Sevalna bolezen, oblike, manifestacije, vodilne povezave patogeneze. Rezultati. Dolgoročne posledice delovanja ionizirajočega sevanja na telo. Dolgoročni učinki izpostavljenosti telesa sevanju Dolgoročni učinki delovanja ionizirajočega sevanja

Kronična sevalna bolezen je posledica ponavljajoče se izpostavljenosti majhnim odmerkom. Patogeneza motenj in klinika se v bistvu ne razlikujeta od tistih pri akutni bolezni, vendar se razlikujeta dinamika razvoja bolezni in resnost posameznih znakov.

Obstajajo tri stopnje resnosti kronične sevalne bolezni. Pri bolezni prve stopnje so motnje narave funkcionalno reverzibilnih motenj na strani najbolj občutljivih sistemov. Včasih je bolnikovo počutje lahko zadovoljivo, vendar se pri preiskavi krvi odkrijejo znaki bolezni - zmerna nestabilna levkopenija in trombocitopenija.

Za bolezen druge stopnje so značilne izrazitejše spremembe v živčnem in hematopoetskem sistemu, pa tudi prisotnost hemoergičnega sindroma in zmanjšanje imunosti. Opažajo se vztrajna levkopenija in limfopenija, zmanjša se tudi število trombocitov.

Za bolezen tretje stopnje so značilne hude nepopravljive spremembe v organih, globoka tkivna distrofija. Znaki organske poškodbe so izraženi v živčnem sistemu. Funkcija hipofize in nadledvične žleze je izčrpana. Hemopoeza je močno potlačena, ton posod se zniža, prepustnost njihovih sten se močno poveča. Sluznice so prizadete zaradi ulcerozno-nekrotičnega procesa. Nekrotični so tudi infekcijski zapleti in vnetja.

Kronična sevalna bolezen katere koli resnosti vodi do zgodnjih degenerativnih lezij vseh tkiv, prezgodnjega staranja.

Biološki učinek nizkih odmerkov sevanja se različno ocenjuje glede na celotno populacijo in glede na posameznega posameznika. Obstajajo takšne minimalne ravni izpostavljenosti, ki bistveno ne vplivajo na pojavnost prebivalstva. To določa dovoljene doze sevanja pri delu. Na enak način se ovrednoti ozadje (naravno) sevanje. Obstajajo dokazi, da so nekatere minimalne ravni radioaktivnega sevanja nujen sestavni del okolja, pod katerim se živi organizmi v umetno ustvarjenih pogojih slabše razvijajo. V tem smislu lahko govorimo o pragu izpostavljenosti.

Biološki pomen majhnih odmerkov sevanja za posameznega posameznika ocenjujemo različno. Za mutacijo je dovolj en kvant energije, posledice ene same mutacije pa so lahko dramatične za telo, še posebej v primerih, ko gre za šibkost reparativnih encimskih sistemov ali pomanjkanje naravnih antioksidantov. V tem smislu se nobena izpostavljenost sevanju ne more šteti za popolnoma neškodljivo za ljudi.

Znano je tudi, da majhni odmerki sevanja, ki v zgodnjih fazah ne povzročajo vidnih funkcionalnih in morfoloških motenj, lahko dolgoročno povzročijo patološke spremembe v telesu, zlasti povečajo pogostost novotvorb. Glede na spontano pojavnost raka jih je težko kvantificirati.

Poskusi so opisali nov pojav, ki je v tem, da celice, ki so prejele majhen odmerek sevanja, ki ni povzročil nobenih vidnih patoloških sprememb, odmrejo pred časom in ta sposobnost se podeduje skozi več generacij. To kaže na prezgodnje staranje in prenos te lastnosti z dedovanjem.

hipoksija. Vrste, značilnosti, mehanizmi kompenzacije. Spremembe kazalnikov oksigenacije krvi med hipoksijo (hipoksična, respiratorna, cirkulacijska, tkivna, hemična). Mehanizmi odpornosti na hipoksijo v otroštvu. Posledice hipoksije.

Hipoksija ali stradanje s kisikom- tipičen patološki proces, ki se razvije kot posledica nezadostne oskrbe tkiv s kisikom ali kršitve njegove uporabe v tkivih.

Vrste hipoksije

Razvrstitev, ki je navedena spodaj, temelji na vzrokih in mehanizmih razvoja kisikovega stradanja. Obstajajo naslednje vrste hipoksije: hipoksična, respiratorna, hemična, cirkulacijska, tkivna in mešana.

Hipoksična ali eksogena hipoksija se razvije z zmanjšanjem parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku. Najbolj tipičen primer hipoksične hipoksije je gorska bolezen. Njegove manifestacije so odvisne od višine vzpona. V poskusu se hipoksična hipoksija modelira z uporabo tlačne komore, pa tudi z uporabo dihalnih mešanic, ki so revne s kisikom.

Respiratorna ali respiratorna hipoksija nastane kot posledica okvarjenega zunanjega dihanja, zlasti motnje pljučne ventilacije, oskrbe s krvjo v pljučih ali difuzije kisika v njih, pri čemer je motena oksigenacija arterijske krvi (glejte poglavje XX - "Patološka fiziologija zunanjega dihanja").

Krvna ali hemična hipoksija nastane v povezavi z motnjami v krvnem sistemu, zlasti z zmanjšanjem njegove kisikove kapacitete. Hemična hipoksija je razdeljena na anemično in hipoksijo zaradi inaktivacije hemoglobina. Anemija kot vzrok hipoksije je opisana v poglavju XVIII ("Patološka fiziologija krvnega sistema").

V patoloških pogojih je možna tvorba hemoglobinskih spojin, ki ne morejo opravljati dihalne funkcije. To je karboksihemoglobin - spojina hemoglobina z ogljikovim monoksidom (CO). Afiniteta hemoglobina za CO je 300-krat večja kot za kisik, kar določa visoko toksičnost ogljikovega monoksida: do zastrupitve pride pri zanemarljivih koncentracijah CO v zraku. V tem primeru ni deaktiviran samo hemoglobin, ampak tudi dihalni encimi, ki vsebujejo železo. Pri zastrupitvi z nitrati, anilinom, nastane methemoglobin, v katerega železo ne dodaja kisika.

Cirkulatorna hipoksija se razvije z lokalnimi in splošnimi motnjami krvnega obtoka, v njem pa je mogoče razlikovati ishemične in stagnirane oblike.

Če se v žilah sistemskega krvnega obtoka razvijejo hemodinamske motnje, je lahko nasičenost krvi s kisikom v pljučih normalna, vendar lahko trpi njegova dostava v tkiva. S kršitvami hemodinamike v sistemu majhnega kroga trpi oksigenacija arterijske krvi.

Cirkulatorno hipoksijo lahko povzroči ne le absolutna, temveč tudi relativna odpoved cirkulacije, ko potreba tkiva po kisiku presega njegovo dobavo. To stanje se lahko pojavi na primer v srčni mišici med čustvenim stresom, ki ga spremlja sproščanje adrenalina, katerega delovanje, čeprav povzroči razširitev koronarnih arterij, hkrati znatno poveča potrebo miokarda po kisiku.

Ta vrsta hipoksije vključuje kisikovo stradanje tkiv kot posledica oslabljene mikrocirkulacije, ki je, kot veste, kapilarni pretok krvi in limfe, pa tudi transport skozi kapilarno mrežo in celične membrane.

Hipoksija tkiva- kršitve v sistemu porabe kisika. Pri tej vrsti hipoksije trpi biološka oksidacija v ozadju zadostne oskrbe tkiv s kisikom. Vzroki za tkivno hipoksijo so zmanjšanje števila ali aktivnosti dihalnih encimov, odklop oksidacije in fosforilacije.

Klasičen primer tkivne hipoksije, pri kateri so inaktivirani respiratorni encimi, zlasti citokrom oksidaza, končni encim dihalne verige, je zastrupitev s cianidom. Alkohol in nekatera zdravila (eter, uretan) v velikih odmerkih zavirajo dehidrogenazo.

Pri pomanjkanju vitaminov pride do zmanjšanja sinteze dihalnih encimov. Posebej pomembna sta riboflavin in nikotinska kislina – prva je kofaktor flavinskih encimov, druga je del NAD-odvisnih dehidrogenaz.

Ko se oksidacija in fosforilacija ne povežeta, se učinkovitost biološke oksidacije zmanjša, energija se razprši v obliki proste toplote in zmanjša se ponovna sinteza visokoenergijskih spojin. Energijsko stradanje in presnovni premiki so podobni tistim, ki se pojavijo pri stradanju kisika.

Pri pojavu tkivne hipoksije je lahko pomembna aktivacija peroksidacije prostih radikalov, pri kateri so organske snovi podvržene neencimski oksidaciji z molekularnim kisikom. Lipidna peroksidacija (LPO) destabilizira membrane mitohondrijev in lizosomov. Aktivacijo oksidacije prostih radikalov in s tem tkivne hipoksije opazimo pod vplivom ionizirajočega sevanja, hiperoksije in tudi pri pomanjkanju naravnih antioksidantov, ki sodelujejo pri zmanjševanju prostih radikalov ali pri izločanju vodikovega peroksida. To so tokoferoli, rutin, ubikinon, askorbinska kislina, glutation, serotonin, katalaza, holesterol in nekateri steroidni hormoni.

Zgornje posamezne vrste kisikovega stradanja so redke, pogosteje opazimo njihove različne kombinacije. Na primer, kronična hipoksija katere koli geneze je običajno zapletena zaradi poraza dihalnih encimov in dodajanja pomanjkanja kisika v tkivih. To je dalo razlog, da izpostavimo šesto vrsto hipoksije - mešano hipoksijo.

Obstaja tudi hipoksija obremenitve, ki se razvije v ozadju zadostne ali celo povečane oskrbe tkiv s kisikom. Povečano delovanje organov in občutno povečana potreba po kisiku pa lahko povzročita nezadostno oskrbo s kisikom in razvoj presnovnih motenj, značilnih za pravo pomanjkanje kisika. Primer je pretiran stres pri športu, intenzivno mišično delo. Ta vrsta hipoksije je sprožilec za razvoj utrujenosti.

Patogeneza

Kot vsak drug patološki proces se hipoksija razvije v dveh fazah - kompenzacija in dekompenzacija. Sprva je zaradi vključitve kompenzacijsko-prilagodljivih reakcij mogoče vzdrževati normalno oskrbo tkiv s kisikom kljub kršitvi njegove dostave. Z izčrpanjem adaptivnih mehanizmov se razvije stopnja dekompenzacije ali kisikovega stradanja.

V transportnih sistemih in v sistemu izrabe kisika se med hipoksijo razvijejo kompenzacijsko-prilagodljive reakcije. Poleg tega se razlikujejo mehanizmi "boja za kisik" in mehanizmi prilagajanja razmeram zmanjšanega dihanja tkiva.

Povečanje pljučne ventilacije se pojavi kot posledica refleksnega vzbujanja dihalnega centra z impulzi iz kemoreceptorjev žilnega korita, predvsem karotidnega sinusa in aortne cone, ki se običajno odzivajo na spremembe kemične sestave krvi in predvsem na kopičenje ogljikovega dioksida (hiperkapnija) in vodikovih ionov.

V primeru hipoksične hipoksije, na primer pri vzponu na višino v gorah, pride do draženja kemoreceptorjev neposredno kot odziva na znižanje napetosti kisika v krvi, saj se zmanjša tudi pCO2 v krvi. Hiperventilacija je nedvomno pozitivna reakcija telesa na nadmorsko višino, ima pa tudi negativne posledice, saj je zapletena zaradi izločanja ogljikovega dioksida, razvoja hipokapnije in dihalne (plinske) alkaloze. Če upoštevamo vpliv ogljikovega dioksida na možgansko in koronarno cirkulacijo, uravnavanje tonusa dihalnih in vazomotornih centrov, kislinsko-bazično stanje, disociacijo oksihemoglobina, postane jasno, kateri pomembni kazalniki so lahko moteni med hipokapnijo. Vse to pomeni, da je treba pri obravnavi patogeneze višinske bolezni hipokapniji pripisati enak pomen kot hipoksiji.

