Klasifikacija hipertenzije: stopnje, stopnje in dejavniki tveganja. Stopnja tveganja pri arterijski hipertenziji Poglavje VI. Gastroenterologija peptične razjede na želodcu in dvanajstniku

#187; Arterijska hipertenzija # 187; Stratifikacija tveganja pri arterijski hipertenziji

Stratifikacija tveganja pri arterijski hipertenziji je sistem ocenjevanja verjetnosti zapletov bolezni na splošno stanje srca in ožilja.

Splošni sistem ocenjevanja temelji na številnih posebnih kazalnikih, ki vplivajo na kakovost življenja bolnika in njegovo trajanje.

Stratifikacija vseh tveganj pri hipertenziji temelji na oceni naslednjih dejavnikov:

• stopnja bolezni (ocenjena med pregledom);
• obstoječi dejavniki tveganja;
• diagnosticiranje lezij, patologij ciljnih organov;
• klinika (to se določi za vsakega bolnika posebej).

Vsa pomembna tveganja so navedena v posebnem Seznamu ocene tveganja, ki vsebuje tudi priporočila za zdravljenje in preprečevanje zapletov.

Stratifikacija določa, kateri dejavniki tveganja lahko v naslednjih desetih letih povzročijo razvoj srčno-žilnih bolezni, nastanek nove motnje, smrt bolnika zaradi določenih srčnih vzrokov. Ocena tveganja se izvede šele po koncu splošnega pregleda bolnika. Vsa tveganja so razdeljena v naslednje skupine:

• do 15% #8212; nizka stopnja;
• od 15% do 20% #8212; raven tveganj je srednja;
• 20-30 % # 8212; raven je visoka;
• Od 30 % # 8212; tveganje je zelo veliko.

Na prognozo lahko vplivajo različni podatki in za vsakega bolnika bodo različni. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju arterijske hipertenzije in vplivajo na prognozo, so lahko naslednji:

• debelost, kršitev telesne teže v smeri povečanja;
• slabe navade (najpogosteje je to kajenje, zloraba kofeinskih izdelkov, alkohol), sedeči način življenja, podhranjenost;
• spremembe ravni holesterola;
• prekinjena je toleranca (na ogljikove hidrate);
• mikroalbuminurija (samo pri sladkorni bolezni);
• poveča se vrednost fibrinogena;
• obstaja veliko tveganje za etnične, socialno-ekonomske skupine;
• za regijo je značilna povečana pojavnost hipertenzije, bolezni, patologij srca in krvnih žil.

Vsa tveganja, ki vplivajo na prognozo pri hipertenziji, po priporočilih WHO iz leta 1999 lahko razdelimo v naslednje skupine:

• BP se dvigne na 1-3 stopinje;
• starost: ženske - od 65 let, moški - od 55 let;
• slabe navade (zloraba alkohola, kajenje);
• sladkorna bolezen;
• zgodovina patologij srca, krvnih žil;
• serumski holesterol naraste s 6,5 mmol na liter.

Pri ocenjevanju tveganj je treba biti pozoren na poškodbe, okvare ciljnih organov. Gre za bolezni, kot so zožitev mrežničnih arterij, pogosti znaki pojava aterosklerotičnih plakov, močno zvišana vrednost kreatinina v plazmi, proteinurija in hipertrofija predela levega prekata.

Pozornost je treba nameniti prisotnosti kliničnih zapletov, vključno s cerebrovaskularnimi (to je prehodni napad, pa tudi hemoragično / ishemično možgansko kap), različnimi boleznimi srca (vključno z insuficienco, angino pektoris, srčnimi napadi), boleznijo ledvic (vključno z insuficienco, nefropatijo). ), vaskularne patologije (periferne arterije, motnje, kot je disekcija anevrizme). Med pogostimi dejavniki tveganja je treba omeniti napredovalo obliko retinopatije v obliki edema papile, eksudatov, krvavitev.

Vse te dejavnike določi opazovalec specialist, ki opravi splošno oceno tveganja in napove potek bolezni za naslednjih deset let.

Hipertenzija je polietiološka bolezen, z drugimi besedami, kombinacija številnih dejavnikov tveganja vodi do razvoja bolezni. zato je verjetnost pojava GB določena s kombinacijo teh dejavnikov, intenzivnostjo njihovega delovanja itd.

Toda kot taka je pojav hipertenzije, še posebej, če govorimo o asimptomatskih oblikah. ni velikega praktičnega pomena, saj lahko človek dolgo živi brez kakršnih koli težav in sploh ne ve, da trpi za to boleznijo.

Nevarnost patologije in s tem tudi zdravstveni pomen bolezni je v razvoju srčno-žilnih zapletov.

Prej je veljalo, da je verjetnost srčno-žilnih zapletov pri HD odvisna samo od ravni krvnega tlaka. In višji kot je pritisk, večja je nevarnost zapletov.

Do danes je bilo ugotovljeno, da tveganje za nastanek zapletov kot tako določajo ne le vrednosti krvnega tlaka, temveč tudi številni drugi dejavniki, predvsem pa je odvisno od vpletenosti drugih organov in sistemov v patološki proces. , kot tudi prisotnost povezanih kliničnih stanj.

V zvezi s tem so vsi bolniki, ki trpijo za esencialno hipertenzijo, običajno razdeljeni v 4 skupine, od katerih ima vsaka svojo stopnjo tveganja za nastanek srčno-žilnih zapletov.

1. Nizko tveganje. Moški in ženske, mlajše od 55 let, ki imajo arterijsko hipertenzijo 1. stopnje in nimajo drugih bolezni srčno-žilnega sistema, imajo nizko tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov, ki ne presega 15%.

2. Povprečna raven.

V to skupino spadajo bolniki, ki imajo dejavnike tveganja za razvoj zapletov, zlasti visok krvni tlak, visok holesterol v krvi, moteno toleranco za glukozo, starost nad 55 let za moške in 65 let za ženske ter družinsko anamnezo hipertenzije. Hkrati se ne opazijo poškodbe ciljnih organov in s tem povezane bolezni. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov je 15-20%.

3. Visoko tveganje. V to skupino tveganja spadajo vsi bolniki, ki imajo znake poškodbe ciljnih organov, zlasti hipertrofijo levega prekata po instrumentalnih študijah, zožitev mrežničnih arterij, znake začetne okvare ledvic.

4. Zelo rizična skupina. V to rizično skupino spadajo bolniki, ki imajo pridružene bolezni, zlasti koronarno srčno bolezen, so imeli miokardni infarkt, imajo v anamnezi akutni možgansko-žilni infarkt, imajo srčno ali ledvično odpoved, pa tudi osebe, ki imajo kombinacijo hipertenzije in sladkorne bolezni .

Med srčno-žilnimi patologijami se pogosto diagnosticira hipertenzija - to je stanje, pri katerem je opažen vztrajno visok krvni tlak.

Takšna bolezen se imenuje tudi "tihi morilec", saj se simptomi morda ne pojavijo dolgo časa, čeprav se v žilah že dogajajo spremembe. Druga imena za bolezen so hipertenzija, arterijska hipertenzija.

Patologija poteka v več fazah, od katerih je vsako mogoče prepoznati po določenih simptomih.

Ta bolezen je vztrajno zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg. Umetnost. Ta patologija je značilna za ljudi, starejše od 55 let, v sodobnem svetu pa se z njo soočajo tudi mladi. Vsaka oseba ima dve vrsti pritiska:

• sistolični ali zgornji - odraža silo, s katero kri pritiska na velike arterijske žile med stiskanjem srca;
• diastolični - prikazuje raven krvnega tlaka na stenah krvnih žil, ko se srčna mišica sprosti.

Pri večini bolnikov se diagnosticira zvišanje obeh kazalnikov tlaka, čeprav se včasih opazi izolirana hipertenzija - sistolična ali diastolična.

Primarna arterijska hipertenzija se razvije kot samostojna bolezen zaradi dednosti, nezadostne delovanja ledvic in hudega stresa.

Sekundarna oblika hipertenzije je povezana s patologijami notranjih organov ali izpostavljenostjo zunanjim dejavnikom. Njegovi glavni razlogi so:

• psiho-čustvena preobremenitev;
• krvne bolezni;
• patologija ledvic;
• možganska kap;
• odpoved srca;
• stranski učinki nekaterih zdravil;
• odstopanja v delu avtonomnega živčnega sistema.

Glavna klasifikacija hipertenzije jo deli na več stopenj, odvisno od stopnje zvišanja tlaka. Na katerem koli od njih bodo njegove vrednosti več kot 140/90 mm Hg. Umetnost.

Z napredovanjem hipertenzija povzroči povečanje sistoličnih in diastoličnih kazalnikov do kritičnih vrednosti, ki ogrožajo človeško življenje.

Simptomi

Za predpisovanje ustreznega zdravljenja je potrebna razvrstitev arterijske hipertenzije po stopnjah. Poleg tega pomaga zdravnikom uganiti, kako prizadet je določen ciljni organ in določiti tveganje za nastanek resnih zapletov.

Glavno merilo za razporeditev stopenj hipertenzije so kazalniki tlaka. Simptomi bolezni pomagajo potrditi diagnozo. Na vsaki stopnji se opazijo določene manifestacije arterijske hipertenzije.

Tudi splošni znaki hipertenzije pomagajo sumiti nanjo:

• vrtoglavica;
• glavobol;
• odrevenelost prstov;
• poslabšanje učinkovitosti;
• razdražljivost;
• hrup v ušesih;
• znojenje;
• srčna bolečina;
• krvavitve iz nosu;
• motnje spanja;
• okvara vida;
• periferni edem.

Te simptome na določeni stopnji hipertenzije opazimo v različnih kombinacijah. Okvara vida se kaže v obliki tančice ali "muh" pred očmi.

Glavobol je pogostejši ob koncu dneva, ko je krvni tlak na vrhuncu. Pogosto se pojavi takoj po prebujanju. Zaradi tega se glavobol včasih pripiše preprostemu pomanjkanju spanca.

Nekatere od značilnosti sindroma bolečine:

• lahko spremlja občutek pritiska ali težnosti v zadnjem delu glave;
• včasih se poslabša z nagibanjem, obračanjem glave ali nenadnimi gibi;
• lahko povzroči otekanje obraza;
• nima nobene zveze z nivojem krvnega tlaka, včasih pa kaže na njegov skok.

Hipertenzija prve stopnje se diagnosticira, če je tlak v območju 140/90–159/99 mm Hg. Umetnost. Na tej ravni lahko ostane več dni ali tednov zapored.

Tlak pade na normalne vrednosti pod ugodnimi pogoji, na primer po počitku ali bivanju v sanatoriju. Simptomi v prvi fazi hipertenzije so praktično odsotni.

I oder

Kako zdraviti hipertenzijo 1. stopnje

Zdravnik osebi najprej svetuje, naj spremeni svoj življenjski slog. Zato morate uravnavati svoj spanec, odnos do stresa. Bolnik mora redno izvajati posebne sprostitvene vaje. Dieta je tudi del terapije. Treba je zmanjšati vnos soli, ponovno razmisliti o vsebnosti kalorij v prehrani, njeni kakovosti, pogostosti obrokov.

Med zdravili lahko zdravnik izbere:

• vazodilatatorji;
• Diuretiki (diuretiki);
• nevrotransmiterji;
• Zdravila proti holesterolu - statini;
• Pomirjevalna zdravila.

To je blaga oblika hipertenzije. Zgornji tlak je v območju 160-179, spodnji pa 100-109. V tej fazi je visok krvni tlak že pogostejši, napadi pa trajajo dlje. Nivo krvnega tlaka se le redko vrne v normalno stanje.

Simptomi druge stopnje hipertenzije vključujejo:

• Močna, dolgotrajna utrujenost, letargija;
• slabost;
• Pulzacija v templjih;
• Hiperhidroza;
• Vizualna nejasnost;
• otekanje obraza;
• hiperemija kože;
• Mrzlica prstov, odrevenelost;
• okvare fundusa;
• Odkrivanje simptomov poškodbe ciljnih organov.

Utrujen, postane letargičen in edematozen videz bolnika zaradi dejstva, da bolezen prizadene ledvice. Včasih hipertenzivni napad spremljajo bruhanje, motnje blata in urina, kratka sapa.

V tej fazi je že težko brez zdravil. Bolnik mora redno jemati tablete. Zaželeno je, da sprejem pade hkrati. Res je, zanašanje samo na tablete v tej fazi je neumno. Ne glede na učinkovita zdravila, ki jih bolnik ne pije, mora spremljati svojo težo, prehrano. Nezdrave navade, če se jim že prej niste odrekli, je treba opustiti.

Arterijska hipertenzija je ... "Trka" se skriva že na samem začetku. Te bolezni je nemogoče natančno določiti, saj se kazalniki tlaka v populaciji zelo razlikujejo. Tveganje za povečanje srčno-žilne patologije je tako "gosto" na ustrezni krivulji blizu zvišanja krvnega tlaka, da je precej težko "izolirati" in pokazati mejo.

Toda zdravniki so vseeno našli izhod in odgovor "kaj je?" Arterijska hipertenzija je raven krvnega tlaka, ki povzroči znatno povečanje srčno-žilnih bolezni, z zdravljenjem pa se to tveganje zmanjša.

Po številnih študijah z uporabo metod matematične statistike se je izkazalo, da se arterijska hipertenzija "začne" s številkami 140/90 mm ali več. rt. st, pri nenehno povišanem tlaku.

Hipertenzija in hipertenzija. Ali obstaja razlika?

V tuji literaturi med tema pojmoma ni razlike. In v domačih publikacijah taka razlika obstaja, vendar je nenačelna in bolj zgodovinska. Pojasnimo to s preprostimi primeri:

• Ko se pri bolniku prvič odkrije kakršno koli zvišanje krvnega tlaka, dobi primarno diagnozo "sindrom arterijske hipertenzije". To nikakor ne pomeni, da morate takoj začeti zdraviti bolnika, zdravniki pa lahko »počivajo na lovorikah«. To pomeni, da morate iskati vzrok;
• V primeru, da se odkrije poseben vzrok (na primer hormonsko aktiven tumor nadledvične žleze ali stenoza ledvičnih žil), se bolniku diagnosticira sekundarna arterijska hipertenzija. To posredno kaže, da ima bolezen vzrok, ki ga je mogoče odpraviti;
• V primeru, da kljub vsem iskanjem in analizam vzroka za dvig tlaka ni bilo mogoče najti, potem se postavi lepa diagnoza »esencialne« ali »elementarne« arterijske hipertenzije. Od te diagnoze je že "na dosegu roke" in do "hipertenzije". Tako je zvenela diagnoza v pozni ZSSR.

V zahodni literaturi je vse preprosteje: če gre za "arterijsko hipertenzijo" in nič ne kaže, da je sekundarna, na primer se je razvila v ozadju sladkorne bolezni ali poškodbe, potem to pomeni hipertenzijo, katere vzrok ni jasen.

Najprej naštejemo tista stanja, ki vodijo v razvoj sindroma sekundarne hipertenzije, ki jih zdravniki najprej poskušajo identificirati in izključiti. To uspe v največ 10 % primerov.

Glavni vzroki za sekundarno zvišanje tlaka so motnje v delovanju ledvic (50%), endokrinopatija (20%) in drugi vzroki (30%):

• bolezni parenhima ledvic, na primer policistični, glomerulonefritis (avtoimunski, toksični);
• bolezni ledvičnih žil (stenoza, ateroskleroza, displazija);
• pri splošnih žilnih boleznih, na primer disekcija aorte ali njena anevrizma;
• hiperplazija nadledvične žleze, Kohnov sindrom, hiperaldosteronizem;
• Cushingova bolezen in sindrom;
• akromegalija, kromocitom, hiperplazija nadledvične žleze;
• motnje v ščitnici;
• koarktacija aorte;
• nenormalna, huda nosečnost;
• uporaba zdravil, peroralnih kontraceptivov, nekaterih zdravil, redkih krvnih bolezni.

Na splošno je treba povedati, da se sekundarna hipertenzija pogosto pojavlja pri mladih bolnikih, pa tudi pri tistih bolnikih, ki so odporni na kakršno koli terapijo.

Visok krvni tlak odkrijemo v 43 % primerov pri moških in v 55 % pri ženskah, starejših od 55 let. Pri takšnih bolnikih se žile prezgodaj »starajo«. Izgubijo elastičnost, postanejo bolj togi, kar vodi v obliko, kot je izolirana sistolična hipertenzija. Inzulin poveča "elastičnost" žilne stene, odpornost tkiva nanj pa poslabša potek sladkorne bolezni.

Najprej morate poznati kazalnike normalnega tlaka: (amp) lt; 130 mm Hg. Umetnost. v sistoli in (amp)lt; 85 v diastoli.

Obstaja tudi območje "visoko normalnega" tlaka, od 130-139 in od 85-89 mmHg. Umetnost. oz. Tu se "prilega" hipertenzija "belega plašča" in različne funkcionalne motnje. Vse zgoraj se nanaša na arterijsko hipertenzijo.

Obstajajo 3 stopnje arterijske hipertenzije (sistemska in dist.):

1. 140-159 in 90-99;
2. 160-179 in 100-109;
3. 180 oziroma (amp)gt;110.

Treba je pojasniti, da so se trenutno pristopi k pomenu različnih vrst hipertenzije spremenili. Na primer, v preteklosti je bil zelo pomemben dejavnik tveganja nenehno povišan diastolični, "nižji" tlak.

Potem, na začetku 21. stoletja, po kopičenju podatkov, sta sistolični in pulzni tlak začela veljati za veliko pomembnejša pri določanju prognoze kot izolirana diastolična hipertenzija.

Klasični simptomi hipertenzije so:

• dejstvo prisotnosti povečanja tlaka, ko se meri trikrat na dan;
• srčna bolečina;
• kratka sapa, pordelost obraza;
• občutek vročine;
• tresenje v rokah;
• utripajoče "muhe" pred očmi;
• glavoboli;
• hrup in zvonjenje v ušesih.

