Maščobna hepatoza živali. Hepatoza (Hepatoza) - bolezen jeter živali Zakaj pride do maščobne degeneracije jeter?

Maščobna jetra se razume kot maščobna degeneracija jeter. Moški in ženske so enako prizadeti zaradi te bolezni. Vzrokov za distrofijo vitalnega organa je veliko, najpogostejši pa je alkohol. Upoštevajte glavne vzroke bolezni, njene simptome in metode zdravljenja.

Zakaj pride do maščobne degeneracije jeter?

Med dejavniki tveganja za zamaščenost jeter so naslednji:

• zloraba alkohola. Žal je za naše rojake najpomembnejši;
• neugodna genetska nagnjenost;
• prekomerna telesna teža in debelost;
• presežek železa;
• sladkorna bolezen
• nepravilna prehrana;
• virusni hepatitis;
• hitra izguba teže;
• podhranjenost;
• vpliv strupenih snovi na jetra.

Glavni simptomi bolezni

V začetni fazi razvoja maščobne degeneracije jeter bolnik morda ne čuti nobenih simptomov. Običajno opazimo prebavne motnje, slabost, ki se intenzivira pred bruhanjem. Z napredovanjem bolezni se poslabša splošno stanje bolnikov, zmanjša se delovna sposobnost bolnikov, razvije se sindrom kronične utrujenosti. Pri bolnikih so jetra povečana, to je še posebej opazno pri suhih ljudeh.

V razvoju jeter je opaznih več stopenj.

Za prvo stopnjo je značilna prisotnost majhnih vključkov maščobe v jetrnih celicah. Ker praktično ne vplivajo na delovanje organa, bolnik le občasno opazi prebavne motnje, včasih grenkobo v ustih.

V drugi fazi maščoba popolnoma napolni hepatocite. Okoli prizadetih celic se razvije vnetni proces. Simptomi bolezni v tej fazi so naslednji:

• bolečina v desnem hipohondriju;
• grenkoba v ustih;
• slabost, napenjanje;
• zamenjava zaprtja z drisko;
• videz rumenkasto bele obloge na jeziku.

Za tretjo stopnjo poškodbe maščobnih jeter je značilna nepopravljivost patoloških procesov v organu. Pojavijo se področja nekroze (ciroze). Simptomi bolezni so naslednji:

• razdražljivost;
• nespečnost in zaspanost čez dan;
• motnje spomina in druge duševne motnje;
• krčne žile različnih stopenj in pojav izrazitega venskega vzorca na trebušni steni;
• razvoj ascitesa;
• poškodba požiralnika s krčnimi žilami organa;
• zlatenica;
• bolečina v desnem hipohondriju, včasih zelo huda;
• grenak okus v ustih;
• srbeča koža.

Končna debelost jeter je še posebej nevarna: njeni simptomi so zelo izraziti in včasih smrtno nevarni. Razvija se odpoved jeter. Njegovi znaki so naslednji:

• pojav ostrega, neprijetnega "jetrnega" vonja iz ust;
• skok telesne temperature;
• krvavitev iz nosu;
• izguba apetita;
• dispneja.

Kako je bolezen opredeljena

Zamaščenost jeter se diagnosticira po zdravniškem pregledu z uporabo laboratorijskih ali instrumentalnih metod.

Med njimi:

• splošni in biokemični krvni test;
• biopsija jeter in mikroskopija;
• laparoskopija;
• Pregled z računalniško tomografijo;
• ultrazvok.

Pravilna izbira diagnostike lahko olajša zdravljenje bolezni in doseže želeni rezultat.

Značilnosti zdravljenja maščobne degeneracije

Če je bolniku diagnosticirana zamaščenost jeter, je treba zdravljenje začeti takoj. To stanje močno zmanjša možnosti za razvoj življenjsko nevarnih zapletov.

Kot zdravljenje z zdravili se uporablja kompleks zdravil. Najpogostejša zdravila so:

• Esencialni fosfolipidi - Essentiale in Essentiale Forte, Phosphogliv in drugi;

• aminokisline (glutargin, metionin, heptral);
• Rastlinski hepatoprotektorji - Karsil, Gepabene itd .;
• Vitaminski pripravki - nujno vključno z E, C, PP in B2.
• Urofalk in Ursosan sta zdravili, ki vsebujejo ursodeoksiholno kislino.

Bake debelosti ni mogoče pozdraviti brez ustrezne prehrane. Dieta temelji na naslednjih načelih:

• povečanje količine beljakovinske hrane, zaradi česar je mogoče zmanjšati obremenitev jeter;
• maksimalno zmanjšanje v prehrani tako imenovanih lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. Hkrati je dovoljeno uživanje žitaric, rženega kruha, zelenjave in sadja (z izjemo banan in grozdja);
• zmanjšanje količine maščobe, predvsem zaradi masla, pa tudi živalskih maščob;
• režim pitja (vsaj liter in pol vode na dan);
• popolna zavrnitev alkohola.

Ne pozabite, da pomanjkanje zdravljenja povzroči naslednje posledice:

• odpoved jeter kot odziv na progresivno zmanjšanje zdravih hepatocitov;
• kronični hepatitis in hepatoza;
• ciroza jeter;
• smrtni izid.

Značilnosti alkoholne jetrne distrofije

Z vsakodnevnim uživanjem alkohola, ki presega varne odmerke, se pri človeku razvije tako imenovana alkoholna bolezen jeter. Bolniki z alkoholno okvaro jeter trpijo zaradi šibkosti, izgube teže, slabosti. Pogosto imajo bruhanje, bolečine v desnem hipohondriju. Omeniti velja povečana in boleča jetra.

Znaki alkoholne okvare jeter se razvijejo, če telo prejme od 40 do 80 gramov etanola na dan (za moške) in več kot 20 gramov etanola za ženske vsak dan. Ciroza jeter se razvije pri sistematični uporabi več kot 160 gramov etanola na dan.

Ženske so bolj dovzetne za alkoholne poškodbe jeter, saj se etanol hitreje absorbira iz želodca, jetrne celice pa so bolj občutljive na strup.

Včasih alkoholna poškodba jeter poteka bliskovito, kar vodi v hitro smrt bolnika. Možen je tudi asimptomatski potek bolezni.

Zamaščena jetra pri otrocih

Zamaščena jetra imajo lahko tudi otroci, katerih zdravljenje je odvisno predvsem od pravilne diagnoze. Najpogosteje ta bolezen prizadene otroke s prekomerno telesno težo, pa tudi sladkorno bolezen. Starše morajo opozoriti naslednji simptomi:

• utrujenost in stalna šibkost, nepripravljenost za premikanje;
• hitra izguba teže;
• slab apetit;
• bolečina v desnem hipohondriju;
• težave s spanjem;
• poslabšanje rezultatov študije.

Zdravljenje debelosti jeter pri otrocih je treba izvajati le pod nadzorom zdravnika. Vsak poskus samozdravljenja in zavrnitev hospitalizacije so nesprejemljivi.

Alternativno zdravljenje zamaščenih jeter

Zdravljenje bolezni z ljudskimi zdravili daje dobre rezultate in preprečuje razvoj zapletov. Zdravilne pristojbine vključujejo veliko število rastlin, ki pomagajo jetrom. Zdravnika lahko vprašate, kako zdraviti jetra. Ustrezno zbirko bo imenoval šele po temeljiti diagnozi.

Med zdravljenjem z zelišči je potrebno narediti tople klistire (2-3 krat na dan). Klistirju je treba dodati poparek kamilice. Ti čistilni postopki pomagajo očistiti črevesje in izboljšati počutje.

Pravočasen dostop do zdravnika, zdrav način življenja, prehrana, zavračanje alkohola ali minimalno uživanje alkohola preprečuje razvoj debelosti jeter in njenih zapletov.

Karcinom - maligni tumor jeter: opis bolezni, možnosti medicine

Karcinom je maligna neoplazma, ki se razvije iz jetrnih celic in popolnoma onesposobi organ. Karcinom je najpogostejša in hitro napredujoča oblika raka, v 2/3 primerov se razvije v ozadju ciroze jeter.

Uvršča se na šesto mesto med vsemi prijavljenimi primeri raka in na tretje mesto po umrljivosti med rakom.

Rusija se uvršča na deveto mesto na svetu po umrljivosti zaradi primarnega raka na jetrih.

V zadnjih 30 letih se je pojavnost karcinoma jeter potrojila. Napoved življenja s takšno diagnozo je razočarana.

Glede na značilnosti klinike ločimo naslednje vrste karcinoma:

• Podobno cirozi.
• Podoben abscesu.
• Cistična.
• Prikrito.
• Hepatomegalični.
• Hepatonekrotično.
• Ikterobstruktivno.

• Simptomi bolezni
• Dejavniki tveganja
• Diagnostika
• Metode zdravljenja in tuje klinike
• Inovativne metode
• Naslovi bolnišnic in stroški storitev
• Kako lahko zmanjšate tveganje, da zbolite?

Simptomi bolezni

Pri karcinomu jeter v zgodnjih fazah ni posebnih simptomov in bolnik se morda ne pritožuje do razvoja zadnje 4 stopnje. Zato se bolezen pogosto ne opazi.

Na četrti stopnji se v desnem hipohondriju pojavi bolečina, ki se pojavi zaradi stiskanja tkiv s tumorjem.

Karcinom se lahko sumi naključno:

1. Pri izvajanju ultrazvoka trebušnih organov.
2. Med otipljivim pregledom jeter pri zdravniku med zdravniškim pregledom, ob sprejemu v bolnišnico na zdravljenje.

Manifestacije karcinoma jeter, pred katerimi si ne smete zatiskati oči:

• Lakoto potešite z majhnimi porcijami hrane.
• Slabost in izguba teže.
• Nelagodje, težnost v desnem hipohondriju.
• Kašelj, kratka sapa, kratka sapa.
• Ascites, napenjanje.
• driska.
• zlatenica. Kaže na obstruktivno zlatenico.
• Notranja krvavitev, anemija. Pozno znamenje.
• V splošni analizi krvi se ESR lahko dolgo časa poveča, kar kaže na vnetni proces v telesu, pogosto opazimo levkocitozo.

Z razpadom primarnih tumorskih celic se temperatura pogosto dvigne na nizke številke, mrzlica pa je zaskrbljena. IN

Zaradi pritiska povečanih jeter na sosednje organe se lahko pojavijo negativni učinki tumorskih toksinov, hormonske motnje, motnje v delovanju drugih organov in splošni metabolizem.

In potem lahko opazimo naslednje simptome: nezadostna spolna funkcija, kožni izpuščaji, povečanje rdečih krvnih celic in kalcija v krvi, znižanje sladkorja.

