Comă cetoacidotică mkb 10. Cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică. Greșeli și numiri nerezonabile

Cetoacidoza la copii- un grup eterogen de afecțiuni însoțite de apariția corpilor cetonici în sânge și urină. Corpii cetonici sunt principalii purtători de energie de la ficat către alte țesuturi și principala sursă de energie primită de țesutul cerebral din lipide. Principalele motive cetoacidoza la nou-născuți - diabet zaharat, glicogenoză tip I (232200), glicinemie (232000, 232050), acidurie metilmalonica (251000), acidoză lactică, deficit de succinil-CoA-acetoacetat transferazei.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• E88. opt - Alte tulburări metabolice specificate

Deficiența succinil - CoA - acetoacetat transferazei (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defect al genei SCOT, r) - o enzimă a matricei mitocondriale care catalizează primul pas în descompunerea corpurilor cetonici.

Din punct de vedere clinic

cetoacidoză recurentă severă, vărsături, dificultăți de respirație.

Laborator

insuficienta succinil - CoA - 3 - acetoacetat transferazei, cetonurie.

Sindromul Richards-Randle (*245100, r) — cetoacidurie cu insuficiență mintală și alte simptome.

Din punct de vedere clinic

retard mintal, ataxie, slabă dezvoltare a caracteristicilor sexuale secundare, surditate, atrofie musculară periferică.

Laborator

cetoacidurie. Sinonim: sindrom de ataxie - surditate - întârzieri de dezvoltare cu cetoacidurie.

Acidoza lactică - mai multe tipuri cauzate de mutații ale diferitelor enzime ale metabolismului acidului lactic:. deficit de lipoil transacetilază E2 (245348, r, A); . insuficiența componentei complexului de piruvat dehidrogenază care conține X-lipoil (*245349, 11p13, gena PDX1, r); . forma infantilă congenitală de acidoză lactică (*245400, r); . acidoză lactică cu eliberare de D - acid lactic (245450, r). Simptomele comune sunt acidoza lactică, întârzierea psihomotorie și hipotensiunea musculară. Unele forme au manifestări specifice, precum microcefalie, zvâcniri musculare, chelie, encefalopatie necrozantă etc.

Acidurie cetoadipică (245130, r).

Din punct de vedere clinic

patologie congenitală a pielii (piele de colod), edem al părții posterioare a mâinilor și picioarelor, întârziere în dezvoltare, hipotensiune musculară.

Laborator

hiperexcreția urinară a acidului a-cetoadipic.

ICD-10. E88. 8 Alte tulburări metabolice specificate.

Etichete:

Te-a ajutat acest articol? Da - 0 Nu - 0 Dacă articolul conține o eroare Faceți clic aici 310 Rating:

Click aici pentru a comenta: Cetoacidoza la copii(Boli, descriere, simptome, rețete populare și tratament)

Obiectivele tratamentului: normalizarea tulburărilor metabolice (refacerea deficitului de insulină, lupta împotriva deshidratării și șocului hipovolemic, restabilirea echilibrului fiziologic acido-bazic, corectarea tulburărilor electrolitice, eliminarea intoxicației, tratamentul bolilor concomitente care au dus la dezvoltarea DKA).

Tratament non-medicament: tabelul numarul 9, dieta izocalorica in functie de necesarul energetic zilnic al pacientului (se recomanda calculul pe echivalente).

Tratament medical

Terapia cu insulină DKA

1. Se folosesc insuline cu acțiune scurtă sau ultrascurtă (sub formă de soluție: în 100 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% 10 UI insulină).

2. Insulina se administrează numai prin picurare intravenoasă sau cu ajutorul unui lineomat în doză de 0,1 U/kg greutate corporală pe oră.

3. Cu o scădere a nivelului glicemiei la 13-14 mmol/l, doza se reduce la jumătate (scăderea glicemiei sub 10 mmol/l până la eliminarea cetoacidozei este contraindicată).

4. Dacă nu există efect după 2-3 ore, doza este crescută la 0,15 U / kg greutate corporală pe oră, mai rar până la 0,2 U / kg greutate corporală pe oră.

După eliminarea cetoacidozei până la stabilizarea stării: terapie cu insulină intensificată.

Rehidratare

1. Începe imediat după diagnostic.

