HMC в хистологичното декодиране. Основните видове клетки на съдовата стена. Видове мускулни влакна

Физиология на контрактилните елементи

Двигателните функции, изпълнявани от контрактилните елементи на мускулните тъкани (набраздени скелетни MV, кардиомиоцити, SMC) и немускулните контрактилни клетки (миоепителни, миофибробласти и др.), осигуряват актомиозин химиомеханичен конвертор. В скелетните МВ и кардиомиоцитите има контрактилни единици - саркомери, това са набраздена мускули, няма саркомери в SMC, така е гладка мускули. контрактилна функция на скелетната мускулна тъкан произволен мускулатура) контролира нервната система (соматична двигателна инервация). неволно мускули(сърдечни и гладки) имат автономна двигателна инервация, както и развита система за хуморален контрол на контрактилната им активност. Всички мускулни елементи са способни да генерират AP, разпространяващи се по протежение на клетъчната мембрана (сарколема).

Скелетна мускулатура

Хората имат над 600 скелетни мускули (около 40% от телесното тегло). Те осигуряват съзнателни и съзнателни произволни движения на тялото и неговите части. Структурната и функционална единица на скелетния мускул е скелетното мускулно влакно (МФ).

Ориз . 7-1. Скелетната мускулатура се състои от набразденамускулни влакна [11]. Значителен обем MF е зает от миофибрили. Подреждането на светли и тъмни дискове в миофибрилите, успоредни един на друг, съвпада, което води до появата на напречно набраздяване. Структурната единица на миофибрилите е саркомерът, образуван от дебели (миозинови) и тънки (актинови) нишки. Подреждането на тънки и дебели нишки в саркомера е показано отляво и отдолу вляво. G-актин - глобуларен, F-актин - фибриларен актин.

мускулни влакна

миофибрили

Всяка миофибрила съдържа около 1500 дебели и 3000 тънки нишки. Напречната напречност на скелетната МФ (фиг. 7-1) се определя от редовното редуване в миофибрилите на области (дискове), които различно пречупват поляризирана светлина - изотропна и анизотропна: светлина (азсотропни, I-дискове) и тъмно (Анизотропни, A-дискове) дискове. Различното пречупване на светлината на дисковете се определя от подреденото разположение по дължината на саркомера на тънки (актин) и дебели (миозинови) нишки: дебел нишкисе намират само в тъмни дискове, светлина дисковене съдържат дебели нишки. Всеки светлинен диск се пресича З-линия. Площта на миофибрила между съседни Z-линии се определя като саркомер.

· Саркомер- част от миофибрилата, разположена между два последователни Z-диска. В покой и в напълно разтегнат мускул дължината на саркомера е 2 μm. При тази дължина на саркомера актиновите (тънки) филаменти само частично припокриват миозиновите (дебели) филаменти. Единият край на тънката нишка е прикрепен към Z-линията, а другият край е насочен към средата на саркомера. Дебелите нишки заемат централната част на саркомера - А-диска (участъкът на саркомера, съдържащ само дебели нишки, е Н-зоната, М-линията минава в средата на Н-зоната). I-дискът е част от два саркомера. Следователно, всеки саркомер съдържа един A-диск (тъмен) и две половини на I-диска (светъл), формулата на саркомера е 0,5A + I + 0,5A. По време на свиване дължината на A-диска не се променя, а I-дискът се скъсява, което послужи като основа за създаване на теория, обясняваща мускулната контракция чрез плъзгащия механизъм ( теория подхлъзване) тънки актинови нишки по протежение на дебели миозинови нишки.

· дебел нишка(Фиг. 7–3В). Всяка миозинова нишка се състои от 300-400 миозинови молекули и С-протеин. миозин(Фигура 7-3C) - хексамер (две тежки и четири леки вериги). Тежките вериги са две спирално усукани полипептидни нишки, носещи кълбовидни глави в краищата си. Леките вериги са свързани с тежките вериги в областта на главата. Всяка миозинова нишка е свързана към Z линията чрез гигантски протеин, наречен титин. Дебелите нишки са свързани с небулин, миомезин, креатин фосфокиназа и други протеини.

Ориз . 7-3. Тънки и дебели нишки в миофибрилите [11]. А . Фин конец - две спирално усукани филамента от фибриларен актин (F-актин). В жлебовете на спиралната верига лежи двойна спирала от тропомиозин, по която са разположени три вида тропонинови молекули. B - дебел конец . Молекулите на миозина са способни да се самосглобяват и образуват вретеновиден агрегат с диаметър 15 nm и дължина 1,5 μm. Фибриларните опашки на молекулите образуват сърцевината на дебелата нишка, миозиновите глави са подредени в спирали и стърчат над повърхността на дебелата нишка. B - молекула на миозина . Лекият меромиозин осигурява агрегиране на миозиновите молекули, тежкият меромиозин има актин-свързващи места и има АТФазна активност.

à миозин(ориз. 7 -3V). В молекулата на миозина (молекулно тегло 480 000) се разграничават тежък и лек меромиозин. Тежка меромиозинсъдържа подфрагменти(С): С 1 съдържа кълбовидни глави на миозин, С 2 - част от фибриларната тъкан, прилежаща към главите опашкамиозинови молекули. С 2 еластичен ( еластична компонент С 2 ), което позволява напускането на С 1 на разстояние до 55 nm. Образува се крайната част на опашната нишка на миозина с дължина 100 nm светлина меромиозин. миозина има две артикулиранмясто, което позволява на молекулата да промени конформацията. едно артикулиранобектът се намира в зоната на съединяване на тежки и леки меромиозини, другият - в зоната вратовемиозинови молекули (S 1-S2 -съединение). Половината от миозиновите молекули са обърнати с глави към единия край на нишката, а другата половина - към другия (фиг. 7 -3В). Лекият меромиозин се намира в дебелината на дебела нишка, докато тежкият меромиозин (поради артикулиранобласти) стърчи над повърхността му.

à Титин- най-големият от известните полипептиди с mol. с маса 3000 kD - като пружина, свързва краищата на дебели нишки със Z-линията. Друга гигантска катерица - небулин(М r 800 kD) - свързва тънки и дебели нишки.

à С‑протеинстабилизира структурата на миозиновите нишки. Въздействайки върху агрегацията на миозиновите молекули, той осигурява същия диаметър и стандартна дължина на дебели нишки.

à миомезин(М-протеин) и креатин фосфокиназа- протеини, свързани с дебели нишки в средата на тъмния диск. Креатин фосфокиназата допринася за бързото възстановяване на АТФ по време на контракция. Миомезинът играе организираща роля в сглобяването на дебели нишки.

· тънък нишка

За материала в този раздел вижте книгата.

Саркоплазменмрежа и Т-тубули

За материала в този раздел вижте книгата.

инервация

моторни и сетивни соматиченинервацията на скелетната мускулна MV се осъществява съответно от a- и g-мотоневрони на предните рога на гръбначния мозък и двигателните ядра на черепните нерви и от псевдо-униполярни сензорни неврони на гръбначните възли и сензорните ядра на черепните нерви . Вегетативна MV инервация в скелетните мускули не е открита, но SMCs на стените на мускулните кръвоносни съдове имат симпатикова адренергична инервация.

двигателна инервация

Всеки екстрафузален MVима директна двигателна инервация - нервно-мускулни синапси, образувани от крайни клони на аксони на а-мотоневрони и специализирани участъци от плазмолемата на мускулните влакна (крайна плоча, постсинаптична мембрана). Екстрафузалните MV са част от невромоторните (моторни) единици и осигуряват контрактилната функция на мускулите. интрафузално MVобразуват нервно-мускулни синапси с еферентни влакна на g-мотоневрони.

· Мотор мерна единица(Фиг. 7–6) включва един моторен неврон и група екстрафузални MV, инервирани от него. Броят и размерът на двигателните единици в различните мускули варират значително. Тъй като по време на свиване фазовите MV се подчиняват на закона за всичко или нищо, силата, развивана от мускула, зависи от броя на активираните двигателни единици (т.е. участващи в свиването на MV). Всеки двигателен блок се формира само от бързосъкращаващи се или само бавносъкращаващи се MV (вижте по-долу).

Ориз . 7–6. моторен блок

· Полиневронна инервация. Образуването на двигателни единици се случва в постнаталния период, а преди раждането всяка MV се инервира от няколко моторни неврона. Подобна ситуация възниква, когато мускулът е денервиран (например, когато е повреден нерв), последвано от реинервация на MV. Ясно е, че в тези ситуации страда ефективността на контрактилната функция на мускула.

· Нервно-мускулест синапс. Физиологията на нервно-мускулните връзки е разгледана в глави 4 (вижте фигури 4-8) и 6 (вижте фигури 6-2, 6-3).

Като всеки синапс, нервно-мускулната връзка се състои от три части: пресинаптичната област, постсинаптичната област и синаптичната цепнатина.

à Пресинаптичен регион. Моторният нервен терминал на нервно-мускулния синапс е покрит отвън от ов клетка, има диаметър 1-1,5 микрона и образува пресинаптичната област на нервно-мускулния синапс. В пресинаптичната област има голям брой синаптични везикули, пълни с ацетилхолин (5-15 хиляди молекули в една везикула) и с диаметър около 50 nm.

à постсинаптичен регион. На постсинаптичната мембрана, специализирана част от MV плазмолемата, има множество инвагинации, от които постсинаптичните гънки се простират до дълбочина от 0,5–1,0 µm, което значително увеличава площта на мембраната. N-холинергичните рецептори са вградени в постсинаптичната мембрана, тяхната концентрация достига 20-30 хиляди на 1 микрон 2 .

Ориз . 7–7. Никотинов холинергичен рецептор постсинаптиченмембрани. А - рецепторът не се активира, йонният канал е затворен.Б - след свързване на рецептора с ацетилхолин, каналът се отваря за кратко.

Ä Постсинаптичен n-холинергични рецептори(фиг. 7–7) Диаметърът на отворения канал в рецептора е 0,65 nm, което е напълно достатъчно за свободното преминаване на всички необходими катиони: Na+ , K+ , Ca2+ . Отрицателни йони като Cl – , не преминават през канала поради силния отрицателен заряд в устието на канала. В действителност през канала преминават основно Na йони + поради следните обстоятелства:

Ú в околната среда около ацетилхолиновия рецептор има само два положително заредени йона в достатъчно високи концентрации: в извънклетъчната течност Na + и във вътреклетъчната течност K + ;

Ú силният отрицателен заряд на вътрешната повърхност на мускулната мембрана (-80 до -90 mV) привлича положително заредени натриеви йони в MV, като същевременно предотвратява опитите на калиеви йони да се изместят.

Ä екстрасинаптичен холинергични рецептори. Холинергичните рецептори също присъстват в мембраната на мускулните влакна извън синапса, но тук тяхната концентрация е с порядък по-ниска, отколкото в постсинаптичната мембрана.

à синаптичен празнина. Синаптичната базална мембрана преминава през синаптичната цепнатина. Той държи терминала на аксона в областта на синапса, контролира местоположението на холинергичните рецептори под формата на клъстери в постсинаптичната мембрана. Синаптичната цепнатина съдържа и ензима ацетилхолинестераза, който разгражда ацетилхолина до холин и оцетна киселина.

à Етапи нервно-мускулна предаване. Невромускулното предаване на възбуждане се състои от няколко етапа.

Ú AP по протежение на аксона достига областта на окончанието на двигателния нерв.

Ú Деполяризацията на мембраната на нервните окончания води до отваряне на зависим от напрежението Ca 2+ -канали и вход на Ca 2+ към окончанието на двигателния нерв.

Ú Увеличаване на концентрацията на Ca 2+ води до стартиране на екзоцитоза на ацетилхолинови кванти от синаптичните везикули.

Ú Ацетилхолинът навлиза в синаптичната цепнатина, където дифундира към рецепторите на постсинаптичната мембрана. Около 100-150 ацетилхолинови кванта се освобождават в нервно-мускулния синапс в отговор на едно АР.