Pravzaprav so to simptomi simpatoadrenalne krize, ki se kaže, vključno z dvigom tlaka. Pogosto se pojavi asimptomatska arterijska hipertenzija.

Torej, v našem času obstaja veliko "izolirane" sistolične arterijske hipertenzije, na primer povezane s sladkorno boleznijo, pri kateri so velike arterije zelo trde. Toda poleg določanja višine pritiska je treba določiti tveganje. Pogosto lahko slišite: od zdravnika: »arterijska hipertenzija 3. stopnje tveganje 3« ali »Tveganje za arterijsko hipertenzijo 1. stopnje«. Kaj to pomeni?

Kateri bolniki so ogroženi in kaj je to? Govorimo o tveganju za nastanek bolezni srca in ožilja. Stopnjo tveganja ocenjujemo s Framinghamsko lestvico, ki je multivariatni statistični model, ki se dobro ujema z dejanskimi rezultati v velikem številu opazovanj.

Torej, da odstranite tveganje, upoštevajte:

• spol je moški.
• starost (moški nad 55 let in ženske nad 65 let);
• raven krvnega tlaka,
• navada kajenja,
• prekomerna telesna teža, trebušna debelost;
• visoka raven sladkorja v krvi, prisotnost sladkorne bolezni v družini;
• dislipidemija ali povišane ravni holesterola v plazmi;
• prisotnost srčnih napadov in kapi v anamnezi ali v družini;

Poleg tega bo normalen, premišljen zdravnik določil stopnjo telesne aktivnosti osebe, pa tudi različne možne poškodbe ciljnih organov, ki se lahko pojavijo pri dolgotrajnem povečanju tlaka (miokard, ledvično tkivo, krvne žile, mrežnica).

Katere diagnostične metode je mogoče uporabiti za potrditev arterijske hipertenzije?

"Naši ljudje ne vozijo s taksijem v pekarno." Rus ima zdravljenje brez drog (mimogrede, najcenejše) kot žalitev.

V primeru, da zdravnik začne govoriti o "zdravem življenjskem slogu" in drugih "čudnih stvareh", se pacientov obraz postopoma izvleče, začne se dolgočasiti, nato pa tega zdravnika zapusti, da poišče specialista, ki bo takoj " predpisuje zdravila", in še bolje - "injekcije".

Kljub temu je treba zdravljenje "blage" arterijske hipertenzije začeti z upoštevanjem priporočil, in sicer:

• zmanjšajte količino natrijevega klorida ali kuhinjske soli, ki vstopa v telo, do 5 g na dan;
• zmanjšati trebušno debelost. (Na splošno izguba teže samo 10 kg pri bolniku s 100 kg zmanjša tveganje za celotno smrtnost za 25 %);
• zmanjšati porabo alkohola, zlasti piva in žganih pijač;
• povečati raven telesne aktivnosti na povprečje, zlasti pri ljudeh s prvotno nizko ravnjo;
• prenehajte kaditi, če obstaja taka slaba navada;
• začnite redno jesti vlaknine, zelenjavo, sadje, piti sladko vodo.

Zdravila

Predpisovanje zdravil in zdravljenje arterijske hipertenzije z zdravili je v celoti v pristojnosti lečečega zdravnika. Glavne skupine zdravil vključujejo diuretike, zaviralce beta, zaviralce kalcija, zaviralce ACE, antagoniste angiotenzinskih receptorjev.

Simptomi

• motnje spanja;
• bolečine v glavi in ​​srcu;
• povečan tonus arterij fundusa.

2 stopnji

• Kaj je hipertenzija in njene stopnje
• Tveganja za hipertenzijo
• Vzroki za razvoj bolezni
• Znaki bolezni
• Diagnoza bolezni
• Zahtevani testi
• Metode zdravljenja
• Medicinska terapija bolezni
• Dieta za bolezen
• Terapija z ljudskimi zdravili
• Preprečevanje bolezni
• Hipertenzija in vojska

Stopnje hipertenzije: značilnosti prve stopnje

Poleg tveganj strokovnjaki razvrščajo arterijsko hipertenzijo po stopnjah. Štiri so, pa tudi tveganja.

Stopnje hipertenzije:

• 1 stopinja - enostavno ali "mehko";
• 2 stopnja - zmerna / mejna;
• 3 stopnja - huda;
• 4. stopnja - zelo huda, tudi sistolično izolirana.

Prva stopnja je blaga oblika patologije. Zgornji marker je v območju od 140 do 159 mm Hg. Art., spodnja - 90-99 mm Hg. Umetnost. Odpovedi v srčnem delu se hkrati pojavijo nenadoma. Običajno, če pride do napada, mine brez zapletov. Lahko bi rekli, da je to predklinična oblika hipertenzije. Poslabšanja se nadomestijo s popolnim izbrisom simptomov. Med remisijo je bolnikov krvni tlak v redu.

Znaki prve stopnje so: tinitus, glavobol, naraščanje ob naporu, palpitacije, težave s spanjem, črne pike pred očmi, bolečine v prsnici, ki sevajo v roko in lopatico.

Ta simptom je redek. Toda alarmarji se morajo umiriti: če ste tekli za avtobusom in se vam je malo zatemnilo v očeh, ušesa so zarjovela in vam je začelo močno utripati srce, to ne pomeni, da ste hipertenzivni.

Zunanji dejavniki:

• okolje;
• prekomerna poraba kalorij, razvoj debelosti;
• povečan vnos soli;
• pomanjkanje kalija, kalcija, magnezija;
• prekomerno uživanje alkohola;
• ponavljajoče se stresne situacije.

Primarna hipertenzija je najpogostejša hipertenzija, ki predstavlja približno 95 % primerov.

Obstajajo 3 stopnje hipertenzije:

• I. stopnja - visok krvni tlak brez sprememb v organih;
• Stopnja II - zvišanje krvnega tlaka s spremembami v organih, vendar brez motenj njihovega delovanja (hipertrofija levega prekata, proteinurija, angiopatija);
• III stopnja - spremembe v organih, ki jih spremlja kršitev njihove funkcije (popuščanje levega srca, hipertenzivna encefalopatija, možganska kap, hipertenzivna retinopatija, ledvična odpoved).

Sekundarna (simptomatska) hipertenzija je zvišanje krvnega tlaka kot simptom osnovne bolezni z ugotovljenim vzrokom. Razvrstitev sekundarne arterijske hipertenzije je naslednja:

• renoparenhimska hipertenzija - nastane zaradi bolezni ledvic; vzroki: ledvična parenhimska bolezen (glomerulonefritis, pielonefritis), tumorji, poškodbe ledvic;
• renovaskularna hipertenzija- zoženje ledvičnih arterij zaradi fibromuskularne displazije ali ateroskleroze, tromboze ledvične vene;
• endokrina hipertenzija - primarni hiperaldosteronizem (Connov sindrom), hipertiroidizem, feokromocitom, Cushingov sindrom;
• hipertenzija, ki jo povzročajo zdravila;
• gestcijska hipertenzija - visok krvni tlak med nosečnostjo, po porodu se stanje pogosto vrne v normalno stanje;
• koarktacija aorte.

Nosečnostna hipertenzija lahko povzroči prirojene bolezni otroka, zlasti retinopatijo. Obstajata dve fazi retinopatije (prenošeni in donošeni otroci):

• aktivno - sestavljeno je iz 5 stopenj razvoja, lahko vodi do izgube vida;
• cicatricial - vodi do motnosti roženice.

Hipertenzivna bolezen po mednarodnem sistemu (po ICD-10):

• primarna oblika - I10;
• sekundarna oblika - I15.

Stopnje hipertenzije tudi vnaprej določajo stopnjo dehidracije – dehidracije. V tem primeru je klasifikator pomanjkanje vode v telesu.

Obstajajo 3 stopnje dehidracije:

• stopnja 1 - blaga - pomanjkanje 3,5%; simptomi - suha usta, močna žeja;
• stopnja 2 - srednja - pomanjkanje - 3-6%; simptomi - ostra nihanja tlaka ali znižanje tlaka, tahikardija, oligurija;
• stopnja 3 - tretja stopnja je najhujša, za katero je značilno pomanjkanje 7-14% vode; manifestira se s halucinacijami, blodnjami; klinika - koma, hipovolemični šok.

Glede na stopnjo in stopnjo dehidracije se dekompenzacija izvede z uvedbo raztopin:

• 5 % glukoza izotonični NaCl (blag);
• 5 % NaCl (srednje);
• 4,2 % NaHCO 3 (hudo).

Katero shemo predpisati - posamezno zdravilo ali kombinacijo - odloči zdravnik. V vsakem primeru pa mora zdravnik ob odkritju blagega sindroma hipertenzije predpisati popoln pregled, da bi ugotovil sekundarno vrsto zvišanja tlaka, skupaj s priporočili brez zdravil.

Cilj pravočasne diagnoze in zdravljenja arterijske hipertenzije je ne le normalizacija vrednosti tlaka, temveč tudi znatno zmanjšanje tveganja za zaplete. Ti neposredni zapleti vključujejo bolezni in stanja, kot so:

• angina pektoris, miokardni infarkt in hipertrofija levega prekata;
• cerebrovaskularne bolezni: možganska kap, prehodni ishemični napadi, demenca in razvoj hipertenzivne encefalopatije;
• pojav žilnih bolezni, kot so anevrizma aorte in okluzija perifernih žil;
• pojav hipertenzivne encefalopatije in pojav progresivne odpovedi ledvic.

Vse te bolezni, predvsem pa srčni infarkti in možganske kapi, so v našem času "vodje" po umrljivosti. Čeprav se lahko pri pomembnem odstotku bolnikov hipertenzija pojavlja več let brez kakršne koli manifestacije, se lahko pojavi tudi maligni potek bolezni, za katerega so značilni simptomi, kot so progresivna izguba vida, glavobol in zmedenost.

Za zaključek je treba povedati, da smo članek skušali narediti koristen za osebo, ki se želi pregledati in najti najboljši način za ohranjanje zdravja brez zdravil, glede na to, da je arterijska hipertenzija najbolj primerna za dejstvo - lažje je preprečiti kot zdraviti.

Diagnoza hipertenzije - potrditev diagnoze

V večini primerov se hipertenzija odkrije med rutinskimi meritvami krvnega tlaka. Zato so vse druge metode, čeprav so zelo pomembne, drugotnega pomena. Tej vključujejo:

• Analiza urina za določitev rdečih krvnih celic, proteinurije in cilindrurije. Beljakovine v urinu so pomemben znak okvare ledvic pri hipertenziji;
• Biokemični krvni test za določanje sečnine, elektrolitov, glukoze v krvi in ​​lipoproteinov;
• EKG. Ker je hipertrofija levega prekata neodvisen dejavnik arterijske hipertenzije, jo je treba določiti;

Druge študije, kot so doplerografija in študije, na primer ščitnice, se izvajajo glede na indikacije. Mnogi ljudje mislijo, da je težko postaviti diagnozo. To ni tako, veliko težje je najti vzrok za sekundarno hipertenzijo.

Opis tretje stopnje hipertenzije

To je najbolj zapletena oblika najresnejše patologije. Krvni tlak naraste s 180/110, ne pade več na normalno. Patološki procesi so preprosto nepopravljivi.

Simptomi 3. stopnje:

• aritmija;
• Spremenjena hoja;
• Hemoptiza;
• Motnje motorične koordinacije;
• Resne vidne deformacije;
• Pareza, paraliza, povezana z oslabljenim možganskim pretokom krvi;
• Hipertenzivne krize, ki jih spremljajo okvare govornega aparata, zameglitev zavesti, hude bolečine v prsnici;
• Težave s samopostrežbo.

V hujših primerih hipertenzivni bolniki ne zmorejo brez zunanje pomoči. Tveganje za zaplete se znatno poveča - to je srčni infarkt, možganska kap in pljučni edem. Pacientu grozi slepota, nefropatologija. Ko se potek bolezni poslabša, morajo specialisti prilagoditi terapijo – izbirajo zdravila z močnejšim učinkom.

Obstaja tudi hipertenzija 4. stopnje, to je zelo huda stopnja, ko lahko bolnik v vsakem trenutku izgubi življenje. Zdravniki poskušajo na vse možne načine olajšati stanje tako resnega bolnika. Hipertonik v tem stanju je praviloma v bolnišnici, morda na oddelku za intenzivno nego.

Bolezen se razvija postopoma, ne morete "skočiti" skozi fazo. Prej ko so zdravniki ugotovili stopnjo in stopnjo hipertenzije pri vas, prej ko je bilo zdravljenje predpisano, večje so možnosti za popoln nadzor nad boleznijo.

Kakšen življenjski slog voditi hipertenzija

Tudi če ste ugotovili, katere stopnje in stopnje hipertenzije so, imate morda še vedno veliko vprašanj. Tudi če vam je zdravnik napisal podroben recept, ste kupili tablete in jih spili, se vaša aktivnost proti bolezni ne bi smela končati. Danes se na medicinskih simpozijih vse pogosteje sliši tematika življenjskega sloga bolnika s hipertenzijo.

Kaj bi moral hipertenzivni bolnik spremeniti v svojem življenju:

1. Psihološko olajšanje. Zaščitite svojo psiho pred neznosnimi obremenitvami. V kolikor je mogoče, se morate zaščititi pred konfliktnimi situacijami. Takojšnja reakcija na dražljaj je naval adrenalina. To vedno poslabša zdravje hipertenzivnega bolnika. Poiščite svoje načine za lajšanje stresa. Nekateri zdravniki svojim pacientom celo svetujejo, naj si nabavijo hišnega ljubljenčka – hišni ljubljenčki res lajšajo stres, služijo kot prijetna sprostitev, če lahko tako rečem. Seveda pa se spomnite, kakšna je odgovornost pridobitve takega prijatelja.
2. fizioterapija. To bi moralo postati del vašega življenja. Če menite, da je to dolgočasno in monotono, se motite. Danes je dovolj, da vklopite internet, poiščete primeren video in vse ponovite za inštruktorjem, ne da bi zapustili svoj dom. Zelo udobno. Poskusite vaditi 6 dni na teden 2 tedna zapored in našli boste novo navado, ki je dobra za vas.
3. Sprehodite se. Ta nasvet je treba upoštevati brez fanatizma. Pazite na svoje zdravje: ko se počutite dobro, si dovolite dolge sprehode. Na primer, morate iti v nakupovanje, izbrati trgovino, ki je 20 minut hoje v eno smer. 30-40 minutni sprehod je odlična obremenitev (pod pogoji dobrega zdravja).
4. Naredite hipertonične obkladke. To je wellness dogodek, eden izmed mnogih. Vendar se je treba dogovoriti z zdravnikom. Možna je uporaba aromatičnih obkladkov, zdravnik vam bo povedal podrobne recepte. Dajejo moč in hkrati sproščajo.

Zdravniki v bolnikovem zdravstvenem kartonu vedno označijo stopnjo hipertenzije in stopnjo tveganja. Za samega bolnika ni tako pomembno poznati te šifre, ampak razumeti, kako se odzvati na diagnozo, kako se zdraviti, kaj spremeniti v življenju.

Prenajedanje je težava za ogromno ljudi, ne le tistih s hipertenzijo. Pomembno pa je, da ne samo razumete, da se prenajedate, ampak tudi to poskušate premagati. Prenajedanje vedno prispeva k debelosti, kar bo omogočilo, da bo bolezen hitro napredovala – iz ene stopnje bo prešla v drugo.

Poleg tega zelo pogosti obroki izzovejo odpornost proti insulinu, prispevajo k razvoju sladkorne bolezni. Če imate visok krvni tlak in prekomerno telesno težo, takoj popravite svojo prehrano. To vam bo, kot nič drugega, pomagalo upočasniti razvoj hipertenzije, izboljšati vaše splošno počutje.

Sol je še en sovražnik hipertenzije. Zmanjšajte njegovo porabo in ne pozabite - to ni zasebna želja, ampak eno prvih pravil za diagnosticirano hipertenzijo. Natrij, kot veste, zadržuje vodo v telesu, moti delovanje endotelija, ki obdaja žile, in prispeva k povečanju tlaka.

Ne pozabite, da je v začimbah veliko natrija. Sled, klobase, konzervirana hrana - to bi moralo biti redko na mizi za hipertenzivnega bolnika. Osredotočiti se morate na takšno normo: pol čajne žličke soli brez tobogana na dan. To je tisto, kar dodajate hrani in kar že vključuje sol.

Hipertenzija ne odpušča nepazljivosti. Takoj ko jih bolnik, ki je odkril prve simptome te bolezni, začne ignorirati, se zažene v nevarno past. Kasneje bo tak bolnik objokoval, da se ni imel časa odzvati pravočasno, da ni začel zdravljenja, ko je bilo to razmeroma enostavno.

za citiranje: Ivaškin V.T., Kuznjecov E.N. Ocena tveganja pri arterijski hipertenziji in sodobni vidiki antihipertenzivne terapije // BC. 1999. št.14. S. 635

Oddelek za propedevtiko notranjih bolezni NJIM. Sechenov

Arterijska hipertenzija (AH) je eden glavnih dejavnikov tveganja za razvoj koronarne srčne bolezni (CHD), vključno z miokardnim infarktom, in glavni vzrok za cerebrovaskularne bolezni (zlasti možgansko kap). V Rusiji je delež umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja v skupni umrljivosti 53,5 % medtem ko 48 % tega deleža odpade na primere, ki jih povzroča koronarno arterijsko bolezen, in 35,2 % - na cerebrovaskularne bolezni. Pomembno je omeniti, da so v delovno sposobni populaciji možganskožilne bolezni odkrite pri 20 % oseb, od tega jih 65 % trpi za hipertenzijo, med bolniki s cerebrovaskularnim infarktom pa jih ima več kot 60 % blago hipertenzijo. Možganske kapi v Rusiji se pojavljajo 4-krat pogosteje kot v ZDA in zahodni Evropi, čeprav se srednji arterijski tlak (BP) v teh populacijah nekoliko razlikuje (WHO/IOAG, 1993). To pojasnjuje pomen zgodnjega odkrivanja in zdravljenja hipertenzije, ki pripomore k preprečevanju ali upočasnitvi razvoja okvar organov in izboljšanju bolnikove prognoze.

