Posamezni epileptiformni kompleksi. Epileptiformna aktivnost. Pristop k terapiji

Centralna paraliza in pareza se pojavita z lokalizacijo žarišč v precentralnem girusu. Somatska predstavitev motoričnih funkcij približno ustreza občutljivosti kože v postcentralnem girusu. Zaradi velikega obsega precentralnega girusa žariščni patološki procesi (vaskularni, tumorski, travmatični itd.) običajno ne prizadenejo vsega, ampak delno. Lokalizacija patološkega žarišča na zunanji površini povzroča pretežno parezo zgornjega uda, obraznih mišic in jezika (lingvalno-faciobrahialna pareza), na medialni površini girusa pa predvsem pareza stopala (centralna monopareza). Pareza pogleda v nasprotni smeri je povezana z lezijo zadnjega dela srednjega čelnega girusa ("bolnik gleda v žarišče lezije"). Manj pogosto se pri kortikalnih žariščih opazi pareza pogleda v navpični ravnini.

Ekstrapiramidne motnje pri lezijah čelnih rež so zelo raznolike. Za hipokinezo kot element parkinsonizma je značilno zmanjšanje motorične iniciative, spontanost (omejevanje motivacije za prostovoljna dejanja). Manj pogosto se pri poškodbah čelnih reženj pojavi hiperkineza, običajno med samovoljnimi gibi. Možna je tudi togost mišic (pogosteje pri globokih žariščih).

Drugi ekstrapiramidni simptomi so fenomeni prijemanja - nehoteno samodejno prijemanje predmetov na dlani (refleks Yanishevsky-Bekhterev) ali (kar je manj pogosto) obsesivna želja, da bi zgrabili predmet, ki se pojavi pred očmi. Jasno je, da je v prvem primeru razlog za neprostovoljno motorično dejanje učinki na kožo in kinestetične receptorje, v drugem - vizualni dražljaji, povezani s funkcijami okcipitalnih rež.

Z lezijami čelnih reženj se oživijo refleksi ustnega avtomatizma. Lahko se imenujejo proboscisni in palmarno-bradni (Marinescu-Radovichi), manj pogosto nasolabialni (Astvatsaturova) in oddaljeni ustni (Karchikyan) refleksi. Včasih se pojavi simptom "buldoga" (simptom Yanishevskyja) - kot odgovor na dotik ustnic ali sluznice ustne votline s katerim koli predmetom bolnik krčevito stisne čeljust.

S porazom sprednjih odsekov čelnih reženj z odsotnostjo pareze okončin in obraznih mišic je mogoče opaziti asimetrijo inervacije obraznih mišic med čustvenimi reakcijami bolnika - tako imenovano "mimično parezo". obraznih mišic", kar je razloženo s kršitvijo povezav čelnega režnja z optičnim tuberkulom.

Drug znak frontalne patologije je simptom nasprotovanja ali odpornosti, ki se pojavi, ko je patološki proces lokaliziran v ekstrapiramidnih delih čelnih rež. Pri pasivnih gibih pride do nehotene napetosti antagonističnih mišic, kar ustvarja vtis zavestnega odpora bolnika proti dejanjem preiskovalca. Poseben primer tega pojava je simptom zapiranja vek (simptom Kokhanovskega) - nehotena napetost krožne očesne mišice z zapiranjem vek, ko preiskovalec poskuša pasivno dvigniti zgornjo veko bolnika. Običajno ga opazimo na strani patološkega žarišča v čelnem režnju. Enako neprostovoljno krčenje okcipitalnih mišic s pasivnim nagibom glave ali iztegom spodnjega uda v kolenskem sklepu lahko ustvari napačen vtis, da ima bolnik meningealni simptomski kompleks.

Povezava čelnih reženj s cerebelarnimi sistemi (čelno-možganska pot) pojasnjuje dejstvo, da ob njihovi poškodbi pride do motenj koordinacije (čelna ataksija), ki se kaže predvsem z ataksijo trupa, nezmožnostjo stati in hoje (astazija-abazija). ) s telesnim odklonom v nasprotni smeri od lezije.

Skorja čelnih rež je obsežno polje kinestetičnega analizatorja, zato lahko lezije čelnih rež, zlasti premotornih con, povzročijo frontalno apraksijo, za katero so značilna nepopolna dejanja. Frontalna apraksija se pojavi zaradi kršitve programa kompleksnih dejanj (njihov fokus se izgubi). Poraz zadnjega dela spodnjega čelnega vijuga prevladujoče hemisfere vodi do motorične afazije, zadnjega dela srednjega čelnega vijuga pa do "izolirane" agrafije.

Spremembe na področju vedenja in psihe so zelo nenavadne. O njih se govori kot o "čelni psihi". V psihiatriji se ta sindrom imenuje apatično-abulični: zdi se, da so bolniki brezbrižni do okolice, njihova želja po izvajanju prostovoljnih dejanj (motivacija) se zmanjša. Hkrati pa skorajda ni kritiziranja njihovih dejanj: bolniki so nagnjeni k pavšalnim šalam (moria), pogosto so samozadovoljni tudi v resnem stanju (evforija). Te duševne motnje se lahko kombinirajo z neurejenostjo (manifestacija frontalne apraksije).

Simptomi draženja čelnih rež se kažejo z epileptičnimi napadi. So raznoliki in odvisni od lokalizacije žarišč draženja.

Jacksonovi žariščni napadi se pojavijo kot posledica draženja posameznih predelov precentralnega girusa. Omejeni so na enostranske klonične in tonično-klonične napade na nasprotni strani v muskulaturi obraza, zgornje ali spodnje okončine, lahko pa se še dodatno generalizirajo in preidejo v splošen konvulzivni napad z izgubo zavesti. Pri draženju tektnega dela spodnje čelne vijuge se pojavijo napadi ritmičnih žvečilnih gibov, čoskanja, lizanja, požiranja itd. (operkularna epilepsija).

Neželeni napadi so nenaden konvulzivni zasuk glave, oči in celega telesa v smeri, ki je nasprotna patološkemu žarišču. Napad lahko povzroči splošen epileptični napad. Neželeni napadi kažejo na lokalizacijo epileptičnih žarišč v ekstrapiramidnih delih čelnega režnja (zadnji deli srednjega čelnega girusa - polja 6, 8). Opozoriti je treba, da je obračanje glave in oči na stran zelo pogost simptom epileptičnih napadov in kaže na prisotnost žarišč na nasprotni polobli. Z uničenjem skorje v tej coni pride do obračanja glave proti mestu žarišča.

Splošni konvulzivni (epileptični) napadi brez vidnih žariščnih simptomov se pojavijo, ko so prizadeti pola čelnih rež; kažejo se z nenadno izgubo zavesti, mišičnimi krči na obeh straneh telesa; pogosto opazimo ugriz jezika, peno v ustih, nehoteno uriniranje. V nekaterih primerih je mogoče določiti žariščno komponento lezije v obdobju po napadu, zlasti začasno parezo okončin na nasprotni strani (Toddova paraliza). Z elektroencefalografsko študijo je mogoče odkriti interhemisferno asimetrijo.

Napadi čelnega avtomatizma so kompleksne paroksizmalne duševne motnje, vedenjske motnje, pri katerih bolniki nerazumno, nemotivirano, samodejno izvajajo usklajena dejanja, ki so lahko nevarna za druge (požig, umor).

Druga vrsta paroksizmalne motnje z lezijami čelnih reženj so manjši epileptični napadi z nenadnim izklopom zavesti za zelo kratek čas. Bolnikov govor je prekinjen, predmeti padejo iz rok, manj pogosto se nadaljuje začeto gibanje (na primer hoja) ali hiperkineza (pogosteje mioklonus). Te kratkoročne izklope zavesti razlagajo s tesnimi povezavami čelnih reženj s srednjimi strukturami možganov (podkortikalno in možgansko deblo).

S poškodbo dna čelnega režnja se homolateralno razvije anosmija (hiposmija), ambliopija, amauroza, Kennedyjev sindrom (atrofija papile vidnega živca na strani žarišča, na nasprotni strani - kongestija v fundusu).

Opisani simptomi kažejo, da pri prizadetosti čelnih reženj opazimo predvsem motnje gibanja in vedenja. Pojavljajo se tudi vegetativno-visceralne motnje (vazomotorika, dihanje, uriniranje), predvsem z žarišči v medialnih delih čelnih rež.

Sindromi lokalnih poškodb čelnih rež

I. Precentralni gyrus (motorična regija 4)

  1. Obrazni predel (enostranska poškodba - prehodna kršitev, dvostranska - trajna)
    • Dizartrija
    • disfagija
  2. Območje rok
    • Kontralateralna šibkost, nerodnost, spastičnost
  3. Območje nog (paracentralna lobula)
    • Kontralateralna šibkost
    • Sprehod po apraksiji
    • Urinska inkontinenca (dolgotrajna z dvostranskimi poškodbami)

II. Medialni deli (F1, cingularni girus)

  1. Akinezija (dvostranski akinetični mutizem)
  2. Vztrajnost
  3. Zgrabi refleks v roki in nogi
  4. Sindrom tuje roke
  5. Transkortikalna motorična afazija
  6. Težave pri začetku kontralateralnih gibov roke (morda bo potrebna zdravniška pomoč)
  7. Dvostranska ideomotorna apraksija

III. Stranske delitve, premotorična regija

  1. Srednji čelni vijug (F2)
    • Poslabšanje kontralateralnih sakad
    • Čista agrafija (prevladujoča hemisfera)
    • Kontralateralna šibkost ramen (predvsem ugrabitev in dvig roke) in stegenskih mišic ter apraksija okončin.
  2. F2 dominantna polobla. Motorična afazija

IV. Čelni pol, orbitofrontalna regija (prefrontalna)

  1. Apatija, brezbrižnost
  2. Zmanjšanje kritike
  3. Poslabšanje namenskega vedenja
  4. impotenca
  5. Neumnost (moria), dezinhibicija
  6. Sindrom odvisnosti od okolja
  7. Apraksija govora

V. Epileptični pojavi, značilni za čelno lokalizacijo epileptičnega žarišča.

Vi. Poškodbe corpus callosum (kalozni sindromi)

  1. Pomanjkanje interhemisfernega kinestetičnega prenosa
    • Neuspešno posnemanje položaja kontralateralne roke
    • Apraksija leve roke
    • Leva roka Agraph
    • Konstruktivna apraksija desne roke
    • Intermanualni konflikt (sindrom tuje roke)
  2. Nagnjenost k konfabulacijam in nenavadne razlage za vedenje njegove leve roke
  3. Dvojna (dvojna) hemianopsija.

Najpogostejša manifestacija frontalne disfunkcije je okvara v sposobnosti organiziranja tekočih kognitivnih in vedenjskih dejanj. Motorične funkcije so lahko motene tako v smeri hiperkinezije (motorične hiperaktivnosti) s povečano odvračanjem pozornosti od zunanjih dražljajev kot v obliki hipokinezije. Frontalna hipokinezija se kaže z zmanjšanjem spontanosti, izgubo pobude, upočasnitvijo reakcij, apatijo in zmanjšanjem izraza obraza. V skrajnih primerih se razvije akinetični mutizem. K temu vodi dvostranska poškodba spodnjega medialnega čelnega in sprednjega cingularnega girusa (prekinitev povezav čelne skorje z diencefalonom in ascendentno aktivirajočo retikularno formacijo).

Zanj so značilne težave pri zadrževanju pozornosti, pojav perseveracij in stereotipov, kompulzivno-imitativno vedenje, torpidnost psihe, oslabitev spomina in pozornosti. Enostransko nepazljivost, ki prizadene motorične in senzorične funkcije, najpogosteje opaženo pri parietalnih poškodbah, lahko opazimo tudi po poškodbah dopolnilne (dodatne motorične) in cingularne (ledvene) regije. Globalna amnezija je opisana za velike poškodbe medialnih delov čelnega režnja.

Značilen je tudi poudarek premorbidnih osebnostnih lastnosti, pogosto pojav depresivnih motenj, zlasti po poškodbah sprednjih predelov na levi strani. Običajno zmanjšana kritičnost, hiposeksualnost ali, nasprotno, hiperseksualnost, ekshibicionizem, neumnost, puerilno vedenje, dezinhibicija, moria. Povišano razpoloženje v obliki evforije je pogostejše pri desnih poškodbah kot pri levih. Tu mori podobne simptome spremlja povečano razpoloženje v kombinaciji z motorično vznemirjenostjo, malomarnostjo, nagnjenostjo k ravnim, nesramnim šalam in nemoralnim dejanjem. Tipična neurejenost in neurejenost bolnika (uriniranje na oddelku na tleh, v postelji).

Druge manifestacije vključujejo spremembe v apetitu (zlasti bulimijo) in polidipsijo, motnje hoje v obliki apraksije hoje ali hoje »marche a petite pas« (hoja v majhnih kratkih korakih s premetavanjem).

Precentralni girus (motorična regija 4)

Različne stopnje motorične pareze v roki lahko opazimo pri poškodbah zadnje strani čela, pa tudi motnje govora, ko so ti deli poškodovani na levi hemisferi. Dizartrija in disfagija z enostranskimi poškodbami sta pogosto prehodni, z dvostranskimi - trajni. Oslabitev motoričnih funkcij v nogi je značilna za poraz paracentralnega lobula (kontralateralna šibkost ali apraksija hoje). Za isto lokalizacijo je značilna urinska inkontinenca (podaljšana z obojestranskimi poškodbami).

Medialni deli (F1, cingularni girus)

Za lezijo medialnih delov čelnega režnja je značilen tako imenovani "anteriorni sindrom akinetičnega mutizma", v nasprotju s "posteriornim" (ali mezencefaličnim) podobnim sindromom. Pri nepopolnem sindromu se pojavi "frontalna akinezija". Poraz medialnih delov včasih spremljajo motnje zavesti, onirična stanja, motnje spomina. Možen je pojav motoričnih perseveracij, pa tudi prijemalni refleks v roki in njegov analog v nogi. Opisani so "pogibni" napadi, pa tudi tako nenavaden pojav, kot je sindrom tuje roke (občutek odtujenosti zgornjega uda in nehotene motorične aktivnosti v njem). Slednji sindrom je opisan tudi z lezijami corpus callosum (manj pogosto). - z drugimi lokalizacijami). Morda razvoj transkortikalne motorične afazije (opisana samo pri čelnih lezijah), dvostranska ideomotorna apraksija.

Stranske delitve, premotorična regija

Poraz zadnjih odsekov drugega čelnega girusa povzroči paralizo pogleda v smeri, nasprotni žarišču (bolnik "gleda v žarišče"). Pri manj hudih lezijah pride do poslabšanja kontralateralnih sakada. V levi hemisferi, blizu tega območja, je območje (zgornji premotor), katerega poraz povzroči izolirano agrafijo ("čista agrafija", ki ni povezana z motorično afazijo). Bolnik z agrafijo ne zmore pisati niti posameznih črk; negrupna škoda na tem področju se lahko pokaže le s povečanjem pogostosti pravopisnih napak. Na splošno se lahko agrafija razvije tudi z lokalnimi lezijami levega temporalnega in levega parietalnega režnja, zlasti v bližini Sylvijevega brazde, pa tudi s prizadetostjo bazalnih ganglijev na levi strani.

Poraz zadnjega dela tretjega čelnega girusa v Brocinem predelu povzroči motorično afazijo. Pri nepopolni motorični afaziji pride do zmanjšanja govorne pobude, parafazije in agrammatizma.

Frontalni pol, orbitofrontalni korteks

Za poraz teh oddelkov so značilni tako apatija, brezbrižnost, spontanost in duševna dezinhibicija, zmanjšana kritičnost, neumnost (moria), namerne motnje vedenja in sindrom odvisnosti od neposrednega okolja. Možen je razvoj impotence. Oralna in manualna apraksija je zelo značilna za poškodbe sprednjih levih predelov. Ko je prizadeta orbitalna površina možganov (npr. meningiom), se lahko pojavi enostranska anosmija ali enostranska atrofija vidnega živca. Včasih opazimo Foster-Kennedyjev sindrom (zmanjšan občutek za vonj in vid na eni strani in kongestivne bradavice na nasprotni).

Poškodbe corpus callosum, zlasti njegovih sprednjih odsekov, ki ločujejo čelne režnje, spremljajo značilni sindromi apraksije, agrafije (predvsem v levi nedominantni roki) in drugi redkejši sindromi (glej spodaj razdelek "Poškodba corpus callosum").

Zgornje nevrološke sindrome lahko povzamemo na naslednji način:

Vsak (desni ali levi) čelni reženj.

  1. Kontralateralna pareza ali neusklajenost roke ali noge.
  2. Kinetična apraksija v proksimalni kontralateralni roki (lezija premotorične regije).
  3. Prijemalni refleks (kontralateralno dodatno motorično območje).
  4. Zmanjšana aktivnost obraznih mišic pri prostovoljnih in čustvenih gibih.
  5. Kontralateralno okulomotorično zanemarjanje s samovoljnimi gibi pogleda.
  6. Hemi-nepazljivost.
  7. Vztrajnost in utrujenost psihe.
  8. Kognitivna motnja.
  9. Čustvene motnje (spontanost, zmanjšana iniciativa, afektivno sploščenost, labilnost.
  10. Poslabšanje vohalne diskriminacije vonjav.

Nedominantni (desni) čelni reženj.

  1. Nestabilnost motorične sfere (motorni program): tisto, kar je v tuji literaturi označeno z izrazom "motorična nevzdržnost", ki nima splošno sprejetega prevoda v ruščino.
  2. Neustrezno zaznavanje (razumevanje) humorja.
  3. Kršitve toka mišljenja in govora.

Dominantni (levi) čelni reženj.

  1. Motorna afazija, transkortikalna motorična afazija.
  2. Oralna apraksija, apraksija okončin z nedotaknjenim razumevanjem kretenj.
  3. Tekoče govorjenje in kretnje.

Oba čelna režnja (hkratna prizadetost obeh čelnih reženj).

  1. Akinetični mutizem.
  2. Težave z bimanualno koordinacijo.
  3. Spontanost.
  4. Apraksija hoje.
  5. Urinska inkontinenca.
  6. Vztrajnost.
  7. Kognitivna motnja.
  8. Oslabitev spomina.
  9. Čustvene motnje.

Epileptični pojavi, značilni za čelno lokalizacijo epileptičnega žarišča

Sindromi draženja čelnih rež so odvisni od njegove lokacije. Na primer, stimulacija Brodmannovega polja 8 povzroči, da oči in glava odstopajo v stran.

Epileptični izcedek v prefrontalni skorji se hitro posploši v velik napad. Če se epileptični šok razširi na polje 8, potem lahko pred sekundarno generalizacijo opazimo verzivno komponento epileptičnega napada.

Mnogi bolniki s kompleksnimi parcialnimi napadi so čelnega in ne časovnega izvora. Slednji so običajno krajši (pogosto 3-4 sekunde) in pogostejši (do 40 na dan); obstaja delna ohranjenost zavesti; bolniki pridejo iz epileptičnega napada brez stanja zmede; značilni so značilni avtomatizmi: drgnjenje rok in udarci, škljocanje s prsti, premetavanje z nogami ali njihovo trzanje; kimanje z glavo; skomigne z rameni; spolni avtomatizmi (manipulacije z genitalijami, potiski medeničnega predela itd.); vokalizacija. Glasovni pojavi vključujejo kletvice, kričanje, smeh in bolj preproste neartikulirane zvoke. Dihanje je lahko nepravilno ali nenavadno globoko. Pri napadih, ki izvirajo iz medialne prefrontalne regije, je nagnjenost k blagemu epileptičnemu statusu.

Nenavadne iktalne manifestacije lahko povzročijo napačno preveliko diagnozo psevdonapadov (tako imenovani epileptični "psevdo-psevdo-napadi", napadi "ognjemetov" itd.). Ker večina teh napadov izvira iz medialne (podporne) ali orbitalne skorje, običajni EEG lasišča pogosto ne kaže nobene epileptične aktivnosti. Frontalni napadi se med spanjem razvijejo lažje kot druge vrste epileptičnih napadov.

Opisani so bili naslednji specifični epileptični pojavi frontalnega izvora:

Primarno motorično področje.

  1. Žariščni klonični tresenje (trzenje), pogosteje opaženo na nasprotni roki kot na obrazu ali nogi.
  2. Ustavitev govora ali preprosta vokalizacija (s slinjenje ali brez).
  3. Jacksonian Motor March.
  4. Somatosenzorični simptomi.
  5. Sekundarna generalizacija (prehod v generalizirani tonično-klonični napad).

Premotorična regija.

  1. Preprosti tonični gibi aksialnih in sosednjih mišic z vsestranskimi gibi glave in oči v eno smer
  2. Značilna je sekundarna posplošitev.

Dodatno motorno območje.

  1. Tonični dvig kontralateralne roke in rame s fleksijo v komolčnem sklepu.
  2. Obrnite glavo in oči proti dvignjeni roki.
  3. Ustavitev govora ali preprosta vokalizacija.
  4. Ustavitev trenutne motorične aktivnosti.

Cingulatni girus.

  1. Afektivne motnje.
  2. Avtomatizem ali spolno vedenje.
  3. Vegetativne motnje.
  4. Urinska inkontinenca.

Frontalna orbitalna regija.

  1. Avtomatizmi.
  2. Vohalne halucinacije ali iluzije.
  3. Vegetativne motnje.
  4. Sekundarna posplošitev.

Prefrontalno območje.

  1. Kompleksni parcialni napadi: pogosti, kratki napadi z vokalizacijami, bimanualno aktivnostjo, spolni avtomatizem in minimalno postiktalno zmedenost.
  2. Pogosta sekundarna posplošitev.
  3. Prisilno razmišljanje.
  4. Proti gibi glave in oči ali kontraverzni gibi telesa.
  5. Aksialni klonični sunki in pacient padec.
  6. Vegetativni znaki.

Poškodbe corpus callosum (kalozni sindromi)

Poškodba corpus callosum vodi do motenj v procesih interakcije hemisfer, do razpada (odklopa) njihove skupne dejavnosti. Bolezni, kot so travma, možganski infarkt ali tumor (redkeje multipla skleroza, levkodistrofije, poškodbe zaradi sevanja, ventrikularni ranž, aginezija corpus callosum), ki prizadenejo corpus callosum, običajno vključujejo medhemisferne povezave v srednjem čelnem režnju, parietalni ali okcipitalni režnjev. Kršitev medhemisfernih povezav sama po sebi skoraj ne vpliva na vsakdanje življenje, se pa odkrije pri nekaterih testih. V tem primeru nezmožnost posnemanja položajev druge (kontralateralne) z eno roko zaradi dejstva, da se kinestetična informacija ne prenaša z ene poloble na drugo. Iz istega razloga bolniki ne znajo poimenovati predmeta, ki ga čutijo z levo roko (otipna anomija); imajo agrafijo v levi roki; ne morejo kopirati z gibi desne roke, ki jih izvajamo z levo (konstruktivna apraksija v desni roki). Včasih se razvije "intermanualni konflikt" (sindrom "tuje roke"), ko se nenadzorovani gibi leve roke sprožijo s prostovoljnimi gibi desne roke; opisan je tudi fenomen »dvojne hemianopsije« in druge motnje.

Morda je klinično najbolj pomemben pojav »tujerodka«, ki je lahko posledica kombiniranih poškodb kaloze in medialno-čelne poškodbe. Manj pogosto se ta sindrom pojavi pri parietalnih lezijah (običajno na sliki paroksizmalnih manifestacij epileptičnega napada). Za ta sindrom je značilen občutek odtujenosti ali celo sovražnosti v eni roki, nehotena motorična aktivnost v njej, ki ni podobna nobeni drugi znani obliki gibalnih motenj. Prizadeta roka tako rekoč "živi svoje samostojno življenje", v njej opazimo neprostovoljno motorično aktivnost, podobno kot prostovoljna namenska gibanja (otipavanje, prijemanje in celo avtoagresivna dejanja), ki te bolnike nenehno stresajo. Tipična situacija je tudi, ko med nehotnimi gibi zdrava roka »drži« bolnika. Roka je včasih poosebljena s sovražno, neobvladljivo "zlo in neposlušno" silo.

