Ce indică contractilitatea miocardică? Contractilitatea locală afectată a ventriculului stâng

Mușchiul inimii are capacitatea, dacă este necesar, de a crește volumul circulației sanguine de 3-6 ori. Acest lucru se poate realiza prin creșterea numărului de bătăi ale inimii. Dacă volumul circulației sanguine nu crește odată cu creșterea sarcinii, se vorbește despre o scădere a contractilității miocardice.

Cauzele scăderii contractilității

Contractilitatea miocardică scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane în timpul perioada lunga timp. Dacă fluxul de oxigen este întrerupt în timpul activității fizice, nu numai fluxul de oxigen, ci și substanțele din care se sintetizează energia către cardiomiocite este redus, astfel încât inima funcționează pentru o perioadă de timp folosind rezervele interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni grave ale creierului;
în infarctul miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea redusă a miocardului poate apărea în cazul deficitului de vitamine, din cauza modificărilor degenerative ale miocardului în timpul miocarditei și cu cardioscleroză. De asemenea, contractilitatea afectată se poate dezvolta odată cu creșterea metabolismului în organism din cauza hipertiroidismului.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la declin treptat calitatea vieții unei persoane și poate provoca moartea acesteia. Primele semne de avertizare ale insuficienței cardiace sunt slăbiciune și oboseală. Pacientul este deranjat în mod constant de umflături, persoana începe să se îngrașă rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, iar atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Contractilitatea afectată se caracterizează printr-o creștere mai puțin puternică a forței contracției miocardice ca răspuns la o creștere a fluxului sanguin venos. Ca urmare, ventriculul stâng nu se golește complet. Gradul de reducere a contractilității miocardice nu poate fi evaluat decât indirect.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind un ECG, monitorizare ECG zilnică, ecocardiografie, analiza fractală a ritmului cardiac și teste funcționale. Ecocardiografia în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minut al sângelui. De asemenea, ținută analiza biochimică teste de sânge și fiziologice, măsurarea tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

Pentru a îmbunătăți contractilitatea miocardică, sunt prescrise medicamente care îmbunătățesc microcirculația sângelui și medicamente care reglează metabolismul în inimă. Pentru a corecta contractilitatea miocardică afectată, pacienților li se prescrie dobutamina (la copiii sub 3 ani, acest medicament poate provoca tahicardie, care dispare la oprirea administrării acestui medicament). Când se dezvoltă disfuncția contractilă din cauza unei arsuri, dobutamina este utilizată în combinație cu catecolamine (dopamină, epinefrină). În cazul tulburărilor metabolice datorate activității fizice excesive la sportivi, se utilizează următoarele medicamente:

Contractilitatea miocardică poate fi îmbunătățită prin limitarea activității fizice și mentale a pacientului. În cele mai multe cazuri, este suficient să interziceți activitatea fizică grea și să prescrieți pacientului o odihnă de 2-3 ore în pat la prânz. Pentru ca funcția cardiacă să fie restabilită, boala de bază trebuie identificată și tratată. În cazurile severe, repausul la pat timp de 2-3 zile poate ajuta.

Detectarea scăderii contractilității miocardice în stadiile incipiente și corectarea sa în timp util în majoritatea cazurilor fac posibilă restabilirea intensității contractilității și a capacității pacientului de a lucra.

Inima pompează sânge în sistemul vascular prin contracția periodică a celulelor musculare care alcătuiesc miocardul atriilor și ventriculilor. Contracția miocardului determină creșterea tensiunii arteriale și expulzarea acestuia din camerele inimii.

Datorită prezenței straturilor comune de miocard în atrii și ventriculi și apariției simultane a excitației în celule, contracția ambelor atrii și apoi a ambilor ventriculi are loc simultan.

Contracția atriilor începe în zona gurii venei cave, în urma căreia gurile sunt comprimate, astfel încât sângele se poate mișca doar într-o singură direcție - în ventriculi, prin valvele atrioventriculare. În momentul diastolei ventriculare, valvele se deschid și permit sângelui să treacă din atrii în ventriculi. Ventriculul stâng conține valva bicuspidă sau mitrală, iar ventriculul drept conține valva tricuspidă. Când ventriculii se contractă, sângele curge spre atrii și trântește clapele valvei.

Creșterea presiunii în ventriculi în timpul contracției lor duce la expulzarea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și din ventriculul stâng în aortă. La gurile aortei și arterei pulmonare există valve semilunare formate din 3 petale. În timpul sistolei ventriculare, tensiunea arterială presează aceste petale pe pereții vaselor; în timpul diastolei, sângele curge din aortă și artera pulmonară spre ventriculi și trântește valvele semilunare.

În timpul diastolei, presiunea din camerele atriilor și ventriculilor începe să scadă, determinând curgerea sângelui din vene în atriu.

Umplerea inimii cu sânge se datorează mai multor motive. Prima dintre acestea este restul forței motrice cauzate de contracția inimii. Tensiunea arterială medie în venele cercului sistemic este de 7 mm Hg. Art., iar în cavitățile inimii în timpul diastolei tinde spre zero. Astfel, gradientul de presiune este de numai aproximativ 7 mmHg. Artă. Acest lucru trebuie luat în considerare în timpul intervențiilor chirurgicale - orice compresie accidentală a venei cave poate opri complet accesul sângelui la inimă.

Al doilea motiv pentru fluxul de sânge către inimă este contracția muschii scheleticiși compresia observată a venelor membrelor și trunchiului. Venele au valve care permit sângelui să curgă într-o singură direcție - spre inimă. Această așa-numită pompă venoasă asigură o creștere semnificativă a fluxului sanguin sânge venos la inimă și, prin urmare, debitul cardiac în timpul muncii fizice.

Al treilea motiv pentru care sângele intră în inimă este aspirația acestuia de către piept, care este o cavitate închisă ermetic cu presiune negativă. În momentul inhalării, această cavitate crește, organele cavității toracice (în special, vena cavă) se întind și presiunea în vena cavă și atrii devine negativă.

În cele din urmă, forța de aspirație a ventriculilor de relaxare (precum un bec de cauciuc) este de o anumită importanță.

Ciclul cardiac este înțeles ca o perioadă care acoperă o contracție (sistolă) și una de relaxare (diastolă).

Contracția inimii începe cu sistola atrială, care durează 0,1 s. Presiunea în atrii crește la 5-8 mm Hg. Artă. Sistola ventriculară durează 0,33 si este alcătuită din mai multe faze. Faza contracției miocardice asincrone durează de la începutul contracției până la închiderea valvelor atrioventriculare (0,05 s). Faza de contracție izometrică a miocardului începe cu închiderea valvelor atrioventriculare și se termină cu deschiderea valvelor semilunare (0,05 s).

Perioada de ejecție este de aproximativ 0,25 s, timp în care o parte din sângele conținută în ventriculi este expulzată în vase mari.

În timpul diastolei, presiunea din ventriculi scade, sângele din aortă și artera pulmonară se repedează înapoi și trântește valvele semilunare. Începe fluxul de sânge în atrii.

O caracteristică a alimentării cu sânge a miocardului este că fluxul de sânge în acesta are loc în timpul fazei active de diastolă. Miocardul are două sisteme vasculare. Ventriculul stâng este alimentat de vasele de sânge care provin din arterele coronare de dedesubt unghi ascutitși trecând de-a lungul suprafeței miocardului, din ele se îndepărtează ramuri de vase, care furnizează sânge la 2/3 din suprafața exterioară a miocardului. Într-un unghi mai obtuz, trece un alt sistem vascular, care străpunge întreaga grosime a miocardului și furnizează sânge la 1/3 din suprafața interioară a miocardului, ramificându-se endocardic. În timpul diastolei, alimentarea cu sânge a acestor vase depinde de mărimea presiunii intracardiace și a presiunii externe asupra vaselor. Rețeaua subendocardică este influențată de presiunea diastolică diferențială medie. Cu cât este mai mare, cu atât umplerea vaselor de sânge este mai proastă, iar fluxul sanguin coronarian are de suferit. La pacienții cu vasodilatație vasculară, focarele de necroză apar mai des în stratul subendocardic și apoi intramural.

De asemenea, ventriculul drept are două sisteme vasculare: primul sistem trece prin toată grosimea miocardului, al doilea creează plexul subendocardic (1/3). Vasele se suprapun între ele în stratul subendocardic. Prin urmare, practic nu există atacuri de cord în zona ventriculului drept. O inimă vasodilatată are întotdeauna un flux sanguin coronarian slab, dar consumă mai mult oxigen decât în mod normal. Volumul sistolic rezidual depinde de rezistența inimii și de forța de contracție a acesteia.

Principalul criteriu pentru starea funcțională a miocardului este mărimea debitului cardiac. Adecvarea acestuia este asigurată de:

Retur venos;

contractilitate miocardică;

Rezistența periferică pentru ventriculul drept și stânga;

Ritm cardiac;

Starea aparatului valvular cardiac.

Orice tulburări circulatorii pot fi asociate cu insuficiența funcțională a pompei cardiace, dacă considerăm debitul cardiac ca principal indicator al adecvării acestuia.

Insuficiență cardiacă acută - scăderea debitului cardiac cu întoarcere venoasă normală sau crescută.

Insuficiența vasculară acută este o încălcare a întoarcerii venoase din cauza creșterii patului vascular.

Insuficiența circulatorie acută este

scăderea debitului cardiac indiferent de starea de întoarcere venoasă.

Returul venos este volumul de sânge care curge prin vena cavă în atriul drept. În mod obișnuit setarile clinice măsurarea directă a acesteia este practic imposibilă, prin urmare metodele indirecte de evaluare sunt utilizate pe scară largă, de exemplu, studiul presiunii venoase centrale (CVP). Nivelul normal al presiunii venoase centrale este de aproximativ 7-12 cm ap. Artă.

Cantitatea de întoarcere venoasă depinde de următoarele componente:

1) volumul sanguin circulant (CBV);

2) valoarea presiunii intratoracice;

3) poziția corpului: cu o poziție ridicată a capului, întoarcerea venoasă este redusă;

4) modificări ale tonusului venelor (vase capacitive). Odată cu acțiunea simpatomimeticelor și glucocorticoizilor, apare o creștere a tonusului venos; întoarcerea venoasă este redusă de blocante ganglionare și adrenolitice;

5) ritmicitatea modificării tonusului mușchilor scheletici în combinație cu valvele venoase;

6) contracțiile atriilor și anexelor asigură 20-30% din umplerea și întinderea suplimentară a ventriculilor.

Dintre factorii care determină starea de întoarcere venoasă, cel mai important este CCA. Se compune din volumul de celule roșii din sânge (un volum relativ constant) și din volumul de plasmă. Volumul plasmatic este invers proporțional cu valoarea hematocritului. Volumul de sânge este în medie de 50-80 milioane per 1 kg de greutate corporală (sau 5-7% din greutate). Cea mai mare parte a sângelui este conținută în sistemul de joasă presiune (partea venoasă a patului vascular) - până la 75%. Secțiunea arterială conține aproximativ 20% din sânge, secțiunea capilară - aproximativ 5%. În repaus, până la 50% din bcc poate fi reprezentat de o fracțiune pasivă depusă în organe și inclusă în circulația sanguină dacă este necesar (de exemplu, pierderea sângelui sau munca musculară). Pentru o funcționare adecvată a sistemului circulator, ceea ce este în primul rând important nu este valoarea absolută a CCA, ci gradul în care aceasta corespunde capacității patului vascular. La pacienţii slăbiţi şi la pacienţii cu restricție pe termen lung mobilitate există întotdeauna un deficit absolut de BCC, dar este compensat de vasoconstricția venoasă. Subestimarea acestei poziții duce adesea la complicații în timpul inducerii anesteziei, când introducerea de inductori (de exemplu, barbiturice) ameliorează vasoconstricția.