Kot je navedeno v poročilu strokovnega odbora WHO za nadzor arterijske hipertenzije (1996), Pregled bolnika z na novo ugotovljenim zvišanjem krvnega tlaka vključuje naslednje naloge:

. Potrdite stabilnost zvišanja krvnega tlaka; . Ocenite splošno tveganje za srčno-žilne bolezni; . Prepoznavanje prisotnosti lezij organov ali sočasnih bolezni; . Kolikor je mogoče, ugotovite vzrok bolezni.

Tako je postopek diagnosticiranja hipertenzije sestavljen iz dokaj enostavne prve stopnje - odkrivanja povišanega krvnega tlaka in bolj zapletene naslednje - ugotavljanja vzroka bolezni (simptomatska hipertenzija) in določanja prognoze bolezni (ocena vpletenosti tarče). organov v patološkem procesu, ocena drugih dejavnikov tveganja).

Do nedavnega so diagnozo hipertenzije postavljali v primerih, ko so bile večkratne meritve sistoličnega krvnega tlaka (SBP) najmanj 160 mm Hg. ali diastolični krvni tlak (DBP) - ne manj kot 95 mm Hg. (WHO, 1978). Ta priporočila so temeljila na rezultatih presečne (enkratne) raziskave velikih populacij. Hkrati je bila AH opredeljena kot stanje, pri katerem raven krvnega tlaka presega povprečne vrednosti tega kazalnika v tej starostni skupini za znesek, večji od dvakratnega standardnega odmika.

V zgodnjih 90. letih prejšnjega stoletja so bila merila za hipertenzijo revidirana v smeri njihovega zaostrovanja. Po sodobnih konceptih je arterijska hipertenzija vztrajno povečanje SAD-140 mm Hg. ali DADі90 mm Hg. (Tabela 1).

Pri ljudeh s povečano čustvenostjo kot posledica stresne reakcije na meritev se lahko zabeležijo napihnjene številke, ki ne odražajo resničnega stanja. Posledično je možna napačna diagnoza hipertenzije. Da bi se izognili temu stanju, imenovanemu sindrom "belega plašča", so bila razvita pravila za merjenje krvnega tlaka. Krvni tlak je treba meriti v sedečem položaju bolnika, po 5 minutah počitka, 3-krat z intervalom 2-3 minute. Pravi krvni tlak se izračuna kot aritmetična sredina med dvema najbližjima vrednostma.

BP pod 140/90 mm Hg. Umetnost. običajno velja za normalno, vendar ta raven krvnega tlaka ni mogoče šteti za optimalno. , glede na verjetnost kasnejšega razvoja bolezni koronarnih arterij in drugih srčno-žilnih bolezni. Optimalna raven krvnega tlaka glede na tveganje za nastanek srčno-žilnih bolezni je bila ugotovljena po zaključku več dolgotrajnih študij, ki so vključevale velike populacije. Največja od teh prospektivnih študij je bila 6-letna MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial, 1986). Študija MRFIT je vključevala 356.222 moških, starih od 35 do 57 let brez anamneze miokardnega infarkta. Analiza pridobljenih podatkov je pokazala, da 6-letno tveganje za razvoj smrtne koronarne arterijske bolezni je najnižje pri moških z izhodiščnim DBP pod 75 mm Hg. Umetnost. in SBP pod 115 mm Hg. Smrtnost zaradi CAD se poveča pri ravneh DBP od 80 do 89 mmHg. in SBP od 115 do 139 mm Hg. čl., ki se običajno štejejo za "normalne". Torej, z začetnim DBP 85-89 mm Hg. Umetnost. tveganje za razvoj smrtne koronarne arterijske bolezni je 56 % večje kot pri posameznikih z DBP pod 75 mm Hg. Umetnost. Z začetnim SBP 135-139 mm Hg. Umetnost. verjetnost smrti zaradi koronarne arterijske bolezni je 89 % večja kot pri posameznikih s SBP pod 115 mm Hg. Umetnost. Zato ni presenetljivo, če bodo v prihodnosti merila za diagnosticiranje hipertenzije še strožja.

Taktike vodenja pacienta, ko ima povišane vrednosti krvnega tlaka, so podrobno obravnavane v VI poročilu Združenega nacionalnega komiteja ZDA za preprečevanje, odkrivanje in zdravljenje visokega krvnega tlaka (JNC-VI, 1997) (tabela 2).

Podobna priporočila za spremljanje bolnikov po prvem merjenju krvnega tlaka daje strokovni odbor WHO za nadzor krvnega tlaka (1996). Glede na specifično situacijo (zgodovinske vrednosti krvnega tlaka, prisotnost okvare organov in drugih bolezni srca in ožilja ter dejavnikov tveganja zanje) je treba načrt spremljanja krvnega tlaka prilagoditi.

Postavitev končne diagnoze hipertenzije z razvrstitvijo glede na raven krvnega tlaka, določitev tveganja za nastanek srčno-žilnih zapletov na podlagi vpletenosti ciljnih organov v patološki proces in prisotnosti drugih dejavnikov tveganja pomeni začetek zdravljenja za bolnika. Ker se ta proces lahko časovno podaljša, gresta v nekaterih primerih (huda hipertenzija, številni dejavniki tveganja in druge okoliščine) diagnoza in zdravljenje z roko v roki.

Cilj sodobne antihipertenzivne terapije je kardio- in vazoprotekcija, kar vodi v zmanjšanje incidence zapletov in smrti. Zelo pomembna je zgodnja diagnoza hipertenzije, da se zagotovi učinkovit učinek, preden pride do sprememb v ciljnih organih.

Če se odkrijejo povišane vrednosti krvnega tlaka, se bolniku da nasvet o življenjskem slogu , ki so prvi korak pri zdravljenju hipertenzije (tabela 3).

Glede na študijo TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study, 1993), ob upoštevanju priporočil v tabeli. 3 je bilo pri bolnikih s hipertenzijo (AH) brez uporabe zdravil mogoče znatno znižati krvni tlak (v povprečju za 9,1/8,6 mm Hg v primerjavi s 13,4/12,3 mm Hg pri bolnikih, ki so dodatno prejemali enega od učinkovitih antihipertenzivov). drog). Kot je pokazala študija TOMHS, zaradi sprememb življenjskega sloga je možno ne le znižati krvni tlak, ampak povzročiti regresijo hipertrofije levega prekata (LV). . Tako se je v kontrolni skupini bolnikov z AH v 4,4 leta opazovanja masa miokarda LV zmanjšala za 27 ± 2 g, v skupinah bolnikov, ki so dodatno prejemali antihipertenzive, pa za 26 ± 1 g.

To piše v poročilu JNC-VI omejevanje sprememb življenjskega sloga je sprejemljivo le pri ljudeh s krvnim tlakom pod 160/100 mmHg, ki nimajo ne okvar tarčnih organov, ne bolezni srca in ožilja, ne sladkorne bolezni. V vseh drugih primerih je treba antihipertenzive dajati v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga. Pri bolnikih s srčnim popuščanjem, ledvično odpovedjo ali sladkorno boleznijo se antihipertenzivi priporočajo tudi pri ravneh krvnega tlaka v območju 130–136/85–89 mmHg. rt. Umetnost. (Tabela 4).

Poleg sprememb življenjskega sloga in terapije z zdravili je treba omeniti nemedikamentozno terapijo, ki vključuje normalizirano telesno aktivnost, avtogeni trening, vedenjsko terapijo po metodi biofeedback, mišično relaksacijo, akupunkturo, elektrospanje in fiziološke bioakustične učinke (glasbo).

Z dobrim učinkom uporabe antihipertenzivnega zdravila mnogi bolniki še naprej vodijo nekdanji življenjski slog, saj menijo, da je zjutraj lažje vzeti eno tableto podaljšanega zdravila kot slediti priporočilom, ki prikrajšajo "življenjske radosti". Z bolniki je treba voditi pogovore in pojasniti, da je s spremembami življenjskega sloga sčasoma mogoče zmanjšati odmerke zaužitih zdravil.

Ločeno se je treba posvetiti vprašanju raven krvnega tlaka, ki jo je treba doseči pri zdravljenju hipertenzije . Do sredine osemdesetih let prejšnjega stoletja je veljalo mnenje, da zniževanje krvnega tlaka pri starejših s hipertenzijo ni samo potrebno, ampak lahko povzroči neželene posledice. Trenutno je prepričljivo pokazala pozitiven rezultat pri zdravljenju hipertenzije pri starejših. Preskusi SHEP, STOP-Hypertension in MRC so prepričljivo pokazali zmanjšanje obolevnosti in umrljivosti pri teh bolnikih.

Situacije, ko je zdravnik prisiljen priznati povišan krvni tlak pri bolniku s HA, so razmeroma redke in se praviloma nanašajo na bolnike z dolgotrajno in hudo boleznijo. Ogromno V večini primerov HD si je treba prizadevati za znižanje krvnega tlaka na raven pod 135-140 / 85-90 mm Hg. Umetnost. Pri bolnikih, mlajših od 60 let, z blago hipertenzijo, pa tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo ali ledvično boleznijo, je treba krvni tlak vzdrževati na 120-130/80 mm Hg. Umetnost. . Vendar pa je lahko brezkompromisna »normalizacija« krvnega tlaka neugodna pri starejših bolnikih in pri različnih oblikah lokalne cirkulacijske odpovedi (možganske, koronarne, ledvične, periferne), zlasti če je hipertenzija delno kompenzacijska. Statistično je to opisano kot jota podobna odvisnost žilnih zapletov od ravni krvnega tlaka. V tej starostni skupini so aterosklerotične spremembe bolj izrazite, z močnim znižanjem krvnega tlaka pa se lahko poveča ishemija (na primer ishemične kapi v ozadju klinično pomembne ateroskleroze karotidnih arterij). Tlak pri takih bolnikih je treba postopoma zniževati, pri čemer ocenjujemo splošno počutje in stanje regionalnega krvnega pretoka. Pri takih bolnikih je še posebej pomembno načelo "ne škodi". poleg tega upoštevati je treba komorbidnost : na primer imenovanje antagonistov kalcijevih kanalčkov (namesto zaviralcev b) z znaki obliteracijske ateroskleroze žil spodnjih okončin; zmanjšanje odmerka zdravil, ki jih izločajo ledvice, ob prisotnosti znakov ledvične odpovedi itd.

Pri izbiri zdravil je treba, če je mogoče, dati prednost tistim, ki ne povzročajo bistvenega poslabšanja kakovosti življenja bolnika in jih je mogoče jemati 1-krat na dan. V nasprotnem primeru je zelo verjetno, da asimptomatski bolnik s HD ne bo jemal zdravila, ki poslabša njegovo počutje. Sodobno antihipertenzivno zdravilo mora imeti zadostno trajanje delovanja, stabilnost učinka in najmanj stranskih učinkov. Ne smemo pozabiti na njegovo ceno.

Relativno vrednost zdravil v sedanji fazi določajo skrbno zasnovane multicentrične študije, merila pa so absolutni kazalniki: zmanjšanje umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja (ob upoštevanju celotne umrljivosti), število nesmrtnih zapletov, objektivni kazalniki vpliva na kakovost življenja bolnikov in na potek spremljajočih bolezni.

Antihipertenzivna zdravila, primerna tako za dolgotrajno monoterapijo kot za kombinirano zdravljenje, so:. tiazidni in tiazidom podobni diuretiki;

. b-blokatorji; . zaviralci ACE; . antagonisti receptorjev ATI za angiotenzin II; . kalcijevi antagonisti; . a 1-blokatorji.

Vsa ta zdravila se lahko uporabljajo za začetek monoterapije hipertenzije. Poleg tega je treba omeniti nedavno pojavilo skupino blokatorji imidazolinskih receptorjev (moksonidin) , ki so po delovanju blizu centralnim a 2-adrenergičnim agonistom, vendar jih za razliko od slednjih bolje prenašajo in ugodno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov, kar je še posebej pomembno pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Diuretiki zanke se redko uporabljajo za zdravljenje hipertenzije. Diuretiki, ki varčujejo s kalijem (amilorid, spironolakton, triamteren), direktni vodilatorji (hidralazin, minoksidil) in simpatolitiki centralnega in perifernega delovanja (rezerpin in gvanetidin), pa tudi centralni a2-adrenergični agonisti, ki imajo številne stranske učinke. se v zadnjih letih uporablja le v kombinaciji z drugimi antihipertenzivi.

Razširitev spektra antihipertenzivnih zdravil je nekaterim avtorjem omogočila, da se izpostavijo koncept individualizirane izbire zdravil prve izbire pri zdravljenju hipertenzije . Opozoriti je treba, da ni odločilna "moč" zdravila, saj je v nasprotju s splošnim prepričanjem nova antihipertenzivna zdravila niso bistveno boljša od diuretikov in b -blokatorji za antihipertenzivno delovanje . Glede na podobno učinkovitost antihipertenzivov je treba pri njihovi izbiri upoštevati predvsem prenašanje, enostavnost uporabe, učinke na hipertrofijo LV, delovanje ledvic, presnovo itd. Pri predpisovanju zdravljenja je treba upoštevati tudi alergijsko anamnezo.

V skladu s sodobnimi zahtevami za antihipertenzivno terapijo je tudi nujno individualna izbira zdravila ob upoštevanju dejavnikov tveganja . V preteklih letih, vse do zgodnjih 90-ih, so hipertenzijo obravnavali le kot problem zniževanja krvnega tlaka. Danes je treba hipertenzijo obravnavati in zdraviti v enem samem kompleksu z dejavniki tveganja za srčno-žilne bolezni.

Dejavniki, ki vplivajo na prognozo hipertenzije (m.tab.5 JAZ. Dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja (KVB) 1. Uporablja se za stratifikacijo tveganja pri hipertenziji:. ravni sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka (stopnja I-III); . moški > 55 let; . ženske > 65 let; . kajenje; . skupni holesterol > 6,5 mmol/l; . sladkorna bolezen; . družinska anamneza zgodnjega razvoja bolezni srca in ožilja. 2. Drugi dejavniki, ki negativno vplivajo na prognozo:. znižan holesterol HDL; . povišan holesterol LDL; . mikroalbuminurija pri diabetes mellitusu; . oslabljena toleranca za glukozo; . debelost; . "pasivni življenjski slog; . povišane ravni fibrinogena; . visoko tvegana socioekonomska skupina; . visoko rizična etnična skupina; . geografsko območje z visokim tveganjem. II. Poškodba ciljnega organa (TOM): . hipertrofija LV (EKG, ehokardiografija ali radiografija); . proteinurija in / ali rahlo zvišanje plazemskega kreatinina (1,2-2 mg / dl);

Ultrazvočni ali rentgenski znaki aterosklerotičnih plakov (karotidne iliakalne in femoralne arterije, aorta);

. generalizirano ali žariščno zoženje mrežničnih arterij. III. Povezana klinična stanja (ACS) Cerebrovaskularne bolezni: . ishemična možganska kap; . hemoragična možganska kap; . prehodni ishemični napad. Srčna bolezen:. miokardni infarkt; . angina pektoris; . revaskularizacija koronarnih arterij; . postopno srčno popuščanje. Bolezni ledvic:. diabetična nefropatija; . odpoved ledvic (kreatinin v plazmi > 2 mg/dl). žilne bolezni:. seciranje anevrizme; . klinične manifestacije periferne arterijske bolezni. Huda hipertenzivna retinopatija:. krvavitve in eksudati; . otekanje bradavice vidnega živca.

Prisotnost več dejavnikov tveganja pri bolniku poveča tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov. Tveganje se še posebej močno poveča s kombinacijo hipertenzije, debelosti, hiperholesterolemije in hiperglikemije, znane kot »smrtonosni kvartet« (tabela 5).

Primerjava ravni krvnega tlaka in dejavnikov, ki vplivajo na prognozo pri hipertenziji, omogoča zdravniku, da ugotovi tveganje zapletov pri bolnikih s povišanim krvnim tlakom, kar je pomemben dejavnik pri izbiri režima in časa zdravljenja. Vendar tudi pri tako uravnoteženem in uravnoteženem pristopu k zdravljenju hipertenzije monoterapija ne normalizira krvnega tlaka pri vseh bolnikih. Če je antihipertenzivna terapija neučinkovita, je treba jemano zdravilo spremeniti ali preiti z monoterapije na kombinirano zdravljenje. Pri izbiri zdravil za kombinirano zdravljenje hipertenzije je pomembno upoštevati dodatne farmakološke lastnosti teh zdravil, ki so lahko uporabne pri zdravljenju sočasnih bolezni ali sindromov (tabela 6).

Ko govorimo o ustreznosti antihipertenzivne terapije, se ne moremo zadržati na sodobnih metodah za spremljanje njene učinkovitosti. V zadnjih letih je medicinska praksa vse bolj vključena sistemi za spremljanje krvnega tlaka . Kompaktni nosljivi monitorji, ki temeljijo na Korotkoffovi metodi in/ali z uporabo oscilometrične metode, so zdravnikom omogočili spremljanje krvnega tlaka ne le ponoči (tako možnost ponujajo tudi posteljni monitorji), temveč tudi v običajnih razmerah pacienta, med fizičnim in duševnim stresom. Poleg tega so zbrane izkušnje omogočile ločevanje bolnikov odvisno od narave dnevnih nihanj krvnega tlaka v skupine, pri katerih je bilo tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov bistveno drugačno.

. Dippe s - osebe z normalnim nočnim znižanjem krvnega tlaka (za 10-22%)- 60-80 % bolnikov z esencialno hipertenzijo (EAH). Ta skupina ima najmanjše tveganje za zaplete.

. Non-dippe s - osebe z nezadostnim znižanjem krvnega tlaka (manj kot 10%)- do 25 % bolnikov z EAH.

