Atrofija delovanja optičnega živca. Atrofija vidnega živca: zdravljenje, simptomi, vzroki popolne ali delne poškodbe. Kako je bolezen diagnosticirana

To stanje je zadnja stopnja poškodbe vidnega živca. To ni bolezen, ampak znak resnejše bolezni. Možni vzroki so neposredna travma, pritisk ali strupena poškodba vidnega živca ter prehranske pomanjkljivosti.

Vzroki atrofije vidnega živca

Optični živec je sestavljen iz živčnih vlaken, ki prenašajo impulze iz očesa v možgane. Vsebuje približno 1,2 milijona aksonov, ki izvirajo iz celic mrežnice. Ti aksoni imajo debelo mielinsko ovojnico in se po poškodbi ne morejo regenerirati.

V primeru degeneracije vlaken v katerem koli od oddelkov vidnega živca je oslabljena njegova sposobnost prenosa signalov v možgane.

Glede vzrokov AD so znanstvene študije ugotovile, da:

• Približno 2/3 primerov je bilo dvostranskih.
• Intrakranialne neoplazme so najpogostejši vzrok za dvostransko AD.
• Najpogostejši vzrok za enostransko poškodbo je travmatična poškodba možganov.
• Vaskularni dejavniki so pogost vzrok AD pri ljudeh, starejših od 40 let.

Pri otrocih vzroki za AD vključujejo prirojene, vnetne, infekcijske, travmatske in žilne dejavnike, vključno s perinatalno možgansko kapjo, množičnimi lezijami in hipoksično encefalopatijo.

Razmislite o najpogostejših vzrokih AD:

1. Primarne bolezni, ki prizadenejo vidni živec: kronični glavkom, retrobulbarni nevritis, travmatska optična nevropatija, tvorbe, ki stisnejo vidni živec (npr. tumorji, anevrizme).
2. Primarne bolezni mrežnice, na primer okluzija osrednje arterije ali centralne mrežnične vene.
3. Sekundarne bolezni vidnega živca: ishemična optična nevropatija, kronični nevritis ali edem vidnega živca.

Manj pogosti vzroki za AD:

1. Dedna optična nevropatija (na primer Leberjeva optična nevropatija).
2. Toksična nevropatija, ki jo lahko povzroči izpostavljenost metanolu, nekaterim zdravilom (disulfiram, etambutol, izoniazid, kloramfenikol, vinkristin, ciklosporin in cimetidin), zloraba alkohola in tobaka, presnovne motnje (npr. huda odpoved ledvic).
3. Degeneracija mrežnice (na primer pigmentoza retinitisa).
4. Bolezni shranjevanja mrežnice (npr. Tay-Sachsova bolezen)
5. sevalna nevropatija.
6. sifilis.

Klasifikacija atrofije vidnega živca

Obstaja več klasifikacij ADS.

Po patološki klasifikaciji ločimo ascendentno (anterogradno) in padajočo (retrogradno) atrofijo vidnega živca.

Naraščajoči ADS izgleda takole:

• Pri boleznih z anterogradno degeneracijo (npr. toksična retinopatija, kronični glavkom) se proces atrofije začne v mrežnici in se širi proti možganom.
• Hitrost degeneracije je določena z debelino aksonov. Večji aksoni propadajo hitreje kot manjši.

Za padajočo optično atrofijo je značilno, da se proces atrofije začne v proksimalnem delu aksona in se širi proti glavi optičnega živca.

Glede na oftalmoskopsko klasifikacijo obstajajo:

• Primarni ADS. Pri boleznih s primarno atrofijo (npr. tumor hipofize, tumor optičnega živca, travmatska nevropatija, multipla skleroza) degeneracija vlaken vidnega živca vodi do njihove zamenjave s stebri glialnih celic. Pri oftalmoskopiji je glava vidnega živca bela z jasnimi robovi, krvne žile mrežnice pa so normalne.
• Sekundarni oglasi. Pri boleznih s sekundarno atrofijo (npr. edem ali vnetje glave vidnega živca) je degeneracija živčnih vlaken sekundarna zaradi edema vidnega živca. Pri oftalmoskopiji ima optični disk sivo ali umazano sivo barvo, njeni robovi so mehki; krvne žile mrežnice so lahko spremenjene.
• Zaporedni oglasi. Pri tej obliki atrofije (npr. pigmentoza retinitisa, kratkovidnost, okluzija centralne mrežnične arterije) je disk voskast z dobro opredeljenimi robovi.
• Za atrofijo glavkoma je značilen optični disk v obliki sklede.
• Začasno bledico optičnega diska lahko opazimo pri travmatski nevropatiji ali prehranskih pomanjkljivostih in je najpogostejša pri bolnikih z multiplo sklerozo. Disk je blede barve z jasnimi robovi in ​​normalnimi žilami.

Glede na stopnjo poškodbe živčnih vlaken so:

• Delna atrofija optičnega živca - proces degeneracije ne vpliva na vsa vlakna, ampak na določen del njih. Za to obliko subatrofije vidnega živca je značilna nepopolna izguba vida.
• Popolna atrofija vidnega živca - proces degeneracije prizadene vsa živčna vlakna, kar vodi v slepoto.

Simptomi atrofije vidnega živca

Oslabitev vida je glavni simptom atrofije vidnega živca. Klinična slika je odvisna od vzroka in resnosti patologije. Na primer, z delno atrofijo optičnih živcev obeh očes, opazimo dvostranske simptome okvare vida brez njegove popolne izgube, ki se najprej kaže z izgubo jasnosti in motenim zaznavanjem barv. Ko tumor stisne optične živce, se lahko vidna polja zmanjšajo. Če se ne zdravi, delna atrofija vidnega živca pogosto napreduje v popolno izgubo vida.

Glede na etiološke dejavnike imajo lahko bolniki z AD tudi druge znake, ki niso neposredno povezani s to patologijo. Na primer, z glavkomom lahko oseba trpi zaradi bolečin v očeh.

Pri ugotavljanju vzroka nevropatije je pomembna karakterizacija klinične slike AD. Hiter začetek je značilen za nevritis, ishemično, vnetno in travmatsko nevropatijo. Postopno napredovanje v več mesecih je značilno za toksično nevropatijo in atrofijo zaradi prehranskih pomanjkljivosti. Še počasneje (več let) se patološki proces razvija pri kompresijskem in dednem AD.

Če se mlad bolnik pritožuje zaradi bolečin v očeh, povezanih z njihovim gibanjem, prisotnosti nevroloških simptomov (na primer parestezija, ataksija, šibkost okončin), lahko to kaže na prisotnost demielinizirajočih bolezni.

Pri starejših ljudeh z znaki AD lahko prisotnost začasne izgube vida, dvojnega vida (diplopije), utrujenosti, izgube teže in bolečine v mišicah kaže na ishemično nevropatijo zaradi arteritisa velikanskih celic.

Pri otrocih nedavna anamneza gripi podobnih simptomov ali nedavno cepljenje kaže na parainfekcijski ali po cepljenju optični nevritis.

Diplopija in obrazna bolečina nakazujeta na multiplo nevropatijo lobanjskih živcev, ki jo opazimo pri vnetnih ali neoplastičnih lezijah zadnje orbite in anatomske regije okoli sela turcica.

Kratkotrajno zamegljen vid, diplopija in glavoboli kažejo na možnost povečanega intrakranialnega tlaka.

