Психиатри MKB 10 разпръснати склероза. Множествена склероза. Склероза разсея: Причини

Множествена склероза(SIN: множествена склероза, склерозаDisseminata) - хронично демиелинизиращо заболяване, което се развива поради ефектите на външен патологичен фактор (най-вероятно инфекциозен) върху генетично предразположен организъм. При това заболяване има многостепенно увреждане на бялото вещество на централната нервна система, в редки случаи с участието и периферната нервна система. В повечето случаи множествената склероза (PC) се характеризира със стабилен, често подобен на вълни, който впоследствие може да бъде заменен с постепенно прогресия.

Исторически по-високите нива на разпространение (болезненост) и честотата на компютъра се намират в географските зони, колкото е възможно повече от екватора. През последните години тази зависимост е по-слабо изразена и множествената склероза започна да се среща в много южни региони. Директната връзка между разпространението на множествена склероза с географска ширина е най-вероятно не само на географското положение, но и голям брой етнически социално-икономически характеристики.

В зависимост от показателите за разпространение на множествена склероза, са изолирани три зони: висока рискова зона с честота на заболяване от повече от 50 на 100 000 души включва Северна и Централна Европа, южно от Канада и Северна САЩ, южно от Австралия и Нова Зеландия . Средната рискова област има честота от 10-50 на 100 000 души и обединява центъра и южната част на САЩ, Хавайските острови, Северна Скандинавия, Южна Европа, Израел, бялото население на Южна Африка, север и западно от Украйна, Европейска част на Русия, Далечния Изток. Районът с ниска риск с честота от 10 и по-малко на 100 000 души включва Азия, северно от Южна Америка, Аляска, Гренландия, островите на Карибите, Мексико, по-голямата част от Африка, средна и Близкия изток. Основната тенденция в епидемиологията на множествената склероза от последните десетилетия е ясно увеличение на показателите за разпространение и заболеваемост в повечето региони.

В Русия, в допълнение към исторически установените високорискови зони на много рисково склероза на север и северозападно от страната, високите рискови зони в южната част на европейската част, в област Волга и Далечния изток, \\ t са описани през 80-те години.

Особеността на географското разпределение на множествената склероза е наличието на малки площи с много високо ниво на заболеваемост (клъстери) и изолирани случаи на рязко увеличаване на заболеваемостта (компютърни микромпидемии), сред които най-известната епидемия от компютър в Фарьор Острови (Дания) след Втората световна война.

В допълнение към географското, се предоставя значително въздействие върху риска от развитие на склероза, характеристики на храненето, социално-икономическите и екологичните характеристики. Вниманието се нарича възраст и сексуални различия. РС рядко се диагностицират при пациенти под 15 и над 55 години, въпреки че през последните години се наблюдава увеличение в случаите на ранен дебют на болестта под 15-годишна възраст (10-12 години), което е 2-8% от общия брой пациенти с PC в различни региони.

Какво провокира множествена склероза:

Понастоящем множествената склероза се определя като многофакторна болест. Това означава участие на външни и наследствени фактори.

Външни фактори , засягащи генетично предразположените лица, може да стимулира развитието на възпалителен автоимунен процес в централната нервна система и унищожаването на миелин. Инфекциозните агенти вероятно ще имат най-голямо значение, особено вирусни инфекции. Многобройни проучвания показват, че най-вероятно няма нито един вирус като основни причини за множествена склероза. В този случай се разкрива повишен титър от антитела в серум и цереброспинална течност до различни вируси, което може да бъде следствие от увреждане на уврежданията (поликлонално активиране на хуморалния имунитет) и не показва етиологичната значимост на определен патоген.

Кори, рубеола вируси, инфекциозна мононуклеоза (вирус на Epstein-Barra), херпес вирус и различни бактерии могат да действат като задействащ фактор, участващ в индукция и поддържане на възпалителни и автоимунни процеси. Много внимание се обръща на участието на латентна, постоянна вирусна инфекция, включително условно патогенни вируси, стимулиране на имунната система и реактивиране на патологичния процес. Различни ex- и ендогенни фактори, засягащи проницаемостта на Hemat и ендогенната бариера на хеманата и ендогенната бариера (GEB), разделящи антигена на кръвната кръвна система на кръвта на кръвта, могат да бъдат изпълнени като тригери. Сред тези фактори, наранявания на главата и гърба, стрес, физическо и психическо пренапрежение, операциите могат да бъдат от особено значение. Предполага се, че голямо влияние върху имунологичните и биохимичните процеси в централната нервна система имат хранителни характеристики, по-специално преобладаването на животински мазнини и протеини може да бъде един от допълнителните рискови фактори за развитието на множествена склероза. Допълнителният патологичен ефект на екзотомините, по-специално бои, органични разтворители, продукти за рафиниране на маслото, не се изключва.

Убедително доказана наличност генетични фактори предразположението към множествена склероза, която най-ясно се проявява в семейни случаи на заболяването. При семейства на пациенти рискът от втори случай на заболяване в различни етнически групи е 4-20 пъти по-висок, отколкото в това население като цяло. Monosigant близнаци RS се среща 4 пъти по-често от този на диалог. Епидемиологичните и генетични проучвания показват връзка между риска от развитие на RS и някои локуси на основната хистосъвместимост на 6-та хромозома (HLA), които причиняват оригиналността на имунен отговор от този индивид. Първоначалните изследвания чрез косвени методи разкриха връзка с Lokusamp A3 и B7 от първия клас. По-силна връзка е маркирана с набор от алели от втория клас NLA Lo Kusus, който е наследен. Тази Набе нарича името "Happlotype DR2 (или DW2). Проучвания, използващи директни методи на генотипиране, разрешени за изясняване на състава му, който в момента е описан като DRB1 * 1501, DQA1 * 0102, DQB1 * 0602. В допълнение към този хаплотип, единствената потвърдена асоциация е връзката на RS с DR4 в жителите на O.sardinia (Италия). В допълнение към асоциациите с NLA-системни гени, възможна връзка между риска от развитие на RS с цитокинови гени, менинни протеини, неспецифични ензими, Т-клетъчни рецептори, имуноглобулини и др. Най-вероятно компютърът е мултигенско заболяване, за развитието на което a Комбинацията от определени алели е необходима за няколко гена., Под влиянието на външни фактори този наследствен предклонник се прилага като хроничен процес на демилеминиране, активността и оригиналността на клиничните прояви, чиято и зависи от индивидуалния набор от външни и генетични фактори.