Există o discrepanță între BCC și capacitatea patului vascular, o scădere a întoarcerii venoase și a debitului cardiac.

Baza metode moderne Pentru măsurarea BCC se bazează principiul diluării indicatorilor, totuși, datorită naturii intensive a forței de muncă și a necesității de echipamente adecvate, nu poate fi recomandat pentru utilizarea clinică de rutină.

LA semne clinice scăderea volumului sanguin include paloarea pielii și a membranelor mucoase, dezolare vasele venoase la periferie, tahicardie, hipotensiune arterială, scăderea presiunii venoase centrale. Doar o caracterizare cuprinzătoare a acestor semne poate contribui la o evaluare aproximativă a deficienței CBC.

Contractilitatea miocardică și rezistența vasculară periferică

Pentru a înțelege mecanismele activității contractile ale inimii, este necesară o analiză a conceptului de preîncărcare și postîncărcare.

Forța care întinde un mușchi înainte de a se contracta este definită ca preîncărcare. Este evident că gradul de întindere a fibrelor miocardice până la lungimea diastolică este determinat de mărimea întoarcerii venoase. Cu alte cuvinte, volumul end-diastolic (EDV) este echivalent cu preîncărcare. Cu toate acestea, în prezent nu există metode care să permită măsurarea directă a EDV într-un cadru clinic. Un cateter plutitor (flotație cu balon) introdus în artera pulmonară permite măsurarea presiunii capilare pulmonare (PCWP), care este egală cu presiunea finală diastolică (EDP) în ventriculul stâng. În cele mai multe cazuri, acest lucru este adevărat - CVP este egal cu EDP în ventriculul drept și PCWP este egal cu în ventriculul stâng. Cu toate acestea, EDC este echivalent cu EDV numai atunci când complianța miocardică este normală. Orice procese determinând o scădere distensibilitatea (inflamație, scleroză, edem etc.) va duce la o încălcare a corelației dintre EDV și EDV (pentru a obține același EDV, va fi necesar un EDV mai mare). Astfel, EDC face posibilă caracterizarea fiabilă a preîncărcării numai atunci când distensibilitatea ventriculară rămâne neschimbată. În plus, PCWP poate să nu corespundă cu CDPD în ventriculul stâng în insuficiența aortică și în cazurile de patologie pulmonară severă.

Postsarcina este definită ca forța pe care ventriculul trebuie să o depășească pentru a evacua volumul de sânge. Trebuie amintit că postîncărcarea este creată nu numai de rezistența vasculară; include și preîncărcare.

Există o diferență între contractilitate și contractilitate miocardică. Contractilitatea este echivalentul muncă utilă că miocardul poate funcționa la valori optime de pre și postsarcină. Contractilitatea este determinată de munca efectuată de miocard la valorile lor reale. Dacă pre și postsarcina sunt constante, presiune sistolică similar cu contractilitatea.

Legea fundamentală a fiziologiei sistemului cardiovascular este legea Frank-Starling: forța de contracție depinde de lungimea inițială a fibrelor miocardice. Semnificația fiziologică a legii Frank-Starling este aceea de umplere mai mare a cavităților inimii

sângele crește automat forța de contracție și, prin urmare, asigură o golire mai mare.

După cum sa menționat deja, cantitatea de presiune în atriul stâng este determinată de cantitatea de suport venos. Cu toate acestea, debitul cardiac crește liniar până la un anumit potențial, apoi crește mai treptat. În cele din urmă, vine un moment în care o creștere a presiunii telediastolice nu duce la o creștere a debitului cardiac. Volumul stroke crește până când întinderea diastolică depășește 2/3 din întinderea maximă. Dacă întinderea diastolică (umplerea) depășește 2/3 din maxim, atunci volumul vascular încetează să crească. În caz de boală, miocardul își pierde această dependență și mai devreme.

Astfel, presiunea suportului venos nu trebuie să depășească un nivel critic pentru a nu provoca o supradistensie a ventriculului stâng. Pe măsură ce dilatația ventriculară crește, și consumul de oxigen crește proporțional. Când întinderea diastolică depășește 2/3 din maxim, iar cererea de oxigen crește, se dezvoltă o capcană de oxigen - consumul de oxigen este mare, dar puterea contracțiilor nu crește. În insuficiența cardiacă cronică, zonele hipertrofiate și dilatate ale miocardului încep să consume până la 27% din tot oxigenul de care are nevoie organismul (cu boală, inima lucrează numai pe sine).

Stresul fizic și stările hipermetabolice duc la creșterea contracțiilor mușchilor striați, creșterea ritmului cardiac și creșterea dificultății respiratorii. În același timp, fluxul sanguin prin vene crește, presiunea venoasă centrală, accidentul vascular cerebral și debitul cardiac cresc.

Când ventriculii se contractă, tot sângele nu este niciodată ejectat - volumul sistolic rezidual (RSV) rămâne. La activitate fizicaÎn mod normal, TCO rămâne același datorită faptului că SV crește. Presiunea diastolică inițială în ventriculi este determinată de valoarea volumului sistolic rezidual. În mod normal, în timpul activității fizice, fluxul sanguin, necesarul de oxigen și munca cresc, adică costurile cu energia sunt rezonabile și eficiența inimii nu scade.

Dacă se dezvoltă un proces patologic (miocardită, intoxicație etc.), are loc o slăbire primară a funcției miocardice. Miocardul nu este capabil să ofere un debit cardiac adecvat și crește RCA. Cu același bcc păstrat, acest lucru va duce la o creștere a presiunii diastolice și la creșterea funcției contractile a miocardului.

În condiții nefavorabile, miocardul își menține volumul vascular, dar datorită dilatației sale mai pronunțate, nevoia de oxigen crește. Inima face aceeași muncă, dar cu costuri mai mari de energie.

La hipertensiune rezistența la ejectare crește. MOS este fie menținut, fie crescut. Funcția contractilă a miocardului pe etapele inițiale boala persistă, dar inima hipertrofiază pentru a depăși rezistența crescută la ejecție. Apoi, dacă hipertrofia progresează, aceasta este înlocuită cu dilatare. Costurile cu energia cresc, eficiența cardiacă scade. O parte din munca inimii este cheltuită pentru contractarea miocardului dilatat, ceea ce duce la epuizarea acestuia. Prin urmare, oamenii cu hipertensiune arteriala se dezvoltă adesea insuficiență ventriculară stângă.

Detectarea tulburărilor locale în contractilitatea VS folosind ecocardiografia bidimensională este importantă pentru diagnosticul CAD. Examenul se efectuează de obicei din accesul apical de-a lungul axului lung în proiecția inimilor cu două și patru camere, precum și din accesul parasternal stâng în axele adevărate și scurte.

În conformitate cu recomandările Asociației Americane de Ecocardiografie, VS este împărțit în mod convențional în 16 segmente situate în planul a trei secțiuni transversale ale inimii, înregistrate din abordul parasternal stâng de-a lungul axei scurte.

O imagine a 6 segmente bazale - anterior (A), anteroseptal (AS), posteroseptal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) si anterolateral (AL) - se obtine prin localizarea la nivelul foilor. valva mitrala(SAX MV), iar părțile medii ale acelorași 6 segmente - la nivelul mușchilor tapilari (SAX PL). Imaginile celor 4 segmente apicale - anterior (A), septal (S), posterior (I) si lateral (L) - se obtin prin localizarea din abord parasternal la nivelul apexului inimii (SAX AP).

Ideea generală a contractilității locale a acestor segmente este bine completată de trei „felii” longitudinale ale VS, înregistrate de la abordarea parasternală de-a lungul axei lungi a inimii, precum și în poziția apicală a patru camere. și inimă cu două camere.

În fiecare dintre aceste segmente se evaluează natura și amplitudinea mișcării miocardice, precum și gradul de îngroșare a acesteia sistolice. Există 3 tipuri de tulburări locale ale funcției contractile VS, unite prin conceptul de „asinergie”:

1. Akinezie - absența contracției unei zone limitate a mușchiului inimii.

2. Hipokinezia - o scădere locală pronunțată a gradului de contracție.

3. Dischinezie - expansiune paradoxală (bombare) a unei zone limitate a mușchiului inimii în timpul sistolei.

Principalele cauze ale tulburărilor de contractilitate locală Miocardul VS sunt:

1. Infarct miocardic acut (IM).

2. Cardioscleroza post-infarct.

3. Ischemia miocardică tranzitorie, dureroasă și silentioasă, inclusiv ischemia indusă de testele funcționale de stres.

4. Ischemia constantă a miocardului, care încă își păstrează viabilitatea (așa-numitul „miocard hibernant”).

5. Cardiomiopatii dilatate și hipertrofice, care sunt adesea însoțite de afectarea neuniformă a miocardului VS.

6. Încălcări locale conducere intraventriculară (blocadă, sindrom WPW etc.).

7. Mișcări paradoxale ale IVS, de exemplu, cu supraîncărcare de volum a VD sau blocuri de ramificație.

Ecocardiogramă bidimensională înregistrată din abordul apical în poziția inimii cu patru camere la un pacient cu infarct miocardic transmural și diskinezie a segmentului apical („anevrism dinamic” al VS). Dischinezia se determină numai în timpul sistolei VS

Încălcările contractilității locale ale segmentelor individuale ale VS la pacienții cu boală coronariană sunt de obicei descrise pe o scară de cinci puncte:

1 punct - contractilitate normală;

2 puncte - hipokinezie moderată (ușoară scădere a amplitudinii mișcării sistolice și îngroșare în zona studiată);

3 puncte - hipokinezie severă;

4 puncte - akinezie (lipsa mișcării și îngroșarea miocardului);

5 puncte - diskinezie (miscarea sistolica a miocardului segmentului studiat are loc in sens opus normalului).

Calculul așa-numitului indice de contractilitate local (LCI), care este suma scorurilor de contractilitate ale fiecărui segment (2S), împărțit la numărul total segmentele VS examinate (p):

Valori mari Acest indicator la pacienții cu IM sau cardioscleroză post-infarct este adesea asociat cu un risc crescut de deces.

DEFECTE CARDIACA DOBÂNĂTATE

STENOZA ORIFICULUI ATRIOVENTRICULAR STÂNG (STENOZA MITRALĂ)

Stenoza orificiului atrioventricular stâng se caracterizează prin fuziunea parțială a foilor anterioare și posterioare ale valvei mitrale, o scădere a ariei orificiului mitral și obstrucția fluxului sanguin diastolic din atriul stâng la ventriculul stâng.

Există două semne ecocardiografice caracteristice ale stenozei mitrale detectate prin examenul M-modal:

1) o scădere semnificativă a vitezei de închidere diastolică a foiței anterioare a valvei mitrale;

2) mișcarea unidirecțională a foișoarelor supapelor din față și din spate. Aceste semne sunt mai bine identificate prin examinarea M-modală dintr-un abord parasternal de-a lungul axei lungi a inimii.

Determinarea vitezei de închidere diastolică a foiței anterioare a valvei mitrale la o persoană sănătoasă (a) și la un pacient cu stenoză a orificiului atrioventricular stâng (6).

