Kakšne so droge hormonov trebušne slinavke. Hormonski pripravki obščitničnih žlez pankreatičnih hormonov in njihovih funkcij

Pankreas proizvaja Več hormonov:

glukagon, insulin, somatostatin, gastrin.

Izmed njih insulin. Ima največji praktičen pomen.

Insulin je izdelan v-celice otočkov Langerhanov.

Pankreas celice nenehno sproščajo majhno bazalno količino insulina.

V odgovor na različne spodbude (zlasti glukoza) se insulin bistveno poveča.

Neugodnost insulina ali presežnih dejavnikov, ki preprečujejo njeno dejavnost, \\ t

vodi do razvoja sladkorna bolezen sladkorja - huda bolezen,

za katero je značilna:

visoka glukoza v krvi (hiperglikemija)

označevanje z urinom (koncentracija v primarnem urinu presega

naslednja reapsorpcija - glukosurija)

kopičenje izdelkov motenih izmenjav - aceton, oksimalajska kislina -

v krvi z zastrupitvijo in razvoj acidoze (ketoacidoza)

dodelite jih z urinom (ketonuria)

progresivni poraz cepilarjev ledvic

in lupina očesne oči (retinopatija)

nervozno tkivo

generalizirana ateroskleroza

Akcijski mehanizem insulina:

1, vezava receptorjev

V membranah celic za insulin so posebni receptorji,

interaktiranje, s katerim je hormon večkrat ojačanje absorpcije glukoze.

Pomembno je, da tkiva, v katere, brez insulina, glukoza zelo malo (mišična, maščobna).

Okrepljen tok glukoze in organov, ki so dovolj dobavljeni z njim in brez insulina (jetri, možgani, ledvic).

2. Vstop v membrano iz beljakovinskega glukoze

Zaradi vezave hormona z receptorjem se aktivira encim del receptorja (tirozin kinaze).

Tirozin kinaza vključuje druge encime metabolizma v celici in pretok membrane za glukozo iz sklaže.

3. Kompleks insulinskega receptorja vstopi v celice in aktivira delovanje ribosoma

(sinteza beljakovin) in genetski aparati.

4. Kot rezultat, se anabolični procesi povečajo v celici in catabol depress.

Učinki insulina

Na splošno Zagotavlja anabolični in anti-boliak učinek

CarboHydrate Exchange.

Pospešite prevoz glukoze skozi Cythemma v celicah

Poroks glukonegeneza

(Transformacija aminokislin v glukozi)

Pospešite nastanek glikogena

(aktivira glukocinat in glikogenksintytazo) in

zavira glikogenolizo (zavira fosforylase)

Fat Exchange.

Zavira lipolizo (zavira aktivnost lipaze)

Povečuje sintezo maščobnih kislin,

pospešuje njihovo esterifikacijo

Zavira pretvorbo maščobnih kislin in aminokislin

v ketokislota

Protein Exchange.

Pospešuje prevoz aminokislin v celico, povečuje sintezo beljakovin in rast celic

Dejanje insulina:

Na jetra

- krepitev glukoze v obliki glikogena zaradi

inhibicija glikogenolize,

ketogeneza

gloudogeneza

(To je delno zagotovljeno z izboljšanjem transporta glukoze v celicah in njegovi fosforilaciji)

O skeletnih mišicah

- aktiviranje sinteze beljakovin kot rezultat

povečanje prevoza aminokislin in naraščajoče ribosomske dejavnosti, \\ t

- aktiviranje sinteze glikogena,

preživel mišično delo

(zaradi izboljšanja transporta glukoze).

Na maščobi tkanine

Povečan depozit trigliceridov

(Najbolj učinkovita oblika ohranjanja energije v telesu)

zaradi zmanjšanja lipolize in stimulacije esterifikacije maščobnih kislin.

Simptomi: Žeja (polidipsija)

povišana diuresa (poliurija)

povišani apetit (Poliphagija)

slabost

zmanjšanje telesne mase

angiopatija

kršitev vida, itd

Etiološka klasifikacija motenj glikemije (WHO, 1999)

	Značilnost
Sladkorna bolezen sladkorja 1	Uničenjeβ - Fleet.vodi do K. absolutno insuficienco Insulin: Auimoine (90%) in idiopatska (10%)
Sladkorna bolezen sladkorja 2	Iz P.nedavno odpornost proti insulinu in hiperinzulinemijo z relativnim insulinom insuficienc pred prevladujočim sekretorno napako z relativnim insulinskim uporom ali brez njega
Druge posebne vrste sladkorne bolezni	Genetske okvare funkcije β-celic Bolezni eksokrinega dela trebušne slinavke Endokrinopatija Zdravila za sladkorno bolezen, ki jo povzročajo kemikalije (alloksanski, nitrofenilmoepin (strup podgana), hidrogenid itd.) Okužbe Nenavadne oblike diabetesa insulina Drugi genetski sindromi, včasih v kombinaciji s sladkorno boleznijo
Gestacijska diabetes.	Sladkorna bolezen le med nosečnostjo

Rezultat uporabe insulina - Večstranski pozitivni izmenjevalniki: \\ t

Aktiviranje izmenjave ogljikovih hidratov.

Povečani prevoz glukoze v celicah

Krepitev uporabe glukoze v ciklukericarboksilnih kislin in dobava glukofosfata poveča prevod glukoze v glikogen

Zavora glukegenesis.

Zmanjšanje ravni sladkorja v krvi - prenehanje glukoze.

Preoblikovanje izmenjave maščob proti lipogenezi.

Aktiviranje tvorbe trigliceridov iz prostih maščobnih kislin

kot rezultat prihoda glukoze in glukoze ter tvorbo glyceceluchosfata

Zmanjšanje ravni prostih maščobnih kislin v krvi in

zmanjšanje njihove pretvorbe v jetra v ketonska telesa - odpravo ketoacidoze.

Zmanjšanje izobrazbe v jetrih holesterola.

odgovoren za razvoj diabetične ateroskleroze

Zaradi ojačanja lipogeneze se maza telesa poveča.

Spremembe v izmenjavi beljakovin.

Gospodarstvo aminokislinskega sklada zaradi zaviranja glukoneogeneze

Aktiviranje sinteze RNA

Stimulacija sinteze in zaviranja proteinskega razpada.

Zdravljenje sladkorne bolezni:

Za molekulo insulina Nobelova nagrada Dvakrat:

Leta 1923 - za njegovo odkritje (Frederick Banting in John Maclaud)

Leta 1958, za vzpostavitev kemične sestave (Frederick Senger)

Nepredstavljiva hitrost uvajanja odpiranja v prakso:

Od briljantnega vpogleda, da preveri delovanje zdravila na pseh z oddaljeno trebušno slinavko, je minilo le 3 mesece.

Po 8 mesecih je bil insulin obdelan za prvega bolnika,

Po dveh letih bi jih lahko farmacevtska podjetja zagotovila vsakogar.

Lačen. prehrana .

Banting in Best.

BesedaBanting. V angleščini je postalo dobro znano že 60 let pred odkritjem insulina - zahvaljujoč Williamu Bantingu, ultrasher in pretiranim maščobom.

Sint James Street v Londonu je še vedno ohranil svojo hišo, tablo in stopnišče.

Na tem stopnišču, nekega dne, se Banting ni mogel spustiti, zato je zdrobil.

Potem je sedel na lačni prehrani.

Bunting je predstavil svoje izkušnje v brošuri "Pismo o debelosti, naslovljenem na javnost." Knjiga je prišla leta 1863 in takoj postala uspešnica.

Njegov sistem je pridobil tako priljubljenost, da je beseda "Banting" v angleščini prejela vrednost "lačne prehrane".

Za angleško govoreče javnost, poročilo o odprtju insulina s strani znanstvenikov z imenom Banting in najbolje zvenelo kot Pun: Banting in Best - lačen prehrana in najboljše.

Pred začetkom dvajsetega stoletja Slabost, ki jo povzroča sladkorna bolezen, utrujenost, konstantno žejo, sladkorno bolezen (do 20 litrov urina na dan), razjede brez zdravljenja na mestu najmanjše rane in drugih. To je bilo mogoče razširiti edina empirično nastajajoč način - za stradanje lakote .

Ko je sladkorna bolezen 2. vrst, je pomagala že dolgo časa, na prvem tipu - več let.

Vzrok za razvoj sladkorne boleznileta 1674 je deloma razumel,

ko je London zdravnik Thomas Willis poskusil bolnikov urin po okusu.

Izkazala je, da je sladka zaradi dejstva, da je telo enako dostavljeno iz sladkorja.

Komunikacija sladkorne bolezni z motnjami funkcije trebušne slinavke Razkrila sredino devetnajstega stoletja.

Leonid Vasilyevich Sobolev.

V 1900-1901 so načela pridobivanja insulina oblikovana.

Raven sladkorja v krvi uravnava hormon otokov Langerhans of Pankreas –

predlagano leta 1916 angleški fiziolog Sharpi-Schaefer.

Ostala je glavna stvar - izberite insulin iz trebušne slinavke živali in ga uporabite za zdravljenje ljudi.

Prvi, ki mu je uspelo, je bil kanadski zdravnik FRED BANTING. .

Banting je prevzel problem sladkorne bolezni brez izkušenj in resnega znanstvenega usposabljanja.

Prav od starševske kmetije je vstopil na Univerzo v Torontu.

Potem je služil v vojski, delal kot kirurg v bolnišnici na terenu, je bil hudo poškodovan.