Sindrom tuje roke je bil opisan pri žilnih infarktih, kortiko-bazalni degeneraciji, Creutzfeldt-Jakobovi bolezni in nekaterih atrofičnih procesih (Alzheimerjeva bolezen).

Redek sindrom poškodbe osrednjega dela sprednjih delov corpus callosum je Markiafava-Benyamijev sindrom, ki se nanaša na alkoholne lezije živčnega sistema. Bolniki s hudim alkoholizmom imajo v anamnezi periodični odtegnitveni sindrom s tremorjem, epileptičnimi napadi in delirium tremens. Nekateri od njih razvijejo hudo demenco. Zanj so značilni dizartrija, piramidni in ekstrapiramidni simptomi, apraksija, afazija. V zadnji fazi so bolniki v globoki komi. Diagnoza se v življenju zelo redko postavi.

08.04.2004

Rodriguez V.L.

Sodobna klasifikacija epilepsije in epileptičnih sindromov vključuje EEG kriterije, kar že kaže na potrebo po tesnem sodelovanju med klinikom in funkcionalnim diagnostikom.

Zbrali smo 150 primerov epilepsije in 150 primerov neepileptičnih paroksizmalnih in neparoksizmalnih stanj, pri katerih je diagnozo postavil klinik po zaključku funkcionalnega diagnostika, v skoraj vseh teh primerih pa so bili predpisani antikonvulzivi. Kako smo sestavili takšno matriko, je zelo preprosto – preverili smo arhive.

Naš splošni sklep o vzroku je nezadovoljiva interakcija med klinikom in funkcionalnim diagnostikom. Kako se je to odražalo podrobneje:

1. Pri preveliki diagnozi epilepsije (pogosteje je bilo to posledica zaključka funkcionalnega diagnostika o prisotnosti "epileptiformne aktivnosti" ali prisotnosti "paroksizmalne aktivnosti", čeprav je ni bilo.) V takih primerih so nevrologi prebrali le zaključek, vendar so ga ne gledajo na krivuljo, pogosteje, ker niso bili seznanjeni z EEG. Zapisov na črnilnih napravah ni bilo videti, ker je neprijetno in dolgotrajno, izpisi digitalnih EEG krivulj - ker se to, kar natisne računalnik, že dojema kot dogma - nikoli ne veš kaj je rekel živi grešni nevrofiziolog - računalnik rekel! Še več - pokazal je - nekakšno čudovito ognjišče in celo v barvi!

Prevelika diagnoza je bila bistveno večja v primerih uporabe naprav z avtomatskim zaključkom.

Najpogosteje so za epileptiformno aktivnost vzeli izbruhe počasnih valov med hiperventilacijo (neenakomerno, katere kakovost ni nadzorovana v zaščitenih komorah).

Nekoliko redkeje, čeprav precej pogosto, normalni pojavi otroškega EEG (polifazni potenciali - valovi jadra)

Nekoliko redkeje so izbruhi lokalnih počasnih valov ali nenadaljevanje lokalnih upočasnitev imenovali epileptiformna aktivnost.

Nekoliko manj pogosto - fiziološki artefakti (tako imenovane "mrtvašnice" ali artefakti iz kratkih ostrih gibov, ki jih tudi ni mogoče nadzorovati v zaščiteni komori)

Še redkeje so za epileptiformne pojave vzeli EEG fenomene spanja (vertekalni potenciali, K-kompleksi, akutni prehodni vertex potencial).

Nazadnje je razlog za preveliko diagnozo epilepsije dejstvo registracije resnične epileptiformne aktivnosti v EEG, ki jo je funkcionalni diagnostik pošteno označil kot epileptiformno ali paroksizmalno, vendar brez nadaljnjega pojasnila. In čeprav ni bilo kliničnih epileptičnih manifestacij (na primer le glavoboli, hiperaktivnost, enureza, tiki), je nevrolog ali psihiater ubogal funkcionalnega diagnostika.

2. Nezadostna diagnoza epilepsije je bila povezana s težavami nevrologov, ki so sledili funkcionalistom v primerih, ko epileptiformna aktivnost ni bila zabeležena. Povezana pa je bila tudi z neučinkovitostjo, povezano s slabo kakovostjo funkcionalne diagnostike: nepravilna priprava pacienta, ignoriranje ali nepravilna izvedba funkcionalnih testov, nezmožnost ocenjevanja tipične morfologije te dejavnosti zaradi "rezanja" visokoamplitudnih aktivnosti. posneto na napravah za zapisovanje črnila.

Pomanjkanje tipkanja epileptiformne aktivnosti je bilo pogostejše pri snemanju EEG na stare naprave za pisanje s črnilom.

Če smo bili soočeni z navidez idealnim primerom - naključje nevrologovega zaključka o prisotnosti epilepsije in prisotnosti epileptiformne aktivnosti na EEG, je še vedno obstajal prostor za terapevtsko poroko (na primer pogosta odsotnost resnično pomembnih, patognomonično epileptiformno aktivnost pri Yantzovem sindromu, vendar pogosta prisotnost naključnih žariščnih paroksizmalnih pojavov). Posledično je predpisan karbamazepin, ki je pri tem sindromu kontraindiciran.

Ta pojav smo opredelili kot pomanjkanje tipizacije epileptiformne aktivnosti.

Med delom so se nepričakovano razkrili tudi nekateri »miti«, ki so bili značilni za različne EEG sobe ali pa so bili značilni za klinike.

Funkcionalistični miti:

    normalne EEG z nizko amplitudo pri odraslih so razlagali kot patološko ozadje in jih je bilo mogoče razlagati kot "možganske spremembe", pogosteje opredeljene kot "difuzne" ali pa so jih za zaključek razlagali kot manifestacije encefalopatije;

    Odstotno povečanje stopnje počasne valovne aktivnosti med hiperventilacijo je iz nekega razloga veljalo za merilo za uspeh ali neuspeh zdravljenja. To je temeljilo na ideji o "konvulzivni pripravljenosti", ki naj bi bila višja, če je med hiperventilacijo več počasnih valov;

    nenavadne zaključke, ki poleg navedbe o prisotnosti ali odsotnosti epileptiformne aktivnosti in pravilne ali napačne ocene ozadja vsebujejo zaključke o prisotnosti intrakranialne hipertenzije in na primer o »hudem krčem vazospazma v sistemu srednje možganske arterije«. leva hemisfera";

    nekateri funkcionalisti so se temu problemu povsem izognili, ker to dopuščata pomanjkanje ozaveščenosti klinikov in morda njihova lastna lenoba. govorimo o avtomatski zaključek, kar mora opraviti sistem EEG sam (!?). En tak sistem je zavrnil krimski republiški funkcionalni diagnostik - elektroencefalograf "Neuron-Spectr", izdelan v Ivanovu, drugi deluje varno in odkrije epileptično aktivnost pri zdravih ljudeh v 80% primerov - "Encephalan", Taganrog).

Miti zdravnikov

    če epileptik nima epileptiformne aktivnosti, pomeni, da je slab aparat ali slab funkcionalni diagnostik ali pa govorimo o simulaciji ali v najslabšem primeru poslabšanju bolezni (slednje je bolj značilno za medicinske strokovnjake);

    če obstaja epileptiformna aktivnost, potem mora obstajati epilepsija;

    računalniško slikanje epileptičnega žarišča lahko pokaže obseg nevrokirurškega posega.

Posledično je bilo 300 napačnih diagnoz.

Zaradi tako depresivne slike je bilo treba izdelati navodila za funkcionalne diagnostike in navodila za nevrologe, ki so skoraj, a ne povsem enaka. Za funkcionalne diagnostike je izrazno predstavljena preprosto v smislu terminologije, starostnih norm in ilustracij, za klinike pa je dopolnjena s kratkim opisom epileptičnih sindromov, priporočili o posebnostih priprave in izvajanja EEG pri bolnikih z različnimi epileptičnimi sindromi, poročanjem. podatki o epidemiologiji različnih epileptiformnih pojavov, njihovem razvoju (pod vplivom zdravil ali naravnih).

Kjer sta klinik in funkcionalna diagnostika začela govoriti isti jezik, dobri rezultati niso dolgo čakali – opazili so jih v približno enem mesecu.

Tukaj je približna posplošena različica navodil za oba:

Uporaba EEG v epileptologiji ima različne cilje:

    identifikacija epileptične aktivnosti - za potrditev epileptične narave napadov;

    prepoznavanje značilnosti zaznane epileptične aktivnosti - kot so lokalizacija, morfološke značilnosti, začasna povezava z zunanjimi dogodki, evolucija v času, tako spontana kot pod vplivom zdravljenja;

    določitev značilnosti ozadja elektroaktivnosti, na katerem je bila zabeležena epileptična aktivnost;

    nadzor nad učinkovitostjo zdravljenja.

Glavna naloga EEG v klinični epileptologiji- odkrivanje epileptične aktivnosti in opis njenih značilnosti - morfologija, topografija, dinamika razvoja, povezava s kakršnimi koli dogodki. Ni dvoma, da je najbolj zanesljiv in informativen EEG med samim napadom.

Epileptična aktivnost- izraz se uporablja, kadar bolnikovo stanje in vzorec EEG ne vzbujata dvoma o prisotnosti epilepsije (na primer, zabeležena med samim napadom ali epileptičnim statusom).

Vzorec epileptičnega napada- pojav, ki je ponavljajoč se izcedek, ki se razmeroma nenadoma začne in konča, z značilno dinamiko razvoja, ki traja vsaj nekaj sekund.

To je aktivnost, ki običajno sovpada z epileptičnim napadom. Če vzorce epileptičnega napada ob njihovi registraciji ne spremljajo klinični simptomi epilepsije, se imenujejo subklinični.

Vendar je jasno, da tako redek in kar je najpomembneje kratek dogodek, kot je napad, skoraj izključuje možnost njegove registracije. Poleg tega je snemanje EEG brez motenj med napadi skoraj nemogoče.

Zato se v praksi skoraj vedno uporablja EEG registracija samo interiktalnega obdobja in zato logično pravilen, čeprav nekoliko "diplomatski" izraz:

Epileptiformna aktivnost - nekatere vrste nihanj v EEG, značilnih za tiste, ki trpijo za epilepsijo in jih opazimo v interiktalnem obdobju.

V interiktalnem obdobju v EEG budnosti ga odkrijejo pri 35-50% bolnikov z znano epilepsijo. Ime "epileptiform" je določeno tudi z dejstvom, da se taka aktivnost lahko pojavi ne le pri bolnikih z epilepsijo, temveč pri približno 3 % zdravih odraslih in 10 % otrok. Pri nevroloških bolnikih in bolnikih z očitno neepileptičnimi napadi je zabeležena v 20-40% primerov.

Iz tega sledi, da ima EEG, posnet med napadom, visoko diagnostično vrednost, EEG interiktalnega obdobja pa je na žalost precej nizek.

Elektroencefalografija na področju klinične epileptologije deluje s preprostim in precej omejenim naborom izrazov, ki se jih morajo držati nevrofiziologi in jih je koristno poznati klinikom. Terminologija (in to je skupni jezik komunikacije med klinikom in nevrofiziologom) mora biti v skladu s standardi glosarja Mednarodna zveza elektroencefalografskih društev (od leta 1983).

V skladu s standardi glosarja Mednarodne federacije elektroencefalografskih društev je v naših zaključkih najpogostejši izraz EEG » konvulzivna pripravljenost »Ne od leta 1983

Že zelo dolgo nazaj se je v funkcionalni diagnostiki izoblikovala določena etika: rezultat je treba izdati ne le v obliki opisa in zaključka, temveč tudi z dejanskim materialom in ilustrirati vse, kar je v zaključku navedeno.

Torej, epileptiformna aktivnost vključuje:

    Spike

    Polyspike (več konic)

    Oster val

    Kompleks "Vrhunski počasni val"

    Kompleks "Oster val-počasen val"

    Kompleks "Polyspike-Slow Wave"

In to je vse!

praznjenje imenujemo izbruh epileptiformne aktivnosti.

Bliskavica- skupina valov z nenadnim pojavom in izginotjem, ki se po frekvenci, obliki in/ali amplitudi jasno razlikujejo od aktivnosti ozadja. To ni znak patologije in ni sinonim za izraz " paroksizma"(Blisk alfa valov, blisk počasnih valov itd.).

Paroksizmalna aktivnost- torej širši in zato manj natančen izraz kot "epileptik" ali "epileptiform". Vključuje EEG pojave s popolnoma drugačno specifičnostjo v zvezi z epilepsijo – kot zapis samega napada »epileptična aktivnost«), epileptiformno aktivnost interiktalnega obdobja in številne pojave, ki niso povezani z epilepsijo, kot je npr. "blisk"

Paroksizmalna je EEG pojav, ki se pojavi nenadoma, hitro doseže vrhunec in se nenadoma konča, pri čemer se jasno razlikuje od dejavnosti v ozadju.

Izraz " Epileptična aktivnost "Uporablja se v 2 primerih:

1. Ko je registrirana med samim napadom.

Ta dejavnost lahko vsebuje epileptiformne pojave ali pa tudi ne - Vzorci epileptičnih napadov:

    nadaljevanje polyspike, riž. ena;

    vzorec psihomotoričnega napada, slika 2;

Paradoks - ni epileptiformne aktivnosti.

Slika 1. Snemanje med delnim napadom. Otrok star 8 let, hemofilija, parcialni napadi. Vzorec žariščnih napadov: naraščajoča amplituda, nadaljevanje polyspike.

2. Ko razpored paroksizmalne aktivnosti ni vprašljiv, tudi če je zabeležen izven napada.

Edini primer je EEG grafika tipična odsotnost , slika 3

Pri opisovanju epileptiformna aktivnost smo vzeli za osnovo Dedni vzorci EEG povezana z epilepsijo.


riž. 2. Vzorec psihomotoričnega napada

Slika 3. Tipičen vzorec odsotnosti.

Določene specifične kombinacije genetskih EEG lastnosti lahko zaznamujejo manifestacijo različnih epileptičnih sindromov. Od 5 takih najpomembnejših vzorcev (po H. Dooseu) so najbolj raziskani in najmanj sporni 3:

    Generalizirani kompleksi spike-wave v mirovanju in s hiperventilacijo (FGP)

    Fotoparoksizmalna reakcija- FPR (FGP, ki ga povzroča ritmična fotostimulacija). Najvišja razširjenost AFR je med 5 in 15 leti.

    Fokalni benigni ostri valovi- FOV. Najpogosteje pri otrocih, starih od 4 do 10 let.

Ti vzorci EEG ne nakazujejo obvezne klinične manifestacije epilepsije, temveč kažejo le na prisotnost genetske predispozicije. Vsaka od njih se pojavlja z določeno pogostostjo pri fenotipsko zdravih posameznikih v splošni populaciji.

1. FGP - generalizirani spike valovi.

Dedno naravo FGP je dokazal W. Lennox v študijah dvojčkov leta 1951. Kasneje je bil dokazan neodvisen značaj dedovanja spontanega FGP in FGP med fotostimulacijo. Tip dedovanja je poligenski, s starostno odvisno ekspresivnostjo.

Pogostost pojavljanja FGP ima 2 starostna vrha: prvi - od 3 do 6 let, drugi - od 13 do 15 let. V populaciji zdravih otrok, starih od 1 do 16 let, se pojav najpogosteje pojavlja (2,9%) v starosti 7-8 let.

FGP so običajno povezane s primarno generalizirano idiopatsko epilepsijo, ki se pojavi v prvem desetletju ali začetku drugega desetletja življenja.

Tipični primeri: kalp piknolepsija, Herpin-Yantzov sindrom, sindrom velikega prebujanja (Govers-Hopkins).


Slika 4. FGP. Gerpin-Yantzov sindrom: ob splošnem normalnem ozadju elektroaktivnosti - spontani obojestransko-sinhrono primarni generalizirani razelektritve polyspike valov brez pravilnega obdobja ponovitve.

2. FPR - fotoparoksizmalna reakcija. Pokriva širok spekter manifestacij: od akutnih valov do generaliziranih pravilnih ali nepravilnih kompleksov Spike-Wave. Sam FPR je opredeljen kot nastanek nepravilnih kompleksov Spike-Wave kot odgovor na ritmično fotostimulacijo (slika 5).


Slika 5. FGP s fotostimulacijo - FPR kot odgovor na ritmično fotostimulacijo s frekvenco 16 Hz. Edina babica v diskoteki z delujočo strobo

Zastopanost v populaciji zdravih otrok, starih od 1 do 16 let, je 7,6 %. Vrhunec izraznosti je med 5. in 15. letom starosti.

Klinične manifestacije pri posameznikih z AFR so zelo raznolike. Pogosteje se AFR odkrije pri fotogenični epilepsiji, ki se pojavi v adolescenci, pri otrocih z idiopatskimi generaliziranimi napadi brez fotogene provokacije, pri simptomatskih in idiopatskih parcialnih epilepsijah, pri febrilnih napadih. Na splošno se epilepsija pri posameznikih z AFR redko pojavi – v približno 3 % primerov. Poleg epilepsije je AFR povezana z drugimi paroksizmalnimi stanji: sinkopo, nočnimi morami, anoreksijo nervozo, migreno. Povečana paroksizmalna pripravljenost po zaužitju alkohola se kaže v obliki znatno povečane fotosenzitivnosti na bliske in fotomiokloničnega odziva na ritmično fotostimulacijo. To je povezano s hipomagneziemijo, pri čemer se arterijski pH premakne na alkalno stran, ki se giblje od 7,45 do 7,55. Fotosenzitivnost ne traja dlje časa. EEG, posnet 6 do 30 ur po zadnjem zaužitju alkohola, pokaže ogromen fotomioklonični odziv, katerega stopnjevanje lahko privede do razvoja tipičnega grand mal, ki se lahko nadaljuje tudi nekaj minut po prenehanju fotostimulacije (slika 6).


Slika 6. Manifestacija "fotomiokloničnega odziva".
EEG 12 ur po zadnjem uživanju alkohola.

3. FOV - žariščni benigni ostri valovi.

Značilno za idiopatsko benigno delno epilepsijo (" rolandski» - Neirak-Bissard-Gastautov sindrom).

Centralne časovne adhezije najdemo pri 5 % ljudi v splošni populaciji zdrave populacije, najpogosteje se pojavlja v starosti od 4 do 10 let. Ob prisotnosti tega vzorca se epilepsija razvije le pri 8% otrok, vendar se spekter kliničnih manifestacij pri nosilcih OPA lahko razlikuje od hude duševne zaostalosti do blagih funkcionalnih motenj, od febrilnih napadov in rolandske epilepsije do atipične benigne parcialne epilepsije ( psevdo-Lennoxov sindrom ), epilepsija z neprekinjenimi vršnimi valovi med počasnim spanjem ( ESES sindrom), Patryjev sindrom, Landau-Kleffnerjev sindrom(slika 7).

Obstaja tudi nekaj precej specifičnih, vztrajno pojavljajočih se in pomembnih pojavov pri različnih epileptičnih sindromih:

    Vzorec hiposaritmije - slika 8 ;

    Vzorec za zatiranje bliskavice - slika 9 .

Težave pri uporabi EEG v epileptologiji so objektivno povezane z:

    z izjemno redko možnostjo registracije samega zasega;

    z artefakti gibanja med napadom;

    s precej nizkim odstotkom odkrivanja epileptiformne aktivnosti pri epilepsiji;

    z dokaj pogostim pojavom enake aktivnosti pri neepileptičnih stanjih in celo pri zdravih ljudeh.


Slika 7. FOV (fokalni benigni ostri valovi). Morfološko - "rolandska" epileptiformna aktivnost z lokalizacijo v okcipitalnih odvodih. Idiopatska benigna otroška epilepsija, Gastautov sindrom (zgodnja različica - Panayotopoulos)


Slika 8. Vzorec "Gypsarhythmia"


Slika 9. Vzorec za zatiranje bliskavice

Kaj lahko izboljša stopnjo odkrivanja epilepsije?

1.Ponavljajoči se EEG posnetki.

Statistični podatki pravijo, da 2. in 3. ponovljeni EEG omogočata povečanje stopnje odkrivanja epileptiformne aktivnosti s 30-50% na 60-80%, poznejše registracije pa tega indikatorja ne izboljšajo več. Potrebo po ponovni registraciji določajo tudi naslednje posebne naloge:

  • ugotavljanje stabilnosti žarišča epileptične aktivnosti (pri prvi in ​​edini registraciji je žarišče lahko "naključno");
  • pri izbiri učinkovitega odmerka ACTH za mavčno aritmijo (2 tedna);
  • ocenjevanje učinkovitosti terapije z vitaminom B-6 (3-5 dni);
  • reakcije "Rolandove" epiaktivnosti na Ospolot (Sultyam) - 2-3 dni;
  • oceniti ustreznost odmerka starih ("izhodiščnih") AED (po 3-4 mesecih) ali tveganje neželenih učinkov, povezanih z zdravljenjem
  • zadosten odmerek valproata (ali suksilepa) s tipičnimi odsotnostmi;
  • prevelik odmerek barbituratov - slika 10;
  • poslabšanje epileptiformne aktivnosti in nato epileptični napadi med zdravljenjem s karbamazepinom (mioklonične oblike epilepsije).

2.Trajanje registracije EEG

Prvič, podaljševanje časa tako rekoč nadomešča ponavljajoče se snemanje, po drugi strani pa se ponavljajoče registracije izvajajo v različnih pogojih (čas dneva, letni čas, stanje bolnika - ali je spal ali ne, na prazen želodec itd. ). Po nemških standardih je treba navaden EEG snemati najmanj 30 minut, v naši praksi se za 1 minuto snema 5 vzorcev: ozadje z zaprtimi očmi, ozadje z odprtimi očmi, 3 minute hiperventilacije, ritmična fotostimulacija 2 Hz in 10 Hz).


Slika 10. Preveliko odmerjanje barbiturata: upočasnitev aktivnosti v ozadju, dezorganizacija alfa ritma, visokofrekvenčna aktivnost 15-25 Hz v prednjih odvodih

3.Pravilna uporaba in razlaga čim bolj popoln, raznolik in še bolje - namensko uporabljen niz funkcionalnih testov:

    odpiranje-zapiranje oči, Upoštevati je treba ne le depresijo alfa ritma, ampak tudi fotosenzitivnost, polifazni potencialni odziv;

    fotostimulacija, (fotosenzitivnost, in ne le reakcija asimilacije ritma);

    test Matsuoka- predlagano leta 1994;

    predstavitev napada bolnikom;

    organizacija posebne provokacije z refleksno epilepsijo ali neepileptičnimi paroksizmatičnimi stanji. na primer, očesno-srčni refleks z bledimi napadi zadrževanja diha, ki povzročajo Khvostekov simptom ali dotikanje nosnega mostu, ko hipereksleksija);

    branje epilepsije: o tem ni vredno govoriti zaradi redkosti sindroma.

4. Pomanjkanje spanja.

Za njegovo uporabo je treba upoštevati porazdelitev napadov po času dneva (samo v sanjah, po prebujanju, ki jih izzove pomanjkanje spanja - sum na časovne oblike, rolandski, Landau-Kleffnerjev sindrom, Jantzov sindrom, sindrom velikega prebujanja).

Upoštevati je mogoče ne le dnevno porazdelitev napadov, temveč tudi njihovo odvisnost od faze lune ali menstrualnega cikla. Protikonvulzivni učinek progestinov in androgenov ter konvulzivni učinek estrogenov je dobro znan. Največjo pogostost napadov opazimo v perimenstrualnem obdobju, ko pride do padca progesterona in povečanja estradiola.

5.EEG snemanje v stanju naravnega spanca - z epilepsijo samo med spanjem, ESES sindrom, Landau-Kleffner in v posebnih primerih diferencialne diagnoze - Otaharjevi sindromi, hipsaritmije itd.