Ca urmare presiune ridicataîn LA, foișoarele valvei sunt în mod constant în poziție deschisă în timpul diastolei și, spre deosebire de normă, nu se închid după finalizarea umplerii rapide precoce a VS. Fluxul de sânge din atriul stâng devine liniar constant (nu întrerupt). Prin urmare, pe ecocardiogramă, există o aplatizare a curbei de mișcare a foiței anterioare și o scădere a amplitudinii undei A, corespunzătoare sistolei atriului stâng. Forma mișcării diastolice a foiței anterioare a valvei mitrale în loc de formă de M devine în formă de U.

Într-un studiu ecocardiografic bidimensional dintr-un abord parasternal de-a lungul axei lungi a inimii, cel mai caracteristic semn al stenozei mitrale, detectat deja în stadiile inițiale ale bolii, este o proeminență diastolică în formă de cupolă a foiței anterioare a cordului. valva mitrală în cavitatea VS spre IVS, care se numește „parouzie”.

În etapele ulterioare ale bolii, când foile valvei mitrale se îngroașă și devin rigide, „navigația” lor se oprește, dar foițele valvei în timpul diastolei sunt situate în unghi unele față de altele (în mod normal sunt paralele), formând un con special. forma în formă a valvei mitrale.

Schema deschiderii diastolice a valvei mitrale: a - normal (folioarele sunt paralele între ele), b - dispunerea sub formă de pâlnie a foilor valvei mitrale în stadiile inițiale ale stenozei mitrale, însoțite de o proeminență diastolică în formă de cupolă. a foiței anterioare în cavitatea VS („parouzie”), c - MV în formă de con în stadiile târzii ale stenozei mitrale (foliolele sunt situate în unghi unul față de celălalt, rigid).

Parozie” a valvei mitrale anterioare în stenoza mitrală (ecocardiograma bidimensională a accesului axului adevărat). Există, de asemenea, o creștere a dimensiunii atriului stâng.

Scăderea divergenței distale a foișoarelor valvei și a zonei orificiului mitral în timpul unui studiu bidimensional dintr-un abord parasternal pe ax scurt: a - normal, b - stenoză mitrală.

Studiul ecocardiografic Doppler al fluxului sanguin diastolic transmitral ne permite să identificăm mai multe semne caracteristice stenozei mitrale și asociate în primul rând cu o creștere semnificativă a gradientului de presiune diastolică între LA și VS și o încetinire a scăderii acestui gradient în perioada de umplere a VS. . Aceste semne includ:

1) creșterea vitezei liniare maxime a fluxului sanguin de transmisie timpurie la 1,6-2,5 m.s1 (în mod normal, aproximativ 0,6 m.s1),

2) încetinirea scăderii ratei de umplere diastolică (aplatizarea spectrogramei),

3) turbulențe semnificative ale mișcării sângelui.

Dopplerografii ale fluxului sanguin transmisiv în condiții normale (a) și în cazurile mitrale (b).

Pentru a măsura aria orificiului atrioventricular stâng, în prezent sunt utilizate două metode. Cu ecocardiografie bidimensională dintr-o abordare parasternală pe ax scurt la nivelul vârfurilor foilor valvei, aria deschiderii este determinată planimetric prin trasarea contururilor deschiderii cu cursorul în momentul deschiderii maxime diastolice. ale foișoarelor supapelor.

Date mai precise sunt obținute prin examinarea Doppler a fluxului sanguin transmitral și determinarea gradientului diastolic al presiunii transmitrale. În mod normal este de 3-4 mm Hg. Pe măsură ce gradul de stenoză crește, crește și gradientul de presiune. Pentru a calcula suprafața găurii, se măsoară timpul în care gradientul maxim este redus la jumătate. Acesta este așa-numitul timp de înjumătățire al gradientului de presiune (Th2) - Gradientul de presiune din ecocardiografia Doppler este calculat folosind ecuația Bernoulli simplificată:

unde DR este gradientul de presiune pe ambele părți ale obstrucției (mm Hg) și V este maximul

viteza fluxului sanguin al obstrucției distale (m s!).

Aceasta înseamnă că atunci când AR este redusă la jumătate, viteza maximă liniară a fluxului sanguin scade de 1,4 ori (V2 = 1,4). Prin urmare, pentru a măsura timpul de înjumătățire al gradientului de presiune (T1/2), este suficient să se determine timpul în care viteza maximă liniară a fluxului sanguin scade de 1,4 ori. S-a demonstrat că, dacă aria orificiului atrioventricular stâng este de 1 cm2, timpul T1/2 este de 220 ms. De aici aria găurii S poate fi determinată cu formula:

Când T1/2 este mai mică de 220 ms, aria găurii depășește 1 cm2, dimpotrivă, dacă T1/2 este mai mare de 220 ms, aria găurii este mai mică de 1 cm2.

INSUFICIENTA VALVA MITRALA

Insuficiența este cea mai frecventă patologie a valvei mitrale, ale cărei manifestări clinice (inclusiv auscultația) sunt adesea ușoare sau absente cu totul.

Există 2 forme principale de insuficiență mitrală:

1. Insuficiență organică a valvei mitrale cu încrețirea și scurtarea foițelor valvei, depunerea de calciu în ele și afectarea structurilor subvalvulare (reumatism, endocardită infecțioasă, ateroscleroză, boli sistemicețesut conjunctiv).

2. Insuficiență mitrală relativă cauzată de disfuncția aparatului valvular, în absența modificărilor morfologice grosolane ale foilor valvei.

Cauzele insuficienței mitrale relative sunt:

1) prolapsul valvei mitrale;

2) IHD, inclusiv MI acut (infarct al mușchiului papilar și alte mecanisme de disfuncție valvulară);

3) boli ale ventriculului stâng, însoțite de dilatarea și extinderea pronunțată a inelului fibros al valvei și/sau disfuncția aparatului valvular (hipertensiune arterială, defecte cardiace aortice, cardiomiopatii etc.);

4) ruperea firelor de tendon;

5) calcificarea mușchilor papilari și a inelului fibros al valvei mitrale.

Organic (a) și două variante de insuficiență relativă a valvei mitrale (b, c).

Nu există semne ecocardiografice directe de insuficiență mitrală folosind ecocardiografia uni și bidimensională. Singurul semn de încredere al organului - insuficiența mitrală cervicală - neînchiderea (separarea) foilor valvei mitrale în timpul sistolei ventriculare - este detectat extrem de rar. Semnele ecocardiografice indirecte de regurgitare mitrală, care reflectă modificări hemodinamice caracteristice acestui defect, includ:

1) creșterea dimensiunii LA;

2) hiperkinezie zidul din spate LP;

3) creșterea volumului stroke total (după metoda Simpson);

4) hipertrofia miocardică și dilatarea cavității VS.

Cea mai fiabilă metodă de depistare a insuficienței mitrale este un studiu Doppler. Studiul se desfășoară din accesul apical al unei inimi cu patru sau două camere într-un mod cu undă de puls, care vă permite să mutați secvențial volumul de control (gate) la distante diferite de la cuspizii valvei mitrale, începând de la locul închiderii lor și mai departe spre pereții superiori și laterali ai atriului stâng. În acest fel, se face o căutare a jetului de regurgitare, care este clar vizibil pe ecocardiogramele Doppler sub forma unui spectru caracteristic îndreptat în jos de la linia zero de bază. Densitatea spectrului de insuficiență mitrală și adâncimea pătrunderii acesteia în atriul stâng sunt direct proporționale cu gradul de insuficiență mitrală.

Cu gradul I de insuficiență mitrală, aceasta din urmă este detectată imediat în spatele valvelor mitrale; cu gradul al II-lea se extinde cu 20 mm de la valve adânc în atriul stâng; cu gradul III, aproximativ până la mijlocul atriului stâng; iar cu gradul 4 ajunge pe peretele opus al atriului.

Trebuie amintit că regurgitarea minoră, care este înregistrată imediat în spatele foișoarelor valvei mitrale, poate fi detectată la aproximativ 40-50% dintre persoanele sănătoase.

Cartografierea semnalului Doppler la un pacient cu insuficiență mitrală: a - schema de cartografiere (punctele negre indică mișcarea secvențială a volumului de control), b - Dopplerografia fluxului sanguin mitral înregistrat la nivelul căii de ieșire a atriului stâng. Regurgitarea sângelui de la LV la LA este indicată prin săgeți.

Metoda de scanare Doppler color este cea mai informativă și vizuală în identificarea insuficienței mitrale.

Fluxul de sânge care revine în atriul stâng în timpul sistolei este colorat în albastru deschis în timpul scanării color din accesul apical. Mărimea și volumul acestui flux de regurgitare depinde de gradul de regurgitare mitrală.

Într-un grad minim, fluxul regurgitant are un diametru mic la nivelul foițelor valvei atrioventriculare stângi și nu ajunge pe peretele opus al atriului stâng. Volumul său nu depășește 20% din volumul total al atriumului.

Cu insuficiență mitrală moderată, fluxul sanguin sistolic invers la nivelul foișoarelor valvulare devine mai larg și ajunge la peretele opus al atriului stâng, ocupând aproximativ 50-60% din volumul atriului.

Insuficiența mitrală severă se caracterizează printr-un diametru semnificativ al fluxului sanguin regurgitant deja la nivelul foișoarelor valvei mitrale. Fluxul invers al sângelui ocupă aproape întregul volum al atriului și uneori chiar pătrunde în gura venelor pulmonare.

a - grad minim (fluxul sanguin regurgitant are un diametru mic la nivelul foițelor mitrale și nu ajunge pe peretele opus al atriului stâng), 6 - grad moderat (fluxul sanguin regurgitant ajunge în peretele opus al atriului stâng), c - insuficiență severă a valvei mitrale (fluxul sanguin regurgitant ajunge la peretele opus LA și ocupă aproape tot volumul atriului).

STENOZA AORTICA

Criterii de diagnostic Stenoza aortică în timpul examinării M-modale este o scădere a gradului de divergență a foișoarelor valvei aortice în timpul sistolei VS, precum și compactarea și eterogenitatea structurii foișoarelor valvei.

În mod normal, mișcarea foițelor valvei aortice este înregistrată sub forma unui fel de „cutie” în timpul sistolei și sub forma unei linii drepte în timpul diastolei, iar deschiderea sistolica a valvei aortice depășește de obicei 12-18 mm. În cazul stenozei severe, deschiderea valvelor devine mai mică de 8 mm. Divergența frunzelor în 8-12 mm poate corespunde cu diferite grade de stenoză aortică.

a - deschiderea sistolice a valvei aortice (AV) la o persoană sănătoasă,

b - deschiderea sistolica a valvelor valvei aortice la un pacient cu stenoza aortica.

În același timp, trebuie avut în vedere că acest indicator, determinat în timpul studiului M-modal, nu este unul dintre criteriile de încredere și de încredere pentru severitatea stenozei, deoarece depinde în mare măsură de mărimea volumului vascular cerebral.

Un studiu bidimensional în modul B din accesul parasternal al adevăratei axe a inimii ne permite să identificăm semne mai fiabile ale stenozei aortice:

1. Deviația sistolice a foișoarelor valvulare spre aortă (un simptom ecocardiografic asemănător „parouziei” valvelor mitrale cu stenoză a orificiului atrioventricular stâng) sau dispunerea foișoarelor în unghi unul față de celălalt. Aceste două semne indică deschiderea incompletă a valvei aortice în timpul sistolei VS.

2. Hipertrofia severă a miocardului VS în absența unei dilatări semnificative a cavității sale, ca urmare a căreia EDV și ESV ale VS pentru o lungă perioadă de timp diferă puțin de normă, dar există o creștere semnificativă a grosimii IVS și peretele posterior al VS. Numai în cazurile avansate de stenoză aortică, când se dezvoltă dilatația miogenă a VS sau apare mitralizarea defectului, pe ecocardiogramă se detectează o creștere a dimensiunii VS.