Po demobilizaciji je Banting dobil službo kot mlajši učitelj anatomije in fiziologije Univerze v Torontu.

Takoj je predlagal vodja oddelka profesorja John Macbooda Delam hormon trebušne slinavke.

MackeLood, velik strokovnjak na področju sladkorne bolezni, je povsem vedel, koliko znanih znanstvenikov že desetletja ni uspelo nad tem problemom, zato je zavrnil predlog.

Toda po nekaj mesecih je Banting predlagal idejo, ki jo je naslikal ob 2. aprilu 1921:

objavite kanale pankreasa, tako da je Trypsin v njem prenehal proizvajati.

Ideja izkazala je, da je pravilna, ker Tripsin je prenehal razdeliti molekule beljakovin insulina, insulin pa je postal mogoče dodeliti.

Macleeod je odšel na Škotsko in dovolil kup 2 mesecev, da bi uživali v svojem laboratoriju, poskusi, da bi na lastne stroške. Celo dodeli študent v pomočnikih Charles BESZA..

Najbolje veže, kako mojstrsko določiti koncentracijo krvnega sladkorja in urina.

Da bi dobili sredstva, je Banting prodala vse lastno lastnino, vendar ne dovolj za prve rezultate denarja prihodkov.

Po 2 mesecih se je profesor vrnil in skoraj odpeljal Banka in Bessela iz laboratorija.

Ampak, ko je razumel, kaj raziskovalci uspeli doseči, takoj povezan celoten oddelek, ki je vodil z njim.

Banting ni veljal za patentno prijavo.

Razvijalci so najprej poskusili pripravo na sebi - po carinah takratnih zdravnikov.

Pravila so bila takrat preprosta, bolniki z diabetesom pa so bili umrli, zato je bilo izboljšanje metod za izolacijo in čiščenje izvedeno vzporedno s klinično uporabo.

Tvegali so, da bi vložili dečka, ki je moral umreti čez nekaj dni.

Poskus neuspešen - ekstrakt surovega trebušne slinavke ni vplival

Toda po 3 tednih 23. januar 1922 Po injiciranju slabo prečiščenega insulina je 14-letni Leonard Thompson zmanjšal koncentracijo krvnega sladkorja.

Med prvimi bolniki je bil Banting njegov prijatelj, tudi zdravnik.

Še en bolnik, najstnik je pripeljal svojo mamo-zdravnika iz ZDA v Kanado.

Deklica je bila vbrizgala na postajo, je bila že v komi.

Ko sem prišel k sebi, dekle, sprejel insulin, živel še 60 let.

Industrijsko sproščanje insulina je začel z zdravnikom, katerega žena, endokrinolog, diabetes, Danevin Avgus Krog ( Novo Nordisk.- Dansko podjetje, ki je še vedno eden največjih proizvajalcev insulina).

Banting je enako deljen svoje nagrade z britjem in lobanje z Collepse (Biochemist).

V Kanadi je Banting postal nacionalni junak.

Leta 1923. univerza v Torontu. (7 let po koncu z Bantingom) mu je dodelil stopnjo zdravnika znanosti, izvolila profesorja in odprla novo vejo - zlasti za nadaljnje delo.

Kanadski parlament Poudaril sem ga letno pokojnino.

Leta 1930 je Banting postal direktor raziskave inštitut za zavijanje in Bescaje bil izvoljen za člana Royal Society v Londonu, prejeto naslov Knighta UK.

Z začetkom 2. svetovne vojne je šel na sprednji prostovoljec, organizator zdravstvene oskrbe.

22. februar 1941 Banting je umrl, letalo, v katerem je odletel, je utrpel nesrečo nad snežno puščavo Newfoundland.

Spomeniki Stojte v Kanadi v svoji domovini in na kraju njegove smrti.

14. november - rojstni dan - se praznuje kot dan sladkorja .

Pripravki Insulin.

W. ltribroid action.

LizPro (Humalog)

Začetek delovanja po 15 minutah, trajanje 4 ure, sprejeti pred obroki.

Redni kristalinični insulin (zastarelo),

aktrapid. MK, MP (svinjina), Aktrapid.C. , Ilitin.P (redno) HumulinR.

Začetek delovanja po 30 minutah, trajanja 6 ur, vzemite 30 minut pred obroki.

Vmesno ukrepanje

Semilent. Mk.

Začetek ukrepa po 1 uri, traja 10 ur, traja uro pred obroki.

Ribe, Lenta. Mk.

Začetek delovanja po 2 urah, traja 24 ur, vzemite 2 uri pred obroki.

Homofan, protofan. C. , Montotard.C. , Mk.

Začetek ukrepa po 45 minutah, trajanje 20 ur se vzame v 45 minutah pred obroki.

Podaljšano ukrepanje

Ultravente. Mk.

Začetek delovanja v 2 urah, traja 30 ur traja 1,5 ure pred obroki.

Ultraplente iletin.

Začetek ukrepa po 8 urah, traja 25 ur, traja 2 uri pred obroki.

Ultridald. C.

Humulin U.

Začetek ukrepa po 3 urah, traja 25 ur traja 3 ure pred obroki.

Kratki učinki:

Injicirano - subkutano ali (s hiperglikemično komo) intravensko

Slabosti - visoka aktivnost na vrhuncu ukrepanja (ki ustvarja nevarnost hipoglikemične kome), majhnega trajanja ukrepanja.

Srednje trajanje pripravkov:

Uporablja se pri zdravljenju kompenziranega sladkorne bolezni, po zdravljenju s kratkotrajnimi zdravili z opredelitvijo občutljivosti insulina.

Trajno pripravki:

Vneseno samo subkutano.

Priporočljivo je, da združite pripravke kratkega in srednjega trajanja ukrepanja.

MP - Montopic: očistimo s filtriranjem gela.

MK - monokomponenten: očiščen z molekularnimi simo in ionsko izmenjalno kromatografijo (boljša stopnja čiščenja).

Bull Insulin. Razlikuje se od humanih aminokislin, velike antigenske aktivnosti.

Svinjski insulin. Od človeške aminokisline se razlikuje samo ena aminokislina.

Človeški insulin. Prejeto v skladu s tehnologijo rekombinantne DNK (dajanje DNK v celico kvasovk in hidroliziranje, akumulirani pro-insulin na insulinsko molekulo).

Sistemi za dostavo insulina :

Infuzijski sistemi.

Prenosne črpalke.

Implantable autoinejector.

Rezervoar titana se vsadi z insulinskimi rezervami za 21 dni.

Njegova obdaja rezervoar, napolnjen z plinasto fotokurte.

Kateter tank titana je priključen na krvno žilo.

Pod delovanjem toplotnega plina se razširi in zagotavlja stalno oskrbo z insulinom v krvi.

Nazalni sprej

Urad za nadzor izdelkov in drog ZDA je v jeseni leta 2005 odobril prvo pripravo insulina v obliki nosnega pršila.

Redni injiciran insulin.

Doziranje insulina. : Strogo individualno.

Optimalni odmerek mora zmanjšati raven glukoze v krvi na normo, odpraviti glukosurijo in druge simptome sladkorne bolezni.

Področja subkutanih injekcij (Razlika absorpcijska hitrost): Sprednja površina trebušne stene, zunanja površina ramen, sprednja zunanja površina bokov, zadnjice.

Pripravki kratkih akcij - v trebuhu (hitreje sesanje),

Pripravki za podaljšanje - v bokih ali zadnjici.

Ramena so neprijetne za neodvisne injekcije.

Učinkovitost zdravljenja se nadzoruje pot

Sistematično določanje ravni "lačne" ravni krvnega sladkorja in

Dodeljena z urinom na dan

Najbolj racionalno zdravljenje za diabetes tipa 1 mellitus -

Način injiciranja injiciranja insulin simulira fiziološko izločanje insulina.

V fizioloških razmerah

bazalna (ozadje) izločanje insulina poteka neprekinjeno in je 1 Unija insulina na uro.

Z vadbo Izločanje insulina se zmanjša.

Med jedjo

Dodatno (stimulirano) izločanje insulina (1-2 enot na 10 g Ulerov) je potrebno.

To kompleksno izločanje insulina se lahko preseli na naslednji način:

Pred vsakim obrokom se uvedejo kratkotrajne pripravke.

Bazalna izločanja se ohranja s pripravami daljših ukrepov.

Zapleti insulinske terapije:

Hipoglikemija

Kot rezultat

Brez časa,

Nenavadna vaja

Uvod nerazumno visokemu odmerku insulina.

Manifest.

Omotica

Tremor.

Slabost

Hyogolkemic Coma.

Možno je razviti insulin šok, izgubo zavesti, usodnega izida.

Čevlje Sprejem glukoze.

Zapleti sladkorne bolezni

Diabetična koma.

Kot rezultat

Aplikacije nezadostnih odmerkov insulina, \\ t

Kršitve diete

Stresne situacije.

Brez neposredne intenzivne terapije, diabetične kome (skupaj z edem možganov)

vedno vodi do usodnega izida.

Kot rezultat

Povečanje podatkov CNS s strani ketona,

Amoniak

Kislina

Nujna terapija potekala intravensko Vstavljanje insulina.

Pod vplivom velikega odmerka insulina v celice skupaj z glukozo vključuje kalij

(Jetra, skeletne mišice),

Koncentracija kalija v krvi kapljice močno. Kot rezultat, srčne motnje.