2. În prima oră - în / în picurare 1000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% (în prezența hiperosmolarității și a tensiunii arteriale scăzute - soluție de clorură de sodiu 0,45%).

3. În următoarele două ore, pe oră, 500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% - în următoarele ore, nu mai mult de 300 ml pe oră.

4. În insuficiența cardiacă, volumul de lichid este redus.

5. Când glicemia scade sub 14 mmol/l, soluția salină este înlocuită cu o soluție de glucoză 5-10% (soluția trebuie să fie caldă).

6. Copiilor li se prescriu fluide intravenoase la o rată de: de la 150 ml / kg până la 50 ml / kg pe zi, în medie, necesarul zilnic la copii: până la 1 an - 1000 ml, 1-5 ani - 1500 ml, 5-10 ani - 2000 ml, 10-15 ani - 2000-3000 ml; în primele 6 ore trebuie administrată 50% din doza zilnică calculată, în următoarele 6 ore - 25%, în restul de 12 ore - 25%.

Corectarea potasiului

1. Introducerea clorurii de potasiu în prezența semnelor de laborator sau ECG de hipokaliemie și absența anuriei este prescrisă imediat.

2. Când nivelul de potasiu din sânge este sub 3 mmol / l - 3 g de substanță uscată KCl pe oră, la 3-4 mmol / l - 2 g KCl pe oră, la 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl pe oră , la 5-6 mmol / l - 0,5 g de KCl pe oră, la 6 mmol / l sau mai mult - opriți introducerea de potasiu.

Corectarea stării acido-bazice(KShchS)

Recuperarea echilibrului acido-bazic are loc independent datorită terapiei de rehidratare și introducerii insulinei. Bicarbonatul de sodiu (sodă) se administrează numai dacă este posibil să se controleze constant pH-ul, la pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Terapia complementară

1. În prezența hipercoagulabilității – heparine cu greutate moleculară mică.

2. În prezența hipertensiunii - terapie antihipertensivă.

3. Cu șoc hipovolemic – lupta împotriva șocului.

4. În prezența bolilor intercurente, insuficiență cardiacă sau renală, complicații severe ale diabetului zaharat - terapie adecvată.

Preparate cu insulină

Caracteristică preparate cu insulină	Nume droguri insulină	Note
Acțiune ultrascurtă (analogi ai insulinei umane)	Lizpro, Aspart, Gluzină	Folosit pentru tratament cetoacidoza si dupa ea lichidare
acțiune scurtă		Folosit pentru tratament cetoacidoza si dupa ea lichidare
Mijloc durată actiuni		Aplicați numai după eliminarea cetoacidozei
Analogic bifazat insulină		Aplicați numai după eliminarea cetoacidozei
Insulină gata preparată amestecuri	actiune scurta/ lung actiuni: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Aplicați numai după eliminarea cetoacidozei
Analog pe termen lung acțiune fără vârf	Glargin, Levomir	Aplicați numai după eliminarea cetoacidozei

Lista medicamentelor esențiale:

1. Preparate de insulină cu acțiune ultrascurtă (analogi de insulină umană) lispro, aspart, glulisin

2. Preparate de insulină cu acțiune scurtă

3. *Preparate cu insulină cu acţiune intermediară

4. Analog de insulină bifazic

5. *Amestecuri de insulină gata de utilizare (acțiune scurtă/acțiune prelungită 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Analog pe termen lung al acțiunii fără vârf (glargin, levomir)

Sindromul acetonemic este un complex de simptome care apare din cauza tulburărilor metabolice din organism. Ca urmare, are loc acumularea de corpi cetonici. Aceasta este o afecțiune patologică, care este însoțită de o creștere a sângelui de acetonă, acid acetoacetic.

Boala apare mai ales în copilărie. Se manifestă prin episoade stereotipe și periodic recurente care alternează cu perioade de bunăstare deplină.

Forma primară apare la 4-6% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 13 ani. Mai multe fete sunt supuse acesteia. Vârsta medie de debut a vărsăturilor este de 5,2. Jumătate dintre toți pacienții necesită ameliorarea simptomatică prin fluide intravenoase.

Forma secundară se dezvoltă în prezența bolilor concomitente și după operații. Are nevoie de un declanșator clar.

