pred kontamináciou rádioaktívnymi prvkami, dozimetrickú kontrolu a zisťovanie úrovne kontaminácie územia.

Zanedbanie pravidiel pre bezpečnosť interakcie človeka, jeho vedeckých a technologických úspechov s prírodou a životným prostredím vedie k vzniku rôznych nebezpečenstiev a možnosti spôsobiť poškodenie jeho zdravia. Vznik akejkoľvek mimoriadnej udalosti alebo katastrofy spôsobenej človekom je spôsobený kombináciou objektívnych a subjektívnych faktorov, ktoré otvárajú cestu chorobe z ožiarenia, ako nepredvídateľnej prezentácii hrozivých následkov na zdravie a sociálne a životné podmienky ľudskej existencie na Zemi.

1. Koncept chronickej choroby z ožiarenia

Chronická choroba z ožiarenia. Ide o bežné ochorenie tela, ktoré sa vyvíja v dôsledku dlhodobého vystavenia ionizujúcemu žiareniu v relatívne malých dávkach, ktoré však prekračujú prípustné úrovne. Charakteristické je poškodenie rôznych orgánov a systémov.

V súlade s modernou klasifikáciou môže byť chronická choroba z ožiarenia spôsobená: a) vystavením všeobecnému vonkajšiemu žiareniu alebo rádioaktívnym izotopom s ich rovnomerným rozložením v organizme; b) pôsobenie izotopov so selektívnym ukladaním alebo lokálnym vonkajším ožiarením. Vo vývoji chronickej choroby z ožiarenia sa rozlišujú tri obdobia: 1) obdobie vzniku, alebo samotná chronická choroba z ožiarenia; 2) obdobie zotavenia; 3) obdobie následkov a dôsledkov choroby z ožiarenia.

Prvé obdobie alebo obdobie vzniku patologického procesu je približne 1 - 3 roky - čas potrebný na vznik klinického syndrómu choroby z ožiarenia s jeho charakteristickými prejavmi za nepriaznivých pracovných podmienok.

Podľa závažnosti sa rozlišujú 4 stupne závažnosti: I - mierny, II - stredný, III - ťažký a IV - extrémne závažný. Všetky 4 stupne sú len rôzne fázy jediného patologického procesu. Druhá perióda alebo doba zotavenia sa zvyčajne určuje 1 až 3 roky po ukončení ožarovania alebo pri prudkom poklese jeho intenzity.

Počas tohto obdobia je možné jednoznačne určiť závažnosť primárnych deštruktívnych zmien a vytvoriť si jednoznačný názor na možnosti procesov obnovy. Ochorenie môže vyústiť do úplného uzdravenia zdravia, zotavenia sa z defektu, stabilizácie predchádzajúcich zmien alebo zhoršenia.

2. Patologické a klinické obrazy

Patologický obraz. Pri chronickej chorobe z ožiarenia dochádza k štrukturálnym zmenám v žľazách s vnútornou sekréciou, centrálnom a periférnom nervovom systéme a v gastrointestinálnom trakte. Najviac sú postihnuté orgány, v ktorých sa primárne realizuje energia ionizujúceho žiarenia. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje porušenia v orgánoch hematopoézy. V lymfatických uzlinách sa nachádzajú zmeny v centrálnej časti folikulov, v kostnej dreni - fenomén aplázie.

Morfologicky v krvi v počiatočných štádiách ochorenia dochádza ku kombinácii procesov deštrukcie a regenerácie. Pri pokračujúcom ožarovaní dochádza k porušeniu a zvráteniu regenerácie, k oneskoreniu diferenciácie a dozrievania buniek. V mnohých orgánoch sa odhaľujú známky atrofie, zvrátenie regeneračných procesov. Znakom účinku ionizujúceho žiarenia je jeho onkogénna orientácia v dôsledku mutagénneho pôsobenia a celkového potlačenia imunitnej reaktivity organizmu.

Klinický obraz. Chronická choroba z ožiarenia sa vyznačuje pomalým rozvojom jednotlivých symptómov a syndrómov, originalitou symptómov a tendenciou k progresii. Vedúcimi príznakmi sú zmeny v nervovom systéme, hematopoetickom aparáte, kardiovaskulárnom a endokrinnom systéme, gastrointestinálnom trakte, pečeni, obličkách; dochádza k porušeniu metabolických procesov. Účinky závisia od celkovej dávky žiarenia, charakteru rozloženia absorbovanej dávky a citlivosti organizmu.

Chronická choroba z ožiarenia spôsobená všeobecnou expozíciou sa vyskytuje u osôb vystavených ionizujúcemu žiareniu počas 3-5 rokov a dostávajúcich jednorazové a celkové dávky prekračujúce maximálne prípustné dávky. Jedným z prvých prejavov tejto formy sú nešpecifické reakcie vegetatívno-vaskulárnych porúch vyskytujúcich sa na pozadí funkčných zmien v centrálnom nervovom systéme s povinnými zmenami v krvi. Pacienti sa sťažujú na celkovú nevoľnosť, bolesť hlavy, podráždenosť, krvácanie ďasien atď. Počas tohto obdobia sú však všetky ťažkosti prechodné a symptómy sú rýchlo reverzibilné. Neskôr, ak toto štádium nie je diagnostikované a pacient pokračuje v práci v podmienkach vystavenia ionizujúcemu žiareniu, dochádza k vzniku ochorenia, ktoré prechádza všetkými štádiami jeho vývoja. Len dynamické pozorovanie osôb s príznakmi individuálnych symptómov, podozrivých z choroby z ožiarenia, umožňuje zistiť ich klinickú povahu a príčinu.

S ďalším vývojom procesu sa objavujú a postupujú príznaky celkovej astenizácie tela, metabolických porúch a rôznych neurotrofických porúch. Môžu sa pozorovať príznaky útlmu sekrečných a motorických funkcií žalúdka a čriev, znížená funkcia žliaz s vnútornou sekréciou (najmä genitálií), trofické poruchy kože (znížená elasticita, suchosť, keratinizácia) a nechtov. Odolnosť tela prudko klesá, čo prispieva k výskytu rôznych infekčných komplikácií. Charakteristickým znakom je možnosť vzniku leukémie a malígnych novotvarov.

V závislosti od závažnosti ochorenia a klinického priebehu sa rozlišujú štyri stupne závažnosti chronickej choroby z ožiarenia.

Chronická choroba z ožiarenia I. (ľahkého) stupňa je charakterizovaná skorým rozvojom funkčných reverzibilných porúch nešpecifického charakteru. Z hľadiska prejavu jednotlivých syndrómov sa ochorenie v tomto štádiu len málo líši od predklinického obdobia. S rozvojom ochorenia sa však zaznamenávajú príznaky rôznych porúch nervovej regulácie. Klinický obraz tvoria vegetatívno-cievne poruchy, iniciálne astenické prejavy a zmeny v periférnej krvi. Hlavnými sťažnosťami sú celková slabosť, malátnosť, bolesti hlavy, znížená výkonnosť, strata chuti do jedla, poruchy spánku. Pri objektívnom vyšetrení sa upriamuje pozornosť na: emočnú labilitu, pretrvávajúci červený dermografizmus, chvenie prstov vystretých rúk, nestabilitu v Rombergovej polohe, labilitu pulzu. Jedným z trvalých príznakov je funkčná porucha tráviaceho traktu vo forme dyspeptických príznakov, dyskinézy čriev a žlčových ciest, chronická gastritída s poklesom sekrečných a motorických funkcií žalúdka. Krvácanie v tomto štádiu je zanedbateľné. Dochádza k porušeniu funkcie endokrinných žliaz - genitálií a štítnej žľazy: u mužov je zaznamenaná impotencia, u žien - porušenie ovariálnej menštruačnej funkcie. Hematologické parametre sa vyznačujú labilitou. V prvom rade sa znižuje obsah leukocytov. Vyšetrenie kostnej drene odhalí známky podráždenia červenej a bielej hematopoézy (mierne zvýšenie počtu nezrelých buniek myeloidnej série), ako aj zvýšenie počtu plazmatických buniek. Ochorenie sa vyznačuje priaznivým priebehom, je možné úplné klinické zotavenie.

Chronická choroba z ožiarenia II. (stredného) stupňa sa prejavuje ďalším rozvojom astenovegetatívnych porúch a vaskulárnej dystónie, inhibíciou funkcie hematopoetického aparátu a závažnosťou hemoragických javov. Ako choroba postupuje, pacienti majú výrazný astenický syndróm sprevádzaný bolesťami hlavy, závratmi, zvýšenou excitabilitou a emočnou labilitou, stratou pamäti, oslabením sexuálnych pocitov a potencie. Trofické poruchy sa stávajú výraznejšími: dermatitída, vypadávanie vlasov, zmeny nechtov. Možná krátkodobá strata vedomia, záchvaty paroxyzmálnej tachykardie, triaška a metabolické poruchy. Na strane kardiovaskulárneho systému je zaznamenaná pretrvávajúca hypotenzia s prevládajúcim poklesom tlaku, rozšírením hraníc srdca, tlmenými srdcovými zvukmi. Zvyšuje sa krvácanie, ktoré je spôsobené jednak zvýšením priepustnosti cievnych stien, jednak zmenami v krvi (zníženie jej zrážanlivosti). Vyskytujú sa krvácania do kože a slizníc, stomatitída, mnohopočetné kožné petechie, krvácanie z nosa. Ukazuje sa, že motilita žalúdka je narušená s poklesom sekrécie, mení sa enzymatická aktivita pankreasu a čriev; prípadne toxické poškodenie pečene. Najväčšie zmeny pri danom stupni chronickej choroby z ožiarenia sa prejavujú v krvi. Dochádza k prudkému poklesu hladiny leukocytov (až 2,0 * 103 / l a menej) a leukopénia je pretrvávajúca. Zvýrazňujú sa známky toxickej zrnitosti a degeneratívnych zmien neutrofilov, trombocytopénie. V kostnej dreni je zaznamenaná hypoplázia všetkých typov hematopoézy. Choroba je perzistentná.

