Inflamaţie. Inflamație productivă. inflamație specifică

Prelegerea nr. 10

- inflamație, a cărei etiologie poate fi determinată de manifestări morfologice și faze alterative și exsudative ca în toate celelalte boli.

Caracteristicile inflamației specifice: 1) propriul său agent patogen, 2) curs cronic de tip val, 3) modificarea reacțiilor tisulare, 4) dezvoltarea necrozei secundare, 5) granulomatoză.

Include: tuberculoză, sifilis, lepră, rinosclerom.

Tuberculoză: etiologie - bacilul Koch, mycobacterium tuberculosis.

Tuberculoza acută se caracterizează prin următoarele reacții tisulare A ® E ® Prolife.

Alterare - focare de necroză brânză (cazeos coagulativ)

E - apariția unei zone de inflamație perifocală, reprezentată de congestie a vaselor de sânge, acumulare de exudat seros în alveole, edem al m/alveolelor. despărțitori, limfa lor de infiltrare. și neutru

Prolife - resorbția inflamației perfocale, dezvoltarea vindecării unui focar de tuberculoză prin: 1) încapsulare, 2) organizare, 3) pietrificare, 4) osificare.

Când boala devine cronică, se pot dezvolta exacerbări.

A ® E ® P Progresia bolii (exacerbare)

I I este determinată de reacția tisulară exudativă. ÎN

Și în zona de inflamație perifocală se dezvoltă compresia

eu eu vase de sânge iar această zonă este necrotică

E A este distrus (se creează necroză). Apare din nou în jurul lui

I I inflamatie perifocala. Aceasta se dezvoltă cu o scădere a

Și când reactivitatea corpului crește, când reacția se intensifică

Activitate I I - inflamația perifocală se rezolvă

E P și începe proliferarea - vindecarea leziunii.

I Un proces similar este posibil la pornire

Proliferarea P xia.

Necroza care se dezvoltă la începutul bolii în stadiul de alterare se numește primară. Necroza care se dezvoltă în timpul exacerbării este secundară.

Granulomul este un semn obligatoriu, specific al tuberculozei. Granulomul tuberculos are clădirea următoare- în centru există un focar de necroză, la exterior există un arbore de celule epitelioide, la exterior există un arbore de limfocite și celule gigantice multinucleate Pirogov-Langhans.

In functie de predominanta celulelor, granuloamele pot fi: 1) celula epitelioida, 2) limfoida, 3) celula gigantica, 4) mixta. dimensiunile sunt foarte mici 1-2 mm.

Rolul celulelor gigantice multinucleate în tuberculoză este foarte important - ele efectuează fagocitoza incompletă a bacilului tuberculozei. Cu cât sunt mai multe MGC în biopsia pulmonară, cu atât prognosticul este mai bun pentru acest pacient în ceea ce privește recuperarea. Rezultatul granulomului este cicatrizarea.

Manifestările morfologice ale tuberculozei sunt tuberculii tuberculoși, care pot fi: 1) necrozați (focurile de necroză brânză), 2) productive - fuzionate (granuloame), granuloamele tuberculoase formează tuberculi, cel mai adesea miliari.

Rezultatul focarelor de tuberculoză: 1) încapsulare, 2) organizare, 3) pietrificare, 4) cavități.

Sifilis. Etiologie: Treponema pallidum. Pe parcursul cursului sunt 3 perioade. Primar - sensibilizare. Secundar - hiperergie. Terțiar - imunitate.

Primar- 3 săptămâni de la momentul îmbolnăvirii. Invazie - adesea organele genitale - întărire - apoi șancru - un ulcer cu fundul neted lacuit, roșu-cupru, cu margini dure netede, ganglioni limfatici măriți - complex sifilitic primar. - Reacție tisulară infiltrativă (în marginile și fundul ulcerului) - productivă (proliferarea epiteliului în vase mici).

Secundar- in 6 - 10 saptamani. Se caracterizează prin generalizarea procesului - răspândirea agentului patogen în tot organismul. Reacție hiperergică de tip GNT. Modificări ale pielii și mucoaselor - sifilide.

Se dezvoltă o reacție tisulară exudativă. Rozeola - pată roșie (congestie vasculară) ® papule - tubercul (infiltrație inflamatorie)

tracțiune în jurul vaselor) ® veziculă - bule ( inflamație seroasă) ® pustulă - inflamație purulentă (multe spirochete ® ulcer ® cicatrice nepigmentată.

După 2 - 3 luni - localizare - palme, picioare, „Coroana lui Venus”, colier de „Venus”.

Terţiar- 3-6 ani de la infectare - inflamație cronică. Reacția tisulară este productiv-necrotică.

În ficat, oase, piele și creier se dezvoltă granuloame sifilitice - așa-numitele gume, care pot atinge dimensiunea ou de gaina. Guma sifilitică constă într-un focar de necroză gumoasă (asemănătoare unui adeziv) în centru, înconjurat de un diametru de limfocite, celule plasmatice și fibroblaste. Țesutul conjunctiv dens sub formă de capsulă crește de-a lungul periferiei. Acești noduri sunt, de asemenea, palpabili pe piele; atunci când sunt tăiați, se eliberează o masă galbenă, asemănătoare cu lipiciul de lemn.

Se poate dezvolta o infiltrație gingioasă constând din aceleași celule, iar proliferarea țesutului conjunctiv începe devreme.

Localizarea tipică este partea ascendentă și arcul aortei; infiltrația gingioasă se dezvoltă în stratul mijlociu al aortei de-a lungul vazei vasorum. Datorită unui proces specific se dezvoltă mesaortita sifilitică. Cadrul elastic al aortei este distrus, fibrele de țesut conjunctiv cresc. În aceste zone, intima devine aspră, denivelată, ca „piele de șoc”. Peretele aortei devine mai subțire sub presiunea sângelui ejectat din inimă, deoarece si-a pierdut elasticitatea si se formeaza un anevrism. Dacă procesul coboară pe valva aortică, se formează un defect valvular dobândit.

Modificări similare ale pielii și mucoaselor duc la desfigurarea feței - ulcere, cicatrici, distrugerea septului nazal.

Sifilisul congenital- infecție în timpul sarcinii, deoarece există infecție transplacentară1) se distinge sifilisul fetal - toate organele interne sunt afectate, corespunde sifilisului secundar - așa-numitele leziuni ale altor organe.

2) Sifilis congenital precoce- până la 4 ani. Se manifestă: a) osteocondrită sifilitică - 100% - calcificarea și formarea osoasă sunt afectate - crește țesutul de granulație - fracturile sunt frecvente. b) sifilide - palme, tălpi.

3) Leziuni ale organelor interne - ficat de silicon (alb), pneumonie albă. Organele sunt compactate din cauza sclerozei. În plămâni și ficat - necroză miliară.