Izboljšanje krvnega obtoka je usmerjeno v mobilizacijo transportnih sredstev kisika v tkiva (hiperfunkcija srca, povečan pretok krvi, odpiranje nedelujočih kapilarnih žil). Enako pomembna značilnost krvnega obtoka v pogojih hipoksije je prerazporeditev krvi proti primarni oskrbi s krvjo vitalnih organov in vzdrževanje optimalnega pretoka krvi v pljučih, srcu, možganih zaradi zmanjšane prekrvavitve kože, vranice. , mišice in črevesje. Prisotnost v telesu nekakšne kisikove topografije in njenih dinamičnih nihanj je pomemben prilagoditveni mehanizem pri hipoksiji. Naštete spremembe krvnega obtoka uravnavajo refleksni in hormonski mehanizmi ter tkivni produkti spremenjene presnove, ki imajo vazodilatacijski učinek.

Povečanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina poveča kisikovo kapaciteto krvi. Sprostitev krvi iz depoja lahko zagotovi nujno, a kratkotrajno prilagoditev na hipoksijo. Pri dolgotrajni hipoksiji se eritropoeza v kostnem mozgu poveča, kar dokazuje pojav retikulocitov v krvi, povečanje števila mitoz v eritro-normoblastih in hiperplazija kostnega mozga. Stimulatorji hematopoeze so ledvični eritropoetini, pa tudi produkti razpada eritrocitov, ki nastanejo med hipoksijo.

Spremembe krivulje disociacije oksihemoglobina. S hipoksijo se poveča sposobnost molekule hemoglobina A, da veže kisik v pljučih in ga daje tkivom. Več možnih možnosti za to napravo je prikazanih na sl. 17.1. Premik disociacijske krivulje v območju zgornjega pregiba v levo kaže na povečanje sposobnosti Hb, da absorbira kisik pri nižjem parcialnem tlaku v vdihanem zraku. Arterijska kri je lahko bolj nasičena s kisikom kot običajno, kar prispeva k povečanju arteriovenske razlike. Pomik v desno v območju spodnjega pregiba kaže na zmanjšanje afinitete Hb za kisik pri nizkih vrednostih pO2, torej v tkivih. To omogoča tkivom, da prejmejo več kisika iz krvi.

Obstajajo dokazi o povečanju vsebnosti fetalnega hemoglobina v krvi, ki ima večjo afiniteto za kisik.

Mehanizmi dolgotrajne prilagoditve na hipoksijo. Zgoraj opisane prilagodljive spremembe se razvijejo v najbolj reaktivnih sistemih telesa, ki so odgovorni za transport in distribucijo kisika. Vendar pa nujna hiperfunkcija zunanjega dihanja in krvnega obtoka ne more zagotoviti stabilne in dolgoročne prilagoditve na hipoksijo, saj zahteva povečano porabo kisika za njeno izvajanje, spremlja pa jo povečanje intenzivnosti delovanja struktur (IFS) in povečana razgradnja beljakovin. Nujna hiperfunkcija zahteva strukturno in energijsko okrepitev skozi čas, ki zagotavlja ne le preživetje, temveč možnost aktivnega fizičnega in duševnega dela ob dolgotrajni hipoksiji.

Trenutno je ta vidik pritegnil največjo pozornost raziskovalcev. Predmet preučevanja so gorske in potapljaške živali, avtohtoni prebivalci visokogorskih območij, pa tudi poskusne živali s kompenzacijskimi prilagoditvami na hipoksijo, ki so se razvijale v več generacijah. Ugotovljeno je bilo, da se v sistemih, ki so odgovorni za transport kisika, razvijejo pojavi hipertrofije in hiperplazije - poveča se masa dihalnih mišic, pljučnih alveolov, miokarda in nevronov dihalnega centra; povečana oskrba s krvjo v teh organih zaradi povečanja števila delujočih kapilarnih žil in njihove hipertrofije (povečanje premera in dolžine). To vodi k normalizaciji intenzivnosti delovanja struktur (IFS). Hiperplazijo kostnega mozga lahko štejemo tudi za plastično podporo hiperfunkciji krvnega sistema.

Pridobljeni so bili podatki, da se s podaljšano aklimatizacijo na višinsko hipoksijo izboljšajo pogoji za difuzijo kisika iz alveolarnega zraka v kri zaradi povečanja prepustnosti pljučnih kapilarnih membran, poveča se vsebnost mioglobina, kar ni samo dodatno kisikovo kapaciteto, ima pa tudi sposobnost stimulacije procesa difuzije O2 v kletko (slika 17.2). Prilagodljive spremembe v sistemu izrabe kisika so zelo zanimive. Tukaj je načeloma možno naslednje:

krepitev sposobnosti tkivnih encimov za izrabo kisika, vzdrževanje dovolj visoke stopnje oksidativnih procesov in izvajanje normalne sinteze ATP kljub hipoksemiji;

učinkovitejša izraba energije oksidativnih procesov (zlasti je bilo ugotovljeno povečanje intenzivnosti oksidativne fosforilacije v možganskem tkivu zaradi večje konjugacije tega procesa z oksidacijo);

krepitev procesov anoksičnega sproščanja energije s pomočjo glikolize (slednjo aktivirajo razpadni produkti ATP, pa tudi zaradi oslabitve zavirskega učinka ATP na ključne encime glikolize).

Obstaja domneva, da se v procesu dolgotrajne prilagoditve na hipoksijo pojavijo kvalitativne spremembe v končnem encimu dihalne verige - citokrom oksidazi in morda drugih dihalnih encimih, zaradi česar se poveča njihova afiniteta za kisik. Pojavili so se podatki o možnosti pospeševanja samega procesa oksidacije v mitohondrijih (MN Kondrashova).

Drug mehanizem prilagajanja na hipoksijo je povečanje števila dihalnih encimov in moči mitohondrijskega sistema s povečanjem števila mitohondrijev.

Zaporedje teh pojavov je prikazano na sl. 17.3. Začetna povezava je zaviranje oksidacije in oksidativne resinteze adenozin trifosforne kisline s pomanjkanjem kisika, zaradi česar se zmanjša število makroergov v celici in s tem poveča število njihovih razpadnih produktov. Poveča se razmerje [ADP] x [P] / [ATP], imenovano fosforilacijski potencial. Ta premik je spodbuda za genetski aparat celice, katerega aktivacija vodi do povečanja sinteze nukleinskih kislin in beljakovin v mitohondrijskem sistemu. Poveča se masa mitohondrijev, kar pomeni povečanje števila dihalnih verig. Na ta način se kljub pomanjkanju kisika v tekoči krvi obnovi oziroma poveča sposobnost celice za ustvarjanje energije.

Opisani procesi se pojavljajo predvsem v organih z najbolj intenzivno adaptivno hiperfunkcijo v času hipoksije, torej tistih, ki so odgovorni za transport kisika (pljuča, srce, dihalne mišice, eritroblastični kalčki kostnega mozga), kot tudi tistih, ki najbolj trpijo zaradi pomanjkanja kisika (možganski skorja, nevroni dihalni center). V istih organih se poveča sinteza strukturnih beljakovin, kar vodi do pojavov hiperplazije in hipertrofije. Tako je dolgotrajna hiperfunkcija sistemov za transport in izrabo kisika deležna plastične in energetske podpore (F. 3. Meerson). Ta temeljna sprememba na celični ravni spremeni naravo procesa prilagajanja med hipoksijo. Potratna hiperfunkcija zunanjega dihanja, srca in hematopoeze postane nepotrebna. Razvija se trajnostno in gospodarno prilagajanje.

Povečanje odpornosti tkiva na hipoksijo olajša aktivacija hipotalamo-hipofiznega sistema in skorje nadledvične žleze. Glikokortikoidi aktivirajo nekatere encime dihalne verige, stabilizirajo membrane lizosomov.

Pri različnih vrstah hipoksije je lahko razmerje med opisanimi adaptivnimi reakcijami različno. Tako so na primer med respiratorno in cirkulacijsko hipoksijo možnosti prilagajanja v sistemu zunanjega dihanja in krvnega obtoka omejene. Pri tkivni hipoksiji so prilagoditveni pojavi v sistemu za transport kisika neučinkoviti.

Patološke motnje med hipoksijo. Motnje, značilne za hipoksijo, se razvijejo z nezadostnostjo ali izčrpanjem prilagoditvenih mehanizmov.

Kot veste, so redoks procesi mehanizem za pridobivanje energije, potrebne za vse življenjske procese. Ohranjanje te energije se pojavi v fosforjevih spojinah, ki vsebujejo visokoenergijske vezi. Biokemične študije med hipoksijo so pokazale zmanjšanje vsebnosti teh spojin v tkivih. Tako pomanjkanje kisika vodi do energetskega stradanja tkiv, kar je osnova vseh motenj med hipoksijo.

Ob pomanjkanju O 2 pride do presnovnih motenj in kopičenja nepopolnih oksidacijskih produktov, od katerih so mnogi strupeni. V jetrih in mišicah se na primer zmanjša količina glikogena, nastala glukoza pa ni popolnoma oksidirana. Mlečna kislina, ki se v tem primeru kopiči, lahko spremeni kislinsko-bazično stanje v acidozo. Presnova maščob poteka tudi s kopičenjem vmesnih produktov - acetona, acetoocetne in β-hidroksimaslene kisline (ketonska telesa). Pojav produktov lipidne peroksidacije (LPO) je eden najpomembnejših dejavnikov okvare hipoksičnih celic. Njihova nevtralizacija poteka s pomočjo naravne antioksidativne zaščite, katere mehanizme si prizadevamo umetno razmnoževati, da bi popravili hipoksična stanja na tkivni ravni. Vmesni produkti presnove beljakovin se kopičijo. Poveča se vsebnost amoniaka, zmanjša vsebnost glutamina, motena je izmenjava fosfoproteinov in fosfolipidov, vzpostavi se negativno ravnotežje dušika. Sintetični procesi se zmanjšajo. Spremembe v presnovi elektrolitov vključujejo kršitev aktivnega transporta ionov skozi biološke membrane, zmanjšanje količine znotrajceličnega kalija. Pomembno vlogo kalcijevih ionov, katerih kopičenje v citoplazmi celic velja za enega glavnih členov hipoksične poškodbe celic, dokazuje pozitiven učinek zaviralcev kalcijevih kanalčkov. Presnovne motnje med hipoksijo morajo vključevati tudi kršitev sinteze nevrotransmiterjev.

Strukturne motnje v celici med hipoksijo nastanejo kot posledica zgoraj opisanih biokemičnih sprememb. Tako premik pH na kislo stran in druge presnovne motnje poškodujejo membrane lizosomov, od koder se sproščajo aktivni proteolitični encimi. Njihov uničujoči učinek na celico, zlasti na mitohondrije, se poveča v ozadju pomanjkanja makroergov, zaradi česar so celične strukture še bolj ranljive. Ultrastrukturne motnje se izražajo v hiperkromatozi in jedrskem razpadu, otekanju in razgradnji mitohondrijev, katerih ohranitev vnaprej določa reverzibilnost hipoksične poškodbe celice.

Zgoraj je bilo navedeno, da je osnova dolgotrajne prilagoditve na hipoksijo strukturno zagotovljena hiperfunkcija sistemov za transport in izrabo kisika, to pa je posledica aktivacije genetskega aparata. V diferenciranih celicah, zlasti v možganski skorji in nevronih dihalnega centra, lahko ta proces povzroči izčrpavanje.

Občutljivost različnih tkiv na pomanjkanje kisika ni enaka in je odvisna od naslednjih dejavnikov:

1.intenzivnost presnove, t.j. potrebe tkiva po kisiku;

2. moč njegovega glikolitičnega sistema, to je sposobnost ustvarjanja energije brez sodelovanja kisika;

3. zaloge energije v obliki visokoenergetskih spojin;

4. potencial genetskega aparata za plastično fiksacijo hiperfunkcije.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študentje, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo bazo znanja pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://allbest.ru

Kronična sevalna bolezen, dolgotrajni učinki ionizirajočega sevanja

Uvod

obsevanje radiacijske bolezni

Trenutno je to redka bolezen, ki se pojavlja predvsem v izrednih razmerah v jedrskih elektrarnah ob izpustih škodljivih snovi v ozračje, na jedrskih podmornicah in nekaterih strateških objektih. Zaščita pred sevanji vključuje kolektivno in individualno zaščitno opremo, dosledno spoštovanje pravil ravnanja na ozemlju onesnaženih območij, zaščito hrane in vode pred onesnaženjem z radioaktivnimi elementi, dozimetrično kontrolo in ugotavljanje stopnje onesnaženosti območja.

