Antihipertenzivi in ​​simpatični živčni sistem. Tag Archives: parasimpatični živčni sistem Stimulirajte parasimpatični sistem

Učinki aktivacije parasimpatičnega sistema. Parasimpatični živci uravnavajo procese, povezane z asimilacijo energije (sprejem, prebavo in absorpcijo hrane) in njeno shranjevanje. Ti procesi se pojavijo, ko telo miruje in omogoča zmanjšanje dihalnega volumna (povišan bronhialni tonus) in zmanjšanje intenzivnosti srčne aktivnosti.

Izločanje slina in črevesni sok spodbuja prebavo hrane: povečana peristaltika in zmanjšanje tonusa sfinkterjev pospešujeta transport črevesne vsebine. Izpraznitev mehurja (uriniranje) nastane zaradi napetosti njegove stene zaradi aktivacije detruzorja s hkratnim zmanjšanjem tonusa sfinkterjev.

Aktivacija parasimpatičnih vlaken, ki inervira očesno jabolko, povzroči zožitev zenice in poveča ukrivljenost leče, kar omogoča ogled predmetov od blizu (akomodacija).

Anatomija parasimpatičnega sistema. Telesa preganglionskih parasimpatičnih nevronov se nahajajo v možganskem deblu in v sakralni regiji. Parasimpatična vlakna, ki segajo iz jeder možganskega debla, so sestavljena iz:
1) III lobanjski (okulomotorni) živec in skozi ciliarno vozlišče se pošlje v oko;
2) VII (facialni) lobanjski živec skozi pterigopalatinsko in submaksilarno vozlišče do solznih in slinavk (podjezične in submandibularne) žleze;
3) IX (glosofaringealni) lobanjski živec skozi ušesno vozlišče do parotidne žleze slinavke;
4) X (vagusni) kranialni živec do intramuralnih ganglijev organov prsnega koša in trebušne votline. Skozi vagusni živec prehaja približno 75% vseh parasimpatičnih vlaken. Nevroni sakralne hrbtenjače inervirajo distalno debelo črevo, danko, mehur, distalne ureterje in zunanje genitalije.

Acetilholin kot nevrotransmiter. ACh se izloča v koncih vseh postganglionskih vlaken, služi kot posrednik v ganglionskih sinapsah tako simpatičnega kot parasimpatičnega oddelka ANS, kot tudi motornih končnih plošč črtaste miši. Treba je opozoriti, da te sinapse vsebujejo različne vrste receptorjev. Prisotnost različnih tipov holinergičnih receptorjev v različnih holinergičnih sinapsah omogoča selektivni farmakološki učinek.

Muskarinske holinergične receptorje delimo na pet podtipov (M 1 -M 5), vendar nanje še ni bilo mogoče selektivno vplivati ​​s farmakološkimi sredstvi.

rostralna ventrolateralna medula: odnos do aktivnosti simpatičnega živca in skupine Cl adrenergičnih celic J Neurosci 1988; 8(4): 1286-301. 34■ Reis DJ, Golanov EV, Ruggiero DA, Sun MK. Simpato-ekscitatorni nevroni rostralne ventrolateralne medule so senzorji kisika in bistveni elementi v toničnem in refleksnem nadzoru sistemskih ami cerebralnih cirkulacij.] Hypertens Suppl 1994; 12(10): Si59-80.

35■ Spyer KM. Centralna živčna organizacija refleksnega nadzora cirkulacije Jn: Centralna regulacija avtonomne funkcije, ur. Loewy AD, Spyer KM. Oxford University Press, NY. 1990; 126-44.

36. Spyer KM. Mehanizmi centralnega živčnega sistema, ki prispevajo k nadzoru srca in ožilja, Physiol 1994;474(1): 1-19.

37 Jones BE, Friedman L. Atlas kateholaminske perikarije, krčne žile in poti v možganskem deblu mačke. J Comp Neurol 1983; 215:382-96. 38. Loewy AD, Wallach JH, McKellar S. Eferentne povezave ventralne medulle oblongata pri podganah. Brain Res Rev 1981; 3:63-80. 39■ Kralj GW. Topologija naraščajočih projekcij možganskega debla na nucleus parabrachialis pri mački J Comp Neurol 1980; 191:615-38. 40.SakaiK, TouretM, SalvertD, LegerLJouvetM. Aferentne projekcije na mačji locus coeruleus, kot jih vizualiziramo s tehniko peroksidaze iz hrena. Brain Res 1977; 119:21-41.

41 ■ Saper CB, Loewy AD, Swanson LW, Cowan WH. Neposredne hipotalamo-avtonomne povezave. Brain Res 1976; 117:305-12.

42. Ruggiero DA, Ross CA, Anwar M et al. Rostralna ventrolateralna medula: imunocitokemija intrinzičnih nevronov in aferentnih povezav. Soc Neurosci Abstr 1984; 10:299."

43. Schlaefke ME. Centralna kemosenzitivnost dihalni pogon. Rev Physiol Biochem Pharmacol 1981; 90:171-244.

44 Feldberg W, Guertzenstein PG Vazodepresivni učinek natrijevega pentobarbitona.] Physiol 1972; 224:83-103.

45. Guertzenstein PG, Silver A Padec krvnega tlaka, ki ga povzročajo glicin in lezije iz ločenih predelov ventralne površine medule J Physiol 1974; 242:489-503.

46. ​​WUlette RN, Barcas PP, KriegerAJ, Sapni NH. Endogeni GABAergični mehanizmi v VIM in uravnavanje krvnega tlaka. Soc Neurosci Abstr 1983; 9:550.

47. Edery H. Ciljna mesta za antiholinesterazo, cbolinolitike in oksime na ventralni podolgovata medula. V: Central Neurone Environment, edSehlaefME, Koepchen YP: Berlin: Springer, 1983; 238-50.

48 Punnen S, Willette RN, Krieger AJ, Sapru HN. Srčno-žilni odziv na injekcije enkefalina v stiskalno območje ventrolateralne medule. Brain Res 1984; 23:939-46.

49. Krasyukov AB, Lebedev VL^ Nikitin CA Odzivi v belih povezovalnih vejah različnih segmentov hrbtenjače med stimulacijo ventralne površine podolgovate medule. fiziolog. ZSSR. 1982; 68 (8): 1057-65.

50. Barman SM, Geber GLAxonalni projekcijski vzorci ventrolateralne medul-

lospinalni simpatoekscitatorni nevroni.] Neurophysiol 1985; 53 (6): 1551-66.

51 Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Noradrenalin modificira konico in afierpotencial simpatičnega preganglionskega nevrona. Brain Res 1986:362(2): 3~0-4-

52. Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Adrenergični receptorji (alfa 1 in alfa 2) modulirajo različne prevodnosti kalija v simpatičnih preganglionskih nevronih. Can J Physiol Pharmacol 1992; 70 (suppL): S92-".

53- Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Elektrofiziološke lastnosti simpatičnih preganglionskih nevronov v hrbtenjači mačke in vitro. Pflugers Arcb 1986c 406(2): 91-8.

54- Inokuchi H, Yoshimura M, Polosa C, Nishi S. Heterogenost afleibyperpolarizacije simpatičnih preganglionskih nevronov. Kurume MedJ1995: 40 (4X~177-81.

55. Inokuchi H, Yoshimura M, Yamada S, Polosa C, Sisbi S. Lastnosti membran in dendritična arborizacija nevronov intermediolateralnega jedra v hrbtenjači ¿ye guinea-pigyhoraci hrbtenjače in vitro.] Auton Nerv Syst 1993:9"(43) -106.

56. Deuchars ¿i, Morrison SF, Gilbey MP. Medularno - etvkedEPSPs v sumpatičnih preganglionskih nevronih novorojenčkov podgan in vitro J Physiol 1995:487 (pt 2): 453-63.

57. Aicher SA, Reis DJ, Nicolae R, Milner TA Monosinaptične projekcije od medularne gigantocelularne retikularne formacije do simpatičnih preganglionskih nevronov v torakalni hrbtenjači J Comp Neurol 1995; 363 (4): 563-80.

58. McAllen RM, HablerHJ, Michaelis M, Peters OJanig W. Monosinaptična ekscitacija preganglionskih vazomotornih nevronov s subretrofacialnimi nevroni rostralne ventrolateralne medule. Brain Res 1994; 634:227-34-

59-ZagonA, Smith A.D. Monosinaptične projekcije od rostralne ventrolateralne podolgovate medule do identificiranih simpatičnih preganglionskih nevronov. Nevroznanost 1993; 54(3): 729-43■

60. Prodajalec H, lUertM. Lokalizacija prve sinapse v refleksnih poteh baroreceptorja karotidnega sinusa in njena sprememba aferentnega vhoda. Pflugers Arch 1969: 306: 1-19.

61. Brooks PA Izzo PN, Spyer KM. GABA poti možganskega debla in regulacija barorefleksne aktivnosti. V: Centralni nevronski mehanizmi v kardiovaskularni regulaciji, ur. Kunos G, CirieUo J. 1993; 2:321-37.

62. Bousquet P, FeldmanJ, Bloch R, SchwartzJ. Dokazi za nevromodulatorno vlogo GABA na prvi sinapsi refleksne poti baroreceptorja. Učinki derivatov GABA, vbrizganih v NTS. N-S. Arch Pharmacol 1982; 319:168-71.

63- Lewis D.I., CooteJH. Baroreceptor inducira inhibicijo simpatičnih nevronov z gabo, ki deluje na mestu hrbtenice. APStracts 1995; 2:0515H. 64. Lebedev VP ^ Bakpavadzhan OG ^ HimonidiRK. Stopnja izvajanja simpatično-inhibicijskega učinka baro-refleksa. fizično. w^ "RN-ZSSR. 1980; 66 C): 1015-23-

65Jeske I, Morrison SF, Cravo SL, Reis DJ. Identifikacija baroreceptorskih refleksnih internevronov v mačji ventrolateralni meduli Am J Physiol 1993; 264:169-78. 66 Willette RN, Barcas PP, Krieger AJ, Sapru HN. Neutx>farmakoigija. 1983; 22:

[Vzroki in posledice aktivacije simpatičnega živčnega sistema pri arterijski hipertenziji]

E.V. Shlyakhto, A.O. Zonradi

Raziskovalni inštitut za kardiologijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Sankt Peterburg

Povzetek. Pregled je posvečen metodam za ocenjevanje simpatične aktivnosti pri človeku in vlogi simpatičnega živčevja pri nastanku in napredovanju arterijske hipertenzije. Obravnavajo se vprašanja vzrokov povečane aktivnosti simpatičnega živčnega sistema pri hipertenziji in posledic te aktivacije v povezavi s poškodbami ciljnih organov, presnovnimi motnjami in dolgoročno prognozo.

Vzroki in posledice simpatične prekomerne aktivnosti pri hipertenziji E.V. Šljahto, L.O. Conrady

povzetek. Članek je posvečen metodam za oceno simpatične aktivnosti pri človeku in vlogi simpatičnega živčevja pri razvoju in napredovanju arterijske hipertenzije. Vpliv simpatične prekomerne aktivnosti na zvišanje krvnega tlaka je obravnavan kot posledice prekomerne aktivnosti simpatikov zaradi poškodb ciljnih organov, presnovnih motenj in dolgoročne prognoze.