Ú Активиране на n-холинергичните рецептори на постсинаптичната мембрана. При отваряне на каналите на n-холинергичните рецептори възниква входящ Na-ток, който води до деполяризация на постсинаптичната мембрана. Появява се потенциал терминал записи, което при достигане на критично ниво на деполяризация причинява АР в мускулното влакно.

Ú Ацетилхолинестеразата разцепва ацетилхолина и действието на освободената част от невротрансмитера върху постсинаптичната мембрана спира.

à Надеждност синаптичен предаване. При физиологични условия всеки нервен импулс, влизащ в нервно-мускулната връзка, предизвиква потенциал на крайната пластина, чиято амплитуда е три пъти по-голяма от необходимата за възникване на АР. Появата на такъв потенциал е свързана с излишък на освобождаване на медиатор. Излишъкът се отнася до освобождаването в синаптичната цепнатина на значително по-голямо количество ацетилхолин, отколкото е необходимо за задействане на АР на постсинаптичната мембрана. Това гарантира, че всеки PD на моторния неврон ще предизвика реакция в MV, инервиран от него.

à Вещества, активиране прехвърляне възбуда

Ú холиномиметици. Метахолинът, карбахолът и никотинът имат същия ефект върху мускулите като ацетилхолина. Разликата се състои във факта, че тези вещества не се разрушават от ацетилхолинестераза или се разрушават по-бавно, за много минути и дори часове.

Ú Антихолинестераза връзки. Неостигмин, физостигмин и диизопропилфлуорофосфат инактивират ензима по такъв начин, че ацетилхолинестеразата, присъстваща в синапса, губи способността си да хидролизира ацетилхолина, освободен в крайната плоча на мотора. В резултат на това се натрупва ацетилхолин, което в някои случаи може да причини мускулест спазъм. Това може да доведе до смърт, когато спазъм ларинкса в пушачи. Неостигмин и физостигмин инактивират ацетилхолинестераза за няколко часа, след което действието им отшумява и синаптичната ацетилхолинестераза възстановява своята активност. Диизопропил флуорофосфатът, който е нервнопаралитичен газ, блокира ацетилхолинестеразата в продължение на седмици, което я прави смъртоносна.

à Вещества, блокиране прехвърляне възбуда

Ú Мускулни релаксанти периферна действия(кураре и кураре-подобни лекарства) се използват широко в анестезиологията. тубокураринпречи на деполяризиращото действие на ацетилхолина. Дитилинводи до миопаралитичен ефект, причинявайки персистираща деполяризация на постсинаптичната мембрана.

Ú Ботулинов токсини тетанус токсинблокират секрецията на медиатора от нервните терминали.

Ú b - и g -Бунгаротоксиниблокират холинергичните рецептори.

à Нарушения нервно-мускулна предаване. Тежка псевдопаралитична миастения гравис ( миастения земно притегляне) е автоимунно заболяване, при което се образуват антитела срещу n-холинергичните рецептори. АТ, циркулиращи в кръвта, се свързват с n-холинергичните рецептори на MB постсинаптичната мембрана, предотвратяват взаимодействието на холинергичните рецептори с ацетилхолин и инхибират тяхната функция, което води до нарушаване на синаптичната трансмисия и развитие на мускулна слабост. Редица форми на миастения причиняват появата на антитела към калциевите канали на нервните окончания в нервно-мускулната връзка.

à Денервация мускули. При двигателна денервация се наблюдава значително повишаване на чувствителността на мускулните влакна към ефектите на ацетилхолина поради повишен синтез на ацетилхолинови рецептори и тяхното включване в плазмалемата по цялата повърхност на мускулното влакно.

· Потенциал действия мускулест влакна. Естеството и механизмът на възникване на AP са разгледани в глава 5. AP MV продължава 1–5 ms, скоростта му на провеждане по сарколемата, включително Т-тубулите, е 3–5 m/s.

Сензорна инервация

Чувствителната инервация на скелетната мускулатура се осъществява главно от проприорецептори - мускулни вретена, сухожилни органи, чувствителни нервни окончания в ставната капсула.

· Мускулна вретена(фиг. 7-8) - чувствителни възприемащи устройства на скелетния мускул. Техният брой в различните мускули варира значително, но те присъстват в почти всички мускули, с изключение на някои очни мускули. Основните структурни елементи на мускулното вретено са интрафузален МФ, нервни влакна и капсула.

Ориз . 7–8. Мускулно вретено [11]. Интрафузалните CF с компактно натрупване на ядра са влакна с ядрена торба; при интрафузалните CF с ядрена верига ядрата са по-равномерно разпределени по дължината на влакното. Аферентните и еферентните нервни влакна се приближават до шпиндела. Пръстеноспиралните (първични) сензорни окончания се образуват от немиелинизирани терминали на аферентния Iа - влакна в екваториалната зона на двата типа интрафузални CFs. По-близо до краищата на интрафузалните MV (по-често MV с ядрена верига) има терминали на тънки аферентни II влакна - вторични окончания. Еферент Аж -влакна образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални MVs в тяхната терминална част.

à Мускулна влакна. Мускулното вретено съдържа от 1 до 10 къси интрафузални мускулни влакна. В средната си (екваториална) част ядрата образуват компактен клъстер ( влакна С ядрен чанта) или подредени във верига ( влакна С ядрен верига).

à нервен влакна. Терминали Iа - влакната образуват спирала в екваториалната зона на двата типа интрафузални MFs (първични или пръстеновидни окончания). Краищата на по-тънките II влакна завършват на интрафузални CF близо до екватора (вторичните окончания са по-чести при CF с ядрена верига). Еферент Аж ‑влакната образуват нервно-мускулни синапси с интрафузални MV в тяхната терминална част

à Капсула. Комплексът от интрафузални МВ с нервни терминали е заобиколен от многослойна капсула, чиито външни слоеве са производни на периневриума, докато вътрешните слоеве се считат за аналози на ендоневриума.

· сухожилие тела(фиг. 7-9) са разположени в крайната част на сухожилието на границата с мускула, както и в лигаментите на ставната капсула. Рецепторът има вретеновидна форма и е заобиколен от капсула, състояща се от няколко слоя плоски клетки. Терминалите на аферентните миелинови влакна участват в образуването на сухожилния орган на Голджи, те се разклоняват между снопчета от спирални колагенови влакна, разположени в пространството, изпълнено с течност.

Ориз . 7–9. Сухожилен орган [11]. Рецепторът е заобиколен от капсула, през която преминава миелиново нервно влакно в средната част на органа, образувайки терминален плексус между колагеновите влакна.

· чувствителен нервен абитуриентски v капсула стави- важен елемент от проприоцептивната система на тялото.

à Телец Руфиниразположени в периферните области на капсулата.

à ламелни подобно на пачини тела- сензорните рецептори са много по-малки от телата.

à Безплатно нервен абитуриентски- терминали на тънки миелинизирани влакна и, накрая, терминали на немиелинизирани влакна, сред които, очевидно, също присъстват рецептори за болка. Те са широко представени във всички компоненти на ставата, но достигат най-висока плътност в менискуса и ставния диск.

мускулна контракция

Мускулната контракция се получава, когато вълна на възбуждане под формата на нервни импулси (PD на нервните влакна) пристига по аксоните на моторните неврони към нервно-мускулните синапси. Това непряк намаляване(медиирано от нервно-мускулно синаптично предаване). може би директен намаляванемускули. Това се разбира като намаляване на MV групите (мускулни потрепвания, фибрилации), което се случва, когато се възбуди която и да е връзка в последователността от събития след секрети невротрансмитер от терминали аксонна нервно-мускулната връзка. Последователността на тези събития е: 1 ) деполяризация на постсинаптичната мембрана и генериране на AP ® ( 2 ) PD разпространение по плазмалемата МВ ® ( 3 ) предаване на сигнал в триади към саркоплазмения ретикулум ® ( 4 ) освобождаване на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум ® ( 5 ) Свързване на Ca 2+ чрез тропонин С на тънки филаменти ® ( 6 ) взаимодействието на тънки и дебели нишки (образуване на мостове), появата на издърпваща сила и плъзгането на нишките една спрямо друга ® ( 7 ) Цикъл на взаимодействие с нишки ® ( 8 ) скъсяване на саркомерите и свиване на MB ® ( 9 ) релаксация. Елементи 1-4 са обсъдени по-горе (вижте фигури 7-4 и 7-5 в книгата и придружаващия текст), докато стъпки 2-4 са показани на фигура 2-4. 7–10.

Ориз . 7–10 . Разпространениепотенциал на действие по сарколемата на мускулното влакно и освобождаване на калциеви йони от цистерните саркоплазменретикулум

1 . Деполяризация постсинаптичен мембрани и поколение PDобсъдени по-горе и в глава 6.

2 . плазмалема и потенциал действия. Локалната деполяризация на постсинаптичната мембрана води до генериране на потенциал за действие, който бързо се разпространява в цялата плазмалема на мускулното влакно (включително Т-тубулите).

à Електромиография- важен диагностичен метод - ви позволява да регистрирате характеристиките на потенциалите на действие.

à миотония. Намалена Cl - -проводимостта на плазмолемата води до електрическа нестабилност на CF мембраната и до развитие на миотония (например болест на Томсен).

3 . Триади и излъчване сигнал на саркоплазмен нето. Вълната на деполяризация през Т-тубулите прониква до триадите. В областта на триадите, мембраната на Т-тубулите съдържа волтаж-зависим калциев канал. Деполяризацията на Т-тубулната мембрана причинява конформационни промени в структурата на дихидропиридиновите рецептори, които се предават към крайните цистерни на саркоплазмения ретикулум.

Злокачествени хипертермияс анестезия (особено при използване на тиопентал и халотан) - рядко усложнение (смъртност до 70%) по време на хирургическа интервенция. Телесната температура бързо се повишава до 43 ° C и повече, настъпва генерализиран мускулен разпад (рабдомиолиза). В някои случаи е открита мутация в гена на рианодин рецептор от мускулно-скелетен тип.

4 . Саркоплазмен ретикулум и освобождаване ок 2+ . Активиране (Ca 2+ ‑канал) води до отваряне на Ca 2+ ‑канали, Ca 2+ от влиза в саркоплазмата; Концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата достига стойности, достатъчни за свързването на този двувалентен катион с тропонин С на тънки нишки.

5 . Обвързване ок 2+ тънък нишки. В покой взаимодействието на тънки и дебели нишки е невъзможно, т.к миозин-свързващите места на F-актин са блокирани от тропомиозин. При висока концентрация на Ca 2+ тези йони се свързват с тропонин С и предизвикват конформационни промени в тропомиозина, водещи до деблокиране на местата за свързване на миозина (фиг. 7–11).

Ориз . 7–11. Са2+ е зависим механизъм, регулиращ взаимодействието между актин и миозин [11]. В покой местата на свързване на миозина на тънката нишка са заети от тропомиозин. По време на свиването йоните на Са 2+ се свързват с тропонин С и тропомиозин се отварямиозин-свързващи места. Миозиновите глави се прикрепят към тънката нишка и я карат да се измести спрямо дебелата нишка.

6 . Взаимодействие тънък и дебел нишки. В резултат на деблокирането на миозино-свързващите участъци на молекулите на актина, миозиновите глави, носещи продуктите на хидролизата на АТФ (ADP + Pн ), прикрепят се към тънка нишка и променят конформацията си, създавайки сила на дърпане: - тънките нишки започват да се плъзгат между дебели (фиг. 7–12). Поради зоната на пантите в областта на шията на миозина, гребане движение, придвижвайки тънка нишка към центъра на саркомера. В резултат на това тънките нишки се плъзгат спрямо дебелите. След това главата на миозина се свързва с АТФ молекулата, което води до отделяне на миозина от актина. Следващата хидролиза на АТФ възстановява конформираната миозинова молекула, готова да влезе в нов цикъл. Такава модел плъзгащи се нишкие предложено.

