Как се развива епилепсията от склероза на хипокампуса. Симптоматична епилепсия на темпоралния лоб. Лечение на фокални епилептични синдроми

От тях 64 са имали болест на Алцхаймер, 44 са били диагностицирани с леко когнитивно увреждане, а 34 са нямали когнитивно увреждане.

Анализът на данните показа, че субектите, които не са имали деменция в началото на изследването, но са имали по-нисък обем на хипокампуса и по-значително намаляване на обема, са средно три пъти по-склонни да развият деменция от останалите. Този резултат позволи на учените косвено да потвърдят предположението, че атрофията на хипокампа се проявява още на етапа на умерено когнитивно увреждане на хипокампуса. При пациенти с болестта на Алцхаймер загубата на нервни клетки се простира още по-широко до други области на мозъка.

Атрофия на левия хипокампус, конвулсивен синдром

През юли 2007 г. той купува американския комплекс от аминокиселини EXTREME AMINO за помпане на мускулна маса на атлетите от ULTIMATE NUTRITION. Взех 3 капсули на гладно след тренировка във фитнеса три пъти седмично. По време на приема на аминокиселини сънят се влошава значително, зъбите започват да скърцат през нощта, появява се лош дъх и постоянно чувство на умора. На 6 март 2008 г. през нощта започват най-силните конвулсии на цялото тяло. Той е хоспитализиран в медицинското отделение, прекара 12 часа в реанимация. Диагноза - тежко отравяне с неуточнено невротропно вещество, конвулсивен синдром. На 29 април 2008 г. след тренировка във фитнеса посред нощ избухнало силно повръщане, което премина в гърчове. Оттогава приемам депакин (6 месеца по 600 mg, 1,5 месеца по 1000 mg, миналия месец mg). Припадъците се появяват ежемесечно с поредица от гърчове. Не мога да се измъкна от конвулсии без сибазон. Регистриран съм при невролог, но не виждам изход от болестта си. Заключението на невролога: Епилепсия, протичаща под формата на прости парциални и нощни генерализирани гърчове.

От това, което описвате, въпреки че приемате антиепилептично лекарство, продължавате да имате редовни епилептични припадъци. Това предполага, че е необходимо да се смени лекарството. Необходима е консултация с епилептолог, за да Ви попита по-подробно, да Ви прегледа, да проведе допълнителни методи на изследване (електроенцефалография и ядрено-магнитен резонанс на мозъка), след което въз основа на резултатите да прецените от какво лекарство имате нужда. Ще се радвам да ви помогна с това. Във всеки случай, засега препоръчвам ограничаване на физическата активност: тренировките трябва да са с по-кратка продължителност или с по-дълги паузи между сериите до пълно възстановяване на нормалното дишане и сърдечната честота!

Всички права запазени.

Всяко използване на материали е разрешено само с писменото съгласие на редакцията.

Причини и видове склероза на хипокампа

Хипокампалната склероза е една от формите на епилепсия, причината за която е патологията на частите от лимбичната система на мозъка. Основният генератор на епилептична активност е глиозата в комбинация с атрофия на кортикалната плоча на подлежащото бяло вещество. За диагностициране на заболяването невролозите в болница Юсупов използват съвременни методи за инструментално изследване, извършват лабораторни изследвания и минимално инвазивни диагностични процедури.

Склерозата на хипокампуса е придружена от загуба на неврони и белези на най-дълбоката част на темпоралния лоб. Често се причинява от тежка мозъчна травма. Тя е лява и дясна ръка. Увреждането на мозъка поради травма, неоплазма, инфекция, липса на кислород или неконтролирани спонтанни припадъци води до образуване на белези в хипокампуса. Започва да атрофира, невроните умират и образуват белези.

Въз основа на структурните промени се разграничават два основни типа епилепсия на темпоралния лоб:

с наличие на обемен процес (тумор, вродена патология, аневризма на кръвоносен съд, кръвоизлив), засягащ лимбичната система;
без наличието на ясно проверени обемни промени в областта на медиалния темпорален лоб.

Причини за двустранна склероза на хипокампуса

Известни са следните причини за хипокампална склероза:

наследствено предразположение;
хипоксия на мозъчната тъкан;
мозъчна травма;
инфекции.

Днес следните теории за развитието на хипокампалната склероза се считат за основните:

влиянието на фебрилни конвулсии, водещи до регионални метаболитни нарушения и оток на кората на темпоралния лоб. Настъпва невронна смърт, развиват се локална глиоза и атрофия, в резултат на което намалява обемът на хипокампуса, реактивно разширяване на браздата и долния рог на латералния вентрикул.
остри нарушения на кръвообращението в басейна на крайните и страничните клонове на задната мозъчна артерия причиняват базална исхемия на темпоралния лоб, възниква вторично диапедетично изпотяване, невронална смърт, глиоза и атрофия.
нарушение на развитието на темпоралния лоб по време на ембриогенезата.

Симптоми на хипокампална склероза

Склерозата на хипокампуса обикновено води до фокална епилепсия. Епилептичните припадъци се появяват на групи или поотделно. Те са сложни, започващи от странни неописуеми усещания, халюцинации или илюзии, последвани от вцепенен поглед, храна и ротационни автоматизми. Те продължават около две минути. С прогресията могат да се появят генерализирани тонично-клонични припадъци.

Атаките със склероза на хипокампуса могат да бъдат придружени от различни симптоми:

промяна в поведението;
загуба на паметта;
главоболие;
повишена тревожност;
проблеми със съня;
паническа атака.

Пациентите развиват нарушени когнитивни способности (памет, мислене, способност за концентрация). Припадъците, които нарушават мозъчната дейност, могат да доведат до внезапна загуба на съзнание, както и до автономна сърдечна дисфункция. Пациентите с левостранна хипокампална склероза имат по-тежка парасимпатикова дисфункция в сравнение с пациентите с дясностранна мезиална склероза.

Пристъпите на епилепсия са придружени от слухови или вестибуларни халюцинации, оригване или вегетативни прояви, парестезии и едностранно потрепване на лицето. Пациентите отбелязват трудностите при учене, увреждане на паметта. Те са конфликтни, емоционално лабилни, имат повишено чувство за дълг.

За диагностициране на заболяването лекарите на болницата Юсупов използват следните методи за изследване:

неврорадиологична диагностика;
компютърна томография;
ядрено-магнитен резонанс спектроскопия;
ангиография;
електроенцефалография.

Изследването се извършва на модерно оборудване от водещи световни производители.

Лечение на хипокампална склероза

За да намалят симптомите на заболяването, невролозите в болницата в Юсупов предписват антиепилептични лекарства. Първият избор е карбамазепин. Лекарствата от втори избор включват валпроат, дифенин и хексамидин. След лечението някои пациенти спират да имат гърчове и настъпва дългосрочна ремисия.

При резистентност към продължаваща терапия и прогресия на хипокампалната склероза, хирургичното лечение се извършва в партньорски клиники. Състои се в отстраняване на темпоралния дял на мозъка (лобектомия). След операцията в 70-95% от случаите броят на гърчовете намалява. Ако сте изправени пред проблема с хипокампалната склероза и желаете да получите квалифицирана специализирана медицинска помощ, обадете ни се. Ще бъдете записани за консултация с невролог в болница Юсупов.

Нашите специалисти

Цени на услугите *

*Информацията в сайта е само за информационни цели. Всички материали и цени, публикувани на сайта, не са публична оферта, определени с разпоредбите на чл. 437 от Гражданския кодекс на Руската федерация. За точна информация, моля, свържете се с персонала на клиниката или посетете нашата клиника.

Благодарим Ви за обратната връзка!

Нашите администратори ще се свържат с вас възможно най-скоро

LiveInternetLiveInternet

- Етикети

-Заглавия

2 Познание за света и себе си (6821)
Психологията и търсенето на себе си (1791)
Работете върху себе си (1513)
Езотерика, философия (1336)
практики, медитации (915)
Изтънчен свят (696)
Енергия и човешка структура (583)
1 Живот без украса (5358)
Относно мъжете. И жените 🙂 (974)
Необичайно. природата. Тайни. (782)
Наука (472)
как беше (397)
Светът и Украйна (371)
Светът и Земята (353)
пространство (345)
НИЕ и СВЕТЪТ (309)
Ние, свят и Украйна (268)
Светът и Земята (162)
Йелоустоун. Венчелистчетата. Камъчета. (105)
3 Мъдростта на живота (3183)
практически съвети (1917)
Лекари за медицина (287)
ОНКОЛОГИЯ (209)
Обработки: аромат, цвят и др. (182)
аптечка: мехлеми и др. (150)
4 Народни рецепти (2253)
1 различни общи съвети (371)
1 КОШНИЦА с полезни съвети (369)
стави на краката, ръцете, гръбначния стълб (212)
глава, нерви, налягане (159)
сърдечно-съдови (125)
бъбреци, черен дроб (123)
стомашно-чревен тракт (116)
очи, визия (115)
2 почистване, почистване (112)
2 общо уелнес (103)
уши, гърло, нос (93)
кожни проблеми (92)
проблеми на жените и мъжете (78)
крака, гъбички, мазоли, подутини (75)
устата, зъбите и проблемите с тях (62)
1 ИЗЛЕКУВАХ МОЯТА БОЛЕСТ (55)
студено (51)
бели дробове (35)
1 От древното знание (2092)
славянски практики (553)
амулети (323)
практики на други нации (302)
славянско изцеление (217)
парцели (201)
1 Русия. славяни. (1891)
НАШИТЕ ПРЕДИ (567)
История, легенди, приказки (376)
БОГОВЕТЕ на славяните (334)
Фауната и флората у славяните (52)
ПЕСНИ на птицата Гамаюн (18)
КЪЩА И КУХНЯ (1483)
в нашата кухня (1247)
Мултикукър и рецепти (144)
магия (1156)
практика (579)
Различни технологии (86)
Елементи и магия (80)
Интересно е (706)
Разни (346)
Творчеството на Алла (59)
Прогнози. Хороскопи. (620)
Почивни дни. Нова година. (282)
Свароги Круг (19)
Обучение (611)
От различни книги (288)
космическа енергия (189)
семинари, лекции (80)
лечебни програми (54)
Това видео, музика (514)
Ден на космическите истории. (24)
Филми (18)
Руски език. (261)
РУНИ (243)
Това е помощ за блог и компютър (148)
ЛИЧНО Е (55)

-Музика

- Търсене в дневник

-Приятели

- Редовни читатели

-Статистика

хипокампус

Хипокампусът (хипокампът) е област в човешкия мозък, която е отговорна основно за паметта, част е от лимбичната система и също така е свързана с регулирането на емоционалните реакции.