Imunske kršitve.

Insulin alergija, imunska odpornost na insulin.

Lipodistrofija na mestu injiciranja.

Osnovni pankreatični hormoni:

· Insulin (normalna koncentracija krvi v zdravi osebi 3-25 μl / ml, pri otrocih 3-20 μ 50 μl / ml, pri nosečnicah in starejših 6-27 μl / ml);

· Glukagon (koncentracija plazme 27-120 pg / ml);

· C-peptid (normalna raven 0,5-3,0 ng / ml);

· Polipeptid pankreasa (PP v serum 80 pg / ml e-pošta);

· Gastrin (stopnja od 0 do 200 pg / ml v krvnih serumu);

· Aminal;

Glavna funkcija insulina v telesu je zmanjšanje ravni sladkorja v krvi. To je posledica hkratnega delovanja v več smereh. Insulin začasno prekine tvorbo glukoze v jetrih, kar povečuje količino sladkorja, ki jih prebavljamo tkiva našega organizma zaradi prepustnosti celičnih membran. In hkrati ta hormon prekine propad glukagona, ki je vključen v polimerno verigo, ki je sestavljen iz molekul glukoze.

Alpha celica otokov Langerhans je odgovorna za proizvodnjo glukagona. Glukagon je odgovoren za povečanje vsebnosti glukoze v krvnem obtoku s stimulacijo v jetrih. Poleg tega Glucagon prispeva k delitvi lipidov v maščobno tkivo.

Rastni hormon somatotropinpovečuje aktivnost alfa celic. V nasprotju s tem, hormonska delta celica - somatostatin zavira tvorbo in izločanje glukagona, saj blokira vstop v celice alfa celice, ki so potrebni za oblikovanje in izločanje glukagona.

Fiziološki pomen lipokain.. Prispeva k odtujitvi maščob zaradi stimulacije tvorbe lipidov in oksidacije maščobnih kislin v jetrih, preprečuje, da se maščob zadržuje v jetrih.

Funkcije vagotonina- Povečajte ton potujočih živcev, krepitev dejavnosti.

Funkcije centropnein.- Zbiranje dihalnega centra, ki spodbuja sprostitev gladkih mišic Bronchija, povečanje zmožnosti hemoglobina, da veže kisik, izboljša prevoz kisika.

V trebušni slinavki osebe, predvsem v njenem repu, vsebuje približno 2 milijona otoka Langerhans, ki sestavlja 1% njene mase. Islatci so sestavljeni iz alfa, beta in delta celic, ki proizvajajo glukagon, insulin in somatostatin (inhibiranje izločanja rastnega hormona).

Insulin. Običajno je glavni regulator ravni glukoze v krvi. Tudi majhno povečanje vsebnosti glukoze v krvi povzroča izločanje insulina in spodbuja svojo nadaljnjo sintezo beta celic.

Mehanizem insulinskega ukrepa je povezan z dejstvom, da Gomon krepi absorpcijo glukoznih tkiv in prispeva k njeni preobrazbi v glikogen. Insulin, ki povečuje prepustnost membranov celic za glukozo in zmanjšuje prag tkiva, da olajša prodor glukoze v celice. Poleg spodbujanja transporta glukoze v kletki, insulin stimulira prevoz do aminokisline in kalijeve celice.

Celice so zelo dobro prepustne za glukozo; V njih insulin poveča koncentracijo glukocinata in glikogenksiintytaze, ki vodi do kopičenja in polaganja glukoze v jetrih v obliki glikogena. Poleg hepatocitov so glikogen depot tudi navzkrižno črtasto mišice.

Klasifikacija pripravkov insulina

Vsi insulinski pripravki, ki jih proizvajajo svetovna farmacevtska podjetja, se razlikujejo predvsem v treh glavnih značilnostih:

1) po izvoru;

2) s hitrostjo pojavljanja učinkov in njihovega trajanja;

3) z metodo čiščenja in stopnje čistosti zdravil.

I. Razlike izvor:

a) Naravni (biosintetični), naravni, insulinski pripravki iz žlez za pankreed goveda, kot so trak insulin GPP traku, ultraventne MS in pogosteje kot prašiči (na primer actrapid, spp insulpure, monotdird MS, sedem itd.);

b) sintetični ali, natančnejši, specifični za vrsto, humani insulini. Tega zdravila dobimo z uporabo metod genske inženirstva z rekombinantno tehnologijo DNA, zato se najpogosteje imenujejo DNA rekombinantni insulinski pripravki (NM, homofane, izofan NM, Humulin, Ultra NM, Montotard NM, itd).

III. S hitrostjo učinkov in njihovega trajanja:

a) Pripravki hitrega kratkega ukrepa (Actrapid, Actradid MS, Actradid Nm, Insulrap, homorap 40, Insun Rapid, itd). Začetek delovanja teh zdravil - po 15-30 minutah trajanja ukrepanja je 6-8 ur;

b) droge povprečnega trajanja ukrepov (začetek delovanja po 1-2 urah, skupno trajanje učinka je 12-16 ur); - semilent MS; - Humulin H, Humulin Ribe, homofana; - trak, goba, goba, monotdard MS (2-4 ure in 20-24 ur); - Iletin i nph, iletine II nph; - insulong HE, insulin trak GPP, SPP, itd

c) srednje trajanje zdravil v kratkem delujočem mešanici insulina: (Začetek 30 minut; Trajanje - od 10 do 24 ur);

AKTRAGAN NM;

Humulin M-1; M-2; M-3; M-4 (Trajanje ukrepa do 12-16 ur);

Insun Comb. 15/85; 25/75; 50/50 (velja za 10-16 ur).

d) Dolgotrajne pripravke:

Ultravente, Ultraven MS, Ultraven NM (do 28 ur);

Insulin superlent spp (do 28 ur);

Humulin Ultraplente, Ultra NM (do 24-28 ur).

Actrapide, pridobljen iz beta celic Pinkovnih panfreatičnih otokov PIN-jev, se proizvaja kot četrto zdravilo v 10 ml steklenicah, najpogosteje s 40 enotami v 1 ml. Vnesite ga parenteralno, najpogosteje pod kožo. To zdravilo ima hiter učinek slikovnega sladkorja. Učinek se razvije po 15-20 minutah, vrhunstvo pa je označeno po 2-4 urah. Skupno trajanje vpliva sladkorja je od odraslih 6-8 ur, pri otrocih pa do 8-10 ur.

Prednosti zdravil hitrega kratkega akcijskega insulina (ACTRAPID):

1) Hitro ukrepanje;

2) dajte fiziološki vrh koncentracije krvi;

3) na kratko.

Indikacije za uporabo hitrih kratkih insulinskih zdravil:

1. Obdelava bolnikov z diabetesom, ki je odvisna od insulina. Zdravilo se vbrizga pod kožo.

2. Z najhujšimi oblikami diabetesa, ki je odvisna od insulina, pri odraslih.

3. Z diabetično (hiperglikemično) komo. V tem primeru se uvedejo droge pod kožo in na Dunaju.

Antidiabetiki (hipoglikemični) ustni instrumenti

Spodbujanje izločanja endogenega insulina (pripravki sulfnostilurea):

1. Pripravki prve generacije: \\ t

a) Klorpropamid (Syn: Zdravilo za zdravljenje, Katanil itd.);

b) Burban (greh: opravljen itd.);

c) butamida (syn: oravet et al.);

d) Tolinaza.

2. Pripravki druge generacije: \\ t

a) glibenklamid (sin: maninil, oramid itd.);

b) glipisid (greh: Minidiab, glybiez);

c) glicvidon (greh: Glureronm);

d) glyclaside (syn: Predian, diabetik).

II. Vplivanje na presnovo in absorpcijo glukoze (Biguenid):

a) bormyylan (glybutid, abebit, svilbi retard, dimetil biguanid);

b) Metformin (Gloformin). III. Upočasnitev sesanja glukoze:

a) glukobay (akabozoz);

b) guarera (guar smola).

Butamid (butamidum, vol. V zavihku. 0, 25 in 0, 5) - priprava prve generacije, derivata sulfonilsečnine. Mehanizem njegovega delovanja je povezan s spodbudnim učinkom na beta celice trebušne slinavke in okrepljenega izločanja insulina. Začetek ukrepa po 30 minutah, njegovo trajanje je 12 ur. Predpišemo zdravilo 1-2 krat na dan. Ledvic Budtomyd je označen. To zdravilo ima dobro prenašanje.

Stranski učinki:

1. DYSPEPSIA. 2. Alergija. 3. Leukocytopenia, trombocitopenija. 4. Hepatotoksičnost. 5. Razvoj strpnosti je mogoče.

Biguanidi so gvanidinski derivati. Najbolj znana dva zdravila sta:

Boforming (glibutid, adybit);

Metformin.

Glybutid (glibutidum; v zavihku. 0, 05)

1) prispeva k absorpciji glukoze z mišicami, v katerih se nabira mlečna kislina; 2) povečuje lipolizo; 3) zmanjšuje apetit in telesno težo; 4) normalizira presnovo beljakovin (v zvezi s tem, zdravilo je predpisano med nepotrebno težo).

Najpogosteje se uporabljajo pri bolnikih s SD-II, ki ga spremlja debelost.

Pankreas je bistvena prebavna žleza, ki proizvaja veliko število encimov, ki opravljajo absorpcijo beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov. Je tudi železo, sintetiziranje insulina in eden izmed ogljičnih hormonov - glukagona. Ko trebušna slinavka ne spopada s svojimi funkcijami, je treba jemati droge s pankreatičnimi hormoni. Za sprejem teh zdravil obstajajo pričevanje in kontraindikacije.