Ориз . 7–12. Взаимодействие на миозиновата глава с тънка нишка и поява на издърпваща сила

7 . Работник цикъл. Всеки цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки има няколко етапа (фиг. 7–13).

Ориз . 7–13. Цикъл на взаимодействие между тънки и дебели нишки [5]. (А ) Начална позиция: главата на миозина ще стои над дебел конец (не е показан). (Б ) Поради наличието на шарнир между тежки и леки меромиозини, миозиновата глава, носеща ADP и P i, е прикрепена към актина, главата на миозина се върти с едновременно разтягане на еластичния компонент S 2 . ( V ). ADP и F n се освобождават от главата и последващото прибиране на еластичния компонент S 2 причинява издърпваща сила. След това нова молекула АТФ се прикрепя към главата на миозина, което води до отделяне на главата на миозина от молекулата на актина (г ). Хидролизата на АТФ връща миозиновата молекула в първоначалното й положение (А).

8 . съкращаване саркомер и намаляване мускулест влакна. Миозиновата глава се върти около пет пъти в секунда. Когато някои миозинови глави на дебела нишка произвеждат издърпваща сила, други са свободни в този момент и са готови да влязат в следващия цикъл. следват един друг гребане движенияиздърпайте тънки нишки към центъра на саркомера. Плъзгащите се тънки нишки издърпват Z-линиите зад тях, причинявайки свиване на саркомера. Тъй като всички CF саркомери участват в процеса на свиване почти едновременно, настъпва неговото скъсяване.

Влияние дължина саркомер на волтаж мускули(фиг. 7-14). Сравнението на различни дължини на саркомера показва, че най-голямо напрежение се развива от мускула, когато дължината на саркомера е от 2 до 2,2 μm. Саркомери с тази дължина се наблюдават в мускули, разтегнати от собственото им тегло или с леко средно натоварване. В саркомерите с размери от 2 до 2,2 µm, актиновите нишки напълно се припокриват с миозиновите нишки. Намаляването на размера на саркомера до 1,65 μm води до намаляване на напрежението в резултат на припокриване на актиновите нишки и следователно намаляване на възможността за контакт с напречни мостове. Големите натоварвания, разтягащи саркомера над 2,2 μm, водят до спад на напрежението, тъй като в този случай актиновите нишки нямат контакт с напречните мостове. Така мускулът развива максимално напрежение при условия на пълно припокриване на миозиновите напречни мостове от актиновите нишки.

Ориз . 7–14. Саркомер от отпуснати (А) и свити (В) мускулни влакна [11]. По време на свиването тънките нишки се придвижват към центъра на саркомера, свободните им краища се сближават в М-линията. В резултат на това дължината на I-дисковете и Н-зоната намалява. Дължината на A-диска не се променя.

9 . Релаксация. ок 2+ -АТФаза на саркоплазмения ретикулум качванияок 2+ от саркоплазма до ретикулумни цистерни, където Ca 2+ контакти с. При условия на намаляване на концентрацията на Ca 2+ в саркоплазмата тропомиозинът затваря местата за свързване на миозина и предотвратява тяхното взаимодействие с миозина. След смъртта, когато съдържанието на АТФ в мускулните влакна намалява поради спиране на неговия синтез, миозиновите глави са стабилно прикрепени към тънка нишка. Това е състоянието на rigor mortis строгост Мортис) продължава, докато настъпи автолиза, след което мускулите могат да бъдат разтегнати.

ок 2+ -помпа - фондацията активен процес релаксация. Калциевите йони, освободени от саркоплазмения ретикулум и дифундирани към миофибрилите, предизвикват свиване, което ще продължи толкова дълго, колкото високата концентрация на йони на Са 2+ ще се съхранява в саркоплазмата. Това се предотвратява от постоянната активност на Ca 2+ помпа, разположена в стените на саркоплазмения ретикулум и изпомпваща с енергия Ca йони 2+ обратно в лумена на саркоплазмения ретикулум. ок 2+ помпата повишава концентрацията на Ca 2+ вътре в тубулите 10 000 пъти. Освен това помпата се подпомага от специален протеин, който свързва 40 пъти повече Са йони. 2+ отколкото са в йонизирано състояние. Така се осигурява 40-кратно увеличение на калциевите резерви. Масово движение на Ca йони 2+ вътре в саркоплазмения ретикулум намалява концентрацията на Ca 2+ в саркоплазма до магнитуд 10 -7 М и по-малко. Следователно, с изключение на периода AP и непосредствено след края му, концентрацията на Ca йони 2+- в саркоплазмата се поддържа на изключително ниско ниво и мускулът остава отпуснат.

Така, по време на MV контракция, следните важни характеристики се записват почти едновременно: генериране на АР, освобождаване на калциеви йони в саркоплазмата и самото свиване (фиг. 7–15)

Ориз . 7–15 . Съкращение на мускулните влакна [5]. Последователно възникване на АП, пик на съдържание на Са 2+ в саркоплазмата и развито напрежение при еднократна мускулна контракция.

Енергия нужди . Съкращението на мускулите изисква значителни енергийни разходи. Основният източник на енергия е хидролизата на АТФ макроерг. В митохондриите АТФ се генерира по време на цикъла на трикарбоксилната киселина и окислителното фосфорилиране. Гликогенът се съхранява в саркоплазмата под формата на включвания. Анаеробната гликолиза е свързана със синтеза на АТФ. Креатин фосфокиназата, свързана в областта на М-линията, катализира прехвърлянето на фосфат от фосфокреатин към ADP за образуване на креатин и АТФ. Миоглобинът, подобно на Hb, обратимо свързва кислорода. Кислородните резерви са необходими за синтеза на АТФ по време на продължителна непрекъсната мускулна работа. Една молекула АТФ се използва за един работен цикъл. В MW концентрацията на АТФ е 4 mmol/l. Този енергиен резерв е достатъчен за поддържане на контракцията за не повече от 1-2 секунди.

· Разходи АТФ. АТФ енергията се използва за:

Ú образуването на напречни мостове, които извършват надлъжно плъзгане на актиновите нишки (основната част от енергията на хидролизата на АТФ);

Ú Ca 2+ -помпа: изпомпване на Ca 2+ от саркоплазмата към саркоплазмения ретикулум след края на контракцията;

Ú Na + /K + -помпа: движение на натриеви и калиеви йони през MB мембраната за осигуряване на подходящия йонен състав на извън- и вътреклетъчната среда.

· Възстановяване АТФ. Рефосфорилирането на АТФ се осигурява от няколко източника.

à Креатин фосфат. Първият източник за възстановяване на АТФ е използването на креатин фосфат, вещество, което има високоенергийни фосфатни връзки, подобни на тези на АТФ. Въпреки това, количеството креатин фосфат в MF е малко, само 1/5 повече от АТФ. Общите енергийни резерви от АТФ и креатин фосфат в CF са достатъчни за развитието на максимално мускулно съкращение само за 5-8 секунди.

à гликоген. Вторият източник на енергия, който се използва при възстановяването на АТФ и креатин фосфата, е гликогенът, чиито запаси са налични в МФ. Разграждането на гликогена до пировиноградна и млечна киселини е придружено от освобождаване на енергия, която отива за превръщането на ADP в ATP. Новосинтезираният АТФ може да се използва или директно за мускулна контракция, или в процеса на възстановяване на резервите от креатин фосфат. Гликолитичният процес е важен по два начина:

Ú гликолитичните реакции могат да възникнат при липса на кислород и мускулът може да се свие за десетки секунди без доставка на кислород;

Ú скоростта на образуване на АТФ по време на гликолиза е повече от два пъти по-висока от скоростта на образуване на АТФ от клетъчни продукти в процеса на взаимодействие с кислород. Въпреки това, голям брой междинни продукти на гликолитичния метаболизъм, натрупани в MF, не позволяват на гликолизата да поддържа максимално свиване за повече от една минута.

à Окислителен метаболизъм. Третият източник на енергия е окислителният метаболизъм. Повече от 95% от енергията, използвана от мускула по време на дълги, интензивни контракции, идва от този източник. В процеса на продължителна интензивна мускулна работа, продължаваща много часове, по-голямата част от енергията се взема от мазнините. За период на работа от 2 до 4 часа повече от половината енергия идва от запасите от гликоген.

механика на мускулната контракция

За материала в този раздел вижте книгата.

Видове мускулни влакна

Скелетните мускули и МВ, които ги формират, се различават по много параметри – скорост на свиване, умора, диаметър, цвят и т.н. Например, цветът на мускула може да се дължи на редица причини: броят на митохондриите, съдържанието на миоглобин, плътността на кръвоносните капиляри. Традиционно разпределете червени бяло, както и бавени бързмускули и MV. Всеки мускул е хетерогенна популация от различни видове MF. Видът на мускула се определя въз основа на преобладаването на определен тип MF в него. Прилага се следното класифициране критерииТипове MV: характер разфасовки(фазичен и тоничен), скоростта на свиване (бързо и бавно) и вида на оксидативния метаболизъм (окислителен - червен и гликолитичен - бял). На практика резултатите от MF типизиране се комбинират. Разграничаване три Тип MV- Бързо потрепващи червени, бързо потрепващи бели и бавно потрепващи междинни продукти. Бързите MV са адаптирани да извършват бързи и мощни контракции (като скачане и спринт). Бавните MV са адаптирани за продължителна мускулна дейност, като например задържане на тялото в права позиция срещу силите на гравитацията или бягане на маратонско разстояние. В зависимост от преобладаването на определен тип MF в мускулите, скелетните мускули се класифицират като "червени" и "бели" или"бързо" и "бавно". По този начин, всеки мускул уникален На спектър входящи v нея съединение видове MV. Този спектър е генетично детерминиран (оттук и практиката на MF типизиране при подбора на бегачи – спринтьори и стайъри).

· Фаза и тоник. Екстрафузалните MV се подразделят на фазови, които извършват енергични контракции, и тонични, специализирани в поддържане на статично напрежение, или тонус. Човешката доброволна мускулатура почти изцяло се състои от фазови мускулни влакна, които генерират AP. В отговор на нервна стимулация те реагират с бързо свиване. Тоничните мускулни влакна се намират във външното ухо и външните очни мускули. Тоничните мускулни влакна имат по-нисък MP (-50 до -70 mV). Степента на деполяризация на мембраната зависи от честотата на стимулация. Следователно, само повтарящи се нервни стимули причиняват свиване на тонични MVs. Тоничните MV имат полиневронна инервация (инервирана в няколко точки от периферни процеси на различни моторни неврони).

· Бърз и бавен. Скоростта на свиване на мускулните влакна се определя от вида на миозина. Изоформата на миозина, която осигурява висока скорост на свиване, - бърз миозин (v специално, характерна е висока АТФазна активност), миозинова изоформа с по-ниска скорост на свиване - бавен миозин (v специално, характеризиращ се с по-ниска активност на АТФаза). следователно, дейност АТФаза миозин отразява висока скорост спецификациискелетен мускул. Мускулните влакна с висока АТФазна активност са бързо съкращаващи се влакна ( бързвлакна), за бавно съкращаващи се влакна ( бавенфибри) се характеризира с ниска активност на АТФаза.

· Окислителен (червен) и гликолитичен (бяло). MW използват оксидативния или гликолитичния път за образуването на АТФ. В хода на аеробното окисление от една молекула глюкоза се образуват 38 АТФ молекули и крайни продукти на обмяната, вода и въглероден диоксид (този тип метаболизъм се характеризира с червен MV). При анаеробния тип метаболизъм се образуват 2 АТФ молекули от една молекула глюкоза, както и млечна киселина (този тип метаболизъм се характеризира бяло MV).

à Окислителен, или червен MV са с малък диаметър, заобиколени от маса от капиляри и съдържат много миоглобин. Техните многобройни митохондрии имат високо ниво на активност на окислителни ензими (например сукцинат дехидрогеназа - SDH).