3. Dilatarea poststenotică a aortei, cauzată de o creștere semnificativă a vitezei liniare a fluxului sanguin prin deschiderea aortică îngustată.

4. Calcificarea severă a foișoarelor valvei aortice și a rădăcinii aortice, care este însoțită de o creștere a intensității semnalelor de eco de la valvele valvulare, precum și de apariția în lumenul aortic a multor semnale de ecou intense paralele cu pereții navă.

Ecocardiogramă bidimensională înregistrată dintr-o vedere parasternală a axei cardiace adevărate la un pacient cu stenoză aortică (6). Există o îngroșare vizibilă a valvelor valvei aortice, deschiderea lor incompletă în sistolă, expansiune post-stenotică semnificativă a aortei și hipertrofie pronunțată a peretelui posterior al VS și IVS.

Schema studiului Doppler al fluxului sanguin transaortic (a) și Dopplerografia (b) a unui pacient cu stenoză aortică (poziția apicală a axei VS adevărate)

Calculul ariei valvei aortice cu ajutorul Doppler și studii jocardiografice bidimensionale (schemă): a - determinarea planimetrică a ariei secțiunii transversale a tractului de evacuare VS, b - determinarea Doppler a viteza liniară a fluxului sanguin sistolic în tractul de ieșire VS și în aortă (deasupra locului de îngustare).

INSUFICIENTA AORTICA

Semnul principal de regurgitare aortică cu ecocardiografie unidimensională (mod M) este vibrația diastolică a valvei mitrale anterioare, care apare sub influența fluxului sanguin turbulent invers de la aortă la VS.

Modificări ale unei ecocardiograme unidimensionale în insuficiența aortică: a - diagramă care explică posibilul mecanism de flutter diastolic al valvei mitrale anterioare, b - ecocardiogramă unidimensională în insuficiența aortică (flutter diastolic în foița anterioară a valvei mitrale și IVS este vizibil)

Un alt semn - neînchiderea foilor valvei aortice în diastola - nu este detectat atât de des. Un semn indirect de insuficiență aortică severă este, de asemenea, închiderea precoce a valvei mitrale ca urmare a creșterii semnificative a presiunii în VS.

Ecocardiografia bidimensională pentru insuficiența aortică este oarecum inferioară în conținutul informațional față de studiul M-modal datorită rezoluției temporale mai scăzute și incapacității în multe cazuri de a înregistra vibrația diastolică a foiței anterioare a valvei mitrale. EchoCG relevă de obicei o dilatare semnificativă a VS.

Cea mai informativă în diagnosticarea insuficienței aortice și determinarea severității acesteia este ecocardiografia Doppler, în special scanarea Doppler color.

Insuficiența diastolică aortică, când se folosește poziția Doppler color apicală sau parasternală stângă, apare ca un flux pestriț care provine din valva aortică și se extinde în VS. Acest flux sanguin diastolic regurgitant patologic trebuie să fie distins de fluxul sanguin fiziologic normal în diastolă de la LA la VS prin orificiul atrioventricular stâng. Spre deosebire de fluxul sanguin diastolic transmitral, fluxul sanguin care regurgitează din aortă provine de la valva aortică și apare chiar la începutul diastolei, imediat după închiderea foițelor valvei aortice (tonul II). Fluxul sanguin diastolic normal prin valva mitrală are loc puțin mai târziu, abia după încheierea fazei de relaxare izovolumică a VS.

Semne ecocardiografice Doppler de insuficiență aortică.

Cuantificarea gradului de regurgitare aortică se bazează pe măsurarea timpului de înjumătățire (T1/2) al gradientului de presiune diastolică între aortă și VS. Viteza fluxului sanguin regurgitant este determinată de gradientul de presiune dintre aortă și VS. Cu cât această viteză scade mai repede, cu atât presiunea dintre aortă și ventricul se egalizează mai repede și insuficiența aortică este mai pronunțată (cu stenoza mitrală există relația inversă). Dacă timpul de înjumătățire al gradientului de presiune (T1/2) este mai mic de 200 ms, apare o insuficiență aortică severă. Cu valori T1/2 mai mari de 400 ms, vorbim de un grad scăzut de insuficiență aortică.

Determinarea gradului de insuficiență aortică pe baza studiilor Doppler ale diastolei regurgitante și fluxului sanguin prin valva aortică. T1/2

- timpul de înjumătățire al gradientului de presiune diastolică în aortă și ventriculul stâng.

TRILEAFTER INSUFICIENȚA SUPAPĂ

Insuficiența valvei tricuspide se dezvoltă adesea secundar, pe fondul decompensării VD cauzate de hipertensiunea pulmonară ( cord pulmonar, stenoza mitala, primara hipertensiune pulmonara si etc.). Prin urmare, modificările organice în pliantele supapei în sine, de regulă, sunt absente. Studiile ecocardiografice M-modale și bidimensionale pot dezvălui semne indirecte ale defectului - dilatarea și hipertrofia VD și RA, corespunzătoare supraîncărcării de volum a acestor părți ale inimii. În plus, un studiu bidimensional relevă mișcări paradoxale ale IVS și pulsația sistolice a venei cave inferioare. Semnele directe și sigure de regurgitare tricuspidiană pot fi detectate doar cu examenul Doppler. În funcție de gradul de insuficiență, în atriul drept se detectează un flux de regurgitare tricuspidiană la diferite adâncimi. Uneori ajunge la vena cavă inferioară și la venele hepatice. Trebuie amintit că, la 60-80% dintre indivizii sănătoși, este detectată și o ușoară regurgitare a sângelui de la pancreas la RA, cu toate acestea, viteza maximă a fluxului sanguin invers nu depășește 1 m-s1.

Dopplerograma insuficienței tricuspidiene: a - diagrama scanării Doppler din poziția apicală a inimii cu patru camere, b - Dopplerograma insuficienței tricuspidiene (marcată cu săgeți).

DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR PERICARDICE

Examenul ecocardiografic permite diagnosticarea diferitelor tipuri de leziuni pericardice:

1) pericardită uscată,

2) prezența lichidului în cavitatea pericardică (pericardită exudativă, hidropericard,

3) pericardită constrictivă.

Se știe că pericardita uscată este însoțită de îngroșarea straturilor pericardice și de o creștere a ecogenității stratului pericardic posterior, care este evidențiată în mod clar de examenul M-modal. Sensibilitatea ecocardiografiei unidimensionale în în acest caz, mai mare decât scanarea 2D.

Efuziune în cavitatea pericardică. În prezența unui revărsat patologic în cavitatea pericardică, care depășește volumul normal de lichid seros (aproximativ 30-50 ml), o ecocardiogramă relevă separarea straturilor pericardice cu formarea unui spațiu eco-negativ în spatele peretelui posterior al pericardiei. VS și separarea diastolică a straturilor pericardice este de importanță diagnostică. Mișcarea stratului parietal al pericardului scade sau dispare complet, în timp ce excursia suprafeței epicardice a inimii crește (hiperkinezia epicardică), care servește ca semn indirect al prezenței lichidului în cavitatea pericardică.

Determinarea cantitativă a volumului de efuziune în cavitatea pericardică prin ecocardiografie este dificilă, deși se crede că 1 cm de spațiu eco-negativ între straturile pericardice corespunde la 150-400 ml, iar 3-4 cm corespunde la 500-1500 ml. de fluid.

Cardiogramă ecografică unidimensională (a) și bidimensională (6) pentru pleurezia revărsată. Există compactare și separare moderată a straturilor pericardice.

Ecocardiogramă bidimensională la un pacient cu o cantitate semnificativă de revărsat pericardic (EP). Lichidul este detectat în spatele peretelui posterior al ventriculului stâng, în regiunea apexului inimii și în fața ventriculului drept.

Pericardita constrictivă se caracterizează prin fuziunea straturilor pericardice într-un singur conglomerat, urmată de calcificare și formarea unei capsule dense, imobile, care înconjoară inima („inima blindată”) și complică procesul de relaxare diastolică și umplere a ventriculilor. Tulburări severe ale funcției diastolice stau la baza formării și progresiei insuficienței cardiace.

Examenul ecocardiografic unidimensional sau bidimensional poate detecta îngroșarea și compactarea semnificativă a straturilor pericardice. Spațiul eco-negativ dintre straturi este umplut cu o masă stratificată neomogenă, mai puțin densă la ecou decât pericardul însuși. De asemenea, sunt dezvăluite semne de afectare a alimentării cu sânge a inimii în diastolă și contractilitate miocardică.

1. Mișcarea paradoxală diastolică timpurie a IVS în cavitatea VS cu dezvoltarea ulterioară a hipokineziei și akineziei IVS.

2. Aplatizarea mișcării diastolice a peretelui posterior al VS (mod M).

3. Reducerea dimensiunii cavităţilor ventriculare.

4. Reducerea colapsului venei cave inferioare după o respirație adâncă (în mod normal, colapsul venei cave inferioare este de aproximativ 50% din diametrul acesteia).

5. Scăderea volumului sistologic, a fracției de ejecție și a altor indicatori ai funcției sistolice.

Un studiu Doppler al fluxului sanguin transmisiv relevă o dependență semnificativă a ratei de umplere diastolică VS de fazele respirației: crește în timpul expirației și scade în timpul inhalării.

Modificări în timpul respirației ale amplitudinii semnalului Doppler al fluxului sanguin diastolic transmitral la un pacient cu pericardită constrictivă: a - diagrama scanării Doppler cu ultrasunete, b - Dopplerografia fluxului sanguin diastolic (în timpul inspirației, o scădere semnificativă a vitezei fluxului sanguin este determinat)

CARDIOMIOPATII

Cardiomiopatiile (MC) sunt un grup de boli miocardice cu etiologie necunoscută, cele mai trasaturi caracteristice care sunt cprdiomegalia si insuficienta cardiaca progresiva.

Există 3 forme de ILC:

1) cardiomiopatie hipertrofică,

2) cardiomiopatie dilatativă,

3) CMP restrictiv.

Cardiomiopatia hipertrofică (HCM) se caracterizează prin

1) hipertrofie pronunțată a miocardului VS,

2) o scădere a volumului cavității sale

3) afectarea funcției diastolice VS.

Cea mai frecventă formă este HCM asimetrică cu hipertrofie predominantă a treimii superioare, mijlocii sau inferioare a IVS, a cărei grosime poate fi de 1,5-3,0 ori grosimea peretelui posterior al VS.

De interes este diagnosticul cu ultrasunete al așa-numitului forma obstructivă a HCM cu leziuni asimetrice ale IVSși obstrucția căii de evacuare a VS („stenoză subvalvulară subortică”). Semnele ecocardiografice ale acestei forme de HCM sunt:

1. Îngroșarea asimetrică a IVS și limitarea mobilității acestuia.

2. Mișcarea sistolică anterioară a foițelor valvei mitrale.

3. Acoperirea valvei aortice în mijlocul sistolei.

4. Apariția unui gradient dinamic de presiune în tractul de ieșire VS.

5. Viteză liniară mare a fluxului sanguin în tractul de ieșire VS.

6. Hiperkinezia peretelui posterior al ventriculului stâng.

7. Insuficiența mitrală și dilatația atriului stâng.

Semne ecocardiografice ale cardiomiopatiei hipertrofice

: a - diagrama hipertrofiei IVS asimetrice, b - ecocardiograma bidimensională din accesul parasternal al axei adevărate a inimii. Se determină o îngroșare pronunțată a IVS.