Trebušne slinavke o pomembnem organu prebave

- To je podolgovatega organa, ki se nahaja bližje hrbtu trebušne votline in rahlo razmnožuje regijo leve strani hipohondrija. Telo vključuje tri dele: glavo, telo, rep.

Veliko železo in izjemno potrebno za telo telesa železa proizvaja zunanje in intraceretronsko delo.

Njegova eksokrinska regija ima klasične sekretarske službe, pogonski del, kjer se nastajanja pankreatičnega soka izvede za prebavo hrane, razgradnjo beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov.

Endokrino območje vključuje pankreatične otoke, ki leži odgovornost za sintezo hormonov in nadzora metabolizma ogljikovih hidratov v telesu.

Odrasla človek ima običajno glavo trebušne slinavke z vrednostjo 5 cm in več, v debelini tega razdelka v območju 1,5-3 cm. Širina telesa žleze je približno 1,7-2,5 cm. Rep del je dolga in do 3, 5 cm, in širino do enega in pol centimetrov.

Vse trebušne slinavke so prekrite s tanko kapsulo iz vezivnega tkiva.

Z njegovo maso je likalnik trebušne slinavke odraslega vključen v območje 70-80 vrednosti.

Pankreatični hormoni in njihove funkcije

Organ proizvaja zunanje in intrasecrete delo

Dva glavna hormona organa - insulin in glukagon. Odgovorni so za zniževanje in dvigovanje ravni sladkorja.

Proizvodnja insulina izvajajo β-celice Langerhans otočkov, ki so osredotočeni predvsem na rep žleze. Insulin je odgovoren za vstop v glukozo v celice, ki spodbujajo njeno asimilacijo in zmanjšuje vrednost ravni sladkorja v krvi.

Hormon Glukagon, nasprotno, dvigne količino glukoze, vezavne hipoglikemije. Hormon je sintetiziran z α-celicami, ki sestavljajo otočki Langerhanov.

Zanimivo dejstvo: Alpha celice so odgovorne tudi za sintezo lipokain - snovi Opozorilo na videz maščobnih sedimentov v jetrih.

Poleg celic Alpha in Beta so otoki Langerhans približno 1%, ki se oblikujejo iz delta celic in za 6% PP celic. Delta celice proizvajajo grelin - hormon apetit. PP celice sintetizirajo pankreatski polipeptid, ki stabilizira sekretorno funkcijo žleze.

Trebušne slinavke so hormoni. Vsi so potrebni za ohranjanje življenja osebe. Naprej o hormonih žleze.

Insulin.

Insulin v človeškem telesu je izdelan s posebnimi celicami (beta celice) pankreatične žleze. Te celice v velikem obsegu se nahajajo v repu organa in se imenujejo otoki Langerhans.

Insulin nadzoruje raven glukoze v krvi

Insulin je večinoma odgovoren za nadzor ravni glukoze v krvi. Ta postopek se izvede na naslednji način:

• s pomočjo hormona se prepustnost celične membrane stabilizira, in glukoza lahko zlahka prodre skozi njega;
• insulin igra vlogo pri izvajanju prehoda glukoze do skladiščenja glikogena v mišičnem tkivu in jetrih;
• hormon pomaga pri cepitvi sladkorja;
• zavira dejavnosti encimov, ki razdelijo glikogen, maščobo.

Zmanjšanje proizvodnje insulina s strani lastnih sil telesa vodi do oblikovanja sladkorne bolezni tipa I. S tem postopkom se beta celice uničijo brez možnosti predelave, v kateri se uporablja insulin ogljikohidrat. Bolniki s to vrsto diabetesa potrebujejo redno uvajanje insulina, ki se sintetizira na proizvodnjo insulina.

Če se hormon izvede optimalno količino, in celični receptorji so izgubljeni občutljivosti nanj - IT signalizira nastanek diabetesa mellitusa druge vrste. Zdravljenje z insulinom s to boleznijo v začetnih fazah ne velja. Z dvigom resnosti bolezni, endokrinolog predpisuje terapijo z insulinom, da zmanjša raven obremenitve na organu.

Glukagon.

Glukagon - razdeli glikogen v jetrih

Peptid se oblikuje z celicami otokov organa in celic zgornjega dela prebavnega trakta. Glukagonska generacija se krije zaradi povečanja prostih ravni kalcija znotraj celice, ki jo je mogoče opaziti, na primer, ko je izpostavljen glukozi.

Glukagon je glavni insulin antagonist, ki je še posebej živo označen s tem pomanjkanjem.

Glukagon vpliva na jetra, kjer pomaga razdelitvi glikogena, kar povzroča pospešeno rast koncentracije sladkorja v krvnem obtoku. Vpliv hormona se stimulira z razpadanjem beljakovin, maščob in proizvodnja beljakovin, lipidov se hranijo.

Somatostatin.

Polipeptid, proizveden v D-celicah polipeptida, je značilna dejstvo, da zmanjšuje sintezo insulina, glukagona, rastni hormon.

Vazeintensey peptid.

Hormon je narejen z majhno količino D1 celic. Vazoaktivni črevesni polipeptid (VIP) je zgrajen z uporabo več kot dvajset aminokislin. Običajno je v telesu v tankem črevesju in organih perifernega in centralnega živčnega sistema.

Vipa funkcije:

• povečuje aktivnost pretoka krvi B, aktivira motor;
• zmanjšuje hitrost sproščanja klorovodikove kisline s parietalnimi celicami;
• začne produkcijo pepsinogena - encim, ki je sestavni del želodčnega soka in deljene beljakovine.

Zaradi povečanja števila celic D1, sintetiziranje črevesnega polipeptida, se v organu oblikuje hormonski tumor. Takšen neoplazem v 50% primerov je onkološki.

Pankreatic polipeptid.

Mountain stabilizacija aktivnosti telesa bo ustavila dejavnost trebušne slinavke in aktivirala sintezo želodčnega soka. Če ima struktura organa oklep, polipeptid ne bo izdelan pripadnosti.

Aminin.

Opisovanje funkcij in učinkov amilina na organe in sisteme, je pomembno, da se obrne naslednje:

• hormon preprečuje presežno glukozo v krvi;
• zmanjšuje apetit, ki prispeva k občutku sitosti, zmanjšuje velikost potrošnega dela hrane;
• podpira izločanje optimalnega razmerja prebavnih encimov, ki si prizadevajo za zmanjšanje stopnje rasti ravni glukoze v krvnem obtoku.

Poleg tega Amicille upočasni proizvodnjo glukana med sprejetjem hrane.

Lipokain, Kallikriin, Vagotonin

Lipokain lansira fosfolipidne snovi in \u200b\u200bspojino maščobnih kislin s kisikom v jetrih. Snov poveča dejavnost lipotropnih spojin, da se prepreči maščobne distrofije jeter.

Callicrein Čeprav je izdelan v žlezi, organ ni aktiviran. V prehodu snovi v dvanajstnika se aktivira in deluje: Zmanjša raven krvnega tlaka in sladkorja v krvi.

Vagotonin prispeva k oblikovanju krvnih celic, znižuje količino glukoze v krvi, saj upočasni razgradnjo glikogena v jetrih in mišičnem tkivu.

Centropnein in Gastrin.

Gastrin je sintetiziran s celicami žleze in sluznice želodca. To je hormonska snov, ki povečuje kislost prebavnega soka, sproži sintezo pepsina, stabilizira potek prebave.

CentropenNeen je proteinska narava snovi, ki aktivira dihal in vse večji premer bronchija. Centropneen prispeva k interakciji beljakovin, ki vsebujejo železo, ki vsebuje železo in kisik.

Gastrin

Gastrin prispeva k oblikovanju klorovodikove kisline, poveča obseg sinteze pepsinih celic želodca. To se dobro odraža v pretoku gastrointestinalnega trakta.

Gastrin lahko zmanjša hitrost praznjenja. S tem je zagotovljena s časom izpostavljenosti hidrokloriji in pepsinu na užitni masi.

Gastrid je sposobnost uravnavanja izmenjave ogljikovih hidratov, aktiviramo rast proizvodnje seksualira in številnih drugih hormonov.

Pripravki hormonov

Pripravki pankreatičnih hormonov so tradicionalno opisani, da bi upoštevali diagram zdravljenja sladkorne bolezni.

Problem patologije je kršitev sposobnosti glukoze, da pade v celice telesa. Zaradi tega se krvni obtok opazi presežek sladkorja in v celicah je izredno akutni primanjkljaj te snovi.

Obstaja huda neuspeh pri oskrbi z energijo celic in presnovnih procesov. Zdravilo ima velik cilj - ustaviti opisano težavo.

Klasifikacija antidiabetičnih zdravil

Pripravki insulina predpisujejo zdravnika posamezno za vsakega bolnika

Zdravila z insulinom:

• monosusulin;
• suspension insulin-semilong;
• suspenzijski insulin-dolg;
• insulin-ultraldong suspenzija.

Zdravljene droge se merijo v enotah. Izračun odmerka temelji na koncentracijah glukoze v krvnem obtoku, pri čemer upošteva dejstvo, da je 1 potek zdravila stimulira odstranitev 4 g glukoze iz krvi.