Neupoštevanje pravil za varnost človekovega medsebojnega delovanja, njegovih znanstvenih in tehnoloških dosežkov z naravo in okoljem vodi v nastanek različnih nevarnosti in možnosti škode njegovemu zdravju. Nastanek vsake izredne ali nesreče, ki jo povzroči človek, je posledica kombinacije objektivnih in subjektivnih dejavnikov, ki odpirajo pot sevalni bolezni, kot nepredvidljivemu prikazu hudih posledic za zdravje ter socialne in življenjske razmere človeka na Zemlji.

1. Koncept kronične sevalne bolezni

Kronična sevalna bolezen. To je pogosta bolezen telesa, ki se razvije kot posledica dolgotrajne izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju v razmeroma majhnih odmerkih, vendar presegajo dovoljene vrednosti. Značilne so poškodbe različnih organov in sistemov.

V skladu s sodobno klasifikacijo lahko kronično sevalno bolezen povzroči: a) izpostavljenost splošnemu zunanjemu sevanju ali radioaktivnim izotopom z enakomerno porazdelitvijo v telesu; b) delovanje izotopov s selektivnim odlaganjem ali lokalnim zunanjim obsevanjem. V razvoju kronične sevalne bolezni ločimo tri obdobja: 1) obdobje nastanka oziroma kronična sevalna bolezen sama; 2) obdobje okrevanja; 3) obdobje posledic in izidov sevalne bolezni.

Prvo obdobje ali obdobje nastanka patološkega procesa je približno 1-3 leta - čas, potreben za nastanek kliničnega sindroma sevalne bolezni s svojimi značilnimi manifestacijami v neugodnih delovnih razmerah.

Glede na resnost slednjega ločimo 4 stopnje resnosti: I - blaga, II - srednja, III - huda in IV - izjemno huda. Vse 4 stopnje so le različne faze enega samega patološkega procesa. Drugo obdobje ali obdobje okrevanja se običajno določi 1 do 3 leta po prenehanju obsevanja ali ob močnem zmanjšanju njegove intenzivnosti.

V tem obdobju je mogoče jasno ugotoviti resnost primarnih destruktivnih sprememb in oblikovati dokončno mnenje o možnosti procesov okrevanja. Bolezen lahko povzroči popolno okrevanje zdravja, okrevanje po okvari, stabilizacijo prejšnjih sprememb ali poslabšanje.

2. Patološke in klinične slike

Patološka slika. Pri kronični sevalni bolezni pride do strukturnih sprememb v endokrinih žlezah, centralnem in perifernem živčevju ter prebavilih. Najbolj so prizadeti organi, v katerih se primarno uresničuje energija ionizirajočega sevanja. Mikroskopski pregled razkriva kršitve v organih hematopoeze. V bezgavkah najdemo spremembe v osrednjem delu foliklov, v kostnem mozgu - pojav aplazije.

Morfološko je v krvi v začetnih fazah bolezni kombinacija procesov uničenja in regeneracije. Pri nadaljnjem obsevanju pride do kršitve in perverzije regeneracije, zamude pri diferenciaciji in zorenju celic. V številnih organih se odkrijejo znaki atrofije, motnje regeneracijskih procesov. Značilnost učinka ionizirajočega sevanja je njegova onkogena usmerjenost kot posledica mutagenega delovanja in splošnega zatiranja imunske reaktivnosti telesa.

Klinična slika. Za kronično sevalno bolezen je značilen počasen razvoj posameznih simptomov in sindromov, izvirnost simptomov in nagnjenost k napredovanju. Vodilni simptomi so spremembe v živčnem sistemu, hematopoetskem aparatu, kardiovaskularnem in endokrinem sistemu, prebavilih, jetrih, ledvicah; pride do kršitve metabolnih procesov. Učinki so odvisni od celotne doze sevanja, narave porazdelitve absorbirane doze in občutljivosti organizma.

Kronična sevalna bolezen zaradi splošne izpostavljenosti se pojavi pri osebah, ki so bile izpostavljene ionizirajočemu sevanju 3-5 let in so prejele enkratne in skupne odmerke, ki presegajo največje dovoljene. Ena od zgodnjih manifestacij te oblike so nespecifične reakcije vegetativno-žilnih motenj, ki se pojavljajo v ozadju funkcionalnih sprememb v centralnem živčnem sistemu z obveznimi spremembami v krvi. Bolniki se pritožujejo zaradi splošnega slabega počutja, glavobola, razdražljivosti, krvavitve dlesni ipd. Vendar pa so v tem obdobju vse pritožbe prehodne, simptomi pa so hitro reverzibilni. Kasneje, če ta stopnja ni diagnosticirana in bolnik nadaljuje z delom v pogojih izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju, pride do nastanka bolezni, ki prehaja skozi vse stopnje svojega razvoja. Le dinamično opazovanje oseb z znaki posameznih simptomov, sumljivih na sevalno bolezen, omogoča ugotovitev njihove klinične narave in vzroka.

Z nadaljnjim razvojem procesa se pojavijo in napredujejo simptomi splošne astenizacije telesa, presnovnih motenj in različnih nevrotrofičnih motenj. Opazimo lahko simptome zatiranja sekretornih in motoričnih funkcij želodca in črevesja, zmanjšano delovanje endokrinih žlez (zlasti genitalnih), trofične motnje kože (zmanjšana elastičnost, suhost, keratinizacija) in nohtov. Odpornost telesa se močno zmanjša, kar prispeva k nastanku različnih infekcijskih zapletov. Značilnost je možnost razvoja levkemije in malignih novotvorb.

Glede na resnost bolezni in klinični potek ločimo štiri stopnje resnosti kronične sevalne bolezni.

Za kronično sevalno bolezen I (blage) stopnje je značilen zgodnji razvoj funkcionalnih reverzibilnih motenj nespecifične narave. Glede na manifestacijo posameznih sindromov se bolezen v tej fazi malo razlikuje od predkliničnega obdobja. Ko pa se bolezen razvije, se opazijo simptomi različnih motenj živčne regulacije. Klinična slika je sestavljena iz vegetativno-žilnih motenj, začetnih asteničnih manifestacij in sprememb v periferni krvi. Glavne pritožbe so splošna šibkost, slabo počutje, glavoboli, zmanjšana zmogljivost, izguba apetita, motnje spanja. Pri objektivnem pregledu se opozori na: čustveno labilnost, vztrajen rdeči dermografizem, tresenje prstov iztegnjenih rok, nestabilnost v Rombergovem položaju, labilnost pulza. Eden od trajnih simptomov je funkcionalna motnja gastrointestinalnega trakta v obliki dispeptičnih simptomov, diskinezije črevesja in žolčevodov, kroničnega gastritisa z zmanjšanjem sekretorne in motorične funkcije želodca. Krvavitev v tej fazi je zanemarljiva. Obstaja kršitev delovanja endokrinih žlez - genitalij in ščitnice: pri moških je opažena impotenca, pri ženskah - kršitev ovarijsko-menstrualne funkcije. Za hematološke parametre je značilna labilnost. Najprej se zmanjša vsebnost levkocitov. Pregled kostnega mozga razkrije znake draženja rdeče in bele hematopoeze (rahlo povečanje števila nezrelih celic mieloidne serije), pa tudi povečanje števila plazemskih celic. Za bolezen je značilen ugoden potek, možno je popolno klinično okrevanje.

Kronična sevalna bolezen II (zmerne) stopnje se kaže z nadaljnjim razvojem astenovegetativnih motenj in vaskularne distonije, zaviranjem delovanja hematopoetskega aparata in resnostjo hemoragičnih pojavov. Ko bolezen napreduje, imajo bolniki izrazit astenični sindrom, ki ga spremljajo glavoboli, omotica, povečana razdražljivost in čustvena labilnost, izguba spomina, oslabitev spolnih občutkov in moči. Trofične motnje postanejo bolj izrazite: dermatitis, izpadanje las, spremembe nohtov. Možna kratkotrajna izguba zavesti, napadi paroksizmalne tahikardije, mrzlica in presnovne motnje. Na strani srčno-žilnega sistema je opažena vztrajna hipotenzija s prevladujočim znižanjem tlaka, širjenjem meja srca, pridušenimi srčnimi toni. Krvavitev se poveča, kar je posledica tako povečanja prepustnosti žilnih sten kot sprememb v krvi (zmanjšanje njene koagulabilnosti). Pojavijo se krvavitve na koži in sluznicah, stomatitis, večkratne kožne petehije, krvavitve iz nosu. Izkazalo se je, da je gibljivost želodca motena z zmanjšanjem izločanja, encimska aktivnost trebušne slinavke in črevesja se spremeni; možna strupena poškodba jeter. Največje spremembe pri določeni stopnji kronične sevalne bolezni se pojavijo v krvi. Obstaja močno zmanjšanje ravni levkocitov (do 2,0 * 103 / l in manj), levkopenija pa je vztrajna. Znaki toksične granularnosti in degenerativnih sprememb v nevtrofilcih, trombocitopenija postanejo bolj izraziti. V kostnem mozgu je opažena hipoplazija vseh vrst hematopoeze. Bolezen je vztrajna.

Za kronično sevalno bolezen III (hude) stopnje so značilne hude, včasih nepopravljive spremembe v telesu s popolno izgubo sposobnosti regeneracije tkiva. Distrofične motnje so opažene v različnih organih in sistemih. Klinična slika je progresivna. Bolezen lahko traja dlje časa, pridružijo se lahko zapleti, kot so okužba, travma, zastrupitev. Glavni simptomi te oblike bolezni so hude poškodbe živčnega sistema in globoka supresija vseh vrst hematopoeze. Bolniki so močno astenični, pritožujejo se zaradi izrazite splošne šibkosti, adinamije, stalnega glavobola, ki ga spremljajo napadi omotice, slabosti ali bruhanja. Pojavijo se vztrajna nespečnost, pogoste krvavitve; zmanjšan spomin. Pogosto se odkrijejo znaki razpršene poškodbe možganov vrste diseminiranega encefalomielitisa s spremembami v motorični, refleksni in občutljivi sferi. Na sluznicah so večkratne krvavitve, ulcerozno-nekrotični procesi. Na mestu krvavitve - rjava pigmentacija kože. Opaža se močno izpadanje las, nastopi popolna plešavost. Zobje se zrahljajo in izpadejo. Nekrotične spremembe lahko opazimo tudi na tonzilah in v grlu. Pritožbe pacientov na težko dihanje, palpitacije in tope bolečine v predelu srca so objektivno potrjene s pregledom. Meje srca se razširijo, slišijo se dolgočasni toni. EKG kaže globoke distrofične spremembe v srčni mišici. Apetit se močno zmanjša, kar je v kombinaciji z dispeptičnimi motnjami in hemoragičnimi pojavi. Določajo ga globoke presnovne spremembe, motnje v endokrinem sistemu (nadledvične žleze, hipofiza, spolne žleze, ščitnica). Z biokemičnimi krvnimi preiskavami se ugotovi zmanjšanje vseh kazalnikov presnovnih procesov. Pozornost pritegnejo globoke motnje hematopoetskega aparata zaradi ostre hipoplazije kostnega mozga. Število levkocitov v periferni krvi močno pade. Limfocitov včasih ni mogoče zaznati. Število trombocitov se znatno zmanjša. Vse bele krvne celice so degenerativno spremenjene. Rezultati študije kostnega mozga kažejo na močno izčrpavanje njegovih celičnih elementov, zamudo pri normalnem zorenju elementov kostnega mozga in propad celic.

Ugotovljeno je, da dodajanje drugih bolezni k temu patološkemu procesu, zlasti vnetnih, vodi do hitrega napredovanja sprememb v kostnem mozgu. To pa postane vzrok za močno oslabitev odpornosti telesa in ustvarjanje pogojev za nastanek hude sepse.

Pri kronični sevalni bolezni IV. stopnje se vsi boleči simptomi hitro in enakomerno povečujejo. Slaba prognoza (smrt).

3. Diagnoza

Kronično sevalno bolezen je zelo težko diagnosticirati, zlasti v zgodnji fazi. Nobeden od simptomov, odkritih v tem obdobju, nima specifičnosti.

Simptomi vegetativno-vaskularne distonije, astenije, arterijske hipotenzije, zmanjšanega izločanja želodca - vse to je lahko posledica številnih različnih razlogov, ki niso povezani z učinki ionizirajočega sevanja.