Sifilis congenital târziu- Triada lui Hutchinson după 4 ani

1. Dinții lui Hutchinson (incisivii sunt în formă de butoi, suprafața de mestecat are formă de dinte de ferăstrău).

2. Keratită parenchimoasă - îngroșarea, încețoșarea corneei ochilor, scăderea vederii.

3. Surditate - afectarea urechii interne.

Lepră- Bacilul Ganzin, Mycobacterium lepra.

Există 3 forme de lepră: 1) tip tuberculoid, 2) lepromatoasă. Reacțiile tisulare în lepră depind de rezistența organismului. Cu rezistență mare se dezvoltă tipul tuberculoid; cu rezistență scăzută se dezvoltă tipul lepromatos.

Tuberculoid tip - clinic decurge benign, uneori cu autovindecare, pe fondul pronunțat imunitatea celulară. Există pete, plăci și zone de depigmentare pe piele. Apare afectarea nervilor dezvoltare timpurie tulburări de sensibilitate.

Microscopic - granuloamele cu celule epitelioide, micobacteriile sunt rareori detectate.

Lepromatoasă- total opus. Pielea este afectată difuz, glandele sudoripare și sebacee, părul și unghiile sunt afectate. Desfigurat aspect„Fața de leu” Nervii sunt afectați difuz și se pot dezvolta „mutilări” – degetul va cădea. Organele interne sunt afectate.În ele se dezvoltă granuloame de lepră, constând dintr-un număr mare de macrofage, celule epitelioide, celule gigantice, plasmocite și fibroblaste. Granuloamele conțin o mulțime de micobacterii, care se găsesc în

macrofage. Incluziunile grase apar în aceste macrofage și se umflă. Micobacterii zac în ele într-o manieră ordonată, amintind de țigările dintr-un pachet. Ulterior, micobacteriile se lipesc împreună, formând bile de lepră, care, atunci când macrofagele mor, ajung să stea libere în țesut. Ele sunt apoi fagocitate de către MGC. Un număr mare de micobacterii din granuloame se datorează fagocitozei incomplete.

Inflamație nespecifică nu are caracteristici specifice și poate fi cauzată de diverși agenți flogogeni. Inflamație specifică Are, împreună cu caracteristici generale, specifice și este cauzată de un anumit agent patogen. Sunt mai multe boli inflamatorii specifice: tuberculoza, sifilisul, lepra, scleromul etc.

INFLAMAȚIA ACUTĂ ȘI CRONICĂ

În funcție de curs, se disting inflamația acută și cronică.

Inflamație acută

Inflamația acută se caracterizează prin:

Curs intensiv și finalizarea inflamației, de obicei în decurs de una sau două săptămâni.

Cel mai adesea, procesele de exudație predomină la locul inflamației, iar o astfel de inflamație este numită „exudativă”.

INFLAMAȚIA EXUDATIVĂ

Inflamația exudativă se caracterizează prin formarea de exudat, a cărui compoziție este determinată în principal de cauza inflamației și de răspunsul organismului la deteriorare.

Inflamație seroasă caracterizată prin formarea unui exudat tulbure, care conține un număr mic de leucocite, celule epiteliale descuamate și până la 2-2,5% proteine. Exemple: inflamație în urticarie sau pemfigus.

Inflamație fibrinoasă caracterizată prin formarea de exudat care conține, pe lângă leucocite, o cantitate mare de fibrinogen, care precipită în țesuturi sub formă de fire de fibrină. Exudatul fibrinos pătrunde în țesutul mort, formând o peliculă gri deschis. În funcție de structura învelișurilor epiteliale și de caracteristicile țesutului conjunctiv subiacent, se disting două tipuri de inflamație fibrinoasă:

♦ Inflamație crupoasă. Pe capacul epitelial cu un singur strat și pe membrana bazală densă se formează un film fibrinos subțire, ușor de îndepărtat. Această inflamație fibrinoasă se numește lobară. Se găsește pe membranele mucoase ale traheei și bronhiilor, membranele seroase.

♦ Inflamație difterică. Epiteliul scuamos multistrat nekeratinizant, epiteliul de tranziție și baza de țesut conjunctiv lat a organului contribuie la dezvoltarea necrozei profunde și la formarea unui film fibrinos gros, greu de îndepărtat, după îndepărtarea căruia rămân ulcere profunde. Această inflamație fibrinoasă se numește difterică. Se dezvoltă în faringe, pe membranele mucoase ale esofagului, uterului și vaginului, intestinelor și stomacului și vezicii urinare.

Inflamație purulentă caracterizat prin formarea de exudat purulent. Este o masă cremoasă formată din detritus, celule sanguine moarte (de la 17% la 29%),

microbii Puroiul are un miros specific, culoare albăstruie-verzuie cu diverse nuanțe, conținutul de proteine ​​din acesta este de 3-7% sau mai mult. Formele principale inflamație purulentă sunt abces, flegmon, empiem, rană purulentă.

♦ Abces- inflamație purulentă limitată cu formarea unei cavități umplute cu exsudat purulent.

♦ Celulita- inflamație purulentă difuză, în care exudatul pătrunde și exfoliază țesutul.

♦ Empyema- inflamația purulentă focală a cavităților corpului sau a organelor goale.

♦ Rană purulentă- apare fie ca urmare a supurației unei plăgi traumatice, fie ca urmare a deschiderii unui focar de inflamație purulentă în mediul extern și a formării unei suprafețe a plăgii.

Inflamație putridă(ichorus) se caracterizează prin necroză tisulară severă.

Inflamație hemoragicăînsoţită de o permeabilitate vasculară deosebit de ridicată microvasculară, diapedeza eritrocitelor și amestecul acestora cu exudatul existent (inflamație sero-hemoragică, purulent-hemoragică).

Catar caracterizat printr-un amestec de mucus la orice exudat.

SEMNELE DE INFLAMAȚIE ACUTĂ

Semnele de inflamație acută sunt împărțite în locale și generale (sistemice).

Semne locale de inflamație acută. La locul inflamației acute se observă următoarele: ❖ roşeaţă - rubor;❖ umflătură - tumoră;

♦ durere - dolor;❖ febră (creșterea temperaturii la locul inflamației) - calorii;❖ disfuncție - functio laesa.

Modificări sistemice ale inflamației acute. Datorită resorbției mediatorilor inflamatori și a produselor de degradare a țesuturilor din focarul inflamației în sânge, se dezvoltă o serie de efecte sistemice: leucocitoză, febră, disproteinemie, creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, modificarea starea hormonală organism, alergizare a organismului.

Astfel, inflamația, fiind un proces local, reflectă reacția generală, sistemică a organismului la acțiunea agentului flogogen.

Inflamație cronică

Inflamația cronică poate fi primară sau secundară.

Dacă inflamația după perioada acuta devine prelungită, este desemnată drept „cronică secundară”.

Dacă inflamația are inițial un curs persistent (lent și pe termen lung), se numește „în primul rând cronică”.