Diagnoza atrofije vidnega živca

Opisano klinično sliko lahko opazimo ne le pri AD, temveč tudi pri drugih boleznih. Za postavitev pravilne diagnoze v primeru težav z vidom se morate posvetovati z oftalmologom. Opravil bo celovit očesni pregled, vključno z oftalmoskopijo, s katero lahko pregledamo glavo vidnega živca. Z atrofijo ima ta disk bledo barvo, kar je povezano s spremembo pretoka krvi v njegovih žilah.

Za potrditev diagnoze lahko opravimo optično koherentno tomografijo – pregled zrkla, ki za vizualizacijo uporablja infrardeče svetlobne valove. Oftalmolog ocenjuje tudi barvni vid, reakcijo zenic na svetlobo, ugotavlja ostrino in motnje vidnih polj ter meri očesni tlak.

Zelo pomembno je ugotoviti vzrok AD. V ta namen lahko bolnik opravi računalniško ali magnetnoresonančno slikanje orbit in možganov, laboratorijski pregled za prisotnost genetskih nepravilnosti ali diagnozo toksične nevropatije.

Kako zdraviti atrofijo optičnega živca?

Kako zdraviti atrofijo optičnega živca? Pomena vida za osebo ni mogoče preceniti. Zato se v prisotnosti kakršnih koli simptomov atrofije optičnega živca v nobenem primeru ne smete zateči k zdravljenju z ljudskimi zdravili sami, se morate nemudoma obrniti na usposobljenega oftalmologa.

Zdravljenje je treba začeti v fazi delne atrofije vidnega živca, kar mnogim bolnikom omogoča ohranitev vida in zmanjšanje stopnje invalidnosti. Žal je s popolno degeneracijo živčnih vlaken skoraj nemogoče obnoviti vid.

Izbira zdravljenja je odvisna od vzroka motnje, na primer:

• Zdravljenje padajoče atrofije vidnega živca, ki jo povzroča intrakranialni tumor ali hidrocefalus, je namenjeno odpravi stiskanja živčnih vlaken z neoplazmo.
• V primeru vnetnih bolezni vidnega živca (nevritis) ali ishemične nevropatije se uporabljajo intravenski kortikosteroidi.
• Pri toksični nevropatiji so predpisani protistrupi za tiste snovi, ki so povzročile poškodbe vidnih živcev. V primeru, da atrofijo povzročijo zdravila, se njihovo dajanje prekine ali se odmerek prilagodi.
• Nevropatijo zaradi prehranske pomanjkljivosti zdravimo s spremembo prehrane in dajanjem multivitaminskih pripravkov, ki vsebujejo mikrohranila, potrebna za dober vid.
• Pri glavkomu je možno konzervativno zdravljenje, katerega cilj je znižanje očesnega tlaka ali kirurški poseg.

Poleg tega obstajajo metode fizioterapije, magnetne, laserske in električne stimulacije vidnega živca, ki so usmerjene v maksimalno možno ohranitev funkcij živčnih vlaken.

Obstajajo tudi znanstvena dela, ki so pokazala učinkovitost zdravljenja AD z uvedbo matičnih celic. S pomočjo te še eksperimentalne tehnike je mogoče delno povrniti vid.

Prognoza za ASD

Optični živec je del centralnega in ne perifernega živčnega sistema, kar onemogoča regeneracijo po poškodbi. Tako je AD nepopravljiv. Zdravljenje te patologije je namenjeno upočasnitvi in ​​omejevanju napredovanja procesa degeneracije. Zato se mora vsak bolnik z atrofijo vidnega živca spomniti, da so edini kraj, kjer lahko ozdravite to patologijo ali ustavite njen razvoj, oftalmološki oddelki v zdravstvenih ustanovah.

Prognoza za vid in življenje pri ADN je odvisna od vzroka bolezni in stopnje poškodbe živčnih vlaken. Na primer, pri nevritisu se lahko po umiritvi vnetnega procesa vid izboljša.

Preprečevanje

V nekaterih primerih je mogoče razvoj in napredovanje AD preprečiti s pravilnim zdravljenjem glavkoma, toksične, alkoholne in tobačne nevropatije ter s prehransko in hranljivo prehrano.

Atrofija vidnega živca je posledica degeneracije njegovih vlaken. Povzročajo jo lahko številne bolezni, od glavkoma in motenj cirkulacije (ishemična nevropatija) do vnetja (npr. multipla skleroza) in mas, ki stiskajo živce (npr. intrakranialni tumorji). Učinkovito zdravljenje je možno le v fazi delne atrofije vidnega živca. Izbira metode zdravljenja je odvisna od etioloških dejavnikov. V zvezi s tem je treba pravočasno postaviti pravilno diagnozo in usmeriti vsa prizadevanja za ohranitev vida.

Uporaben video o atrofiji optičnega živca

V zadnjem času je atrofija vidnega živca veljala za neozdravljivo bolezen in je neizogibno vodila v slepoto. Zdaj se je situacija spremenila. Proces uničenja živčnih celic je mogoče ustaviti in s tem ohraniti zaznavanje vizualne slike.

Atrofija, ki je smrt živčnih vlaken, vodi do izgube vida. To je posledica dejstva, da celice izgubijo sposobnost izvajanja živčnih impulzov, ki so odgovorni za prenos slike. Pravočasen dostop do zdravnika bo pomagal ustaviti razvoj bolezni in preprečiti slepoto.

Klasifikacija atrofije vidnega živca

Smrt živčnih vlaken v vidnih organih ima naslednjo klasifikacijo:

• primarna atrofija. Pojavi se zaradi motenj v prehrani živčnih vlaken in motenj cirkulacije. Bolezen ima neodvisno naravo.
• sekundarna atrofija. Obvezen dejavnik obstoja bolezni je prisotnost drugih bolezni. Zlasti gre za odstopanja, povezana z glavo vidnega živca.
• prirojena atrofija. Nagnjenost organizma k pojavu bolezni opazimo že od rojstva.
• glavkomatozna atrofija. Vid ostane na stabilni ravni dolgo časa. Vzrok bolezni je vaskularna insuficienca kribriformne plošče kot posledica povečanega očesnega tlaka.
• delna atrofija. Prizadet je del vidnega živca, kar konča širjenje bolezni. Vid se slabša.
• popolna atrofija. Optični živec je popolnoma prizadet. Če se razvoj bolezni ne ustavi, lahko pride do slepote.
• popolna atrofija. Odstopanje se je že oblikovalo. Širjenje bolezni se je v določeni fazi ustavilo.
• progresivna atrofija. Hiter razvoj atrofičnega procesa, ki lahko privede do popolne slepote.
• padajoča atrofija. Počasi se razvijajo nepopravljive spremembe v vidnih živcih.

Razlago o tem, kako se delna atrofija razlikuje od popolne, vidimo tukaj:

Pomembno je, da pravočasno diagnosticirate bolezen, da se izognete posledicam, ki vodijo v slepoto. V zgodnjih fazah se atrofija zdravi in ​​vid se lahko stabilizira.