Хипокампусът е оформен като морско конче и се намира във вътрешната част на темпоралната област на мозъка.

Хипокампусът е основната част от мозъка за съхраняване на дългосрочна информация.

Смята се също, че хипокампусът е отговорен за пространствената ориентация.

В същото време основната група неврони показва рядка активност, т.е. за кратки периоди от време повечето клетки са неактивни, докато малка част от невроните показват повишена активност. В този режим активната клетка има такава активност от половин секунда до няколко секунди.

Хората имат два хипокампа, по един от всяка страна на мозъка. И двата хипокампа са свързани помежду си чрез комисурални нервни влакна. Хипокампусът се състои от плътно опаковани клетки в структура, подобна на лента, която минава по протежение на медиалната стена на долния рог на латералния вентрикул в предно-задна посока.

По-голямата част от нервните клетки на хипокампуса са пирамидални неврони и полиморфни клетки. В зъбната извивка основният клетъчен тип са грануларните клетки. В допълнение към тези видове клетки, хипокампусът съдържа GABAergic интерневрони, които не са свързани с нито един клетъчен слой. Тези клетки съдържат различни невропептиди, калций-свързващ протеин и разбира се невротрансмитера GABA.

Хипокампусът се намира под кората на главния мозък и се състои от две части: зъбчатата извивка и рога на Амон. Анатомично хипокампусът е развитие на мозъчната кора. Структурите, покриващи границата на мозъчната кора, са част от лимбичната система. Хипокампусът е анатомично свързан с частите на мозъка, отговорни за емоционалното поведение.

Хипокампусът съдържа четири основни зони: CA1, CA2, CA3, CA4.

Енториналната кора, разположена в парахипокампалната извивка, се счита за част от хипокампуса поради своите анатомични връзки.

Енториналната кора е внимателно свързана с други части на мозъка. Известно е също, че медиалното септално ядро, предният ядрен комплекс, който съчетава ядрото на таламуса, супраммарното ядро на хипоталамуса, ядрата на raphe и locus coeruleus в мозъчния ствол насочва аксоните към енториналната кора.

Основният изходен път на аксоните на енториналния кортекс идва от големите пирамидални клетки на слой II, който перфорира субикулума и изпъква плътно в гранулирани клетки в зъбчатия гирус, горните дендрити на CA3 получават по-малко плътни издатини, а апикалните дендрити на CA1 получава още по-рядка проекция. По този начин пътят използва енториналната кора като основна връзка между хипокампуса и други части на мозъчната кора.

Трябва да се отбележи, че потокът от информация в хипокампуса от енториналната кора е значително еднопосочен със сигнали, които се разпространяват през няколко плътно опаковани клетъчни слоя, първо към зъбчатия гирус, след това към слоя CA3, след това към слоя CA1, след това към субикулума, а след това от хипокампуса към енториналната кора, основно осигуряващ път за СА3 аксони. Всеки от тези слоеве има сложно вътрешно оформление и обширни надлъжни връзки. Много важен голям изходен тракт води до латералната септална зона и до млечното тяло на хипоталамуса.

Също така в хипокампуса има други връзки, които играят много важна роля в неговите функции.

На известно разстояние от изхода към енториналната кора има други изходи, които отиват към други кортикални области, включително префронталния кортекс. Кортикалната област, съседна на хипокампуса, се нарича парахипокампална извивка или парахипокампус. Парахипокампусът включва енториналната кора, перириналната кора, която получи името си поради близостта си до обонятелната извивка. Перихиналната кора е отговорна за визуалното разпознаване на сложни обекти.

Има доказателства, че парахипокампусът изпълнява функция на паметта отделно от самия хипокампус, тъй като само увреждане както на хипокампуса, така и на парахипокампуса води до пълна загуба на паметта.

Първите теории за ролята на хипокампуса в човешкия живот са, че той е отговорен за обонянието. Но анатомичните изследвания поставят под съмнение тази теория. Факт е, че проучванията не са открили пряка връзка между хипокампуса и обонятелната луковица. Независимо от това, по-нататъшни проучвания показват, че обонятелната луковица има някои проекции към вентралната част на енториналната кора, а слоят CA1 във вентралната част на хипокампуса изпраща аксони към основната обонятелна луковица, предното обонятелно ядро и към първичното обонятелна кора на мозъка.

Както и преди, определена роля на хипокампуса в обонятелните реакции, а именно в запомнянето на миризми, не е изключена, но много експерти продължават да вярват, че основната роля на хипокампуса е обонятелната функция.

Следващата теория, която в момента е основна, казва, че основната функция на хипокампуса е формирането на паметта. Тази теория е многократно доказана в хода на различни наблюдения на хора, които са били подложени на хирургична интервенция в хипокампуса, или са били жертви на злополуки или заболявания, които по някакъв начин са засегнали хипокампуса. Във всички случаи се наблюдава трайна загуба на паметта.

Известен пример за това е пациентът Хенри Молисън, който претърпя операция за отстраняване на част от хипокампуса, за да се отърве от епилептичните припадъци. След тази операция Хенри започва да страда от ретроградна амнезия. Той просто спря да си спомня събитията, случили се след операцията, но отлично си спомняше детството си и всичко, което се случи преди операцията.

Невролозите и психолозите са единодушни, че хипокампусът играе важна роля във формирането на нови спомени (епизодична или автобиографична памет). Някои изследователи разглеждат хипокампуса като част от системата на паметта на темпоралния лоб, отговорна за общата декларативна памет (спомени, които могат да бъдат изразени изрично с думи - включително, например, памет за факти в допълнение към епизодичната памет).

При всеки човек хипокампусът има двойна структура – намира се и в двете полукълба на мозъка. Ако например хипокампусът е повреден в едно полукълбо, мозъкът може да запази почти нормалната функция на паметта.

Трябва да се отбележи, че увреждането на хипокампуса не води до загуба на възможности за овладяване на определени умения, като свирене на музикален инструмент. Това предполага, че такава памет зависи от други части на мозъка, а не само от хипокампуса.

Не само свързаните с възрастта патологии като болестта на Алцхаймер (за която разрушаването на хипокампуса е един от ранните признаци на заболяването) оказват сериозно влияние върху много видове възприятия, но дори и нормалното стареене е свързано с постепенно намаляване на някои видове памет, включително епизодична и краткосрочна памет. Тъй като хипокампусът играе важна роля във формирането на паметта, учените свързват свързаните с възрастта разстройства на паметта с физическото влошаване на хипокампуса.

Първоначалните проучвания установяват значителна загуба на неврони в хипокампуса при възрастни хора, но нови проучвания показват, че тази загуба е минимална. Други проучвания показват значително свиване на хипокампа при по-възрастни хора, но подобни проучвания не откриват тази тенденция в последните проучвания.

Стресът, особено хроничният стрес, може да доведе до атрофия на някои дендрити в хипокампуса. Това се дължи на факта, че хипокампусът съдържа голям брой глюкокортикоидни рецептори. Поради постоянен стрес причинените от него стероиди влияят върху хипокампуса по няколко начина: намаляват възбудимостта на отделните хипокампални неврони, инхибират процеса на неврогенеза в зъбната гируса и причиняват атрофия на дендритите в пирамидните клетки на CA3 зоната.

Проучванията показват, че при хора, които са преживели продължителен стрес, атрофията на хипокампуса е значително по-висока в сравнение с други области на мозъка. Такива негативни процеси могат да доведат до депресия и дори до шизофрения. Атрофия на хипокампа е наблюдавана при пациенти със синдром на Кушинг (високи нива на кортизол в кръвта).

Шизофренията се наблюдава при хора с необичайно малък хипокампус. Но към днешна дата точната връзка на шизофренията с хипокампуса не е установена. В резултат на внезапна стагнация на кръвта в областите на мозъка може да възникне остра амнезия, причинена от исхемия в структурите на хипокампуса.