Manifestări ale inflamației cronice. Inflamația cronică se caracterizează printr-o serie de semne: dezvoltarea granuloamelor, formarea de capsule, necroză, infiltrarea tisulară cu monocite și limfocite. Activarea macrofagelor de către factori imuni și nonimuni (Fig. 5-3) provoacă leziuni tisulare suplimentare și dezvoltarea fibrozei. În inflamația cronică, procesul de proliferare predomină adesea, iar o astfel de inflamație se numește proliferativă. Cauzele inflamației cronice diverse:

Diverse forme insuficiență fagocitară.

Stresul prelungit și alte condiții însoțite de concentrații crescute de catecolamine și glucocorticoizi în sânge. Aceste grupuri de hormoni suprimă procesele de proliferare și maturare a fagocitelor și potențează distrugerea acestora.

Orez. 5-3. Rolul macrofagelor activate în dezvoltarea și evoluția inflamației cronice. Macrofagele activate sintetizează acidul arahidonic, factorii de creștere derivați din trombocite și alți mediatori inflamatori care potențează alterarea secundară. Metaboliții toxici ai oxigenului, proteazele, factorii de chemotaxie a neutrofililor, factorii de coagulare, metaboliții acidului arahidonic și oxidul nitric sunt implicați în dezvoltarea leziunilor tisulare. Pentru dezvoltarea activării non-imune, endotoxinele, fibronectina și mediatorii chimici ai inflamației sunt importanți. Dezvoltarea fibrozei depinde de restructurarea colagenului sub influența diverșilor factori de creștere și citokine, precum și de factorii de angiogeneză. [până la 4].

Interacțiunea limfocitelor și macrofagelor, infiltrarea țesutului în exces în timpul inflamației cronice, cu eliberarea unui număr mare de mediatori dăunători (Fig. 5-4).

Orez. 5-4. Interacțiunea dintre macrofage și limfocite în timpul inflamației cronice. Limfocitele și macrofagele activate se influențează reciproc și, de asemenea, eliberează mediatori inflamatori care dăunează celulelor din jur. TNF - factor de necroză tumorală. [până la 4].

Leziuni repetate ale unui țesut sau organ (de exemplu, plămâni prin componente de praf), însoțite de formarea de Ag străine și dezvoltarea reacțiilor imunopatologice.

Caracteristicile microorganismelor (rezistența la acțiunea factorilor sistemului de supraveghere imunobiologică a organismului, mimetism, formarea formelor L).

Principiile terapiei inflamatorii

Tratament etiotrop presupune eliminarea, încetarea, reducerea puterii și duratei acțiunii factorilor flogogeni asupra țesuturilor și organelor. În acest scop, de exemplu, se folosesc medicamente antibacteriene.

Tratament patogenetic are ca scop blocarea mecanismului de dezvoltare a inflamației. În acest caz, efectele vizează ruperea legăturilor din patogeneza inflamației, care stau la baza proceselor de alterare și exudare. Pentru aceasta se folosesc, de exemplu,

antihistaminice, glucocorticoizi, inhibitori de ciclooxigenază.

Terapia sanogenetică are ca scop activarea mecanismelor generale și locale de compensare, regenerare, protecție, restaurare și eliminare a modificărilor țesuturilor și celulelor cauzate de agentul flogogen.

Tratament simptomatic. Măsuri care vizează prevenirea sau eliminarea simptomelor neplăcute, dureroase, care agravează starea pacientului (în acest scop, de exemplu, se folosesc medicamente anestezice, substanțe care ajută la normalizarea funcțiilor organelor și sistemelor fiziologice).

INFLAMAȚIA PRODUCTIVĂ. INFLAMAȚIE SPECIFĂ

Dezvoltare educațională și metodologică

pentru studenții de medicină și

facultati de diagnostic medical

asistent M.Yu.Zhandarov

Gomel, 2010

INFLAMAȚIA PRODUCTIVĂ.

INFLAMAȚIE SPECIFĂ.

(durata totala a lectiei – 3 ore academice)

RELEVANȚA TEMEI

Stăpânirea materialelor tematice este o condiție prealabilă necesară pentru înțelegerea tiparelor reacțiilor morfologice și a manifestărilor lor clinice în dezvoltarea unui număr de procese patologiceși boli bazate pe inflamație productivă. În plus, având în vedere creșterea unor astfel de boli sociale precum tuberculoza și sifilisul, în care se observă dezvoltarea unei inflamații specifice, semnificația manifestărilor morfologice ale acestor boli va fi necesară în activitatea profesională viitoare a unui medic pentru diagnosticul și tratamentul clinic. , precum și pentru analiza surselor erorilor de diagnostic în practica clinică.

OBIECTIVELE LECȚIEI

Să studieze morfologia inflamației productive și specifice. Indicați că inflamația productivă se caracterizează printr-o predominanță a proliferării, deoarece proliferarea celulelor țesutului conjunctiv și proliferarea vaselor de sânge, că aceste modificări sunt localizate în principal în stroma organelor. Discutați opțiunile pentru inflamația productivă. Trebuie remarcat faptul că cursul inflamației productive este adesea de natură cronică și, de regulă, se termină cu scleroza organului și întreruperea funcției sale. Vă rugăm să rețineți că inflamația specifică este un concept clinic și morfologic și se caracterizează printr-un set de manifestări clinice și anatomice specifice unei anumite boli. Arătați că inflamația specifică, ca oricare alta, este o combinație de fenomene interdependente și interdependente de alterare, exudare și proliferare. Particularitatea sa se manifestă printr-o modificare specială a reacțiilor tisulare, reflectând modificări ale stării imunitare a organismului. Granuloamele formate în timpul acestor inflamații au cea mai mare specificitate și sunt un indicator al rezistenței ridicate a organismului. Luați în considerare manifestările morfologice ale inflamației în tuberculoză, sifilis, lecra, sclerom și mucă. Să ne oprim în detaliu asupra structurii și compoziției celulare a granuloamelor în aceste boli, să notăm asemănările și diferențele dintre ele.

SARCINI

1. Să fie capabil să definească inflamația productivă și să denumească tipurile acesteia.

2. Să fie capabil să explice etiologia și mecanismul de dezvoltare a fiecărui tip de inflamație productivă.

3. Să fie capabil să distingă tipurile de inflamație productivă după imaginea lor macroscopică și microscopică.

4. Să fie capabil să explice rezultatele, complicațiile și semnificațiile inflamației productive.

5. Să fie capabil să definească inflamația specifică și să numească diferențele acesteia față de inflamația obișnuită.

6. Să fie capabil să explice etiologia și mecanismul de dezvoltare a inflamației specifice.

7. Să poată distinge trăsăturile caracteristice ale inflamației specifice cauzate de agenții patogeni de tuberculoză, sifilis, lepră, mucă, rinosclerom prin imaginea lor macroscopică și microscopică.

8. Să fie capabil să evalueze rezultatele, complicațiile și semnificația inflamației specifice.

ÎNTREBĂRI CHEIE DE STUDIU

1. Inflamație productivă. Definiție. Clasificări. Cauze.

2. Inflamație interstițială. Cauze. Caracteristici morfologice. Exod.

3. Inflamație productivă cu formare de polipi și veruci genitale. Cauze. Caracteristici morfologice. Tipuri de polipi. Rezultate.