Koda ICD-10 za atrofijo vidnega živca

H47.2 Atrofija vidnega živca
Bledica temporalne polovice optičnega diska

Vzroki za atrofijo

Kljub dejstvu, da je vzrokov za atrofijo vidnega živca veliko, v 20% primerov ni mogoče ugotoviti natančnega dejavnika, ki je povzročil razvoj bolezni. Najvplivnejši vzroki za atrofijo vključujejo:

• Pigmentarna distrofija mrežnice.
• Vnetje živčnega tkiva.
• Okvare krvnih žil, ki se nahajajo v mrežnici.
• Povečan intraokularni tlak.
• Spazmodične manifestacije, povezane s posodami.
• Gnojno vnetje možganskega tkiva.
• Vnetje hrbtenjače.
• Multipla skleroza.
• Bolezni nalezljive vrste (od preprostih SARS do resnejših bolezni).
• Maligni ali benigni tumorji.
• Različne poškodbe.

Primarno padajočo atrofijo lahko povzroči hipertenzija, ateroskleroza ali odstopanja v razvoju hrbtenice. Vzroki za sekundarno vrsto bolezni so zastrupitev, vnetje in poškodbe.

Zakaj se atrofija pojavi pri otrocih

Otroci niso zaščiteni pred pojavom te bolezni. Zaradi takšnih razlogov se pri njih pojavi atrofija vidnega živca:

• Genetska deviacija.
• Intrauterina in druge vrste zastrupitve.
• Napačen potek nosečnosti.
• Hidrocefalus možganov.
• Odstopanja v razvoju centralnega živčnega sistema.
• Bolezni, ki prizadenejo očesno jabolko.
• Lobanja je deformirana od rojstva.
• Vnetni procesi v možganih.
• Nastajanje tumorjev.

Kot lahko vidimo, so glavni vzroki za poškodbe živčnih celic vidnih organov pri otrocih genetske nepravilnosti in napačen način življenja matere med nosečnostjo.

En primer infantilne atrofije je predstavljen v tem komentarju:

Simptomi bolezni

Upoštevajte klinično sliko za vsako vrsto atrofije. Za primarno obliko te bolezni je značilna izolacija meja živcev očesnega diska, ki je pridobila poglobljen pogled. Arterije v očesu so zožene. Pri sekundarni vrsti bolezni je opazen obratni proces. Meje živcev se zameglijo in krvne žile se razširijo.

Prirojeno atrofijo spremlja vnetni proces za očesnim jabolkom. V tem primeru je nemogoče osredotočiti vid brez pojava neprijetnih občutkov. Nastala slika izgubi ostrino črt in je videti zamegljena.

Delna oblika bolezni doseže določeno stopnjo svojega razvoja in se ustavi. Njegovi simptomi so odvisni od stopnje, v kateri je bolezen dosegla. Na to obliko atrofije lahko kaže delna izguba vida, bliski svetlobe pred očmi, halucinantne slike, širjenje slepih peg in druge nepravilnosti.

Pogosti znaki za vse vrste atrofije vidnega živca so takšne manifestacije:

• Omejitev funkcionalnosti oči.
• Zunanja sprememba vidnega diska.
• Če so kapilare v makuli poškodovane, bolezen prizadene centralni vid, kar se odraža v pojavu pečatov.
• Vidno polje se zoži.
• Zaznavanje barvnih spektrov se spreminja. Najprej je ta težava povezana z zelenimi odtenki, nato pa z rdečimi.
• Če so prizadeta periferna živčna tkiva, se oči slabo prilagajajo spremembam razdalje in osvetlitve.

Glavna razlika med delno in popolno atrofijo je stopnja zmanjšanja ostrine vida. V prvem primeru je vid ohranjen, vendar se močno poslabša. Popolna atrofija pomeni začetek slepote.

dedna atrofija. Vrste in simptomi

Dedna atrofija vidnih živcev ima več oblik manifestacije:

• Infantilno. Zmanjšanje vida v celoti se pojavi od 0 do 3 let. Bolezen je recesivna.
• Mladoletna slepota. Optični disk postane bled. Vid se zmanjša na 0,1-0,2. Bolezen se razvije v obdobju od 2 do 7 let. Ona je dominantna.
• Opto-oto-diabetični sindrom. Pojavlja se v starostnem razponu od 2 do 20 let. Sočasne bolezni - različne vrste sladkorne bolezni, gluhost, težave z uriniranjem, katarakta, pigmentirana distrofija mrežnice.
• Berov sindrom. Huda bolezen, za katero je značilno zmanjšanje vida v prvem letu življenja na 0,1-0,05. Sočasna odstopanja - strabizem, simptomi nevroloških motenj in duševne zaostalosti, poškodbe organov medeničnega predela.
• Atrofija, odvisno od spola. V večini primerov se bolezen razvije pri moških otrocih. Od zgodnjega otroštva se začne manifestirati in se postopoma poslabša.
• Lesterjeva bolezen. Starost od 13 do 30 let je obdobje, v katerem se bolezen pojavi v 90 % primerov.

Simptomi

Dedna atrofija se kljub akutnemu začetku razvija postopoma. V obdobju od nekaj ur do dni se vid hitro zmanjša. Sprva napake na optičnem disku niso opazne. Nato njene meje izgubijo jasnost, majhna plovila se spremenijo v strukturi. Mesec dni kasneje je disk bolj moten na strani bližje templju. V večini primerov zmanjšan vid ostane pri bolniku vse življenje. Le pri 16% bolnikov se obnovi. Razdražljivost, živčnost, glavoboli, povečana utrujenost so tisti znaki, ki kažejo na razvoj dedne atrofije vidnega živca.

Diagnoza atrofije vidnega živca

Takšne študije pomagajo ugotoviti prisotnost atrofije:

• Sferoperimetrija - določitev vidnega polja.
• Določanje stopnje ostrine vida.
• Pregled fundusa z špranjsko svetilko.
• Merjenje intraokularnega tlaka.
• Računalniška perimetrija - pomaga določiti območje poškodovanega tkiva.
• Dopplerografija z lasersko opremo - prikazuje značilnosti krvnih žil.

Če se odkrije okvara optičnega diska, je predpisan pregled možganov. Po prejemu rezultatov krvnega testa se odkrije infekcijska lezija. Pregledi in zbiranje podatkov o simptomatskih manifestacijah pomagajo postaviti natančno diagnozo.

Zdravljenje atrofije vidnega živca

Cilj zdravljenja je ohraniti sposobnost vida na ravni, ki je bila opažena ob odkritju bolezni. Nemogoče je izboljšati vid z atrofijo vidnih živcev, saj se tkiva, ki so umrla zaradi poškodbe, ne obnovijo. Najpogosteje oftalmologi izberejo takšen režim zdravljenja:

1. Stimulantna zdravila.
2. Zdravila, ki širijo krvne žile. Med njimi sta Papaverin in Noshpa.
3. tkivna terapija. Za te namene je predpisana uporaba vitamina B in intravenska uporaba nikotinske kisline.
4. Zdravila proti aterosklerozi.
5. Zdravila, ki uravnavajo strjevanje krvi. To je lahko heparin ali podkožne injekcije ATP.
6. ultrazvočni vpliv.
7. Refleksna terapija v obliki akupunkture.
8. Uporaba encimov tripsina.
9. Intramuskularna uporaba zdravila Pyrogenal.
10. Postopek vagosimpatične blokade po Vishnevskem. Gre za injiciranje 0,5% raztopine Novocaina v predel karotidne arterije za razširitev krvnih žil in blokiranje simpatične inervacije.