Chronická choroba z ožiarenia III (ťažkého) stupňa je charakterizovaná závažnými, niekedy nezvratnými zmenami v organizme s úplnou stratou schopnosti regenerácie tkaniva. Dystrofické poruchy sú zaznamenané v rôznych orgánoch a systémoch. Klinický obraz je progresívny. Choroba môže trvať dlho, môžu sa pripojiť komplikácie ako infekcia, trauma, intoxikácia. Vedúcimi príznakmi tejto formy ochorenia sú ťažké lézie nervového systému a hlboké potlačenie všetkých typov hematopoézy. Pacienti sú ostro astenickí, sťažujú sa na výraznú celkovú slabosť, adynamiu, neustálu bolesť hlavy, ktorá je sprevádzaná záchvatmi závratov, nevoľnosti alebo vracania. Objavuje sa pretrvávajúca nespavosť, časté krvácanie; znížená pamäť. Často sa odhalia známky difúzneho poškodenia mozgu typu diseminovanej encefalomyelitídy so zmenami v motorickej, reflexnej a senzitívnej sfére. Vyskytujú sa viaceré krvácania, ulcerózne nekrotické procesy na slizniciach. V mieste krvácania - hnedá pigmentácia kože. Pozoruje sa masívne vypadávanie vlasov, nastupuje úplná plešatosť. Zuby sa uvoľňujú a vypadávajú. Nekrotické zmeny možno pozorovať aj na mandlích a v hrtane. Sťažnosti pacientov na dýchavičnosť, búšenie srdca a tupé bolesti v oblasti srdca sú objektívne potvrdené vyšetrením. Hranice srdca sa rozširujú, ozývajú sa tupé tóny. EKG ukazuje hlboké dystrofické zmeny v srdcovom svale. Chuť do jedla prudko klesá, čo je kombinované s dyspeptickými poruchami a hemoragickými javmi. Určené hlbokými metabolickými zmenami, poruchami v endokrinnom systéme (v nadobličkách, hypofýze, pohlavných žľazách, štítnej žľaze). Pri biochemických krvných testoch sa zistí pokles všetkých ukazovateľov metabolických procesov. Pozornosť upozorňujú hlboké poruchy hematopoetického aparátu v dôsledku prudkej hypoplázie kostnej drene. Počet leukocytov v periférnej krvi prudko klesá. Lymfocyty sú niekedy nedetekovateľné. Počet krvných doštičiek je výrazne znížený. Všetky biele krvinky sú degeneratívne zmenené. Výsledky štúdie kostnej drene naznačujú prudké vyčerpanie jej bunkových prvkov, oneskorenie normálneho dozrievania prvkov kostnej drene a rozpad buniek.

Je potrebné poznamenať, že pridanie ďalších chorôb k tomuto patologickému procesu, najmä zápalových, vedie k rýchlej progresii zmien v kostnej dreni. To sa zase stáva príčinou prudkého oslabenia odolnosti organizmu a vytvárania podmienok pre vznik ťažkej sepsy.

Pri chronickej chorobe z ožiarenia IV. stupňa dochádza k rýchlemu a trvalému nárastu všetkých bolestivých symptómov. Zlá prognóza (smrť).

3. Diagnóza

Chronická choroba z ožiarenia je veľmi ťažké diagnostikovať, najmä v počiatočnom štádiu. Žiadny zo symptómov zistených v tomto období nemá špecifickosť.

Príznaky vegetatívno-vaskulárnej dystónie, asténia, arteriálna hypotenzia, znížená sekrécia žalúdka - to všetko môže byť spôsobené množstvom rôznych dôvodov, ktoré nesúvisia s účinkami ionizujúceho žiarenia.

Pri určovaní diagnózy by sa mala venovať veľká pozornosť hygienickým a hygienickým charakteristikám pracovných podmienok a profesionálnej anamnéze subjektu.

Určitú hodnotu majú údaje dynamických pozorovaní a výsledky dozimetrie, ako aj kvantitatívne stanovenie rádioaktívnych látok v telesných sekrétoch: nielen v moči a stolici, ale aj v slinách, spúte a žalúdočnej šťave.

4. Liečba

Pacienti s chronickou chorobou z ožiarenia potrebujú komplexnú liečbu v závislosti od závažnosti ochorenia.

Pri skorých prejavoch ochorenia je predpísaný jemný režim a všeobecné posilňujúce opatrenia: pobyt na vzduchu, terapeutické cvičenia, dobrá výživa, vitaminizácia. Fyzikálne metódy liečby sú široko používané: vodné procedúry, galvanický golier, galvanonokaínová terapia. Zo sedatív je predpísaný bróm, ako aj glycerofosfát vápenatý, fytín, fosfor, pantokrin, ženšen atď. Ak je postihnutý hematopoetický aparát, sú zobrazené prostriedky stimulujúce hematopoézu. Pri plytkých a nestabilných poruchách krvotvorby sa vitamín B12 predpisuje v kombinácii s nukleinátom sodným alebo leukogénom. Vitamíny B12 sa odporúčajú podávať intramuskulárne v dávke 100-300 mcg počas 10 dní. V budúcnosti sa vykonáva symptomatická terapia.

Pri chorobe z ožiarenia II (stredný stupeň), najmä počas exacerbácie, sa odporúča liečba v nemocnici. Okrem všeobecných posilňujúcich a symptomatických látok stimulanty leukopoézy (vitamín B12, tezan, pentoxil, nukleinát sodný), antihemoragické lieky (kyselina askorbová vo veľkých dávkach, vitamíny B6, P, K; prípravky vápnika, serotonín), anabolické hormóny (nerobol ) atď.. .d. Ak sa pridružia infekčné komplikácie, podávajú sa antibiotiká.

Pri ťažkých formách choroby z ožiarenia by liečba mala byť trvalá a dlhodobá. Hlavná pozornosť sa venuje boju s hypoplastickým stavom krvotvorby (viacnásobné krvné transfúzie, transplantácia kostnej drene), infekčnými komplikáciami, trofickými a metabolickými poruchami (hormóny, vitamíny, krvné náhrady) a pod. Mimoriadne náročnou úlohou je odstraňovanie rádioaktívnych inkorporovaných látok z tela. Takže v prítomnosti fragmentov uránu v tele sa používajú zásady, diuretiká a adsorbenty. Odporúčajú sa aj špeciálne diéty: alkalická – so zabudovaním uránu, horčíková – so zabudovaním stroncia. Na viazanie a urýchlenie eliminácie izotopov sú predpísané komplexóny (tetacín-kalcium, pentacín).

5. Dlhodobé následky pôsobenia ionizujúceho žiarenia

Somatické a stochastické účinky sa prejavujú po dlhšom čase (niekoľko mesiacov alebo rokov) po jednorazovej expozícii alebo v dôsledku chronickej expozície.

Zahrnúť:

1.zmeny v reprodukčnom systéme

2.sklerotické procesy

3.radiačná katarakta

4.imunitné ochorenia

5.rádiokarcinogenéza

6.skracujúca sa dĺžka života

7.genetické a teratogénne účinky

Je zvykom rozlišovať dva typy dlhodobých následkov – somatické, rozvíjajúce sa u samotných ožiarených jedincov, a genetické – dedičné ochorenia, ktoré vznikajú u potomkov ožiarených rodičov. K somatickým dlhodobým následkom patrí predovšetkým skrátenie dĺžky života, zhubné novotvary a šedý zákal. Okrem toho sa dlhodobé účinky ožiarenia zaznamenávajú na koži, spojivovom tkanive, krvných cievach obličiek a pľúc vo forme tuleňov a atrofii ožiarených oblastí, strate elasticity a iných morfofunkčných poruchách vedúcich k fibróze a skleróze, vyvíja sa v dôsledku komplexu procesov vrátane zníženia počtu buniek a dysfunkcie fibroblastov.

Treba si uvedomiť, že delenie na somatické a genetické dôsledky je veľmi svojvoľné, pretože v skutočnosti povaha poškodenia závisí od toho, ktoré bunky boli vystavené žiareniu, t.j. v ktorých bunkách k tomuto poškodeniu došlo – v somatických alebo embryonálnych. V oboch prípadoch dochádza k poškodeniu genetického aparátu a následne k dedičnému poškodeniu. V prvom prípade sa dedia v rámci tkanív daného organizmu, spájajúc sa do konceptu somatickej mutagenézy, a v druhom tiež vo forme rôznych mutácií, ale v potomkoch ožiarených jedincov.

Záver

Po prečítaní dostatočného množstva literatúry na túto tému môžem konštatovať, že taká choroba z povolania, akou je chronická choroba z ožiarenia, má smutné následky. A je veľmi dôležité poznať opatrenia na prevenciu, liečbu a odstránenie tejto choroby.

Zoznam použitej literatúry

1.Guskova A.K., Baysogolov B.D., Ľudská choroba z ožiarenia (eseje), 1971.

2. Kireev P.M., Choroba z ožiarenia, M., 1960.

3.Moskalev Yu.I. Dlhodobé následky ionizujúceho žiarenia - M., "Medicína", 1991

4. Romancev E.F. a iné - Molekulárne mechanizmy choroby z ožiarenia. M., "Medicína", 1984.

Uverejnené na Allbest.ru

...