Cod ICD-10

Conform ICD-10, sindromul nu este distins ca o unitate nosologică separată. Dar în pediatrie, medicii se confruntă adesea cu diferite tulburări metabolice, care sunt însoțite de starea patologică descrisă.

Conform clasificării, este clasificată ca acetonurie (cod R82.4). Cu această boală, este detectat un conținut crescut de acetonă în urină.

Motive pentru dezvoltare

Motivul principal este lipsa absolută sau relativă a carbohidraților din alimentația copilului sau predominarea acizilor grași și cetogeni.

O condiție prealabilă pentru sindromul acetonemic este ca aceștia să participe activ la procesele oxidative.

Când există o lipsă de carbohidrați în organism, nevoile de energie încep să fie compensate prin lipoliză. Acest lucru duce la formarea unei cantități mari de acizi grași.

Un număr mare de corpi cetonici duce la dezechilibre în sfera acidă și electroliți de apă. Acest lucru are un efect toxic asupra sistemului nervos, tractului gastrointestinal. Factorii provocatori pot fi:

• stres;
• SARS;
• pneumonie;
• neuroinfectii.

Uneori, condiția prealabilă este foamea sau supraalimentarea. Când este expus la mai mulți factori adversi, se formează cetoză.

Cu o creștere semnificativă a nivelului de cetoacizi, apare acidoza metabolică. Un exces de corpi cetonici are un efect atât de puternic asupra sistemului nervos central încât există riscuri de a dezvolta o comă.

Simptomele sindromului de acetonă la copii

Manifestarea unui atac clasic poate dura de la o zi la o săptămână. Întotdeauna însoțită de convulsii. Frecvența și durata acestuia depind de nivelul inițial de sănătate și dietă.

Uneori există episoade unice de vărsături, dar mai des sunt repetitive. Este cauzată și de încercarea de a bea apă obișnuită. Din această cauză apar și se formează semne de intoxicație.

Copilul devine palid, dar pe obraji poate apărea un fard luminos, nesănătos. Treptat, are loc o scădere a activității copilului, asociată cu slăbiciune musculară. Devine dificil pentru bebeluș să ridice brațele, să se ridice din pat.

Atacul se caracterizează prin stadializare a manifestărilor neurologice și clinice. La doze mici de acetonă are loc excitația. Bebelușul începe să țipe, să plângă, să manifeste o anxietate ascuțită.

Odată cu acumularea de produse toxice, emoția este înlocuită de somnolență, impotență. Cu o progresie bruscă a bolii, pot apărea convulsii și pierderea conștienței.

Video despre sindromul acetonemic la copiii școlii Dr. Komarovsky:

Diagnosticare

De obicei, părinții apelează la ambulanță din cauza vărsăturilor necontenite. Într-un spital, se face un test de urină și sânge. Se dezvăluie că cantitatea de acetonă din fluidele biologice este foarte mare.

În viitor, benzile de testare pot fi folosite acasă pentru a determina nivelul de acetonă din urină pentru a ajusta măsurile terapeutice și preventive.

Cu cât culoarea benzii este mai strălucitoare după imersarea în urină, cu atât nivelul corpilor cetonici este mai mare. Această tehnică nu este absolut exactă, prin urmare, permite doar o evaluare aproximativă a severității.

În spitale, cantitatea de acetonă se măsoară în unități sau mol/l. La descifrarea într-o formă, plusurile devin. Cu unul sau două tratamente se efectuează acasă. Dacă există 3-4 plusuri, atunci este prescris tratamentul în spital, deoarece apare o afecțiune care pune viața în pericol.

Tratament

Tratamentul se desfășoară în 3 etape:

• Primul.În stadiile inițiale sau când apar precursori, intestinele sunt curățate cu o soluție 1-2% de bicarbonat de sodiu. Copilul trebuie udat la fiecare 10 minute, ceai dulce sau compot. Nu este nevoie să moară de foame, dar dieta devine principala metodă de tratament. Dacă este necesar, sunt prescrise antispastice. Enterobrents sunt utilizați pentru a elimina cetonele.
• Al doilea. Când apar vărsături repetate, intestinele sunt curățate și se efectuează terapia cu perfuzie. Pentru acesta din urmă se folosesc soluții cu cea mai mică concentrație de glucoză. Dacă copilul este dispus să bea, administrarea parenterală poate fi înlocuită cu hidratarea orală. Cu vărsături indomabile, se prescriu metoclopramidă și antispastice. Cu emoție excesivă, tranchilizante sunt prescrise.
• Al treilea. Are ca scop normalizarea metabolismului și prevenirea recăderilor. Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați o dietă. Va trebui să-l urmezi pentru tot restul vieții.