Derivati \u200b\u200bSupponil sečnina:

• tolbulamd (butamida);
• klorpropamid;
• glibenklamid (maninil);
• glyclaside (diabetik);
• glipisid.

Načelo vpliva:

• inhibirajo ATP-odvisni kalijevi kanali v beta celicah Pankreatične žleze;
• depolarizacija membran teh celic;
• zagon odvisen od potenciala ionskih kanalov;
• penetracijo kalcija v celico;
• kalcij poveča izbor insulina v pretok krvi.

Izvedeni finančni instrumenti biguanida:

• Metformin (Siofor)

Tablete Diabetine.

Načelo vpliva: povečuje zajemanje sladkornih celic mišičnega tkiva okostja in poveča njen anaerobični glikoliz.

Zmanjšana odpornost na celico drog na hormon: pioglitazon.

Mehanizem vpliva: na ravni DNK poveča proizvodnjo beljakovin, ki prispeva k povečanju dojemanja hormonskih tkiv.

• Akarboza.

Mehanizem izpostavljenosti: Zmanjša količino glukoze v vnosu črevesa, ki vstopa v telo s hrano.

Do nedavnega je bila obdelava bolnikov s sladkorno boleznijo uporabljena orodja, pridobljena iz živalskih hormonov ali spremenjenega živalskega insulina, v kateri je bila spremenjena ena aminokislinska sprememba.

Napredek pri razvoju farmacevtske industrije je pripeljal do sposobnosti razvoja zdravil z visoko stopnjo kakovosti, z uporabo orodij genskega inženiringa. Hipoalergeni insulinum, pridobljen s to metodo, se uporablja manjši odmerek zdravila za učinkovito zatreti znake sladkorne bolezni.

Kako jemati droge

Dodelijo številna pravila, ki so pomembna za opazovanje v času sprejema zdravil:

1. Zdravilo predpisuje zdravnika, označuje individualni odmerek in trajanje zdravljenja.
2. Za obdobje zdravljenja je priporočljivo, da se v skladu z dieto: Odstranite alkoholne pijače, maščobne živila, ocvrte jedi, sladko pecivo.
3. Če želite preveriti, ali ima izpuščeno zdravilo enak odmerek, kot je navedeno v receptu. Prepovedano je razdeliti tablete in obravnavati tudi doziranje.
4. Če se neželeni učinki pojavijo ali odsotnost rezultata, mora biti zdravnik obveščen.

Kontraindikacije in neželeni učinki

V medicini uporablja človeške inzuline, ki jih razvili na metode genske inženirstva, in visoko prečiščena svinjina. Glede na to se stranski učinek terapije z insulinom redko opazuje redko redko.

Alergijske reakcije, patologije maščobnih tkanin na mestu injiciranja so verjetne.

Pri vnosu prekomernega visokega odmerka insulina v telo ali z omejenim dajanjem prehodnih ogljikovih hidratov se lahko opazimo povečana hipoglikemija. Njegova težka možnost je hipoglikemična koma z izgubo zavesti, konvulzijo, insuficienco v delu srca in krvnih žil, vaskularnega neuspeha.

Simptomi hipoglikemije

V tem stanju pacient mora uvesti intravensko 40-odstotno raztopino glukoze v višini 20-40 (ne več kot 100) ml.

Ker se hormonska zdravila uporabljajo do konca življenja, je pomembno, da se spomnite, da lahko njihov hipoglikemični potencial lahko deformirajo različna zdravila.

Hormonski hipoglikemični učinki Povečajo: alfa-adrenoclarys, P-adrelobloclari, antibiotiki tetraciklinskih skupin, salicilate, parasifatolitične droge, droge, posnemajo testosteron in dihidrotestosteron, antimikrobna sredstva sulfonamida.

Pankreas deluje kot likalnik na prostem in notranje izločanje. Vključena funkcija izvede islatiran aparat. Otoki Langhansa so sestavljeni iz 4 vrste celic:
A (a) celice, ki proizvajajo glukagon;
V ((3) celice, ki proizvajajo insulin in amilin;
D (5) Celice, ki proizvajajo somatostatin;
F - celice, ki proizvajajo pankreatski polipeptid.
Funkcije pankreatičnega polipeptida so majhne. Somatostatin, izdelan v perifernih tkivih (kot je navedeno zgoraj), opravlja funkcije inhibitorja izločanja parakrira. Glukagon in insulin - hormoni, ki urejajo raven glukoze v krvni plazmi, se medsebojno nasproti (znižuje insulin, in se poveča glukagon). Insuficienco Moncredio funkcije trebušne slinavke se kaže s simptomi pomanjkanja insulina (zato je običajno, da se šteje za glavni hormon trebušne slinavke).
Insulin je polipeptid, sestavljen iz dveh verig - A in B, ki sta medsebojno povezana z dvema disulfidnima mostovi. Veriga A je sestavljena iz 21 aminokislin ostankov, veriga od 30. Insulin se sintetizira v aparatu Golgji (3-celice v obliki predhodno sinteze in se pretvori v progesulin, ki je dve insulinski verigi, in C-bela veriga, ki jih povezuje 35 aminokislin ostankov. Po razvodnici C-beljakovin in dodatka 4 aminokislin ostankov se oblikujejo insulinske molekule, ki so pakirane v granule in so podvržene eksocitozi. Insulinski prirast ima utripajoč znak z a obdobje 15-30 minut. Med dnevom se 5 mg insulina sprosti v sistemski pretok krvi in \u200b\u200bv celotni, v trebušni slinavki, je vsebovan (ob upoštevanju predprosulina in epsulina) 8 mg insulina. izločanje insulina ureja nevronske in humoralne faktorje. Nearvozni sistem (preko M3-holinskega goriva) izboljšuje, in simpatični živčni sistem (preko A2-adrenoreceptorja) insulina (3-celic. Somatostatin, ki ga proizvaja D-celice, in nekatere Aminokisline (fenilalanin), maščobne kisline, glukagon, amilin in glukoza izboljšajo izbor insulina. Hkrati je stopnja glukoze v krvni plazmi odločilni dejavnik pri urejanju dodeljevanja insulina. Glukoza prodre v (3-celico in zažene verigo presnovnih reakcij, zaradi katere koncentracija ATP poveča (3 celice. Ta snov blokira kalijeve kanale in membrane, ki so odvisne od ATP, in membrane (3 celice pride do depolarizacijskega stanja. Kot a Rezultat depolarizacije, se pogostnost odpiranja povečuje. Potencialno odvisni kalcijevi kanali. Koncentracija kalcijevih ionov v P-celicah se povečuje, kar vodi do povečanja eksocioze insulina.
Insulin uravnava izmenjavo ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin, kot tudi rast tkiv. Mehanizem vpliva insulina na rast tkiv je enak kot pri insulin podobnih ravnih faktorjih (glej somatotropski hormon). Vpliv insulina na presnovo metabolizma je mogoče opisati kot anabolični (beljakovine, maščobe, sinteza glikogena), medtem ko ima učinek insulina na presnovo ogljikovih hidratov prednostno.
Zelo pomembno je omeniti, da so navedeni v tabeli. 31.1 Spremembe presnove v tkivih spremljajo zmanjšanje ravni glukoze v krvni plazmi (hipoglikemija). Eden od vzrokov hipoglikemije je povečanje zajemanja glukoze s tkivi. Glukoza gibanje skozi histohematične ovire se izvaja s pomočjo svetlobne difuzije (nehlapni prevoz na elektrokemični gradient skozi posebne transportne sisteme). Lahki difuzijski sistemi Glukoza se imenuje Glukova. V tabeli. 31.1 Adipociti in vlakna navzkrižnih mišic vsebujejo glut 4, skozi katero glukozo in vstopi v tkanine "insulin-odvisne".
Tabela 31.1. Vpliv insulina na metabolizem

Učinek insulina na metabolizem se izvaja s sodelovanjem posebnih membranskih insulinskih receptorjev. Sestavljeni so iz dveh A- in dva P-podenote, medtem ko se a-podenote nahajajo na zunanji strani insulin-odvisnih membranov in imajo insulin molekule vezavnih centrov, in P-podenote je transmembranska domena s tirozin-kinazo dejavnost in trend do vzajemne fosforilacije. Ko je insulinska molekula vezava na receptor A-podenote, se pojavi en- docytosis, in je dimerni insulinski receptor potopljen v citoplazme celice. Medtem ko je molekula insulina povezana s receptorjem, se receptor prebiva v aktiviranem stanju in stimulira procese fosforilacije. Po ločevanju dimerja se receptor vrne v membrano in insulinska molekula razgradi v lizosomih. Insulin-lansiran z aktiviranimi insulinskimi receptorji, procesi fosforilacije povzročajo aktiviranje nekaterih encimov

izmenjava ogljikovih hidratov in izboljšanje sinteze gluta. Shematsko je to lahko zastopano na naslednji način (Sl. 31.1):
Z nezadostno proizvodnjo endogenega insulina se pojavi sladkorna bolezen. Njegovi glavni simptomi so hiperglikemija, glukosurija, liuria, polidipsija, ketoacidoza, angiopatija itd.
Pomanjkanje insulina je lahko absolutno (avtoimunski proces, ki vodi do smrti otočka) in sorodnika (med starejšimi in debelih ljudmi). V zvezi s tem je običajno razlikovanje s sladkorno boleznijo tipa 1 (absolutno pomanjkljivost insulina) in diabetes tipa 2 mellitus (relativna pomanjkljivost insulina). Z obema oblikama sladkorne bolezni je prikazana prehrana. Postopek za namene farmakoloških pripravkov z različnimi oblikami sladkorne bolezni neenake.
Antidiabetična vrednost
Uporabljena s sladkorno boleznijo tipa 1