Če govorimo o uporabi fizioterapevtskih tehnik, se poleg akupunkture uporabljajo tudi takšne metode zdravljenja:

1. Barvna in svetlobna stimulacija.
2. Električna in magnetna stimulacija.
3. Masaže za odpravo ishemičnih manifestacij.
4. Mezo- in ozonoterapija.
5. Zdravljenje s pijavkami (gerudoterapija).
6. Zdravilni fitnes.
7. V nekaterih primerih je možna transfuzija krvi.

Tukaj je možna klinična slika z atrofijo in shema njenega zdravljenja:

Kompleks medicinskih in fizioterapevtskih ukrepov pomaga pospešiti proces zdravljenja. Zdravljenje je namenjeno izboljšanju presnove in krvnega obtoka. Krči in tromboze, ki motijo ​​te procese, se odpravijo.

Nekateri primeri bolezni predvidevajo možnost kirurškega posega. V retrobulbarni prostor se vstavi medicinski pripravek, pacientova lastna tkiva ali donorski material, ki prispeva k obnavljanju poškodovanih območij in rasti novih krvnih žil. Možna je tudi namestitev električnega stimulatorja. V očesni orbiti ostane več let. V večini primerov zdravljenja pravočasno opažene bolezni je mogoče ohraniti vid.

Preprečevanje bolezni

Ukrepi, ki bodo zmanjšali tveganje za atrofijo, so standardni seznam:

• Pravočasno zdravite bolezni nalezljivega izvora.
• Odpravite možnost poškodb možganov in vidnih organov.
• Redno obiskujte onkologa, da pravočasno opazite onkološke bolezni.
• Izogibajte se prekomernemu uživanju alkoholnih pijač.
• Spremljajte svoj krvni tlak.

Občasni pregled pri oftalmologu bo pomagal pravočasno ugotoviti prisotnost bolezni in sprejeti ukrepe za boj proti njej. Pravočasno zdravljenje je priložnost, da se izognete popolni izgubi vida.

Atrofija optičnega živca se razvije zaradi popolne ali delne smrti vlaken tega živca. Nekrotični procesi v tkivih nastanejo kot posledica prenesenih patologij nalezljive in neinfekcijske narave.

Atrofija vidnega živca: vzroki

Ta patologija je redko zabeležena v oftalmološki praksi. Glavni vzroki za atrofijo vidnega živca vključujejo naslednje dejavnike:

Atrofijo vidnega živca spremljajo vnetne reakcije, motnje cirkulacije, kar na koncu vodi v uničenje nevrocitov, ki jih nadomestijo z glialnim tkivom. Poleg tega se s povečanim očesnim tlakom razvije propad membrane optičnega diska.

Atrofija vidnega živca: simptomi

Klinični znaki patologije so odvisni od oblike atrofije. Brez ustrezne in pravočasne terapije atrofija optičnega živca napreduje in lahko izzove razvoj popolne slepote. Glavni klinični znak predstavljene patologije je močno zmanjšanje ostrine vida, ki je ni mogoče popraviti.

Delno atrofijo vidnega živca spremlja delno ohranjanje vida. Ostrina vida je zmanjšana in je ni mogoče obnoviti z lečami ali očali. Klinika bolezni se lahko manifestira z različnimi stopnjami resnosti. Delna atrofija vidnega živca se kaže z naslednjimi simptomi:

• spremembe zaznavanja barv;
• zmanjšana ostrina vida;
• pojav "tunelske vizije";
• dezorientacija v prostoru;
• zmanjšan periferni in centralni vid;
• videz goveda (slepe pege);
• težave pri branju ali drugem vizualnem delu.

Objektivni simptomi zgornje patologije se določijo šele v procesu oftalmološkega pregleda.

Značilnosti razvoja bolezni v otroštvu

Atrofija vidnega živca pri otrocih je lahko prirojena ali pridobljena. V prvem primeru se otroci že rodijo z oslabljenim vidom. Glede na stanje zenic in njihovo reakcijo na svetlobo je mogoče to patologijo diagnosticirati v zgodnjih fazah njenega razvoja. Razširjene zenice in pomanjkanje reakcije na močno svetlobo so ključni posredni simptomi enostranske ali dvostranske atrofije vidnega živca. Med budnostjo otroka opazimo kaotično plavajoče gibanje oči. Praviloma se prirojene bolezni pri otrocih odkrijejo med rutinskimi pregledi v starosti do enega leta. Treba je opozoriti, da atrofija vidnega živca pri otrocih, mlajših od 2 let, pogosto ostane neopažena.

Diagnoza bolezni

Če imate kakršne koli težave z vidom, se obrnite na oftalmologa. Pomembno je ugotoviti, kaj točno je povzročilo razvoj bolezni. Za postavitev diagnoze "atrofija optičnega živca očesa" morate narediti naslednje:

• oftalmološki pregled (testiranje ostrine vida, računalniška perimetrija, pregled fundusa, video oftalmografija, sferoperimetrija, doplerografija, test zaznavanja barv);
• rentgenski posnetek lobanje;
• tonometrija;
• fluoresceinska angiografija;
• magnetna resonanca in računalniška tomografija;
• laboratorijski krvni test.

Konzervativno zdravljenje

Ko je postavljena diagnoza atrofije vidnega živca, mora biti zdravljenje takoj. Žal je te bolezni nemogoče popolnoma ozdraviti, pri nekaterih pa je mogoče upočasniti in celo ustaviti potek patološkega procesa. Za zdravljenje bolnikov zdravniki uporabljajo različne skupine zdravil, ki izboljšujejo krvni obtok. Najpogosteje se uporabljajo vazodilatatorji ("Papaverin", "Amilnitrit", "Compalamine", "No-shpa", "Stugeron", "Galidor", "Eufilin", "Sermion", "Trental", "Dibazol"), antikoagulanti ("Heparin, kalcijev nadroparin, Ticlid), vitamini (tiamin, riboflavin, piridoksin, cianokobalamin, ascorutin), encimi (lidaza, fibrinolizin), aminokisline (glutaminska kislina), hormoni (prednizolon, deksametokemokusol) in , "ginseng").

Mnogi strokovnjaki priporočajo uporabo Cavintona kot vazodilatatorja intraokularnih žil. To zdravilo ne poveča oftalmotonusa, zato se lahko uporablja za zdravljenje bolnikov z normalnim krvnim tlakom in zmerno hipertenzijo.

Trenutno se aktivno uporabljajo biogeni pripravki (šota, aloe, peloidni destilat, FiBS), angioprotektorji (emoksipin, mildronat, doxium) in vodotopni vitamini. Dobre rezultate dobimo s kombiniranjem zdravila "Emokchipin" z vitaminom E (tokoferol). Kot imunokorekcijska sredstva so predpisana zdravila "Decaris", "Sodium Nucleinate", "Timalin".

Tradicionalni režimi zdravil za zdravljenje bolezni so neučinkoviti, zato se v zadnjem času aktivno uvaja kompleksna terapija v kombinaciji s kirurškimi in fizioterapevtskimi metodami. Zdravniki priporočajo, da se bolniki z diagnozo "atrofija vidnega živca" zdravijo v kombinaciji z blokado pterygopalatinskega ganglija. Kljub široki uporabi zdravljenja z zdravili obstajajo nekatere pomanjkljivosti, ki se pokažejo ob vnosu zdravil v telo. Pri uporabi para- in retrobulbarnih injekcij se lahko pojavijo tudi številni zapleti.