Dejavniki tveganja

Dejavnikov tveganja za bolezen je veliko, saj ob poškodbi jeter, ne glede na vzrok, pride do vnetja njenih celic, se začnejo nenadzorovano in hitro deliti, ne da bi imeli čas, da bi dosegli zrelo stanje.

Pozor! Posledično se ob prisotnosti genske mutacije jetrne celice ponovno rodijo v rakave celice.

Najbolj izpostavljeni tveganju za razvoj karcinoma jeter:

• Ljudje s cirozo jeter.
• Zasvojenci z alkoholom.
• Nosilci virusnega hepatitisa B in C. Uradno je dokazano, da je virus hepatitisa B rakotvoren dejavnik za človeško telo.
• Delavci v nevarnih podjetjih; ljudi, ki delajo s strupi na kmetijskih kmetijah.

Tudi na jetra negativno vpliva toksin gliv Aspergilles, ki lahko prizadene riž, koruzo, meso živali, ki jedo pšenico.

Pomembno! Bolniki z visokim tveganjem potrebujejo pregled 1-2 krat letno.

Diagnostika

Ko se odkrijejo povečana jetra, so predpisani pregledi:

• Splošna analiza krvi.
• Biokemični pregled venske krvi. Pride do povečanja AsAt in AlAt, bilirubina in zmanjšanja beljakovin.
• Koagulogram.
• Serološko določanje ravni alfa-fetoproteina, ki je najpogostejši marker karcinoma jeter (pri karcinomu se poveča za 8-krat v primerjavi z normo). Odkrije se v 80% primerov.
• Analize za tumorske markerje.
• Pacienta pregledamo na prisotnost antigenov za virusni hepatitis (HBV/HCV).
• Ultrazvok, MRI, ki vam omogoča, da vidite tumor, ocenite njegovo velikost, lokacijo in stanje. Pomagajo razjasniti širjenje procesa, vpletenost sosednjih organov.
• Biopsija jeter s histološkim pregledom celic je obvezen postopek, ki potrjuje diagnozo.
• Angiografija. S kontrastnim rentgenskim žarkom se preuči oskrba tumorja s krvjo.
• Scintigrafija. Pomaga razlikovati tumor od drugih nodularnih novotvorb.

Metode zdravljenja in tuje klinike

Karcinom je zaradi pozne diagnoze težko zdraviti. Pogosteje se izvaja kemoterapija, ki pa je neučinkovita zaradi visoke odpornosti na zdravila gena, ki je povzročil nastanek bolezni.

Pozitiven učinek kemoterapije je opažen v največ 20% primerov.

V četrtini primerov je ob odsotnosti ciroze možno kirurško zdravljenje – odstranitev dela jeter, ki lahko podaljša življenjsko dobo bolnika do 5 let.

Radiacijska terapija se izvaja v pooperativnem obdobju kirurškega zdravljenja.

V primeru majhnega žariščnega karcinoma brez ciroze, če obstajajo hude motnje v delovanju jeter, se lahko predpiše presaditev jeter, ki je najbolj obetavna in draga metoda zdravljenja. Zdravljenje karcinoma, tako kot zdravljenje katerega koli drugega raka, poteka na kompleksen in individualen način.

Inovativne metode

Danes obstajajo sodobne metode zdravljenja, ki so dobro raziskane in se pogosto uporabljajo v klinikah v Izraelu, ZDA:

Ablacija. Pod nadzorom ultrazvoka električni impulzi, mikrovalovne pečice, hladni plini ali alkohol uničijo tumor. Metoda upočasni napredovanje bolezni.

Uporablja se za zdravljenje tumorjev s premerom največ 3 cm, kadar je kirurško zdravljenje nemogoče.

1. Embolizacija. S pomočjo posebnih snovi se prekine dotok krvi v tumor. Izvaja se, kadar je kirurško zdravljenje nemogoče, če je tumor večji od 5 cm in se ne odziva na zdravljenje z ablacijo.
2. Radioterapija (radioembolizacija). Radioizotop v nanodelcih se injicira v arterijo jeter, ki išče rakave celice. Tehnika velja za zelo učinkovito.
3. Kemoembolizacija. V jetrno arterijo se injicira več zdravil za kemoterapijo. Tehnika vam omogoča, da blokirate pretok krvi v tumor, hkrati pa ga obsevate z ionizirajočim sevanjem. Učinkovitost je visoka, stranski učinki minimalni.
4. Arterijska embolizacija. Skozi arterijo stegna se s katetrom vstavijo majhni delci, ki zamašijo potrebno žilo.

Naslovi bolnišnic in stroški storitev

Ime klinike, naslov

Ocenjeni stroški zdravljenja

Nemčija	Klinika DRC Berlin Berlin, st. Spandauer Damm 130. Klinika Stuttgart Stuttgart, st. Kriegsbergstraße 60. Univerzitetna bolnišnica Heidelberg Heidelberg, st. Im Neuenheimer Feld 400.	1 tečaj kemoterapije (brez zdravil) - 2.000–6.000 evrov. Radiacijska terapija (10-33 postopkov) - 10.000 evrov. Odstranitev dela jeter - 15.000-25.000 evrov. Povezana presaditev jeter - 180.000–300.000 evrov.
Izrael	Izraelski center za raka. Tel Aviv, ulica Habarzel 20, Ramat Hachayil. Medicinski center Sheba v Tel Avivu. Zdravstveni center Ichilov v Tel Avivu. Zasebna bolnišnica Assuta, Tel Aviv.	1 seja kemoterapije - od 3.500 $. Radiacijska terapija - 5.000 $ na sejo (potrebne so 3 seje). Radioembolizacija z obvodno operacijo SIRT - od 70.000 $. Kemoembolizacija - dajanje zdravila za kemoterapijo v tumorska žarišča z obvodno operacijo - od 27.000 $. Radiofrekvenčna ablacija - izgorevanje tumorja RFA - od 25.000 $. Odstranitev dela jeter - od 40.000 $, odvisno od metode (operacija na pasu je cenejša). Presaditev jeter - od 240.000 $. V Izraelu je treba pred začetkom zdravljenja opraviti diagnostiko, ki stane 4000 dolarjev.
Koreja	Univerzitetna bolnišnica Ikhna. Mesto Inkhchon, 27, inchang-ro, jung-gu. Univerzitetna bolnišnica Sunchonhyan. Bucheon, 1174 Jung-dong, Wonmi-gu, Bucheon-si, Gyeonggi-do, 420-767. Univerzitetna bolnišnica Sun Chung Hyang. Seul, 140-889 59 Daesagwan-ro, (657 Hannam-dong), Yongsan-gu.	1 tečaj kemoterapije 5000 $. Odstranitev dela jeter - 25.000 $.
ZDA	Addison Cancer Center, Houston, Teksas.	Delna odstranitev jeter - od 9.000 $. Diagnostični ukrepi stanejo približno 15.000 $.
Rusija	Evropska klinika, Moskva, per. Duhovskoy 22B.	Cena 1 tečaja kemoterapije je 50.000-400.000 rubljev. Radiacijska terapija - 10.000-40.000 rubljev. Odstranitev dela jeter - 18.000-50.000 rubljev.

Kako lahko zmanjšate tveganje, da zbolite?

Zdravljenje tumorja je težko in drago, vendar je mogoče zmanjšati tveganje za njegov pojav, diagnosticirati raka v zgodnji, ozdravljivi fazi.

Preventivni ukrepi:

• Cepljenje proti hepatitisu B.
• Zdravljenje bolezni jeter, predvsem protivirusno zdravljenje hepatitisa B in C.
• Aktivno presejanje v nevarnosti.

Uporaba: v veterinarski medicini, in sicer za zdravljenje hepatoze krav. Bistvo izuma je v tem, da se živalim intramuskularno injicira biološko aktivno snov Erakond, ki je rastlinski pripravek, vključno s kondenziranim rastlinskim izvlečkom, kot je seno trave ali lucerne, ki vsebuje topne kovinske soli, mg/kg rastlinska masa: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; U 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40.0 po naslednji shemi: intramuskularno 20% raztopina v odmerku 55 ml na glavo enkrat na dan tri dni in po petdnevnem premoru - ponovno znotraj 10% raztopine v odmerku 220 ml na glavo enkrat na dan vsak dan in po petdnevnem premoru - spet. 1 zavihek.