Cerucal

Acesta este unul comun folosit pentru sindromul acetonemic. Este un blocant al receptorilor dopaminergici și acționează ca un medicament antiemetic. Disponibil în fiole pentru injecție.

Dietă

Într-o criză, trebuie să bei ceai dulce, să mănânci pepeni sau pepeni. Este posibil să folosiți apă minerală. Acesta din urmă nu poate fi utilizat dacă se observă creșteri frecvente ale acetonei.

În stadiul de precursori (letargie, dureri de cap, miros de acetonă din gură), copilul nu trebuie să moară de foame. Când apar vărsături, nu va funcționa să hrănești copilul.

Dați preferință alimentelor care conțin carbohidrați ușor digerabili. Poate fi banane, piureuri de legume, chefir, gris lichid. În cantități minime, puteți mânca hrișcă, fulgi de ovăz, terci de porumb, mere coapte din soiuri dulci, biscuiți.

Cand starea generala se imbunatateste, se introduce supa de legume. Trebuie să excludă complet marinatele, carnea afumată. Toate produsele trebuie fierte sau fierte. Copilul trebuie hrănit la fiecare 2-3 ore.

Principiul principal al nutriției este excluderea din alimentație a alimentelor care conțin compuși purinici și grăsimi în cantități mari. Accentul trebuie pus în perioadele de remisiune pe produse lactate, legume, fructe.

Prognoza si prevenirea

Copiii cu sindrom ar trebui să fie înregistrați la un endocrinolog, să fie supuși unui test anual de glucoză și. Prognosticul este în general favorabil.

Pe măsură ce îmbătrânești, apariția crizei acetonei încetează. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în timpul adolescenței. Cu îngrijiri medicale primite în timp util și cu tactici de tratament competente, cetoacidoza este oprită.

Când diagnosticați afecțiunile acetonemice recurente, este necesar să urmați o dietă bogată în carbohidrați și proteine, verificați în mod regulat prezența acetonei în urină folosind benzi de testare. Este important să evitați pauzele lungi între mese.

cetoacidoza diabetica Aceasta este o complicație care pune viața în pericol și apare la pacienții cu diabet zaharat.

Această complicație se caracterizează prin lipsa unui hormon specializat de insulină (este responsabil pentru descompunerea glucozei în sângele uman), nivelul de aciditate al organismului crește și el; este posibilă apariția acetonei în urina pacientului.

Această boală este destul de comună printre diabetici, în special printre cei bolnavi. Printre pacienții cu tip 1, această complicație poate servi ca primul simptom al bolii, cel mai adesea se dezvoltă din cauza diagnosticului prematur al bolii. Complicația se desfășoară cel mai adesea luminos, până la comă cetoacidotică.

Cetoacidoza se poate dezvolta ca urmare a unor traume, cum ar fi o intervenție chirurgicală. La pacienții cu diabet zaharat de tip 2, complicația se dezvoltă mult mai rar, apare ca urmare a diferitelor boli infecțioase ale sistemului genito-urinar, atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale.

Poate fi provocată și de boli ale sistemului endocrin, cum ar fi tirotoxicoza. De obicei, boala apare nu la fel de intens ca în primul tip, deoarece este de obicei detectată la timp.

Să ne dăm seama ce este cetoacidoza și cum să identificăm primele semne ale complicațiilor.

Cauzele complicațiilor

Cauzele cheotacidozei nu sunt atât de multe. Cea mai frecventă cauză a bolii este diagnosticul întârziat.(in cazul diabetului zaharat de tip 1), bolile infectioase, diversele leziuni, problemele cu sistemul cardiovascular (infarctul miocardic) pot deveni si ele cauze.

Un alt motiv pentru debutul bolii poate fi o doză incorect selectată de medicamente care conțin insulină.