Fizioterapevtski postopki

V sodobni oftalmologiji veliko pozornosti namenjajo metodam zdravljenja brez zdravil. Za to se uporabljajo laserska, elektro- in refleksoterapija. Uporaba električnega toka je povezana z vzbujanjem aktivnosti nekaterih sistemov človeškega telesa. Magnetna terapija je našla široko uporabo v oftalmologiji. Prehod magnetnega polja skozi tkiva poveča gibanje ionov v njih, nastajanje medcelične toplote in aktivira redoks in encimske procese. Za odpravo bolezni je treba opraviti več sej.

Kompleksna terapija atrofije vidnega živca vključuje uporabo fonoforeze, elektroforeze in ultrazvoka. Čeprav je po literaturi učinkovitost takšnega zdravljenja le 45-65%. Poleg zgoraj navedenih metod terapije zdravniki uporabljajo tudi galvanizacijo, hiperbarično oksigenacijo in elektroforezo z zdravili (iontoforeza, ionoterapija, ionogalvanizacija, dielektroliza, ionoelektroterapija). Tudi če je po nekaj mesecih dosežen pozitiven rezultat, je treba potek zdravljenja ponoviti.

Terapevtske metode se nenehno izboljšujejo. V zadnjem času se za boj proti atrofiji živčnih vlaken uporabljajo matične celice in regenerativna mikrokirurgija tkiva. Stopnja izboljšanja ostrine vida je različna in se giblje v razponu od 20 % do 100 %, kar je odvisno od različnih dejavnikov (stopnja poškodbe vidnega živca, narave procesa itd.).

Kirurške metode za korekcijo hemodinamike

Če vam je bila diagnosticirana atrofija vidnega živca, je operacija v kombinaciji z zdravljenjem z zdravili najučinkovitejše zdravljenje bolezni. Obstaja več načinov za kirurško izboljšanje krvnega obtoka v kavdalnem zrklu. Vse metode kirurškega posega so razdeljene v več skupin:

• ekstraskleralno;
• vazokonstruktivno;
• dekompresija.

Ekstraskleralne operacije

Ta vrsta kirurškega posega je namenjena ustvarjanju aseptičnega vnetja v prostoru Tenon. Obstaja ogromno načinov, na katere se skleroplastični materiali injicirajo v Tenonov prostor. Za dosego želenega rezultata se uporablja beločnica, kolagenska gobica, hrustanec, brefotkivo, dura mater, avtofascija itd. Večina teh operacij izboljša presnovo in stabilizira hemodinamiko v zadnjem delu očesa. Za krepitev beločnice in izboljšanje krvnega obtoka v očesu se v tenonski prostor injicira avtologna kri, krvne proteinaze, hidrokortizon, smukec in 10 % raztopina trikloroocetne kisline.

Vazokonstruktivne operacije

Te metode so namenjene prerazporeditvi krvnega pretoka v predelu oči. Ta učinek je bil dosežen zaradi ligacije zunanje karotidne arterije (arteria carotis externa). Za uporabo te tehnike morate opraviti karotidno angiografijo.

Dekompresijske operacije

Ta metoda se uporablja za zmanjšanje venske zastoje v posodah vidnega živca. Tehnika disekcije skleralnega kanala in kostnega kanala vidnega živca je zelo težko izvedljiva in se trenutno šele začenja razvijati, zato se redko uporablja.

Ljudske metode zdravljenja

Pri delni atrofiji je priporočljivo uporabljati rastline, ki imajo anti-sklerotični učinek: glog, pomaranče, divje vrtnice, morske alge, borovnice, koruzo, aronije, jagode, sojo, česen, ajdo, podmeč, čebulo. Korenje je bogato z beta karotenom, vodotopnimi vitamini (askorbinska, pantotenska, folna kislina, tiamin, piridoksin), vsebuje veliko količino makro- (kalij, natrij, kalcij, fosfor, klor, žveplo) in mikroelementov (baker, krom, cink, železo, jod, molibden, bor). Izboljša vid, poveča imunsko odpornost telesa. Za boljšo absorpcijo vitamina A je treba korenje jemati naribano skupaj z maščobami (na primer s kislo smetano ali smetano).

Spomnimo se, da ima delna atrofija vidnega živca, ki se zdravi s tradicionalno medicino, svoje pomanjkljivosti. S tako resno patologijo zdravniki zelo ne priporočajo samozdravljenja. Če se še vedno odločite za uporabo ljudskih receptov, se posvetujte s strokovnjaki: oftalmologom, terapevtom, zeliščarjem ali nevrokirurgom.

Preprečevanje

Atrofija optičnega živca je resna bolezen. Da bi to preprečili, morate upoštevati nekaj pravil:

• redno opravljati preglede pri onkologu in oftalmologu;
• pravočasno zdraviti nalezljive bolezni;
• ne zlorabljajte alkohola;
• spremljati krvni tlak;
• preprečevanje očesnih in kraniocerebralnih poškodb;
• ponavljajoča se transfuzija krvi za obilno krvavitev.

Drugi par lobanjskih živcev je najpomembnejši element vidnega sistema, saj se preko njega izvaja odnos med mrežnico in možgani. Čeprav preostale strukture še naprej delujejo pravilno, vsaka deformacija živčnega tkiva vpliva na lastnosti vida. Atrofije vidnega živca ni mogoče pozdraviti brez sledu, živčnih vlaken ni mogoče obnoviti v prvotno stanje, zato je bolje pravočasno izvesti preventivo.

Osnovne informacije o bolezni

Atrofija optičnega živca ali optična nevropatija je hud proces uničenja aksonov (vlaken živčnega tkiva). Obsežna atrofija stanjša živčni steber, zdrava tkiva se nadomestijo z glialnimi, majhne žile (kapilare) so blokirane. Vsak od procesov povzroča določene simptome: zmanjša se ostrina vida, pojavijo se različne okvare v vidnem polju, spremeni se odtenek glave optičnega živca (OND). Vse patologije vidnih živcev predstavljajo 2% statistike očesnih bolezni. Glavna nevarnost optične nevropatije je absolutna slepota, ki je prisotna pri 20-25% ljudi s to diagnozo.

Optična nevropatija se ne razvije sama, vedno je posledica drugih bolezni, zato osebo z atrofijo pregledajo različni specialisti. Običajno je atrofija vidnega živca zaplet zgrešene oftalmološke bolezni (vnetje v strukturah zrkla, otekanje, stiskanje, poškodba žilnega ali živčnega omrežja).

Vzroki optične nevropatije

Kljub številnim vzrokom za atrofijo vidnega živca, ki jih pozna medicina, v 20 % primerov ostanejo nepojasnjeni. Običajno so to oftalmološke patologije, bolezni centralnega živčnega sistema, avtoimunske odpovedi, okužbe, poškodbe, zastrupitve. Prirojene oblike AD se pogosto diagnosticirajo skupaj z okvarami lobanje (akrocefalija, mikrocefalija, makrocefalija) in dednimi sindromi.

Vzroki atrofije vidnega živca s strani vidnega sistema:

• nevritis;
• obstrukcija arterije;
• kratkovidnost;
• retinitis;
• onkološka poškodba orbite;
• nestabilen očesni tlak;
• lokalni vaskulitis.