Uvod

Simpatični živčni sistem (SNS) je dolgo veljal za najpomembnejšo patogeno povezavo pri razvoju arterijske hipertenzije (AH). Znano je, da je zvišanje tonusa SNS lahko izhodišče za zvišanje krvnega tlaka (BP) tako pri ljudeh kot pri poskusnih živalih. Poleg tega se je danes izkazalo, da hiperaktivnost tega sistema prispeva k nastanku številnih zapletov hipertenzije, vključno s strukturnim preoblikovanjem srčno-žilnega sistema, in je odločilnega pomena pri razvoju sočasnih presnovnih motenj, kot je insulin. odpornost in hiperlipidemija. V zvezi s tem se v zadnjih letih povečuje zanimanje za farmakološka zdravila, ki zmanjšujejo aktivacijo SNS pri zdravljenju hipertenzije, zlasti za agoniste imidazolinskih receptorjev.

Metode za ocenjevanje aktivnosti SNS pri ljudeh

Preden govorimo o razmerju med povečano aktivnostjo SNS in AH, je treba opisati trenutno razpoložljive metode, ki nam omogočajo preučevanje aktivnosti SNS pri ljudeh. Na žalost večina uporabljenih metod omogoča le posredno oceno tega sistema in ne upošteva razlik v njegovi aktivnosti v organih in tkivih, kar bistveno otežuje možnost interpretacije pridobljenih podatkov.

Vse metode za ocenjevanje aktivnosti SNS pri ljudeh lahko razdelimo v več skupin, odvisno od načela metodološkega pristopa k analizi, stopnje invazivnosti tehnike in njene specifičnosti.

1. Metode za oceno celotne aktivnosti SNS.

Določanje izločanja katehstaminov z urinom ali koncentracije kateholaminov v krvni plazmi. Ker je koncentracija norepinefrina v krvni plazmi odvisna od hitrosti njegovega izločanja iz plazme in ne od

od izdaje te metode zdaj veljajo za neinformativne in se večinoma uporabljajo v študijah z velikim številom subjektov, saj so tehnično enostavne za izvedbo in razmeroma široko dostopne.

2. Metode za ocenjevanje regionalnega tona SNS.

Mikronevrografija simpatičnih živcev omogoča oceno simpatičnih impulzov na kožo in skeletne mišice, ne pa tudi na notranje organe.

Regionalni pretok norepinefrina daje priložnost za oceno hitrosti sproščanja mediatorja v različnih organih (srce, ledvice).

Spektralna analiza variabilnosti srčnega utripa omogoča, čeprav posredno, vendar po kvantitativnih kriterijih, vrednotenje selektivnih impulzov v srce.

Scintigrafija miokarda z metiodobenzilgvanidinom, analogom noradrenalina. Metoda vam omogoča, da ocenite simpatično inervacijo srca, vključno z aktivnostjo, gostoto in enakomernostjo inervacije, kot tudi posredno presodite gostoto (3-adrenergični receptorji.

Do določene mere metode, ki omogočajo presojo vloge motenj nevrogenega nadzora v patogenezi AH, vključujejo vse metode, ki temeljijo na določanju občutljivosti komponent barorefleksa. Slednje vključujejo številne metode, ki vključujejo ocenjevanje velikosti barorefleksa kot odziva na določene eksogene vplive, ter nekatere metode za oceno spontanih nihanj zaradi barorefleksnih mehanizmov.

Metode za ocenjevanje občutljivosti barorefleksa

Obstaja več metod za določanje občutljivosti barorefleksa v znanstvenem laboratoriju. Vsi zahtevajo uporabo nekega zunanjega dražljaja in zagotavljajo oceno barorefleksne funkcije v standardiziranih pogojih. Pionirske tehnike v tem vidiku so bile masaža karotidnega sinusa, eklektična stimulacija karotidnih živcev, anestezija karotidnih živcev in vagusa ter okluzija skupne karotidne arterije. Danes se te tehnologije ne uporabljajo več in so se umaknile drugim, manj invazivnim.

Valsalvin manever

Valsalvin manever je široko uporabljena metoda za kvantificiranje povečanja in zmanjšanja ritma kot odgovor na zaporedno znižanje in zvišanje izdihanega krvnega tlaka za 15-20 s proti tlaku 400 mm Hg. Umetnost. Prednosti metode so očitne – preprostost in neinvazivnost. Pomanjkljivost manevra pa je, da v proces vključuje tako kemoreceptorje kot kardiopulmonalne receptorje, zaradi česar je srčni odziv manj specifičen. Specifičnost se izgubi tudi zaradi sočasne aktivacije receptorjev skeletnih mišic kot odgovora na povečanje tonusa dihalnih mišic.

Ortostatski testi in ustvarjanje negativnega tlaka na spodnji polovici telesa

Preučevanje odziva parametrov srčno-žilnega sistema na test nagiba je odlična metoda za oceno sposobnosti refleksnih mehanizmov za vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka. Očitna prednost te metode je, da omogoča oceno barorefleksa z naravno stimulacijo, ki je blizu fiziološkim pogojem. Barorefleks v tej situaciji ocenjujemo z refleksnimi reakcijami srčnega utripa (HR) in perifernim žilnim uporom, saj je sama reakcija usmerjena v vzdrževanje stabilne ravni krvnega tlaka, njegove spremembe pa morajo biti minimalne. Vendar pa so tudi ortostatske reakcije malo specifične, saj so kardiopulmonalni baroreceptorji deaktivirani zaradi zmanjšanja

venski povratek (VR) in centralni volumen krvi ter draženje vestibularnega aparata, ki prav tako sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka. Slednjemu se lahko izognemo z uporabo metode ustvarjanja negativnega pritiska na spodnjo polovico telesa. To omogoča dolgo časa s kvantitativno nastavljeno, kontrolirano VV oceno refleksnih reakcij srčnega utripa, vazomotornega tonusa in številnih humoralnih parametrov. Da pa tak dražljaj povzroči znižanje krvnega tlaka in s tem spremembo aktivnosti barorefleksa, je potrebno znatno zmanjšanje venske vrnitve, saj se arterijski baroreflek vklopi šele s predhodno aktivacijo kardiopulmonalnega komponento. Tako ta metoda tudi ni zelo informativna za oceno sistemskega barorefleksa.

Intravensko dajanje majhnih odmerkov vazoaktivnih zdravil

Naslednjo metodo je predlagal Smith leta 1969. Temelji na analizi sprememb krvnega tlaka med intravenskim dajanjem presorskega sredstva, ki nima izrazitega neposrednega učinka na srce. V izvirnem avtorjevem delu je bil uporabljen angiotenzin II, ki je bil kasneje zamenjan z bolj vazoselektivnim sredstvom, mezatonom. To zdravilo, če ga dajemo intravensko, mora zvišati krvni tlak in refleksno upočasniti srčni utrip. Presečišče črte dinamike krvnega tlaka in upočasnitve pulza (običajno z zamudo ene kontrakcije) je merilo občutljivosti barorefleksa (izraženo v ms/mmHg). Podoben pristop je bil kasneje uporabljen za oceno učinka zdravil, ki znižujejo krvni tlak in s tem povečujejo pulz, kot sta nitroglicerin ali natrijev nitroprusid. Tako se pri teh metodah uporablja odstopanje parametra v smeri večje ali manjše od obstoječega tona aktivnosti baroreceptorjev. Pomanjkljivost teh pristopov je, da se kvantificirajo le refleksne spremembe srčnega utripa, kronotropne komponente barorefleksa. Prednosti metode vključujejo relativno preprostost v primerjavi s testom nagiba in kamero za spodnjo polovico telesa ter visoko specifičnost, saj refleks praktično izgine, ko se baroreceptorji pri živalih denervirajo. Večina informacij o barorefleksu izhaja iz te tehnike. Najnovejša različica te metode uporablja dolgotrajno uporabo bodisi presorskega sredstva (mezaton) bodisi depresiva (natrijev nitropruzid) z namenom doslednega in dolgotrajnega zvišanja ali znižanja krvnega tlaka s spremembami srčnega utripa. Občutljivost barorefleksa je ocenjena kot razmerje med spremembo povprečnega krvnega tlaka med dajanjem zdravila in ustreznimi spremembami srednjega srčnega utripa (srčni utrip v 1 min/mm Hg) ali s trajanjem QC intervalov ( ms/mm Hg). Ta metoda omogoča tudi oceno simpatičnega prispevka k spremembi srčnega utripa. Slaba stran je, da lahko dolgotrajno dajanje zdravil povzroči spremembo mehanike krčenja SMC v steni karotidne arterije, sprememba impulzov pa je lahko povezana ne le z refleksom, temveč tudi s strukturnimi spremembami. Druga pomanjkljivost metode kot celote je, da uvedba vazoaktivnih učinkovin modulira druge refleksne sisteme, zlasti kardiopulmonalne receptorje, in ima lahko tudi neposreden stimulativni učinek na sinusni tael. Hkrati dolgotrajna uporaba zdravila v nasprotju z bolusnim dajanjem omogoča hkratno beleženje neposredne simpatične aktivnosti perifernih živcev in oceno refleksa simpatičnega baroreceptorja.

kamera za vrat

Ta tehnika je zaprta komora, ki je nameščena na vratu subjekta in v kateri je mogoče ustvariti dano, kvantificirano

induciranega pozitivnega ali negativnega tlaka, kar vodi do ustrezne spremembe pritiska na karotidni sinus. Ključna prednost te metode je, da vam omogoča, da ob njeni uporabi ocenite ne le spremembe srčnega utripa, temveč tudi krvni tlak. Toda tehnika ni brez pomanjkljivosti, saj ocenjuje le karotidne receptorje, katerih učinek protiregulirajo aortni receptorji. Druga pomanjkljivost je, da se tlak v komori ne prenese v celoti na karotidne receptorje, ampak le 80 %, ko se tlak poveča, in 60 %, ko se zmanjša. To težavo je mogoče le delno odpraviti z uporabo korekcijskega faktorja. Končno, uporaba vratne kamere zahteva usposabljanje pacienta, da se izogne ​​izraziti čustveni reakciji. Kljub temu je bilo s pomočjo te metode pridobljenih veliko pomembnih informacij glede občutljivosti barorefleksa v normalnih in patoloških stanjih, dokazane pa so bile tudi razlike v odzivu srčnega utripa in krvnega tlaka. Poleg tega je sočasna uporaba te metode in vazoaktivnih učinkovin edina metoda za ločeno oceno vloge aortnih receptorjev v sistemskem barorefleksu.

Prednosti in slabosti metod ocenjevanja občutljivosti baroreflexa na podlagi provokativnih testov so naslednje:

Prednosti

Vrednotenje delovanja barorefleksa v standardno nadzorovanih pogojih

Zagotavljanje informacij z dokazano fiziološko in klinično pomembnostjo

slabosti

Podatki so pridobljeni v umetnem in pogosto vznemirljivem okolju

Ni podatkov o vsakodnevnem delovanju

Večina dražljajev je nespecifičnih

Nefiziološka narava zunanjih dražljajev (spremembe krvnega tlaka z zunanjimi dražljaji močno presegajo njegova fiziološka nihanja)

Zaprti krog se analizira z odprto tehniko (tj. domneva se, da učinek BP na HR ne spremlja hkrati učinek HR na BP)

Omejena ponovljivost večine testov.