Хареса: 12 потребители

12 Харесах публикацията
2 Цитирано
1 запазен
- 2 Добавяне към цитат
- 1 Запазете към връзки
Затова не ходя по поликлиники, а докторът ми звъни, иска да мина някакъв преглед.
Но! Щом някой намери нещо, веднага се намесва и - опа! Човек след шест месеца и не!
Излекуван до смърт!
Предпочитам да сваря володушки и брезова чага с кирпич.А там - както е на Бог!
Най-важното е да вярвате в най-доброто и да не падате духом!
Минах миналата година, всичко се оказа горе-долу нормално, само сърцето ми се отдава на нещо - пих много леки лекарства, въпреки че стана по-рядко да ме боли.
Но не стигнах до онколога - поради това не ми дадоха сертификат за диспансера. Е, добре - всъщност не исках.
Съпругът ми ходи там сам - харесва му: масаж, някакъв душ, планински въздух и някакви други глупости.)))
човешки хипокамп
Хипокампусът (хипокампът) е област в човешкия мозък, която е отговорна основно за паметта, част е от лимбичната система и също така е свързана с регулирането на емоционалните реакции. Хипокампусът е оформен като морско конче и се намира във вътрешната част на темпоралната област на мозъка. Хипокампусът е основната част от мозъка за съхраняване на дългосрочна информация. Смята се също, че хипокампусът е отговорен за пространствената ориентация.
Има два основни типа активност в хипокампуса: тета режим и голяма нередовна активност (LNA). Тета режимите се появяват главно в състояние на активност, както и по време на REM сън. В тета режимите електроенцефалограмата показва наличието на големи вълни с честотен диапазон от 6 до 9 херца. В същото време основната група неврони показва рядка активност, т.е. за кратки периоди от време повечето клетки са неактивни, докато малка част от невроните показват повишена активност. В този режим активната клетка има такава активност от половин секунда до няколко секунди.
BNA режимите се осъществяват по време на периода на дълъг сън, както и в периода на спокойно бодърстване (почивка, хранене).
Структурата на хипокампуса
Хората имат два хипокампа, по един от всяка страна на мозъка. И двата хипокампа са свързани помежду си чрез комисурални нервни влакна. Хипокампусът се състои от плътно опаковани клетки в структура, подобна на лента, която минава по протежение на медиалната стена на долния рог на латералния вентрикул в предно-задна посока. По-голямата част от нервните клетки на хипокампуса са пирамидални неврони и полиморфни клетки. В зъбната извивка основният клетъчен тип са грануларните клетки. В допълнение към тези видове клетки, хипокампусът съдържа GABAergic интерневрони, които не са свързани с нито един клетъчен слой. Тези клетки съдържат различни невропептиди, калций-свързващ протеин и разбира се невротрансмитера GABA.
Хипокампусът се намира под кората на главния мозък и се състои от две части: зъбчатата извивка и рога на Амон. Анатомично хипокампусът е развитие на мозъчната кора. Структурите, покриващи границата на мозъчната кора, са част от лимбичната система. Хипокампусът е анатомично свързан с частите на мозъка, отговорни за емоционалното поведение. Хипокампусът съдържа четири основни зони: CA1, CA2, CA3, CA4.
Енториналната кора, разположена в парахипокампалната извивка, се счита за част от хипокампуса поради своите анатомични връзки. Енториналната кора е внимателно свързана с други части на мозъка. Известно е също, че медиалното септално ядро, предният ядрен комплекс, който съчетава ядрото на таламуса, супраммарното ядро на хипоталамуса, ядрата на raphe и locus coeruleus в мозъчния ствол насочва аксоните към енториналната кора. Основният изходен път на аксоните на енториналния кортекс идва от големите пирамидални клетки на слой II, който перфорира субикулума и изпъква плътно в гранулирани клетки в зъбчатия гирус, горните дендрити на CA3 получават по-малко плътни издатини, а апикалните дендрити на CA1 получава още по-рядка проекция. По този начин пътят използва енториналната кора като основна връзка между хипокампуса и други части на мозъчната кора. Аксоните на клетките на зъбчатите гранули предават информация от енториналния кортекс върху бодливи косми, излизащи от проксималния апикален дендрит на СА3 пирамидалните клетки. След това СА3 аксоните излизат от дълбоката част на клетъчното тяло и образуват бримки нагоре до мястото, където са апикалните дендрити, след това чак обратно до дълбоките слоеве на енториналния кортекс в колатерала на Шафер, завършвайки взаимното затваряне. Зоната CA1 също изпраща аксони обратно към енториналната кора, но в този случай те са по-редки от изходите на CA3.
Трябва да се отбележи, че потокът от информация в хипокампуса от енториналната кора е значително еднопосочен със сигнали, които се разпространяват през няколко плътно опаковани клетъчни слоя, първо към зъбчатия гирус, след това към слоя CA3, след това към слоя CA1, след това към субикулума, а след това от хипокампуса към енториналната кора, основно осигуряващ път за СА3 аксони. Всеки от тези слоеве има сложно вътрешно оформление и обширни надлъжни връзки. Много важен голям изходен тракт води до латералната септална зона и до млечното тяло на хипоталамуса. Хипокампусът получава модулиращи входящи пътища на серотонин, допамин и норепинефрин, както и от таламичните ядра в слоя CA1. Много важна проекция идва от медиалната септална зона, изпращаща холинергични и габаергични влакна до всички части на хипокампуса. Входовете от септалната зона са от съществено значение за контролиране на физиологичното състояние на хипокампуса. Нараняванията и нарушенията в тази област могат напълно да спрат тета ритмите на хипокампуса и да създадат сериозни проблеми с паметта.
Също така в хипокампуса има други връзки, които играят много важна роля в неговите функции. На известно разстояние от изхода към енториналната кора има други изходи, които отиват към други кортикални области, включително префронталния кортекс. Кортикалната област, съседна на хипокампуса, се нарича парахипокампална извивка или парахипокампус. Парахипокампусът включва енториналната кора, перириналната кора, която получи името си поради близостта си до обонятелната извивка. Перихиналната кора е отговорна за визуалното разпознаване на сложни обекти. Има доказателства, че парахипокампусът изпълнява функция на паметта отделно от самия хипокампус, тъй като само увреждане както на хипокампуса, така и на парахипокампуса води до пълна загуба на паметта.
Функции на хипокампа
Първите теории за ролята на хипокампуса в човешкия живот са, че той е отговорен за обонянието. Но анатомичните изследвания поставят под съмнение тази теория. Факт е, че проучванията не са открили пряка връзка между хипокампуса и обонятелната луковица. Независимо от това, по-нататъшни проучвания показват, че обонятелната луковица има някои проекции към вентралната част на енториналната кора, а слоят CA1 във вентралната част на хипокампуса изпраща аксони към основната обонятелна луковица, предното обонятелно ядро и към първичното обонятелна кора на мозъка. Както и преди, определена роля на хипокампуса в обонятелните реакции, а именно в запомнянето на миризми, не е изключена, но много експерти продължават да вярват, че основната роля на хипокампуса е обонятелната функция.
Следващата теория, която в момента е основна, казва, че основната функция на хипокампуса е формирането на паметта. Тази теория е многократно доказана в хода на различни наблюдения на хора, които са били подложени на хирургична интервенция в хипокампуса, или са били жертви на злополуки или заболявания, които по някакъв начин са засегнали хипокампуса. Във всички случаи се наблюдава трайна загуба на паметта. Известен пример за това е пациентът Хенри Молисън, който претърпя операция за отстраняване на част от хипокампуса, за да се отърве от епилептичните припадъци. След тази операция Хенри започва да страда от ретроградна амнезия. Той просто спря да си спомня събитията, случили се след операцията, но отлично си спомняше детството си и всичко, което се случи преди операцията.
Невролозите и психолозите са единодушни, че хипокампусът играе важна роля във формирането на нови спомени (епизодична или автобиографична памет). Някои изследователи разглеждат хипокампуса като част от системата на паметта на темпоралния лоб, отговорна за общата декларативна памет (спомени, които могат да бъдат изразени изрично с думи - включително, например, памет за факти в допълнение към епизодичната памет). При всеки човек хипокампусът има двойна структура – намира се и в двете полукълба на мозъка. Ако например хипокампусът е повреден в едно полукълбо, мозъкът може да запази почти нормалната функция на паметта. Но ако и двете части на хипокампуса са повредени, има сериозни проблеми с новите спомени. В същото време човек отлично помни по-стари събития, което показва, че с течение на времето част от паметта преминава от хипокампуса към други части на мозъка. Трябва да се отбележи, че увреждането на хипокампуса не води до загуба на възможности за овладяване на определени умения, като свирене на музикален инструмент. Това предполага, че такава памет зависи от други части на мозъка, а не само от хипокампуса.
Дългосрочните проучвания показват също, че хипокампусът играе важна роля в пространствената ориентация. Така че е известно, че в хипокампуса има области от неврони, наречени пространствени неврони, които са чувствителни към определени пространствени места. Хипокампусът осигурява пространствена ориентация и запаметяване на определени места в пространството.
Хипокампални патологии
Не само свързаните с възрастта патологии като болестта на Алцхаймер (за която разрушаването на хипокампуса е един от ранните признаци на заболяването) оказват сериозно влияние върху много видове възприятия, но дори и нормалното стареене е свързано с постепенно намаляване на някои видове памет, включително епизодична и краткосрочна памет. Тъй като хипокампусът играе важна роля във формирането на паметта, учените свързват свързаните с възрастта разстройства на паметта с физическото влошаване на хипокампуса. Първоначалните проучвания установяват значителна загуба на неврони в хипокампуса при възрастни хора, но нови проучвания показват, че тази загуба е минимална. Други проучвания показват значително свиване на хипокампа при по-възрастни хора, но подобни проучвания не откриват тази тенденция в последните проучвания.
Стресът, особено хроничният стрес, може да доведе до атрофия на някои дендрити в хипокампуса. Това се дължи на факта, че хипокампусът съдържа голям брой глюкокортикоидни рецептори. Поради постоянен стрес причинените от него стероиди влияят върху хипокампуса по няколко начина: намаляват възбудимостта на отделните хипокампални неврони, инхибират процеса на неврогенеза в зъбната гируса и причиняват атрофия на дендритите в пирамидните клетки на CA3 зоната. Проучванията показват, че при хора, които са преживели продължителен стрес, атрофията на хипокампуса е значително по-висока в сравнение с други области на мозъка. Такива негативни процеси могат да доведат до депресия и дори до шизофрения. Атрофия на хипокампа е наблюдавана при пациенти със синдром на Кушинг (високи нива на кортизол в кръвта).
Епилепсията често се свързва с хипокампуса. При епилептични припадъци често се наблюдава склероза на определени области на хипокампуса.