Mișcarea sistolică anterioară a valvei mitrale la un pacient cu cardiomiopatie hipertropica: a - diagramă care explică posibilul mecanism al mișcării sistolice anterioare, b - ecocardiograma unidimensională, pe care sunt clare mișcarea sistolică a foiței VM anterioare (marcate cu săgeți roșii) și îngroșarea semnificativă a IVS și a peretelui posterior al VS. vizibil.

Forma unei Dopplerograme a fluxului sanguin sistolic în tractul de ieșire al ventriculului stâng la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică, reflectând apariția unui gradient de presiune dinamic în tractul de ieșire și aortă, cauzat de acoperirea valvei aortice la mijloc. -sistolă. O creștere a vitezei maxime a fluxului sanguin liniar (Vmax) este de asemenea observabilă.

Cardiomiopatie dilatată (DCM) caracterizat daune difuze mușchiul inimii și este însoțit

1) o creștere semnificativă a cavităților inimii,

2) hipertrofie miocardică ușoară,

3) o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice,

4) o tendință de progresie rapidă a semnelor de insuficiență cardiacă, dezvoltarea trombilor murali și complicații tromboembolice.

Cele mai caracteristice semne ecocardiografice ale DCM sunt dilatarea semnificativă a VS cu grosimea normală sau redusă a pereților acestuia și scăderea FE (sub 30-20%). Se observă adesea mărirea altor camere ale inimii (RV, LA). De regulă, se dezvoltă hipokinezia totală a pereților VS, precum și o scădere semnificativă a vitezei fluxului sanguin în aorta ascendentă și tractul de evacuare VS și în PA (mod Doppler). Trombi murali intracardiaci sunt adesea vizualizați.

Ecocardiografie bidimensională (a) și unidimensională (b) la un pacient cu cardiomiopatie dilatativă. Se determină dilatarea semnificativă a ventriculului stâng, precum și a ventriculului drept și atriilor cu grosimea normală a pereților lor.

Cardiomiopatie restrictivă. Conceptul de cardiomionatie restrictivă (RCMP) combină două boli: fibroza endocardică și endocardita Loeffler fibroplastică eozinofilă. Ambele boli se caracterizează prin:

1) îngroșarea semnificativă a endocardului,

2) hipertrofia miocardului ambilor ventricule,

3) obliterarea cavităților VS și RV,

4) disfuncție diastolică pronunțată a ventriculilor cu funcție sistolică relativ păstrată.

Studiile ecocardiografice unidimensionale, bidimensionale și Doppler în RCM pot detecta:

1. Îngroșarea endocardului cu scăderea dimensiunii cavităților ventriculare.

2. Diverse opțiuni pentru mișcarea paradoxală a IVS.

3. Prolapsul valvelor mitrale și tricuspide.

4. Disfuncție diastolică severă a miocardului ventricular de tip restrictiv cu creșterea vitezei maxime de umplere diastolică precoce (Vârful E) și scăderea duratei relaxării izovolumice a miocardului (IVRT) și a timpului de încetinire a diastoliei precoce. umplere (DT).

5. Insuficiență relativă a valvelor mitrale și tricuspide.

6. Prezenţa trombilor de perete intracardiac.

Modificări relevate pe o ecocardiogramă bidimensională (a) și Dopplerograma fluxului sanguin transmisiv (b) la un pacient cu cardiomiopatie restrictivă. Există o îngroșare semnificativă notabilă a IVS și a peretelui posterior al VS, o scădere a cavităților ventriculare și o creștere a dimensiunii atriului stâng. Dopplerografia relevă semne de disfuncție diastolică VS de tip restrictiv (o creștere semnificativă a raportului E/A, o scădere a duratei IVRT și DT).

Ecocardiograme bidimensionale (a, b) înregistrate din poziția apicală a inimii cu patru camere la un pacient cu un tromb mural în cavitatea ventriculului stâng (în regiunea apex).

Literatura principală

1. N. Schiller, M.A. Osipov Ecocardiografie clinică. Ediția a II-a, Practică 2005. 344 p.

2. Mitkov V.V., Sandrikov V.A. Ghid clinic de diagnosticare cu ultrasunete în 5 volume M.: Vidar. 1998; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Diagnosticare cu ultrasunete. M.: Medicină. 1999;416p.

literatură suplimentară

1.M.K.Rybakova, M.E. Alekhin, V.V. Mitkov. Ghid practic de diagnosticare cu ultrasunete. Ecocardiografie. Vidar, Moscova 2008. 512 p.

2. A. Kalinin, M.N. Alekhine. Evaluarea stării miocardului atrial în modul de deformare bidimensională a scalei de gri la pacienții cu hipertensiune arterială cu hipertrofie ușoară a ventriculului stâng. Jurnalul „Cardiologie” nr. 8, 2010.

3. Yu.N. Belenkov. Remodelarea ventriculară stângă; O abordare complexă. Insuficienta cardiaca. 2002, T.3, nr. 4, 163 p.

4. A.V.Grachev. Masa miocardului ventricular stâng la pacienții cu hipertensiune arterială cu diferite tipuri de geometrie ecocardiografică a ventriculului stâng al inimii. Jurnalul „Cardiologie” nr. 3, 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A. Kazina Caracteristici ale funcției sistolice și remodelare la pacienții cu hipertensiune arterială. Insuficiență cardiacă nr. 2, 2003.

6. A.V.Preobrazhensky, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin et al.Hipertrofia ventriculară stângă în hipertensiune arterială. Partea 1. Criterii de diagnosticare a hipertrofiei ventriculare stângi și prevalența acesteia. „Cardiologie” nr. 10, 2003, 104 p.

Aceste proprietăți includ automatitatea (abilitatea de a genera în mod independent electricitate), conductivitatea (abilitatea de a transmite impulsuri electrice către fibrele musculare din apropiere) și contractilitatea - capacitatea de a se contracta sincron ca răspuns la stimularea electrică.

Într-un concept mai global, contractilitatea se referă la capacitatea mușchiului inimii în ansamblu de a se contracta pentru a împinge sângele în arterele principale mari - în aortă și în trunchiul pulmonar. De obicei, ei vorbesc despre contractilitatea miocardului ventricular stâng, deoarece acesta este cel care efectuează cea mai mare muncă de împingere a sângelui, iar acest lucru este evaluat prin fracția de ejecție și volumul vascular, adică după cantitatea de sânge care este ejectat în aortă cu fiecare ciclu cardiac.

Baza bioelectrică a contractilității miocardice

ciclu de contracție a inimii

Contractilitatea întregului miocard depinde de caracteristicile biochimice ale fiecărei fibre musculare individuale. Cardiomiocitul, ca orice celulă, are o membrană și structuri interne, constând în principal din proteine contractile. Aceste proteine (actina și miozina) se pot contracta, dar numai dacă ionii de calciu intră în celulă prin membrană. Aceasta este urmată de o cascadă de reacții biochimice și, ca rezultat, moleculele de proteine din celulă se contractă ca arcuri, provocând contracția cardiomiocitului în sine. La rândul său, intrarea calciului în celulă prin canale ionice speciale este posibilă numai în cazul proceselor de repolarizare și depolarizare, adică curenți de ioni de sodiu și potasiu prin membrană.

Cu fiecare impuls electric de intrare, membrana cardiomiocitelor este excitată, iar fluxul de ioni în și din celulă este activat. Astfel de procese bioelectrice în miocard nu au loc simultan în toate părțile inimii, ci unul câte unul - mai întâi atriile sunt excitate și contractate, apoi ventriculii înșiși și septul interventricular. Rezultatul tuturor proceselor este o contracție sincronă, regulată a inimii cu ejectarea unui anumit volum de sânge în aortă și mai departe în tot corpul. Astfel, miocardul își îndeplinește funcția contractilă.

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea cardiacă este abilitate esentiala, care indică sănătatea inimii însăși și a întregului corp în ansamblu. În cazul în care o persoană are contractilitate miocardică în limite normale, nu are de ce să-și facă griji, deoarece în absența completă a plângerilor cardiace, putem spune cu încredere că în momentul de față Sistemul cardiovascular Totul e bine.

Dacă medicul suspectează și confirmă prin examinare că pacientul are contractilitatea miocardică afectată sau redusă, acesta trebuie să fie examinat în continuare cât mai curând posibil și să înceapă tratamentul dacă are o boală miocardică gravă. Ce boli pot determina afectarea contractilității miocardice vor fi discutate mai jos.

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea mușchiului inimii poate fi evaluată deja prin efectuarea unei electrocardiograme (ECG), deoarece această metodă de cercetare vă permite să înregistrați activitatea electrică a miocardului. Cu contractilitate normală, ritmul cardiac de pe cardiogramă este sinusal și regulat, iar complexele care reflectă contracțiile atriilor și ventriculilor (PQRST) au aspectul corect, fără modificări ale dinților individuali. Este, de asemenea, evaluată natura complexelor PQRST în diferite derivații (standard sau toracice), iar cu modificări ale diferitelor derivații se poate aprecia afectarea contractilității secțiunilor corespunzătoare ale ventriculului stâng (perete inferior, secțiuni laterale înalte, anterioare). , pereții septali, apical-laterali ai VS). Datorită conținutului său ridicat de informații și ușurinței de utilizare, un ECG este o metodă de cercetare de rutină care permite identificarea în timp util a anumitor tulburări în contractilitatea mușchiului inimii.

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

EchoCG (ecocardioscopia), sau ultrasunetele inimii, este standardul de aur în studiul inimii și a contractilității acesteia datorită unei bune vizualizări a structurilor cardiace. Contractilitatea miocardică folosind ultrasunetele cardiace este evaluată pe baza calității reflectării undelor ultrasonice, care sunt convertite într-o imagine grafică folosind echipamente speciale.

foto: evaluarea contractilității miocardice pe EchoCG cu sarcină

Ecografia cardiacă evaluează în principal contractilitatea miocardului ventricularului stâng. Pentru a afla dacă miocardul se contractă complet sau parțial, este necesar să se calculeze un număr de indicatori. Astfel, se calculează indicele de mobilitate totală a peretelui (pe baza analizei fiecărui segment al peretelui VS) - WMSI. Mobilitatea peretelui VS este determinată pe baza procentului cu care grosimea peretelui VS crește în timpul contracției cardiace (în timpul sistolei VS). Cu cât grosimea peretelui VS în timpul sistolei este mai mare, cu atât contractilitatea acestui segment este mai bună. Fiecărui segment, în funcție de grosimea pereților miocardului VS, i se atribuie un anumit număr de puncte - pentru normokinezie 1 punct, pentru hipokinezie - 2 puncte, pentru hipokinezie severă (până la akinezie) - 3 puncte, pentru diskinezie - 4 puncte, pentru anevrism - 5 puncte. Indicele total este calculat ca raportul dintre suma punctelor pentru segmentele studiate și numărul de segmente vizualizate.

Este considerat normal un indice total egal cu 1. Adică, dacă medicul „s-a uitat” la trei segmente folosind ultrasunete și fiecare dintre ele avea contractilitate normală (fiecare segment avea 1 punct), atunci indicele total = 1 (normal și contractilitatea miocardică este satisfăcătoare). Dacă, din cele trei segmente vizualizate, cel puțin unul are contractilitatea afectată și este cotat cu 2-3 puncte, atunci indicele total = 5/3 = 1,66 (contractilitatea miocardică este redusă). Astfel, indicele total nu trebuie să fie mai mare de 1.

secțiuni ale mușchiului inimii la ecocardiografie

În cazurile în care contractilitatea miocardică conform ecografiei cardiace este în limite normale, dar pacientul are o serie de plângeri cardiace (durere, dificultăți de respirație, umflături etc.), pacientul este sfătuit să se supună la stres ECHO-CG, adică, ecografie cardiacă efectuată după efort fizic.încărcări (mers pe bandă de alergare – bandă de alergare, ergometrie bicicletă, test de mers 6 minute). În cazul patologiei miocardice, contractilitatea după efort va fi afectată.