Podobné dokumenty

Príčiny a štádiá vývoja chronickej choroby z ožiarenia, jej patologický a klinický obraz, diagnostika, spôsoby liečby a prevencie. Vlastnosti účinku ionizujúceho žiarenia na živé organizmy. Vyšetrenie schopnosti pacienta pracovať.

abstrakt pridaný dňa 28.11.2010

Obdobia akútnej choroby z ožiarenia - komplex symptómov, ktorý sa vyvíja v dôsledku bežného jediného alebo relatívne rovnomerného vonkajšieho röntgenového a neutrónového ožiarenia. Vývoj ťažkého hemoragického syndrómu. Dlhodobé následky choroby.

prezentácia pridaná dňa 07.04.2015

Mechanizmus pôsobenia ionizujúceho žiarenia na telo. Teória lipidových rádiotoxínov (primárne rádiotoxíny a reťazové reakcie). Nepriamy účinok žiarenia. Vlastnosti patogenetického účinku rôznych druhov žiarivej energie na telo.

prezentácia pridaná 28.09.2014

Núdzové opatrenia v prípade úrazu elektrickým prúdom. Hlavné charakteristiky akútnej choroby z ožiarenia, klasifikácia podľa závažnosti a klinického obrazu v závislosti od dávky žiarenia, dôsledky pre ľudské orgány a systémy.

abstrakt, pridaný dňa 20.08.2009

Typická (kostná dreň) forma choroby z ožiarenia. Obdobia jeho priebehu, diagnostické metódy a symptomatická liečba. Latentné obdobie (relatívna klinická pohoda). Obdobie zotavenia tejto formy ochorenia, liečba a prognóza na celý život.

prezentácia pridaná dňa 05.10.2015

Hlavné rizikové faktory chronickej obštrukčnej choroby pľúc (CHOCHP) a mechanizmy jej vzniku. Hlavné fázy priebehu ochorenia. Pľúcna rehabilitácia pri CHOCHP. Chirurgická liečba CHOCHP. Komplikácie a dôsledky. Primárna a sekundárna prevencia.

abstrakt pridaný 29.03.2019

Klinická anatómia a fyziológia ucha. Choroby vonkajšieho, stredného a vnútorného ucha: metódy výskumu, výsledky vyšetrení a otoskopie, príčiny a symptómy, periodizácia priebehu ochorenia, liečba ochorení v akútnej a chronickej fáze.

abstrakt, pridaný 23.11.2010

"Začarovaný kruh" v patogenéze ochorenia. Poškodenie buniek ionizujúcim žiarením. Dlhodobý adaptačný mechanizmus. Mechanizmus výskytu acidózy v ohnisku zápalu. Mechanizmy narušenia hemostázy v patológii pečene. DIC syndróm.

ročníková práca, pridaná 26.10.2010

Biologický účinok ionizujúceho žiarenia rádioaktívneho činidla na telo a poškodenie neutrónov. Akútna a chronická choroba z ožiarenia: frekvencia priebehu, klinické syndrómy. forma kostnej drene ARS; diagnostika, patogenéza, prevencia.

prezentácia pridaná 21.02.2016

Národný inštitút srdca, pľúc a krvi Spojených štátov amerických Globálna iniciatíva Národného inštitútu srdca, pľúc a krvi pre chronickú obštrukčnú chorobu pľúc (CHOCHP). Vypracovanie a schválenie globálnej stratégie kontroly CHOCHP. Klinický obraz choroby, jej fenotypy a rizikové faktory.

Choroba z ožiarenia je choroba vznikajúca v dôsledku rôznych druhov ionizujúceho žiarenia.

Pri ožiarení v dávkach 1-10 Gy vzniká typická forma akútnej choroby z ožiarenia, pri ktorej je prevládajúca lézia kostná dreň (syndróm kostnej drene ). V rozsahu dávok 10-20 Gy, črevné (nevoľnosť, vracanie, krvavé hnačky, zvýšená telesná teplota, úplná paralytická črevná obštrukcia a nadúvanie), v dávkach 20-80 Gy - toxemický (cievny) (poruchy v čreve a pečeni, cievne parézy, tachykardia, krvácania, ťažká intoxikácia a edém mozgu) a pri dávkach nad 80 Gy - cerebrálna choroba z ožiarenia ( kŕčovo-paralytický syndróm, zhoršená cirkulácia krvi a lymfy v centrálnom nervovom systéme, cievny tonus a termoregulácia. Funkčné poruchy tráviaceho a močového systému, progresívny pokles krvného tlaku).

Patogenéza:

Počas lúča choroby sa rozlišujú štyri fázy: 1) primárna akútna reakcia; 2) imaginárna klinická pohoda (latentná fáza); 3) výška ochorenia; 4) zotavenie.

1) Fáza primárnej akútnej reakcieľudské telo sa vyvíja v závislosti od dávky bezprostredne po ožiarení. Existuje určité vzrušenie, bolesť hlavy, všeobecná slabosť. Potom prídu dyspeptické poruchy (nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla), neutrofilná leukocytóza s posunom doľava, lymfocytopénia. Dochádza k zvýšenej dráždivosti nervového systému, kolísaniu krvného tlaku, srdcovej frekvencie atď. Aktivácia hypofýzno-nadobličkového systému vedie k zvýšenému vylučovaniu hormónov z kôry nadobličiek.

Čechnikov.

Trvanie fázy primárnej akútnej reakcie je 1-3 dni.

2) Fáza zjavnej klinickej pohody charakterizované zahrnutím ochranných-kompenzačných reakcií. V tomto ohľade sa zdravotný stav pacientov stáva uspokojivým, klinicky viditeľné príznaky ochorenia miznú. Trvanie latentnej fázy závisí od dávky žiarenia a pohybuje sa od 10-15 dní do 4-5 týždňov.

Pri relatívne malých dávkach (do 1 Gy) počiatočné mierne funkčné reakcie neprechádzajú do podrobného klinického obrazu a ochorenie je obmedzené na doznievajúce javy počiatočných reakcií. Pri veľmi závažných formách poškodenia latentná fáza vo všeobecnosti chýba.

V tomto čase však narastá poškodenie krvného systému: v periférnej krvi postupuje lymfocytopénia, znižuje sa obsah retikulocytov a krvných doštičiek. V kostnej dreni vzniká vyprázdňovanie (aplázia).

3) Fáza vrcholu ochorenia vyznačujúci sa tým, že zdravotný stav pacientov sa opäť prudko zhoršuje, zvyšuje sa slabosť, stúpa telesná teplota, objavuje sa krvácanie a krvácanie do kože, slizníc, tráviaceho traktu, mozgu, srdca a pľúc. V dôsledku metabolických porúch a dyspeptických porúch sa telesná hmotnosť prudko znižuje. Vyvíja sa hlboká leukopénia, trombocytopénia, ťažká anémia; ESR sa zvyšuje; kostná dreň je prázdna s počiatočnými známkami regenerácie. Pozoruje sa hypoproteinémia, hypoalbuminémia, zvýšenie zvyškového dusíka a zníženie hladiny chloridov. Imunita je potlačená, čo má za následok rozvoj infekčných komplikácií, autoinfekcie a autointoxikácie.

Trvanie fázy výrazných klinických prejavov je od niekoľkých dní do 2-3 týždňov. Pri ožiarení v dávke vyššej ako 2,5 Gy je bez liečby možný smrteľný výsledok.

4) Fáza obnovy charakterizovaný postupnou normalizáciou narušených funkcií, celkový stav pacientov sa výrazne zlepšuje. Telesná teplota klesá do normálu, miznú hemoragické a dyspeptické prejavy, od 2-5 mesiaca sa normalizuje funkcia potných a mazových žliaz, obnovuje sa rast vlasov. Krv a metabolické parametre sa postupne obnovujú.

Obdobie zotavenia trvá 3-6 mesiacov, v závažných prípadoch radiačného poškodenia môže byť oneskorené o 1-3 roky, pričom je možný prechod choroby na chronickú formu.

Dlhodobé účinky žiarenia sa môžu vyvinúť po niekoľkých rokoch a sú nenádorové alebo neoplastické.

Nenádorové formy zahŕňajú predovšetkým zníženie strednej dĺžky života, hypoplastické stavy v krvotvornom tkanive, slizniciach tráviaceho systému, dýchacích ciest, kože a iných orgánov; sklerotické procesy (cirhóza pečene, nefroskleróza, ateroskleróza, radiačná katarakta atď.), ako aj dyshormonálne stavy (obezita, kachexia hypofýzy, diabetes insipidus).

Jednou z najčastejších foriem dlhodobých následkov radiačných poranení je vznik nádorov v kritických orgánoch s α- a β-žiarením, ako aj radiačná leukémia.

2. Hypoglykemické stavy. Druhy. Vývojové mechanizmy. Dôsledky pre telo. Hypoglykemická kóma.

Hypoglykémia je pokles hladiny cukru v krvi pod normálnu hodnotu. Vzniká ako dôsledok nedostatočného príjmu cukru krvou, jeho zrýchleného vylučovania alebo v dôsledku oboch.

Hypoglykemická reakcia- odpoveď organizmu na akútne dočasné zníženie hladiny HPA pod normálnu hodnotu.

Príčiny:

♦ akútna hypersekrécia inzulínu 2-3 dni po začiatku hladovania;

♦ akútna hypersekrécia inzulínu niekoľko hodín po glukózovej záťaži (na diagnostické alebo terapeutické účely, ako aj po prejedení sladkostí, najmä u starších a senilných ľudí).

Prejavy: nízka hladina HPA, mierny hlad, svalový tras, tachykardia. Tieto príznaky sú v pokoji mierne a zisťujú sa pri ďalšej fyzickej námahe alebo strese.

Človek prijíma väčšinu ionizujúceho žiarenia z prírodných zdrojov žiarenia. Väčšina z nich je taká, že vyhnúť sa žiareniu z nich je úplne nemožné. Počas celej histórie existencie Zeme dopadajú na povrch Zeme rôzne druhy žiarenia z vesmíru a pochádzajú z rádioaktívnych látok v zemskej kôre.

Osoba je vystavená žiareniu dvoma spôsobmi. Rádioaktívne látky môžu byť mimo tela a ožarovať ho zvonku; v tomto prípade hovoria o vonkajšie ožarovanie
... Alebo môžu skončiť vo vzduchu, ktorý človek dýcha, v jedle či vode a dostať sa do tela. Tento spôsob ožarovania sa nazýva interné.

Žiarenie je svojou podstatou škodlivé pre život. Malé dávky žiarenia môžu „spustiť“ ešte nie úplne pochopený reťazec udalostí vedúcich k rakovine alebo genetickému poškodeniu. Pri vysokých dávkach môže žiarenie zničiť bunky, poškodiť tkanivá orgánov a spôsobiť skorú smrť tela.