Шизофренията се наблюдава при хора с необичайно малък хипокампус. Но към днешна дата точната връзка на шизофренията с хипокампуса не е установена.
В резултат на внезапна стагнация на кръвта в областите на мозъка може да възникне остра амнезия, причинена от исхемия в структурите на хипокампуса.

Време за четене: 3 минути

Епилепсията на темпоралния лоб е вид хронично неврологично заболяване, характеризиращо се с повтарящи се, непровокирани гърчове. В този случай фокусът на епилептична активност се намира в медиалната или страничната част на темпоралния лоб на мозъка. Темпоралната форма на епилепсия се проявява в прости, частични епилептични припадъци, когато се отбелязва запазване на съзнанието, и сложни парциални припадъци, когато пациентът губи съзнание. При по-нататъшна ескалация на симптомите на заболяването се появяват вторични генерализирани припадъци и се наблюдават психични разстройства. Този вид епилепсия се счита за най-честата форма на заболяването.

Темпоралната епилепсия може да бъде причинена от цял набор от фактори. В някои случаи патологичното изпускане не е локализирано във темпоралната част на мозъка, а излъчва там от фокус, разположен в други области на мозъка.

Причини за епилепсия на темпоралния лоб

Въпросното заболяване се отнася до патологии на нервната система. Освен това влияе и на процеси, свързани с метаболизма.

Епилепсията на темпоралния лоб е наречена така поради местоположението на епилептогенния фокус, причиняващ появата на повтарящи се припадъци. Патологичен разряд може да се генерира и не в темпоралните области на мозъка, а да стигне там от други области на мозъка, предизвиквайки подходящи реакции.

Темпоралната епилепсия има много различни причини, които допринасят за нейното образуване. Те могат условно да бъдат разделени на две групи: перинатални, които включват фактори, които влияят на периода на пренатално съзряване и по време на процеса на раждане, и постнатални, тоест тези, които възникват през живота.

Първата група включва кортикална дисплазия, недоносеност, асфиксия на новородени, вътрематочна инфекция, родова травма, липса на кислород (хипоксия). Темпоралната област е изложена на ограничение по време на процеса на раждане поради местоположението си. По време на конфигурацията на главата (компенсаторно-адаптивен процес, който осигурява адаптирането на формата и размера на главата на детето при преминаване през родовия канал към силите, действащи върху него), хипокампусът се компресира в родовия канал. В резултат на това в задържаните тъкани възниква склероза, исхемия и впоследствие се превръща в източник на патологична електрическа активност.

Втората група включва тежка интоксикация, черепно-мозъчна травма, инфекции, туморни или възпалителни процеси, локализирани в мозъка, различни алергични реакции, прекомерна консумация на алкохолни напитки, висока температура, метаболитни и циркулаторни нарушения, хипогликемия, дефицит на витамини.

Епилепсията на темпоралния лоб често може да бъде резултат от хипокампална склероза, която е вродена деформация на структурата на хипокампа на темпоралния лоб.

Често причините за развитието на това заболяване не могат да бъдат установени дори с подробна диагноза и задълбочен преглед.

Вероятността за предаване на епилепсия на темпоралния лоб от родителите на техните деца е доста ниска. По-често бебетата могат да наследят само предразположение към възникването на въпросната патология, когато са изложени на редица фактори.

Днес фронтотемпоралната епилепсия се диагностицира при повече хора. Това се дължи на фактори като постоянно нарастващо токсично замърсяване на околната среда, високи нива на токсини в хранителните продукти и повишени стресови условия на живот. Освен това пациентите, страдащи от тази форма на заболяването, често имат редица съпътстващи заболявания, които изчезват след адекватно основно лечение.

Симптоми на епилепсия на темпоралния лоб

Етиологичният фактор определя клиничната картина, нейната тежест и дебют, така че симптоматична епилепсия на темпоралния лоб може да започне на всяка възраст. При пациенти с протичане на тази форма на заболяването едновременно с медиална темпорална склероза, тази патология започва с атипични фебрилни конвулсии, които се появяват в ранна възраст (обикновено до 6 години). След това в продължение на две до пет години може да се наблюдава спонтанна ремисия на заболяването, след което се появяват психомоторни афебрилни припадъци.

Тъй като диагностицирането на въпросното заболяване е доста трудно поради късното обръщане на пациенти с епилепсия за медицинска помощ, когато гърчовете вече са обширни, е необходимо да се познават основните прояви на темпоралната епилепсия. Често признаците на темпорална епилепсия, често проявени в прости парциални припадъци, остават без необходимото внимание към пациента.

Като се има предвид формата на заболяването, то се характеризира с три вариации в хода на гърчовете, а именно парциални прости конвулсии, сложни парциални гърчове и вторично генерализирани припадъци. В повечето случаи симптоматичната епилепсия на темпоралния лоб се проявява със смесен характер на припадъци.

Простите конвулсии се отличават със запазването си. Те често предхождат сложни парциални припадъци или вторично генерализирани припадъци под формата на аура. Възможно е да се определи локализацията на фокуса на тази форма на патология по естеството на нейните атаки. Двигателни прости припадъци се срещат при фиксирана инсталация на ръката, обръщане на очите и главата към мястото на епилептогенния фокус, по-рядко се проявява като завъртане на стъпалото. Сензорните прости припадъци могат да се проявят като обонятелни или вкусови пароксизми, под формата на пристъпи на системно замайване, зрително или слухово.

И така, простите частични припадъци на епилепсия на темпоралния лоб имат следните симптоми:

Няма загуба на съзнание;

Появата на изкривяване на миризмата и вкуса, например, пациентите се оплакват от неприятни миризми наоколо, неприятно усещане в устата, оплакват се от болка в стомаха и говорят за усещане за неприятен вкус, който се навива до гърлото;

Предоперативният преглед включва различни видове невроизобразяване, като видео-ЕЕГ мониторинг и електрокортикограма, както и тестове за откриване на доминиране на мозъчното полукълбо.

Задачата на неврохирурзите е да елиминират патогенния фокус и да предотвратят движението и да разширят обхвата на епилептичните импулси. Самата хирургична интервенция се състои в извършване на лобектомия и отстраняване на медиобазалните области и предните зони на темпоралната област на мозъка.

След неврохирургична интервенция, в почти 70 случая от 100, честотата на епилептичните припадъци намалява значително и изчезва напълно в приблизително 30% от случаите.

Освен това хирургичното лечение има положителен ефект върху интелектуалната активност на пациентите и тяхната памет. Състоянието на ремисия на фона на употребата на антиконвулсанти се постига средно при приблизително 30% от пациентите.

Профилактиката на разглежданата форма на заболяването се състои в навременен медицински преглед на рисковите групи (деца и бременни жени), в адекватно лечение на идентифицирани съпътстващи заболявания, съдови патологии на мозъка и в предотвратяване на развитието на невроинфекции.

Ако пациентите отсъстват, тогава те могат да работят във всяка област, с изключение на работа на голяма надморска височина, манипулиране на огън (поради недостиг на кислород) или работа с движещи се механизми, както и професии, свързани с нощни смени и повишена концентрация на внимание.

По този начин, разглежданата форма на заболяването изисква не само правилна, но и навременна терапевтична намеса, която ще върне пациента с епилепсия към пълноценна жизнена дейност.

Лекар на Медико-психологически център "ПсихоМед"

Информацията, предоставена в тази статия, е само за информационни цели и не може да замени професионални съвети и квалифицирана медицинска помощ. При най-малкото подозрение за наличие на темпорална епилепсия задължително се консултирайте с лекар!

Под такъв медицински термин като "склероза на хипокампуса", експертите разбират една от формите на епилептична патология, причинена от увреждане на лимбичната система на мозъка. Заболяването е известно още като мезиална темпорална склероза.

Посоченият патологичен процес не може да се счита за независим. Хипокампалната склероза има специфични симптоми и причини за развитие. Свързва се с такава ключова патология като епилепсия.

Същността на патологичния процес

С развитието на склероза, незасегнатите органи и меки тъкани се заменят със съединителна тъкан, която има плътна структура. Фактори като развитието на възпалителния процес, възрастта, влошаването на имунната система и зависимостите са в състояние да провокират този механизъм. В тази връзка, като се вземе предвид зоната на развитие на патологичния процес, се изолират туберозна или атеросклероза, склероза на мозъчните съдове и др.

Какво е мезиална темпорална склероза

При този вид патология има загуба на неврони и белези на най-дълбоките тъкани на темпоралния регион. Като ключова причина за хипокампална склероза, експертите наричат тежка степен на мозъчно увреждане. В този случай патологичният процес може да се наблюдава както в лявата, така и в дясната темпорална област.

Увреждането на мозъчните структури в резултат на травма, развитието на инфекциозен процес, появата на неоплазма, недостиг на кислород или неконтролируеми гърчове допринасят за образуването на белези на тъканите, например на темпоралния лоб. Според статистиката около 70% от пациентите с епилепсия на темпоралния лоб имат темпорална мезиална склероза.