à Гликолитичен, или бяло MV имат по-голям диаметър, саркоплазмата съдържа значително количество гликоген, а митохондриите са малко. Характеризират се с ниска окислителна активност и висока активност на гликолитичните ензими. При белите МФ млечната киселина се екскретира в междуклетъчното пространство, докато при червените МФ млечната киселина служи като субстрат за по-нататъшно окисление, което води до образуването на още 36 АТФ молекули. Плътността на капилярната мрежа около MF, броят на митохондриите и активността на окислителните и гликолитичните ензими корелират със степента на умора на MF. Белите гликолитични MB имат висока скорост на свиване и бързо се уморяват. Сред червените MV бяха разграничени два подтипа според скоростта на свиване и умора: бързи неуморяващи и бавни неуморяващи MV.

Обобщена класификация на MW е показана на фиг. 7–17.

Ориз . 7–17. Видове скелетни мускулни влакна [11]. На серийни секции:А - активност на миозинова АТФаза: лек MB - бавно потрепване; тъмно MV - бързо намаляващи. Б - дейност SDG: лек MW - бяло(гликолитичен); тъмно MV - червен(окислителни); междинен MV (окислително-гликолитичен). 1 - бързо свиващ се бял MV (висока активност на миозинова АТФаза, ниска активностSDG); 2 - бързо свиващ се червен MB (висока активност на миозинова АТФаза, висока активностSDG); 3 - бързо свиващ се червен MB (висока активност на миозинова АТФаза, умерена активностSDG); 4 - бавно свиващ се междинен MV (ниска активност на миозинова АТФаза, умерена активност на SDH). SDH - сукцинат дехидрогеназа.

Контрол фенотип мускулест влакна. Много фактори (ненарушена инервация, ниво на физическа активност, хормони) поддържат наследен спектър на CF, който е уникален за всеки мускул. След увреждане на нервите скелетният мускул претърпява хипотрофия (намаляване на обема на MV, пролиферация на съединителната тъкан, повишена чувствителност към ацетилхолин). Регенерацията на нервите възстановява нормалното състояние на мускулите. Известно е също, че всички MV от един и същи двигателен (невромотор) блок принадлежат към един и същи тип. Тези и много други наблюдения и експерименти доведоха до заключението, че моторните неврони имат ефект върху инервираната от тях MV. невротрофичен ефектът. Фактори за реализиране на невротрофичния ефект не са установени.

Гладък мускул

Гладкомускулните клетки (ГМК) като част от гладката мускулатура образуват мускулната стена на кухи и тръбни органи, контролирайки тяхната подвижност и размера на лумена. Съкратителната активност на SMCs се регулира от моторна вегетативна инервация и много хуморални фактори. В MMC липсва напречен набраздяване, защото миофиламенти - тънки (актин) и дебели (миозинови) нишки - не образуват миофибрили, характерни за набраздената мускулна тъкан. Заострените краища на SMC са вклинени между съседни клетки и се образуват мускулест вързопи, които от своя страна образуват слоеве гладка мускули. Има и единични SMCs (например в субендотелния слой на кръвоносните съдове).

гладкомускулни клетки

· Морфология MMC(фиг. 7-18). Формата на ММС е удължена веретенообразна, често процес. Дължината на SMC е от 20 микрона до 1 mm (например SMC на матката по време на бременност). Овалното ядро ​​е локализирано централно. Множество митохондрии, свободни рибозоми и саркоплазмен ретикулум са разположени в саркоплазмата на полюсите на ядрото. Миофиламентите са ориентирани по надлъжната ос на клетката. Всеки MMC е заобиколен от основна мембрана.

Ориз . 7–18. Гладкомускулни клетки [11]. Наляво: SMC морфология . Централната позиция в ММС е заета от голямо ядро. На полюсите на ядрото са митохондриите и саркоплазменият ретикулум. Актиновите миофиламенти, ориентирани по надлъжната ос на клетката, са прикрепени към плътни тела. Миоцитите образуват празнини един с друг. На дясно: контрактилен апарат на гладкомускулна клетка . Плътните тела съдържата - актинин, това са аналози на Z-линиите на набраздената мускулатура; в саркоплазмата плътните тела са свързани с мрежа от междинни нишки. Актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, миозиновите нишки се образуват само по време на свиване.

· Контрактилна апарат. Стабилните актинови нишки са ориентирани предимно по надлъжната ос на SMC и са прикрепени към плътни тела. Сглобяването на дебели (миозинови) филаменти и взаимодействието на актинови и миозинови нишки се активират от Ca йони 2+ идващи от калциеви депа – саркоплазмен ретикулум. Незаменими компоненти на контрактилния апарат - (Ca 2+ свързващ протеин) киназаи фосфатаза светлина вериги миозинтип гладка мускулатура.

· Депо ок 2+ - колекция от дълги тесни тръби ( саркоплазмен ретикулуми много малки везикули под сарколемата - кавеола). Sa 2+ -АТФаза постоянно изпомпва Sa 2+ от цитоплазмата на SMC до саркоплазмения ретикулум. Чрез Sa 2+ -калциево депо канали Са йони 2+ влизат в цитоплазмата на SMCs. Активиране на Ca 2+ ‑канали възниква при промяна на МТ и с помощта на инозитол трифосфат (вж. Фиг. 7-5 в книгата).

· Плътно тела. В саркоплазмата и от вътрешната страна на плазмолемата има плътни тела - аналог на Z-линиите на набраздената мускулна тъкан. Плътните тела съдържата -актинин и служат за закрепване на тънки (актинови) нишки.

· прорезен Контактив мускулни снопове съседните SMC са свързани. Тези връзки са необходими за провеждане на възбуждането (йонен ток), което задейства свиването на ММС.

· Видове миоцити. Има висцерални, съдови и ирисови SMC, както и тонични и фазични SMC.

à висцерален MMCпроизхождат от мезенхимни клетки на спланхничната мезодерма и присъстват в стената на кухите органи на храносмилателната, дихателната, отделителната и репродуктивната системи. Множество кръстовища на празнина компенсират относително лошата автономна инервация на висцералните SMCs, като гарантират участието на всички SMC в процеса на свиване. Свиването на SMC е бавно, вълнообразно.

à MMC циркулаторен съдовесе развиват от мезенхима на кръвните острови. Намаляването на SMC на съдовата стена се медиира от инервационни и хуморални фактори.

à MMC преливащи се черупкиса с невроектодермален произход. Те образуват мускули, които разширяват и свиват зеницата. Мускулите получават автономна инервация. Двигателните нервни окончания се приближават до всеки SMC. Мускулът, който разширява зеницата, получава симпатикова инервация от кавернозния плексус, чиито влакна преминават транзитно през цилиарния ганглий. Мускулът, който свива зеницата, се инервира от постганглионни парасимпатикови неврони на цилиарния ганглий. Тези неврони прекратяват преганглионните парасимпатикови влакна, които протичат като част от окуломоторния нерв.

à тоник и фаза MMC. При тоничните SMC агонистите причиняват постепенна деполяризация на мембраната (SMCs на храносмилателния тракт). Фазови MMCs ( vas деференс) генерират PD и имат сравнително бързи характеристики на скоростта.

· инервация(фиг. 7–19). SMC инервират симпатиковите (адренергични) и частично парасимпатиковите (холинергични) нервни влакна. Невротрансмитерите дифундират от разширени крайни разширения на нервните влакна в междуклетъчното пространство. Последващото взаимодействие на невротрансмитерите с техните рецептори в плазмалемата причинява намаляване или релаксация MMC. в много гладки мускули, как правило, инервиран(по-точно те са разположени до разширените терминали на аксоните) далеч не всичко MMC. Възбуждането на SMC, които нямат инервация, се случва по два начина: в по-малка степен - с бавна дифузия на невротрансмитери, в по-голяма степен - чрез междинни връзки между SMC.

Ориз . 7–19. Автономна инервация на SMC. А . Крайни разклонения на аксона на автономния неврон, съдържащи множество разширения - разширени вени.Б . Разширени вени, съдържащи синаптични везикули.

· хуморален регулиране. Рецепторите са вградени в мембраната на различни ММС и много други. Агонистите, като се свързват с техните рецептори в SMC мембраната, причиняват намаляване или релаксация MMC.

à Намаляване MMC. агонист (,норепинефрин ,) чрез своя рецептор се активира G-протеин(Гстр ), което от своя страна активира фосфолипаза С. Фосфолипаза Скатализира образуването на инозитол трифосфат. Инозитол трифосфатстимулира освобождаването на Ca 2+ от Увеличаване на концентрацията на Ca 2+ в саркоплазмата предизвиква свиване на ММС.

à Релаксация MMC. Агонист (,) се свързва с рецептора и се активира G-протеин(Гс ), което от своя страна активира аденилатциклазата. Аденилат циклазакатализира образуването на сАМР. cAMPподобрява работата на калциевата помпа, изпомпваща Ca 2+ в калциевото депо. Концентрацията на Ca намалява в саркоплазмата 2+ , а MMC се отпуска.

à характер отговор определяне на рецептори. SMC на различни органи реагират по различен начин (чрез свиване или релаксация) към едни и същи лиганди. Това се дължи на факта, че там различно подтипове специфични рецепторис характерно разпределение в различни органи.

Ä хистаминдейства върху ММС чрез два вида рецептори: H 1 и Н2.

Ú Бронхоспазъм. Освободен от мастоцити по време на тяхната дегранулация взаимодейства с H 1 -хистаминови рецептори на ММС на стените на бронхите и бронхиолите, което води до тяхното свиване и стесняване на лумена на бронхиалното дърво.

Ú Свиване. Хистаминът, освободен в отговор на алерген от базофилите, активира рецепторите тип Н 1 в SMC артериолите, това предизвиква тяхното отпускане, което е придружено от рязък спад на кръвното налягане.

Ä , освободен от симпатиковите нервни влакна, взаимодейства с SMC чрез два вида:а и б .

Ú Вазоконстрикция. взаимодейства са ‑адренергични рецептори на SMC в стената на артериолите, което води до намаляване MMC, вазоконстрикция и повишено кръвно налягане.

Ú Перисталтика червата. и инхибират чревната подвижност, причинявайки релаксация MMCпреза -адренергични рецептори.

Гладки мускули

Има 2 вида гладка мускулатура: мултиунитарна (множествена) и унитарна (единична).

За материала в този раздел вижте книгата.

Редукционен механизъм

В MMC, както и в други мускулни елементи, работещ актомиозин химиомеханичен конвертор, но АТФазната активност на миозина в SMC е приблизително с порядък по-ниска от активността на АТФазната активност на миозина на набраздената мускулатура. Следователно, както и от факта на лабилността на миозиновите нишки (постоянното им сглобяване и разглобяване по време на свиване и отпускане съответно) следва важно обстоятелство - в ММС бавно се развива и за дълго време поддържани намаляване. Когато сигнал пристигне в SMC (чрез рецептори на плазмолема и празнини, както и когато SMC е разтегнат) намаляване MMC стартиране йони калцийидващи от. Рецептор Ca 2+ -. По този начин, нараства съдържание ок 2+ v миоплазма - ключ събитие за разфасовки MMC.

· Регламент ок 2+ v миоплазма MMC- процес, който започва с промяна в мембранния потенциал (MP) и/или свързване на плазмолема рецептори с техните лиганди (регистрация на сигнал) и завършва с промяна в режима на работа на Ca 2+ -канали в калциевото депо (отворени илизатворено състояние Ca 2+ ‑канала).

à Промени мембрана капацитет SMCs възникват, когато възбуждането се прехвърля от клетка на клетка прорезен Контакти, както и по време на взаимодействието на агонисти ( невротрансмитери, хормони) с техните рецептори. MF променя отворено зависимо от напрежението Ca 2+ - канали на плазмолемата и концентрацията на Са се увеличава в цитоплазмата на SMC 2+ . Този Ca2+ се активира (виж Фигура 7-5 в книгата).

à Рецептори плазмалема MMC са многобройни. Когато агонистите взаимодействат с техните рецептори (например норепинефрин), фосфолипаза С се активира на вътрешната повърхност на плазмената мембрана и второ посредник инозитол трифосфат(ITF). ITP активира ITP рецепторите на калциевото депо (вижте Фигура 7-5 в книгата).