4. Granulomatoza. Clasificarea granuloamelor. Cauzele și morfogeneza dezvoltării granuloamelor.

5. Diferențele dintre inflamația specifică și inflamația banală.

6. Caracteristici ale structurii granulomului tuberculos.

7. Caracteristici morfologice ale structurii granulomului sifilitic (guma).

8. Structura granuloamelor în lepră, sclerom, mucă.

9. Rezultatele inflamației granulomatoase.

MATERIALE SUPORT PE TEMA

MACRO-DROGURI: 1. Echinococoza hepatică.

2. Cisticercoza creierului.

3. Gume în ficat.

4. Tuberculoza miliară plămâni

MICROPPARATE: 1. Granuloame tuberculoase ale plămânului

2. Nefrită interstițială (№ 45).

PARTEA PRACTICĂ

Terminologie

Granulomul (granul - bob, oma - tumoră) este un focar limitat al inflamației productive.

Gumma (gummi - glue) este un granulom infecțios specific pentru sifilis.

Un tubercul este un granulom infecțios specific în tuberculoză.

Infiltrare (in - in, filtratum - penetrare) - compactarea țesutului ca urmare a pătrunderii oricăror elemente celulare în acesta.

Condilomul (condilomul - creștere) este o creștere papilară a epiteliului scuamos și a stromei subiacente.

Leproma (lepo - peel off, oma - tumoră) este un granulom infecțios specific în lepră în stratul papilar al pielii.

Polipul (poli - multe, puroi - picior) este o creștere papilară a stratului epitelial al membranelor mucoase cu țesutul subiacent.

Inflamația specifică este o inflamație cronică cu o serie de caracteristici morfologice specifice agentului patogen biologic care le-a provocat.

Scleroza (scleroza - compactare) este proliferarea țesutului conjunctiv în organe cu deplasarea parenchimului.

Tuberculomul (tuberculum - nodul, oma - tumora) este un focar de necroză brânză în plămân, înconjurat de o capsulă de țesut conjunctiv.

Fibroasă (fibro – fibră) – reprezentată de țesut conjunctiv.

Ciroza (kirros - roșu) este procesul de proliferare a țesutului conjunctiv într-un organ, însoțit de deformarea și restructurarea structurală a acestuia.

Inflamația proliferativă (productivă) se caracterizează printr-o predominanță a proliferării celulare. Modificările alterative și exsudative trec în plan secund.
Cursul inflamației proliferative poate fi acut, dar în majoritatea cazurilor este cronic. Inflamația acută proliferativă este observată într-un număr de boli infecțioase (abdominale și tifos, tularemie, bruceloză), boli infecțioase și alergice (reumatism acut, glomerulonefrită acută), o evoluție cronică caracteristică majorității proceselor productive intermediare (miocardită proliferativă, hepatită, nefrită cu scleroză), majoritatea tipurilor de inflamație granulomatoasă, inflamație productivă. formarea de polipi și kandyloame ascuțite.

Clasificarea inflamației productive:

1. În aval:

Cronic.

2. După morfologie:

Interstițial (intermediar);

Cu formarea de polipi și veruci genitale;

Granulomatos.

3. După prevalență:

Difuz;

Focal (granulom).

Inflamație proliferativă interstițială (interstițială). caracterizată prin formarea de infiltrat celular în stroma miocardului, ficatului, rinichilor și plămânilor. Infiltratul poate include: limfocite sensibilizate (activate de antigen), celule plasmatice, macrofage, bazofile tisulare, neutrofile simple și eozinofile. Aceste celule sunt împrăștiate difuz în țesut și nu formează granuloame. Se mai numește și inflamație cronică nongranulomatoasă. Inflamația cronică non-granulomatoasă este o combinație de mai multe tipuri diferite de răspuns imun la diferiți agenți antigenici. Ca urmare, se dezvoltă adesea scleroza.

MICROPREPARARE „HEPATITA INTERSTIȚIALĂ PRODUCTIVĂ” (colorare hematoxilină-eozină). În țesutul interstițial al ficatului sunt vizibile infiltrate formate din monocite, limfocite, histiocite, macrofage și fibroblaste. În parenchimul de organ există degenerarea și necroza hepatocitelor individuale. În zonele de infiltrare sunt vizibile fibrele tinere de colagen nou formate.

MICROPREPARARE „NEFRITA INTERSTIȚIALĂ” (colorare hematoxilină-eozină). În țesutul interstițial al rinichilor sunt detectate infiltrate celulare, formate din limfocite, monocite, fibroblaste și celule epitelioide. În zonele de infiltrare, sunt vizibile fibre de țesut conjunctiv formate.

Inflamație cronică granulomatoasă
Inflamația granulomatoasă cronică se caracterizează prin formarea de granuloame cu celule epitelioide. Granulomul este o acumulare de macrofage. Există două tipuri de granuloame:
granulomul cu celule epitelioide, care apare ca urmare a unui răspuns imun, iar macrofagele sunt activate de limfokinele celulelor T specifice; granulom corpuri străine, în care are loc fagocitoza non-imună a materialului străin neantigenic de către macrofage. Granulomul cu celule epitelioide este o colecție de macrofage activate. Celulele epitelioide (macrofage activate) apar microscopic ca celule mari cu exces de citoplasmă palida, spumoasă; sunt numite epitelioide din cauza asemănării lor îndepărtate cu celulele epiteliale. Celulele epitelioide au capacitate crescută la secreția de lizozim și diferite enzime, dar au un potențial fagocitar redus. Acumularea de macrofage este cauzată de limfokinele care sunt produse de celulele T activate. Granuloamele sunt de obicei înconjurate de limfocite, plasmocite, fibroblaste și colagen. O caracteristică tipică a granuloamelor cu celule epitelioide este formarea de celule gigantice de tip Langhans, care se formează prin fuziunea macrofagelor și se caracterizează prin prezența a 10-50 de nuclee de-a lungul periferiei celulei.
Un granulom cu celule epitelioide se formează atunci când sunt prezente două condiții: atunci când macrofagele fagocitează cu succes agentul dăunător, dar acesta rămâne viu în interiorul lor. Citoplasma excesivă palida, spumoasă reflectă o creștere a reticulului endoplasmatic rugos ( funcția secretorie); când răspunsul imun celular este activ. Limfokinele produse de limfocitele T activate inhibă migrarea macrofagelor și provoacă agregarea acestora în zona de deteriorare și formarea de granuloame. Granuloamele epitelioide apar când diverse boli. Există granuloame infecțioase și neinfecțioase și granuloame de natură necunoscută. În plus, se face distincția între granuloamele specifice și nespecifice.

Granuloamele specifice sunt un tip de inflamație granulomatoasă în care natura agentului patogen care a provocat această inflamație poate fi determinată de morfologia acestuia. Granuloamele specifice includ granuloamele în tuberculoză, sifilis, lepră și sclerom.