Фактори за развитие на заболяването

Като основни причини, които могат да доведат до развитието на посоченото заболяване, експертите посочват:

наследствен фактор. Тези хора, чиито родители или роднини са страдали от прояви на склероза или епилепсия на темпоралния лоб, вероятността от развитие на мезиална темпорална склероза е висока.
Конвулсии с фебрилен характер, които водят до определени нарушения на метаболитния процес. На този фон се наблюдава подуване на кората на темпоралния лоб и разрушаване на невронните клетки, атрофия на тъканите и намаляване на обема на хипокампуса.
Различни механични повреди, например фрактура на черепа, удари по главата или сблъсък, могат да доведат до необратими нарушения и развитие на посочената патология.
Зависимостите, изразяващи се в злоупотреба с алкохолни напитки или наркомания, допринасят за разрушаването на мозъчните клетки и нарушаването на нервните връзки. По този начин хроничният алкохолизъм и хипокамерната склероза могат да бъдат комбинирани чрез причинно-следствена връзка.
Травма в миналото, например ненормално развитие на темпоралната област по време на развитието на плода или наранявания, получени по време на раждането.
Дефицит на кислород в мозъчните тъкани.
Инфекциозен процес, например, и други възпалителни процеси в мозъчните тъкани.
Интоксикация на тялото за дълго време.
Нарушено кръвообращение в тъканите на мозъка.

Като рискови фактори, които могат да провокират този патологичен процес, експертите разграничават:

мозъчен удар;
хипертонични процеси;
наличието на диабет;
възраст - както показва опитът, при възрастните хора такова заболяване се открива много по-често, отколкото при младите хора.

Наблюдавана клинична картина

Развитието на мезиална темпорална склероза може да провокира фокална епилепсия. Епилептичните припадъци могат да започнат, когато човек изпитва странни усещания, халюцинации или илюзии, които впоследствие се превръщат в вцепенен поглед, както и в храна или ротационни импулси. Това състояние може да продължи две минути. С напредването на заболяването се появяват тонично-клонични припадъци.

Състоянието на припадъци при хипокампална склероза е придружено от такива прояви като:

промени в поведението;
намалена способност за запомняне;
главоболие;
състояние на повишена тревожност;
нарушения на съня;
състояние на паническа атака.

Пациентите с подобна диагноза имат нарушени когнитивни умения, включително памет, мислене и концентрация. Епилептично състояние, в резултат на което има нарушение на функционирането на мозъка, може да провокира неочаквана загуба на съзнание, както и нарушаване на вегетативно-сърдечната система.

Когато се появят епилептични припадъци, пациентите изпитват слухови или вестибуларни халюцинации, които се появяват на фона на оригване и едностранно потрепване на лицето. Тези пациенти имат затруднения в обучението и нарушена памет. Тези хора се отличават с повишено чувство за дълг, конфликтност и емоционална лабилност.

Диагностични мерки

Невролозите се занимават с диагностика на посоченото състояние. Именно този специалист трябва да се потърси при проява на описаната по-горе клинична картина. При първото посещение лекуващият лекар ще разговаря с пациента за събиране на анамнеза. По време на диалога лекарят оценява интелектуалните възможности на пациента и определя поведенческите черти. Ако се установят емоционални или интелектуални отклонения, пациентът се насочва за преглед при психиатър.

Наред с това медицинският специалист ще предприеме редица манипулации за оценка на рефлексите на пациента:

в колянната става;
в карпално-лъчева става;
както и рефлекторната функция на бицепсите на раменете.

По време на диагнозата пациентът се подлага на следните изследвания:

Електроенцефалограмата ви позволява да идентифицирате съществуващите огнища на патологичен мозъчен импулс.
CT и MRI позволяват да се направи слоесто изображение на мозъка и други структури на черепа.
Ангиографията определя наличието на аномалии в кръвния поток на мозъка.
ECHO - енцефалограма, която е от значение, ако пациентите са новородени или малки деца.

Терапевтични дейности

За лечение на хипокампална склероза се използват главно антиконвулсанти. В този случай само лекуващият лекар трябва да предпише приема и дозировката на лекарството. Самолечението в тази ситуация е изключено.

Важно е да се отбележи, че липсата на гърчове показва, че пациентът се възстановява. Дозировката на лекарствата в този случай се намалява, ако няма гърчове в продължение на 2 години. Анулирането на лекарството е разрешено само ако гърчовете са напълно отсъстващи в продължение на 5 години. В тази ситуация медикаментозното лечение е предназначено да осигури общо възстановяване.

Хирургия

Ако консервативната терапия не е довела до подходящи резултати, тогава се предписва хирургично лечение на хипокампална склероза. При посочените патологични процеси се използват няколко вида хирургична интервенция. При тези обстоятелства, като правило, се прибягва до темпорална лоботомия.

По време на лоботомия хирургът премахва засегнатата област на мозъка. Преди да се извърши операция отдясно за хипокампална склероза или операция отляво, лекарят трябва да се увери, че изрязаната част на мозъка не отговаря за жизнените функции на тялото. При лоботомия хирургът премахва част от темпоралния лоб.

Ако процедурата е извършена от опитен и квалифициран специалист, тогава положителен ефект се проявява при около 55-95% от пациентите.

Цел на операцията при хипокампална склероза

Целта на хирургичната интервенция при посочената патология е да спаси пациента от припадъци и да отмени или намали дозата на лекарството. Статистиката показва, че 20% от пациентите, подложени на операция, спират да приемат антиконвулсанти. Освен това при наличие на гърчове пациентите винаги са изложени на риск от внезапна смърт. Този факт е и една от причините за хирургическа интервенция.

В случай на операция винаги съществува риск от неврологичен дефицит, който е сведен до минимум с подходящия опит на хирурга. Един от основните проблеми от тази гледна точка остава възможността за увреждане на паметта при пациентите.

Превантивни действия

За да се намали честотата на припадъците, експертите препоръчват редовно приемане на предписани лекарства, както и:

Спазвайте режима на почивка и сън, необходимо е да си лягате и да се събуждате по едно и също време.
Придържайте се към диетична диета, в рамките на която трябва да ограничите консумацията на пикантни, солени и пържени храни, както и течности.
Откажете да консумирате алкохолни напитки, продуктите, съдържащи алкохол, водят до развитието на много различни заболявания.
Премахнете консумацията на тютюневи изделия – тютюнът и продуктите от горенето влияят неблагоприятно на всички системи на тялото.
Избягвайте прегряване или хипотермия на тялото, за това трябва да изключите посещението на бани и сауни, слънчеви бани на открито слънце.
Избягвайте консумацията на чай и кафе.

Заключение и заключения

Всички предложени мерки ще помогнат за поддържане на състоянието на адекватно ниво и ще намалят или напълно премахнат честотата на пристъпите. По този начин, в случай на диагностицирана хипокампална склероза, хирургичното лечение и възстановяването играят важна роля за поддържане на здравето на пациента през останалата част от живота му.

Както знаете, всеки трябва да бъде внимателен към собственото си здраве. Това твърдение е особено вярно за хора с диагноза хипокампална склероза.

Хипокампусът е разположен в медиалните части на темпоралния лоб и е като две огънати ивици нервна тъкан, вложени една в друга: зъбчатата извивка и самия хипокампус (рогът на Амон - cornu Амонис - CA). Вътрешната структура на хипокампуса обикновено е показана на фиг. 1. Хистологично хипокампалната кора принадлежи към архикортекса, представена от три слоя неврони. Най-външният слой на хипокампуса, който образува медиалната стена на темпоралния рог на латералния вентрикул, се нарича алвеус (тава) и се образува от аксони, излизащи от хипокампуса. Следван от прослойка ориенс(представени от аксони и интерневрони), след това слой от пирамидални клетки, които са основните клетъчни елементи на хипокампуса, и накрая най-дълбокият слой - прослойка лакунозум и moleculare, представени от дендрити, аксони и интерневрони (виж фиг. 1). Важно за разбирането на различните видове увреждания на рога на Амон при неговата склероза е разделянето на пирамидалния слой на 4 сектора, предложено от Lorente de No (CA1, CA2, CA3 и CA4). Най-силно изразеният слой от пирамидални клетки се намира в сектора CA1, който продължава в частта на парахипокампалната извивка, която се нарича субикулум (подпора). Сегментът CA4 е в непосредствена близост до вдлъбнатата част на зъбната извивка. Зъбчатата извивка е С-образна структура с три клетъчни слоя: външен молекулен слой, среден гранулиран клетъчен слой и вътрешен слой от полиморфни клетки, които се сливат със сектора СА4 (виж фиг. 1).

Ориз. 1. Вътрешната структура на хипокампуса е нормална (собствени хистологични изследвания, дясна страна). Субикулум (субикулум) - част от парахипокампалната извивка, преминаваща в сектора СА1. Зъбната извивка (маркирана в синьо) обхваща сектор CA4 (маркиран в зелено). a - alveus: 1 - изходен слой на хипокампуса, 2 - пирамидален слой, 3 - молекулярна зона на хипокампуса, 4 - молекулен слой на назъбената гируса, 5 - гранулиран слой, 6 - полиморфен слой.

Долната фигура показва същия хипокампус. Ясно се вижда слой от пирамидални клетки от S.A. сектори. Зъбната извивка (обозначена със стрелки) покрива сектора CA4, вижда се слой от гранулирани клетки. Триъгълните стрелки показват дълбоката част на хипокампалната бразда, която разделя SA секторите и зъбната извивка (собствени хистологични изследвания).

Структурните промени при хипокампалната склероза могат да варират от минимални, ограничени до един сектор на SA до груби, простиращи се отвъд медиалния темпорален лоб. Описанието на патологични промени в структурата на мозъчната тъкан при хипокампална склероза се отличава с изключително разнообразие от термини и наличието на няколко класификации с различни концепции, описващи един и същ хистологичен субстрат.