à Активиране и инозитол трифосфатв калциевите депа отваря тяхното Ca 2+ ‑канали и Са, навлизащи в миоплазмата 2+ контакта.

· Намаляване и релаксация MMC

à Намаляване. При свързване на Ca 2+ c (аналог на тропонин С на набраздената мускулна тъкан). фосфорилиране светлина вериги миозинс помощта на киназа на леката верига - сигнал за сглобяването на миозинови нишки и последващото им взаимодействие с тънки нишки. Фосфорилираният (активен) миозин се прикрепя към актина, главите на миозина променят своята конформация и една гребане движение, т.е. прибиране на актиновите миофиламенти между миозина. В резултат на хидролизата на АТФ, връзките актин-миозин се разрушават, главите на миозина възстановяват своята конформация и са готови да образуват нови кръстосани мостове. Продължителното стимулиране на SMC подпомага образуването на нови миозинови миофиламенти и причинява по-нататъшно клетъчно свиване. По този начин силата и продължителността на ММС свиването се определят от концентрацията на свободен Ca 2+ околните миофиламенти.

двустранно полярност напречен мостове. Характеристика на миозиновите филаменти на SMCs е двустранната полярност на техните напречни мостове. Шарнирните устройства на мостовете са такива, че мостовете, прикрепени към едната страна на миозиновите нишки, изтеглят актиновите нишки в една посока. В същото време мостовете, разположени от другата страна, ги дърпат в обратна посока. Особеността на тази организация на гладката мускулатура позволява тя да се скъсява по време на контракция до 80% и да не се ограничава до 30%, както е в скелетните мускули. По-високата степен на скъсяване се улеснява и от факта, че актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, а не към Z-линии, а миозиновите мостове могат да взаимодействат с актиновите нишки на много по-голяма дължина от тяхната дължина.

à Релаксация. С намаляване на съдържанието на Ca 2+ в миоплазма (постоянно изпомпване на Ca 2+ в) се случва дефосфорилиране светлина вериги миозинот миозиновата лека верижна фосфатаза. Дефосфорилираният миозин губи афинитета си към актина, което предотвратява образуването на кръстосани мостове. Отпускането на ММС завършва с разглобяването на миозиновите нишки.

обтуратор явление. Цикълът на кръстосания мост, който определя контракцията, зависи от интензивността на ензимните системи на миозин киназата и миозин фосфатаза. Пълноценното свиване, възникнало в SMC, продължава да се поддържа дълго време, въпреки факта, че нивото на активиране може да бъде по-ниско от първоначалната стойност. Енергията за поддържане на продължително свиване е минимална, понякога по-малко от 1/300 от енергията, изразходвана за подобно продължително свиване на скелетния мускул. Това явление се нарича обтуратор механизъм". Физиологичното му значение е да поддържа продължително тонично свиване на мускулите на повечето кухи вътрешни органи.

· Време разфасовки и релаксация. Прикрепването на миозиновите мостове към актина, освобождаването им от актина и новото закрепване за следващия цикъл в SMC са много (10-300 пъти) по-бавни, отколкото в скелетния. Фазите на скъсяване и отпускане на SMC продължават средно от 1 до 3 секунди, което е десет пъти по-дълго от свиването на скелетния мускул.

· Мощност разфасовкигладката мускулатура, въпреки малкия брой миозинови нишки и бавния цикъл на напречните мостове, понякога надвишава силата, развивана от скелетния мускул. Въз основа на напречното сечение силата на гладката мускулатура е от 4 до 6 кг на 1 см 2 , докато за скелетната мускулатура тази цифра е 3–4 кг. Тази сила се обяснява с по-дългото време на закрепване на миозиновите мостове към актиновите филаменти.

· релаксация на стреса гладка мускули. Съществена характеристика на гладката мускулатура е способността му да се върне за няколко секунди или минути до първоначалната стойност на силата на свиване след удължаване или скъсяване на мускула. Например рязкото увеличаване на обема на течността в пикочния мехур разтяга мускула му, така че веднага да води до повишаване на налягането в пикочния мехур. Въпреки това, след 15 секунди или повече, въпреки продължаващото разширяване на балона, налягането се връща към първоначалното си ниво. Ако налягането се повиши отново, същият ефект се повтаря отново. Рязкото намаляване на обема на балона първоначално води до значителен спад на налягането, но след няколко секунди или минути то се връща към първоначалното си ниво. Това явление е наречено стрес-релаксация и обратен релаксация на стреса (обратен стабилизиране волтаж). Стабилизирането на напрежението и стабилизирането на обратното напрежение възникват в резултат на промяна в позицията на миозиновите напречни мостове върху актиновите нишки и са необходими за поддържане на постоянно налягане в кухите вътрешни органи.

· Енергиянеобходима за поддържане на контракцията на гладката мускулатура е 1/10 до 1/300 от тази на скелетните мускули. Този вид икономично използване на енергията е важен, тъй като много вътрешни органи - пикочен мехур, жлъчен мехур и други - поддържат тонично свиване почти постоянно.

· Мембрана потенциал. В покой MMC MP варира от –50 до –60 mV.

· Потенциал действия. В SMC на вътрешните органи (моноунитарни гладки мускули) могат да се регистрират два вида AP: шипове AP и AP с плато (фиг. 7–20)

Ориз . 7–20 . Потенциали за действие в гладката мускулатура. А - AP в гладката мускулатура, причинена от външен стимул;Б - Повтарящ се пик AP, причинен от бавни ритмични електрически вълни, наблюдавани при спонтанно свиване на гладката мускулатура на чревната стена; V - PD с плато (SMC myometrium).

à Спайк PDпоказано на фигурата 7– 20B се наблюдават в SMCs на много вътрешни органи. Продължителността на потенциала варира от 10 до 50 ms, амплитудата (в зависимост от първоначалната MF) варира от 30 до 60 mV. AP може да се индуцира по различни начини (например, електрическа стимулация, хормонално действие, нервна стимулация, мускулно разтягане или резултат от спонтанно генериране на самия SMC).

à PD С плато(фиг. 7 – 20B) се различават от конвенционалните AP по това, че след достигане на пик потенциалът достига плато, което продължава до 1 секунда или повече и едва тогава започва фазата на реполяризация. Физиологичното значение на платото се крие в необходимостта някои видове гладка мускулатура да развиват непрекъснато свиване (например в матката, уретерите, лимфните и кръвоносните съдове).

à йонна механизъм PD. Ключова роля за възникването и развитието на PD играе Na + ‑канали и волтовозависим Ca 2+ ‑канала.

· Спонтанен електрически дейност. Някои гладки мускули са в състояние да се самовъзбуждат при липса на външни стимули, което е свързано с бавни, постоянни флуктуации в MP (бавни ритмични вълни). Ако бавните вълни достигнат прагова стойност - над –35 mV, тогава те причиняват AP, които, разпространявайки се през SMC мембраните, предизвикват контракции. Фигура 7-20В демонстрира ефекта от появата на бавни AP вълни в горната част, които причиняват серия от ритмични контракции на мускулите на чревната стена. Това даде основание да се нарече бавни ритмични вълни пейсмейкър вълни.

· Влияние навяхвания на спонтанен дейност. Разтягането на гладката мускулатура, произведено с определена скорост и достатъчно интензивно, причинява появата на спонтанна АП. Установено е, че SMC мембраната съдържа специален Ca 2+ -канали, активирани чрез разтягане. Може би това е резултат от сумирането на два процеса - бавни ритмични вълни и деполяризация на мембраната, причинена от самото разтягане. По правило червата, в отговор на интензивно разтягане, автоматично се свива ритмично.

В заключение представяме последователността от етапи на свиване и отпускане на гладката мускулатура: сигнал ® повишаване на концентрацията на Ca 2+ йони в саркоплазмата ® свързване на Ca 2+ към ® фосфорилиране на миозиновите леки вериги и сглобяване на миозинова нишка ® свързване на миозина с актин, свиване ® дефосфорилиране на миозина чрез фосфатази ® отстраняване на Ca 2+ от саркоплазмата ® релаксация или свиване, задържано от заключващия механизъм.

Немускулно свиващи клетки

Освен мускулни елементи в тялото присъстват и немускулни клетки, способни да се свиват на базата на актомиозинов хемомеханичен трансдюсер, по-рядко с помощта на аксонема. Тези клетки включват миоепителни, миофибробласти, кръвни клетки извън съдовото легло и много други.

· Миоепителни клеткисе намират в слюнчените, слъзните, потните и млечните жлези. Те са разположени около отделителните участъци и отделителните канали на жлезите. Стабилни актинови нишки, прикрепени към плътни тела, и нестабилни миозинови нишки, които се образуват по време на свиване - контрактилни апаратмиоепителни клетки. Чрез свиването миоепителни клетки допринасят за промотирането на секрета от крайните участъци по протежение на отделителните канали. от холинергичните нервни влакна стимулира свиването на миоепителни клетки на слъзните жлези - кърмещи млечни жлези.

· Миофибробластипроявяват свойствата на фибробластите и SMC. По време на заздравяването на рани някои фибробласти започват да синтезират гладкомускулни актини, миозини и други контрактилни протеини. Диференциращите миофибробласти допринасят за конвергенцията на повърхностите на раната.

· Подвижен клетки. Някои клетки трябва активно да се движат, за да изпълняват функциите си (левкоцити, камбиални клетки по време на регенерация, сперматозоиди). Движението на клетките се осъществява с помощта на флагел и/или чрез амебоидни движения.

à Движение клетки в помогне флагел. Флагелът съдържа аксонема - двигател с тубулин-динеинов хемомеханичен трансдюсер. Подвижността на сперматозоидите се осигурява от аксонемата, разположена в каудалната нишка.

à амебоид движение. Подвижността на различни клетки (например неутрофили, фибробласти, макрофаги) се осигурява от актомиозиновия хемомеханичен трансдюсер, включително цикли на полимеризация на актин и деполимеризация. Немускулните форми на актин и миозин осигуряват теглещата сила, която позволява клетъчната миграция. Самото движение на клетките включва адхезията на мигриращите клетки към субстрата (междуклетъчен матрикс), образуването на цитоплазмени израстъци (псевдоподии) в хода на движението и прибиране на задния ръб на клетката.

Ä Адхезия. Амебоидното движение е невъзможно без клетъчна адхезия към субстрата. Молекулите на точковата адхезия (интегрини) осигуряват прикрепване на клетката към молекулите на извънклетъчния матрикс. Така, миграция неутрофилив областта на възпалението започва с адхезия към ендотела. интегрини (а 4 б 7 ) в неутрофилната мембрана взаимодействат с адхезионните молекули на ендотелния гликокаликс и неутрофилите проникват между ендотелните клетки (хоуминг). Адхезията на неутрофилите към витронектин и фибронектин осигурява движението на клетките през съединителната тъкан към мястото на възпаление.

Ä Образование псевдоподиум. Стимулирането на клетката предизвиква незабавна полимеризация на актин, ключов момент за образуване на псевдоподии. Актинът образува тънка мрежа от къси нишки, свързани с актин-свързващи протеини (филамин, фимбрин,а актинин, профилин). Различни класове молекули влияят върху архитектурата и динамиката на актина (напр. актин-свързващи протеини, вторични пратеници).

Ä прибиране. След образуването на псевдоподия се получава прибиране на задния ръб на клетката. Развитието на контрактилния отговор започва със сглобяването на биполярни миозинови нишки. Получените къси дебели нишки на миозина взаимодействат с актинови нишки, което кара нишките да се плъзгат една спрямо друга. Актомиозиновият трансдюсер развива сила, която разрушава адхезивните контакти и води до прибиране на задния ръб на клетката. Образуването и разрушаването на адхезивните контакти, полимеризацията и деполимеризацията на актина, образуването на псевдоподии и прибирането са последователни събития на движение на амебоидната клетка.

От морфологична гледна точка кръвоносните съдове са тръби с различен диаметър, състоящи се от 3 основни слоя: вътрешен (ендотелен), среден (SMC, колагенови и еластични влакна) и външен.