Etapele dezvoltării bolii

1 etapa
Această etapă caracterizat prin simptome ușoare precum sete, mers frecvent la toaletă, dureri de cap. Dacă o persoană diagnosticată cu diabet are cel puțin unele dintre simptome, acesta este un motiv pentru a bănui că ceva nu este în regulă.

2 etapă
Această etapă a dezvoltării bolii este numită și intermediară. Patogenia se caracterizează printr-o creștere a simptomelor descrise anterior. La ei se adaugă vărsături, apare tahicardia (ritmul cardiac crește), viteza reacțiilor scade, pupilele încep să reacționeze mai rău la lumina puternică, tensiunea arterială poate scădea, pielea pacientului devine uscată și neplăcută la atingere. Mirosul de acetonă, dacă nu era acolo înainte, apare din gură, dacă mirosul era prezent, atunci se intensifică și devine mai vizibil.

3 etapă
Cea mai dificilă etapă dintre toate. Se caracterizează prin pierderea conștienței, o lipsă completă de răspuns la stimuli externi (lumina strălucitoare nu irită pupilele, care sunt întotdeauna într-o stare restrânsă). Mirosul de acetonă este atât de puternic încât se simte la o distanță decentă, se pot vedea respirații zgomotoase și rare (așa-numita „respirație a lui Kussmaul”). În acest stadiu, pacientul cade într-o comă cetoacidotică.

Diagnosticul de cetoacidoză

În laborator, această complicație este diagnosticată prin analiza conținutului de cetone și acetonă din urină. De asemenea, analizând sângele, ei află conținutul de potasiu, glucoză și corpi cetonici. Dar testele se pot face pe cont propriu; la farmacie puteți cumpăra benzi de testare speciale pentru a verifica conținutul de acetonă în urină.

Important!

Dacă rezultatul este mare, trebuie să consultați imediat un medic!

Tratament și îngrijire de urgență

Odată cu dezvoltarea acută a unui stadiu sever al bolii, este necesar să se ia o serie de măsuri pentru a menține viața normală înainte de sosirea medicilor și de începerea terapiei la terapie intensivă.

În caz de stop respirator, este necesar să se asigure fluxul de aer către plămâni, pentru aceasta este necesar să se efectueze ventilația acestora prin respirație artificială.

Este indicat să monitorizați performanța pacientului înainte de sosirea ambulanței pentru a informa specialiștii cu privire la ultimele date.

Tratamentul este necesar pentru a restabili cantități mari de lichid pierdut în cursul bolii, se efectuează terapia cu insulină, nivelul de acetonă din urina pacientului și nivelul corpilor cetonici din sânge sunt verificate la fiecare oră. Starea patologică a pacientului este eliminată, indicatorii acestuia sunt monitorizați.

Cetoacidoza la copii

Cel mai adesea, semnele complicațiilor apar brusc și într-o formă acută.

Acest lucru se datorează diabetului de tip 1 nediagnosticat precoce. Simptomele bolii la copii sunt identice cu cele la adulți, numai în organismele care nu sunt complet formate, cursul cetoacidozei se accelerează de mai multe ori.

Motivele pot fi dozarea greșită a medicamentelor care conțin insulină sau administrarea neregulată a acestora, situațiile stresante pot dăuna și copilului. Dacă se suspectează această boală, este necesar să se testeze conținutul de acetonă în urină și să se arate copilul unui specialist cât mai curând posibil.

Prevenirea complicațiilor

Dacă ați fost deja diagnosticat cu diabet, atunci pentru a evita dezvoltarea bolii, trebuie să aveți grijă la alimentație și la administrarea medicamentelor la domiciliu.

Când decideți să pierdeți în greutate, trebuie să o faceți cu atenție., nu pierdeți kilogramele în plus brusc, trebuie să reduceți treptat greutatea la nivelul dorit. Pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 1, nu există restricții alimentare stricte, este suficient să urmați sfatul medicului curant cu privire la doza de insulină.

Pentru pacienții de al doilea tip, trebuie urmată o dietă strictă pentru a evita recidivele repetate.

Video util

Din acest videoclip puteți învăța cum să preveniți apariția unei cantități mari de acetonă în organism?