Pri postavljanju diagnoze je treba velik pomen pripisati sanitarno-higienskim značilnostim delovnih razmer in poklicni zgodovini subjekta.

Podatki dinamičnih opazovanj in rezultati dozimetrije ter kvantitativno določanje radioaktivnih snovi v telesnih izločkih: ne le v urinu in blatu, temveč tudi v slini, izpljunku in želodčnem soku so nekaj pomembnega.

4. Zdravljenje

Bolniki s kronično sevalno boleznijo morajo izvajati kompleksno zdravljenje, odvisno od resnosti bolezni.

Pri zgodnjih manifestacijah bolezni je predpisan nežen režim in splošni ukrepi za krepitev: bivanje na zraku, terapevtske vaje, dobra prehrana, vitaminizacija. Široko se uporabljajo fizikalne metode zdravljenja: vodni postopki, galvanski ovratnik, galvanonokainska terapija. Od pomirjeval je predpisan brom, pa tudi kalcijev glicerofosfat, fitin, fosfrenik, pantokrin, ginseng itd. Če je prizadet hematopoetski aparat, so indicirana sredstva, ki spodbujajo hematopoezo. Pri plitvih in nestabilnih motnjah hematopoeze je vitamin B12 predpisan v kombinaciji z natrijevim nukleinatom ali levkogenom. Vitamine B12 je priporočljivo dajati intramuskularno po 100-300 mcg 10 dni. V prihodnosti se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Pri sevalni bolezni II (zmerne) stopnje, zlasti v času poslabšanja, je priporočljivo zdravljenje v bolnišnici. Poleg splošnih krepilnih in simptomatskih sredstev, stimulansov levkopoeze (vitamin B12, tezan, pentoksil, natrijev nukleinat), antihemoragičnih zdravil (askorbinska kislina v velikih odmerkih, vitamini B6, P, K; pripravki kalcija, serotonin), anabolični hormoni ( ) itd. se uporabljajo. .d. Če se pridružijo nalezljivi zapleti, se dajejo antibiotiki.

Pri hudih oblikah sevalne bolezni mora biti zdravljenje vztrajno in dolgotrajno. Glavna pozornost je namenjena boju proti hipoplastičnemu stanju hematopoeze (večkratne transfuzije krvi, presaditev kostnega mozga), infekcijskim zapletom, trofičnim in presnovnim motnjam (hormoni, vitamini, krvni nadomestki) itd. Izjemno težka naloga je odstranjevanje radioaktivnih vgrajenih snovi. iz telesa. Torej, v prisotnosti drobcev urana v telesu se uporabljajo alkalije, diuretiki in adsorbenti. Priporočljive so tudi posebne diete: alkalna - z vgradnjo urana, magnezijeva - z vgradnjo stroncija. Za vezavo in pospeševanje izločanja izotopov so predpisani kompleksoni (tetacin-kalcij, pentacin).

5. Dolgoročne posledice delovanja ionizirajočega sevanja

Somatski in stohastični učinki, ki se kažejo po daljšem času (več mesecev ali let) po enkratni izpostavljenosti ali kot posledica kronične izpostavljenosti.

Vključuje:

1.spremembe v reproduktivnem sistemu

2.sklerotični procesi

3.sevalna katarakta

4.imunske bolezni

5.radiokarcinogeneza

6.skrajšanje pričakovane življenjske dobe

7.genetski in teratogeni učinki

Običajno je ločiti dve vrsti dolgotrajnih posledic - somatske, ki se razvijejo pri samih obsevanih posameznikih, in genetsko - dedne bolezni, ki se razvijejo pri potomcih obsevanih staršev. Somatske dolgoročne posledice vključujejo predvsem skrajšanje pričakovane življenjske dobe, maligne novotvorbe in sive mrene. Poleg tega so dolgotrajni učinki obsevanja opaženi v koži, vezivnem tkivu, krvnih žilah ledvic in pljuč v obliki pečatov in atrofije obsevanih območij, izgube elastičnosti in drugih morfofunkcionalnih motenj, ki vodijo v fibrozo in sklerozo, ki se razvije kot posledica kompleksa procesov, vključno z zmanjšanjem števila celic in disfunkcijo fibroblastov.

Upoštevati je treba, da je delitev na somatske in genetske posledice zelo poljubna, saj je pravzaprav narava poškodbe odvisna od tega, katere celice so bile izpostavljene sevanju, t.j. v katerih celicah je prišlo do te poškodbe – v somatskih ali embrionalnih. V obeh primerih pride do poškodbe genetskega aparata in posledično se lahko nastalo poškodbo podeduje. V prvem primeru se dedujejo v tkivih določenega organizma in se združujejo v koncept somatske mutageneze, v drugem pa tudi v obliki različnih mutacij, vendar v potomcih obsevanih posameznikov.

Zaključek

Ko sem prebral dovolj literature na to temo, lahko sklepam, da ima takšna poklicna bolezen, kot je kronična sevalna bolezen, žalostne posledice. In zelo pomembno je poznati ukrepe za preprečevanje, zdravljenje in odpravo te bolezni.

Seznam uporabljene literature

1.Guskova A.K., Baysogolov B.D., Človeška sevalna bolezen (Eseji), 1971.

2.Kireev P.M., Radiacijska bolezen, M., 1960.

3.Moskalev Yu.I. Dolgotrajne posledice ionizirajočega sevanja - M., "Medicina", 1991

4. Romantsev E.F. in drugi - Molekularni mehanizmi sevalne bolezni. M., "Medicina", 1984.

Objavljeno na Allbest.ru

...

Podobni dokumenti

Vzroki in stopnje razvoja kronične sevalne bolezni, njena patološka in klinična slika, diagnoza, metode zdravljenja in preprečevanja. Značilnosti učinka ionizirajočega sevanja na žive organizme. Pregled bolnikove delovne sposobnosti.

povzetek dodan 28.11.2010

Obdobja akutne sevalne bolezni - kompleks simptomov, ki se razvije kot posledica skupnega posameznega ali relativno enotnega zunanjega rentgenskega in nevtronskega obsevanja. Razvoj hudega hemoragičnega sindroma. Dolgotrajne posledice bolezni.

predstavitev dodana 04.07.2015

Mehanizem delovanja ionizirajočega sevanja na telo. Teorija lipidnih radiotoksinov (primarni radiotoksini in verižne reakcije). Posredni učinek sevanja. Značilnosti patogenetskega učinka različnih vrst sevalne energije na telo.

predstavitev dodana 28. 09. 2014

Nujni ukrepi za električni udar. Glavne značilnosti akutne sevalne bolezni, razvrstitev po resnosti in klinični sliki glede na dozo sevanja, posledice za človeške organe in sisteme.

povzetek, dodan 20.08.2009

Tipična (kostni mozeg) oblika sevalne bolezni. Obdobja njenega poteka, diagnostične metode in simptomatsko zdravljenje. Latentno obdobje (relativno klinično počutje). Obdobje okrevanja te oblike bolezni, zdravljenje in napoved za življenje.

predstavitev dodana 05/10/2015

Glavni dejavniki tveganja za kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB) in mehanizmi njenega razvoja. Glavne faze poteka bolezni. Pljučna rehabilitacija za KOPB. Kirurško zdravljenje KOPB. Zapleti in posledice. Primarna in sekundarna preventiva.

povzetek dodan 29.3.2019

Klinična anatomija in fiziologija ušesa. Bolezni zunanjega, srednjega in notranjega ušesa: raziskovalne metode, rezultati preiskav in otoskopije, vzroki in simptomi, periodizacija poteka bolezni, zdravljenje bolezni v akutni in kronični fazi.

povzetek, dodan 23.11.2010

"Začarani krog" v patogenezi bolezni. Poškodbe celic zaradi ionizirajočega sevanja. Mehanizem za dolgotrajno prilagajanje. Mehanizem nastanka acidoze v žarišču vnetja. Mehanizmi okvare hemostaze pri patologiji jeter. DIC sindrom.

seminarska naloga, dodana 26.10.2010

Biološki učinek na telo ionizirajočega sevanja radioaktivnega sredstva in poškodbe nevtronov. Akutna in kronična sevalna bolezen: pogostnost poteka, klinični sindromi. ARS oblika kostnega mozga; diagnostika, patogeneza, preprečevanje.

predstavitev dodana 21. 2. 2016

Nacionalni inštitut za srce, pljuča in kri Globalne pobude Nacionalnega inštituta za srce, pljuča in kri Združenih držav Amerike o kronični obstruktivni pljučni bolezni (KOPB). Razvoj in odobritev globalne strategije obvladovanja KOPB. Klinična slika bolezni, njeni fenotipi in dejavniki tveganja.

Radiacijska bolezen je bolezen, ki nastane zaradi različnih vrst ionizirajočega sevanja.

Z obsevanjem v odmerkih 1-10 Gy se razvije tipična oblika akutne sevalne bolezni, pri kateri je prevladujoča lezija. kostnega mozga (sindrom kostnega mozga ). V območju odmerkov 10-20 Gy, črevesne (slabost, bruhanje, krvava driska, povišana telesna temperatura, mb popolna paralitična črevesna obstrukcija in napenjanje), v odmerkih 20-80 Gy - toksemična (vaskularna) (motnje v črevesju in jetrih, žilna pareza, tahikardija, krvavitve, huda zastrupitev in možganski edem) in pri odmerkih nad 80 Gy - možganska sevalna bolezen ( konvulzivno-paralitični sindrom, motnje krvnega in limfnega obtoka v centralnem živčnem sistemu, žilnega tonusa in termoregulacije. Funkcionalne motnje prebavnega in sečilnega sistema, progresivno znižanje krvnega tlaka).

Patogeneza:

Med žarkom bolezni ločimo štiri faze: 1) primarna akutna reakcija; 2) namišljeno klinično počutje (latentna faza); 3) višina bolezni; 4) okrevanje.

1) Faza primarne akutne reakciječloveško telo se razvije glede na odmerek takoj po obsevanju. Obstaja nekaj vznemirjenosti, glavobola, splošne šibkosti. Nato pridejo dispeptične motnje (slabost, bruhanje, izguba apetita), nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo, limfocitopenija. Pojavi se povečana razdražljivost živčnega sistema, nihanja krvnega tlaka, srčnega utripa itd. Aktivacija hipofizno-nadledvičnega sistema vodi do povečanega izločanja hormonov iz skorje nadledvične žleze.

Čečnikov.

Trajanje faze primarne akutne reakcije je 1-3 dni.

2) Faza navideznega kliničnega dobrega počutja za katero je značilna vključitev zaščitno-kompenzacijskih reakcij. V zvezi s tem postane zdravstveno stanje bolnikov zadovoljivo, klinično vidni znaki bolezni izginejo. Trajanje latentne faze je odvisno od odmerka sevanja in se giblje od 10-15 dni do 4-5 tednov.

Pri razmeroma majhnih odmerkih (do 1 Gy) se začetne blage funkcionalne reakcije ne spremenijo v podrobno klinično sliko in je bolezen omejena na bledeče pojave začetnih reakcij. Pri zelo hudih oblikah poškodb je latentna faza praviloma odsotna.

Vendar pa se v tem času poškodbe krvnega sistema povečujejo: limfocitopenija napreduje v periferni krvi, zmanjša se vsebnost retikulocitov in trombocitov. V kostnem mozgu se razvije praznjenje (aplazija).

3) Faza vrhunca bolezni za katero je značilno, da se zdravstveno stanje bolnikov ponovno močno poslabša, šibkost se poveča, telesna temperatura se dvigne, pojavijo se krvavitve in krvavitve v koži, sluznicah, prebavilih, možganih, srcu in pljučih. Zaradi presnovnih motenj in dispeptičnih motenj se telesna teža močno zmanjša. Pojavijo se globoka levkopenija, trombocitopenija, huda anemija; ESR se poveča; kostni mozeg je prazen z začetnimi znaki regeneracije. Opažajo se hipoproteinemija, hipoalbuminemija, povečanje preostalega dušika in zmanjšanje ravni klorida. Imuniteta je potlačena, kar ima za posledico razvoj infekcijskih zapletov, avtoinfekcije in avtointoksikacije.

Trajanje faze izrazitih kliničnih manifestacij je od nekaj dni do 2-3 tednov. Pri obsevanju v odmerku več kot 2,5 Gy je brez zdravljenja možen smrtni izid.