6. EEG na prazen želodec.

No, s to dejavnostjo živimo, nootropikov ne pijemo. To ne pomeni, da so ga nenadoma našli. Mogoče je bila že od nekdaj, le da je niso ujeli prejšnji študij. EEG pokaže le tisto, kar je v trenutku študije, kaj včeraj, jutri, pred eno uro pa ne pokaže.

Nikita Nikonov potrebuje vašo pomoč. Zbirka je zaprta. HVALA VAM.

Dekleta, prosim vas, pomagajte, razložite. Mogoče kdo ve in zna pomagati!!

Nevrološko smo se rodili zelo težko. A dejstvo, da so pravočasno pristopili k zdravljenju in je bil nevrolog kompetenten, se je vse obnovilo. Poslušajte zdravnika in poskrbite za vse svoje zdravje brez dvoma)

Ne morem reči ničesar o vsebini ... Zdravje vašemu otroku in dober zdravnik, ki se bo potrudil po svojih najboljših močeh!?

sum na epilepsijo

epilepsija v tej starosti ni diagnosticirana. ob dvigu temperature imamo krče, tudi to je ena od sort epilepsije. ker pa otrokovi možgani še niso zreli do 3-4 let, se stigme v obliki epilepsije ne splača postavljati.

o samozadovoljevanju - včasih se tudi igramo z njim)) ampak to je vse sranje, glavna stvar je, da odvrneš pozornost.

Kako in zakaj se epileptiformna aktivnost kaže na EEG

V sodobni diagnostiki različnih nevroloških bolezni je elektroencefalografsko spremljanje glavna metoda za preučevanje epileptične aktivnosti. Pri bolnikih z epilepsijo so zabeleženi določeni valovi nihanja, ki so značilni za epileptiformno aktivnost.

Za najbolj natančno diagnozo je študijo najbolje izvesti v obdobju poslabšanja, vendar se epileptiformna aktivnost zabeleži na EEG in v interiktalnem obdobju s pojavom patoloških valov ali valovnih kompleksov, ki se razlikujejo od aktivnosti ozadja.

To so lahko ostri valovi, posamezni vrhovi ali utripi, ki trajajo dobesedno nekaj sekund. Za jasno diagnozo bolezni epilepsije ta oblika valovne aktivnosti ni absolutna osnova.

Koncept "epileptične aktivnosti"

Ta izraz se uporablja v dveh primerih:

  1. Registracija epileptiformnih pojavov na EEG med napadom (vzorec psihomotoričnega napada ali trajnega polipika). Dejavnost morda ne vsebuje vzorcev epileptičnega napada.
  2. V primeru jasnega urnika dejavnosti. Lahko se snema zunaj napada.

Dedni vzorci EEG so lahko povezani z epileptičnimi napadi. Nekatere specifične kombinacije imajo različne epileptične sindrome.

Prisotnost epileptiformne aktivnosti in vzorci epileptičnega napada na EEG, izbruhi visoke amplitude aktivnosti (več kot 150 μV) so pomembni znaki prisotnosti epilepsije.

EEG vzorci v klinični epileptologiji

Najbolj raziskani vzorci:

  • žariščni benigni ostri valovi (FOV);
  • fotoparoksizmalna reakcija (FPR);
  • generalizirani spike valovi (med hiperventilacijo in v mirovanju).

FOV pogosteje beležimo v otroštvu, v obdobju med 4. in 10. letom, FPR pri otrocih pa doseže.

Pri FOV opazimo naslednja negativna odstopanja:

  • duševna zaostalost;
  • febrilni napadi;
  • razvoj rolandične epilepsije;
  • delna epilepsija;
  • duševne motnje;
  • motnje govora;
  • različne funkcionalne motnje.

Razvija se v približno 9%.

V prisotnosti AFR se razkrijejo naslednje:

  • fotogenična epilepsija;
  • simptomatska delna epilepsija;
  • idiopatska delna epilepsija;
  • febrilni napadi.

AFR opazimo tudi pri migrenah, omotici, sinkopi, anoreksiji.

Generalizirani spike valovi

Pogostnost FGP je opažena pri otrocih, mlajših od 16 let. Pri zdravih otrocih so tudi zelo pogosti, v približno 3 % primerov, mlajših od 8 let.

Povezan s primarnimi generaliziranimi idiopatskimi epileptičnimi stanji, na primer: Govers-Hopkinsov ali Herpin-Yantzov sindrom, Kalp piknolepsija.

Osnova epileptiformne aktivnosti

Na osnovi epileptiformnega delovanja na celični ravni se pojavi paroksizmalni premik membrane, zaradi česar pride do izbruha akcijskih potencialov. Sledi jim dolgo obdobje hiperpolarizacije.

Podoben učinek se pojavi ne glede na to, katera epileptiformna aktivnost je zabeležena, žariščna ali generalizirana.

Vsak od teh vzorcev lahko opazimo tudi pri fenotipsko zdravih ljudeh. Prisotnost teh vzorcev ni jasna osnova za diagnozo epilepsije, kaže pa možnost genetske predispozicije.

Pri nekaterih bolnikih se epileptiformna aktivnost zabeleži le med spanjem. Sprožijo jo lahko nekatere stresne situacije, vedenje samega človeka.

Za jasno opredelitev patologije lahko izzovete napad s posebnimi dražljaji. Če je bolnik med spanjem rahlo ritmično stimuliran, je mogoče zaznati prisotnost epileptiformnih izcedkov in vzorce epileptičnega napada.

Za ustvarjanje epileptiformne aktivnosti je potrebno vključiti ogromno število živčnih celic - nevronov.

Obstajata dve vrsti nevronov, ki igrata pomembno vlogo v tem procesu:

  • 1 vrsta nevronov - "epileptični" nevroni. PD bliskavice se izdajajo samostojno;
  • 2 pogled - okoliški nevroni. So pod aferentnim nadzorom, vendar so lahko vključeni v proces.

Obstaja nekaj izjem pri izraziti epileptični aktivnosti, ki mine brez napadov, vendar doseže stopnjo epileptičnega statusa.

  • Landau-Kleffnerjev sindrom;
  • ESES;
  • različne nekonvulzivne epileptične encefalopatije.

Postopek diagnoze

Za kvalitativno diagnozo je treba pri analizi EEG v povezavi s kliničnimi manifestacijami in anamneznimi podatki upoštevati epileptiformne spremembe.

Pomembno si je zapomniti, da ima elektroencefalogram veliko diagnostično vrednost, če ga opravimo natančno med pacientovimi napadi.

Diagnostična vrednost med napadi je nizka. Pri bolnikih z nevrološkimi boleznimi in pri bolnikih z neepileptičnimi napadi se epileptiformna aktivnost odkrije v 40 % primerov.

Sam izraz "epileptična sprememba na EEG" je zdaj preteklost, saj je neposredno povezan z boleznijo.

Pristop k terapiji

Zdravljenje je treba predpisati le, če ima bolnik epileptične napade, kar potrjuje epileptično aktivnost EEG.

V odsotnosti epileptičnih napadov, tudi ob ozadju patoloških valov na EEG, zdravljenja ne bi smeli predpisati, saj se patološke spremembe lahko zabeležijo brez simptomov bolezni živčnega sistema (opažene pri približno 1% zdravih ljudi).

Ob prisotnosti Landau-Kleffnerjevega sindroma, ESES, so predpisane različne nekonvulzivne epileptične encefalopatije, antiepileptična zdravila, saj te bolezni povzročajo motnje spomina in govora, duševne motnje, pri otrocih - zaostajanje v rasti in učne težave.

Ta oddelek je bil ustvarjen za skrb za tiste, ki potrebujejo usposobljenega strokovnjaka, ne da bi motili običajni ritem svojega življenja.

SPREMLJANJE OTROK Z ODKRIVENO EPILEPTIFORNO EEG AKTIVNOST BREZ EPILEPSIJE

Otroška bolnišnica №9, soba za paroksizmalne bolezni, Jekaterinburg

Po svetovni literaturi je pri 1,9-4% otrok brez epileptičnih napadov epileptiformna aktivnost odkrita med rutinskim elektroencefalografskim pregledom. Najpogosteje so registrirani regionalni vzorci, predvsem v obliki DAND. Generalizirana epileptiformna aktivnost je veliko manj pogosta.

V letu 2009 je bilo 115 otrok z ugotovljenimi epileptiformnimi spremembami na EEG poslanih v ordinacijo za paroksizmalna stanja Otroške klinične bolnišnice št. 9 na posvet. EEG je bil narejen za glavobole, hiperaktivnost, pomanjkanje pozornosti, zapoznel razvoj govora, cerebralno paralizo, motnje spanja.

Nekaterim otrokom je bila opravljena ponovljena EEG študija, po možnosti video-EEG spremljanje spanja, saj so bili v nekaterih primerih predstavljeni le zaključki o epileptiformnih motnjah na EEG ali pa premalo informativen ali premalo kakovosten zapis študije.

Med študijami EEG in ponavljajočimi se študijami je bila epileptiformna aktivnost potrjena pri 54 bolnikih. V drugih primerih so bili artefakti miograma, EKG, reograma, polifaznih kompleksov, paroksizmalne aktivnosti itd. opisani kot »epileptiformna aktivnost«.

V večini primerov je bila epileptiformna aktivnost zabeležena pri dečkih - 59 % (32 otrok).

Starost otrok z ugotovljenimi motnjami je bila od 5 do 14 let. Najpogosteje je bila epileptiformna aktivnost zabeležena v starosti od 5 do 8 let in jo je predstavil DEND. Pri 3 bolnikih so bili registrirani generalizirani kompleksi vršnih valov.

V večini primerov (41) je imela epileptiformna aktivnost v obliki DEND nizek indeks zastopanosti in se je nadaljevala le pri 4 bolnikih.

Struktura diagnoz pri otrocih z ugotovljeno epileptiformno aktivnostjo je bila naslednja: cerebroastenični sindrom (30); sindrom avtonomne disfunkcije (6); motnja pomanjkanja pozornosti s hiperaktivnostjo (6); cerebralna paraliza (5); epileptiformna cerebralna dezintegracija (3); posledice prenesene nevroinfekcije (2); posledice odloženega hudega CCI (2). Nekateri otroci so bili dodatno pregledani (CT, MRI možganov).

Nevroslikanje je pokazalo naslednje motnje v tej skupini:

Prirojena arahnoidna cista temporalnega režnja - 2

Periventrikularna levkomalacija - 3

Cerebralna atrofija - 2

Pri nekaterih otrocih, ob upoštevanju podatkov nevroslikovanja, prisotnosti epileptiformne aktivnosti na EEG, je bila priporočena antikonvulzivna terapija 40 3-6 mesecev, čemur je sledilo spremljanje EEG.

Priprave valprojske kisline so predpisali 6 otrokom (20-25 mg / kg telesne mase) in 4 otrokom - trileptal (25 mg / kg). Trileptal je bil predpisan otrokom z odkritimi cerebralnimi cistami temporalnega režnja in cerebralno paralizo (hemiparetična oblika).

V letu opazovanja otrok te skupine niso zabeležili popadkov. Za morebitno korekcijo neepileptičnih motenj, povezanih z epileptiformnim delovanjem, sta potrebna nadaljnje opazovanje teh bolnikov in nadzor elektroencefalografskih motenj.

TAKTIČNI ALGORITMI PRI DELOVANJU URADNE ZA VIDEO MONITORING EEG SPECIALIZIRANOG NEVROLOŠKEGA ODDELKA

Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.

Regionalni otroški center za epilepsijo in paroksizmalna stanja

Elektroencefalografski video nadzor (EEG-VM), ki omogoča sinhronizacijo EEG in video informacij, vizualizacijo epileptičnih napadov, izvajanje kliničnih in elektroencefalografskih primerjav ter razjasnitev oblike bolezni, je trenutno najbolj informativna metoda za standardno diagnozo epilepsije in neepileptičnih paroksizmalnih stanj.

V CSTO # 1 v Jekaterinburgu je bil leta 2002 ustanovljen kabinet EEG-VM. V Rusiji še vedno ni standardov za izvajanje študij EEG-VM, zato je veliko tehnoloških pristopov razvilo osebje kabineta samostojno.

Med letom smo v EEG-VM pisarni za obdobje yy približno stalno preverjali število otrok in mladostnikov, mlajših od 18 let (). Otroci v bolnišnici CSTO # 1 so predstavljali 58%, ambulantni bolniki - 42%. Med vsemi anketiranimi je 14,6 % otrok prvega leta življenja.

Zaradi EEG-VM je bila diagnoza epilepsije pri 44 % pregledanih izključena. Razlogi za pregled pri tej skupini bolnikov so bili: vegetativno-vaskularna distonija s sinkopnimi paroksizmi, hiperkinetični sindrom, paroksizmalne motnje spanja, migrena, motorični stereotipi, motnje konverzije, otroška masturbacija.

Diagnoza epilepsije je bila ugotovljena ali potrjena pri 56 % pregledanih. Epilepsija v tej skupini je bila generalizirana v 61% primerov, delna - v 39%.

Na podlagi dolgoletnih izkušenj pri izvajanju študij video spremljanja EEG pri otrocih in mladostnikih smo predlagali nekatere posebne tehnološke pristope oziroma taktične algoritme.

Izvajanje študije budnosti pri večini bolnikov vključuje standardni niz funkcionalnih testov (odpiranje in zapiranje oči, ritmična fotostimulacija v različnih frekvenčnih območjih, fonostimulacija, hiperventilacija). Senzibiliziran test pri fotosenzitivni epilepsiji je RFR takoj po prebujanju. Glede na značilnosti poteka bolezni se lahko uporabljajo posebne metode provokacije - igra, tipna provokacija, gledanje televizije (pri televizijski epilepsiji), izpostavljenost ostremu zvoku (pri epilepsiji prestrašenosti), branje zapletenega besedila (z branjem). epilepsija). Bolniki s psevdoepileptičnimi napadi so lahko med pogovorom provokativni. Opazovanje majhnih otrok v budnem stanju in bolnikov z moteno zavestjo se običajno izvaja brez uporabe funkcionalnih testov (z izjemo RFR glede na indikacije).

Študija stanja spanja se v večini primerov izkaže za precej informativna pri snemanju 1-2 ciklov dnevnega spanja po pripravi s pomanjkanjem spanja. Študije v stanju nočnega spanja (8 ur) se izvajajo z izključno nočno naravo napadov, diferencialno diagnozo epileptičnih napadov in paroksizmalnih motenj spanja, vedenjskih motenj z nezmožnostjo zaspati podnevi. Urad ima tehnične zmogljivosti in izkušnje pri izvajanju dolgotrajnih študij (24-48 ur), vendar se potreba po takšnih študijah po našem mnenju pojavi le v posebnih situacijah (na primer v procesu izvajanja kliničnih preskušanj) . Poligrafska raziskava je tehnično možna s tem diagnostičnim kompleksom in se po potrebi izvaja - na primer pri diagnostiki epileptičnih respiratornih motenj.

Menimo, da bi morala EEG-VM ordinacija pripadati le klinični službi in se nahajati na območju specializiranega oddelka (da bi se izognili nepravočasni pomoči pri razvoju epileptičnih napadov, predvsem njihovih serij in statusov). Ustrezno interpretacijo podatkov lahko izvajajo le zdravniki z osnovno izobrazbo iz nevrologije - epileptologije, ki so se izobrazili tudi iz nevrofiziologije (EEG). Individualni pristop k pripravi programa ali algoritma taktičnega pregleda za vsakega bolnika s strani zdravnika omogoča pridobitev največje količine diagnostičnih informacij.

Perunova N.Y., Volik N.V.

Regionalna otroška klinična bolnišnica št. 1, Jekaterinburg

Fokalne epileptične napade v otroštvu je zaradi posebnosti njihove klinične fenomenologije težko prepoznati, pogosto jih zaznamo le med video spremljanjem EEG. V zvezi s tem se oblikuje napačen vtis o redkosti žariščnih oblik epilepsije pri otrocih prvega leta življenja. Medtem, če je med epilepsijami, ki se pojavijo v prvem letu življenja, Westov sindrom 39-47%, potem simptomatske in kriptogene žariščne epilepsije predstavljajo 23-36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001). .

Etiološki dejavniki simptomatskih žariščnih epilepsij, ki se pojavijo v otroštvu, so predvsem možganske disgenezije (žariščna kortikalna displazija, pahigirija, polimikrogirija, shizencefalija, nevronska heterotopija, hemimegalencefalija), katerih nevroslikovanje pri otrocih je težko diagnosticirati v zgodnji starosti. . Razvoj simptomatskih žariščnih epilepsij v otroštvu je možen tudi v ozadju posledic perinatalne hipoksično-ishemične poškodbe možganov s fokalno gliozo, sklerozo mezialnega temporalnega režnja, Sturge-Weberjevim sindromom, tuberozno sklerozo in možganskimi tumorji.

Semiologija parcialnih napadov pri dojenčkih pogosto vključuje motorične pojave (tonični ali klonični, ki vključujejo obraz, 1 ali 2 okončina, polovico telesa), pa tudi verzivne manifestacije (odklon oči, glave). Možni vegetativni simptomi (bledica ali pordelost obraza, midriaza, tahipneja ali apneja), kimanje, različne vrste avtomatizmov (oroalimentarne, obrazne, kompleksne kretnje).

Podatki študij EEG-video spremljanja kažejo kombinacije epileptičnih napadov v skladu z lokalizacijo žarišča (Rather J.P. et al., 1998). Kompleks čelnih napadov pri dojenčkih vključuje tonične položaje, kimanje, prenehanje aktivnosti, mioklonus vek, avtomatizem gibov in zapleteno motorično vedenje. "Rolandični" napadi se kažejo z enostransko ali obojestransko hipertoničnostjo okončin, delnimi kloni in lateraliziranimi motoričnimi pojavi. Časovni napadi vključujejo zaustavitev aktivnosti, bledenje, oro-alimentarni avtomatizem. Nazadnje so za okcipitalne napade značilni deviacija oči, okuloklonija, mioklonus vek, včasih "gawking" in pozni ustni avtomatizmi, možna je dolgotrajna epileptična slepota.

Interiktalne spremembe na EEG se sprva kažejo z upočasnitvijo ritma, frekvenčno-amplitudno asimetrijo in včasih regionalno upočasnitvijo. Epileptiformna aktivnost se lahko pojavi pozneje kot napadi in se kaže v obliki konic, ostrih valov, pa tudi polimorfnih oblik in amplitude kompleksov "akutnega počasnega vala" (enostranski, dvostranski, multifokalni).

Zdravljenje simptomatskih in kriptogenih žariščnih epilepsij pri dojenčkih zahteva maksimalno aktivnost. Na žalost je nabor antikonvulzivov (valproati, karbamazepin, barbiturati, benzodiazepini), odobrenih v Rusiji za uporabo pri majhnih otrocih, in razpoložljivih antikonvulzivov nezadosten.

Uporaba zdravila Trileptal®, katerega uporaba je dovoljena za otroke od 1. meseca starosti, pomembno prispeva k zdravljenju žariščne epilepsije pri dojenčkih. Priporočeni začetni dnevni odmerek je 8-10 mg / kg (razdeljen na 2 odmerka), hitrost titracije je 10 mg / kg na teden, največji dnevni odmerek je 55-60 mg / kg. Priročna za dajanje majhnim otrokom je suspenzija za peroralno uporabo (60 mg / ml, 250 ml v viali).

Pridobili smo lastne pozitivne klinične izkušnje z uporabo trileptalne suspenzije pri majhnih otrocih s fokalno epilepsijo. V letu 2009. 73 otrok z epilepsijo je bilo zdravljenih na oddelku za zgodnjo starost ODKB št. 15 otrokom s parcialnimi epileptičnimi napadi (20,5 %) je bil predpisan trileptal z izbiro odmerka, nato je bila priporočena terapija na domu. Otroci so bili stari od 1 do 13 mesecev.

V 1 primeru je bila delna epilepsija ocenjena kot kriptogena in otroku je bila predpisana monoterapija s trileptalom.

14 bolnikov je imelo simptomatske oblike epilepsije. V 11 primerih je šlo za simptomatske delne epilepsije v ozadju hude ali zmerne perinatalne okvare možganov, pogosteje hipoksične geneze. Klinična slika je kazala enostavne parcialne motorične napade, vsestranske, okulomotorične napade in tonične krče. Med video spremljanjem EEG je bila zabeležena regionalna epileptiformna aktivnost.

Pri 3 bolnikih je bila odkrita epileptična encefalopatija v ozadju cerebralne disgeneze (lisencefalija, agirija - 2 primera) in tuberozne skleroze (1 primer). Zaostajanje v motoričnem in duševnem razvoju je bilo precej hudo. Epilepsija se je manifestirala kot infantilni krči s žariščno komponento - različico glave, trupa, bledenja in odprtine oči. Med EEG-VM je bila zabeležena multiregionalna ali razpršena epileptiformna aktivnost.

Vseh 14 bolnikov je prejelo kombinacijo depakina in trileptala (suspenzija) mg/kg. V vseh primerih so opazili zmanjšanje pogostosti napadov in dobro prenašanje terapije.

OCENA PROSTORSKE SINHRONIZACIJE BIOELEKTRIČNIH PROCESOV V MOŽGANIH Z BIPOLARNIMI EEG VODILI IN NJEN POMEN ZA NAKODOVANJE OPERATIVNEGA ZDRAVLJENJA EPILEPSIJE

Pestryaev V.A., * Lavrova S.A., ** Zolotukhina A.R., * Rastyagaeva O.L. *

* Oddelek za normalno fiziologijo UGMA,

Namen dela je ustvariti indikator stanja procesov prostorske sinhronizacije bioelektrične aktivnosti možganov (BEA GM) na podlagi analize EEG spektrov bipolarnih derivatov in preučiti možnost njegove uporabe za oceno tveganja za razvoj epileptizacije možganskega tkiva pri kirurškem zdravljenju epilepsije.

1. skupino je sestavljalo 32 bolnikov s čelno in frontotemporalno obliko epilepsije po kirurškem zdravljenju epilepsije (ločeno analizirani bolniki s pozitivnimi (75 % zmanjšanje pogostosti napadov) in negativnimi izidi ter bolniki z desno in levo stransko lokalizacijo epilepsije. patološko žarišče Skupino 2 je sestavljalo 24 Na podlagi spektrov moči bipolarnih EEG izvodov, ki nimajo skupnih točk, smo izračunali korelacijske koeficiente med spektri njihovih harmonikov, ki so po analogiji s koeficienti navzkrižne korelacijske analize , so se imenovali koeficienti podobnosti (SC). v proučevanih skupinah so opazili CS, izračunan med odvodi F3-F7 / C3-T3 in C3-T3 / T5-P3 na levi hemisferi in F4-F8 / C4-T4 in C4 -T4/T6-P4 v desni hemisferi, med tema odvodoma in so se nadalje obravnavale kot posebne značilnosti (KS 1 in KS 2) stanja prostorske sinhronizacije BEA GM, bolj več, da smo govorili o simetričnih dodelitvah leve in desne hemisfere. Uporaba dveh posebnih indikatorjev stanja prostorske sinhronizacije BEA GM za vsako hemisfero, ki imata približno enako informativno vrednost, vendar ne enakih vrednosti, je zahtevala razumen kompromis med njima - uvedbo posplošenega kazalnika. Kot tak posplošen kazalnik stanja prostorske sinhronizacije (SPS) BEA GM je bila izračunana vektorska norma, katere koordinate so bili partikularni indikatorji: SPS = (KS 1 2 + KS 2 2) 1/2, t.j. - kvadratni koren vsote kvadratov posameznih kazalnikov.