1. Pripravki za insulin (nadomestno terapijo)

Uporabljen pri diabetes 2 vrste

1. Sintetične anti-diabetične snovi
2. Pripravki insulin pripravki insulin

Pripravki za insulin se lahko štejejo za univerzalne antidiabetične snovi, ki veljajo s kakršno koli obliko sladkorne bolezni. Sladkorna bolezen tipa 1 se včasih imenuje insulin-odvisen ali insulin. Osebe, ki trpijo zaradi takih sladkorne bolezni, pripravki insulina kot sredstva nadomestnega zdravljenja. Z zdravljenjem s sladkorno boleznijo tipa 2 (včasih imenovani insulinom) zdravljenje se začne z imenovanjem sintetičnih protivnetnih zdravil. Pripravki insulina s takimi bolniki so predpisani le z neučinkovitostjo visokih odmerkov sintetičnih hipoglikemičnih zdravil.
Pripravki insulina je mogoče izdelati iz trebušne slinavke klavnic - to je vozna (govedina) in svinjski insulin. Poleg tega obstaja gensko inženirska metoda za pridobitev človeškega insulina. Insulin Pripravki, pridobljeni iz trebušne slinavke morilskega goveda, lahko vsebujejo nečistoče Epsulina, C-Protein, Glukagon, Somatostatin. Sodobna tehnologija
pišite, da pridobite zelo očiščeno (monokomponentno), kristalizirano in monopijo (kromatografsko očiščeno z izdajo "vrh" insulina) drog.
Dejavnost pripravkov insulina določa biološka pot in je izražena v enotah delovanja. Insulin se uporablja samo parenteralno (subkutano, intramuskularno in intravensko), ker je peptid, se je zrušil v prebavni trakt. V postopku proteolize v sistemski krvni obtok, insulin ima nizko trajanje delovanja, v zvezi s katerimi so nastali insulinski pripravki podaljšanega ukrepanja. Pridobijo se z obarvanjem insulina z proteginom (včasih v prisotnosti ZN ionov, da stabilizirajo prostorsko strukturo insulinskih molekul). Rezultat je amorfno trdno snov ali relativno nizko topni kristali. Pri dajanju pod kožo take oblike zagotavljajo učinek depoja, ki je počasi sproščen insulin v sistemski pretok krvi. S fikciciemičnega vidika so podaljšane oblike insulina suspenzije, ki služijo ovira za njihovo intravensko dajanje. Ena od slabosti dolgotrajnih insulinskih oblik je dolgo latentno obdobje, zato so včasih v kombinaciji z insulinom, ki niso dolgotrajne droge. Takšna kombinacija zagotavlja hiter učinek in zadostno trajanje.
Pripravki za insulin se razvrstijo po trajanju ukrepanja (glavni parameter):

1. Hitro ukrepanje insulina (začetek delovanja je običajno po 30 minutah; Najvišja dejanja po 1,5-2 urah, skupno trajanje delovanja je 4-6 h).
2. Insulin dolgoročnih ukrepov (začetek po 4-8 urah, vrh po 8-18 urah, skupno trajanje 20-30 ur).
3. Insulin povprečnega trajanja delovanja (začetek po 1,5-2 urah, vrh kasneje

1. 12 ur, skupno trajanje 8-12 h).

1. Insulin povprečnega trajanja ukrepov v kombinaciji.

Pripravke hitrih ukrepov insulina se lahko uporabijo za sistematično zdravljenje in razbremenitev diabetične kome. V ta namen se injicirajo intravensko. Dolgotrajne oblike insulina intravensko ne morejo dajati, zato je glavna sfera njihove uporabe sistematična obravnava sladkorne bolezni mellitus.
Stranski učinki. Trenutno se v medicinski praksi uporabljajo genetsko inženirski humani insulini ali visoko prečiščena svinjina. V zvezi s tem so zapleti insulinske terapije razmeroma redki. Možne so alergijske reakcije, lipodistrofija na mestu injiciranja. Z uvedbo previsokih odmerkov insulina ali z nezadostnim prihodom prebavljivih ogljikovih hidratov se lahko razvije prekomerna hipoglikemija. Njegova ekstremna možnost je hipoglikemična koma z izgubo zavesti, konvulzij in pojavov kardiovaskularne insuficience. V hipoglikemični komi mora bolnik uvesti intravensko 40% raztopino glukoze v količini 20-40 (vendar ne več kot 100) ml.
Ker se pripravki insulina uporabljajo za življenje, je treba upoštevati, da se njihov hipoglikemični ukrep se lahko razlikujejo z drugimi zdravili. Hipoglikemični učinek insulina je okrepljen: a-adrenicate, P-adreloblocki, tetracikli, salicilate, dispeyramid, anabolični steroidi, sulfonamidi. Hipoglikemični učinek insulina je oslabljen: P-adrethomimetika, simpatomimetika, glukokortikosteroidi, tiazidni diuretiki.
Kontraindikacije: bolezni, ki puščajo s hipoglikemijo, akutnimi boleznimi jeter in trebušne slinavki, dekompenziranimi srčnimi napakami.
Pripravki človeškega genskoznega inženirskega insulina
Actrapid NM - raztopina biosintetičnega človeškega insulina kratkega in hitrega delovanja v 10 ml steklenicah (1 ml raztopine vsebuje 40 ali 100 mesulin). Lahko se proizvaja v kartušah (dejanja NM Penphill) za uporabo v insulinske brizge gumba Novo-pena. V vsaki kartuši 1,5 ali 3 ml raztopine. Hipoglikemični ukrep se razvija po 30 minutah, doseže največ po 1-3 ure in traja 8 ur.
Isophan Insulin NM je nevtralna suspenzija genskomernega inženiringa insulina povprečnega trajanja delovanja. Flake 10 ml suspenzije (40 me na 1 ml). Hipoglikemični učinek se začne po 1-2 urah, doseže največ po 6-12 urah, traja 18-24 ur.
Monotard Nm je kompozitna suspenzija človeškega cinkove insulina (vsebuje 30% amorfnih in 70% kristaliničnega cinkovega insulina. Viale 10 ml suspenzije (40 ali 100 m na 1 ml). Znova se začnejo s hipoglikemičnim delovanjem

1. h doseže največ po 7-15 urah, traja 24 ur.

Ultranard NM je suspenzija kristalnega cinka insulina. Kosmičev od 10 ml suspenzije (40 ali 100 me na 1 ml). Hipoglikemični ukrep se začne po 4 urah, doseže največ po 8-24 urah, traja 28 ur.
Svinjski insulinski pripravki
Insulin nevtralen za injiciranje (insulini, anktrapidmi) je nevtralna rešitev kratkega in kratkega delovanja monokomponentnih in hitrih monokomponent. Kosmiči 5 in 10 ml (1 ml raztopine vsebuje 40 ali 100 mesulin). Hipoglikemični učinek se začne 20-30 minut po subkutanem dajanju, doseže največ po 1-3 ure in traja 6-8 ur. Za sistematično zdravljenje se vbrizga pod kožo, 15 minut pred obroki, začetni odmerek - od 8 do 24 me (UZH), višji enkratni odmerek - 40 enot. Za lajšanje diabetične kome se dajemo intravensko.
Insulin izofan - Montopic monokomponentna svinjska izopska protamin insulin. Hipoglikemični učinek se začne po 1-3 urah, doseže največ po 3-18 urah, traja približno 24 ur. Najpogosteje se uporablja kot komponenta kombiniranih zdravil s kratkim insulinom.
Insulin RTN trak je nevtralna kompozitna suspenzija monopi ali monokomponentni svinjski insulin (vsebuje 30% amorfnih in 70% kristaliničnega cinkovega insulina). Flake 10 ml suspenzije (40 me na 1 ml). Hipoglikemični učinek se začne 1-3 ure po subkutani dajanju, doseže največ po 7-15 urah, traja 24 ur.
Monotarda MS je nevtralna kompozitna suspenzija monopi ali monokomponentni svinjski insulin (vsebuje 30% amorfnih in 70% kristaliničnega cinkovega insulina). Kosmičev od 10 ml suspenzije (40 ali 100 me na 1 ml). Hipoglikemični ukrep se začne po 2,5 urah, doseže največ po 7-15 urah, traja 24 ur.

Knjiga: Povzetek predavanja Farmakologija

10.4. Pancreatic Hormon Droge, Insulin Pripravki.

V ureditvi izmenjalnih procesov v telesu so hormoni trebušne slinavke zelo pomembni. Insulin se sintetizira v celicah Pankreatičnih otokov, ki ima hipoglikemični učinek, je v celicah proizveden nadzorovan hormon, ki ima hiperglikemični učinek. Poleg tega B-kletke trebušne slinavke proizvajajo somatostatin.

Načela pridobivanja insulina je razvila L. V. Sobolev (1901), ki v poskusu na žlezah novorojenih telet (še nimajo tripsina, postane insulin), je pokazala, da Pancreatic Islands (Langer-Hans). Leta 1921 so kanadski znanstveniki F. G. BILTING in CH. X. Najboljši dodeljeni čisti insulin in razvil metodo svoje industrijske proizvodnje. Po 33, Sanger z zaposlenimi dešifrirala primarno strukturo insulina goveda, za katero je bila prejeta Nobelova nagrada.