4) Faza okrevanja za katero je značilna postopna normalizacija okvarjenih funkcij, se splošno stanje bolnikov izrazito izboljša. Telesna temperatura pade na normalno, hemoragične in dispeptične manifestacije izginejo, po 2-5 mesecih se normalizira delovanje žlez znojnic in lojnic, rast las se nadaljuje. Krvni in presnovni parametri se postopoma obnavljajo.

Obdobje okrevanja traja 3-6 mesecev, v hudih primerih sevalne poškodbe se lahko odloži za 1-3 leta, medtem ko je možen prehod bolezni v kronično obliko.

Dolgoročni učinki sevanja se lahko razvijejo po več letih in niso neoplastične ali neoplastične.

Neoplastične oblike vključujejo predvsem skrajšanje življenjske dobe, hipoplastična stanja v hematopoetskem tkivu, sluznicah prebavnega sistema, dihalnih poti, kože in drugih organov; sklerotične procese (ciroza jeter, nefroskleroza, ateroskleroza, sevalna katarakta itd.), pa tudi dishormonska stanja (debelost, hipofizna kaheksija, diabetes insipidus).

Ena najpogostejših oblik dolgotrajnih posledic sevalnih poškodb je razvoj tumorjev v kritičnih organih z α- in β-sevanjem ter sevalna levkemija.

2. Hipoglikemična stanja. Pogledi. Razvojni mehanizmi. Posledice za telo. Hipoglikemična koma.

Hipoglikemija je padec ravni krvnega sladkorja pod normalno. Nastane kot posledica nezadostnega vnosa sladkorja v kri, njegovega pospešenega izločanja ali pa je posledica obojega.

Hipoglikemična reakcija- odziv telesa na akutno začasno znižanje ravni HPA pod normalno.

Vzroki:

♦ akutna hipersekrecija inzulina 2-3 dni po začetku tešče;

♦ akutna hipersekrecija inzulina nekaj ur po obremenitvi z glukozo (za diagnostične ali terapevtske namene, pa tudi po prenajedanju s sladkarijami, zlasti pri starejših in senilnih ljudeh).

Manifestacije: nizka raven HPA, blaga lakota, mišični tremor, tahikardija. Ti simptomi so blagi v mirovanju in se odkrijejo ob dodatnem fizičnem naporu ali stresu.

Oseba prejme večino ionizirajočega sevanja iz naravnih virov sevanja. Večina jih je takih, da se je sevanju iz njih popolnoma nemogoče izogniti. Skozi zgodovino obstoja Zemlje različne vrste sevanja padajo na površje Zemlje iz vesolja in prihajajo iz radioaktivnih snovi v zemeljski skorji.

Človek je izpostavljen sevanju na dva načina. Radioaktivne snovi so lahko zunaj telesa in ga obsevajo od zunaj; v tem primeru govorijo o zunanje obsevanje
... Lahko pa končajo v zraku, ki ga človek diha, v hrani ali vodi in pridejo v telo. Ta metoda obsevanja se imenuje notranji.

Sevanje je po svoji naravi škodljivo za življenje. Majhni odmerki sevanja lahko "sprožijo" še ne povsem razumljeno verigo dogodkov, ki vodijo do raka ali genetskih poškodb. Pri velikih odmerkih lahko sevanje uniči celice, poškoduje tkiva organov in povzroči zgodnjo smrt telesa.

Poškodbe, ki jih povzročijo visoki odmerki sevanja, se običajno pokažejo v urah ali dneh. Rak pa se pojavi več let po izpostavljenosti sevanju, običajno ne prej kot eno do dve desetletji. In prirojene malformacije in druge dedne bolezni, ki jih povzročajo poškodbe genetskega aparata, se po definiciji pojavijo šele v naslednjih ali naslednjih generacijah: to so otroci, vnuki in bolj oddaljeni potomci posameznika, izpostavljenega sevanju.

Čeprav ni težko prepoznati hitro manifestiranih ("akutnih") posledic visokih odmerkov sevanja, je skoraj vedno zelo težko odkriti dolgoročne posledice nizkih odmerkov sevanja. To je deloma zato, ker traja zelo dolgo, da se manifestirajo. Toda tudi po odkritju nekaterih učinkov je treba tudi dokazati, da jih razlaga delovanje sevanja, saj lahko tako raka kot poškodbe genetskega aparata povzročijo ne le sevanje, ampak tudi številni drugi razlogi.

Za povzročitev akutne poškodbe telesa morajo doze sevanja preseči določeno raven, vendar ni razloga za domnevo, da to pravilo velja v primeru posledic, kot so rak ali poškodba genskega aparata. Vsaj teoretično za to zadostuje že najmanjši odmerek. Vendar hkrati noben odmerek sevanja v vseh primerih ne vodi do teh posledic. Tudi pri relativno visokih odmerkih sevanja niso vsi ljudje obsojeni na te bolezni: reparacijski mehanizmi, ki delujejo v človeškem telesu, običajno odpravijo vso škodo. Prav tako ni nujno, da vsak, ki je bil izpostavljen sevanju, zboli za rakom ali postane nosilec dednih bolezni; vendar je verjetnost ali tveganje za nastanek takšnih posledic večja kot pri osebi, ki ni bila obsevana. In večji kot je odmerek sevanja, večje je tveganje.

Akutna poškodba človeškega telesa se pojavi pri velikih odmerkih sevanja. Na splošno ima sevanje podoben učinek le, če se začne z določeno minimalno ali "pragovno" dozo sevanja.

Odziv človeških tkiv in organov na obsevanje ni enak, razlike pa so zelo velike. Velikost odmerka, ki določa resnost poškodbe telesa, je odvisna od tega, ali ga telo prejme naenkrat ali v več odmerkih. Večina organov ima čas, da do te ali druge stopnje pozdravi poškodbe zaradi sevanja in zato prenaša niz majhnih odmerkov bolje kot enaka skupna doza sevanja, prejeta naenkrat.

Učinki ionizirajočega sevanja na žive celice

Nabiti delci... Delci a- in b, ki prodrejo v telesna tkiva, izgubijo energijo zaradi električnih interakcij z elektroni tistih atomov, blizu katerih gredo. (G-žarki in rentgenski žarki prenašajo svojo energijo na snov na več načinov, kar na koncu vodi tudi do električnih interakcij.)

Električne interakcije... V času reda desetih trilijonin sekunde po tem, ko prodorno sevanje doseže ustrezen atom v tkivu telesa, se od tega atoma loči elektron. Slednji je negativno nabit, tako da ostanek prvotno nevtralnega atoma postane pozitivno nabit. Ta proces se imenuje ionizacija. Odstranjeni elektron lahko dodatno ionizira druge atome.

Fizikalno-kemijske spremembe... Tako prosti elektron kot ioniziran atom običajno ne moreta ostati v tem stanju dlje časa in naslednjih deset milijard sekunde sodelujeta v zapleteni verigi reakcij, zaradi katerih nastanejo nove molekule, vključno s tako izjemno reaktivnimi. kot "prosti radikali".

Kemične spremembe... V naslednjih milijoninkah sekunde nastali prosti radikali reagirajo tako med seboj kot z drugimi molekulami in lahko prek verige reakcij, ki še niso popolnoma razumljene, povzročijo kemično modifikacijo biološko pomembnih molekul, ki so potrebne za normalno delovanje celice.

Biološki učinki... Biokemične spremembe se lahko pojavijo tako v nekaj sekundah kot v desetletjih po obsevanju in povzročijo takojšnjo celično smrt ali spremembe v njih, ki lahko privedejo do raka.

Seveda, če je doza sevanja dovolj velika, bo izpostavljena oseba umrla. Vsekakor pa zelo velike doze sevanja reda 100 Gy povzročijo tako resno poškodbo centralnega živčnega sistema, da smrt običajno nastopi v nekaj urah ali dneh. Pri odmerkih od 10 do 50 Gy z obsevanjem celega telesa poškodba osrednjega živčnega sistema morda ni tako huda, da bi bila smrtna, vendar bo izpostavljena oseba verjetno umrla v enem do dveh tednih zaradi krvavitve v prebavilih ... Pri še nižjih odmerkih morda ne bo prišlo do resnih poškodb želodca ali pa se bo telo z njimi spopadlo, kljub temu pa lahko pride do smrti v enem do dveh mesecih, od trenutka obsevanja, predvsem zaradi uničenja celic rdečega kostnega mozga. - glavna sestavina hematopoetskega sistema telesa: od odmerka 3-5 Gy, ko je obsevano celotno telo, umre približno polovica vseh obsevanih ljudi. Tako se v tem območju doz sevanja velike doze razlikujejo od nižjih le po tem, da se smrt v prvem primeru zgodi prej, v drugem pa kasneje.

V človeškem telesu ionizirajoči učinki povzročajo verigo reverzibilnih in nepopravljivih sprememb. Sprožilni mehanizem udarca so procesi ionizacije in vzbujanja atomov in molekul v tkivih. Pomembno vlogo pri nastanku bioloških učinkov igrata prosta radikala H in OH, ki nastaneta kot posledica radiolize vode (človeško telo vsebuje do 70 % vode). Ker so zelo aktivni, vstopajo v kemične reakcije z molekulami beljakovin, encimi in drugimi elementi biološkega tkiva, kar vodi do motenj v biokemičnih procesih v telesu. Proces vključuje na stotine in tisoče molekul, na katere sevanje ne vpliva. Posledično so moteni presnovni procesi, rast tkiva se upočasni in ustavi, pojavijo se nove kemične spojine, ki niso značilne za telo. To vodi do motenj v vitalnih funkcijah posameznih funkcij organov in sistemov telesa. Pod vplivom ionizirajočega sevanja v telesu pride do motenj v delovanju hematopoetskih organov, povečanja prepustnosti in krhkosti krvnih žil, motenj v prebavnem traktu, zmanjšanja odpornosti telesa, njegovega izčrpavanja, degeneracije. normalnih celic v maligne itd. Učinki se razvijajo v različnih časovnih obdobjih: od delčkov sekunde do mnogih ur, dni, let.

Učinke sevanja običajno delimo na somatske in genetske. Somatski učinki se kažejo v obliki akutne in kronične sevalne bolezni, lokalnih poškodb zaradi sevanja, na primer opeklin, pa tudi v obliki oddaljenih reakcij telesa, kot so levkemija, maligni tumorji in zgodnje staranje telesa. Genetski učinki se lahko pojavijo v prihodnjih generacijah.

Akutne lezije se razvijejo z enkratnim enakomernim gama obsevanjem celotnega telesa in absorbiranim odmerkom več kot 0,25 Gy. Pri odmerku 0,25 ... 0,5 Gy lahko opazimo začasne spremembe v krvi, ki se hitro normalizirajo. V območju odmerkov 0,5 ... 1,5 Gy se pojavi občutek utrujenosti, manj kot 10% izpostavljenih bolnikov lahko doživi bruhanje, zmerne spremembe v krvi. Pri odmerku 1,5 ... 2,0 Gy opazimo blago obliko akutne sevalne bolezni, ki se kaže v dolgotrajnem zmanjšanju števila limfocitov v krvi (limfopenija), bruhanje je možno prvi dan po obsevanju. Smrti niso zabeležene.

Sevalna bolezen zmerne resnosti se pojavi pri odmerku 2,5 ... 4,0 Gy. Skoraj vse prvi dan - slabost, bruhanje, vsebnost levkocitov v krvi se močno zmanjša, pojavijo se podkožne krvavitve, v 20% primerov je možna smrt, smrt nastopi 2 ... 6 tednov po izpostavljenosti.

Pri odmerku 4,0 ... 6,0 Gy se razvije huda oblika sevalne bolezni, ki vodi v 50% primerov do smrti v prvem mesecu. Pri odmerkih, ki presegajo 6,0 ... 9,0 Gy, se v skoraj 100 % primerov izredno huda oblika sevalne bolezni konča s smrtjo zaradi krvavitve ali nalezljivih bolezni.

Navedeni podatki se nanašajo na primere, ko ni zdravljenja. Trenutno obstaja številna sredstva proti sevanju, ki s kompleksnim zdravljenjem omogočajo izključitev smrti pri odmerkih približno 10 Gy.

Kronična sevalna bolezen se lahko razvije pri neprekinjenem ali ponavljajočem se obsevanju v odmerkih, ki so bistveno nižji od tistih, ki povzročajo akutno obliko. Najbolj značilni znaki kronične oblike so spremembe v krvi, motnje živčnega sistema, lokalne kožne lezije, poškodbe leče, zmanjšanje odpornosti telesa.