V skupini 2 so bile vse vrednosti SPE za obe hemisferi manjše od 1 (povprečne vrednosti - 0,80 za levo hemisfero in 0,84 za desno hemisfero), po GV pa je prevladovala težnja k njihovemu zmanjšanju (0,79 za levo). hemisfere in 0,80 za desno). V skupini 1 so se povprečni indeksi SPE, zlasti na polobli lokalizacije žarišča, znatno povečali - 1,03 na levi hemisferi z levostransko lokalizacijo žarišča in 0,97 na desni hemisferi z desno stransko lokalizacijo . Po HV je prevladovala težnja po njihovem nadaljnjem povečanju - 1,09 na levi hemisferi z levostransko lokalizacijo žarišča in 1,06 v desni hemisferi z desno stransko lokalizacijo.

V hemisferi kontralateralnega žarišča so poleg povečanih vrednosti indeksa SPE po HV opazili zadostno število primerov z normalnimi vrednostmi SPE (manj kot 1), ki so značilne za kontrolno skupino z navidezno normalno delovanje mehanizmov, ki uravnavajo prostorsko sinhronizacijo BEA GM. To je omogočilo, da se vrednost indikatorja SPE po HV na polobli nasproti lokalizacije žarišča patološke aktivnosti obravnava kot merilo za stanje regulativnih mehanizmov prostorske sinhronizacije BEA GM: preseganje 1 je znak dejavnik tveganja, ki prispeva k razvoju nadaljnje pooperativne epileptizacije možganskega tkiva. Primerjalna verjetnostna analiza je pokazala, da se ob prisotnosti tega znaka relativno tveganje odsotnosti pozitivnega učinka operacije poveča za 2,5-krat.

Rachmanina O. A., Levitina E. V.

Pregledanih je bilo 9 otrok (6 dečkov in 3 deklice) z generalizirano simptomatsko distonijo. Razporeditev otrok po starosti je bila naslednja: 3 otroci, mlajši od 1 leta, 3 otroci - od 1 do 2 let, po 1 otrok - 3 in 4 leta in 1 otrok, star 8 let. Analiza vzrokov za distonijo je pokazala, da je 8 od teh otrok imelo hudo perinatalno okvaro osrednjega živčevja s kasnejšim razvojem cerebralne paralize, 1 otrok pa je imel kromosomsko nepravilnost (delecija kratkega kraka 5. kromosoma). Vsi otroci so imeli patologijo predporodnega obdobja v obliki: gestoze (3), grožnje prekinitve (4), intrauterine okužbe (3), polihidramnija (1), kronične placentne insuficience (1), anemije (4) in pogostih ARVI. z vročino pri materi (1). Vsi ti dejavniki so povzročili patološki potek intrapartumnega obdobja: akutna asfiksija (5), nedonošenj (2), intrakranialna porodna travma (1), intraventrikularna krvavitev (2), medtem ko sta bila le 2 primera poroda s carskim rezom. Vsi otroci so imeli hud potek zgodnjega neonatalnega obdobja: 5 - umetna ventilacija pljuč (14,6 ± 11,3 dni), konvulzivni sindrom (3), meningoencefalitis (2), sepsa (1), anoksični možganski edem (1) ... V tem obdobju je 1 otrok utrpel hudo travmatsko poškodbo možganov, kontuzijo možganov s subarahnoidalno krvavitvijo. Med CT/MRI možganov so bile ugotovljene številne strukturne okvare: hidrocefalus (4 otroci, od tega 2 s HPS); porencefalne ciste (3); periventrikularna levkomalacija (2); skupna subkortikalna levkomalacija - 1; hipogeneza malih možganov, Dandy-Walkerjeva anomalija (1), atrofija režnja (2), vaskularna malformacija (1); disgeneza možganov (1). Pri otroku s kromosomsko nepravilnostjo so ugotovili malformacije drugih organov (prirojena srčna bolezen, hidronefroza, timomegalija). Podoben vzorec epileptičnih napadov je omogočil sum na distonične napade pri vseh 9 otrocih: včasih "obočenje" s torzijsko komponento, odpiranje ust, štrlenje jezika. Zavest ni izgubljena, pogosto je boleča reakcija v obliki joka in provokacije s spremembo položaja telesa ali dotikom med pregledom. Klinično je bilo pri 6 od 9 otrok predhodno diagnosticirana epilepsija in so bili neuspešno izbrani za antiepileptično zdravljenje. Ko smo v času napada izvajali video-EEG monitoring, ti otroci niso odkrili epileptiformne aktivnosti. 3 otroci so dejansko zboleli za epilepsijo vzporedno: Westov sindrom (2), simptomatska žariščna epilepsija (1). Hkrati se je pri 2 z remisijo epileptičnih napadov v 1 letu in ob pojavu zgornjih stanj odločilo za vprašanje ponovitve epileptičnih napadov ali pojava distonije. Pri 1 otroku so vztrajali enojni upogibni krči, kar je po eni strani poenostavilo diagnozo distonije, po drugi strani pa se je postavilo vprašanje o preoblikovanju West sindroma v žariščno epilepsijo. Pri izvajanju video-EEG spremljanja v času distonije so ti 3 otroci imeli tudi pomanjkanje epileptiformne aktivnosti. Vseh 9 otrok je prejelo antidistonično terapijo (nakom, klonazepam, baklofen, midokalm) z delnim ali značilnim pozitivnim učinkom. Tako je bila simptomatska distonija pri otrocih pogostejša pred 4. letom starosti. Z njimi pri majhnih otrocih pride do skupnega učinka več patoloških dejavnikov, ki vodijo do hude poškodbe osrednjega živčnega sistema. Za zagotovitev ustreznega zdravljenja za to kategorijo bolnikov je potrebna diferencialna diagnoza distonije z uporabo video-EEG spremljanja.

ELEKTROENCEFALOGRAFSKI VZOREC BENIGNIH EPILEPTIFORMNIH MONTENJ OTROŠČA PRI OTROKIH S HUĐIMI GOVORNIMI MOTNJAMI

Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.

GUZ SO, DKBVL, "Znanstveno-praktični center Bonum", Jekaterinburg

Namen: Pojasniti pogostost pojavljanja in glavne značilnosti elektroencefalografskega vzorca benignih epileptiformnih otroških motenj (BEDD) pri otrocih s hudimi govornimi motnjami brez epileptičnih napadov.

Materiali in metode: V raziskavo je sodelovalo 63 otrok, starih od 2 leta 10 mesecev do 4 leta 6 mesecev, s hudimi okvarami ekspresivnega govora (1. stopnja OHP), ki so bili podvrženi perinatalni hipoksično-ishemični encefalopatiji, ki trenutno nimajo zgodovine epileptičnih napadov. Otroci z govornimi motnjami zaradi hudih nevroloških, duševnih, somatskih bolezni, genetskih sindromov in okvar sluha so bili izključeni iz študije. Vsi otroci so bili podvrženi enournemu video EEG spremljanju v stanju budnosti in naravnega spanja z uporabo Comet elektroencefalografa (Grass-Telefactor, ZDA). Prisotnost in glavne značilnosti epileptiformne aktivnosti smo analizirali z vizualno oceno EEG in video materialom.

Rezultati in razprava: Elektroencefalografski vzorec benignih otroških epileptiformnih motenj je bil izključno subklinične narave in je bil registriran pri 12 otrocih (19 %). Tako pogostost njegovega pojavljanja pri otrocih s hudimi motnjami izraznega govora znatno presega splošni kazalnik populacije, ki je po različnih avtorjih 1,9-4%. V stanju budnosti in spanja je bil vzorec DEDD zabeležen pri 8 otrocih (66,6 %). Povečanje indeksa epileptiformne aktivnosti med prehodom iz budnosti v spanje so opazili le pri enem otroku (8,3 %). Pri 4 otrocih (33,4 %) je bil ta vzorec zabeležen le v stanju spanja. Za otroke s hudimi govornimi motnjami je bila značilna obojestranska lokalizacija vzorca DEDD (8 otrok, 66,6 %), enostranska, pretežno levostranska lokalizacija je bila opažena le pri 4 bolnikih (33,4 %). Velika večina otrok je imela nizek ali srednji indeks epileptiformne aktivnosti (11 otrok, 91,7 %) in le en otrok (8,3 %) je imel tako visok indeks. Prevladujoča lokalizacija vzorca DEND je bila opažena v osrednjih časovnih predelih možganov (8 otrok, 66,6 %), lokalizacija le v osrednjih predelih je bila opažena pri 2 otrocih (16,7 %) in z enako pogostostjo je bil ta vzorec zabeležen. v temporo-parietalnih predelih možganov (2 otroka, 16,7 %).

Zaključki: Tako je za otroke s hudimi govornimi okvarami značilna večja pogostost pojavljanja subkliničnega elektroencefalografskega vzorca DEDD s prevladujočo bilateralno lokalizacijo v osrednjih časovnih predelih možganov kot v splošni populaciji, z nizkim ali srednjim indeksom, brez bistvenega povečanja stanja spanja. Glede na prisotnost dokazane genetske predispozicije, ki se uresničuje v obliki okvarjenega zorenja nevronov v možganski skorji, tako pri oblikovanju vzorca DEND kot pri primarnih motnjah govora pri otrocih, lahko domnevamo nekaj skupnosti genetskih mehanizmov. teh patoloških stanj. Potrebne so nadaljnje prospektivne študije za oceno učinka subkliničnega elektroencefalografskega vzorca DEDD na potek in izid govornih motenj, tveganje za razvoj epilepsije in potrebo po antiepileptični terapiji pri otrocih s hudimi okvarami govora.

Sivkova S.N., Zaykova F.M.

V zadnjem desetletju je bilo veliko pozornosti namenjene oblikovanju specializirane epileptološke službe za otroke in mladostnike v različnih regijah Rusije. Republika Tatarstan ni bila izjema. Leta 2000 je bila na podlagi Otroške mestne bolnišnice 8 organizirana ordinacija za diagnostiko in zdravljenje epilepsije in paroksizmalnih stanj. Pisarna je postala najpomembnejši člen v organizaciji zdravstvene oskrbe otrok z epilepsijo v Kazanu.

Namen dela: prikazati praktične izkušnje ordinacije pri zagotavljanju specializiranega svetovanja otrokom z epilepsijo.

Metode: Primerjati podatke o praktičnem delu otroške mestne epileptološke službe v mestu Kazan v letih 2000 in 2009.

Rezultati: V letu 2000 so bili vsi bolniki, ki so bili prijavljeni v ordinaciji, razdeljeni le v dve skupini epilepsije, odvisno od vrste epileptičnega napada: epilepsija z napadi grand mal - 89,6 % in epilepsija z napadi Petit mal - 10,4 %. Skupina bolnikov z žariščnimi oblikami epilepsije takrat ni bila ločena. Takrat je vodilne položaje pri zdravljenju zasedal fenobarbital - 51%; karbamazepin - 24%; pripravki valprojske kisline - 18%. Zdravila nove generacije še niso bila uporabljena v terapiji.

Leta 2009 se je situacija dramatično spremenila. 889 otrok z epilepsijo, opazovanih v epileptološki ordinaciji, je bilo razdeljenih v glavne skupine glede na oblike epilepsije po mednarodni klasifikaciji epilepsije in paroksizmalnih stanj iz leta 1989. Podatki so prikazani takole: idiopatske žariščne oblike so predstavljale 8 %; idiopatsko generalizirano - 20%; simptomatsko žariščno - 32%; simptomatska generalizirana - 8%; domnevno simptomatsko (kriptogeno) žarišče - 29%; nediferencirano - 3%. V skladu s svetovnimi trendi na področju epileptologije se je spreminjal tudi spekter uporabljenih antiepileptikov. Trenutno se pogosteje uporabljajo pripravki valprojske kisline - 62%; karbamazepini 12%. Skupino novih antiepileptikov so sestavljali: topiramat - 12 %; lamotrigin - 3%; kepra - 5%; trileptal - 3%. Delež bolnikov, ki so prejemali fenobarbital, se je znatno zmanjšal na 1,5 %. Velika večina bolnikov se zdravi v monoterapiji - 78%. 16 % bolnikov prejme 2 antiepileptiki. Klinična remisija je bila dosežena pri 72 % otrok. Napadi se nadaljujejo z rednim zdravljenjem v 17 % primerov. Najpogosteje to skupino sestavljajo bolniki s žariščnimi oblikami epilepsije, ki so na kombiniranem zdravljenju z več zdravili. 3 % bolnikov poroča o nerednem jemanju antiepileptikov.

Zaključki: opazovanje bolnikov v specializiranem epileptološkem centru omogoča pravilno diagnosticiranje določene oblike epilepsije v vsakem posameznem primeru, predpisovanje ustrezne antiepileptične terapije v skladu z mednarodnimi standardi za zdravljenje epilepsije, povečuje učinkovitost zdravljenja epilepsije in s tem izboljša kakovost življenja bolnikov in njihovih družin.

Sivkova S.N., Zaykova F.M.

MUZ "Otroška mestna bolnišnica 8", Kazan

Sodobna antiepileptična terapija lahko doseže učinek pri zdravljenju epilepsije pri 70-80 % bolnikov. Vendar pa ima 20-30 % otrok še vedno epileptične napade. Uporaba zdravil različnih farmakoloških skupin in generacij omogoča predpisovanje najučinkovitejšega zdravljenja tako v monoterapiji kot v kombinaciji več antiepileptikov.

Namen tega dela je prikazati primerjalno učinkovitost in prenašanje topiramata, lamotrigina in fenobarbitala pri zdravljenju žariščnih oblik epilepsije pri otrocih.

Materiali in metode. V študijo so bile vključene tri skupine bolnikov, starih od 6 mesecev do 17 let, s simptomatskimi žariščnimi oblikami epilepsije - 79 oseb (82 %) in domnevno simptomatskimi (kriptogenimi) žariščnimi oblikami epilepsije - 17 oseb (18 %). Bolniki so prejemali zdravila iz skupin fenobarbitala (34 bolnikov) v odmerku 1,5 do 12 mg / kg / dan; topiramat (31 bolnikov) v odmerku 2,8 do 17 mg / kg / dan in lamotrigin (31 bolnikov) v odmerku 0,5-6 mg / kg / dan.

Rezultati. Pozitiven učinek zdravljenja (popolno lajšanje napadov ali zmanjšanje njihove pogostnosti za 50 % ali več) je bilo doseženo pri 27 (87 %), ki so prejemali topiramat; pri 22 (71 %) bolnikih, ki so prejemali lamotrigin, in 13 (38 %) bolnikih, ki so prejemali fenobarbital. Topiramat ni pokazal pomembne razlike pri uporabi tako v majhnih odmerkih (78 %) kot pri visokih odmerkih (83 %). Lamotrigin je bil učinkovitejši pri odmerkih, večjih od 3 mg/kg/dan (78 %) v primerjavi z nižjimi odmerki (62 %). Večja učinkovitost fenobarbitala je bila opažena pri odmerkih, manjših od 5 mg / kg / dan (59 %) v primerjavi z višjimi odmerki (42 %).

O neželenih učinkih so poročali pri 16 bolnikih (52 %), ki so prejemali topiramat. Od tega je bilo poslabšanje epileptičnih napadov opaženo v 1 primeru (3%). V tem primeru je bilo zdravilo preklicano. Drugi neželeni učinki so bili pojav soli v urinu, letargija, zaspanost in zmanjšan apetit. V skupini bolnikov, ki so prejemali lamotrigin, so neželene učinke opazili pri 10 bolnikih (32 %). Od tega so v 2 primerih (6%) opazili alergijsko reakcijo v obliki drobnotočkovnega izpuščaja in Quinckejevega edema, v 2 primerih (6%) pa je bilo zabeleženo povečanje pogostosti napadov; glede tega je bilo zdravilo preklicano. Pri bolnikih na terapiji s fenobarbitalom so neželene učinke opazili pri 16 bolnikih (47 %) in so bili pogosteje povezani z učinkom zdravila na kognitivne funkcije (agresivnost, razdražljivost, dezinhibicija, zaspanost, utrujenost).

Zaključki. Antiepileptiki nove generacije (topiramat in lamotrigin) so v primerjavi s fenobarbitalom pokazali večjo učinkovitost in dobro prenašanje pri zdravljenju žariščnih oblik epilepsije pri otrocih različnih starostnih skupin. Tako bo racionalna antiepileptična terapija zmanjšala tako število napadov pri otrocih z epilepsijo kot tudi raven stranskih učinkov, ki jih tradicionalno opazimo pri predpisovanju zastarelih antiepileptikov.

Antiepileptični center MU GKB # 40, Jekaterinburg

Študijsko skupino je sestavljalo 25 bolnikov, starih od 18 do 38 let, z odporno temporalno epilepsijo, opaženih v Antiepileptičnem centru mestne klinične bolnišnice št. 40 v Jekaterinburgu. Od tega je bilo pri 13 bolnikih diagnosticirana mezialna skleroza temporalnega režnja, ostali so bili opaženi s kriptogenimi oblikami. Pogostnost napadov je bila od 8 na mesec do 10 na dan, v kliniki so prevladovali žariščni napadi - pri 14 bolnikih, pri ostalih - v kombinaciji s sekundarno generaliziranimi napadi.

Opozoriti je treba, da je bila pri vseh bolnikih diagnosticirana rezistentna oblika, saj so vsi prejemali politerapijo z antikovulzivi v visokih terapevtskih odmerkih, 2 bolnika sta bila operirana.

15 bolnikov je prešlo na monoterapijo s trileptalom v odmerkih mg/dan, ostali so prejeli kombinacijo trileptala s finlepsinom ali karbamazepinom.

Med spremljanjem EEG so pri 10 bolnikih zabeležili regionalno epileptiformno aktivnost, pri 8 pa s sekundarno generalizacijo.

Spremljanje je v povprečju 1,5 leta. Remisija je nastala pri 8 bolnikih, 8 jih je jemalo le trileptal. Znatno izboljšanje (zmanjšanje napadov za več kot 75%) - pri 11 bolnikih. Trileptal je bil preklican pri 1 bolniku zaradi pojava izpuščaja. Na splošno so zdravilo dobro prenašali in 5 bolnikov je ostalo na isti terapiji tudi brez pomembnega zmanjšanja števila napadov. Med jemanjem trileptala je 10 bolnikov opazilo zmanjšanje razdražljivosti, solznosti, tesnobe, izboljšanega spanca in razpoloženja. Pri analizi krvi pri 2 bolnikih je bilo ugotovljeno klinično nepomembno znižanje hemoglobina. Pri 7 bolnikih so opazili odsotnost epileptiformnih sprememb v dinamiki na EEG, pri 2 - pozitivno dinamiko v obliki zmanjšanja epileptiformne aktivnosti. Tako se je pri odpornih temporalnih epilepsijah trileptal uveljavil kot visoko učinkovit antikonvulziv z dobro toleranco, z izrazitim normotimskim učinkom, možna je kombinacija z drugimi karbamazepini in tudi klinično uspešna.

O VPRAŠANJU IZBOLJŠANJA DISPANZERNEGA SPREMLJANJA BOLNIKOV Z EPILEPSIJO IN PAROKSIZMALNIMI STANJEMI

MU DGKB št. 9, Jekaterinburg

Epilepsija je ena najpogostejših bolezni možganov. Glede na rezultate številnih študij nevrologov in psihiatrov se bolezen pri otrocih odkrije veliko pogosteje kot pri odraslih. Približno 70 % vseh oblik epilepsije se začne v otroštvu. Tako lahko epilepsijo štejemo za otroško bolezen in glede na polimorfizem bolezni številni avtorji uporabljajo definicijo otroške epilepsije.

Precej splošno sprejeto stališče je, da mlajša kot je otrokova starost v času nastanka napadov, bolj izrazita je dedna nagnjenost. Začetek bolezni se včasih zgodi nepričakovano za bolnika in njegovo okolje v kateri koli starosti, tudi ob prisotnosti dejavnikov, ki vplivajo na centralni živčni sistem v precej oddaljenih starostnih obdobjih.

Pri zbiranju anamneze se razkrijejo življenjske značilnosti tako bolnika samega kot njegovih sorodnikov, tako imenovanih dejavnikov tveganja za razvoj različnih patologij. Študija epilepsije pri otrocih omogoča bolj podrobno kot pri odraslih ugotoviti potek in vrsto napadov, dinamiko razvoja bolezni. Med ugotovljenimi stanji pred nastopom epilepsije je poudarek na prisotnosti bolezni "epileptičnega kroga": afektivnih - respiratornih napadov, omedlevice, jecljanja, febrilnih napadov, hoje v spanju, trebušnih kolik itd. Sam koncept " bolezni epileptičnega kroga" raziskovalci epileptologije dvoumno sprejemajo, vendar zdravniki bolnike s temi stanji ločijo od splošne populacije kot rizično skupino.

V številnih delih (VT Miridonov 1988,1989,1994) sta bili identificirani dve različici razvoja epilepsije pri otrocih. Za prvo je značilen začetek bolezni z nastopom epileptičnega napada, druga možnost predvideva pojav epileptičnih napadov, ki nadomestijo neepileptične napade. Po opažanju avtorjev tradicionalna varianta ustreza dvema tretjinama opazovanj in tretjini razvoju bolezni po "drugem" tipu. Ob upoštevanju vloge dednih dejavnikov pri nastanku epileptičnih napadov se nenehno poudarja, da je pri analizi zdravstvenega stanja sorodnikov pri bolnikih z različnimi variantami razvoja bolezni ena tretjina odkrila znake paroksizmalnih stanj, tako v prvi in ​​v drugi skupini.

Epilepsija v povprečju traja približno 10 let, čeprav imajo mnogi bistveno krajše obdobje aktivnih napadov (manj kot 2 leti v več kot 50 %). Znatno število (20-30%) bolnikov trpi za epilepsijo skozi vse življenje. Narava napadov je običajno določena v začetni fazi njihovega nastanka, kar skupaj z drugimi prognostičnimi dejavniki omogoča dovolj visoko natančnost napovedovanja izida bolezni v nekaj letih po njenem pojavu. Hkrati je preoblikovanje napadov pri otrocih dopustno, ko možgani "zorijo", pri čemer se v procesu rasti zmanjša nagnjenost k posploševanju. To prizadene predvsem generalizirane tonično-klonične napade, njihovo diferenciacijo na primarne in sekundarne generalizirane napade lahko izvedemo po dolgotrajnem opazovanju bolnikov. V teh kliničnih primerih pomembno mesto zasedajo nevrofiziološke in intraskopske raziskovalne metode.

Med nevrofiziološkimi metodami je elektroencefalografija (EEG) vodilno mesto. EEG omogoča ne samo razlikovanje oblike epileptičnega napada, ugotavljanje lokalizacije epileptičnega žarišča, temveč tudi izvajanje učinkovitosti zdravljenja z zdravili in režima ukrepov. Uvedba "rutinskega" EEG v vsakodnevno medicinsko prakso, da ne omenjamo spremljanja EEG, omogoča oceno reakcije otrokovih možganov na potek bolezni v dinamiki.

Od intraskopskih diagnostičnih metod, ki omogočajo intravitalno vizualizacijo možganov, prihajajo v ospredje nevrosonografija, računalniška in magnetna resonanca.

Slikanje možganov se izvaja za:

a) ugotavljanje etiologije bolezni;

b) vnaprejšnje določanje napovedi;

c) zagotavljanje znanja pacientom o lastni bolezni;

e) pomoč pri načrtovanju operacije.

Po mnenju različnih avtorjev je uvedba nevroslikovne metode spremenila razmerje med simptomatskimi in idiopatskimi oblikami epilepsije v korist prvih. Vse to nakazuje, da se bodo številni izrazi, ki se uporabljajo v sodobnih klasifikacijah, sčasoma revidirali z uvajanjem novih diagnostičnih tehnologij v prakso. Spremembe pristopov k oblikovanju diagnoze, taktike zdravljenja bodo spremenile tako trajanje kot načela dispanzerskega opazovanja bolnikov z epilepsijo v različnih starostnih obdobjih.