Poškodba živčnih vlaken lahko nastane ob kraniocerebralni poškodbi ali celo pri najmanjši poškodbi obraznega skeleta. Včasih je optična nevropatija povezana z rastjo meningioma, glioma, nevroma, nevrofibroma in podobnih tvorb v debelini možganov. Pri osteosarkomu in sarkoidozi so možne optične motnje.

Vzroki s strani centralnega živčnega sistema:

• neoplazme v hipofizi ali lobanjski jami;
• stiskanje kiazmov;
• multipla skleroza.

Atrofični procesi v drugem paru lobanjskih živcev se pogosto razvijejo kot posledica gnojno-vnetnih stanj. Glavna nevarnost so možganski abscesi, vnetje njegovih membran.

Sistemski dejavniki tveganja

• sladkorna bolezen;
• ateroskleroza;
• anemija;
• avitaminoza;
• hipertenzija;
• antifosfolipidni sindrom;
• Wegenerjeva granulomatoza;
• sistemski eritematozni lupus;
• arteritis velikanskih celic;
• multisistemski vaskulitis (Behçetova bolezen);
• nespecifični aortoarteritis (Takayasujeva bolezen).

Glej tudi: Nevarnost in prognoza za vidni živec.

Po dolgotrajnem stradanju, hudi zastrupitvi in ​​volumetrični izgubi krvi se diagnosticira znatna poškodba živcev. Alkohol in njegovi nadomestki, nikotin, kloroform in nekatere skupine zdravil negativno vplivajo na strukture zrkla.

Atrofija vidnega živca pri otroku

V polovici vseh primerov optične nevropatije pri otrocih so vzrok vnetne okužbe osrednjega živčevja, možganski tumorji in hidrocefalus. Manj pogosto stanje uničenja povzročijo deformacija lobanje, možganske anomalije, okužbe (predvsem »otroške«) in presnovne motnje. Posebno pozornost je treba nameniti prirojenim oblikam otroške atrofije. Kažejo, da ima otrok možganske bolezni, ki so se pojavile že v fazi intrauterinega razvoja.

Klasifikacija optične nevropatije

Vse oblike atrofije vidnega živca so dedne (prirojene) in pridobljene. Prirojene so razdeljene glede na vrsto dedovanja, pogosto kažejo na prisotnost genetskih nepravilnosti in dednih sindromov, ki zahtevajo poglobljeno diagnozo.

Dedne oblike AD

1. Avtosomno dominantna (juvenilna). Nagnjenost k uničenju živcev se prenaša na heterogen način. Običajno se bolezen odkrije pri otrocih, mlajših od 15 let, je prepoznana kot najpogostejša, a najšibkejša oblika atrofije. Vedno je dvostranski, čeprav se včasih simptomi pojavijo asimetrično. Zgodnji znaki se pokažejo pri 2-3 letih, funkcionalne motnje pa šele pri 6-20 letih. Možna kombinacija z gluhostjo, miopatijo, oftalmoplegijo in motnjo pozornosti.
2. Avtosomno recesivni (infantilni). Ta vrsta AD se diagnosticira manj pogosto, vendar veliko prej: takoj po rojstvu ali v prvih treh letih življenja. Infantilna oblika je dvostranske narave, pogosto se odkrije pri Kenny-Coffeyjevem sindromu, Rosenberg-Chattorianovi, Jensenovi ali Wolframovi bolezni.
3. Mitohondrijska (Leberjeva atrofija). Mitohondrijska optična atrofija je posledica mutacije mitohondrijske DNK. Ta oblika je razvrščena kot simptomatologija Leberjeve bolezni, pojavi se nenadoma, kar spominja na zunanji nevritis v akutni fazi. Večina bolnikov je moških, starih 13-28 let.

Oblike pridobljene atrofije

• primarni (stisnjenje nevronov v perifernih plasteh, optični disk se ne spremeni, meje imajo jasen videz);
• sekundarno (otekanje in povečanje optičnega diska, zamegljene meje, zamenjava aksonov z nevroglijo je precej izrazita);
• glavkomatozni (uničenje mrežaste plošče beločnice zaradi skokov lokalnega tlaka).

Uničenje je naraščajoče, ko so prizadeti aksoni posebej lobanjskih živcev, in padajoče, pri čemer so prizadeta živčna tkiva mrežnice. Glede na simptome ločimo enostransko in dvostransko ADD, glede na stopnjo napredovanja - stacionarno (začasno stabilno) in v stalnem razvoju.

Vrste atrofije glede na barvo optičnega diska:

• začetni (rahlo beljenje);
• nepopolno (opazno blanširanje enega segmenta optičnega diska);
• popolna (sprememba sence na celotnem območju optičnega diska, močno redčenje živčnega stebra, zoženje kapilar).

Simptomi atrofije vidnega živca

Stopnja in narava optičnih motenj je neposredno odvisna od tega, kateri segment živca je prizadet. Ostrina vida se lahko zelo hitro kritično zmanjša. Popolno uničenje se konča z absolutno slepoto, blanširanjem optičnega diska z belimi ali sivimi lisami, zožitvijo kapilar v fundusu. Pri nepopolnem AZN se vid v določenem času stabilizira in se ne poslabša več, bledenje optičnega diska pa ni tako izrazito.

Če so prizadeta vlakna papilomakularnega snopa, bo poslabšanje vida precejšnje, pregled pa bo pokazal bledo temporalno cono ONH. Optičnih motenj v tem primeru ni mogoče popraviti z očali ali celo kontaktnimi lečami. Poraz stranskih con živca ne vpliva vedno na vid, kar otežuje diagnozo in poslabša prognozo.

Za ASD so značilne različne okvare vidnega polja. Naslednji simptomi omogočajo sum na optično nevropatijo: koncentrična zožitev, učinek, šibka reakcija zenice. Pri mnogih bolnikih je zaznavanje barv izkrivljeno, čeprav se ta simptom pogosteje razvije, ko aksoni umrejo po nevritisu. Pogosto spremembe vplivajo na zeleno-rdeči del spektra, lahko pa so tudi modro-rumeni deli spektra popačeni.

Diagnoza atrofije vidnega živca

Izrazita klinična slika, fiziološke spremembe in funkcionalne motnje močno poenostavijo diagnozo AD. Težave se lahko pojavijo, če se dejanski vid ne ujema s stopnjo uničenja. Za natančno diagnozo mora oftalmolog preučiti bolnikovo anamnezo, ugotoviti ali ovreči dejstvo jemanja določenih zdravil, stik s kemičnimi spojinami, poškodbe in slabe navade. Diferencialna diagnoza se izvaja za motnost periferne leče in ambliopijo.

Oftalmoskopija

Standardna oftalmoskopija omogoča ugotavljanje prisotnosti ASD in natančno določitev stopnje njegove širjenja. Ta postopek je na voljo v številnih običajnih klinikah in je poceni. Rezultati študije se lahko razlikujejo, vendar se pri kateri koli obliki nevropatije odkrijejo nekateri znaki: sprememba sence in konture ONH, zmanjšanje števila žil, zožitev arterij in različne okvare ven. .

Oftalmoskopska slika optične nevropatije:

1. Primarni: jasne meje diska, normalna ali zmanjšana velikost ONH, obstaja izkop v obliki krožnika.
2. Sekundarni: sivkast odtenek, zamegljene meje diska, povečanje optičnega diska, brez fiziološke ekskavacije, peripapilarni refleks na svetlobne vire.