Izum se nanaša na veterino in se lahko uporablja za zdravljenje hepatoze pri kravah. Toksična jetrna distrofija - hepatoza (Dystrophia hepatioxica Hepatosis) je značilna distrofična poškodba jeter brez izrazite reakcije mezenhimskih celic, ki jo spremljajo simptomi splošne toksikoze. V obdobju odstavitve in pitanja so bolne predvsem krave v laktaciji, mladice in teleta. Najpogostejši in neposreden vzrok za nastanek bolezni je kopičenje na kmetiji ali zaužitje na pašniku žita, ki ga prizadenejo strupene glive, pokvarjena silaža, mletje, bagasa, krmne mešanice, strupene rastline. Bolezen se lahko pojavi tudi, ko živali jedo mineralna gnojila in krmo, obdelano s herbicidi, prevelike odmerke sečnine za govedo (govedo). Pri govedu s ketozo so opaženi simptomi distrofije jeter. Bolezen olajšajo različni dejavniki, ki zmanjšujejo odpornost telesa: hipovitaminoza, mineralno stradanje, telesna nedejavnost, neredno hranjenje, okužbe prebavil. Diagnoza običajno temelji na anamnezi, klinični predstavitvi in ​​obdukciji. Pri zdravljenju hepatoze se iz prehrane živali izključi strupena ali sumljiva strupena krma. Predpišite prehrano z lahko prebavljivo benigno krmo in ustrezno zmanjšajte količino koncentratov. Bolnemu govedu speremo brazgotino s toplo vodo, damo globoko očiščevalne klistirje in dajemo odvajala. Za vezavo toksinov in absorpcijo presežnih plinov se skozi sondo injicira mleko, vodne suspenzije aktivnega oglja ali oglja. Za stimulacijo peristaltike in sekretorne funkcije črevesja so v majhnih odmerkih indicirani Karlovy Vary sol, natrijev ali magnezijev sulfat. Z razvojem zastrupitve se intravensko injicira glukoza z askorbinsko kislino in srčnimi zdravili. 2-3 tedne po kliničnem okrevanju se živali hranijo na varčni prehrani. Prav tako imenuje metionin in vitamine (glej. Veterinarski recept z osnovami terapije in preprečevanja. M. Agropromizdat, 1988. S. 167-169). Za zdravljenje jeter se uporablja cianokobalamin (Cyanocabalaminum) vitamin B 12 (Vitaminum B 12), ki ima visoko biološko aktivnost in ugodno vpliva na delovanje jeter. Blizu sta ji oksikobalamin (Oxycobalaminum) in kobamamid (Cobamamidum). Uporabljajo se tudi Vitohepatum (Vitohepatum), Surepar (Surepar), kalcijev klorid (Calcii chloridum), kalijev orotat (Kalii arotas). Askorbinsko kislino (Acidum ascoridum) lahko ločimo od rastlinskih proizvodov. Najdemo ga v šipku, zelju, limoni, pomaranči, hrenu, sadju, jagodičevju, iglicah (glej Mashkovsky MD Medicines. M. Medicine, 1989, str. 2, str. 130). Kot zdravilo, ki spodbuja presnovne procese, lahko izoliramo glukozo (Glucosum). Ko v veno injiciramo hipertonične (10-40%) raztopine, se metabolni procesi povečajo in antitoksična funkcija jeter se izboljša. Jetra so v različni meri vključena v vse presnovne procese. Zato se ob motnji njegovega delovanja spremeni regulacija presnovnih reakcij, spremenijo se biokemični parametri krvi, zmanjša se aktivnost celičnih in humoralnih faktorjev odpornosti živalskega organizma. Obravnavana zdravila za zdravljenje toksične jetrne distrofije so bodisi premalo učinkovita, bodisi njihova uporaba vodi do spremembe morfološke sestave krvi. Predlagana metoda za zdravljenje hepatoze pri kravah se izvaja na naslednji način. Veterinarski inštitut Troitsk je skupaj s kolektivno kmetijo "Južni Ural" regije Troitsk v regiji Chelyabinsk izpeljal znanstveno in proizvodno izkušnjo. Po principu analogov je bilo izbranih pet skupin krav, v vsaki skupini po deset krav. Pri kravah 1, 2, 3 skupine (poskusna) in 4 skupina (kontrolna) je bila hepatoza ugotovljena na podlagi kliničnih znakov, biokemičnih preiskav krvi in ​​vzorca z žveplovo kislino bakra po V.S. Postnikovu. Krave 5. skupine so zdrave (kontrola). V krvi krav z okvarjenim delovanjem jeter (skupine 1-4) se je znižala raven karotena (0,32 0,04-0,390,04 mg%), glukoze (37,86 2,13-39,962,38 mg%), fosforja (3.10.13). -3,94 0,19 mg%), kalcij (8,9 0,33-9,460,41 mg%), natrij (252,320,02-312,14,46 mg%), kalij (14,41,25-15,9213,6 mg%), rezervna alkalnost (1108) -37,643,13 vol% CO 3) in povečana vsebnost skupnih beljakovin (9,030,31-10,01,2 g%), bakra (122,8 7,12-144,6 2,71 μg%). Hkrati so bili ti kazalniki pri zdravih kravah skupine 5 v mejah normale. Pri kravah s hepatozo so v nasprotju z zdravimi živalmi opazili naslednje spremembe: rahlo depresivno splošno stanje, dlaka je razmršena, mat, elastičnost kože je zmanjšana. Apetit je nizek, žvečilni gumi je počasen, kratek. Pojavila se je hipo- ali atonija brazgotine, povečanje območja jetrne otopelosti, bolečina pri palpaciji jeter. Test z bakrovim sulfatom po V.S. Postnikovu je bil negativen (-) v skupini 5, pozitiven (++) in močno pozitiven (+++) v drugih skupinah. Kravam poskusnih skupin smo injicirali erakond po določeni shemi. Zdravilo Erakond je vodni izvleček trave lucerne (sena), pridobljen s predelavo z ekstragentom, ki vsebuje mešanico elementov v sledovih, mg / kg rastlinske mase: Mo 8,0; Ba 10,0; Pb 20,0; Co 1,05; V 1,0; Cz 0,5; Zn 200,0; Fe 300,0; Sn 40,0. Način pridobivanja in sestava erakonda je naslednji. Pripravite raztopino soli mikroelementov na osnovi kondenzata destilirane vodne pare, vključno z Mo 8,0 mg, Ba 10,0 mg, Pb 20,0 mg, Co 1,05 mg, V 1,0 mg, Cz 0,5 mg, Zn 200, 0 mg, Fe 300,0 mg, Sn . mg. Travo (seno) lucerne zdrobimo in damo v avtoklav, napolnimo s pripravljeno raztopino v razmerju 1: 5, avtoklav zapremo, segrejemo na temperaturo 120 ° C in hranimo 10 minut. Avtoklav razbremenimo, primarni ekstrakt vlijemo v zalogovnik in rafinat, ki ostane v avtoklavu, ponovno prelijemo z ekstrakcijsko mešanico v enakem razmerju in segrejemo na temperaturo 180 °C, vztrajamo 10 minut. Sekundarni ekstrakt vlijemo v rezervoar in pomešamo s primarnim ekstraktom. Nastalo zmes uparimo, dokler se na površini ogledala ne pojavijo številni mehurčki. Nato ekstrakt filtriramo skozi filter iz bombažne gaze. Nastali filtrat položimo na pekač, prekrit s plastično folijo, in še naprej izhlapevamo v pečici pri temperaturi 60 °C, dokler ne nastane plastifikacijska masa po celotni debelini ekstrakta, ki se vlije na pekač. Nastalo maso oblikujemo v kepo za nadaljnjo uporabo ali shranjevanje. Iz plastifikacijske mase smo pripravili sterilno 10-20 % vodno raztopino erakonda v destilirani vodi. Raztopino filtriramo skozi več plasti gaze in uporabimo takoj po pripravi (raztopino je mogoče ampulirati za dolgotrajno shranjevanje). V skupini 1 intravensko 2-krat z intervalom 1 dan (10% raztopina v odmerku 110 ml na 1 glavo) in ponovno po 5-dnevnem premoru. V drugi skupini intramuskularno (20 % vodna raztopina, 55 ml na 1 kravo enkrat na dan) in v tretji skupini peroralno (10 % vodna raztopina, 220 ml na 1 glavo, enkrat na dan) dnevno 3 dni in po 5 -spet dan odmora. Naknadne krvne preiskave so pokazale vsebnost karotena (0,450,07-0,500,05 mg%), glukoze (48,32,08-52,52,34 mg%), fosforja (5,28 0, 68-6,36 0,41 mg%), kalcija (580). 0,32-10,040,27 mg%), natrij (322,46,82-331,211,93 mg%), kalij (17,261,63-18,800,90 mg %), skupne beljakovine (6,8 0,27-7,281,02 g%), raven rezervne alkalnosti (46.861.07-50.362.19 vol % CO 2), medtem ko se je stanje živali 4. skupine poslabšalo. Raven teh kazalcev v krvi zdravih krav skupine 5 se je nekoliko zmanjšala, vendar je še naprej ostala v mejah normale, razen vsebnosti karotena (0,26 0,07 mg%). Med poskusom je bilo ugotovljeno, da so učinkovite metode uporabe erakonda intramuskularno in peroralno (glej tabelo). Tako dobljeni rezultati kažejo, da se je pod vplivom erakonda klinično stanje krav s hepatozo bistveno izboljšalo in funkcionalno stanje jeter se je normaliziralo. Hkrati pa ni bilo ugotovljenih sprememb v morfološki sestavi krvi pod vplivom erakonda. Prebava živali se je normalizirala. Bolečina v jetrih je izginila pri palpaciji.

Zahtevaj

METODA ZA ZDRAVLJENJE HEPATOZE KRAV, vključno z vnosom biološko aktivne snovi, označen s tem, da se kot biološko aktivna snov uporablja rastlinski izvleček lucerne, pridobljen z obdelavo z ekstrakantom, ki vsebuje mešanico elementov v sledovih, mg/kg rastlinske mase: Mo - 8; Ba - 10,0; Pb - 20; Co - 1,05; V - 1; Cz - 0,5; Zn - 200; Fe - 300; Sn - 40, ki ga dajemo kot 20 % vodno raztopino intramuskularno v odmerku 55 ml na kravo enkrat na dan tri dni, po petdnevnem premoru se tečaj ponovi ali kot 10 % vodna raztopina pri odmerek 220 ml na kravo enkrat na dan tri dni, po petdnevnem premoru pa se tečaj ponovi.

Toksična distrofija jeter (dystrophia hepatis toxica) ali hepatoza (hepatoza).

Toksična jetrna distrofija (dystrophia hepatis toxica) je vrsta hepatoze toksičnega izvora.

Hepatoza je splošno ime za bolezni jeter, za katere so značilne degenerativne spremembe jetrnega parenhima brez izrazitih znakov vnetja. Glede na razširjenost motenj metabolizma ločimo zrnate, amiloidne, ogljikove hidrate in maščobne degeneracije. Po poteku je hepatoza lahko akutna in kronična, po lokalizaciji žariščna in obsežna (lobularna in lobarna).

Akutna hepatoza (toksična distrofija jeter, akutna rumena atrofija jeter itd.).

Pod imenom "toksična jetrna distrofija" združujejo bolezni jeter, ki se pogosto pojavljajo pri domačih živalih z različnimi etiologijami, vendar jih spremljajo značilne hude distrofične spremembe, hiter razpad, razgradnja, resorpcija jetrnega parenhima brez izrazite reakcije mezenhimskih celic, ki jih spremljajo simptomi. splošne toksikoze in kršitev njegovih glavnih funkcij.

V obdobju odstavitve in pitanja zbolijo predvsem pujski, mladice in teleta. Na industrijskih pitanskih prašičerejskih kompleksih, specializiranih za pitanje goveda, na kmetijah in kmetijah, kjer so kršena pravila krmljenja (strupena krma se vnaša v velikih količinah), se bolezen razširi in povzroča veliko gospodarsko škodo zaradi pogina in prisilnega zakola. živali.

Steatoza jeter (zamaščena jetra) je maščobna sprememba v jetrnem tkivu, ko jetrne celice trpijo zaradi kopičenja odvečne maščobe.

Za kronično maščobno hepatozo (maščobna degeneracija, maščobna infiltracija, steatoza jeter itd.) je značilna maščobna (včasih z beljakovinskimi elementi) degeneracija hepatocitov in kronični potek.

Za holestatsko hepatozo je značilna holestaza in kopičenje žolčnega pigmenta v hepatocitih, distrofične spremembe v njih (predvsem proteinska distrofija).

Amiloidoza jeter je kronična bolezen, za katero je značilno odlaganje v jetrnem tkivu gostega proteinsko-sladkornega kompleksa globulinov in polisaharidov - amiloida.