В допълнение към размера, съдовете се различават по структурата на средния слой:

В аортата и големите артерии преобладават еластичните и колагеновите влакна, които

осигурява тяхната еластичност и разтегливост (съдове от еластичен тип);

В артерии със среден и малък калибър, артериоли, прекапиляри и венули

Преобладават SMC (мускулен тип съдове с висока контрактилитет);

Има SMCs в средни и големи вени, но тяхната контрактилна активност е ниска;

Капилярите обикновено са лишени от HMC.

Това има известно значение за функционална класификация:

1) Еластично-опън(основни) съдове - аортата с големи артерии в системното кръвообращение и белодробната артерия с нейните разклонения в белодробното кръвообращение. Това са съдове от еластичен тип, образуващи еластична или компресионна камера. Те осигуряват трансформирането на пулсиращия кръвен поток в по-равномерен и гладък. Част от кинетичната енергия, развивана от сърцето по време на систола, се изразходва за разтягане на тази компресионна камера, която получава значително количество кръв, разтягайки я. В този случай кинетичната енергия, развивана от сърцето, се превръща в енергията на еластичното напрежение на артериалните стени. Когато систолата приключи, разтегнатите стени на артериите на компресионната камера се сриват и изтласкват кръвта в капилярите, поддържайки притока на кръв по време на диастолата.

2) Съдове на съпротива(резистивни съдове) - артериоли и прекапилярни сфинктери, т.е. мускулни съдове. Броят на функциониращите капиляри зависи от прекапилярните сфинктери.

3) Обменни съдове- капиляри. Осигурява обмен на газове и други вещества между кръвта и тъканната течност. Броят на функциониращите капиляри може да варира значително във всяка област на тъканта, в зависимост от функционалната и метаболитната активност.

4) Маневрени съдове(артериовенозни анастомози) - осигуряват "изхвърляне" на кръв от артериалната система към венозната система, заобикаляйки капилярите; значително увеличаване на скоростта на притока на кръв; участват в преноса на топлина.

5) Събирателни съдове(кумулативно) - вени.

6) Капацитивни съдове- големи вени с висока разтегливост. Съдържа ~ 75% от обема на циркулиращата кръв (BCC). Артериална ~ 20% BCC, капилярна ~ 5-7,5%.

BCC не е равномерно разпределен по частите на тялото. Бъбреците, черният дроб, сърцето, мозъкът, които съставляват 5% от телесното тегло, получават повече от половината от цялата кръв.

BCC не е цялата кръв на тялото. В покой до 45-50% от общия обем кръв в тялото се намира в кръвните депа: далака, черния дроб, подкожния съдов плексус и белите дробове. Далакът съдържа около 500 ml кръв, която може да бъде почти изрязана от кръвообращението. Кръвта в съдовете на черния дроб и съдовия плексус на кожата (до 1 литър) циркулира 10-20 пъти по-бавно, отколкото в други съдове.

Микроциркулаторно легло- набор от терминални артерии, артериоли, капиляри, венули, малки венули. Движението на кръвта по микроциркулаторното легло осигурява транскапиларен обмен.

Капилярите имат диаметър ~ 5–7 µm и дължина ~ 0,5–1 mm. Скорост на кръвния поток ~ 0,5 – 1 mm/s, т.е. всяка частица кръв е в капиляра ~ 1 s. Общата дължина на капилярите е ~100 000 km.

Има 2 вида функциониращи капиляри – главните, които образуват най-краткия път между артериоли и венули, и истинските, които се отклоняват от артериалния край на главния капиляр и се вливат във венозния му край. Капилярни мрежи с истинска форма. В багажника скоростта на кръвния поток е по-висока.

В тъканите с по-интензивен обмен броят на капилярите е по-голям.

Капилярите се различават по структурата на ендотелната рамка:

1) С непрекъсната стена - "затворена". Това е по-голямата част от капилярите на системното кръвообращение. Осигурете хистохематична бариера.

2) Фенестрирани (с фанери - прозорци). Способен да пропуска вещества, чийто диаметър е достатъчно голям. Те се намират в бъбречните гломерули, в чревната лигавица.

3) С прекъсната стена – между съседни ендотелни клетки има пролуки, през които преминават кръвните клетки. Намира се в костния мозък, черния дроб, далака.

При затворени капиляри прехвърлянето на вещества от капиляра към тъканта и обратно се осъществява поради дифузия и филтрация (с реабсорбция). Тъй като кръвта преминава през капиляра, може да настъпи 40-кратен обмен между кръвта и тъканите. Ограничаващият фактор е способността на веществото да преминава през фосфолипидните области на мембраната и размерът на веществото. Средно около 14 ml течност излиза от капилярите всяка минута (~ 20 l / ден). Освободената течност в артериалния край на капиляра дренира междуклетъчното пространство, почиства го от метаболити и ненужни частици. Във венозния край на капиляра по-голямата част от течността с метаболити отново влиза в капиляра.

Моделите, които управляват обмена на течности между капилярите и тъканните пространства, са описани от Старлинг.

Силите, допринасящи за филтрацията, са хидростатичното налягане на кръвта (Rgk) и онкотичното на тъканната течност (Rot), които заедно съставляват филтрационното налягане. Силите, които предотвратяват филтрацията, но насърчават реабсорбцията, са онкотичното налягане на кръвта (Rock) и хидростатичното налягане на тъканната течност (Rgt), които заедно съставляват налягането на реабсорбция.

В артериалния край на капиляра:

Rgk ~ 32,5 mm Hg. Art., Уста ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Уста) ~ 37 mm Hg. Изкуство.

Полученото налягане, което осигурява филтриране: 37 - 28 \u003d 9 mm Hg.

В венозния край на капиляра:

Rgk ~ 17 mm Hg. Art., Уста ~ 4,5 mm Hg, (Rgk + Уста) ~ 21,5 mm Hg. Изкуство.

Rock ~ 25 mmHg, Rgt ~ 3 mmHg, (Rock + Rgt) ~ 28 mmHg Изкуство.

Полученото налягане, което осигурява реабсорбция: 21,5 - 28 \u003d - 6,5 mm Hg. Изкуство.

Защото филтрационният резултат в артериалния край на капиляра е по-висок от реабсорбционния резултат във венозния край, обемът на филтрация в артериалния край на капиляра е по-висок от обема на реабсорбция във венозния край (20 l/18 l на ден) . Останалите 2 литра отиват за образуване на лимфа. Това е вид тъканен дренаж, поради който големи частици, които не могат да преминат през стената на капилярите, преминават през лимфната система, включително през лимфните възли, където се унищожават. В крайна сметка лимфата през гръдните и цервикалните канали се връща във венозното легло.

Венозно леглопредназначени за събиране на кръв, т.е. изпълнява събирателна функция. Във венозното легло кръвта изпитва по-малко съпротивление, отколкото в малките артерии и артериоли, но голямата дължина на венозното легло води до факта, че при приближаване до сърцето кръвното налягане намалява до почти 0. Налягането във венулите е 12 - 18 mm Hg, във вени със среден калибър 5 - 8 mm Hg, в куха вена 1 - 3 mm Hg В същото време линейната скорост на кръвния поток, когато се приближава до сърцето, постоянно се увеличава. Във венулите е 0,07 cm/s, в средните вени 1,5 cm/s, в куха вена 25-33 cm/s.

Ниското хидростатично налягане във венозното легло затруднява връщането на кръвта към сърцето. Съществуват редица компенсаторни механизми за подобряване на венозното връщане:

1) наличието във вените на множество полулунни клапи от ендотелен произход, които позволяват на кръвта да преминава само към сърцето (с изключение на куха вена, вени на порталната система, малки венули);

2) мускулна помпа – динамичната работа на мускулите води до изтласкване на венозна кръв към сърцето (поради притискане на вените и наличието на клапи в тях);

3) смукателно действие на гръдния кош (намаляване на интраплеврното налягане при вдишване);

4) смукателно действие на кухините на сърцето (разширяване на предсърдията по време на камерна систола);

5) сифонен феномен – устието на аортата е по-високо от устието на кухата вена.

Времето на пълно кръвообращение (времето, необходимо на 1 частица кръв да премине през двата кръга на кръвообращението) е средно 27 систоли на сърцето. При сърдечен ритъм от 70 - 80 в минута, веригата се случва ~ за 20 - 23 s. Скоростта на движение по оста на съда обаче е по-висока от тази на стените му и следователно не цялата кръв прави пълен кръг толкова бързо. Приблизително 1/5 от времето на пълна верига се пада на преминаване на малък кръг и 4/5 - на преминаване на голям.

артериален пулс- ритмични трептения на стената на артерията поради повишаване на налягането по време на систола. В момента на изхвърляне на кръвта от вентрикулите налягането в аортата се повишава и стената й се разтяга. Вълната от повишено налягане и флуктуации на съдовата стена се разпространяват към артериолите и капилярите, където пулсовата вълна излиза. Скоростта на разпространение на пулсовата вълна не зависи от скоростта на движение на кръвта. Максималната скорост на притока на кръв през артериите е 0,3 - 0,5 m/s; скоростта на пулсовата вълна в аортата е 5,5 - 8 m / s, в периферните артерии 6 - 9 m / s. С възрастта, тъй като еластичността на кръвоносните съдове намалява, скоростта на разпространение на пулсовата вълна се увеличава.

Артериалният пулс може да бъде открит чрез докосване на всяка артерия, достъпна за палпация: радиална, темпорална, външна артерия на стъпалото и др. Изследването на пулса ви позволява да оцените наличието на сърдечни удари, честотата на неговите контракции, напрежението. Напрежението (твърдо, меко) на пулса се определя от количеството усилие, което трябва да се приложи, за да изчезне пулсът в дисталната част на артерията. До известна степен показва стойността на средното кръвно налягане.

Сърдечна недостатъчностили кръвоносните съдове индуцира процеса на ремоделиране, което при нормални условия е начин на адаптация, а от гледна точка на патофизиологията на заболяването действа като връзка на дезадаптацията. В отговор на физиологични стимули, съдовите гладкомускулни клетки (SMCs) на медиите пролиферират и мигрират към интимата, където се образува многослойна съдова лезия или неоинтима.

Обикновено това процессамоограничаващ се, така че резултатът е добре зараснала рана и кръвният поток не се променя. Въпреки това, при някои съдови заболявания, пролиферацията на съдови SMCs става прекомерна, което води до патологично увреждане на съдовата стена и се появяват клинични симптоми. Тези заболявания обикновено се характеризират със системно или локално възпаление, което изостря пролиферативния отговор на съдовите SMCs. CDK инхибиторите от семейството CIP/KIP са най-важните регулатори на тъканното ремоделиране в съдовата система. Протеинът p27(Kipl) се експресира конститутивно в съдови SMCs и артериални ендотелни клетки.

Със съдови поражениеили ефекта на митогените върху съдовите SMCs и ендотелните клетки, неговата активност се инхибира. След избухване на пролиферация съдовите SMC синтезират и секретират молекули на извънклетъчната матрица, които чрез сигнализиране на съдови SMC и ендотелни клетки стимулират активността на p27 (Kipl) и p21 (Cip1) протеини и потискат циклин E-CDK2. Експресията на CIP/KIP инхибитори на CDK спира клетъчния цикъл и инхибира клетъчното делене. Протеинът p27(Kipl), поради ефектите си върху пролиферацията на Т-лимфоцитите, също действа като важен регулатор на процесите на тъканно възпаление. В кръвоносната система протеинът p27(Kipl) регулира процесите на пролиферация, възпаление и образуване на прогениторни клетки в костния мозък и участва в заздравяването на съдови увреждания.
При експерименти с мишки, показаноче деленето в гена p27(Kip1) е придружено от доброкачествена хиперплазия на епителни и мезодермални клетки в много органи, включително сърцето и кръвоносните съдове.

p21 протеин(Cipl) е необходим за растежа и диференциацията на клетките на сърцето, костите, кожата и бъбреците; освен това осигурява податливостта на клетките към апоптоза. Този CDK инхибитор функционира както в p53-зависими, така и в p53-независими пътища. В сърцето р21(Cipl) се експресира независимо от наличието на р53 в кардиомиоцитите; свръхекспресията на p2l(Cip1) в миоцитите води до хипертрофия на миокарда.