Патогенеза (какво се случва?) По време на разсейващата склероза:

От голямо значение в патогенезата на множествена склероза има състоянието на имунната система. Това се доказва чрез хистологични изследвания: наличието на инфилтрати, състоящи се от имунокомпетентни клетки в прясна плака; Комуникация с генетични фактори, контролиращи имунната система; различни промени в показателите за имунологични реакции на кръв и цереброспинална течност; Способността на имуносупресорите да потискат влошаването на заболяването и накрая, наличието на антитела и клонове на клетки, специфични за мозъчните антигени, сред които най-енцефалитогенният е основният протеин на миелин (OBM). Малка група от активирани клетки причинява увеличаване на пропускливостта на хемоторецефалната бариера, което води до проникване на голям брой кръвни клетки и развитието на възпалителен отговор към тъканта на мозъка. Впоследствие, толерансът на миелиновите антигени и в патологичния процес включват различни клетъчни и в по-малка степен, хуморални автоимунни реакции. Автоимунните реакции към OMB и други антигени растат лавиноподобни. Водещото значение за стартиране и поддържане на имунопатологичния процес има антиген-представящи клетки - микроглия, астроцити и ендотелиум на мозъчни съдове, които могат да привлекат циркулиращи лимфоцити в тъкани и да ги активират. Много Glia клетки, като кръвни клетки, са в състояние да произвеждат цитокини за активиране, стимулиране на възпалителни и автоимунни реакции. Сред цитокините за активиране, гама-интерферон, некрозисния фактор на алфа тумори, интерлевкини 1, 2 и 6 (IL1, IL2, IL6), които могат да повишат експресията на адхезионните молекули и да стимулират представяне на антигенни лимфоцити. Увеличаването на продуктите на цитокините може да възникне под влияние на различни външни и вътрешни фактори, които реагират на патологичния процес. Спорственото унищожаване на миелин може да се появи по различни начини - активирани клетки, цитокини, антитела. Възможно е да се превключват имунните реакции с външни антигени при мозъчни антигени (молекулни мимикционни механизми), развитието на реакцията към суперигите и поликлонална стимулация на имунитета в случай на недостатъчност на механизми за управление на автоимунни реакции.

Не се изключва възможността за директно китопатично влияние на вирусите, цитокините. Продуктите на разпадането на миелин и други токсични вещества върху олигодендроцитите (миелинитизиращи клетки). От голямо значение в патогенезата на множествена склероза имат характеристики на обмена в мозъчната тъкан, промените в реологичните свойства на кръвта, както при всяко възпаление, разстройства на обмена на цинк, мед, желязо и други микроелементи, обмен на полиненаситени мазнини Киселини, аминокиселини и други фактори. В същото време страдат нервните влакна, които са подложени на необратими дегенеративни промени. Цитокини, пероксидационни продукти и други вещества могат да увредят нервните влакна в ранните етапи на заболяването.

Дългият автоимунен процес води до изчерпване на имунната система с развитието на вторична имунна недостатъчност и намаляване на хормоналната активност на надбъбречната кора.

Патморфология. Морфологично патологичният процес с компютър се характеризира с множество фокусни промени в главата и гръбначния мозък. Любима локализация на огнища (или плаки) е периватилиращо бяло вещество, странични и задни цервикални и гръдния кош на гръбначния мозък, церебела и мозъчното стъбло. В тези разделения на централната нервна система се образуват голям брой устройства с различни величини и форми от нормалната нервна тъкан с цвят и консистенция. Характерно за свежата плака е периваскуларна инфилтрация на лимфоидните елементи на мозъчната тъкан на кръвта, повечето от които са Т клетки, както и изразения местен оток, което води до ранни етапи към преходния блок на нервния импулс по засегнатото влакно. Унищожаването на миелин и последващата дегенерация на аксон са причините за стабилния импулсен блок. Старата, неактивна плака на множествена склероза, сивкав цвят и стегнат до допир, характеризира следното реактивно на Astro Cytis (астроглиза) и намалява съдържанието на олигодендроцитите. В някои случаи, по ръбовете на старата плака, могат да се наблюдават нови зони на оток и периваскуларна инфилтрация, което показва възможността за растежа на старите огнища.

Симптоми на разсейваща склероза:

В типични случаи, първата клинична симптоми на множествена склерозасе появяват в хора от млада възраст (от 18 до 45 години), въпреки че наскоро и по-често описват дебюта на РС както при деца, така и при хора на възраст над 50 години. Първите симптоми на заболяването често са ретробул на неврит, намаление на остротата на зрението, говедата, усещането за размиване на изображението, блестящо пред очите, преходна слепота към едно или две очи (последно с двустранен процес). Болестта може да започне с разстройства на очите (диплопия, люшка, вертикален нистагм), неврит на лицеви нерви, замаяност, пирамидални симптоми (централен моно-, хеми или парапапс с висока сухожилие и периолни рефлекси, стоп клонинги, патологична пирамидична Рефлекси, изчезване коремни кожни рефлекси), циребеларни нарушения (стъпка надолу при ходене, статична и динамична атаксия, преднамерено управление, хоризонтален нистагм), повърхностни разстройства (изтръпване, диск и парестезия) или дълбока чувствителност (чувствителна атаксия, чувствителна пареза, хипотония ).

Най-ранните симптоми на лезията на проводимите пътища могат да бъдат бързо изчерпване и изчезване на коремните рефлекси, намаляване на вибрационната чувствителност и дисесията, асиметрия на сухожилия рефлекси. Много по-рядко първите признаци на заболяването могат да бъдат невротични нарушения, синдром на хронична умора, нарушения на функциите на тазовите органи (забавяне на уринирането, императивно желание), както и вегетативни нарушения.

Аналитичните ретроспективни проучвания показват, че дебютът на множествена склероза с ретробуларния неврит и чувствителни разстройства и дългосрочна първа ремисия са признаци на по-благоприятен курс на заболяването, а появата на признаци на повреда на пирамидалната пътека или церебелавите пътища и Кратка първа ремисия (или първичен прогресивен поток, т.е. липсата на ремисия като цяло) са прогнозни неблагоприятни. Като отражение на вегетативни и ендокринни разстройства при жените, има нарушение на менструалния цикъл, мъжете имат импотентност.

Прогресията на множественото склероза води до поражение на други отделения на ЦНС и появата на нови симптоми. Вече в началните етапи се характеризират с повишена умора (синдром на "хронична умора"). В по-късните етапи психопатологичните промени могат да се проявят под формата на емоционална нестабилност, еуфория или депресия, раздразнителност, летаргия, апатия, намаляване на интелекта на различна с деменция. Епилептичните припадъци на компютъра са рядкост, въпреки че някои пациенти могат да имат пароксизмални промени на тонуса, невралгични болки и други нарушения на падоксизмалната чувствителност. Най-поразителното проявление на сетивните пароксизми под компютъра е "поразително" от вида на синдрома на Lermitta. Синдромът на Lermitta се изразява в болезнените неприятни чувства на изтръпване, напрежение, "текущ пасаж" на гърба от главата до краката, по-често, когато шията е разширение. Прогнозната причина е фокусът на демиелинизацията в гръбначния мозък в нивото на шийката на матката с тежък оток. В този случай механичната деформация, например, в удължаването на шията или активирането на увредените пирамидални влакна води до дразнене на чувствителни влакна, преминаващи през този отдел, и появата на особени усещания.