Poškodenie spôsobené vysokými dávkami žiarenia sa zvyčajne prejaví v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Rakovina sa však objavuje mnoho rokov po ožiarení, zvyčajne nie skôr ako jednu až dve desaťročia. A vrodené vývojové chyby a iné dedičné choroby spôsobené poškodením genetického aparátu sa podľa definície prejavujú až v ďalších alebo nasledujúcich generáciách: ide o deti, vnúčatá a vzdialenejších potomkov jedinca vystaveného žiareniu.

Zatiaľ čo nie je ťažké identifikovať rýchlo sa prejavujúce („akútne“) následky vysokých dávok žiarenia, je takmer vždy veľmi ťažké odhaliť dlhodobé následky nízkych dávok žiarenia. Je to čiastočne preto, že trvá veľmi dlho, kým sa prejavia. Ale aj po objavení niektorých účinkov je tiež potrebné dokázať, že sú vysvetlené pôsobením žiarenia, pretože rakovinu aj poškodenie genetického aparátu môže spôsobiť nielen žiarenie, ale aj mnohé iné dôvody.

Na akútne poškodenie organizmu musia dávky žiarenia presiahnuť určitú úroveň, no nie je dôvod sa domnievať, že toto pravidlo platí v prípade následkov, akými sú rakovina alebo poškodenie genetického aparátu. Aspoň teoreticky na to stačí najmenšia dávka. Žiadna dávka žiarenia však zároveň vo všetkých prípadoch nevedie k týmto následkom. Ani pri relatívne vysokých dávkach žiarenia nie sú všetci ľudia odsúdení na tieto choroby: reparačné mechanizmy pôsobiace v ľudskom organizme väčšinou eliminujú všetky škody. Rovnako každý, kto bol vystavený žiareniu, nemusí nevyhnutne dostať rakovinu alebo sa stať nosičom dedičných chorôb; pravdepodobnosť alebo riziko výskytu takýchto následkov je však väčšie ako u osoby, ktorá nebola ožiarená. A čím vyššia dávka žiarenia, tým väčšie riziko.

K akútnemu poškodeniu ľudského tela dochádza pri vysokých dávkach žiarenia. Všeobecne povedané, žiarenie má podobný účinok len od určitej minimálnej alebo „prahovej“ dávky žiarenia.

Reakcia ľudských tkanív a orgánov na ožiarenie nie je rovnaká a rozdiely sú veľmi veľké. Veľkosť dávky, ktorá určuje závažnosť poškodenia organizmu, závisí od toho, či ju organizmus dostane naraz alebo vo viacerých dávkach. Väčšina orgánov má čas na zahojenie radiačného poškodenia v tej či onej miere, a preto tolerujú sériu malých dávok lepšie ako rovnakú celkovú dávku žiarenia prijatú naraz.

Účinky ionizujúceho žiarenia na živé bunky

Nabité častice... Častice a a b, ktoré prenikajú do tkanív tela, strácajú energiu v dôsledku elektrických interakcií s elektrónmi tých atómov, v blízkosti ktorých prechádzajú. (G-lúče a röntgenové lúče prenášajú svoju energiu do hmoty niekoľkými spôsobmi, čo v konečnom dôsledku vedie aj k elektrickým interakciám.)

Elektrické interakcie... V čase rádovo desať biliónov sekundy po tom, čo prenikajúce žiarenie dosiahne zodpovedajúci atóm v tkanive tela, sa z tohto atómu uvoľní elektrón. Ten je záporne nabitý, takže zvyšok pôvodne neutrálneho atómu sa nabije kladne. Tento proces sa nazýva ionizácia. Oddelený elektrón môže ďalej ionizovať ďalšie atómy.

Fyzikálnochemické zmeny... Voľný elektrón aj ionizovaný atóm zvyčajne nemôžu zostať v tomto stave dlho a počas nasledujúcich desiatich miliardtín sekundy sa zúčastňujú zložitého reťazca reakcií, v dôsledku ktorých vznikajú nové molekuly, vrátane takých extrémne reaktívnych ako „voľné radikály“.

Chemické zmeny... Počas nasledujúcich milióntin sekundy vzniknuté voľné radikály reagujú medzi sebou aj s inými molekulami a prostredníctvom reťazca reakcií, ktoré ešte nie sú úplne pochopené, môžu spôsobiť chemickú modifikáciu biologicky dôležitých molekúl nevyhnutných pre normálne fungovanie bunky.

Biologické účinky... Biochemické zmeny môžu nastať v priebehu niekoľkých sekúnd aj desaťročí po ožiarení a spôsobiť okamžitú smrť buniek alebo zmeny v nich, ktoré môžu viesť k rakovine.

Samozrejme, ak je dávka žiarenia dostatočne veľká, exponovaná osoba zomrie. V každom prípade veľmi veľké dávky žiarenia rádovo 100 Gy spôsobujú tak vážne poškodenie centrálneho nervového systému, že smrť zvyčajne nastáva v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Pri dávkach v rozmedzí od 10 do 50 Gy pri celotelovom ožiarení nemusí byť poškodenie centrálneho nervového systému také závažné, aby bolo smrteľné, ale exponovaná osoba pravdepodobne zomrie do jedného až dvoch týždňov na gastrointestinálne krvácanie... Pri ešte nižších dávkach nemusí dôjsť k vážnemu poškodeniu žalúdkového traktu alebo sa s ním organizmus dokáže vyrovnať a napriek tomu môže dôjsť k úmrtiu do jedného až dvoch mesiacov od ožiarenia, najmä v dôsledku deštrukcie buniek červenej kostnej drene. - hlavná zložka krvotvorného systému tela: od dávky 3-5 Gy pri ožiarení celého tela zomiera asi polovica všetkých ožiarených ľudí. V tomto rozsahu dávok žiarenia sa teda veľké dávky líšia od nižších iba tým, že smrť v prvom prípade nastane skôr av druhom - neskôr.

Ionizujúce účinky spôsobujú v ľudskom organizme reťazec vratných a nezvratných zmien. Spúšťacím mechanizmom nárazu sú procesy ionizácie a excitácie atómov a molekúl v tkanivách. Významnú úlohu pri tvorbe biologických účinkov zohrávajú voľné radikály H a OH, ktoré vznikajú v dôsledku rádiolýzy vody (ľudské telo obsahuje až 70 % vody). Keďže sú vysoko aktívne, vstupujú do chemických reakcií s molekulami bielkovín, enzýmov a iných prvkov biologického tkaniva, čo vedie k narušeniu biochemických procesov v tele. Proces zahŕňa stovky a tisíce molekúl, ktoré nie sú ovplyvnené žiarením. V dôsledku toho sú metabolické procesy narušené, rast tkaniva sa spomaľuje a zastavuje, objavujú sa nové chemické zlúčeniny, ktoré nie sú charakteristické pre telo. To vedie k narušeniu životných funkcií jednotlivých funkcií orgánov a systémov tela. Vplyvom ionizujúceho žiarenia v organizme dochádza k narušeniu funkcie krvotvorných orgánov, k zvýšeniu priepustnosti a krehkosti ciev, k poruchám gastrointestinálneho traktu, k zníženiu odolnosti organizmu, k jeho vyčerpaniu, k degenerácii. z normálnych buniek na malígne bunky atď. Účinky sa vyvíjajú počas rôznych časových období: od zlomkov sekundy až po mnoho hodín, dní, rokov.

Účinky žiarenia sa zvyčajne delia na somatické a genetické. Somatické účinky sa prejavujú vo forme akútnej a chronickej choroby z ožiarenia, lokálnych radiačných poranení, napríklad popálenín, ako aj vo forme vzdialených reakcií tela, ako je leukémia, zhubné nádory a predčasné starnutie tela. Genetické účinky sa môžu objaviť u budúcich generácií.

Akútne lézie vznikajú pri jednom rovnomernom gama ožiarení celého tela a absorbovanej dávke vyššej ako 0,25 Gy. Pri dávke 0,25 ... 0,5 Gy možno pozorovať dočasné zmeny v krvi, ktoré sa rýchlo normalizujú. V rozmedzí dávok 0,5 ... 1,5 Gy vzniká pocit únavy, u menej ako 10 % exponovaných pacientov sa môže vyskytnúť zvracanie, stredne ťažké zmeny v krvi. Pri dávke 1,5 ... 2,0 Gy sa pozoruje mierna forma akútnej choroby z ožiarenia, ktorá sa prejavuje predĺženým poklesom počtu lymfocytov v krvi (lymfopénia), zvracanie je možné v prvý deň po ožiarení. Úmrtia sa nezaznamenávajú.

Radiačná choroba strednej závažnosti sa vyskytuje pri dávke 2,5 ... 4,0 Gy. Takmer všetky v prvý deň - nevoľnosť, vracanie, obsah leukocytov v krvi prudko klesá, objavujú sa subkutánne krvácania, v 20% prípadov je možný smrteľný výsledok, smrť nastáva 2 ... 6 týždňov po ožiarení.

Pri dávke 4,0 ... 6,0 Gy vzniká ťažká forma choroby z ožiarenia, ktorá vedie v 50 % prípadov k smrti počas prvého mesiaca. Pri dávkach presahujúcich 6,0 ... 9,0 Gy takmer v 100 % prípadov končí mimoriadne ťažká forma choroby z ožiarenia smrťou v dôsledku krvácania alebo infekčných chorôb.

Uvedené údaje sa týkajú prípadov, keď neexistuje žiadna liečba. V súčasnosti existuje množstvo antiradiačných látok, ktoré pri komplexnej liečbe umožňujú vylúčiť smrť v dávkach okolo 10 Gy.

Chronická choroba z ožiarenia sa môže vyvinúť pri kontinuálnom alebo opakovanom ožarovaní dávkami výrazne nižšími ako tie, ktoré spôsobujú akútnu formu. Najcharakteristickejšími znakmi chronickej formy sú zmeny v krvi, poruchy nervového systému, lokálne kožné lézie, poškodenie šošovky a zníženie imunity organizmu.