Cetoacidoza este un inamic foarte periculos și insidios care trebuie luptat. Conform clasificării internaționale a bolilor (codul ICD 10), cetoacidozei i s-a atribuit un cod - E10-E14.

Dacă simptomele bolii sunt detectate la tine sau la cineva apropiat, este urgent necesar să efectuați toate manipulările necesare și să consultați un medic.

14.1 ICD-9 250.1 250.1 BoliDB 29670 eMedicine med/102 med/102

cetoacidoza diabetica (cetoză, cetoacidoză) - o variantă a acidozei metabolice asociată cu metabolismul afectat al carbohidraților din cauza deficienței de insulină: o concentrație mare de glucoză și corpi cetonici în sânge (depășind semnificativ valorile fiziologice), formată ca urmare a metabolismului afectat al acizilor grași (lipoliză) și dezaminarea aminoacizilor acizi. Dacă tulburările de metabolism al carbohidraților nu sunt oprite în timp util, se dezvoltă comă cetoacidotică diabetică.

Cetoacidoză non-diabetică (sindromul acetonemic la copii, sindromul de vărsături acetonemice ciclice, vărsături acetonemice) - un ansamblu de simptome cauzate de o creștere a concentrației corpilor cetonici în plasma sanguină - o afecțiune patologică care apare mai ales în copilărie, manifestată prin episoade stereotipe repetate de vărsături, perioade alternante de bunăstare completă. Se dezvoltă ca urmare a erorilor din alimentație (pauze lungi de foame sau consum excesiv de grăsimi), precum și pe fondul bolilor somatice, infecțioase, endocrine și leziunilor SNC. Există primare (idiopatice) - apare la 4 ... 6% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 12 ... 13 ani și secundar (pe fondul bolilor) sindromul acetonemic.

În mod normal, în corpul uman, ca urmare a metabolismului principal, corpii cetonici sunt formați și utilizați în mod constant de țesuturi (mușchi, rinichi):

• acid acetoacetic (acetoacetat);
• acid beta-hidroxibutiric (p-hidroxibutirat);
• acetonă (propanonă).

Ca rezultat al echilibrului dinamic, concentrația lor în plasma sanguină este în mod normal redusă.

Prevalența

Cetoacidoza diabetică ocupă primul loc printre complicațiile acute ale bolilor endocrine, mortalitatea ajunge la 6-10%. Este cea mai frecventă cauză de deces la copiii cu diabet zaharat insulino-dependent. Toate cazurile de această afecțiune pot fi împărțite în două grupuri:

• cetoza diabetică - o afecțiune caracterizată printr-o creștere a nivelului de corp cetonic din sânge și țesuturi fără un efect toxic pronunțat și fenomene de deshidratare;
• cetoacidoza diabetica - in cazurile in care lipsa de insulina nu este compensata in timp prin administrare exogena sau nu sunt eliminate cauzele care contribuie la cresterea lipolizei si cetogenezei, procesul patologic progreseaza si duce la dezvoltarea cetoacidozei clinic pronuntate.

Astfel, diferențele fiziopatologice dintre aceste afecțiuni sunt reduse la gradul de perturbare metabolică.

Etiologie

Cea mai frecventă cauză a cetoacidozei severe este diabetul de tip 1. Cetoacidoza diabetică apare ca urmare a unei deficiențe absolute sau relative de insulină care se dezvoltă în ore sau zile.

eu. La pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent nou diagnosticat, deficiența parțială sau completă a insulinei endogene este cauzată de moartea celulelor beta ale insulelor pancreatice. II. La pacienţii care primesc injecţii cu insulină, cauzele cetoacidozei pot fi: 1. terapie inadecvată (administrarea de doze prea mici de insulină); 2. încălcarea regimului de terapie cu insulină (injecții lipsă, preparat de insulină expirat); 3. o creștere bruscă a nevoii de insulină la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent: a) boli infecțioase: sepsis (sau urosepsis); pneumonie ; alte infecții ale căilor respiratorii superioare și ale tractului urinar; meningita; sinuita; parodontită; colecistită, pancreatită; paraproctită. b) tulburări endocrine concomitente: tireotoxicoză, sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom; c) infarct miocardic, accident vascular cerebral; d) traumatisme și/sau intervenții chirurgicale; e) terapie medicamentoasă: glucocorticoizi, estrogeni (inclusiv contraceptive hormonale); e) sarcina; g) stres, mai ales în adolescență. În toate cazurile de mai sus, o creștere a necesarului de insulină se datorează secreției crescute de hormoni contrainsulari - adrenalină (norepinefrină), cortizol, glucagon, hormon de creștere, precum și rezistență la insulină - rezistență crescută a țesuturilor la acțiunea insulinei. III. La un sfert dintre pacienți, cauza dezvoltării cetoacidozei diabetice nu poate fi stabilită.