Metode za ocenjevanje spontane barorefleksne funkcije

Bistven korak pri ocenjevanju barorefleksne regulacije je bila uvedba metod za ocenjevanje občutljivosti spontane barorefleksne regulacije srčnega utripa. Te metode ne zahtevajo zunanjega dražljaja, lahko se uporabljajo izven laboratorija in temeljijo na hkratni računalniški analizi spontanih nihanj krvnega tlaka in srčnega utripa. Pri uporabi teh metod se presoja spontana barorefleksna funkcija.

Analiza zaporedja (zaporedja srčnih kontrakcij, pri katerih so spontana nihanja krvnega tlaka povezana s spremembo ^-intervalov)

AC interval - sistolični krvni tlak (SBP) - navzkrižne korelacije

Modul ^-intervalov - pretvorbena funkcija SBP pri 0,1 Hz

Kvadrat razmerja ^-interval / spektralna gostota moči SAD pri 0,1 Hz in 0,3 Hz - koeficient a

Funkcija transformacije zaprte zanke RR-interval - ADR

Statistična odvisnost W-intervala od nihanj SBP.

Te tehnike, predvsem metoda zaporedja in določanje koeficienta a, se trenutno aktivno razvijajo. Opozoriti je treba, da vse predstavljene metode zahtevajo možnost nenehnega spremljanja "beat-to-beat".

SAD in precej zapleten matematični aparat za obdelavo podatkov, zato je njihova uporaba danes omejena na raziskovalne namene.

Po opisu metod za ocenjevanje simpatične aktivnosti za ugotavljanje njene vloge pri nastanku in napredovanju AH je treba odgovoriti na naslednja vprašanja: ali je aktivnost SNS res povečana pri bolnikih z AH, kakšni so vzroki za to povečanje in njegove posledice.

Aktivnost SNS in povišan krvni tlak

Povezava med aktivacijo SNS in AH v zgodnjih fazah je že dolgo znana. Pri mladih poskusnih živalih pride do aktivacije SNS med razvojem genetske hipertenzije, medtem ko je večina kliničnih študij pokazala tudi povečanje aktivnosti SNS pri mladih bolnikih. Hkrati v literaturi ni podatkov o neposredni povezavi med stopnjo aktivacije SNS in nivojem krvnega tlaka.

V zgodnjih fazah razvoja hipertenzije pri bolnikih je bilo dokazano povečanje prelivanja noradrenalina v srce in ledvice. Hkrati obstaja nekaj selektivnosti v reakciji različnih delov SNS, na primer med duševnim stresom. Tako tak dražljaj spremlja povečanje sinteze noradrenalina in povečanje impulzov na kožo in mezenterične žile, ne pa tudi na skeletne mišice.

Ena največjih študij o oceni vloge SNS pri razvoju hipertenzije je bila Tecumsehova študija krvnega tlaka (Michigan, CUIA), ki je pokazala, da je aktivacija SNS pomembna ne le v zgodnjih fazah nastanka. hipertenzije, prispeva pa tudi k nastanku bolezni srca in ožilja.tveganje v prihodnosti. Eden od dokazov v prid aktivaciji SNS pri hipertenziji je lahko odsotnost takšne aktivacije pri sekundarnih oblikah hipertenzije. kar je lahko ena od razlag za odsotnost sekundarnih presnovnih motenj pri simptomatski hipertenziji [19].

Razlogi za povečano aktivnost SNS

Danes se interakcija SNS in BP obravnava s stališča splošnih predstav o etiologiji in patogenezi hipertenzije kot poligene bolezni, ki se uresničuje glede na vpliv zunanjih dejavnikov. Še vedno ni znano, ali je aktivacija SNS težava, ki se pojavi v adolescenci ali mladosti, ali pa odraža daljše procese, ki se pojavljajo v maternici ali v prvih letih življenja, kar vodi do aktivacije SNS in zvišanja krvnega tlaka v otroštvu in adolescenci. Vsekakor pa kljub dejstvu, da je hipertenzija pri otrocih in mladostnikih relativno redka, obstaja razlog za domnevo, da se nagnjenost k hipertenziji oblikuje v otroštvu.

genetska predispozicija

Kopiči se vedno več dokazov, da ima razvijajoče se neravnovesje avtonomnega živčnega sistema pri hipertenziji genetsko predispozicijo. Vendar se to vprašanje šele začenja obravnavati in študije o odnosu kakršnih koli specifičnih genov s povečanim tonom SNS so se doslej izkazale za nedokončne. Kljub temu pri monozigotnih dvojčkih opazimo skoraj identičen vzorec simpatičnih impulzov na skeletne mišice, po mikronevrografiji, kar je skoraj nemogoče.

Razširjenost hipertenzije (v %) med borci Leningrada

spredaj (1942- -1943)

Voerast, leta Udeleženci bojev

akcija v rezervi

36-40 19,08 13,10

>40 26,54 26,10

prisoten v podobni primerjavi nepovezanih oseb. Študije dvojčkov so pokazale, da 50 % plazemske ravni kateholaminov določa genetska predispozicija. Že pri normotenzivnih osebah z dednostjo, obremenjeno s hipertenzijo, opažamo višje stopnje prelivanja noradrenalina v primerjavi s tistimi, ki imajo praktično zdrave starše. Pri preučevanju parametrov variabilnosti srčnega utripa pri normotenzivnih posameznikih je bilo ugotovljeno, da se pri tistih mladostnikih, katerih starši trpijo za hipertenzijo, opazi relativno zmanjšanje parasimpatične komponente. Hkrati pa ravno nevrogene reakcije, zlasti odziv krvnega tlaka na stresne dražljaje, napovedujejo razvoj vztrajne hipertenzije pri mladostnikih. Na splošno kljub pomanjkanju podatkov o specifičnih genetskih determinantah povečane aktivnosti SNS. zdi se, da so številne nevrogene motnje genetsko vnaprej določene.

Življenjski slog

Kljub tako dolgi zgodovini študij še vedno ni enotnega stališča glede vloge stresa v patogenezi AH in možne aktivacije simpatikov. Eksperimentalne študije sicer kažejo, da lahko kronični stres povzroči razvoj hipertenzije, vendar povezava med psihosocialnimi dejavniki in hipertenzijo pri ljudeh ni tako očitna. Pri poskusnih živalih z genetsko nagnjenostjo k hipertenziji je opažen razvoj hipertenzije s podaljšanim psihoemotionalnim stresom skupaj s prestrukturiranjem refleksa baroreceptorja, hipertrofijo miokarda in strukturnimi spremembami krvnih žil.

Številne domače in tuje študije kažejo na povečanje incidence hipertenzije pri populacijah, ki so izpostavljene stresni preobremenitvi. Med njimi je treba najprej vključiti študijo skupine Leningradskih znanstvenikov o razširjenosti hipertenzije med vojaškim osebjem Leningradske fronte med veliko domovinsko vojno (glej tabelo).

Selitev prebivalstva spremlja povečanje števila bolnikov s hipertenzijo, medtem ko prebivalci izoliranih etničnih skupin s starostjo ne doživljajo takšnega povečanja hipertenzije kot pri drugih populacijah. Mehanizem, ki je odgovoren za zvišanje krvnega tlaka med kroničnim stresom, zdaj ne velja toliko za nevrogeno povečanje žilnega tonusa, temveč za bolj dolgoročne učinke aktivacije SNS na raven uravnavanja delovanja ledvic.

Po Folkowovi teoriji lahko pri posameznikih z genetsko predispozicijo ponavljajoče se epizode zvišanja krvnega tlaka povzročijo strukturne spremembe v srčno-žilnem sistemu in povzročijo vztrajno hipertenzijo.

Dolgotrajni psiho-čustveni stres mnogi znanstveniki razlagajo razmerje med socialno-ekonomskim statusom in dejavniki, kot so socialno zatiranje, materialne težave, poklicna psihološka preobremenjenost in pogostost hipertenzije, medtem ko neposredne vzročne zveze med psihosocialnim statusom in hipertenzijo ni. dokazano. Kot posredni dokaz vloge socialne zaščite kot načina preprečevanja hipertenzije se pogosto navajajo opazovalni podatki 144 italijanskih redovnic, katerih krvni tlak je bil 20 let bistveno nižji v primerjavi s kontrolno skupino žensk. V številnih študijah so posamezniki s povečano odgovornostjo pri delu z nezadostno stopnjo svobode pri odločanju opazili povečanje incidence hipertenzije, kar je privedlo do oblikovanja priljubljenega koncepta "modela obremenitve dela" - model poklicne obremenitve "nadzor stresa".

Sedeči način življenja se lahko šteje za dodaten dejavnik, ki prispeva k aktivaciji SNS z zmanjšanjem tonusa vagusa. Antihipertenzivni učinek redne telesne dejavnosti danes v veliki meri pojasnjujemo z zmanjšanjem simpatičnih impulzov, predvsem na ledvice.

Debelost in odpornost proti insulinu

Čeprav je povezava med debelostjo in hipertenzijo jasna, specifični mehanizmi, ki so odgovorni za zvišanje krvnega tlaka pri bolnikih s prekomerno telesno težo, niso jasni. Ena izmed najbolj dokazanih hipotez je vpletenost SNS v razvoj hipertenzije pri debelih bolnikih. Prvotni koncept, ki pojasnjuje razmerje med insulinom in krvnim tlakom, je bil predlagan leta 1986. V bistvu domneva, da debelost spremlja insulinska rezistenca, ki je posledica tako preprostega prenajedanja kot že obstoječih telesnih značilnosti zmanjšane termogenezne zmogljivosti in na splošno nizke stopnje presnove. Razvoj insulinske rezistence je namenjen ohranjanju telesne teže, po eni strani omejevanju odlaganja maščobe, po drugi strani pa povečanju aktivnosti simpatičnega živčnega sistema, kar vodi do povečanja termogeneze. Z drugimi besedami, inzulinska rezistenca je mehanizem, ki je namenjen omejevanju nadaljnjega povečanja telesne teže, medtem ko ima, kot pri vsakem kompenzacijskem mehanizmu, tudi slabo stran kovanca. V tem primeru gre za aktivacijo SNS, ki zaradi negativnih učinkov na žilno steno, srce in ledvice vodi do zvišanja krvnega tlaka, predvsem pri posameznikih z genetsko predispozicijo. S tega vidika je hipertenzija, povezana z debelostjo, nezaželena posledica aktiviranja mehanizmov za obnovo normalne energijske homeostaze pri debelosti.

Ta hipoteza je temeljila na številnih prejetih znanstvenih dejstvih. Prvič, v nasprotju s pričakovanji se je izkazalo, da post pri poskusnih živalih spremlja zmanjšanje aktivnosti SNS. Kasneje se je pokazalo, da omejevanje kalorij v prehrani podgan SHR vodi do znižanja krvnega tlaka, in nasprotno, prekomerno prehrano spremlja zvišanje krvnega tlaka do 10%. Poleg tega je znano, da omejitev kalorij zmanjša aktivnost SNS in raven krvnega tlaka pri ljudeh. Kasneje se je pokazala neposredna vloga insulina pri uravnavanju takšnih reakcij, saj se sladkorna bolezen (DM), ki jo povzroča streptozotocin pri podganah, zmanjša, dajanje inzulina pa poveča simpatično aktivnost. Menijo, da so osrednja povezava pri regulaciji teh procesov nevroni ventromedularnega hipotalamusa. Danes se je dejstvo povečanja simpatične aktivnosti kot odziva na dajanje insulina pokazalo tudi pri ljudeh z uporabo tehnike evlikemičnih testov.