Etiologija

Najpogosteje se hepatoza pojavi kot posledica neustreznega hranjenja živali, zastrupitve, motenj cirkulacije, bolezni nalezljivih in invazivnih bolezni; manj pogosto so vzroki dedne fermentopatije in patologije endokrinih žlez.

Primarno zastrupitev torej povzročajo pokvarjena krma (nekakovostna silaža), rastlinski strupi (alkaloidi, saponini) in živalskega izvora, prevladujoča celuloza slabe kakovosti, vina in njihova presežna vsebnost v prehrani. Sekundarna hepatoza se razvije kot posledica akutnih nalezljivih bolezni, gastritisa, enteritisa, endometritisa, septičnih procesov.

Akutna hepatoza se razvije s toksičnimi poškodbami jeter - hudo zastrupitev s fosforjem, arzenom, velikimi odmerki nekaterih zdravil IB (tetraciklini, ekstrakt praproti itd.). Včasih je akutna distrofija jeter zapletena zaradi virusnega hepatitisa in sepse.

Toksična jetrna distrofija je bolezen polietiološkega izvora. Najpogostejši in neposreden vzrok za nastanek te bolezni pri več ali več živalih hkrati je krmljenje na kmetiji ali uživanje na pašniku velikih količin žita, prizadetega z glivami, pokvarjena silaža, mletje, bagasa, krmne mešanice. , kot tudi strupene rastline. Bolezen je možna, ko živali jedo mineralna gnojila in krmo, obdelano s herbicidi, prevelike odmerke sečnine za govedo. Znaki jetrne distrofije so opaženi pri govedu s ketozo, toksemijo nosečnosti in poporodnimi zapleti, zastrupitvijo prebavil in infekcijskimi toksičnimi učinki.

Toksična distrofija jeter se lahko razvije kot primarna ali sekundarna bolezen. Primarno zastrupitev lahko povzročijo pokvarjena krma (nekakovostna silaža), rastlinski strupi (alkaloidi, saponini) in živalskega izvora, enostransko hranjenje z beljakovinami, prevladujoča pulpa slabe kakovosti v prehrani živali in njena prekomerna vsebnost, vinasse , pomanjkanje aminokislin, ki vsebujejo žveplo (metionin, cistin, holin v prehrani) ).

Kot sekundarna toksična jetrna distrofija se razvije kot posledica akutnih nalezljivih bolezni, gastritisa, enteritisa, endometritisa, septičnih procesov.

Vzroki maščobne hepatoze - krmljenje s krmo slabe kakovosti, krma, ki vsebuje veliko alkaloidov (volčji bob), gosipol, solanin, nitrate, nitrite, sečnino, masleno kislino, pesticide itd. Pogosto so vzrok te vrste hepatoze: debelost, ketoza, diabetes mellitus, nalezljive in invazivne bolezni ter druge bolezni.

Možen je razvoj maščobne degeneracije jeter pri boleznih ščitnice. Steatoza spremlja tudi splošno debelost. Odločilni dejavnik pri neravnovesju prehranskih dejavnikov je neskladje med skupno kalorično vsebnostjo hrane in vsebnostjo živalskih beljakovin v njej ter pomanjkanje vitaminov in drugih snovi. Podhranjenost je glavni vzrok za nastanek steatoze pri kroničnih boleznih prebavnega sistema (kronični pankreatitis).

Pri kroničnem pankreatitisu se pojavi v 25-30% primerov. Pomanjkanje kisika je glavni vzrok za nastanek steatoze jeter pri osebah s pljučnimi boleznimi in srčno-žilno insuficienco.

Možno je razviti medicinsko steatozo jeter, na primer pri zdravljenju tuberkuloze, jemanju antibiotikov, predvsem tetraciklinske serije, hormonskih zdravil. V skupini endokrinih bolezni je vodilno mesto med vzroki hepatoze diabetes mellitus.

Kronično maščobno hepatozo najpogosteje povzročajo eksogeni, redkeje endogeni dejavniki (pomanjkanje beljakovin in vitaminov, kronična zastrupitev, na primer organofosforjeve spojine, druge strupene snovi s hepatotropnim delovanjem, bakterijski toksini, različne presnovne motnje v telesu (hipovitaminoza, splošna debelost, diabetes mellitus, tirotoksikoza itd.)).

Holestatska hepatoza se razvije s toksičnimi in toksično-alergičnimi učinki nekaterih snovi, kot so zdravila (klorpromazin, analogi testosterona, gestageni, nekateri antibiotiki itd.).

Amiloidoza je običajno posledica kroničnih vnetnih procesov v kosteh, koži in notranjih organih.

Patogeneza

Pri toksični ločimo dve obliki jetrne distrofije: eksotoksično, ki je posledica zastrupitve živali s strupi mineralnega in rastlinskega izvora, in postnatalno, ki jo opazimo na kmetijah, kjer ni pašnikov in se krave hranijo intenzivno koncentrirano, pogosto slaba kakovost, krma za povečanje mlečne produktivnosti ...

Strupene snovi, ki s nekvalitetno krmo prodrejo v prebavni kanal ali se v njem tvorijo, motijo ​​sekretorno, motorično, absorpcijsko in sintetično funkcijo želodca in predvsem črevesja ter motijo ​​prebavo. Nato toksini vstopijo v jetra in povzročijo njihovo poškodbo, ki jo spremlja disfunkcija.

Akutna presnovna motnja je glavni patogenetski dejavnik toksične distrofije. Z globoko poškodbo jeter se v celicah pojavijo nekrobiotični procesi degeneracije. Proces vključuje osrednje lobule in obrobna področja.

Enostransko hranjenje z beljakovinami škodljivo vpliva na presnovo, zlasti na kopičenje glikogena in na odvisno odpornost jetrnih celic, na maščobno topno delovanje jeter. Preobremenjenost jetrnega parenhima nastane z maščobnimi snovmi, ki se absorbirajo iz črevesja in prihajajo iz telesnih maščobnih depojev. Hkrati se sposobnost preživetja jetrnih celic zmanjša do pojava žarišč submiliarne nekroze.

Pri kravah se takšne spremembe v jetrih pojavijo v obdobjih povečane glukoneogeneze (prvi tedni laktacije), zaradi velike porabe glukoze za sintezo mlečne laktoze.

Mehanizem razvoja maščobne hepatoze je sestavljen iz povečanega vnosa maščobnih kislin in njihovih predhodnikov v jetra; povečana sinteza trigliceridov v hepatocitih in zmanjšana hitrost njihovega odstranjevanja iz jeter. Maščobna degeneracija se pojavi, ko oskrba z maščobnimi kislinami preseže sposobnost hepatocitov, da jih presnovijo in izločijo nazaj v kri kot trigliceridi. Splošna dinamika patogeneze maščobne hepatoze je prikazana na spodnjem diagramu.

Patogeneza kronične maščobne okvare jeter se v glavnem zmanjša na kršitev presnove lipidov v hepatocitih in tvorbo lipoproteinov. Pri napredovanju distrofičnih in nekrobiotičnih sprememb ni pomembno le neposredno delovanje škodljivega faktorja na jetrno celico, temveč tudi toksično-alergijski procesi.

Patogeneza holestatske hepatoze: presnovne motnje v hepatocitih, predvsem holesterola in žolčnih kislin, motena tvorba žolča in odtok žolča skozi intralobularne žolčevode.

Simptomi in potek

Akutna maščobna hepatoza se hitro razvija, kaže se kot dispeptične motnje, znaki splošne zastrupitve, zlatenica. Jetra so sprva rahlo povečana, mehka, kasneje niso otipljiva, njihove udarne meje so zmanjšane. V krvi se znatno poveča vsebnost aminotransferaz, zlasti ALT, fruktoza-1-fosfataldolaze, urokinaze. V hudih primerih se pojavi hipokalemija in ESR se lahko poveča. Spremembe drugih testov delovanja jeter so nepravilne. Pri biopsijah jeter najdemo maščobno degeneracijo hepatocitov do nekroze.

Za eksotoksično obliko toksične jetrne distrofije je značilno depresivno stanje živali, zaspanost in zmanjšan apetit. Gastroenteritis se pogosto razvije z trdovratnim zaprtjem in črevesnim napenjanjem. Opaža se tahikardija. Krvni tlak se zniža. Telesna temperatura je pogosto pod normalno, vendar se lahko zviša ob spremljajočih vnetnih procesih v drugih notranjih organih. Krvavitev na vidnih sluznicah. V primeru zastrupitve s križem opazimo vztrajno drisko, včasih kolike, nihajno hojo; v tem primeru se jetra zmanjšajo. Ekstrahepatični procesi, ki jih opazimo pri toksični jetrni distrofiji (krvavitve, zlatenica, degeneracija ledvičnega miokarda itd.), Nastanejo kot posledica splošne zastrupitve telesa, zaradi izgube nevtralizacijske funkcije v prizadetih jetrih. V prihodnosti se pojavijo znaki zastrupitve jeter; žival želi teči, pade, utripa in opazimo mišične krče. Vzbujanje nadomesti zatiranje, po katerem nastopi koma s kasnejšo smrtjo.

Pri biokemični študiji krvnega seruma opazimo povečanje aktivnosti transamilaz. Aktivnost ACT je 102,4 ± 1,8, ALT pa 39,2 ± 0,7. V beljakovinski sliki krvi se pojavijo spremembe v beljakovinski formuli z zmanjšanjem albuminov in povečanjem frakcij globulina: albumin - v povprečju 36,14 ± 1,02, α-globulini - 19,21 ± 0,42, β-globulini - 15,18 ± 0, 28 in γ-globulini - 29,4 ± 0,81. Skupne beljakovine - 8,81 ± 0,24.

Po poteku ločimo akutne in kronične. Akutno distrofijo pogosteje opazimo pri živalih po odstavitvi, ki se pitajo, kronično - pri odraslih govedih.

Klinična slika poporodne jetrne distrofije se kaže v času telitve in v prvih 2 do 4 tednih po njej. Krave imajo nizko proizvodnjo mleka. Živali se nočejo hraniti, s težavo se dvignejo. Od začetka bolezni se telesna temperatura dvigne na 41 ° C, srčni utrip in dihanje postanejo pogostejši, opazimo atonijo proventrikula in zaprtje. Pri perkusiji jeter se opazi bolečina in hepatomegalija. Hitro se razvije koma, ki je pogosto usodna.

V akutnem poteku se hitro povečajo simptomi zastrupitve in motnje v prebavilih: splošna depresija, šibkost, bruhanje, porumenelost sluznice, beločnice in kože, temperatura odmrzovanja je normalna ali rahlo znižana. Živali se nočejo hraniti. Smrt se lahko pojavi v ozadju srčno-žilne odpovedi. Pri kroničnem poteku so klinični simptomi pogosto manj izraziti (podatki o rezultatih biokemije krvi so bolj ali manj blizu standardnih vrednosti). Zlatenica morda ni prisotna.