Patogeneza

În condiții de lipsă de energie, organismul uman folosește glicogenul și lipidele stocate. Rezervele de glicogen din organism sunt relativ mici - aproximativ 500 ... 700 g, ca urmare a defalcării sale, glucoza este sintetizată. Trebuie remarcat faptul că creierul, fiind o structură lipidică în structură, primește energie în principal prin utilizarea glucozei, iar acetona este o substanță toxică pentru creier. În legătură cu această caracteristică, descompunerea directă a grăsimilor nu poate furniza energie creierului. Deoarece rezervele de glicogen sunt relativ mici și epuizate în câteva zile, organismul poate furniza energie creierului fie prin gluconeogeneză (sinteza endogene a glucozei), fie prin creșterea concentrației de corpi cetonici în sângele circulant pentru a schimba alte țesuturi și organe la o alternativă. sursa de energie. În mod normal, cu un deficit de alimente carbohidrate, ficatul sintetizează corpi cetonici din acetil-CoA - apare cetoza, care nu provoacă tulburări electrolitice (este o variantă a normei). Cu toate acestea, în unele cazuri, sunt posibile și decompensarea și dezvoltarea acidozei (sindrom acetonemic).

Deficitul de insulină

1. Deficitul de insulină duce la hiperglicemie cu diureză osmotică, se dezvoltă deshidratarea și se pierd electroliții plasmatici. 2. Creșterea formării glucozei endogene - sunt îmbunătățite glicogenoliza (descompunerea glicogenului în glucoză) și gluconeogeneza (sinteza glucozei din aminoacizii formați în timpul descompunerii proteinelor). În plus, se activează lipoliza, ceea ce duce la creșterea nivelului de acizi grași liberi și de glicerol, care contribuie și la creșterea producției de glucoză. 3. O contribuție suplimentară la creșterea nivelului de glucoză din plasma sanguină este adusă de:

• scăderea utilizării glucozei de către țesuturi, nu numai din cauza deficienței de insulină, ci și din cauza rezistenței la insulină;
• o scădere a volumului lichidului extracelular (o consecință a osmodiurezei), duce la scăderea fluxului sanguin renal și la reținerea glucozei în organism.

4. Ca răspuns la o scădere a aprovizionării cu energie a organelor și țesuturilor (glucoza nu poate pătrunde în celule fără insulină), ficatul începe o sinteză crescută a corpilor cetonici (ketogeneză) - se dezvoltă cetonemia, care progresează datorită scăderii utilizării corpii cetonici de către țesuturi. Există un miros de „acetonă” în aerul expirat. Creșterea concentrației de corpi cetonici în sânge depășește pragul renal, ceea ce duce la cetonurie, însoțită în mod necesar de excreția crescută de electroliți (cationi). 5. Deficiența bazelor: producția necontrolată de corpi cetonici determină epuizarea rezervei alcaline cheltuite pentru neutralizarea acestora - se dezvoltă acidoza.

Rolul hormonilor contrainsulinici

Clinica

Cetoacidoza este o consecință a diabetului zaharat decompensat în mod persistent și se dezvoltă cu o evoluție severă, labilă, pe fondul:

• aderarea bolilor intercurente,
• traumatisme și intervenții chirurgicale,
• corectarea incorectă și intempestivă a dozei de insulină,
• diagnosticul tardiv al diabetului zaharat nou diagnosticat.

Tabloul clinic se caracterizează prin simptome de decompensare severă a bolii:

Cetoacidoza diabetică este o afecțiune de urgență care necesită spitalizarea pacientului. Cu o terapie prematură și inadecvată, se dezvoltă comă cetoacidotică diabetică.