Има редица симптом комплекси, характерни за множествена склероза, отразяват характеристиките на клиничната проява на демилеминиращата лезия. Сред тях са най-често срещаните синдроми на "клинично разцепване", "Несигурност на клиничните симптоми" и "гореща баня".

Синдром "клинично разделяне" или "дисоциация", е описан от D.A. Марков и А.л. Леонович. Авторите разбират този синдром като различни прояви на непоследователността между симптомите на поражението на различни проводими пътеки на компютъра. Този синдром отразява комбинация от един болен симптоми на увреждане на различни проводими пътеки или различни нива на лезията. Например, високите рефлекси, патологични стоп знаци заедно с изразена хипотония при пациенти с персонални компютри се наблюдават с едновременно увреждане на пирамидалния път и мозъчните проводници, по-рядко - с нарушение на дълбока чувствителност. Един от най-известните и добре проучени синдроми на компютъра е синдромът на горещата вана. Известно е, че с нарастващата температура на околната среда, състоянието на пациенти с RS се влошава. Този синдром е неспецифичен и отразява повишената чувствителност на нервната фибри, лишена от миелинова обвивка ("изолация"), към външни влияния. Всички тези промени, като правило, са преходен, нестабилен характер, който е по-специфичен за симптом на множествения склероза, отколкото влошаването на държавата. За множествена склероза клиничният феномен на тежестта на симптомите на компютъра е не само в продължение на няколко месеца или години, но и за един ден, който е свързан с голямата чувствителност на демилеминираното влакно до промени в хомеостаза.

Като цяло, клинично проявисклероза Scarm.могат да бъдат разделени на 7 основни групи:

1. лезията на пирамидната система с хеми, пара, пара- и тетрапаби със съответното увеличение на сухожилия рефлекси и патологични пирамидални симптоми;
2. победете церебела и неговите пътища с развитието на статична и динамична атаксия, мускулна хипотония;
3. нарушения на чувствителността, първоначално дълбоко, с развитието на чувствителна атактивност и чувствителна пареза, и след това болка и температура чрез тип проводимост;
4. лезията на бялото вещество на мозъка стъбло с различни нарушения на черепната иннервация, най-често с развитието на очила очила, лезията на лицевия нерв (периферна пареза на мускулите на лицето);
5. newit на зрителния нерв (включително ретробулбарския неврити) с намаляване на остротата на зрението и появата на говеда;
6. нарушения на функцията на тазовите органи, по-често от вида на императивните нужди, закъснения за уриниране, впоследствие преди инконтиненция на урината;
7. невропсихологичните промени, отслабването на паметта, еуфорията или депресията се характеризират с хроничен синдром на умора.

В повечето случаи пациентите имат симптоми на повреда и главата и гръбначния мозък ( церепроспинална форма ). В някои случаи симптомите на лезии на гръбначния мозък преобладават в клиничната картина ( гръбначна форма ) или церебела ( церебелам или хиперкинетична форма ). В последния случай умишленият трептене може да бъде толкова произнасян, че достига степента на хиперкиназа и прави невъзможно насочено движение. Възникват дистрибуция, AdiDoChokinesis, пеене на речта, изразена атаксия.

Поток.При 85-90% от пациентите заболяването има подобен поток с периоди на обостряния и ремисия, която след 7-10 години на заболяване почти всички пациенти се заменят с вторична прогресия, когато има постепенно влошаване в държавата пациенти. В 10-5% от случаите на компютър, от самото начало, той има основен прогресивен (прогресивен) ток. Тежестта на увреждането на нервната система и темпът на развитие на необратими симптоми варира значително от различни пациенти. Възможен и двата случая на "мек", "благоприятен" курс на заболяването с периоди на ремисия или стабилизация за десетки години и бързи електрически опции ( форма за багажника склероза Scarm. или заболяване на Марбург ). Истинската обостряност на компютъра трябва да бъде диференцирана от псевдо-растенията, когато влошаването в състояние на пациента не е свързано с активирането на имунопатологичния процес, но с неспецифични промени в хомеостазата. Те се характеризират с временно задълбочаване на симптомите, които вече са в пациента, а не появата на нови. Възможни са субклинични обостряния, когато нови огнища се образуват в клинично тъпак х (периватилираща е-вещество) и се откриват само с магнитно резонансно изображение.

Различните промени в хомеостазата могат да бъдат задействани, провокиращи влошаването на заболяването. Често в тази роля са инфекции, психогенни напрежения, по-рядко - наранявания, превъзходство и физическо пренапрежение, операции (особено при анестезия), ефектите на токсините и радиацията. Многогодишните динамични наблюдения на болни жени с компютър в различни страни на Европа показаха, че бременността и раждането не засягат краткосрочна и дългосрочна прогноза за Rs и много пациенти предизвикват развитието на резиденция. Изкуственото прекъсване на бременността, особено в по-късните дати, често е причина за тежки обостряния на компютъра.

Диагностика на разсейваща склероза:

Клиничният полиморфизъм на компютъра, поради индивидуалния набор от външни и генетични фактори на патогенеза, определя значителните трудности при ранната диагностика. От 1983 г., диагностичните критерии S. Poster се използва за образуване на диагноза на компютъра. Съгласно тези критерии болестта трябва да се проявява на възраст под 59 години най-малко две фокуси на лезията на бялото вещество ЦНС, което трябва да бъде разделено на най-малко един месец.

Критерият за разделяне на локализацията и образуването на огнища ("разпространение на място и време") е основният при установяване на клинично надеждна диагнозаRs. Важно е всички други причини за такова многостепенно увреждане на ЦНС да бъдат изключени преди установяване на диагнозата на компютъра. В много случаи клинично не може напълно да идентифицира тези критерии: има симптоми, свързани само с един източник, а операционният курс на болестта или клиничните признаци на поражението на две едновременно се появяват огнища в бялото вещество и др. За отчитане на такива случаи концепцията е въведена вероятенКомпютър, когато диагнозата може да бъде потвърдена или опростена след допълнително изследване.

В диагнозата на компютъра, когато има клинични прояви само на един фокус с характерен вълнообразен процес, е важно проверката на присъствието на няколко огнища. Субклиничните лезии на проводниците могат да бъдат разкрити чрез допълнителни методи. Първата група методи е неврофизиологичните методи на причинените потенциали, позволяващи при промяна на латентността и амплитудата на пиковете на кривите, за да се диагностицира повреда на съответната протокова система (визуална, соматозензолова и къса пропаст, причинена от потенциали). Неврофизиологичните методи ви позволяват да идентифицирате субклинични фокуси и да потвърдите диагнозата 50-60% от случаите.

В 90% от случаите се потвърждава многобройното увреждане на мозъка, когато фокусното повишаване на интензитета на сигнала се записва върху T2-окачени изображения. Понякога, с тежки дългосрочни процеси, фокусите могат да бъдат обединени в зоните на хиперзентивност, се разкрива вторична атрофия на мозъчното вещество.