Pri akutni maščobni hepatozi, sindromu odpovedi jeter, anoreksiji, hudi depresiji, jetra so povečana, mehka, rahlo boleča, pogosto opazimo jetrno komo. Vendar se hepatoza v nekaterih primerih lahko spremeni v kronični hepatitis in cirozo.

Akutna maščobna hepatoza lahko postane kronična, pri kateri so simptomi manj izraziti. Možna malosimptomatska oblika, pri kateri je klinika prikrita z manifestacijami osnovne bolezni (tirotoksikoza, diabetes mellitus itd.), toksičnimi poškodbami drugih organov ali sočasnimi boleznimi prebavil. V drugih primerih so izraziti dispeptični simptomi, splošna šibkost, topa bolečina v desnem hipohondriju; včasih blaga zlatenica. Jetra so zmerno povečana, z gladko površino, boleča pri palpaciji. Splenomegalija je redka. Vsebnost aminotransferaz v krvnem serumu je zmerno ali rahlo povišana, pogosto se poveča tudi vsebnost holesterola in β-lipoproteinov. Značilni so rezultati testov bromsulfaleina in vafaverdina: v večini primerov opazimo zamudo pri izločanju teh zdravil v jetrih. Druge laboratorijske preiskave so redke, vendar pri akutni in kronični hepatozi jasno opazimo znižanje ravni glukoze v krvi, povečanje piruvične in mlečne kisline.

Pri diagnozi so odločilnega pomena podatki punkcijske biopsije jeter (maščobna degeneracija hepatocitov). Potek je razmeroma ugoden: v mnogih primerih, zlasti z izključitvijo delovanja škodljivega sredstva in pravočasnim zdravljenjem, je okrevanje možno.

Simptomi in potek holestatske hepatoze: zlatenica, pruritus, sprememba barve blata, temen urin, pogosto se pojavi zvišana telesna temperatura. Jetra so običajno povečana. Laboratorijske preiskave odkrijejo hiperbilirubinemijo, povečano aktivnost alkalne fosfataze in levcin aminopeptidaze v krvnem serumu, hiperholesterolemijo in pogosto zvišanje ESR. Iztrebki so bolj ali manj obarvani zaradi zmanjšane vsebnosti sterkobilina v njih.

Bolezen je lahko akutna ali ima dolgotrajen kronični potek. Kronična holestatska hepatoza se relativno hitro spremeni v hepatitis zaradi nastale reakcije retikulohistiocitne strome jeter in sekundarnega holangitisa.

Pri amiloidozi jeter so najbolj značilni bledica sluznice, povečanje jeter in vranice. Jetra so gosta, rahlo boleča, dostopni deli so enakomerni in gladki. Meje tolkal so razširjene.

Zlatenica je huda in blaga. Prebava je motena. V urinu so pogosto beljakovine.

Patološke spremembe

Pri hepatozi so patološke spremembe precej raznolike. Odvisne so od hepatoze, vendar so vedno značilne bolj ali manj izrazite degenerativne spremembe. Proces se lahko začne z obrobja jetrnega lobula (perilobularna distrofija) ali iz središča (centrilobularna distrofija) ali pa je prizadet celoten jetrni reženj (difuzna distrofija). Če je stroma organa ohranjena, so te spremembe reverzibilne, pri hudih poškodbah lahko pride do jetrne kome. Če je bolezen trajala dlje časa, potem na obdukciji opazimo reparativno regeneracijo, fibrozo in cirozo organa.

Med življenjem živali za morfološko študijo toksične jetrne distrofije najprej dobimo jetrne punkcije s punkcijsko biopsijo jeter, medtem ko se pokaže slika degenerativnih sprememb v jetrnih celicah. V tkivu je opažen videz vakuole, v nekaterih primerih pa celo nekrotičnih žarišč. Žile so hiperemične z nepomembno limfoidno infiltracijo. V jetrnih lobulah, kjer zaznamo nekrozo, je struktura žarka motena, medtem ko so nekrotične celice v fazi avtolize. V rahlo prizadetih in zdravih jetrnih lobulah je opazna patološka regeneracija hepatocitov. Pri citološki študiji jetrnih točk so jasno določene distrofične spremembe jetrnih celic, odkritih v obarvanih pripravkih drugačne narave. Opažena je granularna, vakuolna, maščobna degeneracija.

Pri obdukcijskem pregledu makroskopska slika jeter ustreza tako imenovani nodularni hiperplaziji jeter. Jetra so normalne velikosti ali celo zmanjšane s koničastimi robovi, zmerno gosta na otip, s precejšnjo gomoljasto površino, njen vzorec je pester ali mozaičen: na rdeče-rjavem ozadju so vidna nepravilna oblika, siva ali bela -rumena zaradi zrnate, ogljikove hidratne in maščobne degeneracije (razgradnje maščob), če je bolezen kronična. Če je bila bolezen akutna ali subakutna, potem ob obdukciji opazimo, da so jetra nekoliko povečana, mlahava. Za mikroskopsko sliko so značilne globoke degenerativne spremembe. Centri lobulov so nekrotizirani. Za toksično distrofijo je značilno izginotje glikogena iz jeter.

Vzporedno s poškodbo jeter se v notranjih organih razvijejo distrofične spremembe, včasih s fokalno nekrozo. Opazimo maščobno degeneracijo ledvic, kataralno vnetje želodca in črevesja, povečanje in mlahav vranice, včasih v zelo redkih primerih njeno vnetje ali pojav lokaliziranega vnetja na njej, ki se v primeru zakasnjenega procesa spremeni v abscese.

V krvi bolnikov najdemo neposredni in posredni bilirubin, povečano vsebnost γ-globulinov in zmanjšanje količine sladkorja.

Diagnoza

Diagnoza hepatoze se postavlja predvsem na podlagi patoloških sprememb.

Diagnoza toksične jetrne distrofije se postavlja na kompleksen način: ob upoštevanju anamnestičnih podatkov, na podlagi klinične študije (simptomi bolezni in spremembe udarnih meja jeter) ter patoloških sprememb in laboratorijskih podatkov o biokemiji. živalske krvi in ​​toksikološke analize krme. Klinično so najbolj značilne živčne manifestacije bolezni v obliki zatiranja, vznemirjenja in spet zatiranja. Pri tolkanju jeter opazimo bolečino in zmanjšanje območja jetrne otopelosti. Pri potrditvi diagnoze so odločilni podatki morfološkega pregleda jetrnega tkiva, pridobljeni z biopsijo. Ne smemo pozabiti, da ta vrsta distrofije prizadene predvsem požrešne živali.

Merila za diagnozo maščobne hepatoze: anamnestični podatki o možni etiologiji, rezultati preiskav krvi in ​​urina.

Diferencialna diagnoza

Za razliko od virusnega hepatitisa pri hepatozi ni značilnega prodromalnega obdobja. Tudi pri boleznih jeter vnetne narave najdemo eksudativne in proliferativne spremembe. Upoštevati je treba tudi podatke o anamnezi (sistematično neuravnoteženo hranjenje glede na beljakovine in ogljikove hidrate, uporaba hepatotoksičnih zdravil, prekomerno hranjenje oljnih pogač, moke itd.) bolne živali, biokemične podatke.

Pri akutni hepatozi se vranica običajno ne poveča, pri akutnem hepatitisu pa se rahlo poveča.

S toksično distrofijo jeter diferencialna diagnoza izključuje hepatitis (predvsem infekcijski) in cirozo jeter ter izključuje tudi specifične nalezljive bolezni, pri katerih je toksična jetrna distrofija eden od znakov bolezni.

Odsotnost splenomegalije pri kronični maščobni hepatozi omogoča z določeno stopnjo zaupanja razlikovanje kronične hepatoze od hepatitisa in ciroze jeter. Pri cirozi jeter so običajno jetrne stigme (jetrne zvezdice - telangiektazije, svetlo rdeč ali škrlaten jezik, "biserni" nohti itd.), Znaki portalne hipertenzije, ki se pri hepatozi ne zgodi. Upoštevati je treba tudi hepatolentikularne degeneracije, hemokromatozo. Perkutana biopsija jeter je zelo pomembna za diferencialno diagnozo hepatoze z drugimi lezijami jeter.

Podatki punkcijske biopsije so diagnostične vrednosti: pri holestatski hepatozi se žolčni pigment kopiči v hepatocitih, retikuloendoteliocitih in intralobularnih žolčevodih, ugotavljajo se distrofične spremembe v hepatocitih (predvsem proteinska distrofija), v naprednih primerih - pojav holangitisa.

Ker se kronična holestatska hepatoza relativno hitro spremeni v hepatitis zaradi nastale reakcije retikulohistiocitne strome jeter in sekundarnega holangitisa, je nujno razlikovati hepatitis od hepatitisa (glej zgoraj).

Diagnozo amiloidoze jeter postavimo na podlagi anamneze, biopsije organa, tipične klinične slike in patoloških sprememb.

Bolezen lahko traja leta s postopnim poslabšanjem splošnega stanja (dolgotrajno asimptomatski kronični potek bolezni).

Diferencialna diagnoza bolezni jeter

Bolezen	Etiologija	Klinični znaki
Hepatitis	Virusi, bakterije, patogeni protozoji, toksigene glive.	Huda odpoved jeter, dispeptični simptomi, znaki hemoragične diateze, zlatenica, povečanje jeter in vranice. Vročina. Povečanje nevezanega bilirubina v krvi, zmanjšanje aktivnosti holinesteraze, hipoalbuminemija.
Maščobna hepatoza, toksična distrofija	Pokvarjena krma, monotono hranjenje z visokimi koncentrati, pulp-bardy, strupene gobe, pesticidi.	Toksična distrofija: huda depresija, anoreksija, zlatenica, povečanje jeter, njihova bolečina. Povečanje vsebnosti prostega bilirubina v krvi, povečanje aktivnosti AST, ALT. Vranica ni povečana. Maščobna hepatoza: zmanjšan apetit, jetra so zmerno povečana z gladko površino. Vranica ni povečana. Hiperproteinemija.
Amiloidoza jeter	Gnojno-vnetni procesi v kosteh, koži, notranjih organih.	Bledica sluznice, povečana gosta jetra in vranica, prebavne motnje, proteinurija. Znižanje ravni hemoglobina v krvi.
Ciroza jeter	Kronični hepatitis, hepatoza, pokvarjena krma, krmni toksini.	Shujšanje, zmanjšan apetit, slabokrvnost in porumenelost sluznic, srbenje kože, povečanje ali zmanjšanje jeter, povečana vranica, ascites, hemoragična diateza. V krvi: levkopenija, znižana raven hemoglobina, hipoalbuminemija, disproteinemija, pozitivni testi beljakovin in usedlin.