Diagnosticare

Corpii cetonici sunt acizi și rata lor de absorbție și sinteză poate varia considerabil; pot apărea situații când, din cauza concentrației mari de acizi ceto în sânge, echilibrul acido-bazic este deplasat, se dezvoltă acidoza metabolică. Este necesar să se facă distincția între cetoză și cetoacidoză, cu cetoză nu există modificări electrolitice în sânge, iar aceasta este o stare fiziologică. Cetoacidoza este o afecțiune patologică, criteriile de laborator pentru care sunt scăderea pH-ului sângelui sub 7,35 și o concentrație de bicarbonat seric standard mai mică de 21 mmol/l.

Tratament

Cetoza

Tacticile terapeutice se rezumă la eliminarea cauzelor care au provocat cetoza, limitarea grăsimilor din alimentație, prescrierea băuturilor alcaline (ape minerale alcaline, soluții de sifon, rehidron). Se recomandă administrarea de metionină, essentiale, enterosorbente, enterodeză (se dizolvă 5 g în 100 ml apă fiartă, se bea de 1-2 ori). Dacă după măsurile de mai sus nu se elimină cetoza, se prescrie o injecție suplimentară de insulină cu acțiune scurtă (la recomandarea medicului!). Dacă pacientul a utilizat insulină într-o singură injecție pe zi, este recomandabil să treacă la regimul de terapie intensificată cu insulină. Recomandați cocarboxilaza (intramuscular), splenina (intramuscular) într-o cură de 7 ... 10 zile. este indicat sa se prescrie clisme de curatare alcaline. Dacă cetoza nu provoacă niciun inconvenient special, spitalizarea nu este necesară - dacă este posibil, activitățile enumerate se desfășoară acasă sub supravegherea specialiștilor.

Cetoacidoza

Cu cetoză severă și simptome de decompensare progresivă a diabetului zaharat, pacientul are nevoie de tratament internat. Împreună cu măsurile de mai sus, doza de insulină este ajustată în funcție de nivelul glicemiei, acestea trec la introducerea numai a insulinei cu acțiune scurtă (4 ... 6 injecții pe zi) subcutanat sau intramuscular. Se efectuează perfuzii intravenoase prin picurare cu soluție izotonă de clorură de sodiu (salină), ținând cont de vârsta și starea pacientului.

Pacienții cu forme severe de cetoacidoză diabetică, stadii de precom sunt tratați conform principiului comei diabetice.

Prognoza

Cu corectarea în timp util a tulburărilor biochimice - favorabil. Cu o terapie prematură și inadecvată, cetoacidoza trece printr-o etapă scurtă de precom într-o comă diabetică.

Prevenirea

• Atitudine serioasă față de starea lor, respectarea recomandărilor medicale.
• Tehnica de injectare a insulinei, depozitarea corectă a preparatelor de insulină, dozarea corectă a preparatelor, amestecarea atentă a preparatelor de insulină NPH sau amestecuri ex tempore de insulină scurtă și NPH înainte de injectare. Refuzul folosirii preparatelor de insulină expirate (în plus, pot provoca reacții alergice!).
• Căutarea în timp util a ajutorului medical în cazul eșecului încercărilor independente de normalizare a stării.

Vezi si

• Comă hiperosmolară

Note

Legături

• Cetoza si cetoacidoza. Aspect patobiochimic și clinic. V. S. Lukiancikov

Condiții de urgență (urgente) în endocrinologie
Deteriorarea conștiinței Uimitoare Sopor Comă Glasgow Comă Scala Shakhnovich Scala Soc
Condiții de urgență în clinica bolilor endocrine
Hipotalamo-hipofizară sistem
Glanda tiroida
glande paratiroide
Insulele Langerhans pancreas
glandele suprarenale

Diabetologie
Diabet zaharat Scăderea toleranței la glucoză Afecțiuni asociate cu excesul de insulină
Stadiile clinice ale diabetului zaharat
Clasificarea diabetului
Clasele clinice
Forme non-imune diabet zaharat la copii
Complicații ale tratamentului:
Complicații Diabet
Exces de insulină
Vezi si

Categorii:

• Bolile în ordine alfabetică
• Endocrinologie
• Diabetologie
• Diabet
• State urgente
• terapie cu insulină
• boli metabolice

Fundația Wikimedia. 2010 .