Високо информативно проучване на МРТ с помощта на магнепостски и други контрастни агенти, като правило, въз основа на гадолиниевия (GD-DTR). Парамагнитният контраст подобрява сигнала от зоната на възпаление и оток (на T.-окачени изображения). Този метод ви позволява да идентифицирате свежи фокуси с увеличаване на пропускливостта на Беб, т.е. Дава възможност за наблюдение на активността на патологичния процес. Сравненията с данни за патоморфологични проучвания позволяват да се заключи, че увеличението на контраста се случва единствено в пресните фокуси на демиелинизацията с тежки възпалителни промени под формата на оток и клетъчна инфилтрация.

Откриването на многократно увреждане на белия материя на мозъка върху ЯМР не е основа за диагностика на компютъра: такива промени могат да бъдат наблюдавани при различни неврологични заболявания. Този метод може да се използва като допълнителен, т.е. За потвърждаване на клиничното допускане на диагнозата. Някои диагностични стойности имат откриването на увеличени IgGV цереброспинални флуидни продукти. С изоелектричното фокусиране, тези игрални олигоклонални групи, така че са получили името "олигоклонални имуноглобулини". Това явление е следствие от стимулирането на хуморалния имунитет, както и повишен титър антитела към различни вируси, т.е. Показва известно увреждане на имунорегулация в мозъка.

Олигоклоналните имуноглобулини в цереброспиналната течност са характерни за компютъра и се откриват при 80-90% от пациенти с PC. Следователно в Pozer Scale е въведен специален раздел: "Лаборатория потвърди" надежден или вероятен компютър. В същото време, олигоклоналните имуноглобулини могат да бъдат открити в други възпалителни и някои инфекциозни заболявания на нервната система (например с невроспекция), което показва наличието на имунопатологичен процес в централната нервна система.

Непряката стойност имат различни промени в показателите за имунни отговори на периферната кръв, което показва наличието на дисбаланс в имунната система: намаление на съдържанието на Т клетки, особено потискащ фенотип, намаление на функционалната активност на специфични и неспецифични Супресори, относителното повишаване на съдържанието на клетки и признаците на техните поликлонални активиращи нива на продукти на активационни цитокини и антитела към OBM. Тези промени позволяват повече да се определи активността на патологичния процес, но нямате независима диагностична стойност, тъй като те се различават значително от всеки пациент. В кръвта, левкопения, неутропения, и в етапа на обостряне често се откриват лимфоцитоза. Налице е увеличение на тромбоцитната агрегация, тенденцията към повишаване на съдържанието на фибриноген и в същото време активиране на фибринолиза. С обостряне и прогресиране на хода на болестта, се разкрива нарушение на функцията на кората на Чечко, проявява се с рязко намаляване на екскрецията с урина С21 кортикостероиди (особено глюкокортикоидна фракция), намаление на нивото на кортизол в. \\ T кръвната плазма. По време на ремисия съдържанието на стероидни хормони в урината и кортизол в плазмата често се възстановява на нормата.

Диференциацията на компютъра в началните етапи следва от невротични разстройства, вегетативно-съдова дисфункция, лабиринтрит или малък синдром, оптичен неврит на различни етиологии, тумори на главата и гръбначния мозък, остър разпръснат енцефаломиелит, енцефалит на различна етиология, дегенеративна заболявания на централната нервна система.

PC гръбначните форми трябва да бъдат диференцирани от тумори на гръбначния мозък. За разлика от тумора, гръбначните симптоми на компютъра в началните етапи се характеризират с по-малка тежест на пареза (спамът доминира на фона на тежки патологични пирамидални симптоми), разстройства на чувствителност и функции на тазовите органи. В диагностично сложни случаи необходимата информация дава пробиване на лумбата (наличието на блок от субарахноидното пространство и рязкото увеличаване на съдържанието на протеин в туморите на гръбначния мозък), контрастиращи методи за изследване и MP-томография. Диференциалната диагноза на компютъра и прогресивните дегенеративни заболявания на нервната система може да бъде трудно. Така хиперкинетичната форма на множествена склероза може да прилича на формата на хепатоцереблалната дистрофия, Cerebelchok Ataxia. В изразеното по-ниско parapape, наличието на адхезионно заболяване трябва да бъде елиминирано, при което няма признаци на поражението на други части на нервната система. Окончателното решение в полза на това или това заболяване в много случаи може да бъде извършено само на базата на динамично наблюдение на пациентите.

Лечение на разсейваща склероза:

Поради факта, че етиологията на заболяването е неясна, етиотропното лечение на компютъра в момента не е. Принципите на лечение на пациенти с компютър се основават на индивидуален подход, като се отчита степента на активност на имунопатологичния процес във всеки специфичен момент при този пациент, продължителността на заболяването, степента на тежест на отделните неврологични симптоми. Патогенетичното лечение е насочено към борба с обострянето или прогресирането на заболяването и включва предимно противовъзпалителни и имуносупресорни лекарства, патогенетична терапия има за цел да предотврати унищожаването на мозъчната тъкан с активирани клетки на имунната система и токсичните вещества. Назначаването на имуномодулиращи лекарства с пациенти с PC трябва да се извършва стриктно индивидуално въз основа на и под контрола на имунния статус и като се вземат предвид всички показания и противопоказания, включително определянето на активността на имунопатологичния процес по време на предвидената имунокорекция . През последните години се появи група нови лекарства, способни да се използват дългосрочна употреба, за да се намали честотата на обострянията и да забавят прогресията на заболяването, т.е. Предоставяне на превантивни действия. От голямо значение са адекватно избрано симптоматично лечение, медицинската и социалната рехабилитация на пациентите. Симптоматичната терапия е насочена към поддържане и корекция на функциите на повредена система, обезщетение на съществуващите разстройства. От голямо значение е групата метаболитни подготовки, които допринасят за регенерацията на увредения миел и укрепване на собствените си механизми за наблюдение на имунопатологичния процес.

Патогенетична терапия. С обостряне на заболяването, кортикостероидите и лекарствата на адренокортикотропния хормон (ACTH), които имат противовъзпалителен и имуносупресивен ефект остават с подготовката на избор. Целта на тези лекарства е предназначена да ограничи възпалителните и автоимунните процеси и степента на унищожаване на миелин, т.е. Подобряване на състоянието на пациентите по време на обостряне, намаляване на продължителността на обострянето и предотвратяване на развитието на постоянни неврологични последици. Кортикостероидите практически не засягат патологичния процес в следващите. Повечето клинични проучвания доказват тяхната ефективност главно с обостряне на отдалечен курс на заболяването. Трябва да се подчертае, че дългосрочният прием на кортикостероиди перозира голям брой странични ефекти, сред които е възможно да се получи потискане на кръвта, остеопороза, образуване на язви.