Повечето ракови клеткихората носят мутации, които променят функциите на p53, Rb, или чрез директна модификация на тяхната генетична последователност, или чрез засягане на целеви гени, които, действайки епистатично, т.е. като потискат експресията на други гени, те пречат на нормалното им функциониране. Rb протеинът ограничава клетъчната пролиферация и предотвратява преминаването им към S-фаза. Механизмът се състои в блокиране на гените на активатор на транскрипционни фактори E2F, необходими за репликацията на ДНК и нуклеотидния метаболизъм. Мутациите в протеина p53 се срещат при повече от 50% от всички ракови заболявания при хората.

p53 протеинсе натрупва в отговор на клетъчен стрес, причинен от увреждане, хипоксия и активиране на онкогени. Протеинът p53 инициира транскрипционна програма, която задейства спиране на клетъчния цикъл или апоптоза. Под действието на p53 протеинът p21(Cipl) индуцира апоптоза в туморни и други клетки.

Основната функция на клетъчния цикъле регулирането на клетъчното делене. Репликацията и цитокинезата на ДНК зависят от нормалното функциониране на клетъчния цикъл. Циклините, CDK и техните инхибитори се считат за вторични ключови регулатори на канцерогенезата, възпалението на тъканите и заздравяването на рани.

Сърцето и кръвоносните съдове образуват затворена разклонена мрежа – сърдечно-съдовата система. Кръвоносните съдове присъстват в почти всички тъкани. Те липсват само в епитела, ноктите, хрущялите, зъбния емайл, в някои части на сърдечните клапи и в редица други области, които се подхранват от дифузията на есенциални вещества от кръвта. В зависимост от структурата на стената на кръвоносния съд и неговия калибър в съдовата система се разграничават артерии, артериоли, капиляри, венули и вени. Стената на артериите и вените се състои от три слоя: вътрешен (tunica intima),средно (т. медии)и на открито (т. адвентиция).

АРТЕРИИ

Артериите са кръвоносни съдове, които транспортират кръвта от сърцето. Стената на артериите абсорбира ударната вълна на кръвта (систолно изтласкване) и препраща кръвта, изхвърлена при всеки удар на сърцето. Артериите, разположени близо до сърцето (основните съдове), изпитват най-голям спад на налягането. Поради това те имат изразена еластичност. Периферните артерии, от друга страна, имат развита мускулна стена, способни са да променят размера на лумена и, следователно, скоростта на притока на кръв и разпределението на кръвта в съдовото легло.

Вътрешна обвивка.Повърхност t. интимаоблицовани със слой от сквамозни ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Под ендотела има слой от рехава съединителна тъкан (субендотелен слой).

(мембрана еластична вътрешна)отделя вътрешната обвивка на съда от средата.

Средна обвивка.част т. медии,в допълнение към съединителнотъканния матрикс с малко количество фибробласти, има SMC и еластични структури (еластични мембрани и еластични влакна). Съотношението на тези елементи е основният критерий за класификация

артериални фикции: в артериите от мускулен тип преобладават SMC, а в артериите от еластичен тип еластични елементи. външна обвивкасъставена от фиброзна съединителна тъкан с мрежа от кръвоносни съдове (vasa vasorum)и придружаващите нервни влакна (nervi vasorum,предимно терминално разклоняване на постганглионните аксони на симпатиковата нервна система).

Артерии от еластичен тип

Артериите от еластичния тип включват аортата, белодробния ствол, общите каротидни и илиачните артерии. Съставът на тяхната стена в големи количества включва еластични мембрани и еластични влакна. Дебелината на стената на артериите от еластичния тип е приблизително 15% от диаметъра на техния лумен.

Вътрешна обвивкапредставени от ендотелиума и субендотелния слой.

Ендотелиум.Луменът на аортата е облицован с големи многоъгълни или заоблени ендотелни клетки, свързани с плътни и празнини. В областта на ядрото клетката излиза в лумена на съда. Ендотелият е отделен от подлежащата съединителна тъкан чрез добре дефинирана базална мембрана.

субендотелен слойсъдържа еластични, колагенови и ретикулинови влакна (тип I и III колагени), фибробласти, надлъжно ориентирани SMCs, микрофибрили (тип VI колаген).

Средна обвивкаима дебелина около 500 микрона и съдържа фенестрирани еластични мембрани, SMC, колаген и еластични влакна. Фенестрирани еластични мембраниимат дебелина 2-3 микрона, има около 50-75 от тях. С възрастта броят и дебелината им се увеличават. Спирално ориентираните SMC са разположени между еластичните мембрани. SMC от еластичен тип артерии са специализирани за синтеза на еластин, колаген и други компоненти на междуклетъчното вещество. Кардиомиоцитите присъстват в средния слой на аортата и белодробния ствол.

външна обвивкасъдържа снопчета колагенови и еластични влакна, ориентирани надлъжно или вървящи в спирала. Адвентицията съдържа също малки кръвоносни и лимфни съдове, миелинизирани и немиелинизирани влакна. Vasa vasorumкръвоснабдяване на външната обвивка и външната трета на средната обвивка. Тъканите на вътрешната обвивка и вътрешните две трети от средната обвивка се хранят от дифузията на вещества от кръвта в лумена на съда.

Артерии от мускулен тип

Общият им диаметър (дебелина на стената + диаметър на лумена) достига 1 см, диаметърът на лумена варира от 0,3 до 10 мм. Артериите от мускулен тип се класифицират като разпределителни.

Вътрешна еластична мембранане всички артерии от мускулен тип са еднакво добре развити. Той е относително слабо изразен в артериите на мозъка и неговите мембрани, в клоните на белодробната артерия и напълно липсва в пъпната артерия.

Средна обвивкасъдържа 10-40 плътно опаковани слоя GMC. SMCs са ориентирани спирално, което осигурява регулиране на лумена на съда в зависимост от тона на SMCs. Вазоконстрикция (стесняване на лумена) се получава при намаляване на SMC на средната мембрана. Вазодилатация (разширяване на лумена) възниква, когато SMC се отпусне. Отвън средната обвивка е ограничена от външна еластична мембрана, по-слабо изразена от вътрешната. Външна еластична мембрананалични само в големи артерии; в артериите с по-малък калибър той отсъства.

външна обвивкадобре развит в мускулните артерии. Вътрешният му слой е плътна влакнеста съединителна тъкан, а външният слой е рехава съединителна тъкан. Обикновено във външната обвивка има множество нервни влакна и окончания, съдови съдове, мастни клетки. Във външната обвивка на коронарната и далачната артерии има надлъжно ориентирани (по отношение на надлъжната ос на съда) SMC.

АРТЕРИОЛИ

Артериите от мускулен тип преминават в артериоли - къси съдове, които са важни за регулирането на кръвното налягане (BP). Стената на артериолата се състои от ендотелиум, вътрешна еластична мембрана, няколко слоя кръгово ориентирани SMC и външна мембрана. Отвън периваскуларни клетки на съединителната тъкан, немиелинизирани нервни влакна и снопове от колагенови влакна граничат с артериолата. В артериолите с най-малък диаметър няма вътрешна еластична мембрана, с изключение на аферентните артериоли в бъбрека.

Терминална артериоласъдържа надлъжно ориентирани ендотелни клетки и непрекъснат слой от кръгово ориентирани SMC. Фибробластите са разположени навън от SMC.

метртериолтръгва от терминала и в много области съдържа кръгово ориентирани HMC.

КАПИЛЯРНА

Разширена капилярна мрежа свързва артериалното и венозното легло. Капилярите участват в обмена на вещества между кръвта и тъканите. Общата обменна повърхност (повърхността на капилярите и венулите) е най-малко 1000 m 2, а по отношение на 100 g тъкан - 1,5 m 2. Артериолите и венулите участват пряко в регулирането на капилярния кръвен поток. Плътността на капилярите в различните органи варира значително. И така, за 1 mm 3 от миокарда, мозъка, черния дроб, бъбреците има 2500-3000 капиляри; в скелета

Ориз. 10-1. Видове капиляри: A- капиляр с непрекъснат ендотел; Б- с фенестриран ендотел; V- капилярен синусоидален тип.

мускул - 300-1000 капиляри; в съединителната, мастната и костната тъкан те са много по-малко.

Видове капиляри

Капилярната стена се образува от ендотела, неговата базална мембрана и перицити. Има три основни типа капиляри (фиг. 10-1): с непрекъснат ендотел, с фенестриран ендотел и с прекъснат ендотел.

Капиляри с непрекъснат ендотел- най-често срещаният вид. Диаметърът на лумена им е по-малък от 10 микрона. Ендотелните клетки са свързани чрез плътни връзки, съдържат много пиноцитни везикули, участващи в транспорта на метаболити между кръвта и тъканите. Капилярите от този тип са характерни за мускулите. Капиляри с фенестриран ендотелприсъства в капилярните гломерули на бъбреците, ендокринните жлези, чревните въси. Fenestra е тънък участък от ендотелна клетка с диаметър 50-80 nm. Fenestra улеснява транспортирането на вещества през ендотела. Капиляр с прекъснат ендотелнаричан още синусоидален капиляр или синусоид. Подобен тип капиляри има и в хемопоетичните органи, такива капиляри се състоят от ендотелни клетки с пролуки между тях и прекъсната базална мембрана.

БАРИЕРИ

Специален случай на капиляри с непрекъснат ендотел са капилярите, които образуват кръвно-мозъчната и хематотимната бариери. Ендотелият на капилярите от бариерен тип се характеризира с умерено количество пиноцитни везикули и плътни връзки. Кръвно-мозъчна бариера(Фиг. 10-2) надеждно изолира мозъка от временни промени в състава на кръвта. Непрекъснатият капилярен ендотел е основата на кръвно-мозъчната бариера: ендотелните клетки са свързани с непрекъснати вериги от плътни връзки. Отвън ендотелната тръба е покрита с базална мембрана. Капилярите са почти изцяло заобиколени от израстъци на астроцити. Кръвно-мозъчната бариера функционира като селективен филтър.

ЛЕГЛО ЗА МИКРОКРЪГ

Съвкупността от артериоли, капиляри и венули съставлява структурната и функционална единица на сърдечно-съдовата система - микроциркулаторното (терминално) легло (фиг. 10-3). Терминалното легло е организирано по следния начин: под прав ъгъл от крайната артериола, метартериола се отклонява, пресичайки цялото капилярно легло и се отваря във венулата. От артериолите произлизат анастомозата

Ориз. 10-2. Кръвно-мозъчна бариераобразуван от ендотелните клетки на капилярите на мозъка. Базалната мембрана, обграждаща ендотела и перицитите, както и астроцитите, чиито крачета напълно покриват капиляра отвън, не са компоненти на бариерата.

оразмеряване на истинските капиляри, образуващи мрежа; венозната част на капилярите се отваря в посткапилярни венули. На мястото на отделяне на капиляра от артериолите има прекапиларен сфинктер - натрупване на кръгово ориентирани SMCs. Сфинктериконтролират локалния обем на кръвта, преминаваща през истинските капиляри; обемът на кръвта, преминаваща през крайното съдово легло като цяло, се определя от тонуса на SMC артериолите. Микроциркулацията съдържа артериовенозни анастомози,свързващи артериоли директно с венули или малки артерии с малки вени. Стената на анастомозните съдове съдържа много SMC. артерия-

Ориз. 10-3. микроциркулация.Артериола → метартериола → капилярна мрежа с две деления - артериална и венозна → венула. Артериовенозните анастомози свързват артериоли с венули.

носните анастомози присъстват в голям брой в някои области на кожата (ушна мида, пръсти), където играят важна роля в терморегулацията.