Kot zdravilo se uporablja insulin iz trebušne slinavke klavnic. V bližini kemijske strukture za insulin osebe je priprava iz trebušne slinavke prašičev (se razlikuje samo z eno aminokislino). V zadnjem času so bili ustvarjeni s človeškimi insulinskimi pripravki, pa tudi znaten napredek na področju biotehnološke sinteze človeškega insulina z genskim inženirstvom. To je velik dosežek molekularne biologije, molekularne genetike in endokrinologije, saj homologni človeški insulin, v nasprotju s heterološko žival, ne povzroča negativne imunološke reakcije.

Po kemijski strukturi je insulin protein, katerega molekula je sestavljena iz 51 aminokislin, ki tvorijo dve polipeptidni verigi, ki jih medsebojno povezujejo dva disulfidna mostova. V fiziološki regulaciji sinteze insulina prevladujoča vloga igra koncentracijo glukoze v krvi. Penetracijo v P-celice, glukoza se presnavlja in pomaga povečati intracelularno vsebnost ATP. Slednji, ki blokirajo kalijeve kanale ATP, povzroča depolarizacijo celične membrane. To prispeva k penetraciji kalcijevih ionov v P-celice (s potencialnimi odvisnimi kalcijevimi kanali, ki se odprejo) in sproščanjem insulina z eksocitozo. Poleg tega na izločanje insulina vplivajo aminokisline, proste maščobne kisline, glikogen in seksan, elektroliti (zlasti C2 +), avtonomni živčni sistem (Simpatični nervozni sistem (Sistem ne - in PVOV je zavora, in parasimpatic je stimulativni učinek).

Farmakodinamika. Učinek insulina je usmerjen na izmenjavo ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob, mineralov. Glavna stvar v delovanju insulina je njegov regulativni učinek na izmenjavo ogljikovih hidratov, zmanjšanje vsebnosti glukoze v krvi, in to se doseže z dejstvom, da Insulin prispeva k aktivnemu prevozu glukoze in drugega heksoza, pa tudi pentoza skozi Celične in membrane ter njihova uporaba jeter, mišic in maščobnih tkiv. Insulin stimulira glikoliz, inducira sintezo encimov in glukocinaze, fosfhofructs in Pіruvatkinazi, stimulira pentosofosfat in cikel, aktiviranje glukozosphategígenenaze, poveča sintezo glikogena, aktivira glikogenacenetazo, ki se aktivnost zmanjša pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Po drugi strani pa hormon zavira glikogenolizo (razgradnja glikogena) in glíkonegegeneze.

Insulin pripada pomembni vlogi pri spodbujanju biosinteze nukleotidov, povečanje vsebnosti 3,5-nukleotaza, nukleozidozitzththosfatezi, vključno z jedrskim ovojem, in kjer uravnava prevoz M-RNA iz jedra in citoplazme. Insulin stimulira biosyn - in teze nukleinskih kislin, beljakovin. Vzporedno - pa tudi z aktiviranjem anaboličnih procesov in insulina zavira katabolne reakcije razpadanja beljakovinskih molekul. Spodbuja tudi procese lipogeneze, nastajanja glicerola in vstopa v lipide. V bližini sinteze trigliceridov se insulin aktivira v maščobnih celicah sinteze fosfolipida (fosfatidilholina, fosfatidilí attitentholmine, fosfatidilínozitis in kardiolipin), ki spodbuja tudi biosintezo holesterola, potrebne, kot so fosfolipidi in nekateri glikoproteini, za izdelavo celičnih membranov.

Lipogeneza je zatreti za nezadosten insulin, lipolizo, oksidacijo peroksida lipidov, v krvi in \u200b\u200burin poveča raven ketonskih teles. Zaradi zmanjšane aktivnosti L_poprotedleіpazi v krvi se povečuje koncentracija R-lipoproteinov, ki so bistvenega pomena pri razvoju ateroskleroze. Insulin preprečuje izgubo tekočine in k + z urinom.

Bistvo molekularnega mehanizma delovanja insulina do znotrajceličnih procesov ni v celoti razkrito. Prva povezava insulina je zavezujoča za specifične receptorje plazemske membrane ciljnih celic, predvsem v jetrih, adipoznem tkivu in mišicah.

Insulin je priključen na receptor OS-SUBUNIT (vsebuje glavno domeno A.NSUL_NZV «. Hkrati se stimulira aktivnost R-podenoteja receptorja (Tirozinquinquinzinaz), je avtofosforum. Kompleks insulina + receptor je ustvarjena, katera celica se vpiše v celico, kjer se sprosti insulin. In mobilnih mehanizmov hormona se začnejo.

V celičnih mehanizmih insulina, ne le sekundarnih posrednikov, niso vključeni: CAMF, CA2 +, kalcijsko kalmodulin kompleks, izitrifosfat, Dícylgrol, ampak tudi fructopososo-2,6-difosfat, ki se imenuje tretji insulin mediator v svojem vplivu na intracelularno biokemijo procesov. To je višina pod vplivom insulina iz ravni fruktoze-2,6-difosfata prispeva k odtujitvi glukoze iz krvi, nastajanja maščob iz njega.

Na število receptorjev in njihovi zmožnosti, da vežejo številni dejavniki, se število receptorjev zmanjša v primerih debelosti, diabetes, ki je odvisen od insulina, periferne hiper-іnsulіnіzm.

Insulinski receptorji ne obstajajo ne le na plazemski membrani, temveč tudi v membranskih komponentah takih notranjih organelov, kot jedro, endoplazmatsko omrežje, ciljni kompleks.

Uvedba insulina z diabetes mellitus prispeva k zmanjšanju ravni glukoze v krvi in \u200b\u200bkopičenja glikogena v tkivih, zmanjšanje glikosurije in poliuriuja poliudipsy.

Zaradi normalizacije presnove beljakovin se koncentracija v urinu dušikovih spojin zmanjšuje, in zaradi normalizacije metabolizma maščob v krvi in \u200b\u200burinu, ketonskih teles izginejo - aceton, aceto-oksitov in oksimalne kisline. Slabming se ustavi in \u200b\u200bpretirani občutek lakote (bulimijo) izgine. Funkcija razstrupljanja jeter raste, odpornost na telo poveča okužbe.

Razvrstitev. Moderni pripravki insulina se razlikujejo od hitrosti in trajanja delovanja. Lahko jih razdelimo v takšne skupine:

1. Pripravki insulina Kratko delujoči ali preprosti insulini (Monoinsulin MK AK-Traped, Humulin, humor, itd) Zmanjšana raven glukoze v krvi po njihovi uprava se začne po 15-30 minutah, najvišji učinek opazimo po 1.5- 2 uri, dejanje traja do 6-8 ur.

2. Pripravki za podaljšanje insulina: \\ t

a) povprečno trajanje (začnite po 1,5-2 uri, trajanje 8-12 h) - izbor vzmetenja-insulina, B-insulin;

b) Dolgoročni ukrep (začetek po 6 - 8 urah, trajanje 20-30 h.) - Suspenzija insulina-Ultraven. Pripravki za premije se dajejo subkutano ali intramuskularno.

3. kombinirani pripravki, ki vsebujejo insulin 1-2-TH-TH skupinah v njihovi sestavi, \\ t

clay 25% Simple Insulin in 75% Insulin Ultraven.

Nekatera zdravila se sproščajo v brizge cevi.

Pripravki insulina se odmejajo v enotah delovanja (enote). Odmerek insulina za vsakega bolnika je izbran posebej v bolnišnici pod stalnim nadzorom ravni glukoze v krvi in \u200b\u200burinu po pripravi zdravila (1 hormon, 4-5 g glukoze, dodeljenega z urinom; bolj natančna metoda izračuna - natančnejša metoda izračuna - Računovodstvo ravni glikemije). Bolnik se prenese na prehrano z omejitvijo števila zlahka trpežnih ogljikovih hidratov.

Glede na vir proizvodnje se insulin razlikoval od trebušne slinavke prašičev (c), goveda (g), človeka (H - hominis) in se sintetizirajo tudi z metodami genskih inženiringa.

Za stopnjo čiščenja insulina živalskega izvora so razdeljeni na monopіkoví (MP, tuji MP) in monokomponento (MK, tuje - MS).

Indikacije. Zdravljenje z insulinom je povsem prikazan bolnikom z diabetesom, ki je odvisen od insulina. Začeti se je treba, ko prehrana, normalizacija telesne mase, telesne aktivnosti in peroralne antidiabetične pripravke ne zagotavljajo želenega učinka. Insulin se uporablja v diabetični komi, kot tudi pacienta s sladkorno boleznijo katere koli vrste, če bolezen spremljajo zapleti (ketoacidoza, dodajanje okužbe, gangrena itd.); Za boljšo asimilacijo glukoze pri boleznih srca, jeter, kirurških operacij, v pooperativnem obdobju (po 5); Izboljšati prehrano bolnikov, ki jih je izčrpala dolga bolezen; Redko za terapijski šok - v psihiatrični praksi z nekaterimi oblikami shizofrenije; Kot del polariziranih mešanic za bolezni srca.

Kontraindikacije: Bolezni s hipoglikemijo, hepatitisom, jetrno cirozo, pankreatitis, glomerulonefritis, ledvično kameno bolezen, ulcerozna bolezen želodca in dvanajstnika, dekompenziranih srčnih napak; Za priprave razširjenega ukrepanja - komatoza stanja, nalezljive bolezni, v obdobju kirurškega zdravljenja bolnikov s sladkorno boleznijo mellitus.