Най-голямото разпространение понастоящем получава кратки курсове на големи дози разтворими кортикостероиди, които могат да се прилагат интравенозно по време на остър етап на активиране на патологичния процес. С тази схема на приложение има значително по-малко странични ефекти, отколкото при дълги преднизон в таблети. Метилпредизолон (метипд, солемедрол, Urbazon) се използва най-често. Това лекарство се различава от преднизолона чрез наличието на метилова група, която подобрява нейното свързване със съответните рецептори и осигурява по-бърз и активен ефект на метипир върху целевите клетки. Metipred намалява пропускливостта на съдовата стена, нормализира функцията на BGB, намалява подуването, има малък десенсибилизиращ и имуносупресивен ефект. Лекарството е в състояние да проникне в BGB, поради което има както общ, така и местен противовъзпалителен и антиетнически ефект, както се вижда от намаляването на броя на оксият демиелинизация, натрупване на контраст с проучване на ЯМР. Странични ефекти - лимфопения, моноцитопения, увеличаване на кръвната захар и преходна глюкосурия, електролитни нарушения, активиране на гъбични заболявания, диспепсия, коремна болка, нарушения на съня, намаляване на телесното тегло. Като правило, краткосрочна ставка е 500-1000 mg на ден (при 400-500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид) в продължение на 3-7 дни, в зависимост от тежестта на обострянето и тежестта на имунологичните признаци на активиране на заболяването. След това е възможно да се извърши кратък поддържащ курс на преднизолон в таблетки, започвайки от 10-20 mg всеки друг ден и намаляване на дозата от 5 mg. Клиничното подобрение се извършва по-често след 2-3 дози. Противопоказанията са пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, сепсис и странични ефекти от използването на метипид в историята. При злокачествения курс на заболяването, комбинираната употреба на кортикостероиди с плазмаферастер или с цитостатис, но последният рядко се използва, тъй като рискът от сумиране на странични ефекти се увеличава.

При липса на Метопд можете да използвате дексаметазон. Неговите клинични, имунологични и странични ефекти са близки до такава температура. Дозировка: 8 mg 2 пъти на ден, намалявайки 2 mg на всеки 2 дни. Основните проблеми, използващи дексаметазон, са свързани с по-изразено от метилпрединсолон, инхибиране на собствените си кортикостероидни продукти. Ако обострянето на компютъра се проявява чрез изолиран неврит на ретробълбар, понякога е достатъчно да се прилага дексаметазон Retrobulblarly до 1 ml за 7-10 дни.

При липса на изброени лекарства, е позволено да се извърши курс на преднизолон в таблетки (1.0-1,5 mg на 1 kg телесно тегло всеки ден, 2/3 дози сутрин, останалата част от деня, за 15- 20 дни, след това постепенно намалява дозата от 5 -10 mg на всеки 2-3 дни с пълно анулиране на месец). Този курс е значително по-малко ефективен от въвеждането на метилпрединсолон. Когато се използват дълги преднисионерски курсове, в допълнение към изразената вторична имунодефицитна недостатъчност, деликатността на надбъбречния котел и йзено-кушинг синдром, остеопороза, язва на стомаха могат да бъдат наблюдавани лимфопични, моноцитопения, повишаване на нивата на кръвната глюкоза, преходна глюкосурия и други тежки нежелани реакции.

Стимулантите на производството на ендогенни кортикостероиди, а именно ACTH и неговите синтетични аналогии (синактива-депо), се използват в плътността на ремилната форма на компютъра и увеличаването на активността на заболяването при прогресивни форми. Основните предимства на ACTH са малко количество странични ефекти, поддържане ендогенни продукти от стероиди. В същото време някои пациенти могат да изпитат подуване, промени в кръвното налягане, хипертрихоза. ACTH нормализира пропускливостта на BBE, допринасяйки за намаляването на оток, намаление на клетъчното съдържание и цереброспиналната течност IgGV. Подобряването на състоянието на пациентите възниква като правило през първите дни след началото на лечението. Най-често срещаната схема: 40 UK Acth интрамускулно 2 пъти на ден в продължение на 2 седмици. Синтетичният аналог на ACTH е депо за синактива. Лекарството е най-ефективно при пациенти с невярно увреждане на централната нервна система на активния етап. Препоръчителна схема: 3 ml интрамускулно 1 път на ден 3 дни в ред, след това 3 ml интрамускулно 1 път на всеки три дни 3-7 пъти в зависимост от тежестта на обострянето.

В патогенезата на обостряне с компютър, неспецифични реакции, характерни за всеки възпалителен процес са от съществено значение. На този етап, използването на ангиопротектори и антиагрегати, укрепване на съдовата стена и намаляване на пропускливостта на ВКБ, е оправдано. Препоръчително е да се използват Cararentil курсове (0.025 g 3 пъти на ден на час преди хранене), зъбен (0.1 g 3 пъти на ден), детелинин и глутаминова киселина (всяко лекарство 0.25 g 3 пъти дневно). Антиоксидантите, като алфа токоферол, могат да бъдат използвани за потенциране на антиагрегиращ ефект. Тези лекарства, както и инхибитори на протеолитични ензими, по-специално травмилол, противоречие или добив (3-7 пъти интравенозно 25 000-50 000 единици в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид), епсилон-аминокапоронна киселина (100 ml 5% разтвор 5 -7 дни веднъж дневно), те потискат някои механизми на пряко увреждане на тъканите при възпаление, по-специално действието на протеолитични ензими на макрофаги и продукти от свободни радикални реакции.

Понастоящем е възможно не само да се въведат имуноактивни лекарства, но и да се извлекат патологични агенти от кръв, използвайки плазмафереза. По време на компютъра модулиращият ефект на плазмафереза \u200b\u200bможе да бъде свързан с елиминирането на миелин, антигени, антитела, имунологично активни вещества. В същото време може да се наблюдава остър алергична реакция към въвеждането на плазма, което води до обостряне на компютъра, поради което често се използва замразена плазма или сложни протеинови кръвни заместители. Под Rs, ефектът на плазмоферезата, когато

Скрит склероза е хронично заболяване, което засяга централната нервна система. Тя се състои главно в отхвърляне на протеиновото покритие на нервните окончания с участието на имунните клетки. Той няма определено специално място, то се появява главно в млада работна възраст. Практически не засяга продължителността на живота, но значително намалява неговото качество. Разпръснатите MKB-10 склероза се отнася до демиелиминиране на заболявания на централната нервна система (код G35-G37).

Международната класификация на болестите на десетата ревизия в една и съща подгрупа добавя следните патологии, подобни на етиологията и патогенезата:

1. Optonevromelitis (G0) - поради развитието на възпалението;
2. Остър и подкумен хеморагичен леуеонефеал (G1) е дегенеративен процес, който се среща в големи полукълбо на мозъка. Етиологията понастоящем не е изяснена, предполага се, че старторът е вирусна инфекция, но все още няма обективни данни.
3. Дифузна склероза (G0) - растеж на съединителната тъкан, която замества здравите клетки на нервната тъкан;
4. Централното демиелиниране на корпусното тяло (G1) е отхвърлянето на миелин в определен раздел на мозъчната барел;
5. Централната потанова мелинолиза (G2) е унищожаването на протеиновия компонент в процеса на компенсация на хипонатриемия. Основната причина: алкохолизъм, хронична бъбречна и чернодробна недостатъчност, захарен диабет.