Contractilitate cardiacă normală și contractilitate miocardică anormală

Dacă pacientul a păstrat contractilitatea mușchiului inimii sau nu, poate fi judecat în mod fiabil doar după o ecografie a inimii. Astfel, pe baza calculului indicelui de mobilitate totală a peretelui, precum și a determinării grosimii peretelui VS în timpul sistolei, este posibil să se identifice un tip normal de contractilitate sau abateri de la normă. Îngroșarea segmentelor miocardice studiate de peste 40% este considerată normală. O creștere a grosimii miocardice cu 10-30% indică hipokinezie, iar o îngroșare mai mică de 10% din grosimea inițială indică hipokinezie severă.

Pe baza acestui fapt, se pot distinge următoarele concepte:

Tip normal de contractilitate - toate segmentele VS se contractă în forță deplină, regulat și sincron, contractilitatea miocardică este păstrată,
Hipokinezie - scăderea contractilității locale a VS,
Achinezia - absență completă contracția acestui segment al VS,
Dischinezie - contracția miocardului în segmentul studiat este incorectă,
Un anevrism este o „protruzie” a peretelui ventricular stâng, constă din țesut cicatricial, iar capacitatea de a se contracta este complet absentă.

Pe lângă această clasificare, se disting tulburări de contractilitate globală sau locală. În primul caz, miocardul tuturor părților inimii nu este capabil să se contracte cu o astfel de forță pentru a obține un debit cardiac complet. În caz de tulburare a contractilității miocardice locale, activitatea acelor segmente care sunt direct susceptibile la procese patologice și în care sunt vizualizate semne de dis-, hipo- sau akinezie scade.

Ce boli cauzează tulburări de contractilitate miocardică?

grafice ale modificărilor contractilității miocardice în diverse situații

Tulburări ale contractilității miocardice globale sau locale pot fi cauzate de boli caracterizate prin prezența proceselor inflamatorii sau necrotice în mușchiul inimii, precum și formarea de țesut cicatricial în locul celor normale. fibre musculare. Categoria proceselor patologice care provoacă o încălcare a contractilității miocardice locale include următoarele:

Hipoxia miocardică în boala coronariană,
Necroza (moartea) cardiomiocitelor în timpul infarctului miocardic acut,
Formarea de cicatrici în cardioscleroza post-infarct și anevrismul VS,
Miocardita acută este inflamația mușchiului inimii cauzată de agenti patogeni(bacterii, virusuri, ciuperci) sau procese autoimune (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida si etc),
Cardioscleroza postmiocardică,
Tipuri de cardiomiopatie dilatată, hipertrofică și restrictivă.

În plus față de patologia mușchiului inimii în sine, procesele patologice din cavitatea pericardică (în membrana cardiacă exterioară sau în sacul inimii) pot duce la perturbarea contractilității miocardice globale, care împiedică contractarea și relaxarea completă a miocardului - pericardita , tamponada cardiacă.

La accident vascular cerebral acut, cu leziuni cerebrale, este posibilă și o scădere pe termen scurt a contractilității cardiomiocitelor.

Cauzele mai inofensive ale scăderii contractilității miocardice includ deficiența de vitamine, distrofia miocardică (cu epuizare generală a corpului, distrofie, anemie), precum și boli infecțioase acute.

Sunt posibile manifestările clinice ale contractilității afectate?

Modificările contractilității miocardice nu sunt izolate și, de regulă, sunt însoțite de una sau alta patologie miocardică. Prin urmare din simptome clinice Pacientul prezintă cele care sunt caracteristice unei patologii specifice. Astfel, la infarctul miocardic acut, se observă dureri intense în regiunea inimii, cu miocardită și cardioscleroză - dificultăți de respirație, iar cu creșterea disfuncției sistolice a VS - edem. Tulburările de ritm cardiac (de obicei fibrilația atrială și extrasistola ventriculară) sunt frecvente, precum și stările de sincopă (leșin) cauzate de debitul cardiac scăzut și, în consecință, fluxul sanguin scăzut la creier.

Trebuie tratate tulburările de contractilitate?

Tratamentul contractilității afectate a mușchiului inimii este obligatoriu. Cu toate acestea, la diagnosticarea unei astfel de afecțiuni, este necesar să se stabilească cauza care a dus la contractilitatea afectată și să se trateze această boală. Pe fondul tratamentului adecvat și în timp util al bolii cauzale, contractilitatea miocardică revine la niveluri normale. De exemplu, în tratamentul infarctului miocardic acut, zonele supuse akineziei sau hipokineziei încep să își îndeplinească în mod normal funcția contractilă la 4-6 săptămâni de la debutul infarctului.

Există posibile consecințe?

Dacă vorbim despre consecințele acestei afecțiuni, atunci ar trebui să știți că posibilele complicații sunt cauzate de boala de bază. Ele pot fi reprezentate de moarte subită cardiacă, edem pulmonar, șoc cardiogen în timpul unui atac de cord, insuficiență cardiacă acută în timpul miocarditei etc. În ceea ce privește prognosticul contractilității locale afectate, trebuie menționat că zonele de akinezie în zona necrozei agravează prognosticul în patologia cardiacă acută și crește riscul de moarte subită cardiacă ulterioară. Tratament în timp util boala cauzală îmbunătățește semnificativ prognosticul, iar supraviețuirea pacientului crește.

Ce vă spune contractilitatea miocardică?

Capacitatea de contractare a miocardului (funcția inotropă) asigură scopul principal al inimii - pomparea sângelui. Se menține datorită proceselor metabolice normale din miocard, aportului suficient de nutrienți și oxigen. Dacă una dintre aceste legături eșuează sau sistemul nervos este perturbat, reglare hormonală contractii, conducerea impulsurilor electrice, apoi scade contractilitatea, ducand la insuficienta cardiaca.

Ce înseamnă scăderea sau creșterea contractilității miocardice?

Dacă aportul de energie a miocardului este insuficient sau tulburări metabolice organismul încearcă să le compenseze prin două procese principale - creșterea frecvenței și a forței contracțiilor inimii. Prin urmare, stadiile inițiale ale bolii cardiace pot apărea cu contractilitate crescută. În același timp, cantitatea de sânge ejectată din ventriculi crește.

Creșterea ritmului cardiac

Capacitatea de a crește forța contracțiilor este asigurată în primul rând de hipertrofia miocardică. În celulele musculare, formarea proteinelor crește, iar rata proceselor oxidative crește. Creșterea masei inimii depășește semnificativ creșterea arterelor și a fibrelor nervoase. Rezultatul este furnizarea insuficientă de impulsuri către miocardul hipertrofiat, iar alimentarea slabă cu sânge agravează și mai mult tulburările ischemice.

După ce procesele de auto-întreținere a circulației sanguine au fost epuizate, mușchiul inimii slăbește, capacitatea sa de a răspunde la creșterea activității fizice scade și, prin urmare, apare insuficiența funcției de pompare. În timp, pe fondul decompensării complete, simptomele contractilității reduse apar chiar și în repaus.

Citiți mai multe despre complicațiile infarctului miocardic aici.

Funcția este păstrată - este normal?

Gradul de insuficienta circulatorie nu se manifesta intotdeauna doar printr-o scadere a debitului cardiac. În practica clinică, există cazuri de progresie a bolilor de inimă cu contractilitate normală, precum și o scădere bruscă a funcției inotrope la indivizii cu manifestări ușoare.

Motivul pentru acest fenomen se crede a fi că, chiar și cu o afectare semnificativă a contractilității, ventriculul poate continua să mențină un volum aproape normal de sânge care intră în artere. Acest lucru se întâmplă din cauza legii Frank-Starling: cu extensibilitatea crescută a fibrelor musculare, puterea contracțiilor acestora crește. Adică, odată cu creșterea umplerii ventriculilor cu sânge în timpul fazei de relaxare, aceștia se contractă mai puternic în timpul sistolei.

Astfel, modificările contractilității miocardice nu pot fi luate în considerare izolat, deoarece nu reflectă pe deplin gradul modificări patologice, care apar în inimă.

Motive pentru schimbarea statutului

O scădere a forței contracțiilor cardiace poate apărea ca o consecință a bolii ischemice, mai ales după un infarct miocardic. Aproape 70% din toate cazurile de insuficienta circulatorie sunt asociate cu aceasta boala. Pe lângă ischemie, modificările stării inimii duc la:

Gradul de scădere a funcției inotrope la astfel de pacienți depinde de progresia bolii de bază. Pe lângă principalii factori etiologici, o scădere a capacității de rezervă a miocardului este facilitată de:

suprasolicitare fizică și psihologică, stres;
tulburări de ritm;
tromboză sau tromboembolism;
pneumonie;
infecții virale;
anemie;
alcoolism cronic;
scăderea funcției renale;
excesul de hormoni tiroidieni;
utilizarea pe termen lung a medicamentelor (hormonale, antiinflamatoare, hipertensiune arterială), aportul excesiv de lichide în timpul terapiei cu perfuzie;
creștere rapidă în greutate;
miocardită, reumatism, endocardită bacteriană, acumulare de lichid în sacul pericardic.

În astfel de condiții, cel mai adesea este posibil să se restabilească aproape complet funcționarea inimii dacă factorul dăunător este eliminat în timp.

Manifestări de contractilitate miocardică redusă

Cu o slăbiciune severă a mușchiului inimii, apar tulburări circulatorii și progresează în organism. Ele afectează treptat funcționarea tuturor organelor interne, deoarece nutriția sângelui și eliminarea produselor metabolice sunt afectate semnificativ.

Clasificarea accidentelor cerebrovasculare acute

Modificări ale schimbului de gaze

Mișcarea lentă a sângelui crește absorbția oxigenului din capilare de către celule, iar aciditatea sângelui crește. Acumularea de produse metabolice duce la stimularea mușchilor respiratori. Organismul suferă de lipsă de oxigen, deoarece sistemul circulator nu își poate satisface nevoile.

Manifestările clinice ale postului sunt dificultăți de respirație și decolorarea albăstruie a pielii. Cianoza poate apărea fie din cauza congestiei plămânilor, fie din cauza absorbției crescute a oxigenului în țesuturi.

Retenție de apă și umflare

Motivele dezvoltării sindromului de edem cu o scădere a forței contracțiilor inimii sunt:

fluxul sanguin lent și retenția de lichid interstițial;
scăderea excreției de sodiu;
tulburări ale metabolismului proteinelor;
distrugerea insuficientă a aldosteronului în ficat.

Inițial, retenția de lichide poate fi determinată de o creștere a greutății corporale și o scădere a producției de urină. Apoi din edem ascuns devin vizibile, apărând pe picioare sau pe zona sacră dacă pacientul este în pozitia culcat. Pe măsură ce eșecul progresează, apa se acumulează în cavitatea abdominală, pleura și sacul pericardic.

Stagnare

În țesutul pulmonar, stagnarea sângelui se manifestă sub formă de dificultăți de respirație, tuse, spută cu sânge, atacuri de sufocare și slăbirea mișcărilor respiratorii. În circulația sistemică, semnele de stagnare sunt determinate de mărirea ficatului, care este însoțită de durere și greutate în zona hipocondrului drept.