Uvedba sodobnih diagnostičnih tehnologij v prakso v kombinaciji s tradicionalnimi metodami omogoča izbiro otrok "ogroženih" za razvoj epilepsije. Izključitev v vsakdanjem življenju situacij, ki izzovejo razvoj bolezni: pregrevanje, pomanjkanje spanja, intenzivna telesna aktivnost in dinamično opazovanje rezultatov nevrofizioloških raziskovalnih metod z minimalno korekcijo zdravil, bo zmanjšalo tveganje za razvoj bolezni. Ta nastavitev je najbolj pomembna v pediatrični nevrologiji, saj bi morali imeti aktualna vprašanja preventivnega cepljenja, obiskov otroških ekip enotne pristope zdravnikov različnih specialnosti.

V Jekaterinburgu od leta 1996. na podlagi posvetovalne poliklinike Otroške mestne klinične bolnišnice št. 9 je bil organiziran specializirani sprejem otroškega nevrologa za bolnike z epilepsijo in paroksizmalnimi stanji. nalog, dodeljenih temu specialistu. Odločitev epileptologa o medicinskih, metodoloških, strokovnih vprašanjih omogoča podaljšanje remisije bolezni pri bolnikih. Konec leta 2009 Dispanzerska skupina bolnikov z epilepsijo (mlajši od 18 let) v Jekaterinburgu je znašala 1200 ljudi, dispanzerska skupina "neepileptični paroksizmi" - 800. Ta diferenciran pristop k bolnikom s paroksizmalnimi stanji je bil uveden od leta 2005, kar je omogočilo imajo jasnejšo sliko v strukturi celotne obolevnosti, torej in po številu invalidnih otrok. To je močno olajšalo reševanje problematike oskrbe bolnikov z antiepileptiki in omogočilo reševanje širokega spektra socialnih problemov.

Tomenko T.R. , * Perunova N.Yu. **

* Center za duševno zdravje otrok OGUZ SOKPB

Cilj: opraviti primerjalno analizo kliničnih, elektroencefalografskih motenj in značilnosti višjih duševnih funkcij pri otrocih z epileptičnimi encefalopatijami in simptomatsko žariščno epilepsijo z benignimi epileptiformnimi vzorci otroštva (BEPD) na EEG, da bi ugotovili specifičnost in prognostični pomen te vrste epileptiformne aktivnosti. .

Študija je vključevala oceno kliničnih, genealoških, nevroloških, nevrofizioloških in nevroradioloških podatkov. Otroci, stari 7 let in več, so bili nevropsihološki testirani z uporabo modificirane tehnike nevropsihološke diagnostike in korekcije motenj v razvoju višjih duševnih funkcij (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logoped je ocenil šolske sposobnosti pacientov (pisanje, branje in štetje). Bolniki z zmerno in hudo duševno zaostalostjo so bili izključeni iz nevropsihološkega pregleda. Za določitev stopnje inteligence po metodi D. Vekslerja (otroška različica) je otroke testiral psiholog. Bolnike s kognitivnimi in vedenjskimi motnjami je pregledal psihiater.

Za določitev indeksa epileptiformne aktivnosti (EA) je bil razvit algoritem za digitalizacijo grafičnih elementov s programom Microsoft Excel. Za nizek indeks EA smo vzeli vrednosti do 29%, za povprečje - od 30-59%, visok indeks epileptiformne aktivnosti je ustrezal vrednosti več kot 60%. Za slednjo vrednost je po našem mnenju značilen izraz "nadaljevanje epileptiformne aktivnosti", saj je bila DEPD v vseh obdobjih snemanja visoka, pri nekaterih je med počasnim spanjem dosegla tudi 100 %.

Sklepamo lahko, da je bila v splošni populaciji Kazana epilepsija pri odraslih zabeležena v 0,5 %, sinkopa pa pri 15,3 %. Med bolniki z epilepsijo prevladujejo moški, med tistimi s sinkopo pa ženske. Epilepsija je pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 let. Omedlevica se lahko pojavi v kateri koli starosti, verjetnost njihovega nastanka pa se poveča ob prisotnosti somatske patologije.

ZGODOVINA PROUČAVANJA EPILEPSIJE IN RAZVOJA NEGA ZA BOLNIKE Z EPILEPSIJO V SVERDLOVSK-EKATERINBURG

Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Nastanek in razvoj nevrokirurgije na Uralu je neposredno povezan s preučevanjem vprašanj kirurškega zdravljenja epilepsije. V dvajsetih letih je M. G. Polykovsky prvič na Uralu opisal sindrom Koževnikovske epilepsije, že v tridesetih letih pa je D.G. Schaeffer je izvedel prve nevrokirurške posege za to bolezen. V tem obdobju je bila najbolj razširjena operacija Gorsley, in če je bilo sprva šablonizirano območje tistih delov motorične skorje, ki so bili povezani s hiperkinezo prizadeto okončino, so kasneje uporabili EKG za lokalizacijo epileptičnega žarišča. .

Nadaljnja študija patogeneze in klinične slike te bolezni je pokazala, da lezija motorične skorje ni vedno vodilni dejavnik, ki določa klinično sliko epilepsije. Ugotovljeno je bilo, da so talamokortikalne reverberantne povezave bistvene za realizacijo hiperkinez in epileptičnih napadov. To je služilo kot osnova za izvajanje stereotaksičnih posegov na ventrolateralnem jedru optičnega tuberkula (L.N. Nesterov).

Med veliko domovinsko vojno in takoj po vojni je ekipa klinike veliko pozornosti namenila kirurškemu zdravljenju travmatske epilepsije (D.G. Shefer, M.F.Malkin, G.I. Ivanovsky). V istih letih se je klinika ukvarjala s hipotalamično epilepsijo (DG Shefer, OV Grinkevič), preučevala kliniko epileptičnih napadov pri možganskih tumorjih (YI Belyaev). Vsa ta dela so ustvarila predpogoje za nadaljnjo širitev raziskovanja problematike epilepsijske kirurgije.

Od leta 1963 je Oddelek za živčne bolezni in nevrokirurgijo Sverdlovskega državnega medicinskega inštituta začel obsežno delo na preučevanju epilepsije. Na podlagi bolnišnice veteranov domovinske vojne, kjer je bil oddelek takrat, so potekala posvetovanja, aktivno se je izvajalo raziskovalno delo.

Februarja 1977. Po odredbi Ministrstva za zdravje RSFSR št. 32m-2645-sh v nevrokirurški kliniki Mestne klinične bolnišnice št. 40 (ki je od leta 1974 osnova Oddelka za živčne bolezni in nevrokirurgijo SSMI), nastal je epileptološki center, kasneje imenovan Sverdlovsk regionalni nevrokirurški antiepileptični center (SONPEC).

Z odprtjem stalnega imenovanja nevrologa-epileptologa leta 1982. (Perunova N.Yu.) svetovanje za bolnike z epilepsijo je postalo dostopnejše, opravljenih je bilo 2,5-3 tisoč posvetovanj na leto.

Od leta 1996 začela se je organizacija specializiranih epileptoloških sprejemov - v Splošni otroški bolnišnici št. 9 (1996, Panyukova I.V.), Regionalni klinični bolnišnici št. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Regionalni otroški kliniki št. (1999, Rylova OP, Žukova TA, Grechikhina AI), Mestni psihiatrični dispanzer (2000, Danilova SA, Baranova AG), Center za duševno zdravje otrok in mladostnikov Regionalne psihiatrične bolnišnice (2006, Tomenko T.R.). Na trenutno delujočih sprejemih je za bolnike z epilepsijo in paroksizmalnimi stanji za eno leto mogoče opraviti na tisoče kvalificiranih posvetov.

Leta 2002 na nevrološkem oddelku CSTO №1 je bila organizirana EEG-video nadzorna soba, prva v regiji Ural (Perunova N.Yu., Rylova OP, Volodkevich AV). Leta 2004 na isti podlagi je bil ustanovljen Regionalni otroški center za epilepsijo in paroksizmalna stanja (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

EEG dnevnega in nočnega spanja ter EEG-video spremljanje otrok in odraslih so postali na voljo na podlagi drugih zdravstvenih ustanov: Znanstveno-praktičnega rehabilitacijskega centra "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Centra za duševno zdravje otrok in Mladostniki (2007, Tomenko T.R.).

Delo na izboljšanju kirurških pristopov pri zdravljenju epilepsije se nadaljuje v Sverdlovskem regionalnem onkološkem centru, Uralskem medteritorialnem nevrokirurškem centru po imenu V.I. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Seznam razprav o problemu epilepsije, ki so ga zagovarjali specialisti iz Sverdlovsk-Jekaterinburga, ponazarja zgoraj navedeno.

Belyaev Yu.I. Epileptični napadi v kliniki za možganske tumorje (1961)

Ivanov E.V. Stereotaktična metoda pri diagnostiki in zdravljenju epilepsije temporalnega režnja (1969)

Bein B.N. Vrednost aktivacije EEG pri diagnostiki in kirurškem zdravljenju epilepsije temporalnega režnja (1972)

Boreiko V.B. Duševne motnje pri indikacijah in dolgoročni rezultati kirurškega zdravljenja bolnikov s temporalno epilepsijo (1973)

V.S. Myakotnykh Potek žariščne epilepsije (glede na dolgotrajno spremljanje) (1981)

M.V. Nadeždina Dinamika žariščne epileptične aktivnosti pri bolnikih z epilepsijo temporalnega režnja (1981)

A. V. Klein Histološke in ultrastrukturne spremembe nevronov in sinaps v epileptičnem žarišču pri bolnikih z epilepsijo temporalnega režnja (1983

Shershever A.S. Prognoza epilepsije po operaciji temporalnega režnja (1984)

Perunova N.Yu. Primerjalna ocena variant poteka glavnih oblik idiopatske generalizirane epilepsije (2001)

Sorokova E.V. Celostni pristop k zdravljenju na zdravila odpornih oblik delne epilepsije (2004)

Tereshchuk M.A. Klinične značilnosti in kakovost življenja bolnikov s kriptogeno parcialno in idiopatsko obliko epilepsije (2004)

Agafonova M.K. Značilnosti poteka epilepsije pri nosečnicah (2005)

Sulimov A.V. Vpliv dejavnikov perinatalne dobe na razvoj in potek parcialne epilepsije pri šoloobveznih otrocih (2006).

Lavrova S.A. Elektrofiziološka merila za napovedovanje rezultatov stereotaksične kirurgije epilepsije (2006)

O.V. Koryakina Klinične in imunološke značilnosti poteka epileptičnih napadov pri otrocih in utemeljitev imunokorektivne terapije (2007)

Tomenko T.R. Klinično-encefalografske in nevropsihološke značilnosti otrok z benignimi epileptiformnimi vzorci v otroštvu (2008)

Nesterov L.N. Klinika, vprašanja patofiziologije in kirurškega zdravljenja epilepsije Koževnikovske in nekaterih bolezni ekstrapiramidnega sistema (1967)

Belyaev Yu.I. Klinična slika, diagnoza in kirurško zdravljenje epilepsije temporalnega režnja (1970)

V. V. Skrjabin Stereotaktična kirurgija za žariščno epilepsijo (1980)

Bein B.N. Subklinične in klinične motnje motorične funkcije pri bolnikih z epilepsijo (1986)

V.S. Myakotnykh Srčno-žilne in nevrološke motnje pri bolnikih z začetnimi epileptičnimi manifestacijami (1992)

Shershever A.S. Načini optimizacije kirurškega zdravljenja epilepsije, odporne na zdravila (2004)

Perunova N.Yu. Izboljšanje diagnostike in organizacije zdravstvene oskrbe idiopatskih generaliziranih oblik epilepsije (2005)

INFORMACIJE O NEPROFITNEM PARTNERSTVU "EPILEPTOLOGI URALA"

Neprofitno partnerstvo "Epileptologi Urala" je bilo ustanovljeno na pobudo skupine epileptologov v Jekaterinburgu (odločba o državni registraciji z dne 16. oktobra 2009, glavna državna registrska številka 3830).

Cilj partnerstva v skladu s koncepti Svetovne antiepileptične lige (ILAE), Mednarodnega urada za epilepsijo (IBE), Globalnega podjetja "Epilepsija iz sence" je celovita organizacijska in metodološka pomoč pri razvoju oskrbe bolniki z epilepsijo v regiji Ural.

Dejavnosti NP "Epileptologi Urala" so: oblikovanje in izvajanje raziskovalnih programov o epilepsiji v regiji; izdelava in vzdrževanje spletne strani Partnerstva; organizacija in vodenje tematskih konferenc, predavanj, izobraževalnih seminarjev; priprava in izvedba tematske znanstvene, metodološke, izobraževalne in poljudne literature; podpora uvajanju v prakso sodobnih metod diagnostike, zdravljenja, rehabilitacije bolnikov z epilepsijo; pomoč pri zagotavljanju kakovostne zdravstvene oskrbe bolnikom z epilepsijo, vključno z zdravili; spodbujanje izobraževalnega dela o problemih epilepsije ter izvajanja mednarodnih sporazumov o problemih v zvezi z zdravljenjem, socialno rehabilitacijo in izboljšanjem kakovosti življenja bolnikov z epilepsijo; opozarjanje državnih organov in družbe kot celote na težave bolnikov z epilepsijo.

Zbor ustanoviteljev je izvolil doktorja medicinskih znanosti v svet NP "Epileptologi Urala" Perunova N.Yu. (predsednik), d.m.s. Profesor A.S. Shershever, dr. Sulimov A.V., dr. Sorokova E.V., dr. Tomenko T.R. (sekretar).

Z uporabo metode elektroencefalografije (okrajšava EEG) skupaj z računalniško ali magnetno resonanco (CT, MRI) preučujemo aktivnost možganov, stanje njihovih anatomskih struktur. Postopek ima veliko vlogo pri prepoznavanju različnih anomalij s preučevanjem električne aktivnosti možganov.


EEG je avtomatski zapis električne aktivnosti nevronov v možganskih strukturah, ki se izvaja z uporabo elektrod na posebnem papirju. Elektrode so pritrjene na različne dele glave in beležijo aktivnost možganov. Tako je EEG zabeležen v obliki krivulje ozadja funkcionalnosti struktur miselnega centra pri osebi katere koli starosti.

Diagnostični postopek se izvaja za različne lezije osrednjega živčnega sistema, na primer dizartrijo, nevroinfekcijo, encefalitis, meningitis. Rezultati omogočajo oceno dinamike patologije in pojasnitev specifičnega mesta poškodbe.

EEG se izvaja v skladu s standardnim protokolom, ki spremlja aktivnost v stanju spanja in budnosti, s posebnimi testi za aktivacijski odziv.

Za odrasle bolnike se diagnostika izvaja v nevroloških klinikah, oddelkih mestnih in regionalnih bolnišnic ter psihiatrični ambulanti. Da bi bili prepričani v analizo, je priporočljivo, da se obrnete na izkušenega specialista, ki dela na oddelku za nevrologijo.

Za otroke, mlajše od 14 let, EEG izvajajo izključno pediatri v specializiranih ambulantah. Duševne bolnišnice ne ponujajo postopka majhnim otrokom.

Kaj kažejo rezultati EEG?

Elektroencefalogram prikazuje funkcionalno stanje možganskih struktur med duševnim, telesnim naporom, med spanjem in budnostjo. To je popolnoma varna in preprosta metoda, neboleča in ne zahteva resnega posega.

Danes se EEG pogosto uporablja v praksi nevrologov pri diagnozi vaskularnih, degenerativnih, vnetnih možganskih lezij, epilepsije. Metoda vam omogoča tudi določitev lokacije tumorjev, travmatičnih poškodb, cist.

EEG z učinkom zvoka ali svetlobe na pacienta pomaga izraziti resnične okvare vida in sluha od histeričnih. Metoda se uporablja za dinamično spremljanje bolnikov v enotah intenzivne nege v komi.

Norma in motnje pri otrocih

  1. EEG za otroke, mlajše od enega leta, se izvaja v prisotnosti matere. Otroka pustimo v zvočno in svetlobno izoliranem prostoru, kjer ga namestimo na kavč. Diagnostika traja približno 20 minut.
  2. Otroka navlažimo z vodo ali gelom, nato pa nataknemo pokrovček, pod katerega so nameščene elektrode. Dve neaktivni elektrodi sta nameščeni na ušesa.
  3. Elementi so povezani s posebnimi sponkami na žice, primerne za encefalograf. Zaradi nizke jakosti toka je postopek popolnoma varen tudi za dojenčke.
  4. Pred začetkom spremljanja je otrokova glava postavljena naravnost, tako da ni nagiba naprej. To lahko povzroči artefakte in napačne rezultate.
  5. Pri dojenčkih se EEG opravi med spanjem po hranjenju. Pomembno je, da pustite fantka ali punčko tik pred posegom napolniti, da zaspi. Mešanica se daje neposredno v bolnišnici po splošnem zdravniškem pregledu.
  6. Pri dojenčkih, mlajših od 3 let, se encefalogram odstrani le v stanju spanja. Starejši otroci so lahko budni. Da bo otrok miren, mu dajte igračo ali knjigo.

Pomemben del diagnoze so preiskave z odpiranjem in zapiranjem oči, hiperventilacija (globoko in redko dihanje) z EEG, stiskanje in odklepanje prstov, kar omogoča neorganiziranost ritma. Vsi testi se izvajajo kot igra.

Po prejemu atlasa EEG zdravniki diagnosticirajo vnetje membran in možganskih struktur, latentno epilepsijo, tumorje, disfunkcije, stres, preobremenjenost.

Stopnja zamude pri telesnem, duševnem, duševnem, govornem razvoju se izvaja s pomočjo fotostimulacije (utripa žarnice z zaprtimi očmi).

Vrednosti EEG pri odraslih

Za odrasle se postopek izvaja v skladu z naslednjimi pogoji:

  • držite glavo med manipulacijo negibno, odpravite vse dražilne dejavnike;
  • ne jemljite pomirjeval in drugih zdravil, ki vplivajo na delo hemisfer pred diagnozo (Nerviplex-N).

Pred manipulacijo zdravnik opravi pogovor s pacientom, ga naravna na pozitiven način, pomiri in vliva optimizem. Nato so na glavo pritrjene posebne elektrode, povezane z aparatom, odčitajo odčitke.

Pregled traja le nekaj minut in je popolnoma neboleč.

Ob upoštevanju zgornjih pravil se z uporabo EEG določi tudi manjše spremembe v bioelektrični aktivnosti možganov, kar kaže na prisotnost tumorjev ali nastanek patologij.

EEG ritmi

Elektroencefalogram možganov kaže redne ritme določene vrste. Njihovo sinhroničnost zagotavlja delo talamusa, ki je odgovoren za delovanje vseh struktur centralnega živčnega sistema.

EEG vsebuje alfa, beta, delta, tetra ritem. Imajo različne značilnosti in kažejo določene stopnje možganske aktivnosti.

Alfa ritem

Frekvenca tega ritma se giblje v območju 8-14 Hz (pri otrocih od 9-10 let in pri odraslih). Pojavlja se pri skoraj vsaki zdravi osebi. Odsotnost alfa ritma kaže na kršitev simetrije hemisfer.

Najvišja amplituda je značilna v mirnem stanju, ko je oseba v temni sobi z zaprtimi očmi. Delno blokiran med miselno ali vizualno aktivnostjo.

Frekvenca v območju 8-14 Hz kaže na odsotnost patologij. Naslednji kazalniki kažejo na kršitve:

  • alfa aktivnost je zabeležena v čelnem režnju;
  • asimetrija interhemisfer presega 35%;
  • sinusoidnost valov je prekinjena;
  • obstaja frekvenčna razpršitev;
  • polimorfni graf nizke amplitude manj kot 25 μV ali visok (več kot 95 μV).

Kršitve alfa ritma kažejo na verjetno asimetrijo hemisfer (asimetrija) zaradi patoloških formacij (srčni napad, možganska kap). Visoka frekvenca kaže na različne poškodbe možganov ali travmatske poškodbe možganov.

Pri otroku so odstopanja alfa valov od norme znaki duševne zaostalosti. Pri demenci je alfa aktivnost lahko odsotna.


Običajno je polimorfna aktivnost v območju od 25 do 95 µV.

Beta dejavnost

Beta-ritem je opazen v mejnem območju 13-30 Hz in se spreminja, ko je bolnik aktiven. V normalnih pogojih se izraža v čelnem režnju, ima amplitudo 3-5 μV.

Visoka nihanja dajejo podlago za diagnosticiranje pretresa možganov, pojava kratkih vreten - encefalitisa in razvijajočega se vnetnega procesa.

Pri otrocih se patološki beta ritem kaže pri indeksu 15-16 Hz in amplitudo 40-50 μV. To kaže na veliko verjetnost razvojnih zamud. Beta aktivnost lahko prevladuje zaradi vnosa različnih zdravil.

Theta ritem in delta ritem

Delta valovi se pojavijo v globokem spanju in komi. Registrirani so v predelih možganske skorje, ki mejijo na tumor. Redko opazimo pri otrocih, starih 4-6 let.

Theta ritmi se gibljejo od 4-8 Hz, proizvaja jih hipokampus in se zaznajo med spanjem. S stalnim povečanjem amplitude (nad 45 μV) govorijo o disfunkciji možganov.

Če se aktivnost theta poveča v vseh oddelkih, je mogoče trditi o hudih patologijah osrednjega živčnega sistema. Velika nihanja kažejo na prisotnost tumorja. Visoke stopnje theta in delta valov v okcipitalnem predelu kažejo na zaviranje in razvojno zamudo pri otroštvu ter kažejo tudi na motnje cirkulacije.

BEA - Bioelektrična aktivnost možganov

Rezultate EEG je mogoče sinhronizirati v kompleksen algoritem - BEA. Običajno mora biti bioelektrična aktivnost možganov sinhrona, ritmična, brez žarišč paroksizmov. Kot rezultat, specialist navede, kakšne kršitve so bile ugotovljene in na podlagi tega se naredi zaključek EEG.

Različne spremembe v bioelektrični aktivnosti imajo razlago EEG:

  • relativno ritmična BEA - lahko kaže na prisotnost migrene in glavobola;
  • razpršena aktivnost je različica norme, če ni drugih odstopanj. V kombinaciji s patološkimi generalizacijami in paroksizmi kaže na epilepsijo ali nagnjenost k napadom;
  • zmanjšan BEA - lahko signalizira depresijo.

Ostali kazalniki v sklepih

Kako se naučiti sami razlagati strokovna mnenja? Dešifriranje indikatorjev EEG je predstavljeno v tabeli:

Indikator Opis
Disfunkcija srednjih možganskih struktur Zmerna okvara nevronske aktivnosti, značilna za zdrave ljudi. Označuje motnje delovanja po stresu itd. Zahteva simptomatsko zdravljenje.
Interhemisferna asimetrija Funkcionalna okvara, ki ni vedno znak patologije. Potrebno je organizirati dodaten pregled pri nevrologu.
Difuzna dezorganizacija alfa ritma Neorganiziran tip aktivira strukture diencefalnega debla možganov. Različica norme, pod pogojem, da bolnik nima pritožb.
Žarišče patološke aktivnosti Povečanje aktivnosti preučevanega območja, kar kaže na začetek epilepsije ali nagnjenost k napadom.
Draženje možganskih struktur Povezan je z motnjami krvnega obtoka različnih etiologij (travma, zvišan intrakranialni tlak, ateroskleroza itd.).
Paroksizmi Govorijo o zmanjšanju zaviranja in povečanju vzburjenja, ki ga pogosto spremljajo migrene in glavoboli. Možna je nagnjenost k epilepsiji.
Znižanje praga aktivnosti napadov Posredni znak nagnjenosti k napadom. Na to kažejo tudi paroksizmalna aktivnost možganov, povečana sinhronizacija, patološka aktivnost medianih struktur, spremembe električnih potencialov.
Epileptiformna aktivnost Epileptična aktivnost in povečana dovzetnost za epileptične napade.
Povečan ton sinhronizacijskih struktur in zmerna aritmija Ne spadajo med resne motnje in patologije. Zahtevajo simptomatsko zdravljenje.
Znaki nevrofiziološke nezrelosti Pri otrocih govorijo o upočasnjenem psihomotoričnem razvoju, fiziologiji in prikrajšanosti.
Preostale organske lezije s povečano neorganiziranostjo v ozadju testov, paroksizmi v vseh delih možganov Ti slabi znaki spremljajo hude glavobole, otrokovo hiperaktivno motnjo pomanjkanja pozornosti in zvišan intrakranialni tlak.
Oslabljena možganska aktivnost Pojavi se po poškodbah, ki se kaže z izgubo zavesti in omotico.
Organske spremembe v strukturah pri otrocih Posledica okužb, na primer citomegalovirusa ali toksoplazmoze, ali pomanjkanja kisika med porodom. Zahtevajo kompleksno diagnostiko in terapijo.
Regulativne spremembe Določeni so za hipertenzijo.
Prisotnost aktivnih izpustov v vseh oddelkih Kot odziv na telesno aktivnost se razvijejo motnje vida, sluha in izguba zavesti. Potrebno je omejiti obremenitve. Pri tumorjih se pojavi počasna aktivnost theta in delta.
Desinhroni tip, hipersinhroni ritem, ravna EEG krivulja Ravna različica je značilna za cerebrovaskularne bolezni. Stopnja motnje je odvisna od tega, kako močno bo ritem hipersinhroniziran ali desinhroniziran.
Upočasnite alfa ritem Lahko spremlja Parkinsonovo bolezen, Alzheimerjevo bolezen, poinfarktno demenco, skupino bolezni, pri katerih možgani lahko demielinirajo.