Zdravljenje hepatoze

Živali z akutno hepatozo izoliramo iz glavne črede, sprejmemo nujne ukrepe za preprečitev vstopa toksičnega faktorja v telo in prispevamo k njegovemu zgodnjemu izločanju iz telesa (izpiranje želodca, slana odvajala, sifonski klistirji, diuretiki in srčni). Borijo se s hemoragičnim sindromom (transfuzija sveže zamrznjene plazme - 1,5-2 litra ali več, dajanje vicasola - 3-5 ml 1% raztopine 3-4 krat na dan intramuskularno ali intravensko (kapalno), za odpravo splošne toksikoze in hipokalemija - intravensko dajanje panangina 10-30 ml, 100-200 ml 5% raztopine glukoze z vitamini C, skupine B, hemodeza itd.). Pri akutni virusni hepatozi bolno žival izoliramo in predpišemo simptomatsko zdravljenje (terapija osnovne bolezni, odpoved jeter).

Zdravljenje toksične jetrne distrofije je namenjeno razstrupljanju telesa in maksimiranju regenerativnih procesov v jetrih, kar vodi v obnovo njihove anatomske strukture in funkcionalne aktivnosti. To lahko dosežemo po eni strani z odstranjevanjem toksinov in patoloških produktov intersticijske presnove iz telesa ali z njihovo nevtralizacijo, po drugi strani pa z obogatitvijo in hitrim obnavljanjem zalog glikogena v delujočih jetrnih celicah.

Prikazane so živali, ki so sumljive na bolezen, in bolne živali: izpiranje proventriklov s toplo vodo rastlinojedih in črevesja skozi sondo in globoke klistirje (vsejedi in rastlinojedi), dajanje odvajal in mleka (kazein, ki vsebuje metionin, ščiti jetrni parenhim). Za vezavo strupenih produktov, nakopičenih v želodcu in črevesju, hkrati z odvajali (za odraslo govedo - 2% raztopina natrijevega sulfata 2500-3500 ml peroralno v 2 odmerkih z intervalom 4 ure, rastlinsko olje 150-200 ml.) (aktivno ali oglje, žgana magnezija). Torej za tele 10 g žgane magnezije v 150 ml natrijevega sulfata v notranjosti enkrat v topli obliki po izpiranju vampa. Za spodbujanje peristaltike in sekretorne funkcije črevesja so Karlovy Vary sol, natrijev ali magnezijev sulfat prikazani v majhnih odmerkih (za odraslo govedo - magnezijev sulfat 600 g peroralno, 50 g 2-krat na dan 6 zaporednih dni s krmo).

Izločanje toksinov iz telesa pospešuje uporaba srčnih zdravil (20% raztopina kofeina 2-5 ml subkutano ali intravensko, kordiamin 3-5 ml subkutano ali intravensko, 0,1% raztopina adrenalina 8-10 ml subkutano itd.), choleretic (allochol, holosas ) in diuretiki (urotropin 10-20 ml intravensko 2-krat na dan 3 dni). Proliferacijo vezivnega tkiva lahko upočasnimo z uporabo jodnih pripravkov (sedimin, natrijev jodid itd.). Na primer, telica natrijevega jodida 2 ml s toplo vodo 500 ml v notranjosti 2-krat na dan 5 dni zapored, ali krava sedimina 5 ml intramuskularno vsak drugi dan, skupaj je potrebno 3-4 injekcije.

Normalno delovanje jeter se obnovi z dieto in simptomatskim zdravljenjem. Dobre rezultate dobimo z glukozno terapijo z askorbinsko kislino (za odraslo govedo - 300 ml 20% raztopine glukoze, 20 ml askorbinske kisline injiciramo intravensko dnevno 3 dni zapored). Pri vznemirjenju so indicirani hipnotiki, kloralhidrat, bromidi. Prehrana je najbolj popolna od lahko prebavljive in bogate z beljakovinami, ogljikovimi hidrati in, kar je najpomembneje, vitamini krme, torej je predpisana prehrana. Prehrana za rastlinojede in vsejede živali mora v tem primeru vključevati kakovostno travno moko, svežo travo, korenovke, očiščene od tal. Koncentrate je treba bodisi popolnoma izločiti iz prehrane črede ali pa jih zmanjšati na minimum.

V 2 tednih po kliničnem okrevanju (obnovitev apetita, izginotje rumenosti kože in vidnih sluznic) se živali hranijo na varčni prehrani z uvedbo najboljšega sena, gomoljev in svežega posnetega mleka. Dajemo tudi metionin in vitamine (za tele - tetravit ali trivitamin 2-3 ml intramuskularno, za odraslo govedo - eleovit ali tetravit 5-6 ml).

Z maščobno hepatozo se odpravijo vzroki bolezni, v prehrano se uvede benigna, lahko prebavljiva krma (seno, zeliščni kosi, ovsena kaša, ječmen, korenovke, sveža reže, mleko itd.).

Od zdravil se uporabljajo sredstva, ki izboljšujejo presnovo v jetrnih celicah (hepatoprotektorji), protivnetna in imunosupresivna zdravila ter lipotropna zdravila (holin klorid, metionin, lipoična kislina, lipomid). Hepatoprotektorji vključujejo vitamine A, D, E, K, B 6, B 12, C, lipoično kislino, Essentiale, glutaminsko kislino.

Pri kronični maščobni hepatozi si je treba prizadevati za prenehanje delovanja etiološkega faktorja. Strogo je prepovedano jemati prizadeto in nekvalitetno krmo, krmo. Predpisati dieto z visoko vsebnostjo popolnih beljakovin živalskega izvora (do 1000-1200 g / dan) in lipotropnimi dejavniki (mleko, kvas, kuhan oves, ječmen, kaljena pšenična zrna, pa tudi druga kakovostna žita, itd.). Omejite vnos maščob živalskega izvora, zlasti ognjevzdržnih maščob. Predpisujejo lipotropna zdravila: holin klorid, lipoično kislino, folno kislino, vitamin B 12, zdravila, ki vsebujejo jetrne izvlečke in hidrolizate (sirepar 5 ml intramuskularno dnevno, Essentiale itd.).

Zdravljenje holestatske hepatoze je enako kot pri kronični maščobni hepatozi. Poleg tega so pogosto predpisani kortikosteroidni hormoni.

Z amiloidozo jeter se živali zdravijo zaradi osnovne bolezni. Uporabite sredstva, ki normalizirajo presnovo v jetrih.

Po nekaterih podatkih so bili pri zdravljenju hepatoze pri govedu dobri rezultati doseženi z uporabo kompleksa zdravil: 20 ml trivitamina intramuskularno dvakrat na mesec, 20% raztopine askorbinske kisline 10 ml 2-krat na mesec in kokarboksilaze 20 mg na mesec. glavo 4 dni zapored mesečno, dokler ne okrevaš.

Preprečevanje hepatoze

Preprečevanje hepatoze na splošno se nanaša na strog nadzor nad kakovostjo krme in uravnoteženostjo prehrane, skladnostjo z zoohigienskimi standardi, skrbnim pregledom krme ter njihovo pripravo za shranjevanje in krmljenje. Pred pašno sezono je priporočljivo nabirati in preučevati zelišča, da preprečimo zastrupitev živalskega telesa s strupi rastlinskega izvora. Na kmetijah, kjer ni pašnikov, enostransko krmljenje s koncentrati ne sme biti dovoljeno. V živalski krmi nikoli ne uporabljajte krme slabe kakovosti.

V industrijskih kompleksih, kjer se reja in pitanje živine izvaja na kaši in mrači, je treba strogo spremljati njihovo kakovost in uravnotežiti obroke.

Treba je skrbno spremljati uporabo različnih zdravil, pravočasno zdravljenje bolezni prebavnega sistema, prepoznavanje in zdravljenje bolezni, ki jih lahko zaplete maščobna in druge vrste hepatoze (diabetes mellitus, tirotoksikoza). Živali s kronično hepatozo morajo veterinarji spremljati s periodičnimi (1-2 krat na leto ali več) tečaji zdravljenja in preprečevanja poslabšanja.

Preprečevanje se nanaša na redne laboratorijske preiskave žita, krmne mešanice, sena, slame, silaže, senaže in njihovo testiranje na strupenost.

Ob vsem naštetem so potrebne krvne preiskave za biokemijo. Glede na rezultate teh laboratorijev preprečujejo ali zdravijo ketozo, nalezljive bolezni jeter in različne bolezni, ki so posledica presnovnih motenj.

Pravočasno odpraviti vnetne procese v organih in tkivih telesa.

Hepatoza je splošno ime za bolezni jeter, za katere so značilne distrofične spremembe jetrnega parenhima brez izrazitih znakov vnetja.

Glede na etiološke dejavnike, njihovo moč in trajanje izpostavljenosti lahko prevladujejo maščobna degeneracija - maščobna hepatoza, amiloidna degeneracija - amiloidoza jeter in druge vrste distrofije.

Maščobna hepatoza (maščobna degeneracija, steatoza jeter) je bolezen, za katero je značilno kopičenje trigliceridov v hepatocitih in okvaro osnovnih funkcij jeter. Razlikovati med akutno maščobno hepatozo (toksična distrofija jeter) in kronično maščobno hepatozo, ki se pojavlja veliko pogosteje kot prva. V razmerah intenziviranja živinoreje je maščobna hepatoza najpogostejša bolezen visokoproduktivnih krav, pitanega goveda, vključno z ovcami. Prašiči, kožuharji, psi, živali v živalskih vrtovih so pogosto bolni.

Etiologija.

Maščobna hepatoza je zabeležena kot primarna, pogosteje pa kot sekundarna sočasna bolezen. Vzroki za primarno hepatozo vključujejo hranjenje slabe kakovosti, pokvarjene krme. Toksini patogenih gliv, produkti gnitja beljakovin, žarke maščobe so še posebej nevarni za jetra. Hepatoza se pojavi, ko živali hranimo z ribjo moko slabe kakovosti, mesno kostno moko, krmnim kvasom, žarkimi maščobami, pokvarjenim mesom, ribami itd.