Stopnja izpostavljenosti sevanju je odvisna od tega, ali je izpostavljenost zunanja ali notranja (ko radioaktivni izotop vstopi v telo). Notranja izpostavljenost je možna z vdihavanjem, zaužitjem radioizotopov in njihovim prodiranjem v človeško telo skozi kožo. Nekatere snovi se absorbirajo in kopičijo v določenih organih, kar ima za posledico visoke lokalizirane doze sevanja. Na primer, kalcij, radij, stroncij se kopičijo v kosteh, izotopi joda povzročajo poškodbe ščitnice, redki zemeljski elementi - predvsem tumorji jeter. Izotopi cezija in rubidija so enakomerno razporejeni, kar povzroča zaviranje hematopoeze, poškodbe mod, tumorje mehkih tkiv. Pri notranjem obsevanju sta najbolj nevarna izotopa polonija in plutonija, ki oddaja alfa.

Higiensko regulacijo ionizirajočega sevanja izvajajo standardi sevalne varnosti NRB-99 (sanitarni predpisi SP 2.6.1.758-99).

Glavne mejne doze izpostavljenosti in dovoljene ravni so določene za naslednje kategorije izpostavljenih oseb:

Osebje - osebe, ki delajo z umetnimi viri (skupina A) ali v delovnih pogojih na območju njihovega vpliva (skupina B);

Celotno prebivalstvo, vključno z osebjem, izven obsega in pogojev v svoji proizvodni dejavnosti.

Za kategorije izpostavljenih oseb so določeni trije razredi standardov: osnovne mejne doze (tabela 1) in dovoljene ravni, ki ustrezajo osnovnim mejam doze in referenčnim ravnem.

Ekvivalent doze H je absorbirana doza v organu ali tkivu D, pomnožena z ustreznim utežnim faktorjem za dano sevanje W:

V = Š * D

Merska enota za ekvivalentno dozo je J/kg, ki ima posebno ime sivert (Sv).

Tabela 1

Osnovne omejitve odmerka (izvleček iz NRB-99)

Standardizirane vrednosti	Meje doze, mSv
Standardizirane vrednosti	osebje (skupina A) *	Prebivalstvo
Učinkovit odmerek	20 mSv na leto v povprečju vseh zaporednih 5 let, vendar ne več kot 50 mSv na leto	1 mSv na leto v povprečju vseh zaporednih 5 let, vendar ne več kot 5 mSv na leto
Ekvivalentni odmerek na leto v:
očesna leča ***
koža****
Roke in noge

* Dovoljeno hkratno obsevanje do določenih mej za vse standardizirane vrednosti.

** Glavne mejne doze, tako kot vse druge dovoljene ravni izpostavljenosti za osebje v skupini B, so enake 1/4 vrednosti za osebje v skupini A. V nadaljevanju besedila so vse standardne vrednosti za kategorijo osebje je podano samo za skupino A.

*** Nanaša se na odmerek na globini 300 mg / cm 2.

**** Nanaša se na povprečno vrednost na površini 1 cm 2 v bazalni plasti kože z debelino 5 mg / cm 2 pod pokrivnim slojem debeline 5 mg / cm 2. Na dlaneh je debelina ovojne plasti 40 mg / cm. Navedena meja je dovoljena za obsevanje celotne človeške kože, pod pogojem, da v mejah povprečne izpostavljenosti katerega koli 1 cm površine kože ta meja ni presežena. Meja doze za obsevanje kože obraza zagotavlja, da meja doze za lečo iz beta delcev ni presežena.

Vrednosti za fotone, elektrone in ione katere koli energije so 1, za a - delce, cepitvene drobce, težka jedra - 20.

Učinkovita doza - vrednost, ki se uporablja kot merilo tveganja za dolgoročne učinke obsevanja celotnega človeškega telesa in njegovih posameznih organov, ob upoštevanju njihove radiosenzitivnosti. Predstavlja vsoto produktov enakovrednega odmerka v organu (tkivu) z ustreznim utežnim faktorjem za dani organ ali tkivo:

Glavne mejne doze sevanja ne vključujejo doz naravnih in medicinskih virov ionizirajočega sevanja ter doze zaradi sevalnih nesreč. Za te vrste izpostavljenosti veljajo posebne omejitve.

tabela 2

Dovoljene ravni splošne radioaktivne kontaminacije delovnih površin kože (med delovno izmeno) (izvleček iz NRB-96), kombinezonov in osebne zaščitne opreme, delci / (cm 2 * min)

Objekt kontaminacije	b -Aktivni nuklidi		b - Aktivno nuklidi
Objekt kontaminacije	Izbrano	drugi	b - Aktivno nuklidi
Neokrnjena koža, brisače, posebno spodnje perilo, notranja površina obraza, deli osebne zaščitne opreme	2	2	200
Osnovni kombinezon, notranja površina dodatne osebne zaščitne opreme, zunanja površina zaščitnih čevljev	5	20	2000
Zunanja površina dodatnih sredstev individualne zaščite, odstranljiva v sanitarnih ključavnicah	50	200	10000
Površine prostorov za stalno bivanje osebja in opreme, ki se nahajajo v njih	5	20	2000
Površine prostorov za občasno bivanje osebja in opreme, ki se nahaja v njih	50	200	10000

Učinkovita doza za osebje ne sme presegati 1000 mSv za obdobje delovne aktivnosti (50 let), za prebivalstvo pa za obdobje življenja (70 let) - 70 mSv. Poleg tega se določijo dovoljene stopnje splošne radioaktivne kontaminacije delovnih površin, kože (med delovno izmeno), kombinezonov in osebne zaščitne opreme. Tabela 2 prikazuje številčne vrednosti dovoljenih ravni celotne radioaktivne kontaminacije.

2. Zagotavljanje varnosti pri delu z ionizirajočim sevanjem

Vse delo z radionuklidi je razdeljeno na dve vrsti: delo z zaprtimi viri ionizirajočega sevanja in delo z odprtimi radioaktivnimi viri.

Zaprti viri ionizirajočega sevanja so vsi viri, katerih naprava izključuje vdor radioaktivnih snovi v zrak delovnega območja. Odprti viri ionizirajočega sevanja lahko onesnažijo zrak v delovnem območju. Zato so bile ločeno oblikovane zahteve za varno delo z zaprtimi in odprtimi viri ionizirajočega sevanja v proizvodnji.

Zagotavljanje sevalne varnosti zahteva kompleks različnih zaščitnih ukrepov, odvisno od posebnih pogojev dela z viri ionizirajočega sevanja, pa tudi od vrste vira.

Glavna nevarnost zaprtih virov ionizirajočega sevanja je zunanja izpostavljenost, ki je odvisna od vrste sevanja, aktivnosti vira, gostote toka sevanja ter doze sevanja in absorbirane doze, ki jo ustvari. Zaščitni ukrepi za zagotavljanje sevalne varnosti pri uporabi zaprtih virov temeljijo na poznavanju zakonitosti širjenja ionizirajočega sevanja in narave njihove interakcije s snovjo. Glavni so naslednji:

1. Odmerek zunanjega sevanja je sorazmeren z intenzivnostjo sevanja in trajanjem delovanja.

2. Intenzivnost sevanja iz točkovnega vira je sorazmerna s številom kvantov ali delcev, ki nastanejo v njih na enoto časa, in obratno sorazmerna s kvadratom razdalje.

3. Intenzivnost sevanja je mogoče zmanjšati s pomočjo zaslonov.

Iz teh zakonitosti izhajajo osnovna načela zagotavljanja sevalne varnosti: zmanjšanje moči virov na minimalne vrednosti (zaščita s količino); skrajšanje časa dela z viri (časovno ožičeni); povečanje razdalje od vira do delovnih (zaščita z razdaljo) in zaščito virov sevanja z materiali, ki absorbirajo ionizirajoče sevanje (zaščiteni z zasloni).

Zaščita po količini pomeni opravljanje dela z minimalnimi količinami radioaktivnih snovi, t.j. sorazmerno zmanjša moč sevanja. Vendar pa zahteve tehnološkega procesa pogosto ne omogočajo zmanjšanja količine radioaktivne snovi v viru, kar omejuje praktično uporabo te metode zaščite.

Časovna zaščita temelji na skrajšanju časa dela z virom, kar omogoča zmanjšanje doze sevanja osebju. To načelo se še posebej pogosto uporablja pri neposrednem delu osebja z majhnimi dejavnostmi.

Zaščita na daljavo je dokaj preprosta in zanesljiva metoda zaščite. To je posledica sposobnosti sevanja, da izgubi svojo energijo v interakcijah s snovjo: večja kot je oddaljenost od vira, več je procesov interakcije sevanja z atomi in molekulami, kar na koncu vodi do zmanjšanja doze sevanja za osebje.

Zaščita je najučinkovitejši način zaščite pred sevanjem. Glede na vrsto ionizirajočega sevanja se za izdelavo zaslonov uporabljajo različni materiali, njihova debelina pa je določena z močjo sevanja. Najboljši materiali za zaščito pred rentgenskimi in gama žarki so materiali z velikim 2, kot je svinec, za doseganje želenega učinka dušenja z najmanjšo debelino ščita. Cenejši zasloni so narejeni iz osvinčenega stekla, železa, betona, baritnega betona, armiranega betona in vode.

Po svojem namenu so zaščitni zasloni običajno razdeljeni v pet skupin:

1. Zaščitni ščiti-posode, v katere so nameščeni radioaktivni pripravki. Široko se uporabljajo pri prevozu radioaktivnih snovi in virov sevanja.

2. Zaščitni zasloni za opremo. V tem primeru je vsa delovna oprema v celoti obdana z zasloni, ko je radioaktivni pripravek v delovnem položaju ali ko je na viru ionizirajočega sevanja vklopljena visoka (ali pospeševalna) napetost.

3. Premični zaščitni zasloni. Ta vrsta zaščitnih zaslonov se uporablja za zaščito delovnega mesta v različnih delih delovnega območja.

4; Zaščitni zasloni, nameščeni kot del gradbenih konstrukcij (stene, talne in stropne plošče, posebna vrata itd.). Ta vrsta zaščitnih zaslonov je namenjena zaščiti prostorov, v katerih je stalno prisotno osebje, in sosednjega ozemlja.

5. Zasloni osebne zaščitne opreme (vizir iz pleksi stekla, očala pnevmooblek, svinčene rokavice itd.).

Zaščita pred odprtimi viri ionizirajočega sevanja zagotavlja tako zaščito pred zunanjim sevanjem kot zaščito osebja pred notranjim sevanjem, ki je povezano z morebitnim prodiranjem radioaktivnih snovi v telo skozi dihala, prebavo ali kožo. Vse vrste dela z odprtimi viri ionizirajočega sevanja so razdeljene v 3 razrede. Višji kot je razred opravljenega dela, strožje so higienske zahteve za zaščito osebja pred notranjo prekomerno izpostavljenostjo.

V tem primeru so metode zaščite osebja naslednje:

1. Uporaba načel zaščite, ki se uporabljajo pri delu z viri sevanja v zaprti obliki.

2. Tesnjenje proizvodne opreme za izolacijo procesov, ki so lahko viri radioaktivnih snovi v zunanjem okolju.

3. Načrtovanje dejavnosti. Razporeditev prostorov predvideva maksimalno izolacijo dela z radioaktivnimi snovmi od drugih prostorov in območij z drugačnim funkcionalnim namenom. Prostori za delo I. razreda naj bodo v ločenih stavbah ali v izoliranem delu stavbe z ločenim vhodom. Prostori za delo II razreda naj bodo ločeni od drugih prostorov; Dela III. razreda se lahko izvajajo v ločenih namenskih prostorih.

4. Uporaba sanitarnih in higienskih naprav in opreme, uporaba posebnih zaščitnih materialov.

5. Uporaba osebne zaščitne opreme za osebje. Vsa osebna zaščitna oprema, ki se uporablja za delo z odprtimi viri, je razdeljena na pet vrst: kombinezoni, zaščitna obutev, zaščita dihal, izolacijske obleke, dodatne zaščitne naprave.

6. Skladnost s pravili osebne higiene. Ta pravila določajo osebne zahteve za delavce z viri ionizirajočega sevanja: prepoved kajenja na delovnem mestu; cono, temeljito čiščenje (dekontaminacija) kože po koncu dela, izvajanje dozimetrične kontrole kontaminacije kombinezonov, zaščitne obutve in kože. Vsi ti ukrepi predpostavljajo izključitev možnosti prodiranja radioaktivnih snovi v telo.