Očitno je aktivacija SNS kot odgovor na zvišanje ravni insulina osnova tako imenovanega fenomena prehranske termogeneze. Hkrati, ko opazimo dieto z omejevanjem beljakovin, opazimo izrazito stimulacijo SNS in s tem se poveča termogeneza, odlaganje maščob pa praktično ne pride.

Posledica te hipoteze je zamisel, da lahko ne samo debelost pred in poslabša hipertenzijo, ampak je lahko hipertenzija tudi pred razvojem debelosti. To dejstvo je bilo dokumentirano v študiji Framingham. Podoben mehanizem za povečanje simpatične aktivnosti se lahko pojavi pri bolnikih z normalno telesno težo, medtem ko simpatična stimulacija zadostuje za boj proti prekomernemu odlaganju maščobe. V prihodnosti kompenzacija postane nezadostna in pojavi se debelost. Z drugimi besedami, s starostjo se sposobnost SNS, da zadostno inducira termogenezo in prepreči debelost s presežnim vnosom kalorij, izgubi. Leptin, ki ga proizvajajo adipociti, prispeva tudi k prohipertenzivnemu učinku debelosti. Ravni leptina so pri debelosti povišane, kar lahko vodi do povečanja aktivnosti SNS in zvišanja krvnega tlaka. Tak pogled kot celota nam omogoča, da hipertenzijo pri debelosti obravnavamo kot posledico presnovnih značilnosti pri bolnikih s prekomerno telesno težo (slika 1).

Vendar pa aktivacije SNS pri izolirani debelosti ne opazimo v vseh organih in tkivih. Pri uporabi

riž. 1. Hipotetične interakcije med insulinom, leptinom, SNS in BP.

riž. 2. Začaran krog inzulinske rezistence in hiperinzulinemije.

S pomočjo metod selektivne ocene tonusa SNS je bilo ugotovljeno, da se pri debelosti znatno poveča pollover norepinefrina v ledvicah in aktivirajo impulzi v kožo in skeletne mišice. Hkrati se prelivanje noradrenalina v srce celo zmanjša in poveča le pri bolnikih z AH. Osrednja povezava ledvične regulacije krvnega tlaka v mehanizmu zvišanja krvnega tlaka ob aktivaciji SNS se je ponovno potrdila pri delu na psih, ko so jim opravili ledvično denervacijo in skušali povzročiti zvišanje krvnega tlaka s pomočjo povečane prehrane. V skupini živali z ledvično denervacijo v nasprotju s kontrolno skupino niso opazili hipertenzivne reakcije.

Seveda pa debelost ne more biti edini in zadosten razlog za zvišanje krvnega tlaka in tonusa SNS. To okoliščino potrjuje predvsem dejstvo, da imajo bolniki z normalno telesno maso tudi aktivacijo SNS, pogosto bolj pomembno.

Kajenje je povezano z akutnim in dolgotrajnim dvigom krvnega tlaka. Težki kadilci brez hipertenzije imajo povišan povprečni dnevni krvni tlak v primerjavi z nekadilci. Ta odziv, pa tudi tahikardija v kombinaciji s sistemsko vazokonstrikcijo, je povezan s simpatičnim stimulacijo, ki jo je mogoče odpraviti z uporabo zaviralcev beta.

Osrednji mehanizmi aktivacije simpatičnega tonusa

Dejansko specifični mehanizmi, ki so odgovorni za povečanje simpatičnega tonusa med stresom, debelostjo in zmanjšano telesno aktivnostjo, niso znani, vendar je eden najverjetnejših vzrokov kršitev aminergičnih mehanizmov v centralnem živčnem sistemu (CNS). Kateholamski nevroni so široko zastopani v osrednjem živčevju, predvsem v podolgovate meduli, od koder gredo signali v hipotamus in limbični sistem. Eksperimentalne anatomske in elektrofiziološke študije so pokazale povezavo med aktivacijo teh struktur in povečanjem perifernega tonusa SNS.

Pridobivanje takšnih informacij od osebe je iz očitnih razlogov težko. Vendar pa so prve študije pri zdravih prostovoljcih pokazale, da je možgansko prelivanje noradrenalina in njegovih lipofilnih presnovkov (skozi vratne vene) neposredno sorazmerno z aktivnostjo SNS, glede na mikronevrografijo mišičnih živcev. Pri bolnikih s hipertenzijo se poveča možgansko prelivanje noradrenalina iz subkortikalnih struktur, spremlja ga aktivacija perifernega SNS. Žal je treba opozoriti, da specifične strukture, ki so odgovorne za povečanje simpatičnih impulzov, kot tudi nevrofiziološki mehanizmi stimulacije SNS, še danes ostajajo neznani.

Posledice aktivacije SNS

Trofični učinki

Aktivacijo SNS z neposrednimi trofičnimi učinki, pa tudi s sočasno aktivacijo renin-angiotenzinskega sistema, insulina in drugih rastnih faktorjev spremljajo številne strukturne spremembe, predvsem v žilni steni in miokardu. Spremembe žilne stene pri hipertenziji vključujejo strukturno preoblikovanje (odebelitev stene in relativno zmanjšanje notranjega premera žile), pa tudi kršitev odziva vazodilatatorja na endogene in eksogene dražljaje in nagnjenost k vazokonstriktorskim reakcijam. Vse to spremlja disfunkcija endotelija. Pri velikih žilah so strukturne spremembe predvsem v povečanju togosti žile, kar je odraz povečanja vsebnosti kolagena v njeni steni. SNS je neposredno vključena v izvajanje procesov preoblikovanja velikih in malih plovil ter prispeva k utrjevanju stabilne AH. Strukturne spremembe v žilah so vpletene v nastanek miokardne ishemije, možganske kapi in poškodbe drugih ciljnih organov, zlasti pri razvoju nefroangioskleroze. Trofični odziv žil, povezan s stimulacijo alfa-adrenergičnih receptorjev, je bil dokazan v številnih eksperimentalnih delih.

Posledice povečanega simpatičnega tonusa za srce so dobro znane. Mednje sodijo predvsem aritmogeni učinki, ki so lahko eden od mehanizmov za nastanek motenj ritma pri hipertenziji. Vendar je glavni učinek kateholaminov na srce trofičen. Vzrok za razvoj hipertrofije levega prekata je lahko samo neravnovesje avtonomnega živčnega sistema. Tako se kateholamini običajno imenujejo "hormoni hipertrofije miokarda". Znano je, da lahko norepinefrin povzroči hipertrofijo miokardnih celic in vitro.

Na splošno SNS in tesno povezan sistem renin-angiotenzin aktivno sodelujeta pri oblikovanju preoblikovanja kardiovaskularnega sistema, ki ga nato spremlja ne le stabilizacija hipertenzije, temveč tudi povečanje tveganja za zaplete.

Učinki na ledvice

SNS ima številne učinke na ravni ledvic, vključno z modulacijo sproščanja renina in povečanjem ledvične žilne odpornosti. Njegova aktivacija lahko prispeva k zadrževanju natrija in tekočine, kar dodatno prispeva k nastanku hipertenzije. Pri nadaljnji poškodbi ledvic ima pomembno vlogo vaskularno preoblikovanje, ki je v veliki meri posredovano tudi s sodelovanjem SNS.

Presnovne posledice

V zadnjih 15 letih je odnos med hipertenzijo in presnovnimi motnjami postal eden ključnih problemov kardiologije in endokrinologije. Odkar je Raeven leta 1988 opisal metabolični kardiovaskularni sindrom, se je pozornost raziskovalcev osredotočila na razlago razmerja med insulinsko rezistenco, dislipidemijo, debelostjo in hipertenzijo. Danes je postalo očitno, da je aktiviranje SNS, če ne celo glavno

glavni vzrok za razvoj tega sindroma, potem pa vsaj vodilni patogenetski člen v verigi dogodkov: prenajedanje - hiperinzulinemija - insulinska rezistenca - povečana proizvodnja maščobnih kislin itd. SNS je eden glavnih dejavnikov, ki vodijo do periferne insulinske rezistence. , medtem ko hiperinzulinemija postane najpomembnejša spodbuda za nadaljnjo aktivacijo SNS in s tem zapre začarani krog razvoja metaboličnega sindroma (slika 2). Mehanizmi, s katerimi aktivacija SNS vodi do odpornosti proti insulinu, so lahko različni. Receptorsko delovanje adrenalina lahko zmanjša vstop glukoze v celice, dolgotrajna simpatična stimulacija vodi do povečanja vsebnosti mišičnih vlaken, odpornih proti insulinu, v mišicah, poleg tega pri hipertenziji opazimo zmanjšanje gostote žilne postelje. . Danes postaja vse bolj priljubljena hemodinamska hipoteza insulinske rezistence, ki glavni vzrok njenega razvoja povezuje z vazokonstrikcijo zaradi stimulacije žilnih alfa-adrenergičnih receptorjev.

Medtem ko je razmerje med hipertenzijo, inzulinsko rezistenco in hiperinzulinemijo dobro ugotovljeno, je le ena prospektivna študija pokazala resnično preoblikovanje povečane aktivnosti SNS pri mladih z normalnim krvnim tlakom v hipertenzijo in insulinsko rezistenco.

SNS je bistvenega pomena tudi pri razvoju motenj presnove lipidov. V tem primeru je dislipidemija, za katero je značilna predvsem hipertrigliceridemija in znižanje ravni HDL, tudi posledica insulinske rezistence. Hiperinzulinemija vodi v povečanje proizvodnje s trigliceridi bogatega VLDL v jetrih, kar je seveda glavni vzrok za motnje lipidov. Vegetativno neravnovesje pa je lahko vzrok za zmanjšanje katabolizma teh delcev v mišicah, kar lahko opazimo tako pri normalni telesni masi kot pri odsotnosti insulinske rezistence. Povečanje tonusa SNS vodi do zaviranja aktivnosti lipoprotein lipaze skeletnih mišic, kar je, tako kot odpornost proti insulinu, mogoče razložiti z nevrogeno vazokonstrikcijo, ki ji sledi vaskularno preoblikovanje.

Reološke spremembe in tromboza

Znano je, da imajo bolniki s hipertenzijo zvišan hematokrit. To okoliščino tradicionalno razlagamo z zmanjšanjem volumna krožeče plazme, kar je povezano z alfa vazokonstrikcijo in znojenjem dela plazme iz žilnega korita v intersticijski prostor. Razmerje med krvnim tlakom in povečano viskoznostjo krvi je bilo dokazano tudi v številnih študijah. Nastale reološke motnje lahko povzročijo spremembe v delovanju endotelija, pa tudi travmatizacijo aterosklerotičnih plakov, kar ustvarja pogoje za povečano nagnjenost k trombozi. Povečanje hematokrita in viskoznosti krvi, povezano z aktivacijo SNS, se še poslabša zaradi učinka kateholaminov na agregacijo trombocitov. Pri bolnikih s hipertenzijo se poveča raven trombomodulina, kar je povezano s koncentracijo adrenalina. Stanje hiperkoagulabilnosti poslabša dislipidemija, ki je tudi tesno povezana s povečanjem aktivnosti SNS. Tako neravnovesje avtonomnega živčnega sistema pri AH nima

povprečen odnos do povečanega tveganja za nastanek gliv.