Încălcarea circulației intracardiace apare atunci când există o relativă insuficiență a valvelor din cauza expansiunii cavităților inimii. Acest lucru provoacă creșterea ritmului cardiac și congestia venelor gâtului. Stagnarea sângelui în organele digestive provoacă greață și pierderea poftei de mâncare, care în cazurile severe provoacă epuizare (cașexie).

La rinichi, densitatea urinei crește, excreția ei scade, tubii devin permeabili la proteine și celulele roșii din sânge. Sistemul nervos reacționează la insuficiența circulatorie cu oboseală rapidă, toleranță scăzută la stresul mental, insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei, instabilitate emoțională și depresie.

Diagnosticul contractilității ventriculare miocardice

Pentru a determina puterea miocardică, se utilizează fracția de ejecție. Se calculează ca raport între cantitatea de sânge care intră în aortă și volumul de conținut al ventriculului stâng în faza de relaxare. Se măsoară ca procent, determinat automat în timpul ecografiei de un program de prelucrare a datelor.

Creșterea debitului cardiac poate apărea la sportivi, precum și odată cu dezvoltarea hipertrofiei miocardice în stadiul inițial. În orice caz, fracția de ejecție nu depășește 80%.

În plus față de ecografie, pacienții cu contractilitate cardiacă suspectată scăzută sunt supuși:

analize de sânge - electroliți, conținut de oxigen și dioxid de carbon, echilibru acido-bazic, analize renale și hepatice, compoziția lipidică;
ECG pentru determinarea hipertrofiei și ischemiei miocardice; diagnosticul standard poate fi suplimentat cu teste de efort;
RMN pentru depistarea defectelor, cardiomiopatie, distrofie miocardică, consecințe ale hipertensiunii coronariene și hipertensiunii;
Raze X ale organelor toracice - umbra cardiacă crescută, congestie în plămâni;
ventriculografia radioizotopică arată capacitatea ventriculilor și capacitățile lor contractile.

Dacă este necesar, este prescrisă și o scanare cu ultrasunete a ficatului și a rinichilor.

Urmărește videoclipul despre metodele de examinare a inimii:

Tratament în caz de abatere

In caz de insuficienta circulatorie acuta sau decompensare tratament cronic efectuate în condiții de repaus complet și repaus la pat. Toate celelalte cazuri necesită limitarea exercițiilor fizice, reducerea aportului de sare și lichide.

Terapia medicamentosă include următoarele grupuri de medicamente:

glicozide cardiace (Digoxin, Korglykon), cresc puterea contracțiilor, debitul de urină și funcția de pompare a inimii;
inhibitori ai ECA(Lisinopril, Capoten, Prenesa) - reduce rezistența arterială și dilată venele (depozitarea sângelui), facilitează activitatea inimii, crește debitul cardiac;
nitrați (Isoket, Cardiket) – îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian, relaxează pereții venelor și arterelor;
diuretice (Veroshpiron, Lasix) – elimină excesul de lichid și sodiu;
beta-blocante (Carvedilol) – ameliorează tahicardia, măresc umplerea ventriculilor cu sânge;
anticoagulante (Aspirina, Warfarex) – cresc fluiditatea sangelui;
activatori ai metabolismului la nivelul miocardului (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Și aici sunt mai multe informații despre dilatarea inimii.

Contractilitatea inimii asigură fluxul de sânge către organele interne și îndepărtarea produselor metabolice din acestea. Odată cu dezvoltarea bolilor miocardice, a stresului, a proceselor inflamatorii din organism și a intoxicației, forța contracțiilor scade. Acest lucru duce la anomalii în funcționarea organelor interne, perturbarea schimbului de gaze, edem și procese congestive.

Pentru a determina gradul de reducere a funcției inotrope, se utilizează fracția de ejecție. Se poate instala cu o ecografie a inimii. Pentru a îmbunătăți funcția miocardică, este necesară o terapie medicamentoasă complexă.

Apariția bolii se datorează scăderii contractilității miocardice.

Poate preceda hipertrofia miocardică. Tonusul și contractilitatea mușchilor inimii sunt păstrate.

Această patologie depinde direct de o scădere a contractilității miocardice. Când se dezvoltă o astfel de boală, inima nu mai face față.

Cu cât suprafețele de țesut cicatricial sunt mai mari, cu atât contractilitatea, conductivitatea și excitabilitatea miocardului sunt mai proaste.

Contractilitatea miocardică scade. Anemia poate apărea cu o lipsă de fier în alimente, sângerări acute sau cronice.

Vom publica informații în curând.

Contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este păstrată

Valva tricuspidiană: foițe subțiri, regurgitare min, gradient de presiune 2,5 mmHg.

Prolaps al valvei anterioare, gradul I (0,42 cm)

Trabecula suplimentară în cavitatea l.zh.

Prolapsul valvei anterioare de gradul I (0,42 cm) - i.e. În timpul sistolei (contracției) ventriculului stâng, valva mitrală se îndepărtează ușor de normal în cavitatea atriului stâng. În mod normal, acest lucru se întâmplă, mai ales în perioada adolescenței.

Trabecula suplimentară în cavitatea l.zh. Cu alte cuvinte, există un ligament suplimentar de reținere (ca un ligament) al valvei mitrale.

Contractilitatea miocardică

Cauzele scăderii contractilității

Contractilitatea miocardică scade atunci când procesele metabolice din inimă sunt perturbate. Motivul scăderii contractilității este suprasolicitarea fizică a unei persoane pentru o perioadă lungă de timp. Dacă fluxul de oxigen este întrerupt în timpul activității fizice, nu numai fluxul de oxigen, ci și substanțele din care se sintetizează energia către cardiomiocite este redus, astfel încât inima funcționează pentru o perioadă de timp folosind rezervele interne de energie ale celulelor. Când acestea sunt epuizate, apar leziuni ireversibile ale cardiomiocitelor, iar capacitatea de contractare a miocardului este redusă semnificativ.

De asemenea, poate apărea o scădere a contractilității miocardice:

cu leziuni grave ale creierului;
în infarctul miocardic acut;
în timpul intervenției chirurgicale pe inimă;
cu ischemie miocardică;
datorită efectelor toxice severe asupra miocardului.

Contractilitatea miocardică scăzută stă la baza unui număr de tulburări care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă duce la o scădere treptată a calității vieții unei persoane și poate provoca moartea. Primele semne de avertizare ale insuficienței cardiace sunt slăbiciune și oboseală. Pacientul este deranjat în mod constant de umflături, persoana începe să se îngrașă rapid (în special în abdomen și coapse). Respirația devine mai frecventă, iar atacurile de sufocare pot apărea în miezul nopții.

Diagnosticare

O scădere a contractilității miocardice este detectată folosind un ECG, monitorizare ECG zilnică, ecocardiografie, analiza fractală a ritmului cardiac și teste funcționale. Ecocardiografia în studiul contractilității miocardice vă permite să măsurați volumul ventriculului stâng în sistolă și diastolă, astfel încât să puteți calcula volumul minut al sângelui. De asemenea, sunt efectuate teste biochimice de sânge și teste fiziologice și măsurători ale tensiunii arteriale.

Pentru a evalua contractilitatea miocardică, se calculează debitul cardiac efectiv. Un indicator important al stării inimii este volumul minute de sânge.

Tratament

fosfocreatină;
asparkam, panangin, orotat de potasiu;
riboxină;
fosfolipide esențiale, esențiale;
polen de albine și lăptișor de matcă;
antioxidanti;
sedative (pentru insomnie sau supraexcitare nervoasă);
suplimente de fier (cu niveluri reduse de hemoglobină).

Ecocardiografie: funcția sistolică a ventriculului stâng

Pentru a interpreta cu exactitate modificările atunci când analizați un ECG, trebuie să respectați schema de decodare prezentată mai jos.

În practica de rutină și în lipsa unui echipament special, un test de mers de 6 minute, corespunzător efortului submaximal, poate fi utilizat pentru a evalua toleranța la efort și pentru a obiectiva starea funcțională a pacienților cu afecțiuni cardiace și pulmonare moderate și severe.

Electrocardiografia este o metodă de înregistrare grafică a modificărilor diferenței de potențial cardiac care apar în timpul proceselor de excitație miocardică.

Videoclip despre sanatoriul Sofijin Dvor, Roman Terme, Slovenia

Doar un medic poate diagnostica și prescrie tratament în timpul unei consultații față în față.

Știri științifice și medicale despre tratamentul și prevenirea bolilor la adulți și copii.

Clinici, spitale si statiuni straine - examinare si reabilitare in strainatate.

La utilizarea materialelor de pe site, referința activă este obligatorie.

Chiar și cu un tratament medical adecvat, mortalitatea prin insuficiență cardiacă rămâne ridicată. Majoritatea studiilor clinice nu au inclus pacienți cu insuficiență cardiacă severă sau în stadiu terminal (stadiul D). Acești pacienți sunt adesea indicați pentru transplant de inimă.

Cu toate acestea, în 2001, în Statele Unite, 40.000 de pacienți erau pe lista de așteptare pentru transplantul de inimă, în timp ce au fost efectuate doar 2.102. Sunt necesare alternative la transplantul de inimă pentru a reduce acest decalaj. Multe intervenții chirurgicale sunt în curs de dezvoltare pentru a îmbunătăți cel puțin starea pacienților și a le permite să supraviețuiască până la transplantul de inimă. Îmbunătățirile în chirurgia cardiacă și o mai bună înțelegere a modificărilor care apar în insuficiența cardiacă au condus la proliferarea mai multor tehnici noi tratament chirurgical. Cu toate acestea, există încă date insuficiente privind siguranța și eficacitatea multor metode. Acest articol discută intervenții chirurgicale elective pentru insuficiență cardiacă (revascularizare miocardică, intervenție chirurgicală de valvă mitrală, cardiomioplastie, reconstrucție geometrică a ventriculului stâng - operația Dora) și măsuri de sprijin circulator de urgență (până la o inimă complet artificială). Intervențiile chirurgicale trebuie să fie însoțite de tratament medicamentos activ.

Bypass coronarian pentru cardiomiopatie ischemică

Cu afectarea severă a arterelor coronare, alimentarea cu sânge a miocardului are de suferit, iar cardiomiocitele sunt expuse la hipoxie, în urma căreia activitatea lor este afectată.

În cazul infarctului miocardic, apare necroza și apoi se formează cicatrici care nu se pot contracta. Zonele miocardului adiacente infarctului sunt supuse întinderii mecanice, în urma căreia, în timp, ventriculul stâng suferă o restructurare, cavitatea acestuia crește, iar funcția sistolică și diastolică se înrăutățește.

Ischemia severă, pe lângă infarctul miocardic, poate provoca uimirea acestuia și trecerea la o stare de „hibernare” (miocard adormit). În același timp, cardiomiocitele pot rămâne viabile și, atunci când le este restabilită aprovizionarea cu sânge, își pot restabili funcția. Miocardul somnoros și uluit poate fi detectat folosind metode speciale.

Asomarea miocardică este pierderea contractilității din cauza ischemiei acute pe termen scurt.

Miocardul latent apare în timpul ischemiei cronice; pierderea contractilității îi permite să-și mențină viabilitatea. Miocardul adormit continuă să preia glucoză din sânge, dar masa de proteine contractile din el scade și se acumulează glicogen.

Semnificație clinică

Adesea, mai ales cu leziuni cardiace inițiale, ischemia se poate manifesta nu ca angină, ci ca insuficiență cardiacă.