. Over-dipper ali extreme-dippers - osebe s čezmernim nočnim padcem krvnega tlaka (več kot 22%)- do 22 % bolnikov z EAH.

. Night-peake s - osebe z nočno hipertenzijo pri katerih ponoči krvni tlak presega dnevni - 3-5% bolnikov z EAH.

Moteno cirkadiani ritem krvnega tlaka pri EAH opazimo v 10-15 %, pri simptomatski hipertenziji in nekaterih drugih stanjih (sindrom spalne apneje, stanje po presaditvi ledvice ali srca, eklampsija, diabetična ali uremična nevropatija, kongestivno srčno popuščanje, razširjena ateroskleroza pri EAH). starejši, normotoniki s poslabšano dednostjo za hipertenzijo, moteno toleranco za glukozo) - pri 50-95% bolnikov, kar omogoča uporabo dnevni indeks krvnega tlaka (ali stopnja nočnega znižanja krvnega tlaka) kot pomembno diagnostično in prognostično merilo.

Kumulativna analiza nacionalnih projektov in posameznih študij, izvedenih v zadnjih 5 letih, je omogočila J. Staessen et al. (1998) predlagati naslednje standarde za povprečne vrednosti krvnega tlaka glede na podatke dnevnega spremljanja (tabela 7).

Glede na visoko doslednost rezultatov posameznih nacionalnih študij lahko predlagane vrednosti vzamemo za osnovne tudi v drugih državah.

Trenutno potekajo obsežne študije na skupinah zdravih prostovoljcev za razjasnitev ravni povprečnega dnevnega, povprečnega dnevnega in povprečnega nočnega krvnega tlaka, ki ustreza normi.

Poleg povprečnih številk krvnega tlaka je enako pomemben kazalnik učinkovitosti terapije časovni indeks , ki označuje, v kolikšnem odstotku časa celotnega trajanja spremljanja je bila raven krvnega tlaka nad normalnimi vrednostmi. Običajno ne presega 25%.

Vendar pa pri nekaterih bolnikih s hudo hipertenzijo ni mogoče popolnoma normalizirati krvnega tlaka, katerega raven se zmanjša, vendar ne doseže norme, časovni indeks pa ostane blizu 100%. V takih primerih lahko za ugotavljanje učinkovitosti terapije poleg kazalnikov povprečnega dnevnega, povprečnega dnevnega in povprečnega nočnega krvnega tlaka uporabite indeks območja , ki je opredeljena kot območje na grafu povišanega krvnega tlaka nad normalno raven. Po resnosti zmanjšanja indeksa površine v dinamiki je mogoče presoditi učinek antihipertenzivne terapije.

Za zaključek ugotavljamo, da je arzenal sodobnih antihipertenzivnih zdravil, ki vam omogočajo hitro znižanje in učinkovito nadzorovanje ravni krvnega tlaka, trenutno precej velik. Glede na rezultate multicentričnih študij, b - blokatorji in diuretiki zmanjšati tveganje za nastanek srčno-žilnih bolezni in zapletov ter podaljšati pričakovano življenjsko dobo bolnikov. Seveda imajo prednost selektivni podaljšani b1-blokatorji in tiazidom podoben diuretik indapamid, ki bistveno manj vpliva na presnovo lipidov in ogljikovih hidratov. Obstajajo dokazi o pozitivnem učinku na pričakovano življenjsko dobo aplikacije zaviralci ACE (enalapril) . Podatki o rezultatih uporabe kalcijevih antagonistov so heterogeni, nekatere multicentrične študije še niso zaključene, danes pa že lahko rečemo, da so prednostna zdravila z dolgotrajnim delovanjem. Končna analiza tekočih multicentričnih študij bo v prihodnjih letih omogočila določitev mesta vsake skupine antihipertenzivov pri zdravljenju hipertenzije.

Literatura

1. Arabidze G.G., Belousov Yu.B., Karpov Yu.A. arterijska hipertenzija. Referenčni vodnik za diagnozo in zdravljenje. - M. 1999; 40.

1. Arabidze G.G., Belousov Yu.B., Karpov Yu.A. arterijska hipertenzija. Referenčni vodnik za diagnozo in zdravljenje. - M. 1999; 40.

2. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Kratek vodnik za zdravljenje hipertenzije. M. 1997; 9-10.

3. Sidorenko B.A., Alekseeva L.A., Gasilin V.S., Gogin E.E., Chernysheva G.V., Preobrazhensky D.V., Rykova T.S. Diagnoza in zdravljenje arterijske hipertenzije. M. 1998; enajst.

4. Rogoza A.N., Nikolsky V.P., Oshchepkova E.V., Epifanova O.N., Rukhinina N.K., Dmitriev V.V. Dnevno spremljanje krvnega tlaka pri hipertenziji (metodološka vprašanja). 45.

5. Dahlof B., Lindholm L.H., Hansson L. et al. Obolevnost in umrljivost v švedskem preskušanju pri starejših bolnikih s hipertenzijo (STOP-Hypertension). Lancet 1991; 338:1281-5.

6. Delovna skupina MRC. Preskušanje Sveta za medicinske raziskave zdravljenja hipertenzije pri starejših odraslih: glavni rezultati. Br Med J 1992; 304:405-12.

7. Zadružna raziskovalna skupina SHEP. Preprečevanje možganske kapi z antihipertenzivnimi zdravili pri starejših osebah z izolirano sistolično hipertenzijo. JAMA 1991; 265:3255-64.

8. Gogin E.E. Hipertonična bolezen. M. 1997; 400 s.

9. Kaplan N. Klinična hipertenzija. Williams in Wilkins. 1994.

10. Laragh J. Modifikacija pristopa postopnega zdravljenja k antihipertenzivni terapiji. Am.J.Med. 1984; 77:78-86.

11. Kobalava Zh.D., Tereshchenko S.N. Kako živeti z arterijsko hipertenzijo? - Priporočila za bolnike. M. 1997; devet.

13. Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Spremljanje arterijskega tlaka v kardiologiji. Moskva: ruski zdravnik. 1998; 99.

Dnevni indeks krvnega tlaka (stopnja nočnega znižanja krvnega tlaka) je pomembno diagnostično in prognostično merilo.

Verjetno ni človeka, ki se v življenju še nikoli ni srečal z visokim krvnim tlakom. Hipertenzija je kratkotrajna – nastane zaradi močnega stresa ali pretiranega fizičnega napora. Toda za mnoge hipertenzija postane kronična, nato pa morajo zdravniki med diagnozo določiti stopnjo arterijske hipertenzije (AH) in oceniti morebitna tveganja za zdravje.

Kaj je arterijska hipertenzija

Tlak v arterijah sistemskega krvnega obtoka igra pomembno vlogo v človeškem življenju. Če je nenehno povišan, je to arterijska hipertenzija. Glede na stopnjo povečanja sistoličnega in diastoličnega tlaka ločimo 4 stopnje arterijske hipertenzije. V zgodnjih fazah je bolezen asimptomatska.

Vzroki

Prva stopnja arterijske hipertenzije se pogosto razvije zaradi nezdravega načina življenja. Pomanjkanje spanja, živčni napor in slabe navade povzročajo vazokonstrikcijo. Kri začne z večjo močjo pritiskati na arterije, kar vodi v hipertenzijo. Dejavniki, ki izzovejo pojav primarne in sekundarne hipertenzije, vključujejo:

• hipodinamija;
• debelost;
• dedna nagnjenost;
• pomanjkanje vitamina D;
• občutljivost na natrij;
• hipokalemija;
• povišane ravni holesterola;
• prisotnost kroničnih bolezni notranjih organov.

Razvrstitev

Bolezen je razdeljena glede na vzroke njenega razvoja in kazalnike krvnega tlaka. Glede na naravo poteka bolezni ločimo primarno in sekundarno hipertenzijo. Pri primarni ali esencialni arterijski hipertenziji se tlak pri bolnikih preprosto dvigne, vendar ni patologij notranjih organov. Obstaja več vrst: hiperadrenergični, hiporenin, normorenin, hiperrenin. Glavna težava pri zdravljenju primarne hipertenzije je, da vzroki za njen nastanek še niso raziskani.

Razvrstitev sekundarne hipertenzije je naslednja:

• nevrogeni;
• hemodinamski;
• endokrini;
• zdravilni;
• nefrogena.

Pri nevrogenem tipu bolezni imajo bolniki težave v perifernem in osrednjem živčevju zaradi možganskih tumorjev, odpovedi krvnega obtoka ali možganske kapi. Hemodinamsko simptomatsko hipertenzijo spremljajo bolezni srca in aortne patologije. Endokrino obliko bolezni lahko povzroči aktivno delo nadledvične žleze ali ščitnice.

Nefrogena hipertenzija velja za najbolj nevarno, ker. pogosto spremlja policistični, pielonefritis in druge patologije ledvic. Dozirna oblika se pojavi v ozadju nenadzorovanega vnosa zdravil, ki vplivajo na gostoto krvnih žil ali delovanje endokrinega sistema.

Stopnje hipertenzije - tabela

Trenutno se pri pregledu bolnikov s sumom na hipertenzijo uporablja Korotkoffova metoda. To metodo pregleda bolnikov je leta 1935 uradno odobrila Svetovna zdravstvena organizacija (WHO). Pred diagnozo bolnika s katero koli stopnjo arterijske hipertenzije se na vsaki roki 3-krat izmeri tlak. Razlika 10-15 mm kaže na patologijo perifernih žil. Stopnje hipertenzije glede na kazalnike krvnega tlaka:

Krvni tlak (BP)	Sistolični krvni tlak	Diastolični krvni tlak
Optimalno
Normalno
Zgornja meja normale
AG 1 stopinja
AG 2 stopinji
AG 3 stopinje
AH 4 stopinje
Izolirana sistolična hipertenzija

Stratifikacija tveganja pri arterijski hipertenziji

Vsi bolniki so glede na zdravstveno stanje in stopnjo hipertenzije razdeljeni v več skupin. Na stratifikacijo (oceno tveganja) ne vpliva le kazalnik krvnega tlaka, temveč tudi starost in življenjski slog bolnika. Glavni dejavniki tveganja so dislipidemija, družinska anamneza zgodnjega razvoja srčno-žilnih bolezni, presežek C-reaktivnega proteina, abdominalna debelost in kajenje. Poleg tega upoštevajte:

• oslabljena toleranca za glukozo;
• visoka raven fibrinogena;
• hipodinamija;
• prisotnost sladkorne bolezni;
• poškodbe ciljnih organov;
• bolezni endokrinega sistema;
• pojav znakov zadebelitve arterij;
• bolezni ledvic, srca;
• motnje cirkulacije.

Pri ženskah se možnosti za zaplete povečajo po 65. letu starosti, pri moških - prej, pri 55 letih. Tveganje za zaplete bo nizko, če je bolnik izpostavljen največ enemu ali dvema škodljivim dejavnikoma. Ti bolniki imajo skoraj vedno hipertenzijo 1. stopnje. Pri ocenjevanju stanja starejših bolnikov (nad 65 let) zdravniki redko navedejo nizko tveganje v anamnezi, ker. v tej starostni kategoriji je možnost za razvoj vaskularne ateroskleroze 80 %. Takoj so uvrščeni v skupino z visokim tveganjem.

Hipertenzija 1 stopinje

Bolezen je pogosto iatrogena, tj. se pojavi v ozadju jemanja zdravil, ki vsebujejo umetne hormone. Arterijska hipertenzija 1. stopnje je lahko primarna in sekundarna. Bistveno obliko bolezni spremlja le zvišanje tlaka. V sekundarni obliki bolnikova anamneza vsebuje druge patologije, ki izzovejo razvoj hipertenzije. Bolezen se pogosto pojavi med nosečnostjo in se pri 90 % bolnic pojavi asimptomatsko.

Normalizacijo krvnega tlaka olajšata izguba teže in povečana telesna aktivnost. Pacientu ni treba začeti težkih in napornih treningov. Vsakodnevni 30-minutni sprehodi na svežem zraku bodo pomagali pri zdravljenju 1. stopnje arterijske hipertenzije. Bolnik s hipertenzijo mora prehrano popraviti tako, da iz jedilnika izključi preveč slano in mastno hrano. Za nekaj časa bi morali omejiti uporabo tekočin. Zdravila za prvo vrsto hipertenzije niso predpisana.

Tveganje 1

V to skupino spadajo bolniki, mlajši od 55 let, ki trpijo zaradi rahlega zvišanja tlaka. Drugi dejavniki tveganja morajo biti odsotni. Pri normalnih kazalnikih tlaka se priporoča zdravljenje brez zdravil. Primeren je tudi pri labilni arterijski hipertenziji, ko se simptomi bolezni pojavljajo občasno. Primarno preprečevanje zapletov vključuje normalizacijo indeksa telesne mase, korekcijo prehrane in odpravo mišične distrofije.

Tveganje 2

V to skupino spadajo bolniki, ki trpijo zaradi izpostavljenosti 2-3 škodljivim dejavnikom. Za prvo stopnjo arterijske hipertenzije s tveganjem 2 je značilen pojav prvih simptomov visokega krvnega tlaka. Bolniki se pritožujejo zaradi migrene, muh v očeh in omotice. Bolnik se lahko znebi bolezni le s pomočjo terapije z zdravili. Zapleti pri bolnikih z zmernim tveganjem se pojavijo v 15-20% primerov.

Tveganje 3

Mnogi bolniki domnevajo, da je hipertenzija tipa 1 blaga in mine sama od sebe. Toda brez zdravljenja lahko vsaka oseba razvije zaplete. Pri tveganju 3 se pri bolnikih pojavijo edem, letargija, angina pektoris in utrujenost; ledvice začnejo trpeti zaradi patologije. Lahko se pojavijo hipertenzivne krize, za katere je značilno povečanje srčnega utripa in tresenje rok. Nadaljnji zapleti se razvijejo z verjetnostjo 20-30%.

Tveganje 4

V tej skupini se srčno-žilni zapleti pojavijo pri več kot 30 % bolnikov. To tveganje se pri bolniku diagnosticira, če obstajajo možni oteževalni dejavniki. Sem spadajo kronična ledvična odpoved, prirojene poškodbe možganskih žil in drugih organov. Pri tveganju 4 bolezen napreduje v drugo ali tretjo stopnjo v 6-7 mesecih.

Hipertenzija 2 stopinj

Blago obliko bolezni spremljajo značilni znaki visokega krvnega tlaka: slabost, utrujenost, glavobol. Pri hipertenziji 2. stopnje se poveča verjetnost hipertrofije levega prekata. Mišice se začnejo močneje krčiti, da se uprejo pretoku krvi, kar vodi v rast mišičnega tkiva in motnje srca. Klinične manifestacije te oblike hipertenzije:

• vaskularna insuficienca;
• zoženje arteriol;
• občutek utripanja v templjih;
• odrevenelost okončin;
• patologija očesa.

Arterijsko hipertenzijo 2. stopnje je mogoče diagnosticirati, če je presežen le diastolični ali sistolični krvni tlak. S to obliko bolezni se monoterapija dobro kaže. Uporablja se, kadar visok krvni tlak ne ogroža življenja bolnika in ne vpliva na njegovo delovno sposobnost. Če je bolniku med napadi težko delati, začnite zdravljenje s kombiniranimi zdravili.

Tveganje 2

Hipertenzija je blaga. Pacient se pritožuje zaradi migrene in bolečine v predelu srca. Pri tveganju 2 je bolnik izpostavljen enemu ali dvema neugodnima dejavnikoma, zato je odstotek zapletov v tej skupini manjši od 10. Pri občutljivih ljudeh opazimo hiperemijo kože. Ni poškodb ciljnih organov. Zdravljenje je sestavljeno iz jemanja ene vrste antihipertenzivnih zdravil in prilagajanja prehrane.

Tveganje 3

Arterijsko hipertenzijo je mogoče odkriti po prisotnosti albuminskih beljakovin v urinu. Pacient nabrekne ne le okončin, ampak tudi obraz. Hipertenzivni bolnik se pritožuje zaradi zamegljenega vida. Stene krvnih žil postanejo debelejše. Tveganje zapletov doseže 25%. Zdravljenje je sestavljeno iz jemanja zdravil, ki normalizirajo krvni tlak in obnovijo delo organov, poškodovanih zaradi bolezni.

Tveganje 4

Z neugodnim potekom bolezni se pojavijo simptomi poškodbe ciljnih organov. Bolniki trpijo zaradi nenadnih skokov tlaka za 59 enot ali več. Prehod hipertenzije v naslednjo stopnjo brez zdravljenja bo trajal 2-3 mesece. Z vztrajno kršitvijo telesnih funkcij se hipertenzivnim bolnikom s tveganjem 4 dodeli invalidnost 2 ali 3 skupine. Zdravstveno stanje se pri 40 % bolnikov še naprej slabša.

Hipertenzija 3

Sistolični tlak v tej fazi bolezni je enak ali večji od 180 mm Hg. Art., in diastolični - 110 mm Hg. in višje. Žilna tkiva pri tretji stopnji arterijske hipertenzije so zelo poškodovana. Bolniki pogosto trpijo za hipertenzivnimi krizami in angino pektoris. Odčitki tlaka so vedno povišani. Bolezen spremljajo naslednji simptomi:

• vrtoglavica in stalne migrene;
• videz muh pred očmi;
• mišična oslabelost;
• poškodbe žil mrežnice;
• poslabšanje jasnosti vida;

Zdravljenje visokega krvnega tlaka pri hipertenziji 3. stopnje vključuje zdravljenje z zdravili, dieto in vadbo. Hipertenzivna oseba mora opustiti kajenje in alkohol. Jemanje enega zdravila ne bo pomagalo pri obvladovanju visokega krvnega tlaka pri tej obliki bolezni. Zdravniki bolnikom predpisujejo diuretike, zaviralce kalcijevih kanalčkov, zaviralce angiotenzinske konvertaze (ACE). Bolezen se šteje za odporno, če uporaba 3-4 zdravil ni normalizirala bolnikovega stanja.