Хистологична структура на склерозиран хипокампус

Макроскопски склеротичният хипокамп е с намален обем и плътна текстура. Сред основните микроскопични характеристики са намаляване на броя на пирамидалните клетки в различни слоеве на СА и различна степен на глиоза. В гранулирания слой на зъбчатата гируса може да се отбележи различна степен на намаляване на плътността на невроните, въпреки че като цяло структурата му е по-запазена в сравнение със секторите на S.A. Отличителна хистологична особеност е също, че загубата на неврони не надхвърля SA секторите, което отличава хипокампалната склероза от нейната атрофия при исхемични увреждания и невродегенеративни заболявания. Беше отбелязано, че загубата на неврони в пирамидалния слой на хипокампуса може да се случи по няколко начина, което е в основата на класификацията на тази патология. Класификацията на хипокампалната склероза, създадена от комисията ILAE, е получила най-голямо разпространение. Под С.Г. Тип 1 (изразена или класическа) невронна загуба се наблюдава във всички слоеве на хипокампуса (фиг. 2). Вторият тип се характеризира със загуба на неврони главно в сектора CA1, а при 3-ти тип SG само секторът CA4 е засегнат в зоната на преход към зъбната извивка (т.нар. край фолиум склероза). В литературата, наред с термина "хипокампална склероза", често се използват редица дефиниции, които подчертават, че хистологичните признаци на нарушена структура на мозъчната тъкан могат да надхвърлят хипокампуса.

Ориз. 2. Склеротичен хипокамп (дясна страна): определя се отсъствието на пирамидалния слой във всички сегменти на СА (тип 1 склероза по ILAE класификация). Зърнестият слой на зъбната извивка е запазен (маркиран със стрелки).

По този начин терминът "мезиална темпорална склероза" отразява факта, че заедно с хипокампуса се наблюдават атрофични и глиотични промени в амигдалата и куката. При анализа на хистологичния материал, получен по време на операция за епилепсия на темпоралния лоб, стана ясно, че хипокампалната склероза е придружена от патохистологични промени в латералния неокортекс на темпоралния лоб. М. Том предложи термина "темпорална склероза", който дефинира загубата на неврони и глиозата във 2-ри и 3-ти слой на темпоралния кортекс. Доста често хетеротопните неврони се откриват в неокортекса в 1-вия слой на кората и бялото вещество, което се нарича "микродисгенеза". През 2011 г. Комисията ILAE представи нова класификация на фокална кортикална дисплазия, при която е идентифицирана група от тип 3a FCD, когато хипокампалната склероза може да се комбинира с дисплазия на кората на темпоралния лоб под формата на нарушение на нейната ламинарна структура, което , от своя страна, се класифицира като FCD тип 1 тип. Микродисгенезата, чиято роля в епилептогенезата все още не е известна, се отнася до така наречените малки малформации на мозъчната кора и ако се открият с хипокампална склероза, диагнозата се определя като FCD тип 3a. Освен тип 3a FCD, се разглежда комбинация от темпорална склероза и склероза на хипокампа. Концепцията за „двойна патология“ често се среща в литературата, когато хипокампалната склероза се комбинира с потенциално епилептогенна лезия на неокортекса, включително извън темпоралния лоб, например тумор, съдова малформация, FCD тип 2, енцефалит на Расмусен, глиотичен белег. В същото време понятието "двойна патология" не включва FCD тип 3a. Терминологията става още по-сложна, тъй като наличието на две епилептогенни мозъчни лезии, но без хипокампална склероза, се обозначава като двойна патология.

За да разберем връзките между различните части на хипокампуса и патогенезата на неговата склероза, е необходимо да имаме представа за структурата на полисинаптичния интрахипокампален път, който започва от невроните на 2-ия слой на енториналната кора (нам. в предната част на парахипокампалната извивка и в областта на куката). Процесите на тези неврони образуват перфориращ път, който преминава през субикулума на парахипокампалната извивка до зъбчатата извивка и контактува с дендритите на клетките на гранулирания слой. Невроните на гранулирания слой образуват мъхести влакна, които инервират пирамидалните неврони CA3 и CA4, които от своя страна контактуват със сектора CA1 чрез странични аксони, така наречените колатерали на Шафер. Анормалното покълване на мъхестите влакна в зъбната извивка вместо в SA сектори с образуване на възбудителни синапси се счита за една от патогенетичните връзки в S.G. От горните сегменти на SA аксоните навлизат в алвеуса и след това в форникса на мозъка през фимбриите на хипокампуса. Като се има предвид анатомичната и функционална връзка между рога на Амон, зъбната извивка и субикулума, редица автори ги обозначават с термина „хипокампална формация” (фиг. 3).

Ориз. 3. Вътрешните връзки на образуването на хипокампа са нормални. Пирамидалните неврони на SA сектора (обозначени с червен триъгълник) с техните дендрити са в контакт с дендритите на гранулираните клетки на зъбчатия гирус. 1 - перфорантният път (обозначен с червена линия) минава през субикулума към молекулярния слой на зъбчатата извивка, където контактува с дендритите на гранулираните клетки (означени с кръг); 2 - мъхестите влакна (обозначени с лилава стрелка) отиват към дендритите на пирамидалните клетки на секторите CA3 и CA4 на хипокампуса. 3 - колатералите на Шафер (маркирани в зелено) инервират апикалните дендрити на СА1 пирамидалните клетки.

Причини за хипокампална склероза, патогенеза

Централният въпрос на етиологията на SH е да се установи какво се случва предимно: структурна патология на хипокампуса, която "задейства" хронична лекарствено-резистентна епилепсия, или обратното - продължителната патологична електрическа активност в крайна сметка води до склероза. Важно е да се отбележи, че значителна част от пациентите с фармакорезистентна епилепсия, свързана със SH, страдат в ранна детска възраст от статуса на фебрилни конвулсии или друга остра патология на ЦНС (травма, аноксия, невроинфекция), която е обозначена в литературата като първоначално преципитиращо увреждане. Придобитият характер на SH се подкрепя и от онези редки наблюдения, когато патологията се среща само при един от монозиготните близнаци и следователно генетичният фактор не е от първостепенно значение. Въпреки това, наличието на наследствени фамилни форми на темпорална епилепсия (например, група епилепсии, свързани с мутации в гените SCN1a и SCN1b, кодиращи протеини на натриевия канал) показва, че генетичен фактор също играе роля, причинявайки хипокампална склероза без фебрилни припадъци при някои от тези пациенти.. Говорейки за придобития характер на заболяването, трябва също да се има предвид, че не всеки вид припадък е свързан с развитието на SH: данните от аутопсията показват, че дългосрочната неконтролирана епилепсия с чести генерализирани припадъци не води до загуба на неврони в хипокампуса, както и афебрилен епилептичен статус. От друга страна, фебрилният епилептичен статус е придружен от ЯМР признаци на оток на хипокампа.

Отговор на въпроса колко често се реализира статусът на фебрилните конвулсии при дете при ФХ и лекарствено-резистентната епилепсия може да даде проспективното проучване на FEBSTAT. Вече е установено, че от 226 деца след статуса на фебрилни конвулсии, 22 са имали ЯМР признаци на хипокампален оток, най-изразени в Зомер сектор (СА1). От тези 22 пациенти, повторен ЯМР в различно време е извършен при 14, докато в 10 случая са открити признаци на хипокампална склероза. Въпреки това, от 226 деца, епилепсията е диагностицирана само при 16 пациенти и в повечето случаи не е била временна. По този начин фебрилният статус не винаги води до епилепсия със склероза на хипокампа, въпреки че интервалът от време между преципитиращата мозъчна травма и началото на епилепсия на темпоралния лоб може да бъде повече от 10 години и проследяване с такава продължителност все още не е проучено . Генетичните изследвания също показват, че етиологията на FH е хетерогенна. Изследването на асоциациите в целия геном показа, че фебрилните припадъци с хипокампална склероза могат да бъдат генетичен синдром, тъй като те са свързани с наличието на специфичен алел на единична нуклеотидна последователност, разположена близо до гена на натриевия канал SCN1a. Не е открита такава връзка за случаи на епилепсия с FH без фебрилни припадъци. Консенсусното мнение на епилептолозите е идеята, че има някаква първоначална генетична предразположеност, която се реализира при хипокампална склероза при наличие на определен увреждащ фактор (хипотеза за двоен удар).

Хипокампалната склероза има две основни патологични характеристики: първата е рязко намаляване на броя на невроните, втората е свръхвъзбудимост на останалата нервна тъкан. Поникването на мъхестите влакна играе една от ключовите роли в епилептогенезата в SH: анормални аксони на гранулирани клетки, вместо инервация на SA, реинервират молекулярните неврони на зъбчатия gyrus чрез възбуждащи синапси, като по този начин създават локални електрически вериги, способни да синхронизират и генерират епилептичен припадък. Увеличаването на броя на астроцитите, глиозата също може да играе роля в епилептогенезата, тъй като променените астроцити не могат да поемат достатъчно глутамат и калий. Провъзпалителните цитокини като IL-1β, IL-1, TNFα също могат да действат чрез механизма на увеличаване на освобождаването на глутамат и намаляване на обратното захващане, инхибиране на гама-аминомаслена киселина. В тази връзка се обсъжда ролята на херпесвирус тип 6, чиято ДНК се намира в мозъчната тъкан на пациенти с епилепсия на темпоралния лоб, в патогенезата на FH.

Клиника и диагностика

Историята на епилепсия, дължаща се на хипокампална склероза, е описана главно на базата на множество проучвания, оценяващи ефективността на хирургичното лечение на епилепсия на темпоралния лоб. Често в анамнезата има индикация за остра патология на централната нервна система, претърпяна в детството (обикновено до 5 години): състоянието на фебрилни гърчове, невроинфекция, черепно-мозъчна травма. Стереотипните гърчове започват между 6 и 16-годишна възраст и може да има така наречен латентен период, който настъпва между първоначалното преципитиращо увреждане и развитието на първия епилептичен припадък. Също така не са необичайни ситуации, при които така нареченият "тих" период продължава между първата атака и развитието на фармакорезистентност. Тази особеност на хода на заболяването показва прогресивния му характер. Характерен когнитивен дефицит при SH може да бъде загубата на памет, особено при неконтролирани припадъци.