Koherentna tomografija

Za podrobnejše preučevanje živčnega diska omogoča optično koherenco ali lasersko skenirajočo tomografijo. Poleg tega se oceni stopnja gibljivosti očesnih jabolk, preveri reakcija zenic in refleks roženice, se izvajajo s tabelami, pregledajo se okvare vidnega polja, preveri se barvno zaznavanje in izmeri očesni tlak. Vizualno okulist ugotovi prisotnost.

Navadna radiografija orbite razkrije patologijo orbite. Fluoresceinska angiografija kaže disfunkcijo vaskulature. Dopplerjev ultrazvok se uporablja za preučevanje lokalnega krvnega obtoka. Če je atrofija posledica okužbe, se opravijo laboratorijski testi, kot sta encimsko vezan imunski test (ELISA) in polimerazna verižna reakcija (PCR).

Pri potrditvi diagnoze imajo ključno vlogo elektrofiziološki testi. Atrofija vidnega živca spremeni mejno občutljivost in labilnost živčnega tkiva. Hitro napredovanje bolezni poveča kazalnike retino-kortikalnega in kortikalnega časa.

Stopnja zmanjšanja je odvisna od lokalizacije nevropatije:

• ko je papilomakularni snop uničen, občutljivost ostane na normalni ravni;
• poškodba periferije povzroči močno povečanje občutljivosti;
• atrofija aksialnega snopa ne spremeni občutljivosti, vendar močno zmanjša labilnost.

Po potrebi preverite nevrološki status (rentgensko slikanje lobanje, CT ali MRI možganov). Ko je bolniku diagnosticirana neoplazma v možganih ali nestabilen intrakranialni tlak, je predpisano posvetovanje z izkušenim nevrokirurgom. Pri tumorjih orbite je treba v tečaj vključiti oftalmoonkologa. Če je uničenje povezano s sistemskim vaskulitisom, se morate obrniti na revmatologa. Patologije arterij obravnava oftalmolog ali žilni kirurg.

Kako se zdravi atrofija vidnega živca?

Režim zdravljenja za vsakega bolnika z optično nevropatijo je vedno individualen. Zdravnik mora pridobiti vse informacije o bolezni, da lahko naredi učinkovit načrt. Ljudje z atrofijo potrebujejo nujno hospitalizacijo, drugi lahko vzdržujejo ambulantno zdravljenje. Potreba po operaciji je odvisna od vzroka AD in simptomov. Vsaka terapija bo neučinkovita, če je vid oslabljen na 0,01 enote in manj.

Zdravljenje atrofije vidnega živca je treba začeti z odkrivanjem in odpravo (ali zaustavitvijo) osnovnega vzroka. Če je poškodba lobanjskega živca posledica rasti intrakranialnega tumorja, anevrizme ali nestabilnega lobanjskega tlaka, je treba izvesti nevrokirurgijo. Endokrini dejavniki vplivajo na hormonsko ozadje. Posttravmatsko kompresijo popravimo kirurško z odstranitvijo tujkov, odstranjevanjem kemikalij ali omejevanjem hematomov.

Konzervativna terapija optične nevropatije je namenjena predvsem zaviranju atrofičnih sprememb ter ohranjanju in obnavljanju vida. Pokazalo se je, da zdravila širijo žilni sistem in majhne žile, zmanjšujejo krč kapilar in pospešujejo pretok krvi skozi arterije. To omogoča, da se vse plasti vidnega živca oskrbijo z zadostnimi hranili in kisikom.

Vaskularna terapija za AD

• intravensko 1 ml nikotinske kisline 1%, glukoze 10-15 dni (ali peroralno 0,05 g trikrat na dan po obroku);
• tableta Nikoshpan trikrat na dan;
• intramuskularno 1-2 ml No-shpy 2% (ali 0,04 g peroralno);
• intramuskularno 1-2 ml Dibazol 0,5-1% dnevno (ali znotraj 0,02 g);
• 0,25 g Nigexina trikrat na dan;
• subkutano 0,2-0,5-1 ml natrijevega nitrata v naraščajoči koncentraciji 2-10% v tečaju 30 injekcij (povečanje na vsake tri injekcije).

Dekongestivi so potrebni za zmanjšanje otekline, kar pomaga zmanjšati kompresijo živcev in žil. Antikoagulanti se uporabljajo za preprečevanje tromboze, vazodilatator in protivnetno zdravilo Heparin je priznan kot najboljši. Možno je tudi predpisovanje antiagregacijskih sredstev (preprečevanje tromboze), nevroprotektorjev (zaščita živčnih celic), glukokortikosteroidov (boj proti vnetnim procesom).

Konzervativno zdravljenje AD

1. Za zmanjšanje vnetja v živčnem tkivu in lajšanje otekline je predpisana raztopina deksametazona v očesu, intravenska glukoza in kalcijev klorid, intramuskularni diuretiki (furosemid).
2. Raztopina strihnin nitrata 0,1% v 20-25 podkožnih injekcijah.
3. Parabulbarne ali retrobulbarne injekcije pentoksifilina, atropina, ksantinol nikotinata. Ta sredstva pomagajo pospešiti pretok krvi in ​​izboljšati trofizem živčnega tkiva.
4. Biogeni stimulansi (FiBS, pripravki iz aloje) v tečaju 30 injekcij.
5. Nikotinska kislina, natrijev jodid 10% ali Eufillin intravensko.
6. Vitamini peroralno ali intramuskularno (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidanti (glutaminska kislina).
8. Peroralno cinarizin, riboksin, piracetam, ATP.
9. Instilacije pilokarpina za znižanje očesnega tlaka.
10. Nootropna zdravila (Lipocerebrin).
11. Sredstva z antikininskim učinkom (Prodektin, Parmidin) za simptome ateroskleroze.

Poleg zdravil je predpisana fizioterapija. Terapija s kisikom (dajanje kisika) in transfuzija krvi (nujna transfuzija krvi) sta učinkoviti pri AD. V procesu okrevanja so predpisani laserski in magnetni postopki, učinkoviti sta električna stimulacija in elektroforeza (dajanje zdravil z električnim tokom). Če ni kontraindikacij, je možna akupunktura (uporaba igel na aktivnih točkah telesa).

Kirurško zdravljenje optične nevropatije

Ena od metod kirurškega zdravljenja optičnih živcev je korekcija hemodinamike. Poseg lahko izvedemo v lokalni anesteziji: v subtenonski prostor se namesti kolagenska gobica, ki spodbuja aseptično vnetje in širi krvne žile. Tako je mogoče izzvati rast vezivnega tkiva in nove žilne mreže. Gobica se po dveh mesecih sama raztopi, učinek pa traja dlje časa. Operacijo je mogoče izvajati večkrat, vendar z intervalom nekaj mesecev.

Nove veje v žilnem omrežju pomagajo izboljšati oskrbo živčnih tkiv s krvjo, kar ustavi atrofične spremembe. Popravek pretoka krvi vam omogoča, da s pravočasnim zdravljenjem v kliniki obnovite vid za 60% in odpravite do 75% okvar vidnega polja. Če ima bolnik hude spremljajoče motnje ali se je atrofija razvila v pozni fazi, bo tudi hemodinamska korekcija neučinkovita.