Granuloamele neinfecțioase apar cu boli de praf (silicoză, talcoză, azbestoză etc.), cu expunerea la medicamente (oleogranuloame) și în jurul corpurilor străine.

Granuloamele de natură necunoscută includ granuloamele în sarcoidoză, boala Crohn, granulomatoza Wegener etc.

Inițial microscopice, granuloamele se măresc, se contopesc unele cu altele și pot lua aspectul unor ganglioni asemănătoare tumorii. Necroza se dezvoltă adesea în zona granulomului, care este ulterior înlocuită cu țesut cicatricial.
Într-un număr mare de granuloame infecțioase (de exemplu, cu boli infecțioase specifice), în centru se dezvoltă necroza cazeoasă. Macroscopic, masele cazeoase par alb-gălbui și seamănă cu brânza de vaci; microscopic, centrul granulomului apare granular, roz și amorf. O formă similară de necroză, numită necroză gummy, apare în sifilis și este similară macroscopic cu cauciucul (de unde și termenul „gummy”). Cazeoza nu este observată în granuloamele epitelioide neinfecțioase.
Când materialul străin este atât de mare încât nu poate fi fagocitat de un singur macrofag, inert și non-antigenic (nu provoacă niciun răspuns imun), pătrunde în țesut și este depozitat acolo, se formează granuloame de corp străin. Materialul non-antigenic, de exemplu, materialul de sutură, particulele de talc, este îndepărtat de macrofage prin fagocitoză non-imună. Macrofagele se acumulează în jurul particulelor fagocitate și formează granuloame. Acestea conțin adesea celule gigantice de corp străin, care se caracterizează prin prezența a numeroase nuclee împrăștiate în întreaga celulă, mai degrabă decât la periferie, ca în celulele gigantice de tip Langhans. Materialul străin se găsește de obicei în centrul granulomului, mai ales atunci când este examinat sub lumină polarizată, deoarece are putere de refracție. Granulomul de corp străin are o semnificație clinică mică și indică doar prezența materialului străin slab fagocitat în țesut; de exemplu, granuloamele din jurul particulelor de talc și fibrelor de bumbac din septul alveolar și zonele portal ale ficatului sunt semne de pregătire necorespunzătoare a medicamentelor pentru administrare intravenoasă(talcul intră în contact cu curățenie proastă droguri, iar bumbacul provine din materialul folosit pentru filtrarea drogurilor). Necroza tisulară nu apare.

MACRO-PREPARAT „ECINOCOCCOZA HEPATICA”. Ficatul este mărit în dimensiune. Echinococcus ocupă aproape întregul lob al ficatului și este reprezentat de numeroase structuri celulare (cavități echinococice multicamerale), delimitate clar de o capsulă de țesut conjunctiv de țesutul hepatic nemodificat.

MACRO-PREPARAT „CISTERCOZA CREIERULUI”. O secțiune de țesut cerebral este vizibilă în preparat. Secțiunea dezvăluie numeroase cavități rotunde de până la 0,5 cm în diametru, clar delimitate de țesutul cerebral din jur.

Inflamație specifică. Caracteristici sunt urmatoarele semne:

1. Prezența unui anumit agent patogen.

2. Schimbarea stărilor imune.

3. Curs ondulat cronic.

4. Dezvoltarea modificărilor necrotice în timpul inflamației.

5. Prezența granuloamelor specifice.

Inflamația specifică apare adesea sub formă de granuloame infecțioase cu: tuberculoză; sifilis; lepră; sape, rinosclerom.

Granulom tuberculos (tubercul tuberculos). Tuberculul tuberculos se caracterizează printr-o compoziție celulară specifică și natura locației acestor celule. Trei tipuri de celule fac parte din tubercul - limfocite, celule epitelioide și multinucleate Pirogov-Langhans gigant. În partea centrală a granulomului sunt detectate macrofage și celule gigant Pirogov-Langhans multinucleate. Dacă macrofagele (histiocitele) sunt activate, dimensiunea acestora crește și capătă aspectul de celule epitelioide. Cu microscopia cu lumină convențională și colorarea cu hematoxilină și eozină, aceste celule au citoplasmă abundentă, roz, fin granulată, care conține uneori bacili întregi intacți sau fragmente ale acestora. Celulele multinucleate gigantice se formează prin fuziunea macrofagelor sau după diviziunea nucleară fără distrugerea celulelor (citodiereză). Limfocitele T sunt situate de-a lungul periferiei tuberculului. Compoziția cantitativă a tuberculilor tuberculoși este diferită. Prin urmare, ele disting între variante predominant epitelioide, limfocitare, cu celule gigantice sau mixte. Nu există vase în tubercul. Ca dimensiune, tuberculii sunt submiliari (până la 1 mm), miliari (din latină -milium - mei) - 2-3 mm, solitari până la câțiva cm în diametru. Tuberculii tuberculoși, spre deosebire de alții similari, sunt predispuși la necroză cazeoasă. Se crede că necroza cazeoasă este cauzată fie de acțiunea directă a produșilor citotoxici eliberați ai limfocitelor T sau macrofagelor sensibilizate, fie de către acești produși indirect, provocând vasospasm, ducând la necroză coagulativă, fie de către macrofagele hiperactive care mor foarte repede, eliberând enzimele lizozomale. Rezultatul poate fi dezintegrarea organelor, scleroza, încapsularea, pietrificarea.

MACRO-PREPARAT “TUBERCULOZA PULMONAR MILIAR”. Plămânul este mărit în dimensiuni, numeroși tuberculi mici (0,2-0,3 cm în diametru) asemănătoare meiului, de culoare cenușiu-gălbuie, denși la atingere, sunt vizibili de la suprafață (pe pleura) și pe secțiune.

MICROPREPARARE „GRANALOAME DE TUBERCULOZĂ PLAMÂNĂ” (colorare hematoxilină-eozină). Exemplarul prezintă multe granuloame tuberculoase. În centrul granulomului se determină necroza cazeoasă, în jurul acestuia se găsește un arbore radial de celule epitelioide, limfoide și plasmatice unice. Caracteristică este prezența celulelor Pirogov-Lanhhans multinucleate gigant. Vasele din granulom nu sunt identificate.