Tveganje 3

Skupina vključuje bolnike, ki lahko postanejo invalidi. Hipertenzija 3. stopnje s tveganjem 3 spremlja obsežna poškodba ciljnih organov. Trpijo zaradi visokega krvnega tlaka ledvice, srce, možgani, mrežnica. Levi prekat se razširi, kar spremlja rast mišične plasti. Miokard začne izgubljati svoje elastične lastnosti. Pacient razvije hemodinamsko nestabilnost.

Tveganje 4

Skupino sestavljajo bolniki z maligno arterijsko hipertenzijo. Bolniki trpijo zaradi periodičnih prehodnih napadov, ki vodijo v razvoj hudih zapletov, vključno s pojavom možganske kapi. Smrtnost pri tej skupini bolnikov je visoka. S povečano resnostjo arterijske hipertenzije je bolnikom dodeljena 1 skupina invalidnosti.

Hipertenzija 4 stopinje

Ta stopnja hipertenzije velja za zelo hudo. Pri 80% bolnikov do smrti pride v nekaj mesecih po prehodu bolezni v to obliko. Pri hipertenzivni krizi je pomembno hitro zagotoviti prvo pomoč bolniku. Položiti ga je treba na ravno površino, rahlo dvigniti glavo. Bolnik dobi antihipertenzivne tablete, ki močno znižajo krvni tlak.

Za 4. stopnjo arterijske hipertenzije sta značilni 2 obliki poteka: primarna in sekundarna. Glavna razlika med to vrsto bolezni in drugimi so zapleti, ki spremljajo epileptične napade. V času zvišanja tlaka se pri bolnikih pojavijo motnje možganske, koronarne in ledvične cirkulacije. Srčno-žilni sistem trpi zaradi stalne preobremenitve, kar vodi do invalidnosti bolnika.

Video

Vir: xn--8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Trenutno so številne prospektivne študije potrdile stališče, da je zvišanje tako diastoličnega kot sistoličnega krvnega tlaka dejavnik tveganja za razvoj srčno-žilnih zapletov, kot so koronarna srčna bolezen (vključno z miokardnim infarktom), možganska kap, srčna in ledvična insuficienca, in poveča umrljivost zaradi bolezni srca in ožilja.

Rezultati Framinghamske študije so prepričljivo pokazali, da je pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov v 10 letih spremljanja odvisno od stopnje zvišanja krvnega tlaka, pa tudi od resnosti okvare ciljnih organov, drugih dejavniki tveganja in sočasne bolezni (s tem povezana klinična stanja).

Strokovnjaki WHO in MOAG so predlagali stratifikacijo tveganja v štiri kategorije (nizko, srednje, visoko in zelo visoko) oziroma tveganje 1, tveganje 2, tveganje 3 in tveganje 4. Tveganje v vsaki kategoriji je izračunano na podlagi 10-letnega povprečja podatkov o verjetnosti smrti zaradi bolezni srca in ožilja ter miokardnega infarkta in možganske kapi, kažejo rezultati Framinghamske študije.

Za določitev stopnje tveganja za nastanek srčno-žilnih zapletov, individualnih za posameznega bolnika, je treba oceniti ne le (in ne toliko) stopnjo arterijske hipertenzije, temveč tudi število dejavnikov tveganja, vpletenost ciljnih organov v patološkega procesa in prisotnosti sočasnih (povezanih) srčno-žilnih bolezni.

Etiologija in zdravljenje arterijske hipertenzije

Sodobna družba živi aktivno življenje in zato malo časa namenja svojemu zdravstvenemu stanju. Pomembno je spremljati raven krvnega tlaka, saj so najpogostejše hipotenzivne in hipertenzivne motnje iz cirkulacijskega sistema. Patogeneza hipertenzije je precej zapletena, vendar obstajajo določena načela za zdravljenje hipertenzije, katerih shema je mnogim znana.

Še posebej pomembno je spremljanje krvnega tlaka po starosti 40-45 let. Ti posamezniki so izpostavljeni tveganju za bolezni srčno-žilnega sistema. Arterijska hipertenzija zavzema vodilno mesto med boleznimi našega časa in prizadene vse skupine prebivalstva, ne zaobide nikogar.

Patogeneza

Najprej je treba analizirati vzroke, ugotoviti, zakaj se pojavi visok krvni tlak. Patogeneza arterijske hipertenzije je določena s spremembo številnih dejavnikov, ki vplivajo na delovanje srčno-žilnega sistema.

Postnova teorija opredeljuje vzroke bolezni kot posledico motenega transporta ionov in poškodbe celičnih membran. Ob vsem tem se celice poskušajo prilagoditi neugodnim spremembam in ohraniti edinstvene funkcije. To je posledica takšnih dejavnikov:

• povečanje aktivnega delovanja nevrohumoralnih sistemov;
• sprememba hormonske interakcije celic;
• izmenjava kalcija.

Patogeneza hipertenzije je v veliki meri odvisna od obremenitve celic s kalcijem. Pomemben je za aktivacijo rasti celic in sposobnost krčenja gladkih mišic. Prvič, preobremenitev s kalcijem vodi do hipertrofije krvnih žil in mišične plasti srca, kar poveča hitrost razvoja hipertenzije.

Patogeneza hipertenzije je tesno povezana s hemodinamskimi motnjami. To odstopanje nastane kot posledica nevrohumoralnih patologij adaptivnih in celostnih sistemov človeškega telesa. Patologije integralnega sistema vključujejo naslednje pogoje:

• disfunkcija srca, krvnih žil, ledvic;
• povečana količina tekočine v telesu;
• kopičenje natrija in njegovih soli;
• povečanje koncentracije aldosterona.

Večfaktorsko hipertenzijo, katere patogeneza je precej dvoumna, določa tudi odpornost tkiva na insulin. Razvoj hipertenzije je odvisen od adrenergične občutljivosti žilnih receptorjev in gostote njihove lokacije, intenzivnosti oslabitve vazodilatatornih dražljajev, absorpcije natrija v telesu in narave delovanja simpatičnega živčnega sistema.

Če se pri bolniku razvije arterijska hipertenzija, je njena patogeneza odvisna od pravilnosti bioloških, hormonskih in nevroendokrinih ritmov, ki nadzorujejo delovanje srčno-žilnega sistema. Obstaja teorija, da je etiopatogeneza hipertenzije odvisna od koncentracije spolnih hormonov.

Etiologija

Etiologija in patogeneza hipertenzije sta tesno povezani. Temeljnega vzroka te bolezni ni bilo mogoče natančno ugotoviti, saj je hipertenzija lahko tako samostojna bolezen kot znak razvoja drugih patoloških procesov v telesu. Obstaja veliko teorij o vzrokih, vendar so številne študije odkrile glavni etiološki dejavnik hipertenzije - visoko živčno napetost.

Pri glomerulonefritisu je verjetna tudi hipertenzija. Njegovo etiologijo določa kršitev procesov presnove natrija v telesu.

Če se razvije arterijska hipertenzija, njeno etiologijo in patogenezo običajno določijo naslednji pogoji:

• tonične kontrakcije arterij in arteriol;
• zmanjšanje koncentracije prostaglandinov;
• povečano izločanje presorskih hormonov;
• disfunkcija možganske skorje;
• povečana koncentracija kadmija;
• pomanjkanje magnezija;
• prestrukturiranje hipotalamičnega dela možganov zaradi starosti;
• prekomerni vnos soli;
• dolgotrajna živčna utrujenost;
• dednost.

Prvič, etiologija arterijske hipertenzije je tesno povezana s stanjem človeškega centralnega živčnega sistema, zato vsaka živčna napetost ali stres vpliva na raven krvnega tlaka. V primerih, ko se pri bolniku pojavi hipertenzija, je lahko etiologija izjemno obsežna, zato je treba diagnozo usmeriti v ugotovitev natančnega vzroka zvišanja krvnega tlaka.

Faze bolezni

Hipertenzivni sindrom ali hipertenzija je bolezen, ki napreduje in, ko se razvije, prehaja iz ene faze v drugo. Obstajajo naslednje stopnje patološkega procesa:

• prvi (najlažji);
• drugič;
• tretji (s smrtno nevarnostjo).

Prva faza bolezni je najlažja. Oseba ne zvišuje nenehno ravni krvnega tlaka, to stanje ne povzroča veliko škode notranjim organom. Zdravljenje te oblike bolezni se izvaja brez uporabe terapije z zdravili, vendar pod nadzorom specialista.

V odsotnosti kakršnih koli ukrepov, namenjenih zdravljenju visokega žilnega tonusa, lahko bolezen preide v hujšo obliko - drugo stopnjo. V tem primeru so že možne poškodbe notranjih organov, ki so občutljivi na nenadne padce tlaka. Sem spadajo organi vida, ledvice, možgani in seveda srce. Oseba razvije takšne patologije:

• patologija karotidnih arterij (debelitev intime, razvoj aterosklerotičnih plakov);
• mikroalbuminurija;
• zožitev mrežničnih arterij;
• patologija levega prekata srca.

Z boleznijo tretje stopnje so vsi notranji organi resno poškodovani, možni so zapleti, do smrtnega izida. V ozadju arterijske hipertenzije se razvijejo naslednja stanja:

• disekcija aorte;
• proteinurija;
• krvavitve v mrežnici;
• vaskularna demenca;
• akutna hipertenzivna encefalopatija;
• prehodni ishemični napad;
• možganska kap;
• srčno popuščanje 2-3 stopinje;
• miokardni infarkt.

Če diagnoza ni bila opravljena pravočasno ali so bili podatki raziskav pravilno interpretirani, se možnost za uspešen izid za bolnika zmanjša.

Klinična slika

Manifestacije bolezni so tipične in zlahka prepoznavne. V zgodnjih fazah hipertenzije človek dolgo ne opazi, da ima težave z nivojem krvnega tlaka. Sčasoma se pojavijo tipični simptomi (klinika hipertenzije):

• kardialgija (bolečina v srcu);
• labilnost tlaka;
• krvavitve iz nosu;
• vrtoglavica;
• težo v zadnjem delu glave;
• pritiskajoči glavobol.

Najpogostejši znak visokega krvnega tlaka je zjutraj glavobol, pogosta vrtoglavica, teža v zatilju. V primeru, ko se tlak dvigne nad normalno, ima oseba krvavitev iz nosu, po kateri bolečina popusti ali popolnoma izgine.

Zelo pogosto je zvišanje krvnega tlaka lahko asimptomatsko, očitne manifestacije se pojavijo le pri labilni hipertenziji ali hipertenzivni krizi. Če se hipertenzija razvije vzporedno s koronarno srčno boleznijo, je možna kardialgija. V tretji fazi bolezni obstaja veliko tveganje za srčno in ledvično odpoved, hipertenzivno encefalopatijo, nenadno srčno astmo in aritmijo.

Zdravljenje

Sodobna medicina gre v korak s časom in se nenehno razvija. Vsak dan se najde vse več novih načinov zdravljenja arterijske hipertenzije, vendar obstaja že dolgo uveljavljen algoritem zdravljenja in se učinkovito uporablja. Vse zdravljenje je sestavljeno iz dveh komponent – ​​priporočljiva je terapija z zdravili in sprememba življenjskega sloga.

Vsako zdravljenje je predpisano glede na rezultate diagnoze in je odvisno od resnosti bolezni. Vendar pa je zdravljenje arterijske hipertenzije ne glede na fazo sestavljeno iz naslednjih vidikov:

• majhna telesna vadba;
• zavračanje slabih navad;
• nadzor telesne teže;
• "nesoljena" prehrana.

Zdravila predpiše zdravnik in ga skrbno spremlja, saj lahko kršitve pravil za jemanje ali preveliko odmerjanje zdravil povzročijo nepopravljive zaplete. Zdravljenje z zdravili prve izbire velja za prednostno nalogo:

• diuretiki;
• zaviralci beta;
• zaviralci ACE (encim za pretvorbo angiotenzina);
• zaviralci Ca;
• blokatorji angiotenzina.

Zdravljenje se začne s prvo stopnjo bolezni. Če zdravljenje v enem mesecu ni dalo rezultatov, se monokomponentno zdravljenje nadomesti s kombiniranim, medtem ko shema zdravljenja združuje zaviralce ACE z diuretiki in zaviralci beta ali pa se zaviralci angiotenzina kombinirajo z zaviralci kalcija.

Zdravljenje se dogovori z zdravnikom in se izvaja v skladu z vsemi priporočili - to izključuje možnost zapletov. Samozdravljenje lahko povzroči resno škodo telesu in povzroči nepopravljive spremembe v notranjih organih. Izvesti je treba popolno diagnozo telesa - njeni rezultati bodo pomagali ugotoviti kontraindikacije za katero koli od metod zdravljenja, saj bi morala terapija pomagati in ne poslabšati obstoječih težav.

Opomba:
nacionalni
klinične smernice VNOK, 2010.

1. Hipertenzija, stopnja II. Stopnja
arterijska hipertenzija 3. Dislipidemija.
Hipertrofija levega prekata. Debelost II. Kršitev tolerance
na glukozo. Tveganje 4 (zelo visoko).

2. Hipertenzija, stopnja III. Stopnja arterijske hipertenzije
2. IHD. Angina pektoris, IIFC. Tveganje 4 (zelo visoko).
KhSIIIA st., IIIFK.

3. Hipertenzija, IIIst. Dosežena diploma AGI/
Obliterirajoča ateroskleroza spodnjega dela
okončin. Občasno šepanje.
Tveganje 4 (zelo visoko).

4. Feokromocitom desne nadledvične žleze.
AG III čl. Hipertrofija
levi prekat. Tveganje 4 (zelo visoko).

Omejitve.

Treba je priznati,
da vsi trenutno obstoječi modeli
ocene srčno-žilnega tveganja imajo
omejitve. Pomen poraza
ciljnih organov za izračun vsote
tveganje je odvisno od tega, kako skrbno
ocenili to lezijo z uporabo
razpoložljive metode anketiranja. To je prepovedano
da ne omenjam tudi konceptualne
omejitve.

Pri
formulacija diagnoze HD mora navesti
stopnja, stopnja bolezni in stopnja
tveganje. Pri osebah z na novo diagnosticirano hipertenzijo in
ne prejemajo antihipertenzivov
stopnja terapije arterijske hipertenzije
poudarjanje je neprimerno. poleg tega
priporočljivo je podrobno opisati razpoložljivo
lezije "ciljnih organov", dejavniki
tveganje in s tem povezana klinična
države.

Algoritem za nujno pomoč pri hipertenzivni krizi

Hipertenzivne krize (HC) so razdeljene
v dve veliki skupini - zapleteno
(življenjsko nevarno) nezapleteno
(življenjsko nevaren) GC.

Nekomplicirano
hipertenzivna kriza,
kljub izraziti klinični
simptomi, ki jih ne spremljajo akutni
klinično pomembna disfunkcija
ciljnih organov.

Zapleteno
hipertenzivna kriza
spremljajo življenjsko nevarne
zapleti, pojav ali poslabšanje
poškodbe ciljnega organa in zahteva
znižanje krvnega tlaka, začenši od prvih minut, v
v nekaj minutah ali urah
pomoč parenteralnih zdravil.

GC se šteje za zapletenega v naslednjem
primeri:

hipertonična
encefalopatija;

možganska kap
(MI);

akutna koronarna
sindrom (ACS);

akutni levi prekat
neuspeh;

piling
anevrizma aorte;

hipertenzivna
kriza s feokromocitomom;

preeklampsijo oz
eklampsija pri nosečnicah;

težka
hipertenzija, povezana s subarahnoidi
krvavitev ali poškodba glave
možgani;

AG
pri pooperativnih bolnikih in
nevarnost krvavitve;

hipertenzivna
kriza v ozadju jemanja amfetaminov, kokaina
in itd.

Hipertenzija, stopnja III. Stopnja arterijske hipertenzije III. Hipertrofija leve
prekat. Hipertenziv brez zapletov
kriza z dne 15.03.2010. Tveganje 4 (zelo visoko). ХСНИА ul.

Hipertenzivna
kriza mladih in srednjih let
v zgodnjih fazah razvoja HD (I-II
stopnja) s prevlado v kliniki
nevrovegetativni simptomi. V tem
primer za ustavitev uporabe krize
naslednja zdravila:

propranolol
(anaprilin, obzidan, inderal).
3-5 ml 0,1% raztopine (3-5 mg) v 10-15 ml
izotonična raztopina natrijevega klorida
intravenski bolus počasi.

Seduxen 2 ml (10
mg) na 10 ml izotonične raztopine
intravenski curek;

Dibazol 6-8 ml
0,5-1,0% raztopina se daje intravensko .;

Klonidin
je predpisan v odmerku 0,5-2 ml 0,1% raztopine
intravensko v 10-20 ml fiziološke
raztopino, injiciramo jo počasi čez
3-5 min.

1. corinfar 10-20 mg. Sublingvalno (ne uporabljajte pri bolnikih z miokardnim infarktom, nestabilno angina pektoris, srčno popuščanje) oz capoten 12,5-25-50 mg. pod jezikom oz klonidin0,000075-0,00015 sublingvalno (ne uporabljajte pri bolnikih z cerebrovaskularna bolezen)

1. nitroglicerin0,5 mg. ponovno pod jezik po 3-5 minutah 2. pentamin 5% -0,3-1 ml. v veno počasi 3 . lasix do 100 mg. v veno 4. morfij 1% -1 ml. oz promedol 2%-1 ml. v veno. 5. droperidol0,25%-1-2 ml. v veno ozrelanij 10 mg. (2 ml) v veno. 6. navlaženo kisik preko alkohola.

1. pentamin 5% -0,3-1 ml. v veno počasi. 2. relanij 10 mg (2 ml) v veni oz droperidol 0,25 % -1-2 ml. v veno. 3. natrij hidroksibutirat 20%-10 ml. v veno 4. lasix 20-40 mg. v veno 5 . eufilin 2,4 % -10 ml. v veno.

Pri brez učinka: 2. pentamin 5% - 0,3-1 ml. v veno počasi 3. za povečanje hipotenzivnega učinka in/ali normalizacijo čustvenega ozadjedroperidol0,25 %-1-2 ml v veno ozrelanij 10 mg. (2 ml) v veno.