Диагнозата на епилепсия, дължаща се на хипокампална склероза, се основава на три основни принципа. Първият е подробен анализ на последователността на симптомите при епилептичен припадък или семиология, която зависи от това къде в мозъка се разпространява епилептичната активност. Вторият е анализ на ЕЕГ данните и съпоставката им със семиологията на атаката. И третото е откриването на епилептогенна лезия при ЯМР. Говорейки за семиологията на атаката при епилепсия на темпоралния лоб, свързана с SH, трябва да се помни, че, първо, всеки от симптомите, взети поотделно, не е специфичен, въпреки че има типичен модел в хода на атаката. Второ, симптомите по време на атака се появяват, когато епилептичната активност се разпространява в области на мозъка, свързани с хипокампуса, което само по себе си не дава клинични прояви. Характерното начало на темпоралния припадък е аура под формата на усещане нагоре в корема. Може също да има страх или безпокойство, ако амигдалата е замесена в началото на атаката. В началото на пристъпа може да има усещане за „вече видяно“ (déjà vu). Тревожна по отношение на диагнозата е аура под формата на замайване или шум, което може да показва екстрахипокампално начало на атака. Запазената способност за назоваване на предмети и говор по време на атака е важен латерализиращ признак за увреждане на недоминантното полукълбо. Промяната в съзнанието е придружена от спиране на действията, докато пациентът има замръзнал поглед с широко отворени очи (в глави). Аурата и прекратяването на действията са последвани от оролиментарни автоматизми с дъвчене, мляскане на устни. Също така, често се появява дистония на контралатералната страна на склеротичния хипокампус на ръката (което е свързано с разпространението на епиактивност към базалните ганглии) и ръчни автоматизми, които се появяват в този случай под формата на сортиране на предмети с пръстите на ипсилатералния ръка. Сред латерализиращите симптоми са важни постикталната пареза, която показва засягане на контралатералното полукълбо, и постикталната афазия, когато е засегната доминантната хемисфера. Тези симптоми трябва да се разглеждат в контекста на данните от ЕЕГ.

Основата на електроклиничната диагностика при хипокампална склероза е видео ЕЕГ наблюдението, което се състои в едновременно видеозапис на епилептичен припадък и електрическа активност на мозъка.

VideoEEG мониторингът решава няколко проблема:

1. Позволява ви да изключите псевдо-припадъци и неепилептични пароксизми, включително когато са комбинирани с реално съществуваща епилепсия.

2. Тя дава възможност да се оцени детайлно семиологията на атаката и да се сравни с динамиката на нейната епиактивност: нейната латерализация и регионална локализация.

3. Дългосрочното записване ви позволява да разберете латерализацията и локализацията на междупристъпната активност. Най-успешният вариант по отношение на благоприятния изход от операцията на епилепсия е съвпадението на латерализиращите и локализиращите симптоми при атака с данните от икталната и интерикталната ЕЕГ и ЯМР картина. При предоперативния преглед продължителността на видео-ЕЕГ мониторинга е от съществено значение. Известно е, че вероятността за регистриране на пароксизъм при 30-минутна ЕЕГ с честота на атаки веднъж седмично е около 1%, а дългосрочното видео ЕЕГ наблюдение със средна продължителност от 7 дни не разкрива междупристъпна активност при 19% на пациентите. Въпросът за необходимата продължителност на видеоЕЕГ мониторирането е важен от гледна точка на задължителното фиксиране на икталните събития върху ЕЕГ при определяне на индикациите за операция. Редица епилептолози смятат, че при характерна клинична картина и анамнеза на заболяването, картина на хипокампална склероза на ЯМР, регистрация на иктално събитие не е необходима с повече от 90% латерализация на интеректалната епиактивност в темпоралната област отстрани на лезията. В повечето случаи разделителната способност на ЕЕГ на скалпа е достатъчна за правилно латерализиране на началото на атака при епилепсия на темпоралния лоб и в контекста на последователна семиология на припадъците и данни от ЯМР, за определяне на хирургична стратегия.

ЯМР диагностиката на SH е следващият фундаментален етап от предоперативното изследване. Извършва се по епилептологичен протокол, сред основните характеристики на който могат да се откроят малка дебелина на секциите и висока сила на магнитното поле. Оптималното условие за провеждане на ЯМР е взаимодействието между епилептолога и рентгенолога, когато планирането на изследването се извършва, като се вземе предвид очакваната локализация на епилептогенната зона. Хипокампалната склероза при ЯМР има характерни особености: намаляване на обема на хипокампуса и нарушение на структурата на слоевете на СА, хиперинтензивен сигнал в режим T2 и FLAIR (фиг. 4). Често атрофичните промени се откриват в ипсилатералната амигдала, полюса на темпоралния лоб, форникса и мамиларното тяло. ЯМР с висока разделителна способност също има задачата да открие друга епилептогенна мозъчна патология, разположена извън хипокампуса, т.е. двойна патология, като фокална кортикална дисплазия. Без тази задача изследването с ЯМР няма да е достатъчно, за да вземе решение за операцията, дори ако разкрие признаци на хипокампална склероза.

Ориз. 4. ЯМР анатомия на нормален и склерозиран хипокампус. а - Т2, коронален разрез. Склероза на десния хипокампус: определя се намаляване на обема му, липса на вътрешна структура в сравнение с левия хипокампус; б - същия раздел с обяснения. Червената линия обикаля хипокампуса (вижда се намаляване на обема на десния хипокампус), синята линия показва субикулума отляво. Жълтата линия в центъра на хипокампуса е начертана по дълбоката част на хипокампалната бразда (на фиг. "а" в десния хипокампус тази бразда не е дефинирана). FG - fusiform gyrus, ITG - долна темпорална извивка; c - коронален разрез в режим FLAIR, се вижда намаляване на обема и хиперинтензивен сигнал от десния хипокампус.

Основният момент в разбирането на електрофизиологията на епилепсията на медиалния темпорален лоб е фактът, че самата ЕЕГ на скалпа не открива епиактивност в хипокампуса, което е демонстрирано в многобройни проучвания, използващи интрацеребрални електроди. За появата на епиактивност в темпоралната област на ЕЕГ на скалпа, тя трябва да се разпространи от хипокампуса към съседния кортекс на темпоралния лоб. В същото време основните клинични прояви на атака при медиална темпорална епилепсия са свързани с разпространението на епиактивност в определени части на мозъка, свързани с хипокампуса: déjà vu е свързано с възбуждане на енториналната кора, чувство на страх - с амигдалата, коремна аура - с инсулата, ороалиментарни автоматизми - с инсула и фронтален оперкулум, дистония в контралатералната ръка - с разпространение на възбуждането към ипсилатералните базални ганглии. Тези анатомични и електрофизиологични особености могат да причинят при пациента гърчове, които са много подобни на темпоралните пароксизми, но всъщност имат екстрахипокампално и извънтемпорално начало.

С натрупването на опит в хирургичното лечение на епилепсия на темпоралния лоб стана очевидно, че отстраняването на медиалните структури на темпоралния лоб ви позволява да се отървете напълно от припадъците при 50-90% от пациентите, но в някои случаи, честотата на гърчовете изобщо не се променя. Данните от изследвания на електрическата активност на мозъка с помощта на интрацеребрални електроди и анализ на неуспешни резултати от операции показват, че в някои случаи причината за персистирането на гърчовете след отстраняване на SG е наличието на по-голяма епилептогенна зона, която се простира отвъд хипокампуса. Части от мозъка, които са анатомично и функционално свързани с хипокампуса, като инсула, орбитофронтален кортекс, париетален оперкулум, връзката на теменния, темпоралния и окципиталния лоб, могат да генерират припадъци, подобни по клиничен и ЕЕГ модел на темпорални пароксизми. Концепцията за "епилепсия на темпоралния лоб плюс" е предложена за описване на ситуации, при които съществува хипокампална склероза заедно с извънтемпорална зона на иницииране на припадъци. В тази връзка е важно да се определят индикациите за инвазивно ЕЕГ изследване при темпорална епилепсия, причинена от S.G. Предупредителни симптоми са вкусова аура, аура под формата на световъртеж, шум. Интерикталната епиактивност по-често се локализира двустранно във темпоралните области или в прецентралната област. Икталната епиактивност при "темпорални плюс" форми по-често се отбелязва в преднофронталната, темпоропариеталната и прецентралната област. Диференциалната диагноза на епилепсия на темпоралния лоб от "темпорална епилепсия плюс" от квалифициран епилептолог е ключова при планирането на хирургическа интервенция и прогнозирането на резултата от лечението.

Лечение на епилепсия, свързана със склероза на хипокампа

Стандартът за грижа за пациенти с резистентна към лекарства медиална темпорална епилепсия е насочването към специализиран център за предоперативно изследване и хирургично лечение. Сред огромния брой публикации, потвърждаващи ефективността на операцията за епилепсия на темпоралния лоб, си струва да се спомене две ключови проучвания с най-високо ниво на доказателства. S. Wiebe et al. през 2001 г. те проведоха рандомизирано контролирано проучване, което показа, че операцията за епилепсия на темпоралния лоб при хипокампална склероза ви позволява да се отървете от гърчове в 58% от случаите, а с лекарствена терапия - само в 8%. Основа за друго проучване е фактът, че средната продължителност на заболяването при пациенти, подложени на хирургично лечение, е 22 години и 10 или повече години изминават между диагнозата резистентна на лекарства епилепсия и хирургичното лечение. J. Engel et al. в многоцентрово рандомизирано контролирано проучване показа, че продължаването на фармакотерапията с неефективността на две лекарства при епилепсия на медиалния темпорален лоб не е придружено от ремисия на гърчовете, докато хирургичното лечение в такива ситуации може да бъде ефективно (при 11 от 15 пациенти гърчовете спират ).