SNS in žilni endotelij

Pri uravnavanju žilnega tonusa je odločilna aktivnost endotelija, povezanega z gladkimi mišicami žilne stene. Funkcionalne spremembe v izločanju mediatorjev, ki se sproščajo iz endotelija, so lahko vključene v patogenezo in mehanizme napredovanja številnih srčno-žilnih bolezni, vključno s hipertenzijo. Številni eksperimentalni podatki kažejo, da SNS tesno sodeluje z žilnim endotelijem. Tako dajanje endotelina poskusnim živalim stimulira simpatično aktivnost. Uporaba antagonistov endotelina zmanjša vazokonstrikcijo, ki jo povzročajo kateholamini. Na tesno interakcijo SNS z endotelinskim sistemom kaže tudi dejstvo, da zdravila, ki povečajo aktivnost SNS (nitrati, dihidropiridin kalcijevi antagonisti), povečajo raven endotelina, medtem ko centralni simpatolitiki in zaviralci ACE ne spremenijo njegove koncentracije -

Eksperimentalne in prve klinične študije z analizo mikrocirkulacije kože kažejo, da so tudi adrenergični sistemi tesno povezani s sproščanjem vazodilatatorjev iz endotelijskih celic, predvsem dušikovega oksida. Tako agonisti adrenoreceptorjev spodbujajo sproščanje dušikovega oksida in drugih vazodilatatorjev iz endotelija, aj-vazokonstrikcija pa se lahko okrepi z zaviranjem proizvodnje dušikovega oksida.

Srčni utrip kot merilo aktivnosti SNS: prognostična vrednost

Populacijske študije kažejo, da sta srčni utrip in raven krvnega tlaka medsebojno povezana v vseh starostnih skupinah enako pri moških in ženskah. Poleg tega in kar je najpomembneje, je HR neodvisen negativni napovedovalec, povezan s srčno-žilno smrtnostjo. Razlog za povečanje srčnega utripa pri bolnikih s hipertenzijo je neravnovesje avtonomnega živčnega sistema. Mehanizmi, s katerimi povečanje srčnega utripa vodi do povečanja srčno-žilnega tveganja, vključujejo nagnjenost k aritmijam, povečano potrebo miokarda po kisiku in nagnjenost k ishemiji. Zanimivo je, da srčni utrip korelira s številnimi kardiovaskularnimi dejavniki tveganja (slika 3), kar še enkrat potrjuje možnost obravnavanja tega pojava kot odraza povečanja aktivnosti SNS. Zato je razmerje med srčnim utripom in prognozo v veliki meri posledica tesne interakcije drugih dejavnikov tveganja, katerih sodelovanje pri oblikovanju SNA je bilo obravnavano zgoraj. Poleg tega obstajajo dokazi o neposrednem učinku tahikardije na pospeševanje koronarne ateroskleroze. To je mogoče razložiti z negativnimi učinki tahikardije na endotelijsko delovanje in njegovo dodatno travmatizacijo.

Tako povečan simpatični tonus pri AH vodi do številnih negativnih presnovnih, trofičnih, hemodinamskih in reoloških sprememb, kar na koncu spremlja povečano tveganje za srčno-žilne nesreče. Vse to določa potrebo po uporabi zdravil, ki lahko povzročijo neposredno centralno inhibicijo simpatičnega tonusa in izboljšajo presnovni profil bolnikov z AH, zlasti ob prisotnosti insulinske rezistence. Uporaba zdravil, ki uravnavajo aktivnost SNS, lahko postane ne le patogenetska, ampak v določeni meri tudi etiotropno zdravljenje hipertenzije in presnovnega kardiovaskularnega sindroma.

Literatura

1. Esler MS Simpatična aktivnost pri eksperimentalni in humani hipertenziji. V Man-da G edc. Handbook of hypertension, VolLl ".Amsterdam, Elsevier 1997; 628-73.

2. fulius S. Spreminjanje vloge avtononomnega sistema nen-olja pri humani hipertenziji.]. Hypertens 1990; 8: S59-S65-

3. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. Odgovornost srca in ožilja do stresa pri mladostnikih

lescence z in brez vztrajno povišanega krvnega tlaka J Hypertens 2001; 19:21-7.

4 Grassi G, EslerM. Kako oceniti simpatično aktivnost pri ljudeh, j Hypertens 1999; 17:719-34.

5. Sakata K, ShirotaniM, Yoshida H, Kurata C. Tem srčnega simpatičnega živčnega sistema pri zgodnji esencialni hipertenziji, ocenjeni bv 1231-MIBG. J Nuklearna medicina 1999; 40 (1): 6-11.

6. FagretD, WolfJE, Vanzetto G, BorrelE. Miokardni vnos metaiodbemsyl-gvanidina pri bolnikih s hipertrofijo levega prekata, ki je posledica valvularne aotrčne stenoze J Nucl Med 1993; 34:57-60.

7.1mamura Y, Ando H, Mitsuoka Wet al. Slike joda-123 metajodbensylgvanidina odražajo intenzivno miokardno adrenergično živčno aktivnost pri kongestivnem srčnem popuščanju. Am J Coll Cardiol 1995; 26:1594-9.

8. Parati G, Rienzo M, Mancia G. Kako oceniti občutljivost barorefleksa: od kardiovaskularnega laboratorija do vsakdanjega življenja J Hypertens 2000; 187-20.

9. Komer PI, TomkinAM, UtherJB. Refleksni in mehanski cirkulacijski učinki razvrščenih Valsalvinih manevrov pri normalnem človeku JApplPhysiol 1976; 40:434-40.

10. Samueloff SL, Browse NL, Shepherd TJ. Odziv nosilne posode v človeških okončinah na nagibanje glave navzgor in sesanje spodnjega dela telesa., JAppl Physiol 1996; 21:47-54.

11. Smyth HS, Sleight P, Pickering GW. Refleksna regulacija arterijskega tlaka med spanjem pri človeku: kvantitativna metoda ocenjevanja občutljivosti barorefleksa. Circ Res 1969; 24:109-21.

12. Pickering TG, Gribbin B, Sleight P. Primerjava refleksnih odzivov srčnega utripa na dvig in padec arterijskega tlaka pri človeku. Cardiovasc Res 1972; 6:2 77-83.

15. Parati G, Mancia G. Tehnika vratne komore. Giitai Cardiol 1992; 22-. 511-6.

14■ Yamada Y, Miyajima E, Tochicubo O et al. Starostne spremembe v aktivnosti mišičnih simpatičnih živcev pri esencialni hipertenziji. Hipertenzija 1989; 13:870-7-1$. Anderson EA, Sinkey CA, Lawton W, MarkAL. Povišana aktivnost simpatičnega živca pri mejni hipertenziji: dokazi iz neposrednih intranevralnih posnetkov. Hipertenzija 1989; 14:177-83.

16. CallisterR, Suwarno NO, Seals DR. Na simpatično aktivnost vplivata težavnost naloge in zaznavanje stresa med duševnim izzivom pri ljudeh, f physiology 1992;454:373-87.

17 Julius S, Krause L, Schork N et al. Hiperkinetična mejna hipertenzija v Tecumsenu, Michigan. J Hypertens 1991; 9:77-84.

18 Jennings GL, Prelivanje noradrenalina in mikronevrografija pri bolnikih s primarno hipertenzijo J Hypertens 1998; 16 (dodatek 3): 35-8.

19-ElserM. Simpatični sistem in hipertenzija. AMf Hypertens 2000; 13,99S-105S.

20. Kotchen fM, Kotchen TA, Guthrie GP et al. Korelati mladostniškega krvnega tlaka pri petletnem spremljanju. Hypertens 1980; 2:124-9-

21. Bao W, Threefoot SA, Srinivasan SR, Berenson GS. Esencialna hipertenzija, predvidena s sledenjem povišanega krvnega tlaka od otroštva do odraslosti: študija Bogalusa Heart. Amf Hypertens 1995; 8:657-65-

22. Wallin BG, Kunimoto MM, Sellgren f. Možen genetski vpliv na moč aktivnosti človeškega mišičnega simpatičnega živca v mirovanju. Hipertenzija 1993; 22:282-92.

23. Williams PD, Puddey IB, Beilin Lf. Genetski vpliv na plazemske kateholamine pri človeških dvojčkih J Clin Endocrinol metabolizem 1993; 84:225-30.

24- Ferrier C, Cox H, Elser M. Povišano prelivanje noradrenalina v celotnem telesu pri nor-motenzivnih članih hipertenzivnih družin. ClinSci 1993; 84:225-30.

25- Piccirilo G, Viola E, Nocco M et al. Avtonomna modulacija srčnega utripa in variabilnosti krvnega tlaka pri normotenzivnih potomcih hipertenzivnih oseb J Lab Clin Med 2000; 135:145-52.

26. Elser M, Lambert G Jennings G. Povečana regionalna simpatična živčna aktivnost pri humani hipertenziji: vzroki in posledicej Hypertension 1990; (dodatek 7): S53-S57.

2 7- LawlerfE, Barker GF, Hubbard, JW, Schaub RG. Učinki stresa na krvni tlak in srčno patologijo pri podganah z mejno hipertenzijo. Hipertenzija 1981;3:496-05.

28. Koepke fPJones S, DiBona GP. Stres poveča aktivnost ledvičnega živca in zmanjša izločanje natrija pri podganah Dabl. Hipertenzija 188; 11:334-8.

29. GrotelDM. Na vprašanje o etiopatogenezi hipertenzije v Leningradu v letih 1942-43. Dela leningrajskih zdravnikov v letih domovinske vojne. L: Medgiz. 1946; 8:24-48.

30. Poulter NR, Khaw KG, Hopivood WEK et al. Kenijska študija migracij Luo: opažanja o začetku dviga krvnega tlaka. B Medf 1990; 300:967-72.

31. Oznaka AL. Simpatični živčni sistem pri hipertenziji: potencialni dolgoročni regulator krvnega tlaka J Hypertens 1996; 14 (dodatek 5): 159-65-

32. Folkow B Integracija raziskav hipertenzije v dobi molekularne biologije, f Hypertens 1995; 5:18-27-

33- Tyroler HA Socioekonomski status v epidemiologiji in zdravljenju hipertenzije. Hipertenzija 1989; 13 (dop.): 194- l

34-Kaplan GA, KeilfE. Socialnoekonomski dejavniki in bolezni srca in ožilja: pregled literature. Naklada 1993; 88:1973-98.

35- SteptoeA, Cropley MJoekesJob sev, krvni tlak in odziv na nenadzorovan stres J Hypertens 1999; 17:193-200.