Z delno atrofijo optičnega živca se izvaja uporaba kolagenskega vsadka. Impregnira se z antioksidanti ali zdravili za razširitev kapilar, nato pa se brez šivov injicira v zrklo. Ta metoda je učinkovita le pri stabilnem očesnem tlaku. Operacija je kontraindicirana pri bolnikih, starejših od 75 let, z diabetesom mellitusom, hudimi somatskimi motnjami in vnetji ter vidom manj kot 0,02 dioptrije.

Prognoza za atrofijo optičnega živca

Za preprečevanje AD je treba redno preverjati stanje tistih organov, ki uravnavajo delovanje vidnega sistema (CŽS, endokrine žleze, sklepi, vezivno tkivo). V primeru hude okužbe ali zastrupitve, pa tudi v primeru hude krvavitve, je treba izvesti nujno simptomatsko zdravljenje.

Tudi v najboljši kliniki je nemogoče popolnoma obnoviti vid po nevropatiji. Uspešen primer je prepoznan, ko se bolnikovo stanje stabilizira, ADS dolgo ne napreduje, vid pa se delno povrne. Pri mnogih ljudeh ostane ostrina vida trajno zmanjšana, pojavijo pa se tudi okvare bočnega vida.

Nekatere oblike atrofije nenehno napredujejo tudi ob ustreznem zdravljenju. Naloga oftalmologa je upočasniti atrofične in druge negativne procese. Po stabilizaciji simptomov je treba nenehno izvajati preprečevanje ishemije in nevrodegeneracije. Za to je predpisana dolgotrajna vzdrževalna terapija, ki pomaga izboljšati lipidni profil krvi in ​​preprečiti nastanek krvnih strdkov.

Potek zdravljenja atrofije vidnega živca je treba redno ponavljati. Zelo pomembno je odpraviti vse dejavnike, ki lahko vplivajo na aksone vidnega živca. Bolnik z optično nevropatijo mora redno obiskovati specialiste, kot je indicirano. Nenehno je treba izvajati preprečevanje zapletov in vzpostaviti življenjski slog. Zavrnitev zdravljenja optične nevropatije neizogibno vodi v invalidnost zaradi popolne smrti živcev in nepopravljive slepote.

Vse spremembe v plasteh vidnega živca negativno vplivajo na človekovo sposobnost vida. Zato je treba pri ljudeh s predispozicijo pravočasno opraviti preglede in zdraviti vse bolezni, ki prispevajo k atrofiji vidnega živca. Terapija ne bo pomagala povrniti vida na 100 %, ko se je optična nevropatija že dovolj razvila.

Huda, pogosto napredujoča bolezen, pri kateri pride do postopnega nepopravljivega poslabšanja ostrine vida, vse do razvoja slepote. Po podatkih WHO pogostost odkrivanja te bolezni po vsem svetu narašča, ta trend je še posebej opazen med prebivalstvom gospodarsko razvitih držav. Kljub napredku sodobne medicine iskanje učinkovitejših zdravil za atrofijo vidnega živca še vedno poteka.

Optični živec tvorijo procesi živčnih celic v očesni mrežnici. Celice mrežnice imajo sposobnost zaznavanja svetlobe in jo pretvarjati v živčne impulze, ki se nato po optičnem živcu prenašajo na določena področja možganske skorje, ki so odgovorna za tvorbo vidnih podob.

Zaradi vpliva številnih različnih dejavnikov se lahko vlakna vidnega živca postopoma zrušijo in odmrejo, postopoma pa se poslabša tudi prevodnost živčnih impulzov iz mrežnice v možgane. Za dovolj dolgo obdobje ostane proces uničenja vlaken vidnega živca za bolnika neviden, zato ne gre k zdravniku. Hkrati, pozneje ko se začne zdravljenje atrofije vidnega živca, slabša je napoved poteka bolezni, saj bo izgubljeni vid nemogoče obnoviti.

Glede na resnost patološkega procesa obstajajo delna optična atrofija (POA)), ko so vidne funkcije ohranjene in popolna atrofija ko ni vida.

Vzroki atrofije vidnega živca

Atrofijo vidnega živca lahko povzročijo različni vzroki, vključno z nevritisi, novotvorbami, glavkomom, aterosklerozo žil, zastrupitvijo z nekaterimi snovmi (metanol, nikotin), akutnimi virusnimi okužbami, hipertenzijo, pigmentozo retinitisa itd.

Glede na vzroke je običajno razlikovati med več vrstami bolezni:

Primarna atrofija vidnega živca

Razlog za razvoj primarne atrofije vidnega živca so bolezni, ki jih spremljajo motnje mikrocirkulacije in trofizem vidnega živca. Opazimo ga lahko pri aterosklerozi, degenerativnih boleznih vratne hrbtenice, hipertenziji.

Sekundarna atrofija vidnega živca

Patologija se pojavi kot posledica edema optičnega diska pri boleznih mrežnice ali samega živca (vnetje, oteklina, zastrupitev z nadomestnim alkoholom, kininom, travma itd.).

Simptomi

Bolniki z atrofijo vidnega živca se lahko pritožujejo zaradi zmanjšanja ostrine vida in nezmožnosti obnovitve z očali ali kontaktnimi lečami, mnogi opazijo bolečine pri premikanju oči, vztrajne glavobole in poslabšanje zaznavanja barv. Subjektivno lahko bolniki opazijo, da ponoči vidijo bolje kot ob sončnem dnevu.

Diagnostika

Pri pregledu bolnikov s sumom na atrofijo vidnega živca se najprej uporablja pregled fundusa, perimetrija, določanje ostrine vida, merjenje intraokularnega tlaka.

Glavni diagnostični znak atrofije vidnega živca je kršitev vidnih polj, ki se odkrije med ustreznim oftalmološkim pregledom.

Pri pregledu fundusa se diagnosticira izrazita bledica glave vidnega živca, sprememba njegove oblike ali jasnosti, včasih izbočenje osrednjega dela diska.

Zdravljenje delne atrofije vidnega živca

Zdravljenje atrofije vidnega živca katere koli oblike mora biti celovito. Cilj zdravljenja je čim bolj upočasniti proces odmiranja živčnih vlaken in ohraniti preostalo ostrino vida. Uporabite konzervativne metode zdravljenja (vključno s strojnimi tehnikami) in kirurško zdravljenje.

Zdravljenje z zdravili je namenjeno izboljšanju mikrocirkulacije in trofizma v prizadetem živcu, da se prepreči nadaljnje napredovanje patoloških sprememb in upočasni proces izgube vida.

Lokalna terapija vključuje uporabo injekcij zdravil za izboljšanje mikrocirkulacije, vitaminov B itd. (v obliki subkonjunktivnih, parabulbarnih, retrobulbarnih, intravenskih in intramuskularnih injekcij). Uporabljajo se tudi strojne in fizioterapevtske tehnike (magnetoterapija, električna stimulacija itd.), laserska terapija, hirudoterapija.

Ker je atrofija vidnega živca v mnogih primerih posledica pogostih bolezni (ateroskleroza, hipertenzija), je zdravljenje osnovne bolezni obvezno. Bolnikom z degenerativnimi spremembami v vratni hrbtenici so predpisane različne metode za izboljšanje krvnega obtoka v ovratni coni in lajšanje mišično-toničnega sindroma (masaža, mezoterapija, vadbena terapija).