Alkaloidi volčjega boba, krompirjev solanin, gosipol bombažne pogače povzročajo distrofijo jeter. Ni izključena možnost poškodb jeter zaradi nitratov, nitritov, pesticidov in drugih mineralnih gnojil, ki jih hrana vsebuje v povečanih količinah. Vzrok maščobne hepatoze je lahko pomanjkanje selena v krmi, pa tudi pomanjkanje v prehrani esencialnih kislin, elementov v sledovih in vitaminov. Pri psih je najbolj pomembno pomanjkanje v prehrani aminokislin, ki vsebujejo žveplo - metionin, cistin, lizin, triptofan, vitamini A, E, skupina B, selen in cink. Tudi pri psih je pogost vzrok maščobne hepatoze dajanje velikih odmerkov ivomeka ali cidektina.

Hepatoza se kot sočasna bolezen razvije pri debelosti, ketozi, sladkorni bolezni, zastrupitvah, kaheksiji in številnih drugih boleznih, ki temeljijo na presnovnih in endokrinih motnjah.

Pri mačkah lahko poleg debelosti in sladkorne bolezni, anoreksije, ulceroznega kolitisa in zdravljenja z zdravili (kateholamini, steroidi in kortikosteroidi) nosečnost in dojenje povzroči maščobno hepatozo jeter. Stres je lahko eden od pomožnih dejavnikov.

Jetrna distrofija je pogosto posledica infekcijskih in invazivnih bolezni, kroničnih bolezni prebavil, ledvic, maternice, srca in drugih organov.

Patogeneza. Maščobna hepatoza se razvije z intenzivno sintezo trigliceridov v jetrih in nezmožnostjo hepatocitov, da jih izločijo v kri. Glavno patogenetsko vlogo ima presežek vnosa maščobnih kislin in toksinov v jetra. Pod vplivom strupenih produktov se zavira sinteza beljakovinskega apoproteina, ki je del lipoproteinov. Liporoteini so glavna transportna oblika trigliceridov. V sestavi lipoproteinov hepatociti izločajo trigliceride v kri. Kopičenje maščobe v jetrnem parenhimu spremlja kršitev njegovih glavnih funkcij, nekroza in liza hepatocitov. Distrofija, nekroza in avtoliza jetrnih celic vodi do motenj nastajanja žolča in izločanja žolča, tvorbe beljakovin, sinteze ogljikovih hidratov, pregradnih in drugih funkcij jeter. To spremlja motena prebava, presnova, kopičenje strupenih presnovnih produktov v telesu itd.

Simptomi Akutna maščobna hepatoza se hitro razvija, za njeno klinično manifestacijo so značilni znaki splošne zastrupitve in zlatenica. Bolni psi so zelo depresivni, brezbrižni do drugih, telesna temperatura se lahko rahlo dvigne za 0,5-1 ° C, vendar na tej ravni ne ostane dolgo. Apetit je odsoten ali zmanjšan. Jetra so pogosto povečana, mehka, rahlo boleča. Toksičen učinek na možgane zaradi kopičenja amoniaka, aminov, fenolov in drugih strupenih snovi v telesu pogosto vodi v jetrno komo.

Pujski doživljajo anoreksijo, otrplost, izgubo moči; bruhanje, driska, splošna mišična oslabelost, včasih krči, pogosto luskast ali nodularni kožni izpuščaj. Pri akutni hepatozi lahko živali poginejo v zelo kratkem času ali po 1-2 tednih. Stopnja umrljivosti doseže 90%.

Pri kravah se akutna distrofija jeter pojavi v času telitve ali v prvih 2-4 dneh po njej. Žival se noče hraniti, težko se dvigne, zastarela, pojavi se ostra tahikardija, hitro dihanje, atonija proventrikulusa.

Pri ovcah se simptomi bolezni pogosteje začnejo pojavljati 2–4 tedne pred jagnjenjem. Ovca se noče hraniti, zenice so razširjene in negibne, žival se giblje v krogu, pade na tla, čez nekaj časa nastopi koma. Temperatura je podnormalna, zvišana telesna temperatura je izjema.

Pri psih akutno maščobno hepatozo spremljajo depresija, parenhimska zlatenica, zmanjšan ali pomanjkanje apetita. Temperatura na začetku bolezni se lahko dvigne za 0,5-1,0 ° C. Opažajo napenjanje, vztrajno drisko in zaprtje, včasih kolike, s hudo toksikozo - jetrno komo. Jetra so povečana, mehka, rahlo boleča, vranica ni povečana.

Pri mačkah je glavni simptom dolgo časa počasen apetit, včasih žival popolnoma zavrne hranjenje. Jetra so povečana, rumenost se pojavi v pozni fazi bolezni z razvojem odpovedi ledvic.

Pri kronični hepatozi so simptomi blagi. Opažajo se depresija, splošna šibkost in zmanjšan apetit. Jetra so zmerno povečana, z gladko površino, boleča pri palpaciji in tolkanju. Porumenelost sluznice in kože se ne pojavi ali je zelo rahla. Telesna temperatura je normalna.

V krvi pri akutni in kronični hepatozi je znižanje glukoze (pri kravah pod 2,22 mmol / l), povečanje bilirubina (več kot 10,3 mmol / l), holesterola (več kot 3,9 mmol / l). S toksično distrofijo jeter se ugotovi povečanje aktivnosti AsAT, ALAT, LDH. V primeru sočasne hepatoze se opazijo značilni znaki osnovne bolezni.

Potek in napoved.

Akutno maščobno hepatozo spremlja huda odpoved jeter in pogosto vodi v smrt živali. Pri kronični hepatozi, če odpravimo vzroke in uporabimo ustrezno zdravljenje, se bolezen konča z okrevanjem. Akutna maščobna hepatoza lahko preide v kronično, slednja pa v cirozo jeter.

Pri akutni maščobni hepatozi so jetra močno povečana, rumena ali limonasto rumena, krhka ali mlahava, vzorec rezov je zglajen. Za kronično maščobno hepatozo je pogosteje značilno povečanje jeter, njeni robovi so zaobljeni, organ ima pester mozaični vzorec (rjavo-rdeča območja se izmenjujejo s sivimi ali rumenimi). Prevladujoča maščobna degeneracija daje jetrom maščobni videz, glinasto ali oker barvo. Pri psih so jetra pogosto enakomerno obarvana rumeno, včasih oranžno.

Histološki pregled razkrije distrofijo hepatocitov, predvsem v osrednjih delih režnjev, neorganiziranost v strukturi jetrnih rež, opazimo izginotje njihove strukture žarka. S toksično distrofijo jeter najdemo nekrozo in lizo hepatocitov in drugih celic. Celična jedra so zmanjšana po volumnu, nepravilne oblike, nameščena v sredini, protoplazma je napolnjena z maščobnimi kapljicami različnih velikosti. Interlobularno vezivno tkivo brez izrazitih sprememb. Vranica ni povečana.

Diagnozo postavimo na podlagi anamneze, kliničnih znakov, biokemije krvi, koprologije in analize urina. Akutno maščobno hepatozo je treba razlikovati od akutnega hepatitisa. Pri akutnem hepatitisu je vranica povečana. In s hepatozo je normalno. Isti znak vam omogoča, da samozavestno ločite kronično hepatozo od ciroze jeter.

Odpravite vzroke bolezni. V prehrano prežvekovalcev se uvaja seno, košnja trave ali moka, ovsena kaša, ječmen, korenovke, mesojedi in vsejedi se dajejo obrnjeno, skuto, benigno pusto meso, ribe, ovsena kaša in druga žita, kaša iz otrobov. Diete dopolnjujemo z uvedbo vitaminskih pripravkov. Psi in mačke s hepatozo se hranijo s hrano, bogato z L-karnitinom, ki aktivira presnovo maščob v hepatocitih. Vigosin se lahko uporablja kot vir L-karnitina in magnezijevega sulfata.

Kot zdravila se uporabljajo predvsem lipotropna, vitaminska in koleretična zdravila. Od lipotropnih učinkovin se uporabljajo holin klorid, metionin, lipoična kislina, lipomid, lipostabil forte, esencialni, Liv-52, vitamin U itd. Holin klorid in metionin sproščata metilne skupine, ki preprečujejo maščobno infiltracijo in distrofijo jeter. Holin klorid je tudi del lecitina, ki sodeluje pri transportu maščob. Predpisuje se peroralno v odmerkih: govedo in konji 4-10 g, prašiči - 2-4 g, ovce - 0,5-2 g, psi - 0,5-1 g. Potek zdravljenja je do 30 dni. Odmerki metionina v notranjosti so indicirani za govedo in konje od 3 do 20 g, prašiče - 2-4 g, ovce - 0,5-1 g.

Vitamin U (aktivna oblika metionina) se daje peroralno v odmerkih (mg / kg): pujski - 10, svinje - 3-5, govedo - 2-3. Približni terapevtski in profilaktični dnevni odmerek lipoične kisline in lipomida je 0,5-1,0 mg / kg telesne mase živali. Potek zdravljenja je 30 dni. Omembe vredni so hepatoprotektorji hepaben in karsil, silitarin (legalon) in silibin, ki se uporabljajo v medicini.

Nastajanje žolča in izločanje žolča se spodbuja z uporabo peroralno magnezijevega sulfata v odmerku 50-70 g za velike živali, 5-10 g za prašiče, 3-5 g za ovce, dnevni odmerek je treba razdeliti na 2 odmerka. Predpisani so tudi holagol, alohol in drugi. Odmerki Allahola: velike živali - 30 mg / kg, prašiči in ovce - 50, male živali - 70 mg / kg.

Psi in mačke so predpisani sorbenti in probiotiki. Mačke, ki nočejo jesti, se prisilno hranijo. Koruzna svila in cvetovi smilja se uporabljajo kot fitoterapevtska sredstva.

Preprečevanje. Benigno hranjenje. Uporabite za zastrupitev sorbentov. Redno hranjenje s probiotiki. Oskrba živali s potrebno količino ogljikovih hidratov, popolnih beljakovin, selena, cinka in drugih elementov v sledovih, vode in vitaminov, topnih v maščobah. Pri mesojedcih izključite živila z visoko vsebnostjo maščob.

Vsa strupena zdravila so strogo odmerjena in se uporabljajo skupaj s hepatoprotektorji. Izvajajo preventivne ukrepe proti nalezljivim in invazivnim boleznim.

Amiloidoza jeter je kronična bolezen, za katero je značilno odlaganje v medceličnih tkivih jeter in drugih organov gostega proteinsko-saharidnega kompleksa - amiloida. Amiloidoza jeter se običajno pojavi v kombinaciji z odlaganjem amiloida v ledvicah, vranici, črevesju in drugih organih. Bolezen je pogostejša pri konjih kot pri govedu in drugih vrstah.

Etiologija.