Sifilis.În dezvoltarea sa au loc o serie de etape ulterioare:

1. Primar (predomină reacția tisulară productiv-infiltrativă (chancroid)).

2. Secundar (reacție exudativă – sifilide)).

3. Cu sifilisul terțiar se observă dezvoltarea inflamației sifilitice productive-necrotice în organe și sisteme sub forma formării de gume (granulom sifilitic) și infiltrate gumose. Gumma este un focar extins al necrozei coagulative. Marginile gumei constau din fibroblaste mari, care amintesc de celulele epitelioide din tuberculoză. În apropiere se află un infiltrat mononuclear inflamator, format exclusiv din plasmocite și un număr mic de limfocite. Celulele gigantice Langhans sunt foarte rare. Macroscopic, masele necrotice sunt de culoare albicioasă-cenușie și vâscoase, asemănătoare cu lipiciul (gumma înseamnă lipici). În gume, sunt detectate vase mici cu lumeni îngustați din cauza proliferării celulelor endoteliale. În cazul infiltratelor gingioase, se observă o imagine tipică cu formarea de cuplari inflamatorii perivasculare. Uneori, în vecinătate există granuloame microscopice care nu sunt practic diferite ca structură de granuloamele tuberculoase și sarcoide. În gume, treponeamele sunt foarte rare și sunt depistate cu mare dificultate. Gummele pot fi simple (solitare) sau multiple. Dimensiunile lor variază de la microscopic la 3-6 cm. Sunt de obicei înconjurate de țesut cicatricial. Cel mai adesea se găsesc în piele și mucoase, în ficat, oase și testicule. În ficat, la începutul fazei acute, pot simula hipertrofia nodulară. Dar mai târziu, după cicatrice, apare ciroza în ficat, numită „ficat cu fir”. Gumele din oase pot eroda cortexul și pot duce la fracturi. Uneori, acestea sunt însoțite de distrugerea articulațiilor. Toate acestea sunt însoțite de dureri chinuitoare. Guma testiculară provoacă mai întâi o mărire a testiculului, simulând o tumoare, apoi scade ca urmare a cicatricii. Sifilisul cardiovascular se caracterizează prin lezarea arterelor de diferite dimensiuni, cu dezvoltarea arteritei proliferative care duc la arterioscleroză și miocardită interstițială cronică care duce la cardioscleroză difuză. Leziunile cardiace sunt de obicei combinate cu coronariita proliferativă.

Pentru sifilisul terțiar, afectarea aortei este tipică. Se dezvoltă mesaortita sifilitică. Procesul este localizat în partea ascendentă a arcului aortic, adesea direct deasupra valvelor. Aorta abdominala este rar afectat. Macroscopic, intima aortei este tuberoasă cu mici retractii cicatrice multiple. Aspectul unei astfel de aorte se numește „aspectul pielii shagreen”. Microscopic, cu mesaortita sifilitică, se depistează infiltrate gingioase, răspândite din vasa vasorum. Infiltratele inflamatorii distrug fibrele elastice ale membranei mediale. Peretele aortic se subțiază și se extinde. Se formează un anevrism sifilitic de aortă. Anevrismul de aortă poate duce la atrofie din cauza presiunii asupra sternului și a părților adiacente ale coastelor. În ele apar modele caracteristice. Este posibilă disecția și ruptura anevrismului cu dezvoltarea hemoragiei fatale. Valvele aortice pot fi implicate în proces pentru a doua oară cu formarea bolii aortice sifilitice, cel mai adesea sub formă de insuficiență a valvei aortice.

MACRO PREPARAT „GUME ÎN FICAT”. Exemplarul macroscopic prezintă o secțiune de țesut hepatic. Secțiunea evidențiază focare de culoare cenușie, reprezentate de focare de necroză. De-a lungul periferiei leziunilor, există o proliferare a țesutului conjunctiv fibros grosier.

Granuloame de lepră format din țesut de granulație bine vascularizat, formând noduli care se contopesc între ei, constând în principal din macrofage cu un număr mic, plasmocite și histiocite. Un număr mare de micobacterii sunt detectate în lepră. Acești pacienți au rezistență foarte scăzută și, prin urmare, nu distrug bacilii. Microscopia electronică dezvăluie micobacterii viabile neschimbate în fagolizozomii macrofagelor, care au un aranjament ordonat caracteristic similar cu „trabucurile într-o cutie”. Macrofagele cresc treptat în dimensiune. După un timp, aceste celule devin foarte mari, în ele se observă dezintegrarea parțială a bacililor, care se lipesc sub formă de „bile” și apar vacuole de grăsime. Astfel de celule se numesc celule de lepră Virchow. Când macrofagele mor, aceste „bile” sunt localizate liber în țesut. Ele sunt ulterior capturate de celulele Langhans multinucleate gigantice. Celulele gigantice sunt împrăștiate printre macrofage. Grupurile de macrofage sunt înconjurate de o coroană de limfocite.

Granuloame sclerom. La nivelul mucoasei nazale apare o inflamație specifică, care este de natură productivă (proliferativă) și se manifestă prin formarea de granuloame formate din limfocite, plasmocite cu sau fără corpuri lui Roussel (bile hialine eozinofile) și macrofage. Scleromul se caracterizează prin apariția unor macrofage mari cu citoplasmă clară, numite celule Mikulicz. În citoplasma acestor celule, colorația Gram dezvăluie în mod clar bacili gram-negativi (tije Volkovich-Frisch (Klebsiella scleromatis)). Scleroza semnificativă și hialinoza țesutului de granulație sunt, de asemenea, caracteristice. Procesul nu se limitează doar la cavitatea nazală, el progresează și se poate răspândi până la bronhii. Un fel de țesut de granulație de consistență densă crește, îngustând lumenul tractului respirator, ceea ce duce la probleme de respirație și poate provoca moartea pacientului din cauza asfixiei.

Morva. Granulomul este cel mai adesea localizat în piele. Macroscopic: se formează o pată roșie aprinsă, transformându-se într-o veziculă cu conținut sângeros, care se deschide după 1-3 zile și se formează un ulcer. Microscopic, la morva acută apar noduli reprezentați de țesut de granulație, care include macrofage, celule epitelioide cu un amestec de neutrofile. Acești noduli suferă rapid necroză și topire purulentă, care predomină în tabloul bolii. Caracteristică este dezintegrarea nucleelor ​​(cariorexis) celulelor nodulilor, care se transformă în mici aglomerări bazofile. ÎN diverse organe apar abcese. Cel mai motive comune moarte - sepsis.

Inflamație productivă cu formarea de polipi și veruci genitale. O astfel de inflamație se observă pe membranele mucoase, precum și în zonele care mărginesc epiteliul scuamos. Se caracterizează prin proliferarea epiteliului glandular împreună cu celulele țesutului conjunctiv subiacent, ceea ce duce la formarea multor papile mici sau formațiuni mai mari numite polipi. Astfel de creșteri polipoase sunt observate cu inflamația prelungită a mucoasei nasului, stomacului, rectului, uterului, vaginului etc. În zonele epiteliului scuamos, care este situat în apropierea celui prismatic (de exemplu, în anus, organe genitale), scurgerea mucoaselor, iritant constant epiteliul scuamos, duce la proliferarea atât a epiteliului, cât și a stromei. Ca urmare, apar formațiuni papilare - veruci genitale.

Condiloamele acuminate sunt neoplasme mici situate pe o bază neschimbată sub formă de fir subțire sau tulpină scurtă, care seamănă cu un neg mic, zmeură, conopidă sau cresta de cocos. Culoarea lor, în funcție de locație, poate fi de culoarea cărnii sau roșu intens, iar în timpul macerării - alb ca zăpada. Ca formă, verucile genitale pot fi plate sau exofitice, atingând uneori dimensiunea unor tumori mari; mai rar dobândesc o formă neruoasă, filamentoasă sau agățată (aceasta din urmă este caracteristică în special condiloamelor localizate pe penis).