36. Timio M, Verdecchia P, Rononi M et al.. Starost in spremembe krvnega tlaka: 20-letna nadaljnja študija redovnic izbranega reda. Hipertenzija 1988; 12:457-61. 37-KarasekRAJob zahteve, širina odločanja o zaposlitvi in ​​duševna obremenitev: posledice preoblikovanja delovnih mest.Admin SciQ 1979; 24:285-307. 38. Schnall PL, Pieper C, SchwartzfE et al. Razmerje med delovno obremenitvijo, delovnim mestom, diastoličnim krvnim tlakom in indeksom mase levega prekata J Am Med Assoc 263:1929-35.

39- Schnall PL, SchwartzfE, Landsbergis PA et al. Razmerje med delovnim naporom, alkoholom in ambulantnim krvnim tlakom. Hipertenzija 1992; 19:488-94-40. Meredith IT, Frieberg P. Jennings G et al. Vadba znižuje ledvično aktivnost v mirovanju, ne pa tudi srčne simpatične aktivnosti. Hipertenzija 1991; 18:575-82. 41 Jennings G, Nelson L, NestelP et al. Učinki sprememb v telesni aktivnosti na glavne kardiovaskularne dejavnike tveganja, hemodinamiko, simpatično funkcijo in izrabo glukoze pri človeku: kontrolirana študija štirih stopenj aktivnosti. Naklada 1986; 73:30-40.

42. Landsberg L. Prehrana, debelost in hipertenzija: hipoteza, ki vključuje insulin, simpatični živčni sistem in prilagodljivo termogenezo. Qf Med 1986; 236:1081-90.

43. YoungJB, Landsberg L Zatiranje simpatičnega živčnega sistema med postom Znanost 1977; 196:1473-5.

44 Jung RT, Shetty PS, BarandM et al. Vloga kateholaminov pri hipotenzivnem odzivu na dieto. BrMedJ1979; T-12 -3-

45-Julius S, Gundbradsson TJamerson K et al. Povezava med simpatiko, mikrocirkulacijo in insulinsko rezistenco pri hipertenziji Krvni tlak 1992; 1:9-19-

perindopril 2 mg + indapamid 0,625 mr

PRVA KOMBINACIJA Z NIZKIMI ODMERKI ZA ZDRAVLJENJE

AG KOT ZDRAVILA PRVE IZBIRE

VISOKA UČINKOVITOST

zaradi dvojnega farmakološkega delovanja

SPOSOBNOST

zaradi nizkih odmerkov sestavin, primerljivih s placebom

SPREJEM NA ZDRAVLJENJE

preprost režim odmerjanja - 1 tableta na dan

88 ____mnenj

46. ​​Kanal WB, Sortie P. Hipertenzija v Framingbamu. V Epidemiologiji in nadzoru hipertenzije. New York: Stratton; 1975; 553-92.

47■ Llaynes WG, Sivitz WI, Morgan DA et al. Simpatično in kardiorenalno delovanje leptina Hipertenzija 1997; 30:619-23.

48. VazM Jenings G, Turner A et al. Regionalna simpatična živčna aktivnost in poraba kisika pri debelih normotenzivnih ljudeh. Naklada 1997; 96:3423-9.

49- Kassab S, Kato T, Wilkins F.C. et al. Ledvična denervacija zmanjša zadrževanje natrija in hipertenzijo, povezano z debelostjo. Hipertenzija 1995; 25:893-7.

50. Grossi G, SeravaUe G. Mehanizmi, odgovorni za simpatično aktivacijo s kajenjem cigaret pri človeku. Objava 1994; 90:248-53.

51. GropelliA, GiorgiD, Ombomi S et al. Vztrajno zvišanje krvnega tlaka zaradi močnega kajenja. J Hypertens 1992; 10:495-9.

52. GropelliA, Ombomi S, Parati G et al. Odziv krvnega tlaka in srčnega utripa na ponavljajoče se kajenje pred in po beta-blokadi in selektivni inbibiciji alfa. J Hypertens 1990; 8: S35-S40.

53. Ferrier C, Jennings G, Eisenhofer G et al. Dokazi o povečanem sproščanju noradenalina iz subkortikalnih možganskih regij pri esencialni hipertenziji.] Hypertens 1993; 11:1217-27.

54■ RumantirMS, Vaz M, Jennings GL et al. Nevronski mehanizmi pri človeški hipertenziji, povezani z debelostjo. J hipertenzija 1999; 17:1125-33. 55■ Squire IB, Reid JL. Interakcije med renin angiotenzinskim sistemom in avtonomnim živčnim sistemom. V Robertson JLS. Renin angiotenzinski sistem. London: Goiver: 1993.

56. MartgoniAA, Mircoli L, Gianatassio C et al Vpliv simpatektomije na mehanske lastnosti skupnih karotidnih in femoralnih arterij. Hipertenzija 199"; 30:1095-88.

5 Hart M Heistad D, Brody M. Vpliv kronične hipertenzije in simpatične denervacije na razmerje stena/lumen možganskih žil. Hipertenzija 1980; 2:419-28.

58 Baumbach GL, Heistad DD. Prilagodljive spremembe možganskih krvnih žil med kronično hipertenzijo J Hypertnsion 1991; 9:987-91.

59-Meredith IT, Brougton A, Jennings G, Elser MD. Dokazi o selektivnem povečanju simpatične aktivnosti cardùzc pri bolnikih s trajnimi ventrikularnimi aritmijami. N Eng J Med 1991; 325:618-24.

60.ManolisA Ali vazopresin moti hipertrofijo levega prekata? Clin & Exp Hypertens 1993; 15:539-55-

61. Mann DL, Kent RL, Pearson B et al. Adrenergični učinki na biologijo kardiocita odraslega sesalca. Naklada 1992; 85:790-804.

62. Simpson P. Hipertrofija kultiviranih miokardnih celic podgan, stimulirana z norepinefrinom, je adrenergični odziv. J Clin Invest 1983; 72:732-8.

63■ Simpson PS, Kariya K, Kams LR et al. Adrenergični hormoni in nadzor rasti srčnih miocitov. Mol Cell Biochem 1991; 104:35-43.

64. ManciaAL. Predavanje o nagradi Bjoma Folkova. Simpatični živčni sistem pri hipertenziji. J Hypertension 1997; 15:1553-65.

65. Elser M, Julius S. Zweifler A et al. Blaga esencialna hipertenzija z visoko vsebnostjo renina: nevrološka človeška hipertenzija ?NEngJMed1977; 296:405-11.

66. Reaven G. Banting predavanje 1988. Vloga insulinske rezistence pri bolezni pri ljudeh. Diabetes 1988; 37:1595-607.

67. Diebert DC, Defronzo RA. Inzulinska rezistenca pri človeku, ki jo povzroča adrenalin J Clin Invest 1980; 65:717-21.

68. Zeman RJ, Ludenmann R, Easton TG. Počasne do hitre spremembe v skeletnih mišičnih vlaknih, ki jih povzroča klebuterol, agonist receptorjev beta-2. Am J Physiol 1968; 254: E726-E732.

69. Julius S. Gudbrensson T. Jetnerson KA Hemodinamska povezava med insulinsko rezistenco in hipertenzijo (hipoteza). J Hipertenzija 1991; 9:983-6.

70. FacchiniF, Chen Y, Clinkinbeard C. Inzulinska rezistenca, hiperinzulinemija in distipidemija pri osebah brez telesne teže z družinsko anamnezo hipertenzije. Am J Hypertens 1992; 5:694-9-

71. Sacks FM, Dzau Vf. Adrenergični učinki na presnovo lipoproteinov v plazmi Am J Med 1986; 80 (dodatek 2A): 71-81.

72. Tibblin G, Bergents S, Bjure J et al. Hematokrit, plazemski proteini, volumen in viskoznost plazme pri eratty hipertenzivni bolezni. Am J HeartJ1966; 72:165-76.

73- Cirrillo S, Laurensi M, Trevisan M et al. Hematokrit, krvni tlak in hipertenzija. Populacijska študija Gubbio. Hipertenzija 1992; 20:319-26.

74-, Julius 5", PascuallAV, Abercht et al. Učinek bea-adreergične blokade na volumen plazme pri ljudeh. Proc Sic Exp Biol Med 1972; 140:982-5-

75- Kjeldon SE, GjesdalK, Eide A et al. Zvišan beta-tromboglibin pri esencialni hipertenziji: interakcije med arterijskim plazemskim adrenalinom, spojem trombocitov in krvnimi lipidi. Acta Med Scand 1983; 213:369-73.

76. Cocks TM, AngusJA Endotelijsko odvisna sprostitev koronarnih arterij z noradrenalinom in serotoninom. Narava 1983; 305:62 7-30.

77.Bruck. il, GosslM, Spitthover R et al. Zaviralec sintaze dušikovega oksida L-NMMA okrepi vazokonstrikcijo, ki jo povzroča noradrenalin: učinki antagonistiohimbina alfa2 receptorjev JHypertens 2001; 19:907-11.

78. Mosqueda-Carcia R, Inagami T, Applsami M et al. Endotfelin kot nevropeptid. Srčno-žilni učinki možganskega debla normotenzivnih podgan. CircRes 1993; 72:20-35.

79. Wenzel RR, Rutherman J, Bruck II et al. Antagonist receptorja endotelina-1 pri človeku zavira angiotenzin II in norepinefrin. Br J Pharmacol 2001; 52:151-7.

80. Wenzel RR, Spicker L, Qui S et al. Agonist il-imodazolina moksonidin zmanjša aktivnost simpatičnega živca in krvni tlak pri hipertonikih. Hipertenzija 1998,-32:1022-7.

81. Kim JR, Kiefe CL, Lui K Srčni utrip in kasnejši krvni tlak pri mladih odraslih: študija CARDIA. Hipertenzija 1999; 33:640-6.

82. Palatini P, Julius S. Srčni utrip in srčno-žilno tveganje. J Hypertension 1997; 15:3-17.

83- Kanal WB, Kanal C, Paffenbarger RS, Cupples LA. Srčni utrip in srčno-žilna umrljivost: Framinghamska študija. Am Heart J1987; 113:1489-94-

84-Julius S. Vpliv prekomerne aktivnosti simpatikov na kardiovaskularno prognozo pri hipertenziji. Eur Heart J1998; 19 (dodatek F): 14-8.

85-Levy RL, White PD, Sroud WD, HiUman CC. Prehodna tahikardija: prognostični pomen sam in v povezavi s prehodno hipertenzijo. JAMA 1945; 129:585-8.

86 Schroll M, Hagerup LM. Dejavniki tveganja za miokardni infarkt in smrt pri moških, starih 50 let ob vstopu. Desetletna prospektivna študija iz populacijskih študij Glostrupa. Dan Med Bull 1977; 24:252-5-

Ali je mogoče preprečiti razvoj sladkorne bolezni tipa 2 (rezultati študije Stop - NDDMjj

I. E. Chazova

Lshisarshshdogii jih. A. L. Myasnikova PK Raziskovalno-proizvodni kompleks Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva

° povzetek. Na svetu je približno 150 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo (DM) in pričakujejo, da se bo do leta 2025 število obolelih podvojilo.