Pri nobenega učinka: 7. perlinganit (isoket) 0,1% -10 ml. v vensko kapljanje oznatrijnitroprusid 1,5 8. EKG snemanje

Pri nobenega učinka: 6. natrij nitroprusid 1,5 mcg / kg / min v veno kapljajte. 7. EKG snemanje

Hipertenzivna
kriza poteka glede na vrsto vegetativnega
paroksizma
in ga spremlja občutek strahu,
tesnoba, skrb. Ti bolniki
prikazana naslednja zdravila
objekti:

droperidol 2 ml
0,25 % raztopina intravensko 10 ml izotonična
raztopina natrijevega klorida;

piroksan 1-2 ml
1% raztopina v / m ali subkutano;

klorpromazin
1-2 ml 2,5% raztopine intramuskularno oz
intravensko v 10 ml fiziološke raztopine
rešitev.

Hipertenzivna
kriza pri starejših.
potekajo glede na vrsto cerebralne ishemične bolezni
krize. S cerebralno ishemijo
kriza z angiospazmom možganskih arterij
in prikazan je razvoj lokalne možganske ishemije
antispazmodiki in diuretiki:

eufilin
5-10 ml 2,4% raztopine v 10-20 ml fiziološke
rešitev;

no-shpa 2-4 ml 2-%
raztopina intravensko;

lasix 40-60 mg
intravenski curek;

klonidin
1-2 ml 0,1% raztopine intravensko na -20 ml
fiziološka raztopina;

hiperstat
(diazoksid) 20 ml intravensko. upadati
BP v prvih 5 minutah in vztraja
več ur.

Cerebralni
angiodistonska kriza
s povečanim intrakranialnim tlakom.
V tem primeru so antispazmodiki
kontraindicirano. Manj zaželeno
tudi intramuskularno dajanje sulfata
magnezija, ker učinek dehidracije
šibek, pride pozno (po 40 minutah),
pogosto se pojavijo infiltrati.

Analgin
50% raztopina 2 ml intravensko

kofein
10% raztopina 2 ml subkutano ali kordiamin
1-2 ml intravensko počasi

Klonidin
2-1 ml 0,1% raztopine intravensko počasi

Lasix
20-40 mg intravenski bolus

Nitroprusid
natrij (naniprus) 50 mg IV
kapnite v 250 ml 5% raztopine glukoze.

pentamin
5% raztopina 0,5-1 ml z 1-2 ml droperidola
intravensko kapljamo v 50 ml fiziološke
rešitev

Lasix 80-120 mg
intravenski bolus počasi oz
kapljati.

fentanil
1 ml in 2-4 ml 0,25 % raztopine droperidola v 20
ml 5% raztopine glukoze intravensko
curek

Klonidin
1-2 ml 0,1% raztopine intravensko na 20 ml
fiziološka raztopina.

miokardna ishemija.

nizko tveganje
(1)-manj kot 15 %

Srednje tveganje (2) –
15-20%

Visoko tveganje (3) –
20-30%

Zelo visok
tveganje je 30 % ali več.

Za diagnostiko
miokardna ishemija pri bolnikih z AH z LVH
rezerve imajo posebne postopke.
Ta diagnoza je še posebej težka, ker
kako hipertenzija zmanjša specifičnost
stresna ehokardiografija in perfuzija
scintigrafijo. Če je rezultat EKG
telesna aktivnost je pozitivna oz
ni mogoče razlagati
(dvoumno), potem za zanesljivo diagnozo
miokardna ishemija zahteva tehniko,
za vizualizacijo videza
ishemija, kot je stresna MRI srca,
perfuzijska scintigrafija oz
stresna ehokardiografija.

Opredelitev CHS

Neprekinjeno
razmerje med krvnim tlakom in srčno-žilnim
in ledvični dogodki otežujejo izbiro
mejna raven krvnega tlaka, ki se je ločila
normalen krvni tlak od visokega.
Dodatna težava je
da v splošni populaciji porazdelitev
Vrednosti SBP in DBP so unimodalne
značaj.

Tabela 1

#187; Arterijska hipertenzija # 187; Stratifikacija tveganja pri arterijski hipertenziji

Hipertenzija je bolezen, pri kateri pride do zvišanja krvnega tlaka, vzroki za tako zvišanje, pa tudi spremembe, so lahko različni.

Stratifikacija tveganja pri arterijski hipertenziji je sistem ocenjevanja verjetnosti zapletov bolezni na splošno stanje srca in ožilja.

Splošni sistem ocenjevanja temelji na številnih posebnih kazalnikih, ki vplivajo na kakovost življenja bolnika in njegovo trajanje.

Stratifikacija vseh tveganj pri hipertenziji temelji na oceni naslednjih dejavnikov:

• stopnja bolezni (ocenjena med pregledom);
• obstoječi dejavniki tveganja;
• diagnosticiranje lezij, patologij ciljnih organov;
• klinika (to se določi za vsakega bolnika posebej).

Vsa pomembna tveganja so navedena v posebnem Seznamu ocene tveganja, ki vsebuje tudi priporočila za zdravljenje in preprečevanje zapletov.

Stratifikacija določa, kateri dejavniki tveganja lahko v naslednjih desetih letih povzročijo razvoj srčno-žilnih bolezni, nastanek nove motnje, smrt bolnika zaradi določenih srčnih vzrokov. Ocena tveganja se izvede šele po koncu splošnega pregleda bolnika. Vsa tveganja so razdeljena v naslednje skupine:

• do 15% #8212; nizka stopnja;
• od 15% do 20% #8212; raven tveganj je srednja;
• 20-30 % # 8212; raven je visoka;
• Od 30 % # 8212; tveganje je zelo veliko.

Na prognozo lahko vplivajo različni podatki in za vsakega bolnika bodo različni. Dejavniki, ki prispevajo k razvoju arterijske hipertenzije in vplivajo na prognozo, so lahko naslednji:

• debelost, kršitev telesne teže v smeri povečanja;
• slabe navade (najpogosteje je to kajenje, zloraba kofeinskih izdelkov, alkohol), sedeči način življenja, podhranjenost;
• spremembe ravni holesterola;
• prekinjena je toleranca (na ogljikove hidrate);
• mikroalbuminurija (samo pri sladkorni bolezni);
• poveča se vrednost fibrinogena;
• obstaja veliko tveganje za etnične, socialno-ekonomske skupine;
• za regijo je značilna povečana pojavnost hipertenzije, bolezni, patologij srca in krvnih žil.

Vsa tveganja, ki vplivajo na prognozo pri hipertenziji, po priporočilih WHO iz leta 1999 lahko razdelimo v naslednje skupine:

• BP se dvigne na 1-3 stopinje;
• starost: ženske - od 65 let, moški - od 55 let;
• slabe navade (zloraba alkohola, kajenje);
• sladkorna bolezen;
• zgodovina patologij srca, krvnih žil;
• serumski holesterol naraste s 6,5 mmol na liter.

Pri ocenjevanju tveganj je treba biti pozoren na poškodbe, okvare ciljnih organov. Gre za bolezni, kot so zožitev mrežničnih arterij, pogosti znaki pojava aterosklerotičnih plakov, močno zvišana vrednost kreatinina v plazmi, proteinurija in hipertrofija predela levega prekata.

Pozornost je treba nameniti prisotnosti kliničnih zapletov, vključno s cerebrovaskularnimi (to je prehodni napad, pa tudi hemoragično / ishemično možgansko kap), različnimi boleznimi srca (vključno z insuficienco, angino pektoris, srčnimi napadi), boleznijo ledvic (vključno z insuficienco, nefropatijo). ), vaskularne patologije (periferne arterije, motnje, kot je disekcija anevrizme). Med pogostimi dejavniki tveganja je treba omeniti napredovalo obliko retinopatije v obliki edema papile, eksudatov, krvavitev.

Vse te dejavnike določi opazovalec specialist, ki opravi splošno oceno tveganja in napove potek bolezni za naslednjih deset let.

Hipertenzija je polietiološka bolezen, z drugimi besedami, kombinacija številnih dejavnikov tveganja vodi do razvoja bolezni. zato je verjetnost pojava GB določena s kombinacijo teh dejavnikov, intenzivnostjo njihovega delovanja itd.

Toda kot taka je pojav hipertenzije, še posebej, če govorimo o asimptomatskih oblikah. ni velikega praktičnega pomena, saj lahko človek dolgo živi brez kakršnih koli težav in sploh ne ve, da trpi za to boleznijo.

Nevarnost patologije in s tem tudi zdravstveni pomen bolezni je v razvoju srčno-žilnih zapletov.

Prej je veljalo, da je verjetnost srčno-žilnih zapletov pri HD odvisna samo od ravni krvnega tlaka. In višji kot je pritisk, večja je nevarnost zapletov.

Do danes je bilo ugotovljeno, da tveganje za nastanek zapletov kot tako določajo ne le vrednosti krvnega tlaka, temveč tudi številni drugi dejavniki, predvsem pa je odvisno od vpletenosti drugih organov in sistemov v patološki proces. , kot tudi prisotnost povezanih kliničnih stanj.

V zvezi s tem so vsi bolniki, ki trpijo za esencialno hipertenzijo, običajno razdeljeni v 4 skupine, od katerih ima vsaka svojo stopnjo tveganja za nastanek srčno-žilnih zapletov.

1. Nizko tveganje. Moški in ženske, mlajše od 55 let, ki imajo arterijsko hipertenzijo 1. stopnje in nimajo drugih bolezni srčno-žilnega sistema, imajo nizko tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov, ki ne presega 15%.

2. Povprečna raven.

V to skupino spadajo bolniki, ki imajo dejavnike tveganja za razvoj zapletov, zlasti visok krvni tlak, visok holesterol v krvi, moteno toleranco za glukozo, starost nad 55 let za moške in 65 let za ženske ter družinsko anamnezo hipertenzije. Hkrati se ne opazijo poškodbe ciljnih organov in s tem povezane bolezni. Tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov je 15-20%.

4. Zelo rizična skupina. V to rizično skupino spadajo bolniki, ki imajo pridružene bolezni, zlasti koronarno srčno bolezen, so imeli miokardni infarkt, imajo v anamnezi akutni možgansko-žilni infarkt, imajo srčno ali ledvično odpoved, pa tudi osebe, ki imajo kombinacijo hipertenzije in sladkorne bolezni .

Opomba:* – razpoložljivost meril 1 in 2
zahtevana v vseh primerih. (Nacionalna
klinične smernice VNOK, 2010).

1. Značilni simptomi ali pritožbe s HF
bolan.

2. Ugotovitve fizičnega pregleda
(pregled, palpacija, auskultacija) oz
Klinični znaki.

3. Podatki objektiva (instrumentalni)
metode pregleda (tabela 2).

Pomen simptomov

Tabela 2 Merila uporablja pri diagnosticiranju CHF
JAZ. Simptomi (pritožbe)	II. Klinični znaki	III. Objektivni znaki disfunkcije srca
dispneja (od rahlega do zadušljivega) Hitro utrujenost srčni utrip Ortopneja	Stagnacija v pljučih (piskanje, radiografija organov prsni koš Periferni edem tahikardija ((amp)gt;90–100 bpm) otekel jugularne vene Hepatomegalija Ritem galop (S 3) kardiomegalija	EKG, rentgen prsnega koša sistolični disfunkcija (↓ kontraktilnost) diastolični disfunkcija (Doppler ehokardiografija, LVD) Hiperaktivnost MNUP
LVLD - polnilni tlak levega prekata MNUP – možganski natriuretični peptid S3 - videz 3. ton

Priporočila VNOK, 2010.

Diagnostična merila za kronično fazo KML.

Hipertenzivna
II stopnja bolezni. Stopnja - 3. Dislipidemija.
Hipertrofija levega prekata. Tveganje 3
(visok).

Hipertenzivna
III stopnja bolezni. ishemična srčna bolezen. angina pektoris
napetost II funkcionalni razred.
Tveganje 4 (zelo visoko).

Hipertenzivna
II stopnja bolezni. ateroskleroza aorte,
karotidne arterije, tveganje 3 (visoko).

- Kombinirano ali izolirano povečanje
velikost vranice in/ali jeter.

- Premik formule levkocitov v levo
s skupnim številom mieloblastov in
promielocitov več kot 4%.

— Skupno število blastov in promielocitov
v kostnem mozgu več kot 8%.

— V točki prsnega koša: kostni mozeg
bogata s celičnimi elementi
mielo- in megakariociti. rdeči kalček
zožena, bela razširjena. razmerje
leuko/erythro doseže 10:1, 20:1 ali več in
zaradi povečanja granulocitov.
Število bazofilcev se običajno poveča
in eozinofili.

- velikost vranice ≥ 5 cm od pod robom
obalni lok;

- odstotek blastnih celic v krvi ≥ 3 %
in/ali kostnega mozga ≥ 5 %;

— raven hemoglobina ≤ 100 g/l;

- odstotek eozinofilcev v krvi ≥ 4 %.

Povečanje odpornosti na terapijo
število levkocitov;

Refraktorna anemija ali trombocitopenija
(amp)lt; 100×109/l, ni povezano s terapijo;

Počasen, a vztrajen porast
vranica med terapijo (več kot
več kot 10 cm);

Odkrivanje dodatnih kromosomov
anomalije (trisomija 8 parov, izokromosom
17, dodatni Ph kromosom);

Število bazofilcev v krvi ≥ 20%;

Prisotnost v periferni krvi, kosteh
možganske blastne celice do 10-29%;

Vsota blastov in promielocitov ≥ 30 % in
periferna kri in/ali kost
možgani.

Postavljena je diagnoza blastne krize
prisotni v periferni krvi oz
več blastnih celic v kostnem mozgu
30 % ali pri ekstramedularni
žarišča hematopoeze (razen jeter in
vranica).

Klasifikacija kronične limfocitne levkemije
(CLL): začetna faza, podaljšana
faza, terminalna stopnja.

Oblike bolezni: hitro napredujoča,
"zamrznjeno"

Razvrstitev stopenj po K. Rai.

0 - limfocitoza: več kot 15 X
109/l v krvi, več kot 40 % v kosteh
možgani. (Pričakovana življenjska doba kot v
populacije);

I - limfocitoza povečanje limfe
vozlišča (pričakovana življenjska doba 9 let);

II - limfocitoza, povečanje jeter in / ali
vranice ne glede na povečanje
bezgavke (l/y) (trajanje
življenje 6 let);

III - limfocitozna anemija (hemoglobin
(amp)lt; 110 g / l) ne glede na povečanje l / l in
organov (pričakovana življenjska doba 1,5
leta).

IV - limfocitoza trombocitopenija manj
100 X 109/l,
ne glede na prisotnost anemije, povečana
l / y in organi. (mediana preživetja 1,5
leta).

Razvrstitev stopenj po J.
Binet.

Faza A - vsebnost Hb je več kot 100 g / l, trombociti so več kot 100 x 109 / l,
povečanje bezgavk v 1-2
področja (pričakovana življenjska doba kot
v populaciji).

Stopnja B - Hb več kot 100 g / l,
trombociti več kot 100x109/l, zvišanje
bezgavke na 3 ali več področjih
(mediana preživetja 7 let).

Stopnja C - Hb manj kot 100 g / l,
trombocitov manj kot 100x109/l na kateri koli
število con s povečano
bezgavke in ne glede na
povečanje organa (mediana preživetja
2 leti).

Merila za diagnozo KLL.

Absolutna limfocitoza v krvi več kot 5
x 109/l. Sternalna punkcija ni
manj kot 30 % limfocitov v kostnem punktatu
možgani (metoda preverjanja diagnoze).

Imunološka potrditev prisotnosti
klonski B-celični značaj
limfociti.

Povečanje vranice in jeter
izbirni atribut.

Pomožna diagnostična funkcija
proliferacija limfnega tumorja
- Botkin-Gumprechtove celice v brisu krvi
(levkolizne celice so
artefakt: niso v tekoči krvi, oni
nastane med kuhanjem.
razmazati)

Imunofenotipizacija, tumor
celice v CLL: CD– 5,19,
23.

Trepanobiopsija (difuzna limfna
hiperplazija) in pretočna citometrija (definicija
beljakovine ZAP-70) dovoljujejo
prepoznati infiltracijo B-celic in
opraviti diferencialno diagnozo
z limfomi.

1. Kronična mieloična levkemija, faza
pospešek.

2. Kronična limfocitna levkemija, tipična
klinična možnost. Visoko tveganje: IIIst. avtorja K.Rai,
faza C J.Bineta.

Občasno

Simptomi manj kot enkrat na teden. Poslabšanja kratkoročno. noč simptomi ne več kot 2-krat na mesec. FEV 1 Spremenljivost PSV ali FEV 1 (amp)lt; 20%.

Svetloba vztrajno

Simptomi več kot enkrat na teden, vendar manj kot enkrat na teden dan. Poslabšanja noč simptomi več kot dvakrat na mesec. FEV ali PSV (amp) gt; 80 % zapadlih vrednosti. Spremenljivost PSV ali FEV 1 (amp)lt; 30 %.

Vztrajno zmerno

Simptomi dnevno. Poslabšanja lahko moti aktivnost in spanje. noč simptomi (amp)gt;1-krat na teden. Dnevno vnos inhaliranih β2-agonistov kratko dejanje. FEV 1 ali PSV 60-80 % pravilnih vrednosti. Spremenljivost PSV ali FEV 1 (amp)gt;30%.

težka vztrajno

Simptomi dnevno. Pogosto poslabšanja. Pogosto simptomi nočne astme. Omejitev telesna aktivnost. FEV 1 ali PSV (amp)lt; 60 % zapadlih vrednosti Spremenljivost PSV ali FEV 1 (amp)gt;30%.

Opomba PEF - največji izdihni pretok, FEV1 - prostornina prisilnega izdiha za prvi
drugo (GINA, 2007).