ВИЕНА

Кръвта от капилярите на крайната мрежа последователно навлиза в посткапилярните, събирателни, мускулни венули и навлиза във вените. венули

Посткапилярна венула(диаметър от 8 до 30 µm) служи като общо място за излизане на левкоцитите от кръвообращението. С увеличаване на диаметъра на посткапилярната венула, броят на перицитите се увеличава, SMCs липсват.

Колективно място(диаметър 30-50 микрона) има външна обвивка от фибробласти и колагенови влакна.

Мускулна венула(диаметър 50-100 микрона) съдържа 1-2 слоя GMC; за разлика от артериолите, SMCs не обхващат напълно съда. Ендотелните клетки съдържат голям брой актинови микрофиламенти, които играят важна роля в промяната на формата на клетките. Външната обвивка на съда съдържа снопове от колагенови влакна, ориентирани в различни посоки, фибробласти. Мускулната венула преминава в мускулна вена, съдържаща няколко слоя SMC.

ВиенаСъдове, които пренасят кръв от органи и тъкани към сърцето. Около 70% от обема на циркулиращата кръв е във вените. В стената на вените, както и в стената на артериите, се разграничават същите три мембрани: вътрешна (интима), средна и външна (адвентиална). Вените, като правило, имат по-голям диаметър от артериите със същото име. Техният лумен, за разлика от артериите, не зее. Стената на вената е по-тънка; средната обвивка е по-слабо изразена, а външната обвивка, напротив, е по-дебела, отколкото в едноименните артерии. Някои вени имат клапи. Големи вени, като големите артерии, имат vasa vasorum.

Вътрешна обвивкасе състои от ендотела, извън който е субендотелният слой (хлабава съединителна тъкан и SMC). Вътрешната еластична мембрана е слабо изразена и често липсва.

Средна обвивкавените от мускулен тип съдържат кръгово ориентирани SMC. Между тях са колагенови и в по-малка степен еластични влакна. Количеството SMCs в средната обвивка на вените е значително по-малко, отколкото в средната обвивка на придружаващата артерия. В тази връзка вените на долните крайници се отдалечават. Тук (главно в подкожните вени) средната обвивка съдържа значително количество SMCs, във вътрешната част на средната обвивка те са ориентирани надлъжно, а във външната - кръгово.

Клапи на венитепредава кръв само към сърцето; са интимни гънки. Съединителната тъкан формира структурната основа на клапните листа, а SMCs са разположени близо до техния фиксиран ръб. Клапите липсват във вените на корема, гръдния кош, мозъка, ретината и костите.

Венозни синуси- пространства в съединителната тъкан, облицовани с ендотел. Изпълващата ги венозна кръв не изпълнява метаболитна функция, а придава специални механични свойства на тъканта (еластичност, еластичност и др.). По подобен начин са организирани коронарните синуси, синусите на твърдата мозъчна обвивка и кавернозните тела.

РЕГУЛИРАНЕ НА СВЕТЛИНАТА НА СЪДА

Съдови аференти.Промените в рО 2 и рСО 2 в кръвта, концентрациите на Н+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локален ефект върху съдовата стена. Същите промени се регистрират в стената на кръвоносните съдове хеморецептори,както и барорецептори,реагира на интралуминално налягане. Тези сигнали достигат до центровете за регулиране на кръвообращението и дишането. Барорецепторите са особено многобройни в аортната дъга и в стената на големите вени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от терминалите на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв. Рефлексната регулация на кръвообращението включва каротидния синус и каротидното тяло, както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната подклавиална артерия.

каротиден синусразположен близо до бифуркацията на общата каротидна артерия, това е разширяване на лумена на вътрешната каротидна артерия непосредствено на мястото на нейния клон от общата каротидна артерия. Тук, във външната обвивка, има множество барорецептори. Като се има предвид, че средната обвивка на съда в каротидния синус е относително тънка, лесно е да си представим, че нервните окончания във външната обвивка са силно чувствителни към всякакви промени в кръвното налягане. Оттук информацията постъпва в центровете, които регулират дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв, клон на глософарингеалния нерв.

каротидно тяло(Фиг. 10-5) реагира на промени в химичния състав на кръвта. Тялото е разположено в стената на вътрешната каротидна артерия и се състои от клетъчни клъстери, потопени в гъста мрежа от широки синусоидни капиляри. Всеки гломерул на каротидното тяло (гломус) съдържа 2-3 гломусни клетки или клетки тип I, а 1-3 клетки тип II са разположени в периферията на гломерула. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат вещество P. Вазоконстриктори и вазодилататори.Луменът на кръвоносните съдове намалява с намаляването на SMC на средната мембрана (вазоконстрикция) или се увеличава с тяхното отпускане (вазодилатация). SMCs на съдовите стени (особено артериолите) имат рецептори за различни хуморални фактори, чието взаимодействие със SMC води до вазоконстрикция или вазодилатация.

Гломусни клетки (тип I)

Ориз. 10-5. Гломерул на каротидаТялото се състои от 2-3 клетки тип I (гломусни клетки), заобиколени от клетки тип II. Клетките тип I образуват синапси (невротрансмитер - допамин) с терминалите на аферентните нервни влакна.

Моторна автономна инервация.Размерът на лумена на съдовете също се регулира от вегетативната нервна система.

Адренергична инервациясе счита за предимно вазоконстриктор. Вазоконстриктивните симпатикови влакна обилно инервират малките артерии и артериоли на кожата, скелетните мускули, бъбреците и цьолиакията. Плътността на инервация на едноименните вени е много по-малка. Вазоконстрикторният ефект се осъществява с помощта на норепинефрин, агонист на α-адренергичните рецептори.

холинергична инервация.Парасимпатиковите холинергични влакна инервират съдовете на външните полови органи. При сексуална възбуда, поради активирането на парасимпатиковата холинергична инервация, има изразено разширяване на съдовете на гениталните органи и увеличаване на притока на кръв в тях. Холинергичният съдоразширяващ ефект е наблюдаван и по отношение на малките артерии на pia mater.

Сърцето

Развитие.Сърцето се полага на 3-тата седмица от вътрематочното развитие. В мезенхима, между ендодермата и висцералния слой на спланхнотома, се образуват две ендокардиални тръбички, облицовани с ендотелиум. Тези тръби са рудиментът на ендокарда. Тръбите растат и са заобиколени от висцералния лист на спланхнотома. Тези области на спланхнотома се удебеляват и пораждат миоепикардни плочи. По-късно и двете отметки на сърцето се приближават и растат заедно. Сега общата отметка на сърцето (сърдечна тръба) изглежда като двуслойна тръба. Ендокардът се развива от ендокардната му част, а миокардът и епикардът се развиват от миоепикардната пластина. Клетките, мигриращи от нервния гребен, участват в образуването на еферентни съдове и сърдечни клапи.

Стената на сърцето се състои от три слоя: ендокард, миокард и епикард. Ендокард- аналог т. интимакръвоносни съдове - облицоват кухината на сърцето. Той е по-тънък в вентрикулите, отколкото в предсърдията. Ендокардът се състои от ендотелиален, субендотелен, мускулно-еластичен и външен слой на съединителната тъкан.

Ендотелиум.Вътрешната част на ендокарда е представена от плоски многоъгълни ендотелни клетки, разположени върху базалната мембрана. Клетките съдържат малък брой митохондрии, умерено изразен комплекс на Голджи, пиноцитни везикули и множество филаменти. Ендотелните клетки на ендокарда имат атриопептинови рецептори и 1-адренергични рецептори.

субендотелиаленслой (вътрешна съединителна тъкан) е представен от рохкава съединителна тъкан.

мускулно-еластичен слой,разположен навън от ендотела, съдържа ММС, колагенови и еластични влакна.

Външен слой на съединителната тъкан.Външната част на ендокарда се състои от фиброзна съединителна тъкан. Тук можете да намерите островчета от мастна тъкан, малки кръвоносни съдове, нервни влакна.

миокард.Съставът на мускулната мембрана на сърцето включва работещи кардиомиоцити, миоцити на проводящата система, секреторни кардиомиоцити, поддържаща хлабава влакнеста съединителна тъкан, коронарни съдове. Различните типове кардиомиоцити са разгледани в глава 7 (вижте фигури 7-21, 7-22 и 7-24).

проводяща система.Атипичните кардиомиоцити (пейсмейкъри и проводими миоцити, виж фиг. 10-14, виж също фиг. 7-24) образуват синоатриалния възел, атриовентрикуларния възел, атриовентрикуларния сноп. Клетките на снопа и неговите крака преминават във влакна на Пуркине. Клетките на проводящата система образуват влакна с помощта на десмозоми и празнини. Целта на атипичните кардиомиоцити е автоматично генериране на импулси и тяхното провеждане до работещи кардиомиоцити.

синоатриален възел- номотопичен пейсмейкър, определя автоматизма на сърцето (основния пейсмейкър), генерира 60-90 импулса в минута.

Атриовентрикуларен възел.С патологията на синоатриалния възел неговата функция преминава към атриовентрикуларния (AV) възел (честотата на генериране на импулси е 40-50 в минута).

Ориз. 10-14. проводна система на сърцето.Импулсите се генерират в синоатриалния възел и се предават по стената на атриума към атриовентрикуларния възел, а след това по атриовентрикуларния сноп, десния и левия му крак към влакната на Пуркине в стената на вентрикулите.

Атриовентрикуларен снопсе състои от багажник, десни и леви крака. Левият крак се разделя на преден и заден клон. Скоростта на провеждане по атриовентрикуларния сноп е 1-1,5 m/s (в работещите кардиомиоцити възбуждането се разпространява със скорост 0,5-1 m/s), честотата на генериране на импулса е 30-40/min.

влакнаПуркине. Скоростта на импулса по влакната на Purkinje е 2-4 m/s, честотата на генериране на импулс е 20-30/min.

епикард- висцерален слой на перикарда, образуван от тънък слой съединителна тъкан, слят с миокарда. Свободната повърхност е покрита с мезотелиум.

Перикард.Основата на перикарда е съединителна тъкан с множество еластични влакна. Повърхността на перикарда е облицована с мезотелиум. Артериите на перикарда образуват гъста мрежа, в която се разграничават повърхностни и дълбоки плексуси. в перикарда

присъстват капилярни гломерули и артериовенуларни анастомози. Епикардът и перикардът са разделени от процепно пространство - перикардна кухина, съдържаща до 50 ml течност, която улеснява плъзгането на серозните повърхности.

Инервация на сърцето

Регулирането на функциите на сърцето се осъществява чрез автономна двигателна инервация, хуморални фактори и автоматизм на сърцето. Автономна инервацияна сърцето е разгледано в глава 7. аферентна инервация.Сетивните неврони на ганглиите на блуждаещите нерви и гръбначните възли (C 8 -Th 6) образуват свободни и капсулирани нервни окончания в стената на сърцето. Аферентните влакна протичат като част от блуждаещите и симпатиковите нерви.

Хуморални фактори

Кардиомиоцитиимат 1-адренергични рецептори, β-адренергични рецептори, m-холинергични рецептори. Активирането на 1-адренергичните рецептори помага за поддържане на силата на контракцията. Агонистите на β-адренергичните рецептори причиняват увеличаване на честотата и силата на контракцията, m-холинергичните рецептори - намаляване на честотата и силата на контракцията. Норепинефринът се освобождава от аксоните на постганглионните симпатикови неврони и действа върху β1-адренергичните рецептори на работещите кардиомиоцити на предсърдията и вентрикулите, както и на пейсмейкърните клетки на синоатриалния възел.

коронарни съдове.Симпатиковите влияния почти винаги водят до увеличаване на коронарния кръвоток. a 1-адренергичните рецептори и β-адренергичните рецептори са неравномерно разпределени по протежение на коронарното легло. a 1-адренергичните рецептори присъстват в SMC на съдовете с голям калибър, тяхното стимулиране причинява свиване на артериолите и вените на сърцето. β-адренергичните рецептори са по-чести в малките коронарни артерии. Стимулирането на β-адренергичните рецептори разширява артериолите.