Stranski učinek: Soreness injekcij, lokalnih vnetnih reakcij (infiltrate), alergijske reakcije.

V primeru prevelikega odmerka insulina se lahko pojavi hipoglikemija. Simptomi hipoglikemije: anksioznost, splošna šibkost, hladni znoj, tresenje okončin. Pomembno zmanjšanje glukoze v krvi vodi k kršitvi funkcij možganov, razvoj komo, krčev in celo smrti. Bolni bolniki s sladkorno boleznijo, da bi preprečili hipoglikemijo, bi morali z njimi imeti več kosov sladkorja. Če po jemanju sladkorja simptomi hipoglikemije ne izginejo, je treba nujno uvesti 20-40 ml 40% raztopine glukoze, subkutano z 0,5 ml 0,1% adrenalinske raztopine. V primerih pomembne hipoglikemije zaradi delovanja podolgovatih pripravkov insulina pri bolnikih iz te države je težko pritegniti težje kot s hipoglikemijo, ki jo povzročajo kratkotrajno delovanje insulinskih pripravkov. Pri nekaterih pripravah razširjenega delovanja protamina protein pojasnjuje precej pogoste primere alergijskih reakcij. Vendar pa so injekcije insulinskih drog manj boleče, kar je povezano z višjim pH teh zdravil.

1.	Povzetek predavanja Farmakologija
2.	Zgodovina L_Konavneye in farmakologije
3.	1.2. Dejavnike, ki jih povzroča zdravilna snov.
4.	1.3. Dejavniki organizma
5.	1.4. Vpliv okolja na interakcijo organizma in droge.
6.	1.5. Farmakokinetika.
7.	1.5.1. Glavni koncepti farmakokinetike.
8.	1.5.2. Načine dajanja zdravila snov v telo.
9.	1.5.3. Odstranitev zdravilne snovi iz dozirne oblike.
10.	1.5.4. Zdravilna absorpcija v telesu.
11.	1.5.5. Porazdelitev zdravilne učinkovine v organih in tkivih.
12.	1.5.6. Biotransformacija zdravilne učinkovine v telesu.
13.	1.5.6.1. Oksidacija Míkrosomne.
14.	1.5.6.2. Ekstremna oksidacija.
15.	1.5.6.3. Konjugacije reakcij.
16.	1.5.7. Nesoglasja zdravilne snovi iz telesa.
17.	1.6. Farmakodinamika.
18.	1.6.1. Vrste delovanja zdravilne učinkovine.
19.	1.6.2. Neželeni učinek zdravil.
20.	1.6.3. Molekularni mehanizmi primarne farmakološke reakcije.
21.	1.6.4. Odvisnost farmakološkega učinka na odmerek zdravila snovi.
22.	1.7. Odvisnost farmakološkega učinka od dozirne oblike.
23.	1.8. Kombinirano delovanje zdravilnih učinkovin.
24.	1.9. Nezdružljivost zdravilnih učinkovin.
25.	1.10. Vrste farmakoterapije in izbiro zdravila.
26.	1.11. Sredstva, ki vplivajo na inervacijo pomoči.
27.	1.11.1. Adsorbing agenti.
28.	1.11.2. Ovojnice.
29.	1.11.3. Zmanjševanje sredstev.
30.	1.11.4. Vezava.
31.	1.11.5. Sredstva za lokalno anestezijo.
32.	1.12. Estri benzojske kisline in aminopice.
33.	1.12.1. Estrov etra jedro-aminobenzenske kisline.
34.	1.12.2. Substituirane amide acetanіlіdu.
35.	1.12.3. Dražilna sredstva.
36.	1.13. Orodja, ki vplivajo na inervacijo dihurja (predvsem periferne medije).
37.	1.2.1. Pomeni, da vplivajo na delovanje holinergičnih živcev. 1.2.1. Pomeni, da vplivajo na delovanje holinergičnih živcev. 1.2.1.1. Holinomimetična sredstva za neposredno delovanje.
38.	1.2.1.2. N-holinomimetična sredstva za neposredno delovanje.
39.	Olínimetichní pomeni posredno ukrepanje.
40.	1.2.1.4. Antiholinergična sredstva.
41.	1.2.1.4.2. N-holinobrokiranje sredstev Gangl_oblokvyche pomeni.
42.	1.2.2. Sredstva, ki vplivajo na inervacijo Adrenergíchna.
43.	1.2.2.1. Simmumomometrična sredstva.
44.	1.2.2.1.1. Simpatomimetične sredstvi za neposredno ukrepanje.
45.	1.2.2.1.2. Simpatomimetične načine posrednega ukrepanja.
46.	1.2.2.2. Anti-advergic.
47.	1.2.2.2.1. Simpatolski skladi.
48.	1.2.2.2.2. AdreNocking agenti.
49.	1.3. Orodja, ki vplivajo na funkcijo centralnega živčnega sistema.
50.	1.3.1. Skladi, ki zavirajo funkcijo centralnega živčnega sistema.
51.	1.3.1.2. Snežne tablete.
52.	1.3.1.2.1. Barbiturati in sorodne spojine.
53.	1.3.1.2.2. Benzodiazepinski derivati.
54.	1.3.1.2.3. Sleeping alifatske serije.
55.	1.3.1.2.4. Nootropska orodja.
56.	1.3.1.2.5. Spalnice različnih kemičnih skupin.
57.	1.3.1.3. Etanol.
58.	1.3.1.4. Antikongulsi.
59.	1.3.1.5. Analgetična sredstva.
60.	1.3.1.5.1. Narkotične analgetike.
61.	1.3.1.5.2. Nerezotične analgetike.
62.	1.3.1.6. Psihotropna zdravila.
63.	1.3.1.6.1. Nevroleptična sredstva.
64.	1.3.1.6.2. Tranquilizers.
65.	1.3.1.6.3. Sedativi.
66.	1.3.2. Orodja, ki spodbujajo funkcijo centralnega živčnega sistema.
67.	1.3.2.1. Psihotropna sredstva ZBUZUVALO Akcija.
68.	2.1. Stimulansi vdih.
69.	2.2. .
70.	2.3. Pričakovati.
71.	2.4. Sredstva, ki se uporabljajo v primeru bronhialnega obstrukcije.
72.	2.4.1. Bronchievous pomeni
73.	2.4.2ProtierGіchNі, zastopnika desenzibilizacijo.
74.	2.5. Sredstva, ki se uporabljajo v pljučnem edemu.
75.	3.1. Cardiotonic pomeni
76.	3.1.1. Srčni glikozidi.
77.	3.1.2. BUGEKOSIDNI (Nestesteroid) kardiotonična sredstva.
78.	3.2. Antihipertenzivna sredstva.
79.	3.2.1. Nerstropní pomeni.
80.	3.2.2. Periferna plovila.
81.	3.2.3. Kalcijevih antagonistov.
82.	3.2.4. Pomeni, da vplivajo na izmenjavo soli vode.
83.	3.2.5. Pomeni vplivanje na sistem Renin-anmppotenzine
84.	3.2.6. Združenih antihipertenzivnih zdravil.
85.	3.3. Hipertenzivna sredstva.
86.	3.3.1 Skladi, ki spodbujajo vaskularni center.
87.	3.3.2. Orodja, ki ton centralnega živčnega in kardiovaskularnega sistema.
88.	3.3.3. Sredstva perifernih vazokonstrictorjev in kardiotoničnih ukrepov.
89.	3.4. Hidolipidemični agenti.
90.	3.4.1. Posredni angioprotektorji.
91.	3.4.2 Neposredni angatektorji.
92.	3.5 Antiarrhična zdravila.
93.	3.5.1. Membranskontab_lizatori.
94.	3.5.2. P-adrerokatorji.
95.	3.5.3. Blokade kalijevih kanalov.
96.	3.5.4. Blokatorji kalcijevih kanalov.
97.	3.6. Orodja, ki se uporabljajo za zdravljenje bolnikov s koronarno boleznijo srca (antihangalna sredstva).
98.	3.6.1. Pomeni, da zmanjšuje potrebo po miokardu v kisiku in izboljšujejo oskrbo krvi.
99.	3.6.2. Pomeni, da zmanjšuje potrebo po miokardu v kisiku.
100.	3.6.3. Pomeni, da povečanje prevoz kisika v miokardu.
101.	3.6.4. Pomeni, da poveča stabilnost miokarda do hipoksije.
102.	3.6.5. Orodja, ki so predpisana bolna miokardna infarkt.
103.	3.7. Orodja, ki urejajo krvni obtok možganov.
104.	4.1. Diuretics.
105.	4.1.1. Pomeni delovanje na ravni ledvičnih kanalov.
106.	4.1.2. Osmotsko diuretiko.
107.	4.1.3. Pomeni, da poveča krvni obtok ledvic.
108.	4.1.4. Zdravilne rastline.
109.	4.1.5. Načela kombinirane uporabe diuretikov.
110.	4.2. Urikosurična sredstva.
111.	5.1. Pomeni spodbujanje pogodbene sposobnosti maternice.
112.	5.2. Sredstva za prekinitev krvavitve maternice.
113.	5.3. Pomeni, da zmanjšuje ton in pogodbena sposobnost maternice.
114.	6.1. Pomeni, da vplivajo na apetit.
115.