Stupeň vystavenia žiareniu závisí od toho, či je ožiarenie vonkajšie alebo vnútorné (keď rádioaktívny izotop vstúpi do tela). Vnútorná expozícia je možná inhaláciou, požitím rádioizotopov a ich prienikom do ľudského tela cez kožu. Niektoré látky sú absorbované a akumulované v špecifických orgánoch, čo vedie k vysokým lokalizovaným dávkam žiarenia. Napríklad vápnik, rádium, stroncium sa hromadí v kostiach, izotopy jódu spôsobujú poškodenie štítnej žľazy, prvky vzácnych zemín – hlavne nádory pečene. Izotopy cézia a rubídia sú rovnomerne rozdelené, čo spôsobuje inhibíciu hematopoézy, poškodenie semenníkov, nádory mäkkých tkanív. Pri vnútornom ožiarení sú najnebezpečnejšie izotopy polónia a plutónia emitujúce alfa.

Hygienická regulácia ionizujúceho žiarenia sa vykonáva podľa noriem radiačnej bezpečnosti NRB-99 (Sanitárne predpisy SP 2.6.1.758-99).

Hlavné dávkové limity expozície a prípustné úrovne sú stanovené pre nasledujúce kategórie exponovaných osôb:

Personál - osoby pracujúce s umelými zdrojmi (skupina A) alebo v pracovných podmienkach v oblasti ich vplyvu (skupina B);

Celé obyvateľstvo vrátane personálu mimo rámca a podmienok vo svojej výrobnej činnosti.

Pre kategórie exponovaných osôb sú stanovené tri triedy noriem: základné dávkové limity (tabuľka 1) a prípustné úrovne zodpovedajúce základným dávkovým limitom a referenčným úrovniam.

Dávkový ekvivalent H je absorbovaná dávka v orgáne alebo tkanive D vynásobená príslušným váhovým faktorom pre dané žiarenie W:

V = W * D

Mernou jednotkou pre ekvivalentnú dávku je J / kg, ktorá má špeciálny názov sievert (Sv).

stôl 1

Základné limity dávok (extrakcia z NRB-99)

Štandardizované hodnoty	Limity dávok, mSv
Štandardizované hodnoty	personál (skupina A) *	Populácia
Účinná dávka	20 mSv za rok v priemere počas akýchkoľvek po sebe nasledujúcich 5 rokov, ale nie viac ako 50 mSv za rok	1 mSv za rok v priemere za akýchkoľvek po sebe nasledujúcich 5 rokov, ale nie viac ako 5 mSv za rok
Ekvivalentná dávka za rok v:
očná šošovka***
koža ****
Ruky a nohy

* Povolené súčasné ožarovanie až do špecifikovaných limitov pre všetky štandardizované hodnoty.

** Hlavné limity dávok, ako aj všetky ostatné prípustné úrovne ožiarenia pre personál v skupine B, sa rovnajú 1/4 hodnôt pre personál v skupine A. Ďalej v texte sú všetky štandardné hodnoty pre kategóriu personál sa uvádza len pre skupinu A.

*** Vzťahuje sa na dávku v hĺbke 300 mg/cm2.

**** Vzťahuje sa na priemernú hodnotu na ploche 1 cm 2 v bazálnej vrstve kože s hrúbkou 5 mg / cm 2 pod krycou vrstvou s hrúbkou 5 mg / cm 2. Na dlaniach je hrúbka plášťovej vrstvy 40 mg / cm. Stanovený limit je povolené ožarovať celú ľudskú kožu za predpokladu, že v rámci limitov priemerného ožiarenia na ktorýkoľvek 1 cm plochy kože nebude tento limit prekročený. Dávkový limit pre ožarovanie pokožky tváre zabezpečuje, že sa neprekročí dávkový limit pre šošovku z beta častíc.

Hodnoty pre fotóny, elektróny a ióny akejkoľvek energie sú 1, pre a - častice, štiepne fragmenty, ťažké jadrá - 20.

Efektívna dávka - hodnota používaná ako miera rizika dlhodobých účinkov ožiarenia celého ľudského tela a jeho jednotlivých orgánov s prihliadnutím na ich rádiosenzitivitu. Predstavuje súčet produktov ekvivalentnej dávky v orgáne (tkanive) zodpovedajúcim váhovým faktorom pre daný orgán alebo tkanivo:

Hlavné limity dávok žiarenia nezahŕňajú dávky z prírodných a medicínskych zdrojov ionizujúceho žiarenia, ako aj dávku pri radiačných haváriách. Na tieto typy expozície sa vzťahujú osobitné obmedzenia.

tabuľka 2

Prípustné úrovne všeobecnej rádioaktívnej kontaminácie pracovných plôch kože (počas pracovnej zmeny) (extrakcia z NRB-96), kombinézy a osobné ochranné prostriedky, častice / (cm 2 * min)

Predmet kontaminácie	b -Aktívne nuklidy		b - Aktívne nuklidy
Predmet kontaminácie	Vybraný	iní	b - Aktívne nuklidy
Neporušená pokožka, uteráky, špeciálna spodná bielizeň, vnútorný povrch tvárových častí osobných ochranných prostriedkov	2	2	200
Základná kombinéza, vnútorný povrch doplnkových osobných ochranných prostriedkov, vonkajší povrch bezpečnostnej obuvi	5	20	2000
Vonkajší povrch doplnkových prostriedkov individuálnej ochrany, odnímateľný v sanitárnych zámkoch	50	200	10000
Plochy priestorov na trvalý pobyt personálu a zariadenia v nich umiestnené	5	20	2000
Plochy priestorov na pravidelný pobyt personálu a zariadení v nich umiestnených	50	200	10000

Efektívna dávka pre personál by nemala presiahnuť 1000 mSv za obdobie pracovnej činnosti (50 rokov) a pre obyvateľstvo za obdobie života (70 rokov) - 70 mSv. Okrem toho sú stanovené prípustné úrovne všeobecnej rádioaktívnej kontaminácie pracovných plôch, pokožky (počas pracovnej zmeny), kombinézy a osobných ochranných prostriedkov. Tabuľka 2 sú uvedené číselné hodnoty prípustných úrovní celkovej rádioaktívnej kontaminácie.

2. Zabezpečenie bezpečnosti pri práci s ionizujúcim žiarením

Všetky práce s rádionuklidmi sú rozdelené do dvoch typov: práca s uzavretými zdrojmi ionizujúceho žiarenia a práca s otvorenými rádioaktívnymi zdrojmi.

Uzavreté zdroje ionizujúceho žiarenia sú akékoľvek zdroje, ktorých zariadenie vylučuje vniknutie rádioaktívnych látok do ovzdušia pracovného priestoru. Otvorené zdroje ionizujúceho žiarenia môžu kontaminovať vzduch v pracovnom priestore. Preto boli požiadavky na bezpečnú prácu s uzavretými a otvorenými zdrojmi ionizujúceho žiarenia vo výrobe vypracované samostatne.

Zabezpečenie radiačnej bezpečnosti si vyžaduje komplex rôznorodých ochranných opatrení v závislosti od konkrétnych podmienok práce so zdrojmi ionizujúceho žiarenia, ako aj od druhu zdroja.

Hlavným nebezpečenstvom uzavretých zdrojov ionizujúceho žiarenia je vonkajšia expozícia, ktorá je daná druhom žiarenia, aktivitou zdroja, hustotou toku žiarenia a ním generovanou dávkou žiarenia a absorbovanou dávkou. Ochranné opatrenia na zabezpečenie podmienok radiačnej bezpečnosti pri používaní uzavretých žiaričov vychádzajú zo znalosti zákonitostí šírenia ionizujúceho žiarenia a povahy ich interakcie s látkou. Hlavné sú nasledovné:

1. Dávka vonkajšieho žiarenia je úmerná intenzite žiarenia a dĺžke pôsobenia.

2. Intenzita žiarenia z bodového zdroja je úmerná počtu kvánt alebo častíc v nich vznikajúcich za jednotku času a nepriamo úmerná druhej mocnine vzdialenosti.

3. Intenzitu žiarenia je možné znížiť pomocou zásten.

Z týchto zákonitostí vyplývajú základné princípy zaistenia radiačnej bezpečnosti: zníženie výkonu zdrojov na minimálne hodnoty (ochrana kvantitou); skrátenie času práce so zdrojmi (časovo viazané); zväčšenie vzdialenosti od zdroja k pracovným (ochrana vzdialenosťou) a tienenie zdrojov žiarenia materiálmi absorbujúcimi ionizujúce žiarenie (chránené clonami).

Ochrana kvantitou znamená vykonávanie prác s minimálnymi množstvami rádioaktívnych látok, t.j. úmerne znižuje výkon žiarenia. Požiadavky technologického procesu však často neumožňujú znížiť množstvo rádioaktívnej látky v zdroji, čo obmedzuje praktické uplatnenie tohto spôsobu ochrany.

Časová ochrana je založená na skrátení času práce so zdrojom, čo umožňuje znížiť radiačné dávky personálu. Tento princíp sa obzvlášť často uplatňuje v priamej práci personálu s malými činnosťami.

Ochrana na diaľku je pomerne jednoduchý a spoľahlivý spôsob ochrany. Je to spôsobené schopnosťou žiarenia strácať energiu v interakciách s hmotou: čím väčšia je vzdialenosť od zdroja, tým viac procesov interakcie žiarenia s atómami a molekulami, čo v konečnom dôsledku vedie k zníženiu radiačnej dávky pre personál.

Tienenie je najúčinnejší spôsob ochrany pred žiarením. V závislosti od typu ionizujúceho žiarenia sa na výrobu obrazoviek používajú rôzne materiály a ich hrúbka je určená silou žiarenia. Najlepšie tieniace materiály proti röntgenovému a gama žiareniu sú materiály s veľkou 2, ako je olovo, aby sa dosiahol požadovaný útlmový efekt s najmenšou hrúbkou štítu. Lacnejšie zásteny sa vyrábajú z olovnatého skla, železa, betónu, barytického betónu, železobetónu a vody.