Negii genitali sunt cel mai adesea localizați în locurile care sunt supuse leziunilor în timpul actului sexual: la bărbați - pe frenul, șanțul coronarian, glandul și preputul penisului; mai rar - pe axul penisului și scrotului, unde sunt adesea multiple. Condiloamele exofitice afectează uneori uretra (izolat sau în combinație cu condiloamele extrauretrale). Ele pot fi localizate de-a lungul uretrei și dau tablou clinic uretrita cronică; uneori sângerează. La femei, verucile genitale se gasesc pe organele genitale externe, in uretra, vagin, pe colul uterin, în aproximativ 20% din cazuri - în jur anus iar în perineu. Adesea sunt localizate doar pe bureții uretrali (peretele său interior); în acest caz, ei pot da o imagine a uretritei cronice. Pe bolțile părții vaginale a uterului, verucile genitale sunt observate în principal la femeile însărcinate. Condiloamele exofitice pe colul uterin sunt observate la aproximativ 6% dintre femeile bolnave; pot fi izolate sau combinate cu leziuni ale vulvei. Din punct de vedere etiologic, verucile genitale sunt asociate cu infecția cu virusul papiloma uman (HPV) tipurile 6 și 1, mai rar tipurile 16, 18, 31 și 33 (ultimele patru tipuri sunt oncogene).

SARCINI DE AUTOPREGATIREA SI UIRS

Rapoarte rezumate pe subiecte:

1. „Sarcoidoză”.

2. „Morfologia granuloamelor în candidoză”.

3. „Granulomatoza Wegener”.

4. „Infecții cu hapillomavirus”.

LITERATURĂ

Literatura principala:

1. Prelegere.

2. A.I. Strukov, V.V. Serov Anatomie patologică. M., 1995.

3. Prelegeri de anatomie patologică, editate de E.D. Cherstvoy, M.K. Nedzved. Minsk „Asar” 2006.

Literatură suplimentară:

1. A.I.Strukov. Patologia generală umană. M., 1990.

2. N.E. Yarygin, V.V. Serov. Atlas de histologie patologică. M., 1977.

3. A.I.Strukov, O.Ya.Kaufman. Inflamație granulomatoasă și boli granulomatoase. M., Medicină. - 1989.

4. V.V.Serov. Sarcoidoza. M. - 1988

5. I.K.Esipova, V.V.Serov. Patomorfoza tuberculozei în conditii moderne. M., Medicină - 1986

Inflamația, care este cauzată de Treponema pallidum și se caracterizează prin afectarea tuturor organelor și un curs progresiv.

Căi de infectare: sexuală, domestică, transplacentară.

Perioade de dezvoltare a sifilisului: primar, secundar, terțiar.

Sifilisul primar:

a) afect primar - șancru (ulcus durum) se caracterizează prin inflamație infiltrativ-productivă;

b) limfangita regională;

c) limfadenita regională.

Rezultatul este cicatricile cu formarea unei cicatrici invizibile.

Sifilis secundar (după 2 luni) – caracterizată prin formarea de sifilide în piele sub formă de roseola ( pete roz), papule (plăci ridicate), pustule (pustule).

Baza leziunilor cutanate este inflamația exudativă - seroasă sau seros-purulentă cu abundență de agenți patogeni. Rezultatul este eroziunea, infectarea mediului.

Sifilisul terțiar apare după 3-4 ani în absența tratamentului sau a defectelor acestuia. Reacția tisulară predominantă este productiv-necrotică cu afectare focală sau difuză de organ.

Gumma este un focar de inflamație necrotică productivă care se dezvoltă în zona de penetrare a agentului patogen. Guma constă dintr-un focar de necroză de coliquație, înconjurat de țesut specific de granulație format din vase mici proliferante, limfocite și plasmocite.

Localizarea gingiilor: ficat, sistem nervos central (creier), oase faciale, piele, mucoase, pancreas, testicul.

Rezultatul este scleroza, calcificarea cu formarea de cicatrici aspre deformante, în ficat - ciroză sau „ficat lobulat”.

Inflamația difuză se găsește în pereții vaselor de sânge, în special în aortă. Mesaortita sifilitică este complicată de un anevrism de aortă cu complicații precum uzura sternului și ruptura peretelui vasului.

Sifilisul congenital

Se dezvoltă ca urmare a infecției prin embolie a agentului patogen prin vena ombilicală.

A. Sifilisul unui făt prematur născut mort– întreruperea sarcinii la 6-7 luni. Macerația țesutului fetal este caracteristică.

B. Sifilis congenital precoce este o continuare a sifilisului fetal.

Aspectul copiilor este tipic (piele ridate laxe, culoarea pielii gri-pământ, expresie facială ca o mască, „aspect senil”). În organe interne: pneumonie albă, ficat de silicon. Natura reacției inflamatorii este exudativ-necrotică.

ÎN. Sifilis congenital târziu se manifestă la vârsta de 4 până la 17 ani, mai rar – la 20 – 30 de ani. Se caracterizează prin triada lui Hutchinson (keratită parenchimoasă, deformarea dinților în formă de butoi, surditate) și deformarea în formă de sabie a oaselor piciorului inferior.

Întrebări de control

1. Definiți conceptul de „inflamație”.

2. Indicați grupurile de factori cauzali ai inflamației.

3. Numiți componentele răspunsului inflamator.

4. Enumerați tipurile de inflamație în funcție de componenta predominantă a răspunsului inflamator.

5. Enumerați tipurile de inflamație exsudativă în funcție de compoziția exudatului.

6. Dați caracteristicile morfologice ale inflamației seroase.

7. Dați caracteristicile morfologice ale inflamației fibrinoase.

8. Dați caracteristicile morfologice ale inflamației purulente.

9. Caracterizați inflamația putrefactivă.

10. Caracterizați inflamația hemoragică.

11. Caracterizați inflamația catarrală.

12. Enumeraţi principalele forme de inflamaţie productivă.

13. Caracterizați inflamația granulomatoasă.

14. Caracterizați inflamația în tuberculoză.

15. Caracterizați inflamația în sifilis.

Curs Nr. 6. PROCESE DE REGENERARE ŞI ADAPTARE

Procese prin care daunele sunt compensate și organismul se adaptează la condițiile de mediu în schimbare, refacerea structurii țesuturilor și homeostazia internă.

Acestea includ: regenerare, metaplazie, hipertrofie, hiperplazie, atrofie,

organizare, restructurare, scleroză.

Etape (faze) de dezvoltare a proceselor de adaptare:

1) faza de formare

2) faza de consolidare

3) faza de decompensare

Regenerare – refacerea elementelor structurale ale țesutului pentru a le înlocui pe cele pierdute.

1. Regenerarea fiziologică, conceptul de niveluri (celular, extracelular). Mențiune de organe și țesuturi cu diferite niveluri proces regenerativ.