Разпръснатата склероза е криптирана като G35, включва и множество и обобщени процеси.

Болестта се формира под влиянието на няколко фактора. Външното включва отрицателно въздействие на околната среда, вдишване или консумация на токсични химични съединения, патогенна бактериална или вирусна микрофлора, прекомерно физическо и емоционално натоварване, неправилно ирационално хранене, липса на групови витамини в консумираните продукти. Домашните причини са направени в генетична предразположеност, наличието на съпътстващи заболявания на ендокринната, нервната, имунната система, неуспеха на метаболитни процеси.

Патогенезата на една от най-признатите теории започва със синтеза на автоантитела към собствените си клетки. Резултатът е образуването на хроничен фокус на възпалението, плаките на склероза и атрофия на нервните окончания.

Симптоми

В най-ранните етапи на развитието на патологията клиничната картина липсва, тъй като са включени компенсаторни механизми, здравите клетки започват да работят за себе си и за склеризирана тъкан.

Под поражението на половината от структурите пациентът започва да се оплаква от различни видове нарушения на нарушението, намаляване на чувствителността на кожата върху тялото и крайниците, слабостта в мускулите и промяна в похода. След това, благосъстоянието постепенно се влошава, симптоматиката се допълва от болка в ръцете и краката си поради спазмите на мускулите, появата на патологични рефлекси, открити с общо изследване от специалист, повишена умора в обикновената работна дейност, паризомична на имитични мускули. Налице е нарушение на психиката, промяна на поведението, настроение. Пациентът може да говори за лексуално или да говори несвързани логически фрази. Понякога дефекацията и уринирането са трудни. Епилептичните припадъци рядко възникват.

Човешките съоръжения могат да повлияят на благосъстоянието на човек, горещ душ, прегряване на слънцето. Такива нюанси трябва да се помнят да избягват, за да се предотврати нападения.

Диагностика

Предварителната диагноза се прави в първичното общо изследване и въз основа на историята на болестта и субективните жалби. Назначаването на общи лабораторни методи за изучаване на кръв и урина на практика няма да помогне за потвърждаване на диагнозата, но ще даде пълна картина на благосъстоянието на пациента, наличието на съпътстващи заболявания влошаването на състоянието на здравето и хода на патологията. От специфични анализи, най-информативно се превръща в изследването на състава на кръвната плазма, за да се открие автоанфий на миелин. За това, течността с размери по време на пункцията също се приема като биологичен материал.

Като инструментална диагноза се използват компютър и магнитна и магнитна томография, тя ви позволява да определите точно наличието на склерозни участъци, техния размер и локализация, за да визуализирате напълно структурата на анатомичните образувания. Рядко се прилагат потенциала да регистрират възбуждането на определени проводими пътеки.

Лечение и прогноза

Международният комитет напълно установи пълната тактика на лечението, тъй като етиологията на множествена склероза не е точно проучена. Лекарите главно директна терапия, за да спре растежа на съединителната тъкан и отстраняването на симптомите, които нарушават пациент.

При обостряния на патологията, глюкокортикоидите се издават в началните етапи - противовъзпалителни стероидни лекарства. Те също така спират прогресията на болестта. За да потиснат производството на патологични имуноглобулини и намаляване на активността на имунната система, лекарствата се използват от група цитостатика.

Симптоматичното лечение включва:

1. Антидепресанти - с остри промени в настроението и поведението;
2. Антиконвулсант и мини - за намаляване на болката в мускулите и възстановяване на мускулно-скелетната активност на мускулния апарат;
3. Транбилизатори и успокоителни - с прекомерна възбудимост на нервната система;
4. Диуретици (диуретици) и солни лаксативи - възстановяват акта на дефектиране и уриниране;
5. Витамини от група Б, Ноотропи - подобряване на кръвообращението и мозъчната работа.

В една четвърт от случаите патологията завършва благоприятно, пациентите напълно възстановяват способността за работа. В други ситуации след пет години човек става изключен без правилно подбрана терапия.

За да може учените по света да се обединят усилията за борба с различни болести, те трябва да имат общо разбиране за проблема. Международната квалификация (ICD) е предназначена да осигури единен подход към диагностиката и лечението на патологии. Тъй като медицината се развива, системата ще се подобри, а ICD-10 вече е десетото издание, което включва най-новите иновации в тази област.

Структурата е проектирана така, че статистическите резултати да бъдат групирани по определен начин за ефективно използване на данни за решаване на практически и епидемиологични проблеми.

В ICB-10 такива групи са включени:

• епидемиологични, общи, травматични заболявания;
• местни заболявания с характерна локализация;
• патологията на наследствения тип и свързан с развитието на тялото.

Код на склероза ICD-10

В съответствие с ICD-10 диагнозата на разглежданото заболяване при възрастни (мъже или жени) и деца се поставя под формата на кодекс "SCARM склероза" - G35. В същото време се разбира, че щетите на имунния вирус се срещат в детството, но проявяването на болестта при деца не е повече от 3-7% от всички идентифицирани случаи на патология. Как се проявява болестта в младите, разберете.

Основна информация за заболяването

Разпръсната склероза е увреждане на нервната система на мултикая. Тази патология влияе главно от главата и гръбначния мозък. Участването е в основата на заболяването, което е унищожаването на миелина, което е защитна обвивка за нервните влакна, според която се предават съответните импулси. В резултат на загубата на "изолация" проводниците губят част от сигнала, която нарушава нервната система.

Болестта има хроничен курс с периодични обостряния. Най-често започва да се развива на възраст 25-45 години, а в редки случаи невероятни дори деца. Ремисия може да продължи дълго време, но тъй като прогресията на обострянето напредва, тя все повече и по-често. Няма болест, която да се проявява в различна форма. Характеризиращи се с тежки атаки, свързани с загуба на мобилност. Как да живеем или какъв начин на живот трябва да бъде с множествена склероза, да прочетете и да разберете каква диета да се придържате, като кликнете върху връзката.

Етиологията на заболяването е трудно да се проучи и не е напълно изяснена. Предполага се, че то е свързано с нарушение в имунната система. Значителна роля се дава на наследственото предразположеност на генетичното ниво.

Са увреждания с това заболяване, колко дълго живеете с такава диагноза? Потърсете информация в съответните статии.

Заключение

Склерозата от скок се отнася до сериозни неврологични заболявания и като напредък подкопава човешкото здраве. Трябва да се диагностицира болестта по отношение на международната класификация.