Podľa účelu sú ochranné clony bežne rozdelené do piatich skupín:

1. Ochranné štíty-kontajnery, v ktorých sú umiestnené rádioaktívne prípravky. Sú široko používané pri preprave rádioaktívnych látok a zdrojov žiarenia.

2. Ochranné clony pre zariadenia. V tomto prípade sú všetky pracovné zariadenia úplne obklopené clonami, keď je rádioaktívny prípravok v pracovnej polohe alebo keď je na zdroji ionizujúceho žiarenia zapnuté vysoké (alebo urýchľujúce) napätie.

3. Pohyblivé ochranné clony. Tento typ ochranných zásten sa používa na ochranu pracoviska v rôznych častiach pracovného priestoru.

4; Ochranné clony inštalované ako súčasť stavebných konštrukcií (steny, podlahové a stropné dosky, špeciálne dvere a pod.). Tento typ ochranných clon je určený na ochranu priestorov, v ktorých je neustále prítomný personál, a priľahlého územia.

5. Obrazovky osobných ochranných prostriedkov (plexisklový priezor, priezory pneumosuitov, olovené rukavice atď.).

Ochrana pred otvorenými zdrojmi ionizujúceho žiarenia zabezpečuje tak ochranu pred vonkajším žiarením, ako aj ochranu personálu pred vnútorným žiarením spojeným s možným prienikom rádioaktívnych látok do organizmu dýchacím ústrojenstvom, trávením alebo pokožkou. Všetky druhy práce s otvorenými zdrojmi ionizujúceho žiarenia sú rozdelené do 3 tried. Čím vyššia je trieda vykonávanej práce, tým prísnejšie sú hygienické požiadavky na ochranu personálu pred vnútorným preexponovaním.

V tomto prípade sú metódy ochrany personálu nasledovné:

1. Využívanie zásad ochrany uplatňovaných pri práci so zdrojmi žiarenia v uzavretej forme.

2. Utesnenie výrobných zariadení za účelom izolácie procesov, ktoré môžu byť zdrojom rádioaktívnych látok vo vonkajšom prostredí.

3. Plánovanie činností. Dispozičné riešenie priestorov predpokladá maximálnu izoláciu práce s rádioaktívnymi látkami od ostatných priestorov a priestorov s iným funkčným účelom. Priestory pre prácu I. triedy by sa mali nachádzať v samostatných budovách alebo v izolovanej časti budovy so samostatným vchodom. Priestory pre prácu triedy II by mali byť umiestnené oddelene od ostatných priestorov; Práce triedy III sa môžu vykonávať v oddelených vyhradených miestnostiach.

4. Používanie sanitárnych a hygienických zariadení a zariadení, používanie špeciálnych ochranných materiálov.

5. Používanie osobných ochranných prostriedkov pre personál. Všetky osobné ochranné prostriedky používané pri práci s otvorenými zdrojmi sú rozdelené do piatich typov: kombinézy, bezpečnostná obuv, ochrana dýchacích ciest, izolačné obleky, doplnkové ochranné prostriedky.

6. Dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny. Tieto pravidlá stanovujú osobné požiadavky na osoby pracujúce so zdrojmi ionizujúceho žiarenia: zákaz fajčenia na pracovisku; zóny, dôkladné vyčistenie (dekontaminácia) pokožky po ukončení práce, vykonanie dozimetrickej kontroly znečistenia kombinézy, bezpečnostnej obuvi a kože. Všetky tieto opatrenia predpokladajú vylúčenie možnosti prieniku rádioaktívnych látok do organizmu.

Služby v oblasti radiačnej bezpečnosti.
Bezpečnosť práce so zdrojmi ionizujúceho žiarenia v podnikoch je monitorovaná špecializovanými službami radiačnej bezpečnosti, ktoré sú prijímané z osôb, ktoré prešli špeciálnym školením na stredných, vysokých školách alebo špecializovanými kurzami Ministerstva pre atómovú energiu Ruskej federácie. Tieto služby sú vybavené potrebnými nástrojmi a vybavením na riešenie úloh, ktoré im boli pridelené.

Služby vykonávajú všetky druhy kontroly na základe existujúcich metód, ktoré sa neustále zdokonaľujú s uvedením nových typov zariadení na kontrolu žiarenia.

Dôležitým systémom preventívnych opatrení pri práci so zdrojmi ionizujúceho žiarenia je radiačný monitoring.

Hlavné úlohy stanovené vnútroštátnymi právnymi predpismi o kontrole radiačnej situácie v závislosti od povahy vykonávanej práce sú tieto:

Kontrola dávkového príkonu rtg a gama žiarenia, tokov beta častíc, nitrónov, korpuskulárneho žiarenia na pracoviskách, v priľahlých priestoroch a na území podniku a sledovaného priestoru;

Kontrola obsahu rádioaktívnych plynov a aerosólov vo vzduchu pracovníkov a iných priestorov podniku;

Kontrola individuálneho ožiarenia v závislosti od charakteru práce: individuálna kontrola vonkajšieho ožiarenia, kontrola obsahu rádioaktívnych látok v tele alebo v samostatnom kritickom orgáne;

Kontrola množstva uvoľňovaných rádioaktívnych látok do atmosféry;

Kontrola obsahu rádioaktívnych látok v odpadových vodách vypúšťaných priamo do kanalizácie;

Kontrola zberu, zneškodňovania a zneškodňovania rádioaktívneho pevného a kvapalného odpadu;

Kontrola úrovne znečistenia objektov vonkajšieho prostredia mimo podniku.

Ionizujúci účinok fotónov nemôže priamo poškodiť bunku chemicky ani biologicky. Ionizácia generovaná AI v bunkách vedie k tvorbe voľných radikálov. Voľné radikály spôsobujú deštrukciu integrity reťazcov makromolekúl (proteínov a nukleových kyselín), čo môže viesť k masívnej bunkovej smrti a karcinogenéza a mutagenéza.

Karcinogenéza(latinská kancerogenéza; rakovina- rakovina + gréčtina. genéza, vznik, vývoj) je komplexný patofyziologický proces vzniku a vývoja nádoru.

Mutagenéza- Ide o zavedenie zmien v nukleotidovej sekvencii DNA (výskyt mutácií).

Najcitlivejšie na účinky ionizujúceho žiarenia sú aktívne sa deliace (epiteliálne, kmeňové a embryonálne) bunky.

Po vystavení tela žiareniu, v závislosti od dávky, deterministické a stochastické rádiobiologické účinky. Deterministický rádiobiologické účinky majú jasný dávkový prah na prejavenie (napr. prah pre vznik symptómov akútnej choroby z ožiarenia u ľudí je 1–2 Sv pre celé telo). Stochastickéúčinky nemajú jasný prah dávky na prejavenie. S nárastom dávky žiarenia sa zvyšuje iba frekvencia ich prejavu. Môžu sa objaviť ako mnoho rokov po ožiarení (malígne novotvary), tak aj v nasledujúcich generáciách (mutácie).

3.1. Vplyv žiarenia na ľudský organizmus

V roku 1898 nosil Henri Becquerel vo vrecku šesť hodín skúmavku s rádiom, ktorú mu darovala Maria Sklodowska-Curie, a po chvíli sa mu na tele, kde bola skúmavka s rádiom uložená, vytvorila popálenina. Takto bola prvýkrát objavená špeciálna vlastnosť rádia pôsobiť na živé tkanivo. To znamenalo začiatok nového odvetvia vedy - radiačná biológia .

Energia žiarenia vstupujúca do tela živého organizmu mení biologické a fyziologické procesy v ňom prebiehajúce, narúša metabolizmus (obr. 4). Účinky AI na biologické objekty sú rozdelené do piatich typov:

1. Fyzikálne chemické(spôsobuje prerozdelenie energie v dôsledku ionizácie). Trvanie - sekundy. (Proces tvorby iónov trvá len asi 10-13 s, potom nastanú fyzikálne a chemické zmeny v tkanive.)

2. Chemické poškodenie buniek a tkanív(tvorba voľných radikálov, excitovaných molekúl a pod.). Trvanie - od sekundy do niekoľkých hodín.

3. Biomolekulárne poškodenie(poškodenie bielkovín, nukleových kyselín a pod.). Trvanie - od mikrosekúnd po niekoľko hodín.

4. Skoré biologické účinky(odumieranie buniek, orgánov, celého organizmu). Štádium trvá niekoľko hodín až niekoľko týždňov.

5. Dlhodobé biologické účinky(výskyt nádorov, genetických porúch, skrátenie dĺžky života a pod.). Trvá roky, desaťročia a dokonca stáročia.

Rádiosenzitivita a rádiorezistencia- pojmy, ktoré charakterizujú stupeň citlivosti živočíchov a rastlinných organizmov, ako aj ich buniek a tkanív na účinky AI. Čím viac zmien nastáva v tkanive pod vplyvom žiarenia, tým viac rádiosenzitívne a naopak, schopnosť organizmov alebo jednotlivých tkanív nevyvolávať patologické zmeny pri vystavení AI charakterizuje stupeň ich rádiorezistencia , t.j. odolnosť voči žiareniu. Rôzne druhy živých organizmov sa výrazne líšia svojou rádiosenzitivitou. Bol odhalený všeobecný vzorec: čím je organizmus zložitejší, tým je citlivejší na účinky žiarenia. Podľa stupňa zvýšenia citlivosti na ionizujúce žiarenie sú živé organizmy usporiadané v nasledujúcom poradí:

vírusy → améba → červy → králik → potkan → myš →
→ opica → pes → človek.

Bunková rádiosenzitivita- integrálna charakteristika bunky, ktorá určuje pravdepodobnosť jej smrti po ožiarení. Na bunkovej úrovni závisí rádiosenzitivita od množstva faktorov: fyziologický stav, organizácia genómu, stav systému opravy DNA, obsah antioxidantov v bunke, intenzita redoxných procesov. Antioxidanty(antioxidanty) - inhibítory oxidácie, prírodné alebo syntetické látky schopné inhibovať oxidáciu organických zlúčenín.