Storitve varnosti pred sevanjem.
Varnost pri delu z viri ionizirajočega sevanja v podjetjih spremljajo specializirane službe za varnost pred sevanjem, zaposlujejo jih osebe, ki so opravile posebno usposabljanje v srednjih, visokošolskih ustanovah ali specializiranih tečajih Ministrstva za atomsko energijo Ruske federacije. Te službe so opremljene s potrebnimi instrumenti in opremo za reševanje nalog, ki so jim dodeljene.

Storitve izvajajo vse vrste nadzora na podlagi obstoječih metod, ki se nenehno izboljšujejo z uvajanjem novih tipov naprav za nadzor sevanja.

Pomemben sistem preventivnih ukrepov pri delu z viri ionizirajočega sevanja je spremljanje sevanja.

Glavne naloge, ki jih določa nacionalna zakonodaja o nadzoru sevalne situacije, odvisno od narave opravljenega dela, so naslednje:

Nadzor doze rentgenskega in gama sevanja, tokov beta delcev, nitronov, korpuskularnega sevanja na delovnih mestih, sosednjih prostorih ter na območju podjetja in opazovanega območja;

Nadzor nad vsebnostjo radioaktivnih plinov in aerosolov v zraku delavcev in drugih prostorov podjetja;

Nadzor individualne izpostavljenosti, odvisno od narave dela: individualni nadzor zunanje izpostavljenosti, nadzor nad vsebnostjo radioaktivnih snovi v telesu ali v ločenem kritičnem organu;

Nadzor nad količino izpusta radioaktivnih snovi v ozračje;

Nadzor nad vsebnostjo radioaktivnih snovi v odpadni vodi, ki se odvaja neposredno v kanalizacijo;

Nadzor nad zbiranjem, odlaganjem in odlaganjem radioaktivnih trdnih in tekočih odpadkov;

Nadzor nad stopnjo onesnaženosti predmetov zunanjega okolja zunaj podjetja.

Ionizirajoči učinek fotonov ne more neposredno poškodovati celice kemično ali biološko. Ionizacija, ki jo ustvari AI v celicah, vodi do tvorbe prostih radikalov. Prosti radikali povzročajo uničenje celovitosti verig makromolekul (beljakovine in nukleinske kisline), kar lahko privede do množične celične smrti in karcinogeneza in mutageneza.

Karcinogeneza(latinska kancerogeneza; rak- rak + grč. geneza, izvor, razvoj) je kompleksen patofiziološki proces nastanka in razvoja tumorja.

Mutageneza- To je uvedba sprememb v nukleotidnem zaporedju DNK (pojav mutacij).

Najbolj dovzetne za učinke ionizirajočega sevanja so celice, ki se aktivno delijo (epitelijske, matične in embrionalne).

Po izpostavljenosti telesa sevanju, odvisno od odmerka, deterministični in stohastični radiobiološki učinki. Deterministični radiobiološki učinki imajo jasen prag doze za manifestacijo (na primer prag za pojav simptomov akutne sevalne bolezni pri človeku je 1–2 Sv za celotno telo). Stohastična učinki nimajo jasnega praga odmerka za manifestacijo. S povečanjem doze sevanja se poveča le pogostost njihove manifestacije. Pojavijo se lahko tako mnogo let po obsevanju (maligne neoplazme) kot v naslednjih generacijah (mutacije).

3.1. Učinek sevanja na človeško telo

Leta 1898 je Henri Becquerel v žepnem telovniku šest ur nosil epruveto z radijem, ki mu jo je dala Maria Sklodowska-Curie, čez nekaj časa pa je na njegovem telesu nastala opeklina, kjer je bila shranjena epruveta z radijem. Tako je bila prvič odkrita posebna lastnost radija, da deluje na živo tkivo. To je pomenilo začetek nove veje znanosti - sevalna biologija .

Pri vstopu v telo živega organizma energija sevanja spremeni biološke in fiziološke procese, ki se v njem odvijajo, moti metabolizem (slika 4). Učinki umetne inteligence na biološke objekte so razdeljeni na pet vrst:

1. Fizikalno-kemijski(povzroča prerazporeditev energije zaradi ionizacije). Trajanje - sekunde. (Proces tvorbe ionov traja le približno 10-13 s, nato pa pride do fizikalnih in kemičnih sprememb v tkivu.)

2. Kemične poškodbe celic in tkiv(tvorba prostih radikalov, vzbujenih molekul itd.). Trajanje - od sekunde do nekaj ur.

3. Biomolekularna poškodba(poškodbe beljakovin, nukleinskih kislin itd.). Trajanje - od mikrosekund do nekaj ur.

4. Zgodnji biološki učinki(odmiranje celic, organov, celotnega organizma). Faza traja od nekaj ur do nekaj tednov.

5. Dolgoročni biološki učinki(pojav tumorjev, genetske motnje, skrajšanje pričakovane življenjske dobe ipd.). Traja leta, desetletja in celo stoletja.

Radiosenzitivnost in radioodpornost- koncepti, ki označujejo stopnjo občutljivosti živali in rastlinskih organizmov, pa tudi njihovih celic in tkiv na učinke AI. Več sprememb se zgodi v tkivu pod vplivom sevanja, več radiosenzibilni in, nasprotno, sposobnost organizmov ali posameznih tkiv, da ne povzročajo patoloških sprememb, ko so izpostavljeni AI, označuje stopnjo njihove radioodpornost , tj. odpornost na sevanje. Različne vrste živih organizmov se bistveno razlikujejo po radioobčutljivosti. Ugotovljen je bil splošen vzorec: bolj kompleksen je organizem, bolj je občutljiv na učinke sevanja. Glede na stopnjo povečanja občutljivosti na ionizirajoče sevanje so živi organizmi razporejeni v naslednjem vrstnem redu:

virusi → ameba → črvi → zajec → podgana → miš →
→ opica → pes → človek.

Celična radiosenzitivnost- integralna lastnost celice, ki določa verjetnost njene smrti po izpostavljenosti sevanju. Na celični ravni je radiosenzitivnost odvisna od številnih dejavnikov: fiziološkega stanja, organizacije genoma, stanja sistema popravljanja DNK, vsebnosti antioksidantov v celici, intenzivnosti redoks procesov. Antioksidanti(antioksidanti) - zaviralci oksidacije, naravne ali sintetične snovi, ki lahko zavirajo oksidacijo organskih spojin.

Hitro razmnožene celice sesalcev gredo skozi štiri stopnje cikla: mitozo ( mitoza- delitev jedra evkariontske celice ob ohranjanju števila kromosomov); 1. vmesno obdobje (GI); Sinteza DNK in 2. vmesno obdobje (G2). Celice so najbolj občutljive na sevanje v fazah mitoze in G2. V celicah v začetni fazi okrepljene delitve se radiosenzitivnost močno poveča. Največjo odpornost na sevanje opazimo v obdobju sinteze DNK. Med zrelimi oblikami celičnih elementov je radiosenzitivnost manjša, starejši so.

Obstajata dva načina za poškodbe celic AI: neposredno in posredno(posredno).

Prava pot Za poškodbo celic je značilna absorpcija energije sevanja s celičnimi molekulami, predvsem pa z molekulami DNK (deoksiribonukleinske kisline), ki so del strukture jedrskih kromosomov. V tem primeru se molekule vzbudijo, ionizirajo in kemične vezi pretrgajo. Encimi in hormoni se uničijo, kar vodi do fizikalno-kemijskih premikov v telesu. Se dogaja kromosomska aberacija. Kromosomi so raztrgani, raztrgani ali strukturno preurejeni. Opažena tesna povezava med stopnjo njihovih aberacij in smrtonosnim učinkom sevanja kaže na odločilno vlogo uničenja jedrskega materiala pri izidu sevalnih poškodb celic.

Razmislimo o zgradbi celice (slika 5). Celica je sestavljena iz membrane, jedra in številnih celičnih organelov. Jedro, ločeno od citoplazme z membrano, vsebuje nukleolus in kromatin. Slednji je določen niz nitastih delcev - kromosomov. Snov kromosomov sestavljajo nukleinske kisline, ki so skrbniki dednih informacij in posebnih beljakovin.

riž. 5. Struktura celic

Pri izpostavljenosti velikim odmerkom sevanja (pa tudi pri visoki temperaturi) se krši celovitost njene membrane in sestavnih delov citoplazme, jedro postane gostejše, poči, lahko pa se tudi utekočini. Celice odmrejo. Pri majhnih odmerkih sevanja je najbolj nevarna poškodba DNK, ki kodira strukturo beljakovin. Poškodba DNK povzroči poškodbo genetske kode.

Posredni vpliv AI se kaže v kemičnih reakcijah, ki so posledica razgradnje ali disociacije vode (človeško telo je 85-90% vode). Verjetnost, da ionizirani delec vstopi v molekulo vode, je 104-krat večja kot pri beljakovinski molekuli. Poglejmo si postopek radiolize vode.

Pod vplivom AI v vodi nastane pozitivno nabit vodni ion:

H 2 O à H 2 O + + e -

Sproščeni elektron se lahko združi z drugo molekulo vode, ki pridobi negativni naboj:

H 2 O + e - à H 2 O -

Razgradnjo pozitivnega vodnega iona lahko zapišemo takole:

H 2 O + → H + + OH *

Vodik (H +) in hidroksilna skupina OH *, ki imata visoko kemično aktivnost, medsebojno delujeta z biološkimi snovmi in povzročata njihovo spremembo. V prisotnosti kisika v vodi lahko nastaneta hidroperoksidni radikali HO 2 in vodikov peroksid H 2 O 2, ki sta tudi močna oksidanta.

Prisotnost vmesne stopnje v biološkem delovanju AI (nastajanje produktov razgradnje vode) ne pomeni, da tega delovanja ne more povzročiti neposredna ionizacija biološko pomembnih snovi, na primer beljakovin, encimov itd.

Očitno se bo razmerje neposrednih in posrednih učinkov IR razlikovalo glede na specifične pogoje obsevanja, zlasti od absorbirane doze in vsebnosti vode v obsevanem predmetu.

V skladu z zmanjšanje stopnje radiosenzitivnosti telesnih celic se lahko razporedi v naslednjem zaporedju:

1) visoka občutljivost: levkociti (bele krvne celice), hematopoetske celice kostnega mozga, zarodne celice mod in jajčnikov (sperma in jajčeca), epitelijske celice tankega črevesa;

2) srednja občutljivost: celice zarodne plasti kože in sluznice, celice lojnic, celice lasnih mešičkov, celice znojnic, epitelijske celice leče, celice hrustanca, žilne celice;

3) dovolj visoka stabilnost: celice jeter, živčne celice, mišične celice, celice vezivnega tkiva, kostne celice.

Na ravni tkiva bodo najbolj radiosenzibilna v telesu intenzivno delijoča se hitro rastoča in malo specializirana tkiva, na primer hematopoetske celice kostnega mozga, epitelij sluznice tankega črevesa in epitelij kože. Fibroza se pojavi v koži ( fibroza(lat. fibrosis) - zadebelitev vezivnega tkiva s pojavom cicatricialnih sprememb v različnih organih, ki nastane praviloma kot posledica kroničnega vnetja. Najmanj radioobčutljiva bodo specializirana šibko obnovljiva tkiva, na primer mišična, kostna in živčna. Izjema so limfociti, ki so zelo radiosenzitivni. Hkrati so tkiva, odporna na neposredno delovanje AI, zelo ranljiva za dolgoročne posledice.

Umetna inteligenca je lahko enkratna, fiksna in kronična.

Celice, ko so izpostavljene odmerku, ki zanje ni smrtonosen, so sposobne reparacije , tj. okrevanje. Niso vse poškodbe DNK enakovredne glede na učinke izpostavljenosti sevanju. Obnova posameznih prelomov v verigah DNK poteka precej učinkovito. Na primer, v celicah sesalcev je hitrost popravila polovice posameznih prelomov sevanja ~ 15 min. Verjetno enoverižni prelomi v DNK niso vzrok celične smrti, v nasprotju z dvojnimi verigami in poškodbami baze. Pri odmerku 1 Gy se v vsaki človeški celici poškoduje 5000 baz molekul DNK, pride do 1000 enojnih in 10-100 dvojnih zlomov. Obstajajo tri vrste odškodnin:

1) popravilo brez napak, ki temelji na zamenjavi poškodovane regije DNK, t.j. popolna obnova normalne funkcije DNK;

2) napačna popravila, ki vodijo do izgube ali spremembe dela genetske kode;

3) nepopolna popravila, pri katerih se kontinuiteta verig DNK ne obnovi.