RCRZ (републикански център за развитие на здравето MD RK)
Версия: Архив - клинични протоколи MD RK - 2007 (Заповед № 764)

Склероза (G35)

Главна информация

Кратко описание

Разпръсната склероза (PC) - хронични, прогресивни, демиелиминиращи заболявания на нервната система, развиваща се на фона на вторична имунна недостатъчност, характеризираща се с признаци на многостепенна лезия на бяло и гръбначно бяло вещество, което води до тежка инвалидност.

Протоколен код: P-T-014 "разпръсната склероза"

Профил: терапевтичен

Сцена: PMSP.

Код (кодове) на ICD-10: G35 SCARM склероза

Класификация

Има следните форми на компютър:

Според преобладаващата локализация на процеса:

1. церебрален.

2. Спинален.

3. церебринални.

По хода на заболяването:

1. рецидивираща форма, между обостряния болестта не напредва.

2. първичната превантивна форма (постоянното прогресиране на неврологичните заболявания се отбелязва от самото начало на заболяването).

3. Вторична превантивна форма (постепенно повишаване на неврологичните заболявания).

4. Предварителна повтаряща се форма (обострянията се наслагват върху първичния прогресивен курс).

Диагностика

Диагностични критерии

PC диагностиката се основава главно на три основни метода:

Внимателно клинично наблюдение (признаци на многостепенни щети);

Диагноза с помощта на магнитна резонансна томография (ЯМР);

Невромунологични проучвания.

Клинично надеждна диагноза е при пациенти с премахвателен ток и признаци на най-малко две фокуси в бялото вещество на различни дивизии на ЦНС.

Вероятната диагноза се установява в присъствието на признаци на мултифокална лезия на бялото вещество, но само с една клинично видима обостряност или идентифициране на признаци на 1 фокус, но аестуално най-малко 2 обостряния.

Жалби и история:

Нарушение на едно или и двете очи;

Импотентност;

Световъртеж и гадене;

Разстройство на речта;

Повишена умора.

Физическо изследване:

Неврит оптичен нерв;

Спастична пареза на един или няколко крайници;

Atthantic походка;

Interte тремор;

Различни нарушения на соматозензор;

Дисфункция на мехурчетата и ректума;

Психични разстройства, като дезориентация.

Лабораторни изследвания: Цитоза и увеличаване на имуноглобулините в Ликвор.

Инструментални изследвания

Най-информативно и обещаващият метод за локален диагностичен компютър е MRI, което дава възможност за насърчаване на визуализацията на многократното прилагане на вредата на ТСН на компютър и в динамиката предполага етап на процеса на демиелизиране в конкретен пациент. Въпреки това, резултатите от ЯМР, взети изолирани (с изключение на клиничната картина на заболяването), не са абсолютен критерий при диагностицирането на компютъра.

Показания за консултации със специалисти: Според показанията.

Диференциална диагноза: Не.

Списък на основните диагностични дейности:

1. Консултативен офталмолог.

2. Магнитна резонансна томография.

3. Общ кръвен тест.

4. Общ анализ на урината.

5. Биохимичен кръвен тест.

Списък на допълнителните диагностични събития:

1. Анализ на цереброспиналната течност.

2. изчислена томография.

3. Консултация с ревматолог.

Лечение в чужбина

Лечение на третиране в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвети за медицински преглед

Лечение

Тактика на лечението

Лечение на лечението

Предотвратяване или забавяне на офанзива на увреждане, подобряване на ежедневната дейност, намаляване на тежестта на спастичността, предотвратяване на развитието на усложнения (контрактури, разбивка), подобряване на качеството на живот.

Лечение на наркотици: Не.

Лечение на Медия

Лекарствени препарати, позволяващи да се излекуват компютри, не. Основната задача при лечението на компютъра е постигането на ремисия, следва да се помни, че ефективността на лечението на заболяването до голяма степен зависи от своевременната диагноза. Най-добри резултати могат да бъдат постигнати с комбинация от лечение на наркотици, рехабилитация и подходящо образ на лечение.

Целият комплекс от терапевтични средства под компютър може да бъде разделен на две основни групи - патогенетичен и симптоматичен.

Патогенетичното лечение е насочено към предотвратяване на унищожаването на мозъчната тъкан с активирани клетки на имунната система. По-голямата част от средствата на тази група са имунотропни лекарства, които засягат имунорегулацията, състоянието на хемоторецефалната бариера. Те включват: имуносупресори - глюкокортикоиди (метилпрединзолон). Имуномодулатори - интерферон бета-1b или неговите аналози (най-ефективни, ви позволяват да намалите броя на рецидивите и да предотвратите образуването на нови огнища). Препоръчваната доза от 0,25 mg (8 милиона IU), която се съдържа в 1 ml от приготвения разтвор, се прилага подкожно, всеки ден.

Статистически надеждните резултати от основните проучвания позволяват на американската асоциация на неврологията да дава интерферон бета-1б най-високото ниво на препоръки - препоръки от тип А за лечение на повтарящ се ремитиран и вторичен прогресивен компютър.

Лечението трябва да е дълго, патологичният процес с компютър остава чувствителен към терапия с бета-интерферон за дълго време. Ранното начало на лечението с бета-интерферон лекарства намалява натрупването на неврологичен дефицит и се движи обидно офанзива.

Пациентите с обостряне на компютъра (включително Neurrit на зрителния нерв) трябва да получават високи дози кортикостероиди. Курсът трябва да се стартира възможно най-рано: метилпредизолон в / в 1 g на ден, в рамките на 3 - 5 дни, последван от преход към приемане в преднизон.

През първата седмица пациентът приема преднизон в доза от 1 mg / kg на ден, а след това се извършва бърз спад в дозата до пълно анулиране в рамките на 1-2 седмици.

Необходимо е да се избегне честа употреба (повече от 3 пъти годишно) или дългосрочно приемане на кортикостероиди (повече от 3 седмици). Ако рецидивът е причинен от вирусна или бактериална инфекция, е невъзможно да се присвоят глюкокортикоиди.

Симптоматично лечение:

1. Трябва да се обърне внимание на поддържането на общото благополучие, се препоръчва да се подготви, че подобрява микроциркулацията на кръвта - декстрати за курс на лечение 2-3 пъти от 200 до 400 ml; Nootrops (Vinpocetin 10 mg, 1 таблица. 3 пъти, курс на лечение 1 месец; комплекс от пептиди, получени от мозъчен мозък, при доза от 50.0 до 100.0 ml интравенозно за курс на лечение от 5 до 10 инжекции).

2. Спастичността на мускулите не винаги е вредна, тя до известна степен може да облекчи движението със слабостта на мускулите на долните крайници. При лечението на мускулна спастичност се предписват балопски препарати (начална доза - 5 mg 2-3 пъти на ден; обичайната доза е от 20 до 30 mg / ден) или толперизон от 50 до 150 mg / ден.