Rýchlo sa množiace bunky cicavcov prechádzajú štyrmi štádiami cyklu: mitózou ( mitóza- rozdelenie jadra eukaryotickej bunky pri zachovaní počtu chromozómov); 1. prechodné obdobie (GI); Syntéza DNA a 2. medziobdobie (G2). Bunky sú najcitlivejšie na žiarenie vo fázach mitózy a G2. V bunkách v počiatočnom štádiu zvýšeného delenia sa rádiosenzitivita prudko zvyšuje. Maximálna odolnosť voči žiareniu sa pozoruje počas obdobia syntézy DNA. Medzi zrelými formami bunkových elementov je rádiosenzitivita tým nižšia, čím sú staršie.

Existujú dva spôsoby poškodenia buniek AI: priame a nepriame(nepriame).

Rovná cesta Poškodenie buniek je charakterizované absorpciou energie žiarenia bunkovými molekulami a predovšetkým molekulami DNA (deoxyribonukleová kyselina), ktoré sú súčasťou štruktúry jadrových chromozómov. V tomto prípade sú molekuly excitované, ionizované a chemické väzby sú prerušené. Enzýmy a hormóny sú zničené, čo vedie k fyzikálno-chemickým posunom v tele. Deje sa chromozómová aberácia. Chromozómy sú roztrhané, roztrhané alebo štrukturálne preskupené. Pozorovaný úzky vzťah medzi stupňom ich aberácií a letálnym účinkom žiarenia naznačuje rozhodujúcu úlohu deštrukcie jadrového materiálu vo výsledku radiačného poškodenia buniek.

Uvažujme o štruktúre bunky (obr. 5). Bunka pozostáva z membrány, jadra a množstva bunkových organel. Jadro, oddelené od cytoplazmy membránou, obsahuje jadierko a chromatín. Ten je určitým súborom vláknitých častíc - chromozómov. Látka chromozómov pozostáva z nukleových kyselín, ktoré sú strážcami dedičnej informácie a špeciálnych bielkovín.

Ryža. 5. Štruktúra bunky

Pri vystavení veľkým dávkam žiarenia (ako aj pri vystavení vysokej teplote) sa naruší celistvosť jej membrány a jednotlivých častí cytoplazmy, jadro zhustne, praskne, ale môže aj skvapalniť. Bunky odumierajú. Pri nízkych dávkach žiarenia je najnebezpečnejšie poškodenie DNA, ktorá kóduje štruktúru bielkovín. Poškodenie DNA vedie k poškodeniu genetického kódu.

Nepriamy vplyv AI sa prejavuje v chemických reakciách vznikajúcich rozkladom alebo disociáciou vody (ľudské telo tvorí z 85-90% voda). Pravdepodobnosť vstupu ionizovanej častice do molekuly vody je 104-krát väčšia ako v prípade molekuly proteínu. Uvažujme o procese rádiolýzy vody.

Pod vplyvom AI sa vo vode vytvára kladne nabitý vodný ión:

H 2 O à H 2 O + + e -

Uvoľnený elektrón sa môže spojiť s inou molekulou vody, ktorá získa záporný náboj:

H 2 O + e - à H 2 O -

Rozklad kladného iónu vody možno zapísať takto:

H 2 O + → H + + OH *

Vodík (H +) a hydroxylová skupina OH *, ktoré majú vysokú chemickú aktivitu, interagujú s biologickými látkami a spôsobujú ich zmenu. V prítomnosti kyslíka vo vode môžu vznikať hydroperoxidové radikály HO 2 a peroxid vodíka H 2 O 2, ktoré sú tiež silnými oxidačnými činidlami.

Prítomnosť medzistupňa v biologickom pôsobení AI (tvorba produktov rozkladu vody) neznamená, že tento účinok nemôže byť spôsobený priamou ionizáciou biologicky dôležitých látok, napríklad bielkovín, enzýmov atď.

Je zrejmé, že pomer priamych a nepriamych účinkov IR sa bude meniť v závislosti od špecifických podmienok ožiarenia, najmä od absorbovanej dávky a obsahu vody v ožarovanom objekte.

V súlade s zníženie stupňa rádiosenzitivity telových buniek možno usporiadať v nasledujúcom poradí:

1) vysoká citlivosť: leukocyty (biele krvinky), krvotvorné bunky kostnej drene, zárodočné bunky semenníkov a vaječníkov (spermie a vajíčka), epitelové bunky tenkého čreva;

2) stredná citlivosť: bunky zárodočnej vrstvy kože a slizníc, bunky mazových žliaz, bunky vlasových folikulov, bunky potných žliaz, epitelové bunky šošovky, bunky chrupavky, cievne bunky;

3) dosť vysoká stabilita: pečeňové bunky, nervové bunky, svalové bunky, bunky spojivového tkaniva, kostné bunky.

Na tkanivovej úrovni budú v organizme najcitlivejšie na rádiosenzitivitu intenzívne sa deliace, rýchlo rastúce a málo špecializované tkanivá, napríklad krvotvorné bunky kostnej drene, epitel sliznice tenkého čreva a epitel kože. Fibróza sa vyskytuje v koži ( fibróza(lat. fibróza) - zhrubnutie spojivového tkaniva s výskytom cikatrických zmien v rôznych orgánoch, ku ktorému dochádza spravidla v dôsledku chronického zápalu. Najmenej rádiosenzitívne budú špecializované slabo obnoviteľné tkanivá, napríklad svaly, kosti a nervové. Výnimkou sú lymfocyty, ktoré sú vysoko rádiosenzitívne. Tkanivá odolné voči priamemu pôsobeniu AI sú zároveň veľmi zraniteľné voči dlhodobým následkom.

AI môže byť jednorazová, pevná a chronická.

Bunky, keď sú vystavené dávke, ktorá pre nich nie je smrteľná, sú schopné reparácie , t.j. zotavenie. Nie všetky poškodenia DNA sú ekvivalentné z hľadiska účinkov vystavenia žiareniu. Obnova jednotlivých zlomov v reťazcoch DNA prebieha pomerne efektívne. Napríklad v bunkách cicavcov je rýchlosť opravy polovice jednotlivých prerušení žiarenia ~ 15 minút. Jednovláknové zlomy v DNA pravdepodobne nie sú príčinou bunkovej smrti, na rozdiel od dvojvláknových zlomov a poškodenia bázy. Pri dávke 1 Gy je v každej ľudskej bunke poškodených 5000 báz molekúl DNA, vzniká 1000 jednoduchých a 10-100 dvojitých zlomov. Existujú tri typy opráv:

1) bezchybná oprava založená na náhrade poškodenej oblasti DNA, t.j. úplné obnovenie normálnej funkcie DNA;

2) chybné opravy vedúce k strate alebo zmene časti genetického kódu;

3) neúplné opravy, pri ktorých nie je obnovená kontinuita reťazcov DNA.

Posledné dva typy opráv vedú k mutáciám, t.j. modifikácia v bunkách. Mutácie môžu zvýšiť, znížiť alebo kvalitatívne zmeniť znak určený genóm. Gene- jednotka dedičného materiálu zodpovedná za vznik nejakého elementárneho znaku, zvyčajne predstavujúca časť molekuly DNA.

Následky mutácií nie sú také veľké somatická(nesexuálny) bunky organizmu, na rozdiel od mutácií v zárodočných bunkách. Mutácia v somatickej bunke môže viesť k dysfunkcii alebo dokonca k smrti tejto bunky alebo jej potomkov. Ale keďže každý orgán pozostáva z mnohých miliónov buniek, vplyv jednej alebo viacerých mutácií na životnú aktivitu celého organizmu nebude významný. Somatické mutácie však môžu následne spôsobiť rakovinu či predčasné starnutie organizmu.

Mutácie vyskytujúce sa v zárodočných bunkách môžu mať škodlivý vplyv na potomstvo: vedú k smrti potomstva alebo spôsobujú výskyt potomstva s vážnymi abnormalitami.

Testikulárne bunky sú v rôznych štádiách vývoja. Najcitlivejšie bunky sú spermatogónie, najrezistentnejšie sú spermie. Po jednorazovom ožiarení dávkou 0,15 Gy môže dôjsť k zníženiu počtu spermií. Po ožiarení dávkou 3,5–6 Gy nastáva trvalá sterilita. V tomto prípade sú semenníky jedinou výnimkou zo všeobecného pravidla: dávka prijatá v niekoľkých dávkach je pre ne nebezpečnejšia ako rovnaká dávka prijatá v jednej dávke.

Vaječníky sú menej citlivé na žiarenie, aspoň u dospelých žien. Ale vystavenie jednej dávke 1-2 Gy na oboch vaječníkoch spôsobuje dočasnú neplodnosť a zastavenie menštruácie na 1-3 roky. Pri akútnom ožiarení v rozsahu dávok 2,5–6 Gy vzniká pretrvávajúca neplodnosť. Aj keď ani vyššie dávky pri frakčnom ožarovaní nijako neovplyvňujú plodnosť.

Ak veľké dávky žiarenia vedú k ukončeniu všetkých metabolických procesov v bunke až k deštrukcii bunky, t.j. jeho skutočná smrť, potom pri ožiarení malými dávkami často dochádza k potlačeniu schopnosti delenia buniek, čo je tzv. reprodukčná smrť... Bunka, ktorá stratila schopnosť deliť sa, nevykazuje vždy známky poškodenia, môže žiť dlho aj po ožiarení. V súčasnosti sa verí, že väčšina akútnych a dlhodobých účinkov ožiarenia tela je výsledkom smrti reprodukčných buniek, ktorá sa prejavuje, keď sa takéto bunky „snažia“ rozdeliť.