Zadnji dve vrsti popravil vodita do mutacij, t.j. sprememba v celicah. Mutacije lahko povečajo, zmanjšajo ali kvalitativno spremenijo lastnost, ki jo določa genoma. Gene- enota dednega materiala, ki je odgovorna za nastanek neke osnovne lastnosti, ki običajno predstavlja del molekule DNK.

Posledice mutacij niso tako velike v somatsko(nespolno) celice organizma, v nasprotju z mutacijami v zarodnih celicah. Mutacija v somatski celici lahko povzroči disfunkcijo ali celo smrt te celice ali njenih potomcev. Ker pa je vsak organ sestavljen iz več milijonov celic, učinek ene ali več mutacij na vitalno aktivnost celotnega organizma ne bo pomemben. Somatske mutacije pa lahko kasneje povzročijo raka ali prezgodnje staranje telesa.

Mutacije, ki se pojavljajo v zarodnih celicah, lahko škodljivo vplivajo na potomce: vodijo do smrti potomcev ali povzročijo nastanek potomcev z resnimi nepravilnostmi.

Celice testisov so na različnih stopnjah razvoja. Najbolj radioobčutljive celice so spermatogonije, najbolj radiorezistentne so spermatozoidi. Po enkratnem obsevanju z odmerkom 0,15 Gy se lahko število semenčic zmanjša. Po obsevanju z odmerkom 3,5–6 Gy nastopi trajna sterilnost. V tem primeru so moda edina izjema od splošnega pravila: odmerek, prejet v več odmerkih, je zanje nevarnejši kot enak odmerek, prejet v enem odmerku.

Jajčniki so manj občutljivi na sevanje, vsaj pri odraslih ženskah. Toda izpostavljenost enkratnemu odmerku 1–2 Gy na obeh jajčnikih povzroči začasno neplodnost in prenehanje menstruacije za 1–3 leta. V primeru akutnega obsevanja v območju odmerkov 2,5–6 Gy se razvije vztrajna neplodnost. Čeprav tudi višji odmerki pri delnem obsevanju nikakor ne vplivajo na plodnost.

Če velike doze sevanja vodijo do prenehanja vseh presnovnih procesov v celici in celo do uničenja celice, t.j. njegova dejanska smrt, potem je ob obsevanju z majhnimi odmerki sposobnost celic, da se delijo, pogosto potlačena, kar se imenuje reproduktivna smrt... Celica, ki je izgubila sposobnost delitve, ne kaže vedno znakov poškodbe, lahko živi dolgo tudi po obsevanju. Trenutno velja, da je večina akutnih in dolgotrajnih učinkov izpostavljenosti sevanju na telo posledica smrti reproduktivnih celic, ki se kaže, ko se takšne celice "poskušajo" deliti.

Hkrati pa identifikacija hitro manifestiranih ("akutnih") posledic delovanja velikih odmerkov sevanja ni težavna. Skoraj vedno je zelo težko odkriti dolgoročne učinke nizkih odmerkov sevanja. Toda tudi po odkritju nekaterih oddaljenih učinkov je še vedno treba dokazati, da jih pojasnimo z delovanjem sevanja, saj lahko tako raka kot poškodbe genetskega aparata povzročijo ne le sevanje, ampak tudi številni drugi razlogi.

Za povzročitev akutne poškodbe telesa morajo doze sevanja preseči določeno raven, vendar ni razloga za domnevo, da to pravilo velja v primeru posledic, kot so rak ali poškodba genskega aparata. Vsaj teoretično za to zadostuje že najmanjši odmerek. Vendar hkrati noben odmerek sevanja v vseh primerih ne vodi do teh posledic. Tudi pri razmeroma visokih odmerkih sevanja niso vsi ljudje obsojeni: reparacijski mehanizmi, ki delujejo v človeškem telesu, običajno odpravijo vso škodo. Prav tako ni nujno, da vsak, ki je bil izpostavljen sevanju, zboli za rakom ali postane nosilec dednih bolezni; vendar je verjetnost ali tveganje za nastanek takšnih posledic večja kot pri osebi, ki ni bila obsevana. In večji kot je odmerek, večje je tveganje.

obsevanje.

riž. 6. Učinki sevanja

Akutna poškodba človeškega telesa se pojavi pri velikih odmerkih sevanja. Na splošno ima sevanje podoben učinek le, če se začne z določeno minimalno ali "pragovno" dozo sevanja.

Velikost odmerka, ki določa resnost poškodbe telesa, je odvisna od tega, ali ga telo prejme naenkrat ali v več odmerkih. Večina organov ima čas, da do te ali druge stopnje pozdravi poškodbe zaradi sevanja in zato prenaša niz majhnih odmerkov bolje kot enaka skupna doza sevanja, prejeta naenkrat.

Seveda, če je doza sevanja dovolj velika, bo izpostavljena oseba umrla. Odmerki sevanja reda 100 Gy povzročijo tako resne poškodbe centralnega živčnega sistema, da smrt običajno nastopi v nekaj urah ali dneh. Pri odmerkih od 10 do 50 Gy z obsevanjem celega telesa poškodba osrednjega živčnega sistema morda ni tako huda, da bi bila smrtna, vendar bo izpostavljena oseba verjetno umrla v enem do dveh tednih zaradi krvavitve v prebavilih ... Pri še nižjih odmerkih morda ne pride do resnih poškodb prebavil ali jih telo lahko obvlada, lahko pa pride do smrti v enem do dveh mesecih od trenutka izpostavljenosti zaradi uničenja celic rdečega kostnega mozga - glavne sestavine hematopoetski sistem telesa. Približno polovica vseh izpostavljenih ljudi umre zaradi odmerka 3-5 Gy, ko je obsevano celotno telo. Tako se v tem območju visoke doze sevanja od nižjih razlikujejo le po tem, da v prvem primeru smrt nastopi prej, v drugem pa kasneje.

Rdeči kostni mozeg in drugi elementi hematopoetskega sistema so najbolj ranljivi in izgubijo sposobnost normalnega delovanja tudi pri odmerkih 0,5–1 Gy. Na srečo imajo tudi izjemno sposobnost regeneracije in če doza sevanja ni tako velika, da bi poškodovala vse celice, lahko hematopoetski sistem v celoti obnovi svoje funkcije.

Prebavila. Gastrointestinalni sindrom, ki vodi do smrti ob izpostavljenosti odmerkom sevanja 10–100 Gy, je predvsem posledica radiosenzitivnosti tankega črevesa. Nadalje, glede na zmanjšanje radiosenzitivnosti sledijo ustna votlina, jezik, žleze slinavke, požiralnik, želodec, danka in debelo črevo, trebušna slinavka in jetra.

Srčno-žilni sistem. V žilah je zunanja plast žilne stene bolj radioobčutljiva, kar je razloženo z visoko vsebnostjo kolagena, proteina vezivnega tkiva, ki zagotavlja opravljanje stabilizacijskih in podpornih funkcij. Srce velja za radiorezistenten organ, vendar je pri lokalnem obsevanju v odmerkih 5–10 Gy mogoče zaznati spremembe v miokardu. Pri odmerku 20 Gy opazimo okvaro endokarda.

Dihalni sistem. Pljuča odrasle osebe so stabilen organ z nizko proliferativno aktivnostjo, zato se posledice obsevanja pljuč ne pojavijo takoj. Pri lokalnem obsevanju se lahko razvije sevalna pljučnica, ki jo spremlja odmrtje epitelijskih celic, vnetje dihalnih poti, pljučnih alveolov in krvnih žil. Ti učinki lahko povzročijo odpoved pljuč in celo smrt v nekaj mesecih po obsevanju prsnega koša. Z enkratno izpostavljenostjo sevanju gama je LD50 za osebo 8–10 Gy.

Urinarni sistem. Učinek sevanja na ledvice, z izjemo velikih odmerkov, se pokaže pozno. Obsevanje v odmerkih, ki presegajo 30 Gy v 5 tednih, lahko privede do razvoja kroničnega nefritisa.

Organ vida. Najbolj ranljiv del očesa je leča. Odmrle celice postanejo neprozorne, rast zamegljenih območij pa vodi najprej do sive mrene, nato pa do slepote. Zamagljena območja se lahko tvorijo z odmerki sevanja 2 Gy, progresivna katarakta pa približno 5 Gy. Najbolj nevarno v smislu razvoja sive mrene je nevtronsko obsevanje.

Živčni sistem.Živčno tkivo je visoko specializirano in zato radioodporno. Pri odmerkih sevanja nad 100 Gy opazimo smrt živčnih celic.

Endokrini sistem. Za endokrine žleze je značilna nizka stopnja celične obnove in pri odraslih so običajno relativno radiorezistentne, vendar so v rastočem ali proliferativnem stanju veliko bolj radioobčutljive.

Mišično-skeletni sistem. Pri odraslih so kostno, hrustančno in mišično tkivo radiorezistentno. Toda v proliferativnem stanju (v otroštvu ali med celjenjem zlomov) se radiosenzitivnost teh tkiv poveča.

Na populacijski ravni je radiosenzitivnost odvisna od naslednjih dejavnikov:

Značilnosti genotipa (v človeški populaciji je za 10–12% ljudi značilna povečana radiosenzitivnost);

fiziološka (na primer spanje, budnost, utrujenost, nosečnost) ali patofiziološka (na primer kronične bolezni, opekline, mehanske travme) stanja telesa;

Spol (moški so bolj radioobčutljivi);

Starost (najmanj občutljivi so ljudje zrele starosti).

V prenatalnem obdobju fetalnega razvoja je visoka radiosenzitivnost posledica njegovih slabo diferenciranih tkiv, kar se kaže v prirojenih malformacijah, motenem telesnem in duševnem razvoju ter zmanjšanju prilagoditvenih sposobnosti telesa.

Tudi otroci so izjemno občutljivi na učinke sevanja. Relativno majhni odmerki obsevanega hrustančnega tkiva lahko upočasnijo ali celo ustavijo rast kosti v njih, kar vodi do skeletnih anomalij. Skupni odmerek približno 10 Gy, ki ga prejmemo v več tednih z dnevnim obsevanjem, zadostuje za povzročitev skeletnih anomalij. Očitno ta izpostavljenost AI nima učinka praga.

3.2. Glavne značilnosti biološkega delovanja
ionizirajoče sevanje

1. Visoka učinkovitost absorbirane energije. Majhne količine absorbirane energije sevanja lahko povzročijo globoke biološke spremembe v telesu.

2. Človek ne zazna vpliva ionizirajočega sevanja na telo, zato lahko človek brez primarnih zaznav pogoltne, vdihne radioaktivno snov (dozimetrične naprave so tako rekoč dodaten čutni organ, namenjen zaznavanju ionizirajočega sevanja). sevanje).

3. Prisotnost latentnega ali inkubacijskega obdobja manifestacije delovanja ionizirajočega sevanja. To obdobje se pogosto imenuje obdobje navideznega dobrega počutja. Njegovo trajanje se zmanjša pri velikih odmerkih.

4. Delovanje majhnih odmerkov je lahko kumulativno ali kumulativno (kumulativni učinek). Tudi ta proces poteka brez vidnih učinkov.

5. Sevanje ne vpliva le na dani živi organizem, ampak tudi na njegove potomce. To je tako imenovani genetski učinek.

6. Različni organi živega organizma imajo svojo občutljivost na sevanje. Pri dnevni izpostavljenosti odmerku 0,02-0,05 R se že pojavijo spremembe v krvi.

7. Vsak organizem kot celota ne reagira enako na sevanje.

8. Obsevanje je odvisno od frekvence. Enkratno obsevanje z visokimi odmerki ima globlje posledice kot frakcionirano obsevanje.

Sevalna bolezen, oblike, manifestacije, vodilne povezave patogeneze. Rezultati. Dolgoročne posledice delovanja ionizirajočega sevanja na telo. Dolgoročni učinki izpostavljenosti telesa sevanju Dolgoročni učinki delovanja ionizirajočega sevanja

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Podobni dokumenti

2. Zagotavljanje varnosti pri delu z ionizirajočim sevanjem

Novi članki

Priljubljeni članki