Spletna zdravniška posvetovanja pomagajo ljudem razumeti, kako je mogoče razbrati določene klinično pomembne kazalnike.

Razlogi za kršitve

Električni impulzi zagotavljajo hiter prenos signalov med nevroni v možganih. Kršitev prevodne funkcije vpliva na zdravstveno stanje. Vse spremembe se zabeležijo na bioelektrični aktivnosti med EEG.

Obstaja več razlogov za kršitve BEA:

  • travma in pretres možganov - intenzivnost sprememb je odvisna od resnosti. Zmerne difuzne spremembe spremlja blago nelagodje in zahteva simptomatsko zdravljenje. Pri hudih poškodbah so značilne hude poškodbe prevodnosti impulza;
  • vnetje, ki vključuje snov možganov in cerebrospinalno tekočino. Motnje BEA opazimo po prebolelih meningitisu ali encefalitisu;
  • poškodbe žil zaradi ateroskleroze. V začetni fazi so motnje zmerne. Ko tkiva zaradi pomanjkanja oskrbe s krvjo odmrejo, napreduje poslabšanje nevronske prevodnosti;
  • sevanje, zastrupitev. Pri radiološki poškodbi se pojavijo splošne motnje BEA. Znaki toksičnosti so nepopravljivi, zahtevajo zdravljenje in vplivajo na bolnikovo sposobnost opravljanja vsakodnevnih opravil;
  • spremljajoče kršitve. Pogosto je povezana s hudo poškodbo hipotalamusa in hipofize.

EEG pomaga razkriti naravo variabilnosti BEA in predpisati kompetentno zdravljenje, ki pomaga aktivirati biopotencial.

Paroksizmalna aktivnost

To je zabeleženi indikator, ki kaže na močno povečanje amplitude EEG vala z določenim žariščem pojavljanja. Menijo, da je ta pojav povezan le z epilepsijo. Pravzaprav je paroksizem značilen za različne patologije, vključno s pridobljeno demenco, nevrozo itd.

Pri otrocih so paroksizmi lahko različica norme, če v strukturah možganov ni patoloških sprememb.


Pri paroksizmalni aktivnosti je moten predvsem alfa ritem. Dvostransko-sinhroni utripi in vibracije se kažejo v dolžini in frekvenci vsakega valovanja v stanju počitka, spanja, budnosti, tesnobe, duševne aktivnosti.

Paroksizmi izgledajo takole: prevladujejo akutni izbruhi, ki se izmenjujejo s počasnimi valovi, s povečano aktivnostjo pa nastanejo tako imenovani ostri valovi (spike) - številni vrhovi, ki gredo drug za drugim.

EEG paroksizma zahteva dodatni pregled pri terapevtu, nevrologu, psihoterapevtu, miogram in druge diagnostične postopke. Zdravljenje je v odpravljanju vzrokov in posledic.

Pri poškodbah glave se odpravi poškodba, vzpostavi se krvni obtok in se izvaja simptomatsko zdravljenje, pri epilepsiji iščejo, kaj je povzročilo (tumor ipd.). Če je bolezen prirojena, se zmanjša število napadov, sindrom bolečine in negativni vpliv na psiho.

Če so popadki posledica težav s pritiskom, se zdravi srčno-žilni sistem.

Disritmija aktivnosti v ozadju

Kaže na nepravilnost frekvenc električnih možganskih procesov. To je posledica naslednjih razlogov:

  1. Epilepsija različnih etiologij, esencialna hipertenzija. Na obeh hemisferah je asimetrija z nepravilno frekvenco in amplitudo.
  2. Hipertenzija - ritem se lahko zmanjša.
  3. Oligofrenija je aktivnost alfa valov navzgor.
  4. Tumor ali cista. Obstaja asimetrija med levo in desno hemisfero do 30%.
  5. Kršitev krvnega obtoka. Pogostost in aktivnost se zmanjšata glede na resnost patologije.

Za oceno disritmije so indikacije za EEG bolezni, kot so vegetativno-vaskularna distonija, starostna ali prirojena demenca in kraniocerebralna travma. Prav tako se postopek izvaja s povečanim pritiskom, slabostjo, bruhanjem pri ljudeh.

Iritativne spremembe v eeg

To obliko motenj opazimo predvsem pri tumorjih s cisto. Zanj so značilne splošne možganske EEG spremembe v obliki razpršenega kortikalnega ritma s prevlado beta nihanj.

Tudi dražilne spremembe se lahko pojavijo zaradi patologij, kot so:

  • meningitis;
  • encefalitis;
  • ateroskleroza.

Kaj je dezorganizacija kortikalnega ritma

Pojavijo se kot posledica poškodb glave in pretresov možganov, ki lahko povzročijo resne težave. V teh primerih encefalogram pokaže spremembe v možganih in podkorteksu.

Bolnikovo počutje je odvisno od prisotnosti zapletov in njihove resnosti. Kadar v blagi obliki prevladuje premalo organiziran kortikalni ritem, to ne vpliva na počutje bolnika, lahko pa povzroči nekaj nelagodja.

Obiski: 55 891


SPREMLJANJE OTROK Z ODKRIVENO EPILEPTIFORNO EEG AKTIVNOST BREZ EPILEPSIJE
I. V. Panyukova
Otroška bolnišnica №9, soba za paroksizmalne bolezni, Jekaterinburg
Po svetovni literaturi je pri 1,9-4% otrok brez epileptičnih napadov epileptiformna aktivnost odkrita med rutinskim elektroencefalografskim pregledom. Najpogosteje so registrirani regionalni vzorci, predvsem v obliki DAND. Generalizirana epileptiformna aktivnost je veliko manj pogosta.

V letu 2009 je bilo 115 otrok z ugotovljenimi epileptiformnimi spremembami na EEG poslanih v ordinacijo za paroksizmalna stanja Otroške klinične bolnišnice št. 9 na posvet. EEG je bil narejen za glavobole, hiperaktivnost, pomanjkanje pozornosti, zapoznel razvoj govora, cerebralno paralizo, motnje spanja.

Nekaterim otrokom je bila opravljena ponovljena EEG študija, po možnosti video-EEG spremljanje spanja, saj so bili v nekaterih primerih predstavljeni le zaključki o epileptiformnih motnjah na EEG ali pa premalo informativen ali premalo kakovosten zapis študije.

Med študijami EEG in ponavljajočimi se študijami je bila epileptiformna aktivnost potrjena pri 54 bolnikih. V drugih primerih so bili artefakti miograma, EKG, reograma, polifaznih kompleksov, paroksizmalne aktivnosti itd. opisani kot »epileptiformna aktivnost«.

V večini primerov je bila epileptiformna aktivnost zabeležena pri dečkih - 59 % (32 otrok).

Starost otrok z ugotovljenimi motnjami je bila od 5 do 14 let. Najpogosteje je bila epileptiformna aktivnost zabeležena v starosti od 5 do 8 let in jo je predstavil DEND. Pri 3 bolnikih so bili registrirani generalizirani kompleksi vršnih valov.

V večini primerov (41) je imela epileptiformna aktivnost v obliki DEND nizek indeks zastopanosti in se je nadaljevala le pri 4 bolnikih.

Struktura diagnoz pri otrocih z ugotovljeno epileptiformno aktivnostjo je bila naslednja: cerebroastenični sindrom (30); sindrom avtonomne disfunkcije (6); motnja pomanjkanja pozornosti s hiperaktivnostjo (6); cerebralna paraliza (5); epileptiformna cerebralna dezintegracija (3); posledice prenesene nevroinfekcije (2); posledice odloženega hudega CCI (2). Nekateri otroci so bili dodatno pregledani (CT, MRI možganov).

Nevroslikanje je pokazalo naslednje motnje v tej skupini:

Prirojena arahnoidna cista temporalnega režnja - 2

Periventrikularna levkomalacija - 3

Cerebralna atrofija - 2

Pri nekaterih otrocih, ob upoštevanju podatkov nevroslikovanja, prisotnosti epileptiformne aktivnosti na EEG, je bila priporočena antikonvulzivna terapija 40 3-6 mesecev, čemur je sledilo spremljanje EEG.

Priprave valprojske kisline so predpisali 6 otrokom (20-25 mg / kg telesne mase) in 4 otrokom - trileptal (25 mg / kg). Trileptal je bil predpisan otrokom z odkritimi cerebralnimi cistami temporalnega režnja in cerebralno paralizo (hemiparetična oblika).

V letu opazovanja otrok te skupine niso zabeležili popadkov. Za morebitno korekcijo neepileptičnih motenj, povezanih z epileptiformnim delovanjem, sta potrebna nadaljnje opazovanje teh bolnikov in nadzor elektroencefalografskih motenj.
TAKTIČNI ALGORITMI PRI DELOVANJU URADNE ZA VIDEO MONITORING EEG SPECIALIZIRANOG NEVROLOŠKEGA ODDELKA
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Regionalni otroški center za epilepsijo in paroksizmalna stanja

ODKB št. 1, Jekaterinburg
Elektroencefalografski video nadzor (EEG-VM), ki omogoča sinhronizacijo EEG in video informacij, vizualizacijo epileptičnih napadov, izvajanje kliničnih in elektroencefalografskih primerjav ter razjasnitev oblike bolezni, je trenutno najbolj informativna metoda za standardno diagnozo epilepsije in neepileptičnih paroksizmalnih stanj.

V CSTO # 1 v Jekaterinburgu je bil leta 2002 ustanovljen kabinet EEG-VM. V Rusiji še vedno ni standardov za izvajanje študij EEG-VM, zato je veliko tehnoloških pristopov razvilo osebje kabineta samostojno.

Med letom smo v EEG-VM pisarni za obdobje 2002-2009 približno stalno preverjali število otrok in mladostnikov, mlajših od 18 let (1028-1162). Otroci v bolnišnici CSTO # 1 so predstavljali 58%, ambulantni bolniki - 42%. Med vsemi anketiranimi je 14,6 % otrok prvega leta življenja.

Zaradi EEG-VM je bila diagnoza epilepsije pri 44 % pregledanih izključena. Razlogi za pregled pri tej skupini bolnikov so bili: vegetativno-vaskularna distonija s sinkopnimi paroksizmi, hiperkinetični sindrom, paroksizmalne motnje spanja, migrena, motorični stereotipi, motnje konverzije, otroška masturbacija.

Diagnoza epilepsije je bila ugotovljena ali potrjena pri 56 % pregledanih. Epilepsija v tej skupini je bila generalizirana v 61% primerov, delna - v 39%.

Na podlagi dolgoletnih izkušenj pri izvajanju študij video spremljanja EEG pri otrocih in mladostnikih smo predlagali nekatere posebne tehnološke pristope oziroma taktične algoritme.

Izvajanje študije budnosti pri večini bolnikov vključuje standardni niz funkcionalnih testov (odpiranje in zapiranje oči, ritmična fotostimulacija v različnih frekvenčnih območjih, fonostimulacija, hiperventilacija). Senzibiliziran test pri fotosenzitivni epilepsiji je RFR takoj po prebujanju. Glede na značilnosti poteka bolezni se lahko uporabljajo posebne metode provokacije - igra, tipna provokacija, gledanje televizije (pri televizijski epilepsiji), izpostavljenost ostremu zvoku (pri epilepsiji prestrašenosti), branje zapletenega besedila (z branjem). epilepsija). Bolniki s psevdoepileptičnimi napadi so lahko med pogovorom provokativni. Opazovanje majhnih otrok v budnem stanju in bolnikov z moteno zavestjo se običajno izvaja brez uporabe funkcionalnih testov (z izjemo RFR glede na indikacije).

Študija stanja spanja se v večini primerov izkaže za precej informativna pri snemanju 1-2 ciklov dnevnega spanja po pripravi s pomanjkanjem spanja. Študije v stanju nočnega spanja (8 ur) se izvajajo z izključno nočno naravo napadov, diferencialno diagnozo epileptičnih napadov in paroksizmalnih motenj spanja, vedenjskih motenj z nezmožnostjo zaspati podnevi. Urad ima tehnične zmogljivosti in izkušnje pri izvajanju dolgotrajnih študij (24-48 ur), vendar se potreba po takšnih študijah po našem mnenju pojavi le v posebnih situacijah (na primer v procesu izvajanja kliničnih preskušanj) . Poligrafska raziskava je tehnično možna s tem diagnostičnim kompleksom in se po potrebi izvaja - na primer pri diagnostiki epileptičnih respiratornih motenj.

Menimo, da bi morala EEG-VM ordinacija pripadati le klinični službi in se nahajati na območju specializiranega oddelka (da bi se izognili nepravočasni pomoči pri razvoju epileptičnih napadov, predvsem njihovih serij in statusov). Ustrezno interpretacijo podatkov lahko izvajajo le zdravniki z osnovno izobrazbo iz nevrologije - epileptologije, ki so se izobrazili tudi iz nevrofiziologije (EEG). Individualni pristop k pripravi programa ali algoritma taktičnega pregleda za vsakega bolnika s strani zdravnika omogoča pridobitev največje količine diagnostičnih informacij.

ŽARIŠČNE EPILEPSIJE PRI ZGODNJIH OTROKIH:

IZKUŠNJE S TRILEPTALNO TERAPIJO
Perunova N.Y., Volik N.V.
Regionalna otroška klinična bolnišnica št. 1, Jekaterinburg
Fokalne epileptične napade v otroštvu je zaradi posebnosti njihove klinične fenomenologije težko prepoznati, pogosto jih zaznamo le med video spremljanjem EEG. V zvezi s tem se oblikuje napačen vtis o redkosti žariščnih oblik epilepsije pri otrocih prvega leta življenja. Medtem, če je med epilepsijami, ki se pojavijo v prvem letu življenja, Westov sindrom 39-47%, potem simptomatske in kriptogene žariščne epilepsije predstavljajo 23-36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al., 2001). .

Etiološki dejavniki simptomatskih žariščnih epilepsij, ki se pojavijo v otroštvu, so predvsem možganske disgenezije (žariščna kortikalna displazija, pahigirija, polimikrogirija, shizencefalija, nevronska heterotopija, hemimegalencefalija), katerih nevroslikovanje pri otrocih je težko diagnosticirati v zgodnji starosti. . Razvoj simptomatskih žariščnih epilepsij v otroštvu je možen tudi v ozadju posledic perinatalne hipoksično-ishemične poškodbe možganov s fokalno gliozo, sklerozo mezialnega temporalnega režnja, Sturge-Weberjevim sindromom, tuberozno sklerozo in možganskimi tumorji.

Semiologija parcialnih napadov pri dojenčkih pogosto vključuje motorične pojave (tonični ali klonični, ki vključujejo obraz, 1 ali 2 okončina, polovico telesa), pa tudi verzivne manifestacije (odklon oči, glave). Možni vegetativni simptomi (bledica ali pordelost obraza, midriaza, tahipneja ali apneja), kimanje, različne vrste avtomatizmov (oroalimentarne, obrazne, kompleksne kretnje).

Podatki študij EEG-video spremljanja kažejo kombinacije epileptičnih napadov v skladu z lokalizacijo žarišča (Rather J.P. et al., 1998). Kompleks čelnih napadov pri dojenčkih vključuje tonične položaje, kimanje, prenehanje aktivnosti, mioklonus vek, avtomatizem gibov in zapleteno motorično vedenje. "Rolandični" napadi se kažejo z enostransko ali obojestransko hipertoničnostjo okončin, delnimi kloni in lateraliziranimi motoričnimi pojavi. Časovni napadi vključujejo zaustavitev aktivnosti, bledenje, oro-alimentarni avtomatizem. Nazadnje so za okcipitalne napade značilni deviacija oči, okuloklonija, mioklonus vek, včasih "gawking" in pozni ustni avtomatizmi, možna je dolgotrajna epileptična slepota.

Interiktalne spremembe na EEG se sprva kažejo z upočasnitvijo ritma, frekvenčno-amplitudno asimetrijo in včasih regionalno upočasnitvijo. Epileptiformna aktivnost se lahko pojavi pozneje kot napadi in se kaže v obliki konic, ostrih valov, pa tudi polimorfnih oblik in amplitude kompleksov "akutnega počasnega vala" (enostranski, dvostranski, multifokalni).

Zdravljenje simptomatskih in kriptogenih žariščnih epilepsij pri dojenčkih zahteva maksimalno aktivnost. Na žalost je nabor antikonvulzivov (valproati, karbamazepin, barbiturati, benzodiazepini), odobrenih v Rusiji za uporabo pri majhnih otrocih, in razpoložljivih antikonvulzivov nezadosten.

Uporaba zdravila Trileptal®, katerega uporaba je dovoljena za otroke od 1. meseca starosti, pomembno prispeva k zdravljenju žariščne epilepsije pri dojenčkih. Priporočeni začetni dnevni odmerek je 8-10 mg / kg (razdeljen na 2 odmerka), hitrost titracije je 10 mg / kg na teden, največji dnevni odmerek je 55-60 mg / kg. Priročna za dajanje majhnim otrokom je suspenzija za peroralno uporabo (60 mg / ml, 250 ml v viali).

Pridobili smo lastne pozitivne klinične izkušnje z uporabo trileptalne suspenzije pri majhnih otrocih s fokalno epilepsijo. V letu 2009. 73 otrok z epilepsijo je bilo zdravljenih na oddelku za zgodnjo starost ODKB št. 15 otrokom s parcialnimi epileptičnimi napadi (20,5 %) je bil predpisan trileptal z izbiro odmerka, nato je bila priporočena terapija na domu. Otroci so bili stari od 1 do 13 mesecev.

V 1 primeru je bila delna epilepsija ocenjena kot kriptogena in otroku je bila predpisana monoterapija s trileptalom.

14 bolnikov je imelo simptomatske oblike epilepsije. V 11 primerih je šlo za simptomatske delne epilepsije v ozadju hude ali zmerne perinatalne okvare možganov, pogosteje hipoksične geneze. Klinična slika je kazala enostavne parcialne motorične napade, vsestranske, okulomotorične napade in tonične krče. Med video spremljanjem EEG je bila zabeležena regionalna epileptiformna aktivnost.

Pri 3 bolnikih je bila odkrita epileptična encefalopatija v ozadju cerebralne disgeneze (lisencefalija, agirija - 2 primera) in tuberozne skleroze (1 primer). Zaostajanje v motoričnem in duševnem razvoju je bilo precej hudo. Epilepsija se je manifestirala kot infantilni krči s žariščno komponento - različico glave, trupa, bledenja in odprtine oči. Med EEG-VM je bila zabeležena multiregionalna ali razpršena epileptiformna aktivnost.

Vseh 14 bolnikov je prejelo kombinacijo depakina in trileptala (suspenzija) 30-40 mg/kg. V vseh primerih so opazili zmanjšanje pogostosti napadov in dobro prenašanje terapije.


OCENA PROSTORSKE SINHRONIZACIJE BIOELEKTRIČNIH PROCESOV V MOŽGANIH Z BIPOLARNIMI EEG VODILI IN NJEN POMEN ZA NAKODOVANJE OPERATIVNEGA ZDRAVLJENJA EPILEPSIJE
Pestryaev V.A., * Lavrova S.A., ** Zolotukhina A.R., * Rastyagaeva O.L. *
* Oddelek za normalno fiziologijo UGMA,

** GBUZ SO "Regionalni center za raka Sverdlovsk", Jekaterinburg
Namen dela je ustvariti indikator stanja procesov prostorske sinhronizacije bioelektrične aktivnosti možganov (BEA GM) na podlagi analize EEG spektrov bipolarnih derivatov in preučiti možnost njegove uporabe za oceno tveganja za razvoj epileptizacije možganskega tkiva pri kirurškem zdravljenju epilepsije.

1. skupino je sestavljalo 32 bolnikov s čelno in frontotemporalno obliko epilepsije po kirurškem zdravljenju epilepsije (ločeno analizirani bolniki s pozitivnimi (75 % zmanjšanje pogostosti napadov) in negativnimi izidi ter bolniki z desno in levo stransko lokalizacijo epilepsije. patološko žarišče Skupino 2 je sestavljalo 24 Na podlagi spektrov moči bipolarnih EEG izvodov, ki nimajo skupnih točk, smo izračunali korelacijske koeficiente med spektri njihovih harmonikov, ki so po analogiji s koeficienti navzkrižne korelacijske analize , so se imenovali koeficienti podobnosti (SC). v proučevanih skupinah so opazili CS, izračunan med odvodi F3-F7 / C3-T3 in C3-T3 / T5-P3 na levi hemisferi in F4-F8 / C4-T4 in C4 -T4/T6-P4 v desni hemisferi, med tema odvodoma in so se nadalje obravnavale kot posebne značilnosti (KS 1 in KS 2) stanja prostorske sinhronizacije BEA GM, bolj več, da smo govorili o simetričnih dodelitvah leve in desne hemisfere. Uporaba dveh posebnih indikatorjev stanja prostorske sinhronizacije BEA GM za vsako hemisfero, ki imata približno enako informativno vrednost, vendar ne enakih vrednosti, je zahtevala razumen kompromis med njima - uvedbo posplošenega kazalnika. Kot tak posplošen kazalnik stanja prostorske sinhronizacije (SPS) BEA GM je bila izračunana vektorska norma, katere koordinate so bili partikularni indikatorji: SPS = (KS 1 2 + KS 2 2) 1/2, t.j. - kvadratni koren vsote kvadratov posameznih kazalnikov.

V skupini 2 so bile vse vrednosti SPE za obe hemisferi manjše od 1 (povprečne vrednosti - 0,80 za levo hemisfero in 0,84 za desno hemisfero), po GV pa je prevladovala težnja k njihovemu zmanjšanju (0,79 za levo). hemisfere in 0,80 za desno). V skupini 1 so se povprečni indeksi SPE, zlasti na polobli lokalizacije žarišča, znatno povečali - 1,03 na levi hemisferi z levostransko lokalizacijo žarišča in 0,97 na desni hemisferi z desno stransko lokalizacijo . Po HV je prevladovala težnja po njihovem nadaljnjem povečanju - 1,09 na levi hemisferi z levostransko lokalizacijo žarišča in 1,06 v desni hemisferi z desno stransko lokalizacijo.

V hemisferi kontralateralnega žarišča so poleg povečanih vrednosti indeksa SPE po HV opazili zadostno število primerov z normalnimi vrednostmi SPE (manj kot 1), ki so značilne za kontrolno skupino z navidezno normalno delovanje mehanizmov, ki uravnavajo prostorsko sinhronizacijo BEA GM. To je omogočilo, da se vrednost indikatorja SPE po HV na polobli nasproti lokalizacije žarišča patološke aktivnosti obravnava kot merilo za stanje regulativnih mehanizmov prostorske sinhronizacije BEA GM: preseganje 1 je znak dejavnik tveganja, ki prispeva k razvoju nadaljnje pooperativne epileptizacije možganskega tkiva. Primerjalna verjetnostna analiza je pokazala, da se ob prisotnosti tega znaka relativno tveganje odsotnosti pozitivnega učinka operacije poveča za 2,5-krat.