Хирургията при епилепсия на темпоралния лоб има две очевидни цели: 1) облекчаване на пациента от припадъци; 2) прекратяване на лекарствената терапия или намаляване на дозата на лекарството. Според литературата около 20% от пациентите спират да приемат антиконвулсанти след операция, 50% остават на монотерапия, а 30% получават политерапия. Третата цел, по-малко очевидна, но от основно значение, е да се намали рискът от внезапна необяснима смърт при епилепсия (SUDEP - внезапна необяснима смърт при епилепсия), която се свързва с рязко рефлекторно потискане на кардиореспираторната функция при пациенти с резистентност към лекарства. епилептични припадъци.

Задачата на хирургичното лечение на темпоралната епилепсия включва пълното отстраняване на епилептогенната мозъчна кора с максимално запазване на функционалните зони на мозъка и минимизиране на невропсихологичния дефицит. Има два хирургични подхода в това отношение: темпорална лобектомия и селективна амигдалохипокампектомия. И двете операции включват отстраняване на куката, амигдалата и хипокампуса. Селективният достъп до медиалния храм може да се осъществи чрез няколко различни подхода. Темпоралната лобектомия включва също отстраняване на латералния неокортекс на темпоралния лоб (от 3 до 5 см, в зависимост от доминацията на хемисферата). Поддръжниците на селективния подход изхождат от факта, че запазването на латералния неокортекс позволява минимизиране на невропсихологичния дефицит, по-специално намаляването на вербалната памет. От друга страна, както вече беше отбелязано, патологичните промени могат да се простират отвъд хипокампуса в амигдалата, полюса на темпоралния лоб и страничния неокортекс. Инвазивните ЕЕГ изследвания с помощта на дълбоки електроди показват, че при хипокампална склероза в 35% от случаите епиактивността настъпва в полюса на темпоралния лоб по-рано, отколкото в хипокампуса. Също така, въз основа на анализа на данни от дълбоки електроди, бяха идентифицирани няколко вида темпорална епилепсия: медиална, медиално-латерална, темпорополярна и вече споменатата „темпорална епилепсия плюс“. По този начин, при избора на тактиката на хирургично лечение, трябва да се има предвид възможността да има по-голяма епилептогенна зона, която се простира извън склерозирания хипокампус, което може да определи по-голямата ефективност на лобектомията. Понастоящем обаче няма доказателства от клас 1, които да подкрепят ползата от която и да е техника по отношение на контрола на припадъците, невропсихологичния резултат или необходимостта от постоперативни антиепилептични лекарства, така че изборът на операция зависи от предпочитанията на хирурга.

Операцията за епилепсия на темпоралния лоб при хипокампална склероза с достатъчен опит на хирурга има минимални рискове от неврологичен дефицит (персистираща хемипареза - по-малко от 1%, пълна хемианопсия - 0,4%). Прогнозата за риска от увреждане на паметта след операция остава нерешен проблем. Известно е, че след резекция на хипокампуса на говорно-доминиращото полукълбо, около 35% от пациентите демонстрират по-лошо представяне в невропсихологичната оценка на вербалната памет. Рискът от намалена вербална памет се увеличава в случай на късно начало на заболяването, високи резултати от предоперативни тестове, доминираща хемисферна FH, минимални промени в хипокампа при ЯМР - тези обстоятелства показват, че епилептогенният хипокампус може да запази функционална активност. Трудно е обаче да се определи степента, до която намаляването на вербалната памет засяга постоперативното качество на живот. В по-голяма степен качеството на живот на пациента след операцията зависи от внимателния контрол на гърчовете и елиминирането на съпътстващите депресивни и тревожни разстройства. Определянето на индикациите за операция при пациенти с висок риск трябва да се извършва с особено внимание, тъй като при неуспешен епилептологичен резултат пациентът ще има и когнитивен дефицит, който драстично намалява качеството на живот. В тази връзка трябва да се подчертае, че необходимо условие за организацията на хирургичната помощ при пациенти с епилепсия е формиране на екипен подход към всеки клиничен случай, тясно взаимодействие между епилептолог, хирург, неврорадиолог и невропсихолог.

Няма конфликт на интереси.

мезиална темпорална склероза, хипокампална склероза- най-честата патология, свързана с резистентна темпорална епилепсия. Разкрива се в 65% от случаите при аутопсия, много по-рядко при образна диагностика.

Клинична картина

Повечето пациенти страдат от сложни парциални припадъци в резултат на епилепсия на темпоралния лоб.

Фебрилни гърчове

Връзката (ако има такава) между мезиална темпорална склероза и фебрилни гърчове е противоречива: това се дължи на относителната нечувствителност при образна диагностика и трудността при установяване на истината за фебрилен припадък. Една трета от пациентите с установена епилепсия на темпоралния лоб имат анамнеза за фебрилни гърчове. Проследяването на деца с фебрилни гърчове не показва значително увеличение на честотата на епилепсия на темпоралния лоб.

патология

Има неравномерно увреждане на хипокампалната формация, с увреждане на зъбната извивка, CA1, CA4 и в по-малка степен CA3 участъците на хипокампуса. Хистологично има невронална загуба, глиоза и склероза.

Етиология

Има някои противоречия относно етиологията: дали мезиалната темпорална склероза е причина за епилепсия или следствие. При деца, диагностицирани с епилепсия, само 1% имат рентгенологични данни за мезиална темпорална склероза. Освен това при възрастни 3-10% от случаите на MVS показват признаци на двустранно засягане, въпреки клиниката на едностранно засягане.

Диагностика

ЯМР е методът на избор за оценка на хипокампуса, но е необходим специфичен протокол за постигане на добра чувствителност. Необходими са последователности на тънки срезове в короналната равнина, където срезовете ще бъдат разположени под прав ъгъл спрямо надлъжната ос на хипокампуса.

Коронарните последователности T2/FLAIR с висока разделителна способност са най-добрият избор за откриване на MVS.

Констатациите ще включват:

намаляване на обема на хипокампа, атрофия на хипокампа;
повишен Т2 сигнал;
анормална морфология: загуба на вътрешна архитектура, stratum radiata - тънък слой бяло вещество, разделящо зъбчатите ядра и амониевия рог.

Тъй като сравнителният анализ на дясната и лявата страна не е труден, трябва да се помни, че в повече от 10% от случаите лезията е двустранна, следователно, когато се оценява само симетрия, много случаи на MVS могат да се приемат като нормална картина .

Също така една от често споменаваните, но по-малко специфични находки е разширяването на темпоралния рог на латералния вентрикул. Във всеки случай това не трябва да заблуждава рентгенолога, че хипокампусът е намален по размер.

При по-сериозна лезия може допълнително да се появи следното:

атрофия на ипсилатералния свод и мастоидното тяло;
повишен сигнал или атрофия на предните таламични ядра;
атрофия на цингулатната извивка;
увеличаване на интензивността на сигнала от амигдалата и / или намаляване на обема му;
намаляване на обема на субикулума;
разширяване на темпоралните рога на страничните вентрикули;
атрофия на колатералния BV и енториналния кортекс;
атрофия на таламуса и каудалните ядра;
ипсилатерална церебрална хипертрофия;
контралатерална мозъчна хемиатрофия;
замъгляване на съединението на сивото и бялото вещество в предния темпорален лоб;
намаляване на обема на BV в парахипокампалната извивка;

Могат да бъдат извършени допълнителни 3D обемни последователности, въпреки че последващата обработка може да повлияе на чувствителността към фини промени в хипокампуса. Не се изисква усилване на контраста.

DWI

В резултат на загубата на неврони, извънклетъчните пространства се разширяват и следователно дифузията на водните молекули ще бъде по-голяма от засегнатата страна, което ще се прояви с висока стойност на сигнала на ADC.
Обратно, в резултат на невронна дисфункция и известен оток, дифузията е ограничена след атака и следователно интензитетът на сигнала намалява.

MR спектроскопия

Промените на MRS обикновено отразяват невронна дисфункция.

намаляване на съотношенията NAA и NAA/Cho и NAA/Cr:
намаляване на мио-инозитола в ипсилатералния лоб;
повишени липиди и лактат веднага след атака;

MR перфузия

Промяната в MR перфузията е в съответствие с тази при SPECT изследването, в зависимост от това кога е извършено сканирането.
По време на периикталната фаза перфузията се увеличава в почти целия темпорален лоб и дори в хемисферата, докато в постикталната фаза перфузията се намалява.

SPECT и PET

иктален период - хиперперфузия и хиперметаболизъм;
междупристъпен период - хипоперфузия и хипометаболизъм;

литература

Дерек Смит и Франк Гайард и др. мезиална темпорална склероза. radiopaedia.org
Shinnar S. Фебрилни припадъци и мезиална темпорална склероза. епилептични течения. 3(4): 115-118. doi:10.1046/j.1535-7597.2003.03401.x - Pubmed
Tarkka R, Pääkkö E, Pyhtinen J, Uhari M, Rantala H. Фебрилни припадъци и мезиална темпорална склероза: Няма връзка в дългосрочно проследяващо проучване. Неврология. 60(2):215-8. pubmed
Чан С, Ериксън Дж.К., Юн С.С. Аномалии на лимбичната система, свързани с мезиална темпорална склероза: модел на хронични мозъчни промени, дължащи се на гърчове. Радиография: прегледна публикация на Радиологичното общество на Северна Америка, Inc. 17(5): 1095-110.