În aproximativ două treimi din cazuri, principala cauză a afectarii contractilității este afectarea arterelor coronare. Angiografia coronariană este indicată în toate cazurile în care există suspiciunea de origine ischemică a cardiomiopatiei dilatative.

Uneori, afectarea arterelor coronare este suprapusă cardiomiopatiei dilatate de altă etiologie. În acest caz, gradul de afectare a contractilității nu corespunde severității leziunii arterelor coronare. La acești pacienți, fezabilitatea revascularizării este discutabilă.

Nu există date sigure despre eficacitatea bypass-ului coronarian pentru cardiomiopatia ischemică. Cu toate acestea, conform observațiilor clinice și studiilor caz-control, cu o selecție adecvată a pacienților, bypass-ul coronarian îmbunătățește prognosticul pentru cardiomiopatia ischemică. Prin urmare, atunci când fracția de ejecție a ventriculului stâng este mai mare de 15%, dimensiunea diastolică finală a ventriculului stâng este mai mică de 65 mm, patul distal al arterelor coronare este potrivit pentru operația de bypass și o cantitate mare de ischemie sau miocardul adormit, este indicată operația de bypass coronarian. Aceste recomandări sunt condiționate; în multe clinici, operația de bypass coronarian îmbolnăvește și mai mult pacienții. Cu toate acestea, cei care necesită perfuzie inotropă IV continuă nu sunt supuși, de obicei, grefei de bypass coronarian.

În cazurile de disfuncție sistolică severă a ventriculului stâng și prezența miocardului în repaus, bypass-ul coronarian poate fi la fel de eficient ca și transplantul de inimă (rata de supraviețuire la trei ani este de aproximativ 80%).

În general, se crede că o îmbunătățire semnificativă care justifică intervenția chirurgicală este posibilă dacă proporția de miocard care este adormit și ischemic, dar lucrează, este mai mare de 60%.

Mortalitatea perioperatorie este crescută dacă mai mult de 40% din ventriculul stâng este țesut cicatricial sau miocard neviabil (inactiv metabolic).

Bypass coronarian pentru insuficiență cardiacă severă - parte tratament complex, care pot include și următoarele: repararea valvei, reconstrucția geometrică a ventriculului stâng (operația Dora), distrugerea surselor de tahicardie ventriculară și chirurgie labirintică (operația Cox) sau izolarea venelor pulmonare pentru fibrilație atrială. Pentru a obține un efect maxim, este necesar să se continue tratamentul medicamentos activ după intervenția chirurgicală.

Chirurgia valvei mitrale

Indiferent de cauza disfuncției ventriculare stângi, dilatarea acesteia și schimbarea formei duc la insuficiență mitrală. Aceasta, la rândul său, duce la suprasolicitarea de volum a ventriculului stâng, o dilatare suplimentară și agravează și mai mult insuficiența mitrală.

Contribuțiile la insuficiența mitrală includ afectarea valvei în sine și a inelului acesteia, ischemia și infarctul mușchilor papilari, modificările formei ventriculului stâng, subțierea miocardului și dilatarea ventriculului stâng, divergența mușchilor papilari și a valvelor. cu întreruperea închiderii acestora.

Restabilirea închiderii valvei prin anuloplastie reduce regurgitarea mitrală și îmbunătățește forma ventriculului stâng; aceasta poate crește debitul cardiac în cardiomiopatia dilatativă. În cardiomiopatia ischemică, repararea valvei mitrale este, totuși, mai puțin eficientă decât în cazurile de afectare a valvei în sine.

Structurile subvalvulare sunt păstrate intacte ori de câte ori este posibil.

Repararea valvei mitrale îmbunătățește starea de bine la unii pacienți, dar nu este clar dacă afectează supraviețuirea.

Aproximarea valvei mitrale lui Alfieri produce uneori rezultate mai fiabile decât anuloplastia simplă.

În cele mai multe cazuri, înlocuirea valvei mitrale nu este necesară; prognosticul după aceasta este mult mai rău decât după intervenția chirurgicală plastică.
Tratamentul insuficientei cardiace diastolice

Insuficiența cardiacă diastolică este tratată diferit față de insuficiența cardiacă sistolică: rolul principal îl joacă scăderea tensiunii arteriale, eliminarea ischemiei miocardice și reducerea EDP în ventriculul stâng.

Inversarea hipertrofiei ventriculare stângi.
- Medicamente antihipertensive.
- Chirurgie (de exemplu, înlocuirea valvei pentru stenoza aortică)
complianță crescută a ventriculului stâng
- Postîncărcare redusă.
- Eliminarea ischemiei miocardice.
- Antagonisti de calciu (?)
Prevenirea și tratamentul ischemiei
- Beta-blocante.
- Nitrați.
- Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice
Reducerea preîncărcării
- Diuretice.
- Nitrați.
- inhibitori ai ECA.
- Dieta saraca in sare
Scăderea ritmului cardiac
- Beta-blocante.
- Verapamil.
- Digoxină (pentru fibrilația atrială).
- Cardioversie (pentru fibrilația atrială)
În hipertensiunea arterială, scăderea tensiunii arteriale poate preveni progresia hipertrofiei ventriculare stângi și, uneori, poate inversa dezvoltarea acesteia. În plus, scăderea tensiunii arteriale ajută la îmbunătățirea umplerii diastolice a ventriculului stâng, la reducerea tensiunii atriale stângi și la menținerea ritmului sinusal.

Antagoniștii de calciu nu numai că au un efect hipotensiv, dar îmbunătățesc și relaxarea ventriculară stângă. Se presupune că inhibitorii ECA și blocanții receptorilor de angiotensină au același efect; in plus, sunt capabili sa previna cardioscleroza si chiar sa conduca la dezvoltarea ei inversa. Cu toate acestea, nu a fost încă dovedit că antagoniştii de calciu şi inhibitorii ECA reduc mortalitatea în insuficienţa cardiacă diastolică.

Hipertrofia ventriculară stângă predispune la ischemie miocardică subendocardică chiar și în absența CAD. Ischemia face ventriculul stâng și mai puțin compliant, exacerbând disfuncția diastolică. Deoarece fluxul sanguin coronarian are loc în primul rând în diastolă, tahicardia afectează perfuzia miocardului subendocardic, deci este foarte important să se reducă frecvența cardiacă în astfel de cazuri. În acest scop, se prescriu beta-blocante și antagoniști de calciu (verapamil sau diltiazem).

Pentru ateroscleroza coronariană poate fi indicată bypass-ul coronarian sau angioplastia cu balon.

Cu congestie în plămâni efect rapid de obicei duce la reducerea preîncărcării cu diuretice și nitrați. Cu toate acestea, chiar și o mică scădere a volumului unui ventricul stâng recalcitrant poate provoca o scădere bruscă a presiunii diastolice a ventriculului stâng, a volumului vascular cerebral, a debitului cardiac și a tensiunii arteriale. Prin urmare, este important să se evite reducerea excesivă a preîncărcării.

Datorită intractabilității ventriculului stâng, umplerea acestuia este afectată la începutul și la mijlocul diastolei, iar o contribuție crescândă o aduce sistola atrială (pomparea atrială). Prin urmare, menținerea ritmului sinusal este importantă pentru a menține debitul cardiac. Pentru fibrilația atrială este indicată cardioversia electrică sau medicamentoasă. Înainte de a fi efectuată, se prescriu anticoagulante și ritmul cardiac este redus cu b-blocante, antagoniști de calciu sau digoxină.

Prof. D.Nobel

„Tratamentul insuficienței cardiace diastolice” articol din secțiunea Cardiologie

Informații suplimentare:

Tratamentul insuficientei cardiace. Medicamente pentru insuficiența cardiacă

Tratamentul insuficienței cardiace are ca scop reducerea excitabilității crescute a centrului respirator; reducerea stagnării sângelui în circulația pulmonară; creșterea funcției contractile a miocardului ventricular stâng.

Pacientului i se asigură repaus în poziție șezând, cu picioarele în jos sau pe jumătate așezat (în absența unei stări colaptoide). Eliberați pacientul de îmbrăcămintea constrângătoare și asigurați un aflux de aer proaspăt în cameră.

Pentru a reduce excitabilitatea centrului respirator, se administrează subcutanat analgezice narcotice (morfină, promedol în combinație cu atropină pentru a reduce efectul vagotropic al narcoticelor). Destul de des, numai utilizarea acestor medicamente oprește un atac de astm cardiac. Când tensiunea arterială scade după administrarea medicamentului, injectați subcutanat agenţi vasculari(mesaton, cordiamină).

Reducerea stagnării sângelui în vasele pulmonare (cu tensiune arterială crescută sau normală) se realizează prin aplicarea de garouri la nivelul membrelor și sângerarea a până la 200-300 ml de sânge. Ajută și o baie fierbinte de picioare cu muștar. Dacă tensiunea arterială este crescută, atunci este eficientă administrarea intravenoasă de aminofilină, precum și blocantele ganglionare subcutanate.

O creștere a funcției contractile (a ventriculului stâng) se realizează prin administrarea intravenoasă de glicozide cardiace cu acțiune rapidă (strofantină sau corglicon).

Dacă se dezvoltă un atac de astm cardiac la un pacient cu stenoza mitrala, atunci este imposibil să utilizați glicozide cardiace, deoarece acest lucru va îmbunătăți și mai mult activitatea inimii și va provoca un flux sanguin și mai mare către inimă, ceea ce duce la o creștere suplimentară a congestiei în vasele cercului mic. În astfel de cazuri, un diuretic cu acțiune rapidă (furosemid) trebuie administrat intravenos. Trebuie remarcat faptul că blocantele ganglionare și diureticele sunt contraindicate la pacienții cu tensiune arterială scăzută. După ameliorarea unui atac de astm, astfel de pacienți trebuie monitorizați în mod constant, deoarece este posibilă reapariția atacului.

Ce indică contractilitatea miocardică? Contractilitatea locală afectată a ventriculului stâng

Cauzele scăderii contractilității

Diagnosticare

Tratament

Baza bioelectrică a contractilității miocardice

Video: mai multe despre biochimia contractilității miocardice

De ce trebuie să știți despre contractilitatea miocardică?

Contractilitatea miocardică conform ECG

Contractilitatea miocardică prin ecocardiografie

Contractilitate cardiacă normală și contractilitate miocardică anormală

Ce boli cauzează tulburări de contractilitate miocardică?

Sunt posibile manifestările clinice ale contractilității afectate?

Trebuie tratate tulburările de contractilitate?

Există posibile consecințe?

Ce vă spune contractilitatea miocardică?

Ce înseamnă scăderea sau creșterea contractilității miocardice?

Funcția este păstrată - este normal?

Motive pentru schimbarea statutului

Manifestări de contractilitate miocardică redusă

Modificări ale schimbului de gaze

Retenție de apă și umflare

Stagnare

Diagnosticul contractilității ventriculare miocardice

Tratament în caz de abatere

Contractilitatea globală a miocardului ventricularului stâng este păstrată

Contractilitatea miocardică

Cauzele scăderii contractilității

Diagnosticare

Tratament

Ecocardiografie: funcția sistolică a ventriculului stâng

Bypass coronarian pentru cardiomiopatie ischemică

Semnificație clinică

Chirurgia valvei mitrale

Tratamentul insuficientei cardiace diastolice

Inversarea hipertrofiei ventriculare stângi.

complianță crescută a ventriculului stâng

Prevenirea și tratamentul ischemiei

Reducerea preîncărcării

Scăderea ritmului cardiac

Tratamentul insuficientei cardiace. Medicamente pentru insuficiența cardiacă

Articole noi

Articole populare