Bronhialna astma, mešana
(alergični, odvisni od infekcij)
oblika, zmerna resnost, stopnja IV, poslabšanje, DNIIst.

- prisotnost simptomov bolezni,
vodi do pljučnega

hipertenzija;

- anamnestične indikacije kronične
bronhopulmonalni

patologija;

- difuzna topla cianoza;

- kratka sapa brez ortopneje;

hipertrofija desnega in desnega prekata
atriji na EKG: lahko se pojavijo
znaki preobremenjenosti desnih oddelkov
srca (odklon osi kompleksa QRS za več kot 90 stopinj, povečanje velikosti
P val v II, III standardnih odvodih več kot 2 mm, P - "pulmonale" v II, III in aVF,
zmanjšanje amplitude vala T v standardu
in levi prsni vodi, znaki
LVMH.

S konstantnim PH, najbolj zanesljiv
Znaki HMF so naslednji:
visok ali prevladujoč RvV1, V3;
odmik ST pod konturo
v V1, V2;
pojav Q v V1, V2 kot znak
preobremenitev desnega prekata oz
dilatacije; premik prehodnega območja v levo
do V4, V6;
desno razširitev QRS
prsni odvodi, znaki popolne
ali nepopolna blokada desne noge snopa
Gisa.

- odsotnost atrijske fibrilacije;

- ni znakov preobremenitve leve
atrij;

- Rentgenska potrditev
bronhopulmonalna patologija, izboklina
loki pljučne arterije, povečanje desne
srčni oddelki;

1. HMF (debelina njegove sprednje stene
presega 0,5 cm),

2. Dilatacija desnega srca
srčni oddelki (KDR trebušne slinavke več kot 2,5 cm.),

3. Paradoksalno gibanje interventrikularnega
septum v diastoli proti levi
oddelki,

4. Povečana trikuspidna regurgitacija,

5. Povečan pritisk v pljučni arteriji.

Dopplerjeva ehokardiografija vam omogoča natančno merjenje
tlak v pljučni arteriji (normalno
tlak v pljučni arteriji do 20
mmHg.)

KOPB: huda, stopnja III, poslabšanje. Emfizem pljuč.
HLS, stopnja dekompenzacije. DNIIst. HSIIIA (IIIFC po NYHA).

	Stopnje CHF	Delujoč CHF razredi
	Začetna stopnja Hemodinamika ni motena. skrito odpoved srca. Asimptomatska disfunkcija LV.		Omejitev brez telesne aktivnosti: običajna telesna aktivnost ne spremlja hitra utrujenost, kratka sapa ali palpitacije. Pacient prenaša povečano obremenitev, lahko pa ga spremlja kratka sapa in/ali zapoznelo okrevanje sile.
II In Art.	Klinično izrazita faza bolezni (lezije) srca. Hemodinamska motnja v enem od krogi krvnega obtoka, izraženi zmerno. Prilagodljivo preoblikovanje srce in krvne žile.		Manjši omejitev telesne dejavnosti: v mirovanju ni simptomov običajna telesna aktivnost spremlja utrujenost, kratka sapa ali srčni utrip.
	težka stopnja bolezni (lezije) srca. Hude hemodinamske spremembe v obeh obtokih. Neprilagodljivo preoblikovanje srce in krvne žile.		Opazen omejitev telesne dejavnosti: ni simptomov v mirovanju, fizično manj intenzivna aktivnost v primerjavi z običajnimi obremenitvami spremljajo simptomi.
	Ultimate stopnja poškodbe srca. Izrazite spremembe hemodinamika in huda (nepovratna) strukturne spremembe v ciljnih organih (srce, pljuča, možganske žile) možgani, ledvice). končna faza preoblikovanje organov.		nemogoče izvajati kakršne koli fizične obremenitev brez neugodja; simptomi srčnega popuščanja prisoten v mirovanju in narašča z minimalno telesno aktivnostjo.

Opomba. Nacionalna klinična
Priporočila VNOK, 2010.

Faze CHF in funkcionalni razredi CHF,
je lahko drugačna.

(primer: CHF IIA st., IIFC; CHF IIIst., IVFC.)

koronarna arterijska bolezen: stabilna naporna angina,
IIIFC. XSIIIA, IIIFK.

ionizirajoče
sevanje, visokofrekvenčni tokovi, vibracije,
vroč zrak, umetna razsvetljava;
zdravilna (nesteroidna
protivnetna zdravila,
antikonvulzivi ipd.) oz
strupena sredstva (benzen in njegovi
derivati), kot tudi povezani
z virusi (hepatitis, parvovirusi,
virus imunske pomanjkljivosti, virus
Epstein-Barr, citomegalovirus) oz
klonske hematopoetske bolezni
(levkemija, maligna limfoproliferacija,
paroksizmalna nočna hemoglobinurija)
kot tudi sekundarna aplazija, ki se je razvila
na ozadju solidnih tumorjev, avtoimunskih
procesi (sistemski eritematozni lupus,
eozinofilni fasciitis itd.).

- trosmerna citopenija: anemija,
granulocitopenija, trombocitopenija;

- zmanjšanje celičnosti kostnega mozga
in odsotnost megakariocitov po
punktat kostnega mozga;

—
aplazija kostnega mozga na biopsiji
ilium (prevlada
maščobni kostni mozeg).

Diagnoza
AA je nastavljen
šele po histološki preiskavi
kostnega mozga (trepanobiopsija).

(Mihailova
E.A., Ustinova E.N., Klyasova G.A., 2008).

Nehuda AA: granulocitopenija
(amp) gt; 0,5x109.

težka
AA: celice
serija nevtrofilcev (amp)lt;0,5x109 / l;

trombociti
(amp)lt;20х109/l;

retikulociti (amp)lt; 1,0%.

Zelo
huda AA: granulocitopenija:
manj kot 0,2x109/l;

trombocitopenija
manj kot 20x109/l.

Merila za popolno remisijo:

hemoglobin (amp)gt;100 g/l;

granulociti (amp)gt;1,5x10 9 /l;

trombociti (amp) gt;100,0x10 9 /l;

ni potrebe po zamenjavi
terapija s krvnimi komponentami.

1) hemoglobin (amp) gt; 80 g/l;

2) granulociti (amp)gt;1,0x109/l;

3) trombociti (amp) gt;20x109/l;

4) izginotje ali pomembno
zmanjšana odvisnost od transfuzij
krvne komponente.

Idiopatska aplastična anemija,
težka oblika.

(po Truelove and Witts, 1955)

Simptomi	enostavno	Srednje težka	Težka
Frekvenca stolov na dan	manj ali enako 4		več 6
primesi kri v blatu	majhna	zmerno	pomembno
Vročina	je odsoten	subfebrilna	vročina
tahikardija	je odsoten	≤90 in min	(amp)gt;90 at min
izguba teže	je odsoten	nepomemben	izraženo
Hemoglobin	(amp)gt;110g/l	90-100 g/l	(amp)lt;90 g/l
	≤30 mm/h	30-35 mm/h	(amp)gt;35 mm/h
levkocitoza	je odsoten	zmerno	levkocitoza s premikom formule
izguba teže	je odsoten	nepomemben	izraženo
Simptomi malabsorpcija	manjka	manjšega	izrečen

nespecifični ulcerozni kolitis,
ponavljajoča se oblika, totalna varianta,
močan tok.

Razvrstitev resnosti astme glede na klinične znake pred zdravljenjem.

začinjeno
perikarditis (manj
6 tednov):
fibrinozni ali suhi in eksudativni;

kronična
perikarditis (prek
3 mesece):
eksudativni in konstriktivni.

težka
CAP je posebna oblika bolezni
različnih etiologij, ki se manifestirajo
huda respiratorna odpoved
in/ali znaki hude sepse oz
za septični šok je značilen
slaba prognoza in zahteva
intenzivno nego (tabela 1).

Tabela 1

Klinična	Laboratorij
1. Akutna respiratorna odpoved: — hitrost dihanja (amp)gt; 30 na minuto, 2. hipotenzija — sistolični krvni tlak (amp)lt; 90 mm. Hg — diastolični krvni tlak (amp)lt; 60 mm. Hg 3. Dvojna ali večkratna lezija 4. Motnje zavesti 5. Ekstrapulmonalno mesto okužbe (meningitis, perikarditis itd.)	1. levkopenija ((amp)lt; 4x10 9 /l) 2. hipoksemija — SaO 2 (amp)lt; 90% — PaO 2 (amp)lt; 60 mmHg 3. Hemoglobin (amp)lt; 100 g/l 4. Hematokrit (amp)lt; trideset% 5. Akutna ledvična odpoved (anurija, kreatinin v krvi (amp)gt; 176 µmol/l, dušik sečnine ≥ 7,0 mg/dL)

Zapleti
VP

a) plevralni izliv;

b) plevralni empiem;

c) uničenje / nastanek abscesa
pljučno tkivo;

d) akutna respiratorna
sindrom stiske;

e) akutna respiratorna
neuspeh;

e) septični šok;

g) sekundarno
bakteriemija, sepsa, hematogeni fokus
osip;

h) perikarditis,
miokarditis;

i) žad itd.

Polisegmentna pljučnica, pridobljena v skupnosti
z lokalizacijo v spodnjem režnju desne
pljuča in spodnji reženj levega pljuča,
težka oblika. Desnostranski eksudativni
plevritis. DN II.

bolan,
trpijo zaradi GB, se pritožujejo zaradi glavobolov
bolečina, tinitus, omotica,
- tančica "pred očmi s povečanjem
AD, pogosto bolečine v srcu.

Bolečina na območju
srca:

angina med
vse njegove sorte.

Bolečina, ki se pojavi
med zvišanjem krvnega tlaka (lahko so
tako anginozni kot neanginozni
narava).

"postdiuretik"
bolečina se običajno pojavi po 12-24 urah.
po obilni diurezi, pogosteje pri ženskah.
Boleče ali pekoče, ki traja od
1 do 2-3 dni se te bolečine čutijo
na ozadju mišične oslabelosti.

Druga možnost
"farmakološke" bolečine, povezane z
dolgotrajna uporaba
simpatolitična sredstva.

Srčne motnje
ritem, zlasti tahiaritmija, pogosto
spremlja bolečina.

Bolečina nevrotična
značaj /kardialgija/; nikakor ne vedno
"privilegij" oseb z mejo
arterijska hipertenzija. To je dolgotrajno
boleče ali boleče bolečine s širjenjem
pod levo lopatico, v levi roki s
odrevenelost prstov.

Kršitve
srčni utrip
redko pri bolnikih z GB. Tudi z malignimi
arterijska hipertenzija ekstrasistola
in atrijska fibrilacija - ne tako pogosto
najde. Ker veliko bolnikov z GB
že leta in mesece jemljete diuretike,
nekateri od njih povzročajo ekstrasistole
in pride do atrijske fibrilacije
pomanjkanje K ionov
in presnovna alkaloza.

objektivno:
polnjenje pulza na radialnih arterijah
enako in zelo zadovoljivo.
V redkih primerih se določi pulz
razlikuje se.
To je običajno posledica nepopolne okluzije.
velika arterija na njenem izvoru
iz aortnega loka. Za hudo pomanjkanje
za miokard v GB je značilno izmenično
impulz.

Pomembno v
diagnostični podatki so lahko
dobimo s pregledom aorte in
arterije vratu. Normalno pri
ljudje s povprečno telesno razvitostjo
premer aorte na rentgenskem posnetku
slika je 2,4 cm, pri osebah s
fiksna hipertenzija
poveča na 3,4-4,2 cm.

Povečanje srca
ko se GB pojavi v določenem
zaporedja. Najprej k procesu
"iztočne poti" leve
prekat. Razvija se koncentrično
hipertrofija, značilna za dolgotrajno
izometrične obremenitve. S hipertrofijo
in dilatacija "pritočnih poti" levo
ventrikel se zadaj poveča, zoži
retrokardni prostor.

Auskultacija
srce in krvne žile. Zmanjša
glasnost 1 ton na vrhu srca.
Pogosta ugotovitev - 1U / atrij / ton -
50 % bolnikov, v II-III
faza GB. pojavi se SH / ventrikularni ton /
pri približno 1/3 bolnikov. sistolični
emisijski hrup v II
medrebrni prostor na desni in na vrhu srca.
Naglas II
ton na aorti. simpatičen muzikal
odtenek II
toni so dokaz trajanja in
resnost hipertenzije.

Rutina testi

Hemoglobin in/ali hematokrit

General holesterol, lipoproteinski holesterol holesterol nizke gostote lipoproteinov visoke gostote v serum.

trigliceridi serum na tešče

Urinarni serumska kislina

kreatinin serum (z izračunom GFR)

Analiza urin z mikroskopijo usedline, beljakovine v urina na testnem traku, analiza za mikroalbuminurija

Dodatni metode preiskave ob upoštevanju anamneze, podatke o fizičnem pregledu in redni laboratorijski rezultati analize

Glikirani hemoglobin, če je glukoza v plazmi na prazen želodec (amp)gt;5,6 mmol/l (102 mg/dl) ali če predhodno diagnosticirana sladkorna bolezen.

kvantitativno ocena proteinurije (s pozitivno test za beljakovine na testnem traku); kalij in natrija v urinu ter njihovo razmerje.

domače in dnevno ambulantno spremljanje PEKLEN

Holter EKG spremljanje (v primeru artemije)

ultrazvočni pregled karotidnih arterij

ultrazvočni študij perifernih arterije/trebuha

Merjenje pulzni val

Gleženj-rame indeks.

Razširjeno pregled (običajno ustrezni strokovnjaki)

poglobljeno išče znake možganske poškodbe možgani, srce, ledvice, krvne žile, potrebno pri odporni in zapleteni hipertenziji

Iskanje vzroki za sekundarno hipertenzijo, če navedite podatke anamneze, fizikalne preglede ali rutinske in dodatne raziskovalne metode.

Obstaja 5 glavnih
vrste EKG v GB.

K I
vrsta hipertenzije
krivulja" se nanaša na EKG z visoko amplitudo,
simetrični T valovi v levem prsnem košu
vodi.

II
vrsta EKG
opazovati pri bolnikih z uveljavljenim
izometrična hiperfunkcija leve
prekat. Na EKG se poveča amplituda
v levem prsnem košu, sploščeni,
dvofazni 
ali plitvi, neenaki zob
T v svincu AVL,
sindrom Tv1(amp)gt; Tv6,
včasih deformacija in širjenje vala R.

III
Vrsta EKG
se pojavi pri bolnikih s povečanjem
mišična masa levega prekata
njegova hipertrofija še vedno obstaja
koncentrični značaj. . Na EKG
povečanje amplitude kompleksa QRS
z odstopanjem njegovega skupnega vektorja
nazaj in v levo, sploščeno ali dvofazno

T valovi v svincu I
avl,
V5-6,
včasih v kombinaciji z rahlim premikom
segment ST
dol.

IV
Vrsta EKG
značilnost bolnikov z napredovalim
klinika in težje GB.
Poleg visokoamplitudnih kompleksov
QRS
lahko opazimo povečanje
daljši od 0,10 sekunde in
podaljšanje časa notranjega odklona
v odvodih V5-6
več kot 0,05s. Prehodno območje se pomika proti
desni prsni vod.

V
Vrsta EKG
odraža prisotnost kardioskleroze itd.
zapleti GB. Zmanjšanje amplitude
Kompleks QRS, sledovi prenesenih
srčni napadi, intraventrikularne blokade.

Če je hipertenzija
bolezen več kot 2 leti, zmerna
hiperproteinemija in hiperlipidemija.

Indikator
Hemoglobin	130,0 – 160,0 g/l 120,0 - 140 g/l
rdeče krvne celice	4,0 - 5,0 x 10 12 / l 3,9 - 4,7 x 10 12 / l
barvni indeks
trombociti	180,0 - 320,0 x 10 9 / l
levkociti Nevtrofilci zbadati Segmentirano Eozinofili bazofilci Limfociti Monociti	4,0 - 9,0 x 10 9 /l
Hitrost sedimentacije eritrocitov
Hematokrit

II. Etiološki.

1. Infekcijski perikarditis:

virusni (Coxsackie virus A9 in B1-4,
citomegalovirus, adenovirus, virus
gripa, mumps, virus ECHO, HIV)

bakterijski (stafilokoki, pnevmokoki,
meningokok, streptokok, salmonela,
Mycobacterium tuberculosis, corynobacteria)

glivične (kandidiaza, blastomikoza,
kokcidioidomikoza)

drugo
okužbe (rikecije, klamidija,
toksoplazmoza, mikoplazmoza, aktinomikoza)

2.
Ionizirajoče sevanje in masivno
radioterapijo

3.
Maligni tumorji (metastatski
lezije, redkeje primarne
tumorji)

4.
razpršeno
bolezni vezivnega tkiva (RA,
SLE, periarteritis nodosa, sindrom
Reiter)

5. Sistemske krvne bolezni
(hemoblastoza)

6. Perikarditis pri boleznih
s hudo presnovno motnjo
(protin, amiloidoza,
CKD z uremijo, hudim hipotiroidizmom,
diabetična ketoacidoza)

7.
Avtoimunski procesi (akutni
sindrom revmatske vročine
Dressler po miokardnem infarktu in
operacija na odprtem srcu, avtoreaktivna
perikarditis)

8.
Alergijske bolezni (serum
bolezen, alergija na zdravila)

9.
Neželeni učinki nekaterih zdravil
sredstva (prokainamid, hidralazin,
heparin, indirektni antikoagulanti,
minoksidil itd.)

10.
Traumatski vzroki (travma prsnega koša)
celice, kirurgija
prsna votlina, sondiranje srca,
ruptura požiralnika)

12. Idiopatski perikarditis

Tuberkulozni konstriktivni perikarditis
etiologijo. CHF IIA čl., IIFC.

Poglavje VI. Gastroenterologija peptične razjede na želodcu in dvanajstniku.

Razvrstitev anemije po barvi
kazalnik je predstavljen v tabeli 1.