Epileptični napadi ali distonični napadi, težave pri diferencialni diagnozi
Rachmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Tjumenska državna medicinska akademija Roszdrava

GLPU DO Območne klinične bolnišnice št

Tyumen
Pregledanih je bilo 9 otrok (6 dečkov in 3 deklice) z generalizirano simptomatsko distonijo. Razporeditev otrok po starosti je bila naslednja: 3 otroci, mlajši od 1 leta, 3 otroci - od 1 do 2 let, po 1 otrok - 3 in 4 leta in 1 otrok, star 8 let. Analiza vzrokov za distonijo je pokazala, da je 8 od teh otrok imelo hudo perinatalno okvaro osrednjega živčevja s kasnejšim razvojem cerebralne paralize, 1 otrok pa je imel kromosomsko nepravilnost (delecija kratkega kraka 5. kromosoma). Vsi otroci so imeli patologijo predporodnega obdobja v obliki: gestoze (3), grožnje prekinitve (4), intrauterine okužbe (3), polihidramnija (1), kronične placentne insuficience (1), anemije (4) in pogostih ARVI. z vročino pri materi (1). Vsi ti dejavniki so povzročili patološki potek intrapartumnega obdobja: akutna asfiksija (5), nedonošenj (2), intrakranialna porodna travma (1), intraventrikularna krvavitev (2), medtem ko sta bila le 2 primera poroda s carskim rezom. Vsi otroci so imeli hud potek zgodnjega neonatalnega obdobja: 5 - umetna ventilacija pljuč (14,6 ± 11,3 dni), konvulzivni sindrom (3), meningoencefalitis (2), sepsa (1), anoksični možganski edem (1) ... V tem obdobju je 1 otrok utrpel hudo travmatsko poškodbo možganov, kontuzijo možganov s subarahnoidalno krvavitvijo. Med CT/MRI možganov so bile ugotovljene številne strukturne okvare: hidrocefalus (4 otroci, od tega 2 s HPS); porencefalne ciste (3); periventrikularna levkomalacija (2); skupna subkortikalna levkomalacija - 1; hipogeneza malih možganov, Dandy-Walkerjeva anomalija (1), atrofija režnja (2), vaskularna malformacija (1); disgeneza možganov (1). Pri otroku s kromosomsko nepravilnostjo so ugotovili malformacije drugih organov (prirojena srčna bolezen, hidronefroza, timomegalija). Podoben vzorec epileptičnih napadov je omogočil sum na distonične napade pri vseh 9 otrocih: včasih "obočenje" s torzijsko komponento, odpiranje ust, štrlenje jezika. Zavest ni izgubljena, pogosto je boleča reakcija v obliki joka in provokacije s spremembo položaja telesa ali dotikom med pregledom. Klinično je bilo pri 6 od 9 otrok predhodno diagnosticirana epilepsija in so bili neuspešno izbrani za antiepileptično zdravljenje. Ko smo v času napada izvajali video-EEG monitoring, ti otroci niso odkrili epileptiformne aktivnosti. 3 otroci so dejansko zboleli za epilepsijo vzporedno: Westov sindrom (2), simptomatska žariščna epilepsija (1). Hkrati se je pri 2 z remisijo epileptičnih napadov v 1 letu in ob pojavu zgornjih stanj odločilo za vprašanje ponovitve epileptičnih napadov ali pojava distonije. Pri 1 otroku so vztrajali enojni upogibni krči, kar je po eni strani poenostavilo diagnozo distonije, po drugi strani pa se je postavilo vprašanje o preoblikovanju West sindroma v žariščno epilepsijo. Pri izvajanju video-EEG spremljanja v času distonije so ti 3 otroci imeli tudi pomanjkanje epileptiformne aktivnosti. Vseh 9 otrok je prejelo antidistonično terapijo (nakom, klonazepam, baklofen, midokalm) z delnim ali značilnim pozitivnim učinkom. Tako je bila simptomatska distonija pri otrocih pogostejša pred 4. letom starosti. Z njimi pri majhnih otrocih pride do skupnega učinka več patoloških dejavnikov, ki vodijo do hude poškodbe osrednjega živčnega sistema. Za zagotovitev ustreznega zdravljenja za to kategorijo bolnikov je potrebna diferencialna diagnoza distonije z uporabo video-EEG spremljanja.
ELEKTROENCEFALOGRAFSKI VZOREC BENIGNIH EPILEPTIFORMNIH MONTENJ OTROŠČA PRI OTROKIH S HUĐIMI GOVORNIMI MOTNJAMI
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, "Znanstveno-praktični center Bonum", Jekaterinburg
Namen: Pojasniti pogostost pojavljanja in glavne značilnosti elektroencefalografskega vzorca benignih epileptiformnih otroških motenj (BEDD) pri otrocih s hudimi govornimi motnjami brez epileptičnih napadov.

Materiali in metode: V raziskavo je sodelovalo 63 otrok, starih od 2 leta 10 mesecev do 4 leta 6 mesecev, s hudimi okvarami ekspresivnega govora (1. stopnja OHP), ki so bili podvrženi perinatalni hipoksično-ishemični encefalopatiji, ki trenutno nimajo zgodovine epileptičnih napadov. Otroci z govornimi motnjami zaradi hudih nevroloških, duševnih, somatskih bolezni, genetskih sindromov in okvar sluha so bili izključeni iz študije. Vsi otroci so bili podvrženi enournemu video EEG spremljanju v stanju budnosti in naravnega spanja z uporabo Comet elektroencefalografa (Grass-Telefactor, ZDA). Prisotnost in glavne značilnosti epileptiformne aktivnosti smo analizirali z vizualno oceno EEG in video materialom.

Rezultati in razprava: Elektroencefalografski vzorec benignih otroških epileptiformnih motenj je bil izključno subklinične narave in je bil registriran pri 12 otrocih (19 %). Tako pogostost njegovega pojavljanja pri otrocih s hudimi motnjami izraznega govora znatno presega splošni kazalnik populacije, ki je po različnih avtorjih 1,9-4%. V stanju budnosti in spanja je bil vzorec DEDD zabeležen pri 8 otrocih (66,6 %). Povečanje indeksa epileptiformne aktivnosti med prehodom iz budnosti v spanje so opazili le pri enem otroku (8,3 %). Pri 4 otrocih (33,4 %) je bil ta vzorec zabeležen le v stanju spanja. Za otroke s hudimi govornimi motnjami je bila značilna obojestranska lokalizacija vzorca DEDD (8 otrok, 66,6 %), enostranska, pretežno levostranska lokalizacija je bila opažena le pri 4 bolnikih (33,4 %). Velika večina otrok je imela nizek ali srednji indeks epileptiformne aktivnosti (11 otrok, 91,7 %) in le en otrok (8,3 %) je imel tako visok indeks. Prevladujoča lokalizacija vzorca DEND je bila opažena v osrednjih časovnih predelih možganov (8 otrok, 66,6 %), lokalizacija le v osrednjih predelih je bila opažena pri 2 otrocih (16,7 %) in z enako pogostostjo je bil ta vzorec zabeležen. v temporo-parietalnih predelih možganov (2 otroka, 16,7 %).

Zaključki: Tako je za otroke s hudimi govornimi okvarami značilna večja pogostost pojavljanja subkliničnega elektroencefalografskega vzorca DEDD s prevladujočo bilateralno lokalizacijo v osrednjih časovnih predelih možganov kot v splošni populaciji, z nizkim ali srednjim indeksom, brez bistvenega povečanja stanja spanja. Glede na prisotnost dokazane genetske predispozicije, ki se uresničuje v obliki okvarjenega zorenja nevronov v možganski skorji, tako pri oblikovanju vzorca DEND kot pri primarnih motnjah govora pri otrocih, lahko domnevamo nekaj skupnosti genetskih mehanizmov. teh patoloških stanj. Potrebne so nadaljnje prospektivne študije za oceno učinka subkliničnega elektroencefalografskega vzorca DEDD na potek in izid govornih motenj, tveganje za razvoj epilepsije in potrebo po antiepileptični terapiji pri otrocih s hudimi okvarami govora.

PRAKTIČNI VIDIKI DELA OTROŠKEGA MESTNEGA EPILEPTOLOŠKEGA CENTRA MESTA KAZAN
Sivkova S.N., Zaykova F.M.

V zadnjem desetletju je bilo veliko pozornosti namenjene oblikovanju specializirane epileptološke službe za otroke in mladostnike v različnih regijah Rusije. Republika Tatarstan ni bila izjema. Leta 2000 je bila na podlagi Otroške mestne bolnišnice 8 organizirana ordinacija za diagnostiko in zdravljenje epilepsije in paroksizmalnih stanj. Pisarna je postala najpomembnejši člen v organizaciji zdravstvene oskrbe otrok z epilepsijo v Kazanu.

Namen dela: prikazati praktične izkušnje ordinacije pri zagotavljanju specializiranega svetovanja otrokom z epilepsijo.

Metode: Primerjati podatke o praktičnem delu otroške mestne epileptološke službe v mestu Kazan v letih 2000 in 2009.

Rezultati: V letu 2000 so bili vsi bolniki, ki so bili prijavljeni v ordinaciji, razdeljeni le v dve skupini epilepsije, odvisno od vrste epileptičnega napada: epilepsija z napadi grand mal - 89,6 % in epilepsija z napadi Petit mal - 10,4 %. Skupina bolnikov z žariščnimi oblikami epilepsije takrat ni bila ločena. Takrat je vodilne položaje pri zdravljenju zasedal fenobarbital - 51%; karbamazepin - 24%; pripravki valprojske kisline - 18%. Zdravila nove generacije še niso bila uporabljena v terapiji.

Leta 2009 se je situacija dramatično spremenila. 889 otrok z epilepsijo, opazovanih v epileptološki ordinaciji, je bilo razdeljenih v glavne skupine glede na oblike epilepsije po mednarodni klasifikaciji epilepsije in paroksizmalnih stanj iz leta 1989. Podatki so prikazani takole: idiopatske žariščne oblike so predstavljale 8 %; idiopatsko generalizirano - 20%; simptomatsko žariščno - 32%; simptomatska generalizirana - 8%; domnevno simptomatsko (kriptogeno) žarišče - 29%; nediferencirano - 3%. V skladu s svetovnimi trendi na področju epileptologije se je spreminjal tudi spekter uporabljenih antiepileptikov. Trenutno se pogosteje uporabljajo pripravki valprojske kisline - 62%; karbamazepini 12%. Skupino novih antiepileptikov so sestavljali: topiramat - 12 %; lamotrigin - 3%; kepra - 5%; trileptal - 3%. Delež bolnikov, ki so prejemali fenobarbital, se je znatno zmanjšal na 1,5 %. Velika večina bolnikov se zdravi v monoterapiji - 78%. 16 % bolnikov prejme 2 antiepileptiki. Klinična remisija je bila dosežena pri 72 % otrok. Napadi se nadaljujejo z rednim zdravljenjem v 17 % primerov. Najpogosteje to skupino sestavljajo bolniki s žariščnimi oblikami epilepsije, ki so na kombiniranem zdravljenju z več zdravili. 3 % bolnikov poroča o nerednem jemanju antiepileptikov.

Zaključki: opazovanje bolnikov v specializiranem epileptološkem centru omogoča pravilno diagnosticiranje določene oblike epilepsije v vsakem posameznem primeru, predpisovanje ustrezne antiepileptične terapije v skladu z mednarodnimi standardi za zdravljenje epilepsije, povečuje učinkovitost zdravljenja epilepsije in s tem izboljša kakovost življenja bolnikov in njihovih družin.

ZDRAVLJENJE ŽARIŠČNIH OBLIK EPILEPSIJE PRI OTROCIH Z ANTIEPILEPTIČNIMI ZDRAVILI

RAZLIČNE GENERACIJE
Sivkova S.N., Zaykova F.M.
MUZ "Otroška mestna bolnišnica 8", Kazan
Sodobna antiepileptična terapija lahko doseže učinek pri zdravljenju epilepsije pri 70-80 % bolnikov. Vendar pa ima 20-30 % otrok še vedno epileptične napade. Uporaba zdravil različnih farmakoloških skupin in generacij omogoča predpisovanje najučinkovitejšega zdravljenja tako v monoterapiji kot v kombinaciji več antiepileptikov.

Namen tega dela je prikazati primerjalno učinkovitost in prenašanje topiramata, lamotrigina in fenobarbitala pri zdravljenju žariščnih oblik epilepsije pri otrocih.

Materiali in metode. V študijo so bile vključene tri skupine bolnikov, starih od 6 mesecev do 17 let, s simptomatskimi žariščnimi oblikami epilepsije - 79 oseb (82 %) in domnevno simptomatskimi (kriptogenimi) žariščnimi oblikami epilepsije - 17 oseb (18 %). Bolniki so prejemali zdravila iz skupin fenobarbitala (34 bolnikov) v odmerku 1,5 do 12 mg / kg / dan; topiramat (31 bolnikov) v odmerku 2,8 do 17 mg / kg / dan in lamotrigin (31 bolnikov) v odmerku 0,5-6 mg / kg / dan.

Rezultati. Pozitiven učinek zdravljenja (popolno lajšanje napadov ali zmanjšanje njihove pogostnosti za 50 % ali več) je bilo doseženo pri 27 (87 %), ki so prejemali topiramat; pri 22 (71 %) bolnikih, ki so prejemali lamotrigin, in 13 (38 %) bolnikih, ki so prejemali fenobarbital. Topiramat ni pokazal pomembne razlike pri uporabi tako v majhnih odmerkih (78 %) kot pri visokih odmerkih (83 %). Lamotrigin je bil učinkovitejši pri odmerkih, večjih od 3 mg/kg/dan (78 %) v primerjavi z nižjimi odmerki (62 %). Večja učinkovitost fenobarbitala je bila opažena pri odmerkih, manjših od 5 mg / kg / dan (59 %) v primerjavi z višjimi odmerki (42 %).

O neželenih učinkih so poročali pri 16 bolnikih (52 %), ki so prejemali topiramat. Od tega je bilo poslabšanje epileptičnih napadov opaženo v 1 primeru (3%). V tem primeru je bilo zdravilo preklicano. Drugi neželeni učinki so bili pojav soli v urinu, letargija, zaspanost in zmanjšan apetit. V skupini bolnikov, ki so prejemali lamotrigin, so neželene učinke opazili pri 10 bolnikih (32 %). Od tega so v 2 primerih (6%) opazili alergijsko reakcijo v obliki drobnotočkovnega izpuščaja in Quinckejevega edema, v 2 primerih (6%) pa je bilo zabeleženo povečanje pogostosti napadov; glede tega je bilo zdravilo preklicano. Pri bolnikih na terapiji s fenobarbitalom so neželene učinke opazili pri 16 bolnikih (47 %) in so bili pogosteje povezani z učinkom zdravila na kognitivne funkcije (agresivnost, razdražljivost, dezinhibicija, zaspanost, utrujenost).

Zaključki. Antiepileptiki nove generacije (topiramat in lamotrigin) so v primerjavi s fenobarbitalom pokazali večjo učinkovitost in dobro prenašanje pri zdravljenju žariščnih oblik epilepsije pri otrocih različnih starostnih skupin. Tako bo racionalna antiepileptična terapija zmanjšala tako število napadov pri otrocih z epilepsijo kot tudi raven stranskih učinkov, ki jih tradicionalno opazimo pri predpisovanju zastarelih antiepileptikov.

TRILEPTALNA UPORABA PRI BOLNIKIH Z REZISTENTNO ŽARIŠČNO EPILEPSIJO
Sorokova E.V.
Antiepileptični center MU GKB # 40, Jekaterinburg
Študijsko skupino je sestavljalo 25 bolnikov, starih od 18 do 38 let, z odporno temporalno epilepsijo, opaženih v Antiepileptičnem centru mestne klinične bolnišnice št. 40 v Jekaterinburgu. Od tega je bilo pri 13 bolnikih diagnosticirana mezialna skleroza temporalnega režnja, ostali so bili opaženi s kriptogenimi oblikami. Pogostnost napadov je bila od 8 na mesec do 10 na dan, v kliniki so prevladovali žariščni napadi - pri 14 bolnikih, pri ostalih - v kombinaciji s sekundarno generaliziranimi napadi.

Opozoriti je treba, da je bila pri vseh bolnikih diagnosticirana rezistentna oblika, saj so vsi prejemali politerapijo z antikovulzivi v visokih terapevtskih odmerkih, 2 bolnika sta bila operirana.

15 bolnikov je bilo prevedeno na monoterapijo s trileptalom v odmerkih 2400-2700 mg / dan, ostali so prejeli kombinacijo trileptala s finlepsinom ali karbamazepinom.

Med spremljanjem EEG so pri 10 bolnikih zabeležili regionalno epileptiformno aktivnost, pri 8 pa s sekundarno generalizacijo.

Spremljanje je v povprečju 1,5 leta. Remisija je nastala pri 8 bolnikih, 8 jih je jemalo le trileptal. Znatno izboljšanje (zmanjšanje napadov za več kot 75%) - pri 11 bolnikih. Trileptal je bil preklican pri 1 bolniku zaradi pojava izpuščaja. Na splošno so zdravilo dobro prenašali in 5 bolnikov je ostalo na isti terapiji tudi brez pomembnega zmanjšanja števila napadov. Med jemanjem trileptala je 10 bolnikov opazilo zmanjšanje razdražljivosti, solznosti, tesnobe, izboljšanega spanca in razpoloženja. Pri analizi krvi pri 2 bolnikih je bilo ugotovljeno klinično nepomembno znižanje hemoglobina. Pri 7 bolnikih so opazili odsotnost epileptiformnih sprememb v dinamiki na EEG, pri 2 - pozitivno dinamiko v obliki zmanjšanja epileptiformne aktivnosti. Tako se je pri odpornih temporalnih epilepsijah trileptal uveljavil kot visoko učinkovit antikonvulziv z dobro toleranco, z izrazitim normotimskim učinkom, možna je kombinacija z drugimi karbamazepini in tudi klinično uspešna.

O VPRAŠANJU IZBOLJŠANJA DISPANZERNEGA SPREMLJANJA BOLNIKOV Z EPILEPSIJO IN PAROKSIZMALNIMI STANJEMI


Sulimov A.V.
MU DGKB št. 9, Jekaterinburg
Epilepsija je ena najpogostejših bolezni možganov. Glede na rezultate številnih študij nevrologov in psihiatrov se bolezen pri otrocih odkrije veliko pogosteje kot pri odraslih. Približno 70 % vseh oblik epilepsije se začne v otroštvu. Tako lahko epilepsijo štejemo za otroško bolezen in glede na polimorfizem bolezni številni avtorji uporabljajo definicijo otroške epilepsije.

Precej splošno sprejeto stališče je, da mlajša kot je otrokova starost v času nastanka napadov, bolj izrazita je dedna nagnjenost. Začetek bolezni se včasih zgodi nepričakovano za bolnika in njegovo okolje v kateri koli starosti, tudi ob prisotnosti dejavnikov, ki vplivajo na centralni živčni sistem v precej oddaljenih starostnih obdobjih.

Pri zbiranju anamneze se razkrijejo življenjske značilnosti tako bolnika samega kot njegovih sorodnikov, tako imenovanih dejavnikov tveganja za razvoj različnih patologij. Študija epilepsije pri otrocih omogoča bolj podrobno kot pri odraslih ugotoviti potek in vrsto napadov, dinamiko razvoja bolezni. Med ugotovljenimi stanji pred nastopom epilepsije je poudarek na prisotnosti bolezni "epileptičnega kroga": afektivnih - respiratornih napadov, omedlevice, jecljanja, febrilnih napadov, hoje v spanju, trebušnih kolik itd. Sam koncept " bolezni epileptičnega kroga" raziskovalci epileptologije dvoumno sprejemajo, vendar zdravniki bolnike s temi stanji ločijo od splošne populacije kot rizično skupino.

V številnih delih (VT Miridonov 1988,1989,1994) sta bili identificirani dve različici razvoja epilepsije pri otrocih. Za prvo je značilen začetek bolezni z nastopom epileptičnega napada, druga možnost predvideva pojav epileptičnih napadov, ki nadomestijo neepileptične napade. Po opažanju avtorjev tradicionalna varianta ustreza dvema tretjinama opazovanj in tretjini razvoju bolezni po "drugem" tipu. Ob upoštevanju vloge dednih dejavnikov pri nastanku epileptičnih napadov se nenehno poudarja, da je pri analizi zdravstvenega stanja sorodnikov pri bolnikih z različnimi variantami razvoja bolezni ena tretjina odkrila znake paroksizmalnih stanj, tako v prvi in ​​v drugi skupini.

Epilepsija v povprečju traja približno 10 let, čeprav imajo mnogi bistveno krajše obdobje aktivnih napadov (manj kot 2 leti v več kot 50 %). Znatno število (20-30%) bolnikov trpi za epilepsijo skozi vse življenje. Narava napadov je običajno določena v začetni fazi njihovega nastanka, kar skupaj z drugimi prognostičnimi dejavniki omogoča dovolj visoko natančnost napovedovanja izida bolezni v nekaj letih po njenem pojavu. Hkrati je preoblikovanje napadov pri otrocih dopustno, ko možgani "zorijo", pri čemer se v procesu rasti zmanjša nagnjenost k posploševanju. To prizadene predvsem generalizirane tonično-klonične napade, njihovo diferenciacijo na primarne in sekundarne generalizirane napade lahko izvedemo po dolgotrajnem opazovanju bolnikov. V teh kliničnih primerih pomembno mesto zasedajo nevrofiziološke in intraskopske raziskovalne metode.

Med nevrofiziološkimi metodami je elektroencefalografija (EEG) vodilno mesto. EEG omogoča ne samo razlikovanje oblike epileptičnega napada, ugotavljanje lokalizacije epileptičnega žarišča, temveč tudi izvajanje učinkovitosti zdravljenja z zdravili in režima ukrepov. Uvedba "rutinskega" EEG v vsakodnevno medicinsko prakso, da ne omenjamo spremljanja EEG, omogoča oceno reakcije otrokovih možganov na potek bolezni v dinamiki.

Od intraskopskih diagnostičnih metod, ki omogočajo intravitalno vizualizacijo možganov, prihajajo v ospredje nevrosonografija, računalniška in magnetna resonanca.

Slikanje možganov se izvaja za:

a) ugotavljanje etiologije bolezni;
b) vnaprejšnje določanje napovedi;
c) zagotavljanje znanja pacientom o lastni bolezni;
d) določitev genetskih priporočil;
e) pomoč pri načrtovanju operacije.

Po mnenju različnih avtorjev je uvedba nevroslikovne metode spremenila razmerje med simptomatskimi in idiopatskimi oblikami epilepsije v korist prvih. Vse to nakazuje, da se bodo številni izrazi, ki se uporabljajo v sodobnih klasifikacijah, sčasoma revidirali z uvajanjem novih diagnostičnih tehnologij v prakso. Spremembe pristopov k oblikovanju diagnoze, taktike zdravljenja bodo spremenile tako trajanje kot načela dispanzerskega opazovanja bolnikov z epilepsijo v različnih starostnih obdobjih.

Uvedba sodobnih diagnostičnih tehnologij v prakso v kombinaciji s tradicionalnimi metodami omogoča izbiro otrok "ogroženih" za razvoj epilepsije. Izključitev v vsakdanjem življenju situacij, ki izzovejo razvoj bolezni: pregrevanje, pomanjkanje spanja, intenzivna telesna aktivnost in dinamično opazovanje rezultatov nevrofizioloških raziskovalnih metod z minimalno korekcijo zdravil, bo zmanjšalo tveganje za razvoj bolezni. Ta nastavitev je najbolj pomembna v pediatrični nevrologiji, saj bi morali imeti aktualna vprašanja preventivnega cepljenja, obiskov otroških ekip enotne pristope zdravnikov različnih specialnosti.