Pred razvojem popolne klinične slike sladkorne bolezni tipa 2 nastopi obdobje oslabljene tolerance za glukozo (IGT). S povečanjem občutljivosti za inzulin in s tem vplivom na IGT je mogoče preprečiti razvoj sladkorne bolezni tipa 2 in zmanjšati tveganje za srčno-žilne zaplete. Eno od zdravil, ki vpliva na odpornost proti insulinu, je akarboza (glukobaj). V študiji Stop-NDDM, ki je vključevala bolnike z IGT in prekomerno telesno težo, ki so se 3 leta zdravili z akarbozo, se je relativno tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 zmanjšalo za 25 % v primerjavi s skupino, ki je prejemala placebo. Aktivna terapija je povzročila 91-odstotno zmanjšanje relativnega tveganja za miokardni infarkt, 39-odstotno za revaskularizacijske postopke, 44-odstotno za cerebrovaskularno bolezen in možgansko kap ter 45-odstotno za srčno-žilno smrt.

Ali je mogoče preprečiti razvoj diabetesa mellitusa tipa 2: Rezultati študije Stop-NDDM I.Ye. Chazova

povzetek. Na svetu je približno 150 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo (DM) in njihovo število se bo do leta 2025 podvojilo. Pojav popolne klinične slike tipa DM sledi obdobju intolerance za glukozo (GI). Povečanje občutljivosti za inzulin in s tem vpliva na GI lahko prepreči razvoj DM tipa 2 in zmanjša tveganje za srčno-žilne dogodke. Akarboza (glukobaj) je eno od zdravil, ki vplivajo na odpornost proti insulinu. V študiji Stop-NDDM, v kateri so bili vključeni bolniki z N1 in debelostjo, zdravljeni z akarbozo 3 leta, se je relativno tveganje za DM tipa 2 zmanjšalo za 25 % v primerjavi s tistim v skupini, ki je prejemala placebo. Aktivno zdravljenje je povzročilo zmanjšanje relativnega tveganja za miokardni infarkt za 91 %, posege revaskularizacije miokarda za 39 %, cerebrovaskularne motnje in možgansko kap za 44 % ter srčno-žilno smrt za 45 %.

Človeštvo je na robu globalne "epidemije" sladkorne bolezni (DM). Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) je zdaj na svetu okoli 150 milijonov bolnikov s to boleznijo. Do leta 2025 naj bi se število oseb z DM podvojilo. V Rusiji so DM diagnosticirali pri 10 milijonih ljudi, do leta 2025 pa bo število primerov po ocenjenih podatkih

nym, 12 milijonov. Hkrati je velika večina bolnikov s sladkorno boleznijo tistih, ki imajo sladkorno bolezen tipa 2.

Pred razvojem popolne klinične slike sladkorne bolezni tipa 2 nastopi obdobje oslabljene tolerance za glukozo (IGT). V središču njegovega razvoja so kršitve učinkovitosti delovanja in izločanja insulina. Inzulinska rezistenca (IR) se med prehodom iz stanja poveča

Regulacijo nezavednih dejanj v telesu izvaja vegetativni (avtonomni) živčni sistem, ki je odgovoren za rast človeka, normalizacijo krvnega obtoka in porabo energije, proizvedene v pljučih in črevesju. Izsledimo tudi njegovo neposredno povezavo s stanjem srčnega ritma. Razdeljen je na dve komponenti, odgovorni za polarna delovanja, ena deluje z aktivacijskimi procesi, druga z njihovo inhibicijo.

Opredelitev

Parasimpatični živčni sistem, ki je eden od sestavnih delov avtonomnega sistema, zagotavlja funkcijo dihanja, uravnavanja srčnega utripa, širjenja krvnih žil, nadzora prebavnih procesov in aktiviranja drugih enako pomembnih mehanizmov.

Ta sistem deluje tako, da sprosti telo, obnavlja ravnovesje po fizičnem ali čustvenem stresu.

Na nezavedni ravni se z njegovo udeležbo zmanjša mišični tonus, normalizira se pulz, stene krvnih žil se zožijo. Acetilholin deluje kot mediator parasimpatičnega sistema, v nasprotju z adrenalinom.

Parasimpatični centri zasedajo prostore možganov in hrbtenjače, kar prispeva k najhitrejšemu prenosu impulzov, ki služijo za uravnavanje delovanja notranjih organov in sistemov. Vsak živčni impulz je odgovoren za določen del telesa, ki se odzove na njegovo vzbujanje.

Paramotorični, obrazni, vagusni, glosofaringealni in medenično splanhnični živci so razvrščeni kot parasimpatični živci. Živčna vlakna opravljajo lokalne funkcije in se med seboj združujejo, kot so na primer pleksusi intramuralnega živčnega sistema, ki so del parasimpatičnega sistema, lokaliziranega predvsem v prebavnem traktu. Ti vključujejo pleksuse:

• mišično-črevesni, ki se nahaja med vzdolžnimi in obročastimi mišicami prebavne cevi;
• submukozni, raste v mrežo žlez in resic.

Lokacija parasimpatičnih živčnih pleksusov določa področje odgovornosti oddelka sistema. Na primer, pleksusi, ki se nahajajo v medeničnem predelu, se ukvarjajo s telesno dejavnostjo. Nahajajo se v prebavnem traktu - odgovorni so za izločanje želodčnega soka in delovanje črevesne gibljivosti.

Poleg hipotalamusa in epifize so parasimpatični centri lokalizirani v živčnih jedrih okcipitalne cone, ledvenih, celiakalnih in torakalnih živčnih pleksusov. Centri, ki se nahajajo v srčnih pleksusih, so odgovorni za miokardne šoke. Parasimpatična vlakna, ki izvirajo iz srednjih možganov, so sestavni del okulomotoričnega živca. Njihovi učinki na gladke mišice očesa povzročijo zoženje zenice in vplivajo na ciliarno (akomodacijsko) mišico.

Kamniti, glosofaringealni in tetivni bobnični živci temeljijo na parasimpatičnih vlaknih in prizadenejo solzne, slinaste, parotidne, nosne in palatinalne sluznice.

Vlakna, ki predstavljajo glavnino vagusnega živca, spadajo tudi med parasimpatične. Uravnavajo delo vseh notranjih organov prsnega koša in trebušne votline, razen medeničnega predela.

V sakralni hrbtenici so tudi povzročitelji parasimpatičnega oddelka. Na primer parni medenični živec, ki aktivno sodeluje pri tvorbi hipogastričnega pleksusa in sodeluje pri inervaciji mehurja, notranjih spolnih organov in spodnjih predelov debelega črevesa.

Funkcije

Naloga tega sistema je delovanje vseh delov telesa v mirovanju. Najprej to pomeni, da pride do aktivne sprostitve in okrevanja telesa po vsakem stresu, bodisi fizičnem ali čustvenem. Zaradi tega je prizadet tonus gladkih mišic in prizadeti so krvni obtok in delovanje srca, zlasti na:

• normalizacija krvnega tlaka in krvnega obtoka;
• prepustnost in vazodilatacija;
• miokardne kontrakcije;
• počasen srčni utrip;
• obnova optimalne ravni glukoze v krvi.

Opravljanje pomembne naloge čiščenja telesa vključuje prilagajanje procesov kihanja, kašljanja in bruhanja ter uravnavanje praznjenja žolčnika in mehurja ter iztrebljanja s sproščanjem sfinkterjev.

Prizadeti so tudi:

• notranje izločanje posameznih žlez, vključno s slinjenje, solzenje;
• spodbujanje prebave hrane;
• spolno vzburjenje;
• zoženje zenic, lajšanje napetosti iz vidnega živca;
• obnovitev mirnega dihanja zaradi zožitve bronhijev;
• zmanjšanje hitrosti prenosa živčnih impulzov.

Z drugimi besedami, obseg dela parasimpatičnega sistema zajema veliko delov telesa, ne pa vseh. Seznam izjem vključuje na primer gladke mišične membrane krvnih žil, sečevodov, gladke mišice vranice.

Parasimpatični oddelek je odgovoren za neprekinjeno delovanje sistemov, kot so: srčno-žilni, genitourinarni in prebavni.

Poleg tega obstaja učinek na jetra, ščitnico, ledvice in trebušno slinavko. Parasimpatični sistem ima veliko različnih funkcij, katerih izvajanje zagotavlja kompleksen učinek na telo.

Interakcija oddelkov VNS

Proces avtonomnega sistema je neposredno povezan s sprejemanjem odzivnih impulzov iz možganskih centrov, kar vodi do uravnavanja tonusa žil, ki se uporabljajo za premikanje krvi in ​​limfe po telesu. Tesna povezanost parasimpatičnih oddelkov je posledica dejstva, da eden deluje z napetostjo telesa kot celote in zlasti njegovih organov, drugi pa z njihovo sprostitvijo. To pomeni, da je delovanje oddelkov odvisno od kontinuitete dela drug drugega.

Primerjava obeh oddelkov pokaže očitno razliko med njima, povezano z nasprotno smerjo njunega vpliva. Simpatični oddelek se ukvarja s prebujanjem telesa, reakcijo na stres in čustvenim odzivom, to je aktivacijo notranjih organov, faza parasimpatičnega živčnega sistema pa je povezana z zaviranjem teh pojavov, vključno s sprostitvijo po fizičnem in čustvenem. stresa, da bi obnovili normalno stanje telesa. V zvezi s tem je tudi razlika v mediatorjih, ki izvajajo gibanje živčnih impulzov skozi sinapse.

Simpatični sistem uporablja norepinefrin, parasimpatični sistem uporablja acetilholin.

Razlika je tudi v oddaljenosti lokacije ganglijev: simpatični temeljijo na daljavi, lokalizacija parasimpatičnih pa so pretežno intramuralni vozlički v stenah nadzorovanih organov. Iz celic teh vozlišč je veliko kratkih postganglionskih vlaken usmerjenih globoko v organ.

Skupno delo komponent vegetativnega sistema je osnova za natančno delo organov, ki se odzivajo na vse spremembe, ki se zgodijo v telesu, in prilagajajo svoje dejavnosti novim razmeram. Če ravnotežje v skupnem delu teh sistemov ne uspe, je potrebno zdravljenje.

Sprostitev

Sprostitev aktivira PNS in ga tako krepi. Sprostitev tudi pomiri simpatični živčni sistem bori se ali se bori, saj mišice, ko se sprostijo, pošljejo signal centrom za anksioznost v možganih, da je vse v redu. Ko je človek sproščen, je manj podvržen stresu in žalosti ( benson, 2000). Pravzaprav lahko sprostitev vpliva tudi na genetsko prirojene reakcije in tako zmanjša škodo zaradi kroničnega stresa na celični ravni ( Dušek idr. 2008).

Sprostitev vam lahko koristi ne le v posebnih, stresnih situacijah. Na splošno je koristno trenirati svoje telo, da se lahko samodejno sprosti. Spodaj opisane metode delujejo v obeh primerih. Začnite s štirimi hitrimi potezami.

Sprostite mišice jezika, oči, čeljusti.

Občutite, kako napetost zapušča vaše telo in pada v tla.

Ogrejte roke s toplo vodo.

Prisluhnite sebi, poiščite napete predele v telesu in jih sprostite.

Diafragmatično dihanje

Uporaba tehnike diafragmatičnega dihanja bo trajala minuto ali dve. Diafragma je mišica, ki se nahaja pod pljuči in pomaga pri dihanju. Aktivno delo z njim je še posebej koristno za lajšanje stanja tesnobe.