2. Regenerarea reparatoare, conceptul de re- și substituție.

3. Regenerare pervertită:

a) hiperregenerare ( calus, cheloid, neurom de amputație),

b) hiporegenerare – falsă articulație, ulcere cronice, ulcere trofice,

c) metaplazie - trecerea unui tip de țesut la altul în cadrul unui strat germinal (epiteliul bronhiilor, stomacul - metaplazie intestinală (enterolizare), vezică urinară), țesut conjunctiv în cartilaj și os în focarele de tuberculoză, în fibroame, cicatrici.

Această formă de inflamație nu este recunoscută de toți autorii. Este mai corect să vorbim despre un tip de inflamație granulomatoasă cu un granulom tipic pentru un anumit tip de agent patogen.

Inflamația specifică are următoarele caracteristici:

1. Cauzat de anumite tipuri de microorganisme;

2. În timpul reacției inflamatorii, apare o modificare a reacțiilor tisulare din organism;

3. Are un curs cronic, de tip val (perioadele de exacerbări sunt înlocuite cu perioade de subsidență ale procesului);

4. Inflamația este productivă, se formează granuloame;

Inflamația specifică este cauzată de Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Mycobacterium lepra, bacilul Wolkovich-Frisch și bacilul morvă.

Inflamație specifică în tuberculoză. În funcție de rezistența organismului și de starea imunității în tuberculoză, se pot observa următoarele: 1. Reacții alternative(predomină procesele necrotice cu dezvoltarea necrozei brânzoase); 2. Reacții exudative(sunt posibile, de asemenea, formarea de exudat lichid cu o cantitate mare de fibrină și limfocite, focare de necroză brânză); 3. Reacții productive(cele mai caracteristice sunt însoțite de formarea de granuloame tuberculoase).

În centrul granulomului tuberculos există un focar de necroză brânză, în jurul acestuia există o acumulare de celule epitelioide și chiar mai mult extern - limfocite, macrofage și celule plasmatice. Între celulele epiteliale și limfocite există celule gigantice Pirogov-Langhans, caracteristice granulomului tuberculos. Cu toate acestea, este imposibil să se facă un diagnostic de tuberculoză pe baza prezenței acestor celule, deoarece celule similare pot fi găsite și în alte boli.

Proces inflamator cu tuberculoza are un curs de tip val. În condiții favorabile (tratament, imunitate bună) scade numarul de microbacterii iar granulomul este inlocuit cu tesut conjunctiv (adica reactia exudativa este inlocuita cu una productiva). Cu toate acestea, în caz de scădere a imunității (hipotermie, epuizare etc.), reacția proliferativă poate fi din nou înlocuită cu una exudativă cu formarea de granuloame și focare de necroză brânză.

Inflamație specifică în sifilis. Sifilisul cauzat de treponema pallidum, are si un curs cronic si ondulat. În acest caz, se disting trei perioade de sifilis. Cel mai caracteristic simptom al sifilisului este granulomul sifilitic - guma. Apare în organe și țesuturi în a treia perioadă a sifilisului. Trăsătura sa caracteristică este prezența unui număr mare de plasmocite.

Inflamație specifică în lepră (lepră). Această boală afectează pielea, superioară Căile aeriene, nervi periferici cu sensibilitate afectată.

În forma lepromatoasă a bolii apar granuloame specifice în piele. Particularitatea lor este prezența celulelor Virchow. Acestea sunt macrofage mari care conțin microbacterii lepră nemodificate, cu vacuole mari de grăsime.

În forma tuberculoidă de lepră, infiltratul celular conține celule gigantice asemănătoare celulelor Pirogov-Langhans. Această formă de lepră se caracterizează prin deteriorarea rapidă a nervilor periferici.

În forma intermediară de lepră, inflamația este nespecifică și diagnosticul ei este foarte dificil.

Inflamație specifică în sclerom. Această boală afectează tractul respirator. Există o proliferare a țesutului de granulație mai dens, îngustând lumenul. O caracteristică a granuloamelor este prezența celulelor Mikulicz (macrofage mari cu citoplasmă clară care conține agentul cauzal al bolii).

Inflamație specifică la morva. În cursul acut al acestei boli, procesele de dezintegrare (nuclee) în granuloame sunt foarte pronunțate.În acest caz, particulele nucleului dezintegrat sunt colorate intens cu hematoxilină și sunt clar vizibile. curs cronic proces

seamana cu inflamatia specifica in tuberculoza si diagnosticul diferential

PROCESE IMUNOPATOLOGICE

Procesele asociate cu disfuncția țesutului imunocompetent sunt numite imunopatologice. Conceptul de „morfologia proceselor imunopatologice” include morfologia tulburărilor imunogenezei și a reacțiilor imune locale.

Morfologia tulburărilor de imunogeneză

În caz de imunogeneză afectată modificări patologice poate fi detectat în glanda timus sau în periferie țesut limfoid. Se bazează pe două tipuri de reacții imune: umorale și celulare.

Timusul se modifică

Timusul- este autoritatea centrală sistem imunitar, care are și funcțiile unei glande endocrine. Timusul secretă hormoni polipeptidici (timozină, timopoietină, factor seric timic). Prin limfocitele T (ajutoare, supresoare, efectoare), timusul influențează procesele imunitare. timus amestecat cu tesut adipos. Acest proces se numește involuție legată de vârstă. Cu toate acestea, acest țesut adipos reține insule de țesut timus care produce hormoni și limfocite T. Involuția timusului legată de vârstă este asociată cu o scădere a imunității la bătrânețe.

Patologia glandei timus poate fi reprezentată de:

1. Anomalii congenitale de dezvoltare(aplazie, hipoplazie și displazie), precum și patologia dobândită.

2. Involuția accidentală a timusului. Aceasta este o reducere rapidă a glandei timus în timpul stresului, bolilor infecțioase și rănilor. Acest lucru se datorează de obicei excesului de secreție de glucocorticoizi. Ca urmare, imunitatea scade brusc.

3 Atrofie timică. Acesta este un rezultat nefavorabil al involuției accidentale. Odată cu atrofie, se dezvoltă sindroame de imunodeficiență dobândită.

4. Timomegalie. Aceasta este o mărire a timusului. Poate fi congenital sau dobândit. Timomegalia congenitală este de obicei însoțită de alte malformații și duce la hiperplazia generală a țesutului limfoid. În același timp, producția de hormoni timusului scade și răspunsurile imune celulare sunt perturbate. Timomegalia dobândită se dezvoltă cu insuficiență suprarenală cronică și se manifestă cu aceleași simptome. Astfel de pacienți pot muri din cauza bolilor infecțioase. Atunci când astfel de pacienți sunt expuși la factori de stres (eliberarea de glucocorticoizi), poate apărea moartea.

5. Hiperplazie timică cu foliculi limfoizi. Apare în bolile autoimune. În același timp, în spațiile intralobulare apar foliculi, care în mod normal nu se găsesc.