V Jekaterinburgu od leta 1996. na podlagi posvetovalne poliklinike Otroške mestne klinične bolnišnice št. 9 je bil organiziran specializirani sprejem otroškega nevrologa za bolnike z epilepsijo in paroksizmalnimi stanji. nalog, dodeljenih temu specialistu. Odločitev epileptologa o medicinskih, metodoloških, strokovnih vprašanjih omogoča podaljšanje remisije bolezni pri bolnikih. Konec leta 2009 Dispanzerska skupina bolnikov z epilepsijo (mlajši od 18 let) v Jekaterinburgu je znašala 1200 ljudi, dispanzerska skupina "neepileptični paroksizmi" - 800. Ta diferenciran pristop k bolnikom s paroksizmalnimi stanji je bil uveden od leta 2005, kar je omogočilo imajo jasnejšo sliko v strukturi celotne obolevnosti, torej in po številu invalidnih otrok. To je močno olajšalo reševanje problematike oskrbe bolnikov z antiepileptiki in omogočilo reševanje širokega spektra socialnih problemov.

Klinično-elektrofiziološko in

nevropsihološke značilnosti bolnikov

z epileptičnimi encefalopatijami in

simpatična žariščna epilepsija

od dapd do eeg
Tomenko T.R. , * Perunova N.Yu. **
* Center za duševno zdravje otrok OGUZ SOKPB

** Regionalni otroški center za epilepsijo in paroksizmalna stanja

Regionalna otroška klinična bolnišnica št. 1

Jekaterinburg
Cilj: opraviti primerjalno analizo kliničnih, elektroencefalografskih motenj in značilnosti višjih duševnih funkcij pri otrocih z epileptičnimi encefalopatijami in simptomatsko žariščno epilepsijo z benignimi epileptiformnimi vzorci otroštva (BEPD) na EEG, da bi ugotovili specifičnost in prognostični pomen te vrste epileptiformne aktivnosti. .

Materiali in metode: Pregledanih je bilo 29 bolnikov z različnimi oblikami epilepsije: 12 otrok s psevdolennoksnim sindromom (SPS), 8 - z epilepsijo z električnim epileptičnim statusom počasnega spanja (EESM) in 9 - s simptomatsko žariščno epilepsijo (SFE).

Študija je vključevala oceno kliničnih, genealoških, nevroloških, nevrofizioloških in nevroradioloških podatkov. Otroci, stari 7 let in več, so bili nevropsihološki testirani z uporabo modificirane tehnike nevropsihološke diagnostike in korekcije motenj v razvoju višjih duševnih funkcij (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logoped je ocenil šolske sposobnosti pacientov (pisanje, branje in štetje). Bolniki z zmerno in hudo duševno zaostalostjo so bili izključeni iz nevropsihološkega pregleda. Za določitev stopnje inteligence po metodi D. Vekslerja (otroška različica) je otroke testiral psiholog. Bolnike s kognitivnimi in vedenjskimi motnjami je pregledal psihiater.

Za določitev indeksa epileptiformne aktivnosti (EA) je bil razvit algoritem za digitalizacijo grafičnih elementov s programom Microsoft Excel. Za nizek indeks EA smo vzeli vrednosti do 29%, za povprečje - od 30-59%, visok indeks epileptiformne aktivnosti je ustrezal vrednosti več kot 60%. Za slednjo vrednost je po našem mnenju značilen izraz "nadaljevanje epileptiformne aktivnosti", saj je bila DEPD v vseh obdobjih snemanja visoka, pri nekaterih je med počasnim spanjem dosegla tudi 100 %.

Rezultati: Med študijo je bilo ugotovljeno, da so pri simptomatski žariščni epilepsiji z DEPD le motorični žariščni in sekundarno generalizirani napadi, povezani s ciklom spanja in budnosti nizke in srednje frekvence (od več epizod na leto do 1-krat na teden). opazili na EEG. Epileptiformna aktivnost med spanjem je bila pretežno enostranska ali dvostransko neodvisna (v 66 %). Indeks epiativnosti budnosti in spanja je ustrezal nizkim in srednjim vrednostim (do 60%). Napoved poteka epilepsije glede na epileptične napade je bila ugodna - pri vseh bolnikih s povprečnim odmerkom monoterapije je bila dosežena remisija ali zmanjšanje pogostosti napadov za 75 %. Vendar so imele te bolnike obremenjeno porodniško anamnezo, hude kognitivne pomanjkljivosti (88 %) in zapoznel motorični razvoj (75 %) (p

Opravili smo primerjave med značajem, indeksom epiaktivnosti, nevrološkim statusom, morfološkimi spremembami v možganih in nivojem inteligence pri bolnikih z epileptičnimi encefalopatijami in simptomatsko žariščno epilepsijo. Izkazalo se je, da je bila pri bolnikih dvostranska bilateralno-sinhrona epileptiformna aktivnost med budnostjo bistveno pogosteje razpršena med spanjem (p.

Pri bolnikih z žariščnimi nevrološkimi simptomi je bila med spanjem bistveno večja verjetnost, da bodo imeli visok indeks EA (več kot 60 %) v primerjavi z bolniki z diseminiranimi nevrološkimi simptomi (p

Med bolniki z duševno zaostalostjo bistveno pogosteje (str

Glede na pridobljene podatke ni bilo povezave med indeksom EA in stopnjo inteligence. Tako so imeli bolniki z normalno stopnjo inteligence v spanju povprečno vrednost indeksa EA (49,4 ± 31,1 %), z mejno - (49,6 ± 31,7 %), otroci z nizko stopnjo pa - (52,2 ± 33,9 %). %).

Glede na CT in MRI je 75% bolnikov v tej skupini pokazalo strukturne spremembe v možganih v obliki notranjega in zunanjega hidrocefalusa, arahnoidnih cist temporalnih in parietalnih reženj, asimetrične ekspanzije stranskih ventriklov, ciste prozornega septuma, in mieloradikulomeningokela. Prisotnost morfoloških sprememb v možganih pri otrocih z epileptičnimi encefalopatijami in simptomatsko žariščno epilepsijo je prispevala k obojestranskemu širjenju epileptiformne aktivnosti med spanjem (p.

V ozadju antiepileptične terapije je 14 (56%) bolnikov pokazalo pozitivno dinamiko v obliki remisije ali zmanjšanja napadov za 75%. Od tega je 5 bolnikov s simptomatsko žariščno epilepsijo doseglo remisijo med monoterapijo z valproatom. Kljub pozitivni dinamiki v zvezi z epileptičnimi napadi pa je bilo znižanje indeksa EA glede na video spremljanje EEG opaženo le pri 4 bolnikih. Vsi otroci so vztrajali s kognitivnimi in vedenjskimi motnjami.

Z nevropsihološko metodo smo testirali 12 otrok: s sindromom psevdolennoksa (6), epilepsijo z električnim epileptičnim statusom počasnega spanca (2) in simptomatsko žariščno epilepsijo (4) z enako spolno porazdelitvijo v starosti od 7 do 11 let. Pri polovici pregledanih otrok so bile različno izražene kršitve vseh višjih duševnih funkcij. Najvišji odstotek napak je bil zabeležen pri testih kinestetičnega (100 %), prostorskega (100 %), dinamične (92 %) prakse, vizualne gnoze (100 %), vizualnega (92 %) in slušno-govornega spomina (92 %). , in podtest "risba" (100%). Študijske sposobnosti so se močno poslabšale - branje v 80 %, štetje - v 60 %, pisanje - v 80 %.

Glede na lokalno lokalizacijo višjih duševnih funkcij je bila pri bolnikih z epileptično encefalopatijo in simptomatsko žariščno epilepsijo najbolj izrazita funkcionalna insuficienca leve hemisfere (p.

Tako sta sovpadali lateralizacija cone funkcionalne nevropsihološke okvare in epiaktivnosti. Njihovo sovpadanje pri lokalni lokalizaciji ni bilo doseženo.

Glede na rezultate testa D. Vekslerja so imeli 4 pregledani bolniki normalno inteligenco, 4 so ustrezali mejnemu nivoju, 4 pa so imeli blago duševno zaostalost. Bolnike so razvrstili po stopnji inteligence in primerjali po številu napačno opravljenih nevropsiholoških testov. Otroci z mejno inteligenco in duševno zaostalostjo so naredili bistveno več napak v primerjavi z bolniki z normalno stopnjo inteligence pri naslednjih testih: vizualna gnoza (p

Tako so dejavniki, ki vplivajo na nevropsihološki profil bolnikov s sindromom psevdolennoksa, epilepsijo z električnim epileptičnim statusom v počasnem spanju in simptomatsko žariščno epilepsijo, raven inteligence, prisotnost zakasnjenega motoričnega in govornega razvoja v anamnezi.

TAKTIKA KIRURŠKEGA ZDRAVLJENJA BOLNIKOV S SIMPTOMATSKO EPILEPSIJO S SERIJSKIMI IN STATUSNIMI NAPAČI

Shershever A.S., * Lavrova S.A., * Cherkasov G.V., * Sorokova E.V. **


* GBUZ SO "Regionalni onkološki center Sverdlovsk", Uralski interteritorialni nevrokirurški center po imenu prof. D.G. Schaefer.

* Mestna klinična bolnišnica št. 40, Jekaterinburg
Vsak nevrokirurški poseg, katerega glavni namen je zmanjšanje epileptičnih napadov, se lahko šteje za kirurško zdravljenje epilepsije.

Kirurške operacije (primeri): ekscizija epileptogenega možganskega tkiva, kortikalna topektomija, lobektomija, multilobektomija, hemisferektomija in nekatere operacije, kot je amigdalhipokampektomija; kalosotomija in funkcionalna stereotaktična intervencija; druge funkcionalne posege, kot je disekcija več sub-pia mater.

Na podlagi naših izkušenj pri kirurškem zdravljenju več kot 1000 bolnikov z epilepsijo v obdobju 1964-2009. algoritem intraoperativnega obdobja je bil izdelan.

V operacijski sobi se pred nastopom anestezije posname EEG.

V ozadju anestezije se pred začetkom manipulacije izvede EEG lasišča. Kompromis, ki ustreza nevrokirurgu, anesteziologu in nevrofiziologu, je III EEG stopnja anestezije po Courtinu.

EEG + EKoG se opravi pred začetkom resekcije ali stereotaksične destrukcije na poteh epileptičnega sistema.

Če podatki EKoG sovpadajo s podatki o lokalizaciji epileptogenih žarišč, se izvede fazni EKoG z resekcijo žarišča, ali večkratno subpialno transsekcijo ali stereotaksično destrukcijo – stimulacijo vsake ciljne točke skozi vstavljeno elektrodo s snemanjem EEG.

Če je razvoj vžiganja ogrožen, je treba anestezijo poglobiti na stopnjo IV - VI EEG Courtinove stopnje anestezije.

Rezultati so bili spodbudni. Učinkovitost kirurškega zdravljenja v kombinaciji z antiepileptično terapijo je bila večja pri bolnikih z odporno epilepsijo kot pri tistih, ki so bili le na konzervativnem zdravljenju.

Epidemiologija in dejavniki tveganja za paroksizmalna stanja
Yakhina F.F.
Posvetovalna in diagnostična soba za epilepsijo in paroksizmalna stanja, Kazan
Omedlevica in epilepsija sta dva glavna vzroka epizodične izgube zavesti. Da bi ugotovili njihovo razširjenost in patogenetsko razmerje z različnimi boleznimi, je bila izvedena klinična in epidemiološka študija neorganiziranega prebivalstva Kazana. Pregledano 1000 (moški - 416, ženske - 584) ljudi, starih 15-89 let. Pri pregledu od vrat do vrat so bile upoštevane različne študije (splošne in biokemične preiskave krvi in ​​urina; EKG; Doppler ultrazvok žil možganov, srca in okončin; fundus očesa; ECHO EG; EEG; MRI / CT itd.). Za določitev vegetativnega statusa je bil uporabljen vprašalnik s točkovno oceno stanja [Vein AM, 1988].

Obdelava materiala je bila izvedena na računalniku IВМ RS 486 z uporabo baze podatkov Paradox in statističnega programskega paketa Statgraf (Statistical Graphics System).

Ugotovljeno je bilo, da je bila epilepsija pri odraslih v splošni populaciji Kazana ugotovljena pri 0,5%. Tonično-klonični napadi so se pojavili 1,5-2 leti po hudi travmatski možganski poškodbi v parietalni regiji pri osebah z depresivnim zlomom in plastiko. Poleg tega so bili vsi prijavljeni moški, stari od 50 do 89 let. Presinkope in sinkope so opazili pri 15,3 % in so se pojavili v širokem starostnem razponu od 15 do 89 let. V tej podskupini je bilo 1,4-krat več žensk kot moških.

Različne bolezni in mejna stanja pri osebah z epilepsijo se niso razlikovale od tistih v splošni populaciji (p>0,05). Vsi bolniki so imeli izrazit nevrološki primanjkljaj, avtonomne motnje pa so se pojavljale enako pogosto kot v splošni populaciji (60 % oziroma 56,0 %). V primerjalni skupini se verjetnost nastanka predsinkope/sinkope poveča ob prisotnosti srčno-žilnih, pljučnih in genitourinarnih bolezni, nevrološke in endokrine patologije ter povečane meteosenzitivnosti. Pri epilepsiji takšne odvisnosti ni.

Sklepamo lahko, da je bila v splošni populaciji Kazana epilepsija pri odraslih zabeležena v 0,5 %, sinkopa pa pri 15,3 %. Med bolniki z epilepsijo prevladujejo moški, med tistimi s sinkopo pa ženske. Epilepsija je pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 let. Omedlevica se lahko pojavi v kateri koli starosti, verjetnost njihovega nastanka pa se poveča ob prisotnosti somatske patologije.
PRILOGA
ZGODOVINA PROUČAVANJA EPILEPSIJE IN RAZVOJA NEGA ZA BOLNIKE Z EPILEPSIJO V SVERDLOVSK-EKATERINBURG
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Nastanek in razvoj nevrokirurgije na Uralu je neposredno povezan s preučevanjem vprašanj kirurškega zdravljenja epilepsije. V dvajsetih letih je M. G. Polykovsky prvič na Uralu opisal sindrom Koževnikovske epilepsije, že v tridesetih letih pa je D.G. Schaeffer je izvedel prve nevrokirurške posege za to bolezen. V tem obdobju je bila najbolj razširjena operacija Gorsley, in če je bilo sprva šablonizirano območje tistih delov motorične skorje, ki so bili povezani s hiperkinezo prizadeto okončino, so kasneje uporabili EKG za lokalizacijo epileptičnega žarišča. .

Nadaljnja študija patogeneze in klinične slike te bolezni je pokazala, da lezija motorične skorje ni vedno vodilni dejavnik, ki določa klinično sliko epilepsije. Ugotovljeno je bilo, da so talamokortikalne reverberantne povezave bistvene za realizacijo hiperkinez in epileptičnih napadov. To je služilo kot osnova za izvajanje stereotaksičnih posegov na ventrolateralnem jedru optičnega tuberkula (L.N. Nesterov).

Med veliko domovinsko vojno in takoj po vojni je ekipa klinike veliko pozornosti namenila kirurškemu zdravljenju travmatske epilepsije (D.G. Shefer, M.F.Malkin, G.I. Ivanovsky). V istih letih se je klinika ukvarjala s hipotalamično epilepsijo (DG Shefer, OV Grinkevič), preučevala kliniko epileptičnih napadov pri možganskih tumorjih (YI Belyaev). Vsa ta dela so ustvarila predpogoje za nadaljnjo širitev raziskovanja problematike epilepsijske kirurgije.

Od leta 1963 je Oddelek za živčne bolezni in nevrokirurgijo Sverdlovskega državnega medicinskega inštituta začel obsežno delo na preučevanju epilepsije. Na podlagi bolnišnice veteranov domovinske vojne, kjer je bil oddelek takrat, so potekala posvetovanja, aktivno se je izvajalo raziskovalno delo.

Februarja 1977. Po odredbi Ministrstva za zdravje RSFSR št. 32m-2645-sh v nevrokirurški kliniki Mestne klinične bolnišnice št. 40 (ki je od leta 1974 osnova Oddelka za živčne bolezni in nevrokirurgijo SSMI), nastal je epileptološki center, kasneje imenovan Sverdlovsk regionalni nevrokirurški antiepileptični center (SONPEC).

Z odprtjem stalnega imenovanja nevrologa-epileptologa leta 1982. (Perunova N.Yu.) svetovanje za bolnike z epilepsijo je postalo dostopnejše, opravljenih je bilo 2,5-3 tisoč posvetovanj na leto.

Od leta 1996 začela se je organizacija specializiranih epileptoloških sprejemov - v Splošni otroški bolnišnici št. 9 (1996, Panyukova I.V.), Regionalni klinični bolnišnici št. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.), Regionalni otroški kliniki št. (1999, Rylova OP, Žukova TA, Grechikhina AI), Mestni psihiatrični dispanzer (2000, Danilova SA, Baranova AG), Center za duševno zdravje otrok in mladostnikov Regionalne psihiatrične bolnišnice (2006, Tomenko T.R.). Na trenutno delujočih sprejemih je med letom mogoče opraviti 13-14 tisoč kvalificiranih posvetovanj za bolnike z epilepsijo in paroksizmalnimi stanji.

Leta 2002 na nevrološkem oddelku CSTO №1 je bila organizirana EEG-video nadzorna soba, prva v regiji Ural (Perunova N.Yu., Rylova OP, Volodkevich AV). Leta 2004 na isti podlagi je bil ustanovljen Regionalni otroški center za epilepsijo in paroksizmalna stanja (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

EEG dnevnega in nočnega spanja ter EEG-video spremljanje otrok in odraslih so postali na voljo na podlagi drugih zdravstvenih ustanov: Znanstveno-praktičnega rehabilitacijskega centra "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Centra za duševno zdravje otrok in Mladostniki (2007, Tomenko T.R.).

Delo na izboljšanju kirurških pristopov pri zdravljenju epilepsije se nadaljuje v Sverdlovskem regionalnem onkološkem centru, Uralskem medteritorialnem nevrokirurškem centru po imenu V.I. prof. D.G. Schaefer. (Shershever A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Seznam razprav o problemu epilepsije, ki so ga zagovarjali specialisti iz Sverdlovsk-Jekaterinburga, ponazarja zgoraj navedeno.

KANDIDATSKA DISERTACIJA:


  1. Belyaev Yu.I. Epileptični napadi v kliniki za možganske tumorje (1961)

  2. Ivanov E.V. Stereotaktična metoda pri diagnostiki in zdravljenju epilepsije temporalnega režnja (1969)

  3. Bein B.N. Vrednost aktivacije EEG pri diagnostiki in kirurškem zdravljenju epilepsije temporalnega režnja (1972)

  4. Boreiko V.B. Duševne motnje pri indikacijah in dolgoročni rezultati kirurškega zdravljenja bolnikov s temporalno epilepsijo (1973)

  5. V.S. Myakotnykh Potek žariščne epilepsije (glede na dolgotrajno spremljanje) (1981)

  6. M.V. Nadeždina Dinamika žariščne epileptične aktivnosti pri bolnikih z epilepsijo temporalnega režnja (1981)

  7. A. V. Klein Histološke in ultrastrukturne spremembe nevronov in sinaps v epileptičnem žarišču pri bolnikih z epilepsijo temporalnega režnja (1983

  8. Shershever A.S. Prognoza epilepsije po operaciji temporalnega režnja (1984)

  1. Perunova N.Yu. Primerjalna ocena variant poteka glavnih oblik idiopatske generalizirane epilepsije (2001)

  2. Sorokova E.V. Celostni pristop k zdravljenju na zdravila odpornih oblik delne epilepsije (2004)

  3. Tereshchuk M.A. Klinične značilnosti in kakovost življenja bolnikov s kriptogeno parcialno in idiopatsko obliko epilepsije (2004)

  4. Agafonova M.K. Značilnosti poteka epilepsije pri nosečnicah (2005)

  5. Sulimov A.V. Vpliv dejavnikov perinatalne dobe na razvoj in potek parcialne epilepsije pri šoloobveznih otrocih (2006).

  6. Lavrova S.A. Elektrofiziološka merila za napovedovanje rezultatov stereotaksične kirurgije epilepsije (2006)

  7. O.V. Koryakina Klinične in imunološke značilnosti poteka epileptičnih napadov pri otrocih in utemeljitev imunokorektivne terapije (2007)

  8. Tomenko T.R. Klinično-encefalografske in nevropsihološke značilnosti otrok z benignimi epileptiformnimi vzorci v otroštvu (2008)

DOKTORSKE DISERTACIJE:

  1. Nesterov L.N. Klinika, vprašanja patofiziologije in kirurškega zdravljenja epilepsije Koževnikovske in nekaterih bolezni ekstrapiramidnega sistema (1967)

  2. Belyaev Yu.I. Klinična slika, diagnoza in kirurško zdravljenje epilepsije temporalnega režnja (1970)

  3. V. V. Skrjabin Stereotaktična kirurgija za žariščno epilepsijo (1980)


  4. Bein B.N. Subklinične in klinične motnje motorične funkcije pri bolnikih z epilepsijo (1986)

  5. V.S. Myakotnykh Srčno-žilne in nevrološke motnje pri bolnikih z začetnimi epileptičnimi manifestacijami (1992)

  1. Shershever A.S. Načini optimizacije kirurškega zdravljenja epilepsije, odporne na zdravila (2004)

  2. Perunova N.Yu. Izboljšanje diagnostike in organizacije zdravstvene oskrbe idiopatskih generaliziranih oblik epilepsije (2005)

INFORMACIJE O NEPROFITNEM PARTNERSTVU "EPILEPTOLOGI URALA"
Neprofitno partnerstvo "Epileptologi Urala" je bilo ustanovljeno na pobudo skupine epileptologov v Jekaterinburgu (odločba o državni registraciji z dne 16. oktobra 2009, glavna državna registrska številka 1096600003830).

Cilj partnerstva v skladu s koncepti Svetovne antiepileptične lige (ILAE), Mednarodnega urada za epilepsijo (IBE), Globalnega podjetja "Epilepsija iz sence" je celovita organizacijska in metodološka pomoč pri razvoju oskrbe bolniki z epilepsijo v regiji Ural.

Dejavnosti NP "Epileptologi Urala" so: oblikovanje in izvajanje raziskovalnih programov o epilepsiji v regiji; izdelava in vzdrževanje spletne strani Partnerstva; organizacija in vodenje tematskih konferenc, predavanj, izobraževalnih seminarjev; priprava in izvedba tematske znanstvene, metodološke, izobraževalne in poljudne literature; podpora uvajanju v prakso sodobnih metod diagnostike, zdravljenja, rehabilitacije bolnikov z epilepsijo; pomoč pri zagotavljanju kakovostne zdravstvene oskrbe bolnikom z epilepsijo, vključno z zdravili; spodbujanje izobraževalnega dela o problemih epilepsije ter izvajanja mednarodnih sporazumov o problemih v zvezi z zdravljenjem, socialno rehabilitacijo in izboljšanjem kakovosti življenja bolnikov z epilepsijo; opozarjanje državnih organov in družbe kot celote na težave bolnikov z epilepsijo.

Zbor ustanoviteljev je izvolil doktorja medicinskih znanosti v svet NP "Epileptologi Urala" Perunova N.Yu. (predsednik), d.m.s. Profesor A.S. Shershever, dr. Sulimov A.V., dr. Sorokova E.V., dr. Tomenko T.R. (sekretar).

NP "Epileptologi Urala" - naslov za dopisovanje:

620027, Jekaterinburg, ulica Sverdlova 30-18.

M.t. 89028745390. E-pošta: perun@ pošta. ur. ru(Perunova Natalia Yurievna)

E-naslov: epiur@ yandex. ru(Tomenko Tatjana Rafailovna)

2021 nowonline.ru
O zdravnikih, bolnišnicah, klinikah, porodnišnicah