Položite roko na trebuh, približno 5 cm pod obrnjeno črko V na sredini prsnega koša. Poglejte navzdol, dihajte normalno in pazite na roko. Najverjetneje boste videli, da se premika zelo šibko in tako rekoč gor in dol.

Ne da bi odstranili roke s prsnega koša, poskusite dihati tako, da se roka premakne pravokotno na prsni koš - kot da bi bila na sredino telesa in nato ven. Poskusite čim močneje vdihniti v roko, tako da se vaša roka z vsakim korakom vdiha opazno premika v tej ravnini.

Potrebuje nekaj vaje, a vadite še naprej in prišli boste. Nato poskusite dihati z diafragmo, ne da bi položili roko na območje diafragme. Zdaj lahko po potrebi uporabite to metodo hitre sprostitve na javnih mestih.

Stalna sprostitev

Če imate na voljo 3 do 10 minut, poskusite z vajo postopnega sproščanja. Pri tem se osredotočite na različne dele telesa in jih popolnoma sprostite, od stopal do glave in nazaj. Glede na to, koliko časa imate na voljo, se lahko osredotočite na velika področja telesa (leva noga, desna noga itd.) ali se premikate bolj podrobno (desno stopalo, levo stopalo, desni gleženj itd.). To vajo lahko izvajate z odprtimi ali zaprtimi očmi, če pa se jo naučite izvajati brez zapiranja oči, se boste v prisotnosti drugih ljudi lahko globlje sprostili.

Če želite razbremeniti napetost v določenem delu telesa, se preprosto osredotočite nanj. Na primer, zdaj se zavedajte občutkov v desni nogi. Ali pa se osredotočite na določen del telesa, ji miselno recite, naj se sprosti, naj počiva. Ali poskusite miselno lokalizirati določeno točko ali prostor na nekem delu telesa. (Izberite tisto, kar vam najbolj ustreza.)

Mnogi uspešno uporabljajo tehniko progresivne sprostitve pred spanjem – zato, da bi lažje zaspali.

Globok izdih

Vdihnite čim globlje, zadržite dih za nekaj sekund, nato pa počasi izdihnite in se ob izdihu sprostite. Z globokim vdihom se pljuča močno razširijo in so pripravljena na globok izdih. Globok izdih "vklopi" PNS, ki je odgovoren za ta del dihalnega procesa.

Dotik na ustnicah

V živčnih končičih na ustnicah človeka je veliko parasimpatičnih vlaken, zato ko se dotaknete ustnic, stimulirate PNS. Poleg tega je dotik ustnic sprva povezan s pomirjevalnimi dejanji – z uživanjem in celo sesanjem materinega mleka v otroštvu.

Osredotočanje na svoje telo

Glavna naloga PNS je ohranjanje notranjega ravnovesja v telesu, zato z obračanjem pozornosti navznoter aktivirate parasimpatično živčno mrežo (če seveda niste zaskrbljeni za svoje zdravje). Morda ste že delali na osredotočanju na svoje telo (na primer, izvajali ste jogo ali obiskovali tečaje za zmanjšanje stresa). Usmeriti žarišče pozornosti na svoje telo pomeni, da se popolnoma zavedaš, da čutiš, kaj se v tem trenutku dogaja v njem, a ne soditi o dogajanju in se temu ne upirati. Samo previdno in mirno razmišljajte o svojih fizičnih občutkih. Nič več se od vas ne zahteva.

Na primer, opazite, kako se počutite, ko dihate. Občutite, kako hladen zrak vstopa v vas in izstopa topel zrak; ko se prsni koš in trebuh dvigata in spuščata. Ali pa pazi, kaj čutiš, ko hodiš, posežeš po nečem, pogoltneš. Sledite enemu vdihu od začetka do konca ali pa bodite s svojo pozornostjo prisotni na vsakem koraku na poti v službo. Te dejavnosti so neverjetno sproščujoče.

Domišljija

Mentalna dejavnost je običajno povezana z verbalnim mišljenjem, vendar večina možganov ne dela z besedami, temveč obdeluje miselne podobe. Domišljija aktivira desni možgani in umiri notranji besedni monolog, ki običajno povzroča stres.

Domišljijo, tako kot sprostitev, je enostavno uporabiti za spodbujanje PNS v katerem koli okolju. In če imate veliko časa, si lahko zamislite nekaj dovolj dolgo, da razvijete domišljijo, ki bo močno orodje za doseganje dobrega počutja. Na primer, če ste v službi živčni, si za nekaj sekund predstavljajte mirno gorsko jezero. In potem si doma, ko imate dovolj časa, predstavljajte, da se sprehajate ob tem jezeru, in svoj miselni film okrasite z vonjem borovih iglic, klicem ptic ali zvokom otroškega smeha.

Uravnotežite svoj srčni utrip

Običajno se čas med dvema zaporednima srčnim utripoma nekoliko spremeni, čeprav zelo malo. Se imenuje variabilnost srčnega utripa(V SREDO). Na primer, če vaše srce utripne 60-krat na minuto, je povprečni čas med dvema zaporednima utripoma ena sekunda. Toda srce ni metronom: intervali med utripi se nenehno spreminjajo. In to je v redu! Zaporedje intervalov bi lahko izgledalo takole: 1 sekunda, 1,1 sekunde, 1,15 sekunde, 1 sekunda, 0,95 sekunde, 0,9 sekunde, 0,85 sekunde, 0,9 sekunde, 0,95 sekunde, 2 sekundi itd.

Spremenljivost srčnega utripa (HRV) odraža aktivnost avtonomnega živčnega sistema. Naše srce bije nekoliko hitreje, ko vdihnemo (aktivira ga SNS), in nekoliko počasneje, ko izdihnemo (aktivira ga PNS). Stres, negativna čustva, staranje zmanjšajo normalno HRV. Dokazano je, da ljudje z relativno nizko variabilnostjo srčnega utripa okrevajo počasneje po srčnem napadu ( Crystal ‑ Boneh, et al., 1995).

Zanimivo vprašanje je, ali je variabilnost srčnega utripa preprosta posledica ojačanje in oslabitev stresa in drugih dejavnikov, ali pa same njegove spremembe izboljšati duševno in fizično zdravje? Zaenkrat imamo le predhodne informacije, študije pa kažejo, da je sposobnost povečanja variabilnosti in doslednosti HRV povezana z zmanjšanim stresom, izboljšanim zdravjem srca in ožilja, izboljšanim imunskim sistemom, izboljšanim splošnim stanjem ( Luskin, et al., 2002; McCraty, Atkinson in Thomasino, 2003).

Parasimpatični živčni sistem, katerega zdravljenje je nujno (če se pojavi potreba), je del avtonomnega živčnega sistema, ki nadzoruje notranje organe človeškega telesa. To so črevesje, želodec, srce itd. Zato, če obstajajo težave, jih je treba rešiti.

Funkcije avtonomnega živčnega sistema

Mnogi ljudje se ne zavedajo, kako deluje avtonomni živčni sistem, ker se večina dela nehote. Na primer, človek ne vidi, kako delujejo živčne žile. Večina avtonomnih funkcij je refleksnih, nekatere od njih pa človek celo nadzoruje s svojo zavestjo. Tukaj je nekaj najpogostejših refleksov, povezanih z nadzorovanim:

• Dihanje;
• požiranje;
• Spolno vzburjenje.

Parasimpatični živčni sistem (obravnava te strukture bo obravnavana malo kasneje) zagotavlja homeostazo, zato je zelo pomembna v smislu izbire narave človeških dejanj in vedenja, ki nadzoruje možgane. Pogosto se to zgodi v nevarnih situacijah, ki izzovejo stres, zaradi česar mora človek vse svoje notranje sile osredotočiti na boj proti situaciji. Enako velja, mimogrede, za sproščujoče okoliščine, ki prispevajo k počitku in fizičnemu okrevanju osebe.

Struktura ANS

Sestavljen je iz več oddelkov:

• Simpatični;
• Parasimpatična;
• Enteral.

Torej je prvi oddelek na seznamu odgovoren za reakcije, ki so povezane s posebno stresnimi situacijami. Zaradi tega se krvni tlak dvigne in srčni utrip se poveča. Simpatični oddelek je odgovoren za takojšnja dejanja osebe v ekstremnih situacijah. Ta dejanja so posredovana tudi s kemikalijami, ki jih telo sprošča v takih trenutkih, kot sta epinefrin in noradrenalin. Zato se simpatični živčni sistem imenuje tudi "delovni živec".

parasimpatični živčni sistem

Toda parasimpatična delitev avtonomnega živčnega sistema, za razliko od prejšnje vrste, velja za "mirno". Z drugimi besedami, "živec miru". PNS je neke vrste "polnitev goriva" okrevanja in energije. Ona je tista, ki je odgovorna za dejanja, ki jih telo izvaja med počitkom, spanjem, hrano ali spolnim vzburjenjem.

Vendar je treba opozoriti, da je parasimpatični tip živčnega sistema še vedno povezan s simpatičnim. Nikakor si nista nasprotna - ta dva ločevata se dopolnjujeta. Lahko jih imenujemo medsebojno povezan kompleks, ki ohranja čustveno ravnovesje človeškega telesa normalno. Nič čudnega, da med njima obstaja povezava, ki jo uravnavajo kisline, kot sta adenozin monofosfat in gvanozin monofosfat. Vzemimo na primer situacijo, ko se srčni utrip upočasni ali obratno, poveča. Prav simpatična aktivacija lahko stanje vrne v normalno stanje in vrne normalni ritem. Enako, če ima oseba presinaptično inhibicijo, bo tu pomagal parasimpatični oddelek.

Ravnovesje

Zelo pomembno je, da so vse funkcije avtonomnega živčnega sistema uravnotežene in se dopolnjujejo. Če pride do kakršnih koli kršitev ali neuveljavljenih interakcij, se bodo v živčnem sistemu pojavile nekatere omejitve, kar lahko povzroči negativne posledice.

Na primer, če je simpatični oddelek preveč aktiven, potem je verjetno, da bo oseba imela arterijsko hipertenzijo, pojavile se bodo tudi motnje v prebavnem sistemu in tesnoba. V primeru, da je ravnotežje s parasimpatičnim sistemom moteno, bo prišlo do zmanjšanja pritiska in občutka velike utrujenosti. Na splošno, če je ravnotežje vsaj nekje porušeno, se bodo pojavile težave.

Na splošno se zdravstveno stanje poslabša, pojavijo se močni glavoboli, nespečnost, napetost, morda celo omedlevica. To, mimogrede, kaže na avtonomno distonijo, ki je najpogostejša bolezen v smislu motenj v živčnem sistemu te vrste. In to je šele začetek. Če se bolezen začne razvijati, lahko povzroči motnje menstrualnega cikla, urinarne ali celo spolne funkcije. Najbolj neškodljiva stvar, ki je lahko, je nespečnost, ki pa ne mine brez sledu. Morda se bo začel razvijati stres, s katerim se mnogi poskušajo spopasti s pitjem alkohola in to v velikih količinah. Toda to le še poslabša. Zato je v primeru kakršnih koli težav bolje nemudoma iti k ustreznemu specialistu, ki bo opravil temeljit pregled in predpisal pravilno zdravljenje.