Tabela 1

Razvrstitev.

splošno sprejeto
klasifikacija peptične razjede
obstajati. Od točke
nozološka neodvisnost
razlikovati med peptičnim ulkusom in
simptomatski gastroduodenalni
razjede, pa tudi peptična ulkusna bolezen,
povezane in nepovezane
s Helicobacter pylori.

- želodčne razjede, ki se pojavijo znotraj
gastropatija, ki jo povzroči vnos
nesteroidno protivnetno
zdravila (NSAID);

- razjede
dvanajsternik;

- kombinirane razjede na želodcu in dvanajstniku
črevesje.

- poslabšanje;

- brazgotinjenje;

- remisija;

- cicatricialna in ulcerozna deformacija želodca
in dvanajstniku.

- solitarne razjede;

- Večkratne razjede.

- majhne razjede (do 0,5 cm);

- srednje (0,6 - 2,0 cm);

- velika (2,0 - 3,0 cm);

- velikan (več kot 3,0 cm).

- akutna (prvič ugotovljena ulcerozna
bolezen);

- redko - 1-krat v 2-3 letih;

- pogosto - 2-krat na leto ali več.

krvavitev; penetracija;
perforacija; razvoj perivisceritisa;
nastanek cicatricial-ulcerative stenoze
vratar malignost razjede.

Ulcerozni
ulkusna bolezen
(1,0 cm) v čebulici dvanajstnika
črevesje, kronični potek, poslabšanje.
Cicatricialna in ulcerozna deformacija čebulice
dvanajstnik, I
Umetnost.

Normalne vrednosti laboratorijskih parametrov Parametri periferne krvi

barvni indeks	anemija
normokromna	hemolitična anemija
	aplastična anemija
Hipokromno - CPU pod 0,85	Anemija zaradi pomanjkanja železa
	sideroarestično anemijo
	talasemija
	anemija pri kroničnih boleznih
Hyperchromic - CPU nad 1.05:	vitamin Anemija zaradi pomanjkanja B12
	pomanjkanje folne kisline anemija

Razvrstitev anemije po stopnjah
gravitacija:

blaga stopnja: Hb 110 - 90 g / l

zmerno: Hb 89 - 70 g/l

huda: Hb pod 70 g/l

Glavni laboratorijski znaki
IDA so:

nizek barvni indeks;

hipokromija eritrocitov;

povečanje celotne vezave železa
sposobnost seruma, znižane ravni
transferin.

kronična anemija zaradi pomanjkanja železa,
srednja resnost. fibromiom
maternica. Meno- in metroragija.

Indikator	enote SI
Bilirubin splošno posredno	9,2-20,7 µmol/l
Serumsko železo kri	12,5-30,4 µmol/l
2) kapilarna kri 3) test tolerance za glukozo (kapilarna kri) po 120 minutah 4) glikoziliran hemoglobin	4,2 — 6,1 mmol/l 3,88 — 5,5 mmol/l prej 5,5 mmol/l prej 7,8 mmol/l 4,0-5,2 molskih %
skupni holesterol	(amp)lt; 5.0 mmol/l
lipoproteini visoka gostota	(amp)gt; 1,0 mmol/l (amp)gt;1.2 mmol/l
Nizka vsebnost lipoproteinov gostota	(amp)lt;3,0 mmol/l
koeficient aterogenost
trigliceridi	(amp)lt; 1,7 mmol/l
skupne beljakovine
Beljakovine frakcije: albumini globulini α1-globulini α2-globulini β-globulini γ-globulini
Seromukoidni
Timol test

Karotidne arterije.

ultrazvočni
pregled karotidnih arterij z merjenjem
debelina intima-medijskega kompleksa (IMC) in
ocena prisotnosti plakov omogoča
napovedujejo tako možgansko kap kot srčni infarkt
miokarda, ne glede na tradicionalno
srčno-žilni dejavniki tveganja.
To velja tako za vrednost debeline CMM
na ravni bifurkacije karotidne arterije
(odraža predvsem aterosklerozo),
in za vrednost KIM na ravni obč
karotidna arterija (kar odraža predvsem
vaskularna hipertrofija).

Hitrost pulznega valovanja.

To je določil
pojav togosti velikih arterij in
odboji pulznega valovanja so
najpomembnejši patofiziološki
determinante ISAH in povečanja
pulzni tlak med staranjem.
Karotidno-femoralni pulz
valovi (SPW) so »zlati standard«
merjenje togosti aorte.

AT
nedavno izdano spravo
izjava, ta prag je bil
popravljeno na 10 m/s, ob upoštevanju
neposredna razdalja od zaspanega
na femoralne arterije in jemanje v
pozornost 20 % krajša res
anatomska razdalja
prehaja tlačni val (tj. 0,8 x 12 m/s
ali 10 m/s).

Gleženjsko-brahialni indeks.

Gleženj-rame
indeks (ABI) se lahko meri tudi
samodejno, s pomočjo naprav, oz
z uporabo doplerometra z neprekinjenim
val in sfigmomanometer za merjenje
PEKLEN. Nizek ABI ((amp)lt;0,9) kaže na lezijo
periferne arterije in izraženo
ateroskleroza na splošno je napovedovalec
srčno-žilni dogodki in povezani
približno dvojna povečava
srčno-žilna umrljivost in pogostost
večjih koronarnih dogodkov v primerjavi
s skupnimi ocenami v vsakem
Framinghamska kategorija tveganja.

Tabela 8

Arterijska hipertenzija v kombinaciji s kroničnim srčnim popuščanjem.

AT
kot bi morala biti začetna terapija za hipertenzijo
priporočamo zaviralce ACE, BAB, diuretike
in blokatorji aldosteronskih receptorjev.
V študiji SOLVD
in KONSENZUS
dokazana sposobnost
povečati prvotni enalapril
preživetje bolnikov z disfunkcijo LV
in CHF. Samo v primeru nezadostnega
antihipertenzivni učinek
so bili predpisani kalcijevi antagonisti (CA).
serija dihidropiridina. Ne-dihidropiridin
AK se ne uporabljajo zaradi možnosti
poslabšanje kontraktilnosti
miokard in povečani simptomi CHF.

Z asimptomatskim
potek bolezni in disfunkcija LV
priporočeni zaviralci ACE in BAB.

AG
s poškodbo ledvic. AG je odločilen
kateri koli dejavnik pri napredovanju CKD
etiologija; ustrezen nadzor krvnega tlaka
upočasni njen razvoj. Posebna pozornost
je treba dati nefroprotekcijo, kadar
diabetična nefropatija. Nujno
doseči strog nadzor krvnega tlaka (amp)lt;
130/80 mmHg in zmanjša proteinurijo
ali albinurije do vrednosti blizu
normalno.

Zmanjšati
zdravila izbire so proteinurija
Zaviralec ACE ali ARB.

Za
doseganje ciljne ravni krvnega tlaka s
se pogosto uporablja pri boleznih ledvic
kombinirano zdravljenje z
diuretik (s kršitvijo izločanja dušika
delovanje ledvic - diuretik zanke) in
Tudi AK.

Pri
bolniki z okvaro ledvic, ob upoštevanju
pogosto povečano tveganje za razvoj KVB
indicirana je kompleksna terapija -
antihipertenzivi, statini,
antiagregacijskih sredstev itd.

Cockcroft-Gaultova formula

CF = [(140-starost) x
telesna teža (kg) x 0,85 (za ženske
)]

____________________________________________

[814* × kreatinin
serum (mmol/l)].

* - Pri merjenju nivoja
kreatinin v krvi v mg/dl v tej formuli
namesto koeficienta se uporablja 814
72.

tabela 2

Starost in nosečnost.

SBP ≥140 mmHg in DBP ≥90 mmHg.
Povišan krvni tlak je treba potrditi
vsaj dve dimenziji. Merjenje
je treba opraviti na obeh rokah.
Pritisk na desno in levo roko
pravilo je drugačno. Moral bi izbrati
roko z višjo vrednostjo
krvni tlak in nato
za merjenje arterij
pritisk na to roko.

Pomen SBP
določi prvi od dveh
zaporedni toni. V prisotnosti
lahko pride do odpovedi auskultacije
podcenjevanje vrednosti krvnega tlaka.
Vrednost DBP je določena z Y
faza Korotkoffovih tonov, je natančnejša
ustreza intraarterijskim
pritisk. Razlika med DBP za IY
in Y
faza je lahko klinično pomembna.

Prav tako ne zaokrožite
prejetih števk do 0 ali 5, meritev
je treba povečati do 2 mm Hg. Art., za
kar je treba počasi izkrvaviti
zrak iz manšete. Merjenje pri
nosečnice morajo biti v
sedeči položaj. Ležati
stiskanje spodnje vene cave
izkrivljajo vrednosti krvnega tlaka.

Razlikovati
3 vrste hipertenzije v nosečnosti
diferencialna diagnoza ni vedno
preprosta, vendar potrebna za določitev
strategije zdravljenja in stopnje tveganja za
nosečnica in plod.

tabela 2

Razširjenost
različne vrste arterijske hipertenzije
pri nosečnicah

Termin
"kronična esencialna hipertenzija"
velja za tiste
ženske, ki so imele visok krvni tlak
registriran pred 20 tednom,
izključeni so sekundarni vzroki za hipertenzijo.

Arterijski
hipertenzija, ki se je razvila med 20
tednov nosečnosti do 6 tednov kasneje
porod, se šteje neposredno
posledica nosečnosti in
najdemo pri približno 12 % žensk.

Preeklampsija
imenovana kombinacija arterijskih
hipertenzija in proteinurija, prvič
odkriti po 20 tednih nosečnosti.
Vendar se je treba spomniti, da je ta patologija
proces lahko poteka brez proteinurije,
vendar z drugimi simptomi (lezija
živčni sistem, jetra, hemoliza itd.).

Koncept "gestacijske hipertenzije"
se nanaša na izoliran porast
BP v drugi polovici nosečnosti.
Diagnozo je mogoče postaviti le
retrospektivno po
nosečnost je mogoče rešiti, in
simptomi, kot so proteinurija in
kot tudi druge kršitve, niso ugotovljene
volja. V primerjavi s kronično
arterijska hipertenzija in preeklampsija,
napoved za žensko in plod
gestacijsko hipertenzijo najbolj
ugodno.

AT
prvih dveh trimesečjih nosečnosti
vsi so kontraindicirani
antihipertenzivnih zdravil, razen
metildopa. V tretjem trimesečju nosečnosti
možna uporaba kardioselektivnega
BAB. SBP (amp)gt;170 DBP (amp)gt;119 mmHg noseča
ženske obravnavajo kot krizo in je
indikacija za hospitalizacijo. Za
je treba uporabiti intravensko terapijo
labetalol, za peroralno uporabo - metildopa
ali nifedipin.

strogo
Zaviralci ACE in ARB so kontraindicirani
zaradi možnega razvoja prirojenih
malformacije in smrt ploda.

Multipli mielom.

Klinično-anatomski
razvrstitev
na podlagi rentgenskih podatkov
skeletne in morfološke študije
analiza točk in trepanatov kosti,
Podatki MRI in CT. Dodeli difuzno-žariščno
oblika, razpršena, več žariščna,
in redke oblike (skleroza),
pretežno visceralni). obdobja
predstavljeni so multipli mielom (MM).
v tabeli.

Ognjevzdržni ag.

Ognjevzdržna
ali odporne na zdravljenje
hipertenzija, pri kateri je predpisano zdravljenje
sprememba življenjskega sloga in racionalna
kombinirani antihipertenziv
zdravljenje z ustreznimi odmerki
vsaj tri zdravila, vključno z
diuretikov, ne vodi do zadostne
znižati krvni tlak in doseči svoj cilj
ravni.

V takih primerih podrobno
pregled OM ker z ognjevzdržnimi
AH pri njih pogosto opazimo izrazite
spremembe. treba je izključiti sekundarno
oblike hipertenzije, ki povzročajo
odporna na antihipertenziv
zdravljenje. Neustrezni odmerki antihipertenzivov
droge in njihove neracionalne kombinacije
lahko povzroči neustrezno zmanjšanje
PEKLEN.

Glavni
Vzroki hipertenzije, ki je neodzivna na zdravljenje
so predstavljeni v tabeli 3.

Tabela
3.

Vzroki ognjevzdržnih
arterijska hipertenzija

	Neidentificiran sekundarne oblike hipertenzije;
	Odsotnost spoštovanje zdravljenja;
	Nadaljevano jemanje zdravil, ki povečujejo PEKLEN
	Preobremenitev obsega, zaradi naslednjega razlogi: neustrezna terapija diuretiki, napredovanje kronične odpovedi ledvic, prekomerna poraba pri kuhanju sol
Psevdo-odpornost:
	Izolirana pisarniška hipertenzija (»hipertenzija bele kopalni plašč")
	Uporaba pri merjenju krvnega tlaka manšeta neprimerna velikost

Izredne razmere

vse
situacije, ki so do neke mere
narekujejo hitro znižanje krvnega tlaka, razdelijo
v 2 veliki skupini.

države,
zahteva nujno zdravljenje - zmanjšano
BP v prvih minutah in urah
pomoč parenteralnih zdravil.

nujno
pri takem povečanju je potrebna terapija
BP, ki vodi do pojava oz
poslabšanje simptomov zaradi OM:
nestabilna angina pektoris, miokardni infarkt, akutna
Seciranje LV insuficience
anevrizma aorte, eklampsija, MI, edem
papila vidnega živca. Takojšnje
znižanje krvnega tlaka je indicirano pri poškodbah osrednjega živčevja, v
pooperativni bolniki, z grožnjo
krvavitev itd.

Vazodilatatorji

Nitroprusid
natrija (lahko poveča intrakranialno
pritisk);

Nitroglicerin
(prednost pri ishemiji miokarda);

• 
  (po možnosti v prisotnosti CHF)

Antiadrenergično
objektov
(fentolamin za sumljive
feokromocitom).

Diuretiki
(furosemid).

Ganglioblokatorji
(pentamin)

Antipsihotiki
(droperidol)

PEKLEN
je treba v prvih 2 urah zmanjšati za 25 %.
in do 160/100 mm Hg. čez naslednjo
2-6 ur. Ne znižujejte preveč krvnega tlaka
hitro, da se izognemo ishemiji centralnega živčnega sistema, ledvic
in miokard. S krvnim tlakom (amp) gt; 180/120 mm Hg. njegovega
je treba meriti vsakih 15-30 minut.

države,
zahteva znižanje krvnega tlaka za več
ure. Samo
samo po sebi močno zvišanje krvnega tlaka, ne
spremljajo simptomi
iz drugih organov, narekuje
obvezno, vendar ne tako nujno
intervencijo in jo je mogoče ustaviti
peroralna zdravila z
relativno hitro delujoč: BAB,
AA (nifedipin), klonidin, kratkotrajno delovanje
zaviralci ACE (kaptopril), diuretiki zanke,
prazosin.

Zdravljenje
bolnik z nezapletenim GC
izvajajo ambulantno.

Za
število držav, ki zahtevajo relativno
nujna intervencija,
maligni
AG.

Pri
maligna hipertenzija je zelo opazna
visok krvni tlak (DBP (amp) gt; 120 mm Hg) z razvojem
izrazite spremembe v
žilne stene, kar vodi v ishemijo
disfunkcija tkiv in organov. AT
razvoj maligne hipertenzije
sodelovanje številnih hormonskih sistemov,
aktiviranje njihovega delovanja povzroča
povečana natriureza, hipovolemija in
poškoduje tudi endotelij in se razmnožuje
MMC intima.

Sindrom
maligno hipertenzijo običajno spremlja
napredovanje CKD, poslabšanje
vid, izguba teže, simptomi
CNS, spremembe reoloških lastnosti
kri do razvoja DIC,
hemolitična anemija.

Bolniki
z maligno hipertenzijo je indicirano zdravljenje
kombinacija treh ali več antihipertenzivov
droge.

Pri
se je treba zavedati zdravljenja hude hipertenzije
možnost presežnega izločanja iz
telesni natrij, z intenzivnim
imenovanje diuretikov, ki jih spremlja
nadaljnja aktivacija RAAS in povečanje
PEKLEN.

Bolan
z maligno hipertenzijo mora biti več
enkrat skrbno pregledan
prisotnost sekundarne hipertenzije.

Dejavniki tveganja za CKD.

Dejavniki tveganje

Opcije

Usodna Za enkratno uporabo

kronične bolezni ledvic (zlasti z ESRD) od sorodnikov Nizka porodna teža ("absolutna oligonefronija") Dirka (najvišja med Afroameričani) Starejša starost Nizek socialno-ekonomski status Arterijska hipertenzija debelost Inzulinska rezistenca/DM tip 2 Kršitev presnove lipoproteinov (hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija, povečanje koncentracije LDL) metabolični sindrom Bolezni srca in ožilja sistemi Jemanje določenih zdravil droge Okužba s HBV-, HCV-, HIV

Zgodovina poškodbe ledvic;

Poliurija z nokturijo;

Zmanjšanje velikosti ledvic
glede na ultrazvok ali rentgen
raziskave;

azotemija;

Zmanjšanje relativne gostote in
osmolarnost urina;

Zmanjšana GFR (manj kot 15 ml/min);

Normokromna anemija;

hiperkalemija;

Hiperfosfatemija v kombinaciji z
hipokalcemija.

Merila za diagnozo.

a)
akutna vročina na začetku bolezni
(do (amp) gt; 38,0°C);

b) kašelj z izpljunkom;

v)
objektivni znaki (skrajšanje
udarni zvok, crepitus fokus
in/ali drobni mehurčki, trdi
bronhialno dihanje);

G)
levkocitoza (amp)gt; 10x109/l
in/ali vbodni premik ((amp)gt; 10 %).

Odsotnost
ali nerazpoložljivost rentgenskega slikanja
potrditev žariščne infiltracije
v pljučih (rentgenski ali veliki
rentgen prsnega koša)
naredi diagnozo CAP netočno/negotovo.
Diagnoza bolezni temelji na
na podlagi epidemioloških podatkov
anamneza, pritožbe in relevantno
lokalni simptomi.