Poškodenie spôsobené vysokými dávkami žiarenia sa zvyčajne prejaví v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Rakovina sa však objavuje mnoho rokov po ožiarení, zvyčajne nie skôr ako jednu až dve desaťročia. A vrodené vývojové chyby a iné dedičné ochorenia spôsobené poškodením genetického aparátu sa podľa definície objavujú až v ďalších alebo nasledujúcich generáciách (obr. 6).

Zároveň nie je ťažké identifikovať rýchlo sa prejavujúce („akútne“) následky pôsobenia veľkých dávok žiarenia. Takmer vždy je veľmi ťažké odhaliť dlhodobé účinky nízkych dávok žiarenia. Ale aj po objavení niektorých vzdialených účinkov je stále potrebné dokázať, že sú vysvetlené pôsobením žiarenia, pretože rakovinu aj poškodenie genetického aparátu môže spôsobiť nielen žiarenie, ale aj mnohé iné dôvody.

Na akútne poškodenie organizmu musia dávky žiarenia presiahnuť určitú úroveň, no nie je dôvod sa domnievať, že toto pravidlo platí v prípade následkov, akými sú rakovina alebo poškodenie genetického aparátu. Aspoň teoreticky na to stačí najmenšia dávka. Žiadna dávka žiarenia však zároveň vo všetkých prípadoch nevedie k týmto následkom. Ani pri relatívne vysokých dávkach žiarenia nie sú všetci ľudia odsúdení na zánik: reparačné mechanizmy pôsobiace v ľudskom organizme väčšinou eliminujú všetky škody. Rovnako každý, kto bol vystavený žiareniu, nemusí nevyhnutne dostať rakovinu alebo sa stať nosičom dedičných chorôb; pravdepodobnosť alebo riziko výskytu takýchto následkov je však väčšie ako u osoby, ktorá nebola ožiarená. A čím vyššia dávka, tým väčšie riziko.

ožarovanie.

Ryža. 6. Účinky žiarenia

Veľkosť dávky, ktorá určuje závažnosť poškodenia organizmu, závisí od toho, či ju organizmus dostane naraz alebo vo viacerých dávkach. Väčšina orgánov má čas na zahojenie radiačného poškodenia v tej či onej miere, a preto tolerujú sériu malých dávok lepšie ako rovnakú celkovú dávku žiarenia prijatú naraz.

Samozrejme, ak je dávka žiarenia dostatočne veľká, exponovaná osoba zomrie. Dávky žiarenia rádovo 100 Gy spôsobujú také vážne poškodenie centrálneho nervového systému, že smrť zvyčajne nastáva v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Pri dávkach v rozmedzí od 10 do 50 Gy pri celotelovom ožiarení nemusí byť poškodenie centrálneho nervového systému také závažné, aby bolo smrteľné, ale exponovaná osoba pravdepodobne zomrie do jedného až dvoch týždňov na gastrointestinálne krvácanie... Pri ešte nižších dávkach nemusí dôjsť k vážnemu poškodeniu gastrointestinálneho traktu alebo sa s ním telo dokáže vyrovnať, ale smrť môže nastať v priebehu jedného až dvoch mesiacov od okamihu expozície v dôsledku zničenia buniek červenej kostnej drene - hlavnej zložky hematopoetický systém tela. Asi polovica všetkých exponovaných ľudí zomiera z dávky 3-5 Gy pri ožiarení celého tela. V tomto rozsahu sa teda vysoké dávky žiarenia od nižších líšia len tým, že smrť nastáva v prvom prípade skôr a v druhom neskôr.

Červená kostná dreň a ďalšie prvky hematopoetického systému sú najzraniteľnejšie a strácajú schopnosť normálneho fungovania aj pri dávkach 0,5–1 Gy. Našťastie majú aj pozoruhodnú schopnosť regenerácie a ak dávka žiarenia nie je taká veľká, aby spôsobila poškodenie všetkých buniek, hematopoetický systém dokáže plne obnoviť svoje funkcie.

Gastrointestinálny trakt. Gastrointestinálny syndróm, ktorý vedie k smrti pri ožiarení dávkami 10–100 Gy, je spôsobený najmä rádiosenzitivitou tenkého čreva. Ďalej podľa poklesu rádiosenzitivity nasleduje ústna dutina, jazyk, slinné žľazy, pažerák, žalúdok, konečník a hrubé črevo, pankreas a pečeň.

Kardiovaskulárny systém. V cievach je vonkajšia vrstva cievnej steny rádiosenzitívnejšia, čo sa vysvetľuje vysokým obsahom kolagénu, bielkoviny spojivového tkaniva, ktorá zabezpečuje plnenie stabilizačných a podporných funkcií. Srdce sa považuje za rádiorezistentný orgán, avšak pri lokálnom ožiarení v dávkach 5–10 Gy možno zistiť zmeny v myokarde. Pri dávke 20 Gy je zaznamenané poškodenie endokardu.

Dýchací systém. Pľúca dospelého človeka sú stabilný orgán s nízkou proliferačnou aktivitou, preto sa následky ožiarenia pľúc neprejavia okamžite. Pri lokálnom ožiarení sa môže vyvinúť radiačná pneumónia sprevádzaná odumieraním epiteliálnych buniek, zápalom dýchacích ciest, pľúcnych alveol a ciev. Tieto účinky môžu spôsobiť zlyhanie pľúc a dokonca smrť v priebehu niekoľkých mesiacov po ožiarení hrudníka. Pri jednorazovom vystavení gama žiareniu je LD50 pre osobu 8–10 Gy.

Močový systém.Účinok žiarenia na obličky sa s výnimkou vysokých dávok dostavuje neskoro. Ožarovanie v dávkach presahujúcich 30 Gy počas 5 týždňov môže viesť k rozvoju chronickej nefritídy.

Orgán videnia. Najzraniteľnejšou časťou oka je šošovka. Mŕtve bunky sa stávajú nepriehľadnými a rast zakalených oblastí vedie najskôr k šedému zákalu a potom k slepote. Zakalené oblasti sa môžu vytvoriť s dávkami žiarenia 2 Gy a progresívny šedý zákal - asi 5 Gy. Najnebezpečnejšie z hľadiska rozvoja šedého zákalu je ožarovanie neutrónmi.

Nervový systém. Nervové tkanivo je vysoko špecializované a teda rádiorezistentné. Smrť nervových buniek sa pozoruje pri dávkach žiarenia nad 100 Gy.

Endokrinný systém.Žľazy s vnútornou sekréciou sa vyznačujú nízkou rýchlosťou bunkovej obnovy a u dospelých sú normálne relatívne rádiorezistentné, avšak v rastúcom alebo proliferatívnom stave sú oveľa citlivejšie na rádioaktívne žiarenie.

Muskuloskeletálny systém. U dospelých sú kosti, chrupavky a svalové tkanivá rádiorezistentné. V proliferatívnom stave (v detstve alebo počas hojenia zlomenín) sa však rádiosenzitivita týchto tkanív zvyšuje.

Na úrovni populácie závisí rádiosenzitivita od nasledujúcich faktorov:

Vlastnosti genotypu (v ľudskej populácii sa 10–12 % ľudí vyznačuje zvýšenou rádiosenzitivitou);

Fyziologické (napríklad spánok, bdelosť, únava, tehotenstvo) alebo patofyziologické (napríklad chronické ochorenia, popáleniny, mechanické poranenia) stavy tela;

Pohlavie (muži sú rádiocitlivejší);

Vek (ľudia v zrelom veku sú najmenej citliví).

V prenatálnom období vývoja plodu je vysoká rádiosenzitivita spôsobená jeho slabo diferencovanými tkanivami, čo sa prejavuje vrodenými vývojovými chybami, narušeným fyzickým a duševným vývojom a znížením adaptačných schopností organizmu.

Deti sú mimoriadne citlivé aj na účinky žiarenia. Pomerne malé dávky ožiareného chrupavkového tkaniva v nich môžu spomaliť až zastaviť rast kostí, čo vedie k anomáliám kostry. Celková dávka asi 10 Gy prijatá počas niekoľkých týždňov s denným ožarovaním je dostatočná na to, aby spôsobila anomálie skeletu. Zdá sa, že táto expozícia AI nemá žiadny prahový účinok.

3.2. Hlavné znaky biologického pôsobenia
ionizujúce žiarenie

1. Vysoká účinnosť absorbovanej energie. Malé množstvo absorbovanej energie žiarenia môže spôsobiť hlboké biologické zmeny v tele.

2. Účinok ionizujúceho žiarenia na organizmus človek nepostrehne, preto môže rádioaktívnu látku prehltnúť, vdýchnuť bez primárnych vnemov (dozimetrické prístroje sú akoby prídavným zmyslovým orgánom určeným na vnímanie ionizujúceho žiarenia). žiarenie).

3. Prítomnosť latentného alebo inkubačného obdobia prejavu pôsobenia ionizujúceho žiarenia. Toto obdobie sa často nazýva obdobím zdanlivej pohody. Jeho trvanie sa pri vysokých dávkach skracuje.

4. Účinok z malých dávok môže byť kumulatívny alebo kumulatívny (kumulatívny účinok). Tento proces tiež prebieha bez viditeľných účinkov.

5. Žiarenie ovplyvňuje nielen daný živý organizmus, ale aj jeho potomstvo. Ide o takzvaný genetický efekt.

6. Rôzne orgány živého organizmu majú vlastnú citlivosť na žiarenie. Pri dennej expozícii dávke 0,02-0,05 R už dochádza k zmenám v krvi.

7. Nie každý organizmus ako celok reaguje na žiarenie rovnako.

8. Ožarovanie závisí od frekvencie. Jedno ožiarenie vysokou dávkou má hlbšie následky ako frakcionované ožarovanie.

Choroba z ožiarenia, formy, prejavy, hlavné väzby patogenézy. výsledky. Dlhodobé následky pôsobenia ionizujúceho žiarenia na organizmus. Dlhodobé účinky radiačnej záťaže organizmu Dlhodobé účinky pôsobenia ionizujúceho žiarenia

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Podobné dokumenty

2. Zabezpečenie bezpečnosti pri práci s ionizujúcim žiarením

Nové články

Populárne články