Bolezen pogosto povzročajo gnojni kronični procesi v kosteh, koži, notranjih organih (artritis, ostiomielitis, razjede, tumorji, plevritis, bronhopnevmonija, mastitis, endometritis). Pogosto se bolezen pojavi pri konjih - proizvajalcih hiperimunskih serumov. Kaheksijo v večini primerov spremlja amiloidoza jeter, čeprav ledvična amiloidoza ni odkrita.

Patogeneza.

Odpadni produkti mikrobov, razgradnja tkivnih beljakovin povzročajo presnovne motnje, odlaganje amiloida na stenah žil jeter, ledvic, vranice in črevesja. V jetrih se ta proces začne v perifernih delih jetrnih lobulov, nato pa se razširi na celotno lobulo. Jetrni trakti atrofirajo, tvorijo se neprekinjena homogena področja amiloidnih mas s stisnjenimi intralobularnimi kapilarami. Zaradi kršitve oskrbe s krvjo se trofizem tkiva zmanjša, pojavi se distrofija hepatocitov in funkcionalna jetrna odpoved.

Simptomi

Najbolj značilni znaki so bledica sluznice, shujšanost, povečanje jeter in vranice (hepatosplenomegalija). Jetra so gosta, rahlo boleča, dostopni deli so enakomerni, gladki. Tolkalne meje jeter so razširjene. Vranica je znatno povečana in otrdela. Zlatenica je redka in ni intenzivna. Prebava je motena. Beljakovine se pogosto nahajajo v urinu.

Patološke spremembe.

Masa jeter pri velikih živalih doseže 23 kg ali več, njegova kapsula je napeta, robovi so zaobljeni. Barva je rjavkasto-ilovnata, vzorec na prerezu je nejasen. Vranica je povečana in gosta. Amiloidne lezije pogosto najdemo v ledvicah, črevesju in vnetja v sklepih, kosteh in drugih tkivih.

Na podlagi podatkov zgodovine, biopsije jeter, značilnih kliničnih znakov. Pri diferencialni diagnozi so druge bolezni jeter izključene zaradi odsotnosti specifičnih simptomov zanje.

Bolezen lahko traja več let. Prognoza je slaba.

Zdravijo se zaradi osnovne bolezni. Uporabite sredstva.

Normalizacija presnove v jetrih (sirepar, prohepar, heptral).

Preprečevanje.

Pravočasno odpravljanje gnojno-vnetnih procesov v organih in tkivih.

Toksikoza kolostruma je akutna bolezen novorojenčkov, za katero sta značilna driska in splošna toksikoza. Pogosteje zbolijo teleta, lahko pa zbolijo tudi mlade živali drugih vrst.

Etiologija in patogeneza.

Glavni razlog za telet je krmljenje suhih in teličih krav (telic) s slamo, senom, silažo, senažo ali drugimi krmi, ki jih prizadenejo strupene glive (mikotoksikoza). Možen vzrok je toksikoh, ki se pojavi, ko pesticidi in druge strupene snovi vstopijo v plod in kolostrum. Kot tudi povzročitelji mastitisa in njihovi toksini.

Patogeneza te bolezni je podobna toksični dispepsiji. Osrednja povezava v patogenezi toksikoze kolostruma je fermentopatija zaradi zaviranja prebavnih encimov s toksini s kasnejšim razvojem toksikoze.

Simptomi

Bolezen se začne po prvem pitju kolostruma 1-2 dan po rojstvu. Manifestacije bolezni hitro rastejo: izguba apetita, neustavljiva driska, tekoče blato, ostra depresija do kome, potopljene oči. Telesna temperatura v mejah normale ali pod njo. Rezervna alkalnost se zmanjša.

Patološke spremembe so neznačilne. Sluzna membrana sibuha in tankega črevesa je otekla s pikastimi krvavitvami. Jetra, ledvice in srčna mišica v fazi beljakovinsko-maščobne degeneracije. Vranica ni povečana.

Ugotovljeno na podlagi kliničnih znakov, rezultatov mikoloških in toksikoloških študij krme, kolostruma (mleka), vsebnosti sibiha. Bolezen je treba razlikovati od toksične dispepsije drugačne etiologije, bakterijskih, virusnih in drugih bolezni.

Potek in napoved.

Bolezen je prehodna. Napoved je previdna in neugodna.

Teletom je predpisana stroga prehrana z decokcijo lanenega semena in riža. Hrastovo lubje, ovseni žele, poparek rmana, konjske kislice in drugih zdravilnih zelišč. Namesto dveh rednih hranjenj se mlade živali hranijo z 0,5-1 % raztopino natrijevega klorida ali z zgoraj omenjenimi odvarki.

Količina prve porcije kolostruma za tele po teščenju ne presega 0,25 - 0,5 litra, a ko se okreva, se postopoma povečuje. Bolna teleta se hranijo 4-krat na dan. Za zatiranje sekundarne mikroflore se protimikrobna zdravila predpisujejo peroralno 2-3 krat na dan, tečaj je 3-7 dni. Antibiotiki so predpisani po določitvi občutljivosti patogene črevesne mikroflore nanje. Pharmazin se uporablja peroralno po 1 ml / kg 2-krat na dan, ampiox, oksikan (teleta, jagnjeta 8-15 mg / kg, pujski 10-20 mg / kg 2-krat na dan).

Za preprečevanje disbioze so predpisani probiotiki (vetom, laktobakterin, bificol). Za normalizacijo vodno-elektrolitnega metabolizma in kislinsko-bazičnega ravnovesja je v notranjosti predpisana 1% raztopina natrijevega klorida (teleta 2-4 litre na dan); subkutano, intravensko ali intraperitonealno alkalna raztopina Shappot (enake količine 0,9% raztopine natrijevega klorida in 1,3% raztopine natrijevega bikarbonata, 5% raztopina glukoze), Ringer-Lockeove raztopine in drugih zmesi soli.

Za odpravo acidoze subkutano injiciramo 40-50 ml 6-7% raztopine natrijevega bikarbonata, ko se resorpcija nadaljuje, injiciranje ponovimo. Za lajšanje toksikoze se uporabljajo adsorbenti 2-3 krat na dan: aktivno oglje, lignitin (za teleta 50-100 g), enterosorbent (0,1 g / kg), polisorb VP (za teleta 200 mg / kg, pujske - 50-100). ).

Hemodez se injicira intravensko (za teleta 50-100 ml), poliglucin (za teleta 1. dan 10-15 ml / kg, 2.-3. dan 5-7 ml / kg). Za obnovitev encimskih procesov v prebavilih se 2-3 krat predpiše peroralno: naravni želodčni sok, tripsin (0,1-0,3 mg / kg), enteroform (0,1-0,15 g / kg), lizocim ali lizosubtilin. Od sredstev za stimulativno terapijo se uporablja glukoza-citratna kri, laktoglobulin. Največja pozornost je namenjena uporabi adsorbentov in antitoksičnih zdravil.



Hepatoza- bolezni jeter pri živalih.
Patogeneza. Mehanizem razvoja maščobne hepatoze je povezan s povečanim vnosom maščobnih kislin iz prebavnega trakta v jetra in njihovo mobilizacijo iz maščobnih depojev; možna transformacija maščobe iz ogljikovih hidratov in beljakovin, njeno sproščanje kot posledica razgradnje lipoproteinskih membran in drugih beljakovinsko-maščobnih kompleksov jetrnih celic.
Najpogosteje se maščobna degeneracija razvije kot posledica povečanega vnosa maščobnih kislin, ki presega sposobnost hepatocitov, da jih presnavljajo. Mehanizem maščobne degeneracije je povezan tudi s kršitvijo oksidativnih procesov v hepatocitih, zaradi česar ne pride do izkoriščanja maščobnih kislin in ketonskih teles. V teh primerih se maščoba kopiči v citoplazmi jetrnih celic v obliki velikih kapljic (maščobna infiltracija).
Pri govedu pogosto opazimo razvoj hepatoze s pomanjkanjem sladkorja v prehrani, kar vodi do motenj v tvorbi hlapnih maščobnih kislin v vampu, povečanja ravni maslene in mlečne kisline z zmanjšanjem propionske kisline. , ki je glavni vir glikogena v telesu živali. Da bi zadovoljili potrebo po njem, pride do povečane razgradnje glikogena in zmanjšanja njegovih zalog v jetrih. To povzroči mobilizacijo lipidov iz maščobnih depojev, povečano odlaganje v hepatocitih in razvoj maščobne degeneracije v obliki infiltracije. Pomanjkanje holina v telesu prispeva k razvoju maščobne degeneracije, pri kateri se v jetrih sintetizirajo snovi, ki zagotavljajo odtok lipidov v cirkulacijski sistem.
Povečano sintezo maščobnih kislin in trigliceridov v jetrih lahko opazimo s prekomernim vnosom ogljikovih hidratov in beljakovin (maščobna transformacija).
Debelost hepatocitov je pogosto povezana z neposrednim učinkom hepatotropnih strupov na lipoproteinske komplekse jetrnih celic s sproščanjem maščobe iz njih (razgradnja maščobe).
Med razgradnjo maščob se maščoba v citoplazmi jetrnih celic zazna v obliki majhnih kapljic.
Zaradi razpada strukturnih kompleksov jetrnih celic se sproščajo številne biološko aktivne snovi (heparin, histamin in izstopni encimi, vključno s proteolitičnimi), ki povzročajo avtolizo hepatocitov. Posledično se poleg nekroze pojavijo spremembe, značilne za parenhimski hepatitis. Zaradi razvoja patoloških procesov pride do kršitve osnovnih funkcij v jetrih, motnje prebave, presnove, endogene zastrupitve.
Razvoj amiloidoze je povezan z odlaganjem kompleksov globulinov in polisaharidov zaradi dolgotrajne ekso- in endogene imunizacije telesa. Amiloid se odlaga v retikularni stromi vzdolž majhnih krvnih žil jeter, ledvic, vranice, nadledvične žleze in drugih organov. V jetrih se odlaganje amiloida začne od periferije lobulov. Amiloid stisne interbarične kapilare in jetrne celice, kar povzroči atrofijo hepatocitov in funkcionalno odpoved jeter.
Patološke spremembe. Jetra z maščobno degeneracijo so povečana, površina je gladka, robovi so motni, mlahave konsistence, rumeni ali pestri, lobularna struktura je zglajena, pri rezanju ostane mastna obloga na rezilu noža. Hkrati se opazijo distrofične spremembe v ledvicah in srcu, vnetje prebavil in znaki parenhimske zlatenice.
Pri amiloidozi so jetra povečana, bledo rjave ali mastno rožnate barve, goste konsistence, pri konjih pa mlahava. Površina reza je suha, vzorec lobularne strukture je zglajen, podobne spremembe najdemo na ledvicah, nadledvičnih žlezah, hipofizi in drugih organih.