3. При нарушаване на функциите на пикочния мехур трябва да се предписва адекватното лечение съгласно данните за урологичните инспекции. Нарушаването на функциите на пикочния мехур може да доведе до развитие на инфекция на пикочните пътища. Някои пациенти показват периодична катетеризация, както и измиване на решенията на пикочния мехур на асептиците и антисептиците. А десмопресин 100- 400 μg се предписва за контрол на честотата на уриниране от 100-400 ug, или 10-40 mcg интраназално един ден. Когато инконтиненцията на урината е показана оксибутинин от 5 до 15 mg / ден.

4. При запек е необходимо да се постигне редовен стол с помощта на слабително или почистващо клизма.

5. При диагностициране на депресия трябва да се предпишат антидепресанти (флуксамин 50 mg - 100 mg; флуоксетин 20 mg).

Показания за хоспитализация:

1. За изследване със съмнение Rs.

2. Предварителен поток.

Превантивни действия: Консултациите и рехабилитационните дейности трябва да се извършват на определени интервали.

По-нататъшно поддържане, диспансерните принципи

При предписване на дейностите и рехабилитационните дейности на приемането на лекаря е препоръчително да присъстват на членовете на семейството на пациента.

Списък на основните лекарства:

1. * метилпреднизолон 4 mg, таб., Прах за получаването на инжекционен разтвор от 40 mg, 125 mg, 250 mg, 500 mg

2. * Betaferon 8 милиона метра подкожно, всеки ден (интерферон бета-1b, стерилен лиофилизиран прах).

Списък на допълнителните лекарства:

* - Препарати, включени в списъка на основните (жизненоважни) лекарства.

Предотвратяване

Първична превенция: Своевременно и ефективно лечение на вирусни инфекции.

Информация

Източници и литература

1. Протоколи за диагностика и лечение на заболявания на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (Заповед № 764 от 28.12.2007)
   1. 1. Клинични препоръки за практикуващите. M, 2002 2. Клинични препоръки плюс фармакологична директория. I.N. Denisov, Yu.l.shevchenko. M..2004 3. Доказателство за медицина. Годишна директория. Брой 2.2003 4. Множествена склероза. Национална клинична насока за диагностика и управление в първична и вторична грижа Национален институт за клинични отлични постижения. 2004. 2. Лечението на митоксантрон за лечение на множествена склероза: доклад за терапевтичките и технологичната оценка на подкомитета на Американската академия по неврология. 2003. 3. Проучвателната група за множествена склероза IFNB и групата за анализ на MS / MRI на Университета на Британска Колумбия. Интерферон бета-lb в лечението на множествена склероза. Крайния резултат от рандомизираното контролирано проучване. Краен резултат от рандомизираното контролирано проучване // Neurology.- 1995.- V. 45.- P. 1277-1285. 4. Гузев Е.И., Демин Т.л., Бойко А.Н., Хачанова Н.В. Някои въпроси от терапевтични лекарства бета интерферон // J. Neurol. и психиатър. Специалист. Проблем: множествена склероза. - 2003.- № 2.-C. 98-102. 5. Злато R. Придържане към лечението: стойност на опората на пациента. Устно представяне в международния симпозиум за отрезвяване. Копенхаген, 2004.

Информация

Kamenova S. W. - глава. Катедра "Неврология Агиис".

KUZHIBAYEVA K. K. - Доцент на катедрата по неврология Aguve.

Прикачени файлове

Внимание!

• Чрез самолечение, можете да приложите непоправима вреда за вашето здраве.
• Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения на Medelement, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта", не може и не трябва да замества консултацията на лекаря. Не забравяйте да се свържете с медицинските съоръжения в присъствието на болести или смущаващи симптоми.
• Изборът на лекарства и техните дози трябва да бъдат посочени със специалист. Само лекар може да предпише необходимото лекарство и дозата, като се вземе предвид болестта и състоянието на тялото на пациента.
• Medelement и мобилни приложения "Medelement (Medleylement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: директория на терапевта" са изключително информационни и референтни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неразрешени промени в предписанията на лекаря.
• Редакционната служба на Medelement не носи отговорност за вреда на здравни или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Пациентите с множествена склероза трябва да бъдат постоянно под постоянно наблюдение на невролога. Цели Лечението с множествена склероза включват: облекчение и превенция на обостряния, забавяне на прогресията на патологичния процес.
За облекчаване на обострянията на множествена склероза, импулсната терапия на метилпрединNISOLONE се използва най-често за 4-7 дни. С малка ефективност на тази импулсна терапия след нейното завършване, метилпредизолонът се предписва орално всеки ден с постепенно намаляване на дозата в рамките на един месец. Преди започване на лечението е необходимо да се изключат противопоказания за използването на глюкокортикоиди и в процеса на лечение, добавяне и придружаване на терапия (калиеви препарати, гастропротектори). В случай на обостряне, плазматиза е възможна (от 3 до 5 сесии), последвана от въвеждането на метилпредизолон.
Най-важната посока на патогенетичната терапия на множествена склероза е модулацията на хода на заболяването, за да се предотврати обострянето, да се стабилизира състоянието на пациента и, ако е възможно, да се предотврати трансформацията на дистанционното протичане на болестта на прогресивно. Съставната патогенетична терапия на множествена склероза - имуносупрезагреватели и имуномодулатори - има едно име "Pitres" (лекарства, които променят хода на множествена склероза). Имуномодулатори, съдържащи интерферон бета (интерферон бета-1а за р / к и per / m прилагане) и ацетатен ледник. Тези лекарства променят имунния баланс към противовъзпалителен отговор.
Препаратите на втория ред са имуносупресора - блокират много имунни реакции и предотвратяват проникването на лимфоцити през хемоторафалитната бариера. Клиничната ефикасност на имуномодулаторите се оценява най-малко веднъж на месец. Е показано годишното поведение на ЯМР. Когато използвате интерферон бета, е необходимо редовно да провеждате кръвни изследвания (тромбоцити, левкоцити) и функционални проби от черния дроб (ALT, AST, Bilirubin). От групата на имуносупресора, в допълнение към наталиамаб и митоксантрон, в някои случаи циклоспорин, азатиоприн.
Целта на симптоматичната терапия е да облекчи и отслаби основните прояви на множествена склероза. За облекчаване на хроничната умора се използват антидепресанти (флуоксетин), амантадин и средства за стимулиране на ЦНС. С постурален тремор, неселективните бета-адреноблари (пропранолол) и барбитуратите (фенобарбитал, затвор) се използват, с умишлен тремор - карбамазепин, клоназепам, по време на останалата част на тремера - препарати леводопа. За облекчаване на париански симптоми, карбамазепин или други антивулси и барбитурати.
Депресията е добре лекуваща амитрипотин (трицикличен антидепресант). Въпреки това трябва да се помни за способността на амитриптилин към забавяне на уринирането. Тазовите нарушения с множествена склероза предизвикаха промяна в естеството на уринирането. Когато уринарната инконтиненция използва антихолинергични препарати, антагонисти на калциевите канали. В случай на нарушение на изпразването на пикочния мехур, се използват минелаксанти, стимуланти на контрактилната активност на дезолата на пикочния мехур, холинергични агенти и интерметилизация.