Defect al partiției interventriculare la predicțiile copiilor. Tratamentul defectului partiției interventriculare. Simptome și semne externe

Defectul congenital. Partiția interventriculară (DMCP) este rezultatul formării incomplete a partiției dintre ventricule. Embrionul MZHP constă din membrană și părți musculare. Majoritatea defectelor congenitale "perimembranous", adică. Acestea sunt situate în intersecția membranei și a părții musculare.

Cauze ale defectului septului interventricular al inimii

DMCP este cea mai frecventă UPU: 1 la 500 de copii născuți în viață. Defecțiunea poate fi izolată sau pusă de o parte a unui UPU complex. DMWP dobândite poate apărea atunci când este decalaj, complicând-le acute sau în timpul rănirii.

Speranța de viață a pacientului este determinată de starea hemodinamicii, care depinde de domeniul defect și de starea arterelor pulmonare. Localizarea defectului are un impact mai mic asupra prognozei. La un pacient care a trăit la adulți și nu la tratament chirurgical, defectul inițial este mic. Pacientul netextalizat, cu un defect semnificativ, de obicei moare în copilărie. MZHP se poate închide spontan. Aproximativ 50% din toate defectele au dimensiuni mici, iar trei patru din ele sunt închise spontan. Chiar și defectele mari sunt reduse cu vârsta. În mod spontan se închide, de regulă, defecte în partea trabeculară a MZHP și foarte rar în partea membranei. Închiderea spontană a defectelor are loc în primii 5 ani de viață a copilului în 90% din toate cazurile. Literatura descrie cazuri unice de închidere spontană a unui defect la un adult. Astfel, un medic care urmărește un adolescent sau un pacient adult cu un defect al septului interventricular se ocupă de o zonă de defectă practic stabilă. În absența unor schimbări semnificative în zona de defectă, un rol decisiv în prognoza bolii aparține rezistenței vasculare pulmonare, gradul de care depinde de volumul de supraîncărcare al sângelui care rezultă din descărcarea sângelui de la stânga la dreapta.

Simptome și semne ale defectului partiției interventriculare

Blood-ul de la LV cu presiune ridicată în presiunea scăzută PZH în timpul sistolului produce un zgomot pansist, iradiarizând întreaga zonă precodală. Un mic defect produce adesea un zgomot puternic (Maladie de Roger) în absența altor tulburări hemodinamice. Iar, dimpotrivă, un defect mare poate da zgomot moale, mai ales cu o creștere a presiunii în PJ.

DMWP congenitală se manifestă ca CH în copilărie sau ca zgomot cu tulburări hemodinamice minime de la copiii mai mari și adulți și rareori ca sindromul EisenMenger. La unii copii, zgomotul devine mai liniștit sau dispare după închiderea spontană a defectului.

Insuficiența cardiacă complică un defect mare, de obicei, într-o perioadă de 4-6 săptămâni de viață, dar este absent în perioada postnatală timpurie. În plus față de zgomot, există o pulsație parastinală pronunțată, tahipnee și marginea inferioară a inhalării. Pentru studiu cu raze X cufăr Acesta poate fi văzut din plămâni, pe Sindromul ECG - Hypertrofia LV și PZH.

Acestea sunt observate, de obicei, pe o perioadă de 24 de ore (cel mai mare risc) până la 10 zile după OIM și se întâlnesc în 2-4% din cazuri. Observate clinic deteriorare ascuțită Stările pacientului, apariția zgomotului pantaloni grosolan (cu un epicentru din regiunea marginea stângă a sternului, de mai jos), o perturbare a perfuziei țesutului și a edemei pulmonare. Lipsa zgomotului la un pacient cu emisii scăzute de inimă nu exclude defectul partiției interventriculare.

ÎN practica clinica Este obișnuit să se evalueze:

raportul dintre fluxul sanguin pulmonar la fluxul sanguin general;
presiunea medie în artera pulmonară;
raportul dintre rezistența vasculară pulmonară la rezistența vasculară comună.

În 1994, în cadrul cercetare clinica "Prima istorie naturală a studiului defectelor cardiace congenitale" (primul studiu de istorie naturală a defectelor cardiace congenitale) a creat o clasificare a unui defect de septare interventricular, ținând seama de valorile care caracterizează relația fluxului sanguin pulmonar și rezistența vasculară pulmonară cu rezistență vasculară pulmonară cu Blood sistemic și rezistență vasculară sistemică. Clasificarea ia în considerare nivelul de presiune din artera pulmonară. În conformitate cu clasificarea, toate defectele septale interventriculare sunt împărțite în 4 grupe:

grupul 1 - Un defect al partiției interventriculare cu o ușoară descărcare a sângelui; Raportul fluxului sanguin pulmonar la sistemic< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
grupul 2 - Un defect al partiției interventriculare cu descărcare severă a sângelui; Raportul dintre fluxul sanguin pulmonar la sistemic\u003e 1,2, presiunea medie în artera pulmonară este mărită (\u003e 20 mm hg); Rezistența vasculară lontanică nu a crescut încă: raportul dintre rezistența vasculară pulmonară la sistemic<0,2;
grupul 3 - Un defect al partiției interventriculare cu o descărcare mare de sânge; Rezistența vasculară pulmonară crește semnificativ;
grupul 4 - Pacienții cu sindrom EisenMenger; Rezistența vasculară pulmonară atinge 65% sistemic; Presiunea în artera pulmonară este aproape egală cu presiunea sistemică.

Pacienții din primul grup nu dezvoltă schimbări semnificative morfuncționale în camerele de inimă. Cu descărcarea pronunțată sau semnificativă a sângelui începe și progresează rapid restructurarea morfofuncțională a camerelor de inimă.

Mărimea atriului stâng și a ventriculului stâng depinde direct de gradul și severitatea descărcării de sânge din stânga la dreapta. Un volum mai mare de sânge în ventriculul drept, care a apărut datorită sumării a două volume din atriul drept și din ventriculul stâng, cauzează supraîncărcarea cu volumul sângelui arterei pulmonare, vasele cercului mic și a pulmonarului venele și, prin urmare, atriul stâng. Supraîncărcarea sângelui atriumului din stânga determină o creștere a presiunii în ea și creșterea acestuia. Un volum de sânge mai mare provenit din atriul stâng în ventriculul stâng duce la hipertrofia și dilatarea acestuia. În consecință, remodelarea secțiunilor stângi ale inimii este funcția de evacuare de la stânga la dreapta. Aproximativ 5% dintre pacienții cu un defect din septul interventricular apar la proliferarea cercevei supapei nordice în defectul septului interventricular, care este manifestată clinic prin defecțiune aortic. Un astfel de curs al bolii afectează dramatic prognoza bolii.
Ventriculul drept al inimii se confruntă cu supraîncărcarea volumului de sânge, care este transmis la artera pulmonară și vasele pulmonare și duce la obstrucția și sărăcările arteriolelor pulmonare. În plus față de restructurarea morfologică a arterei pulmonare, au spasme pronunțate. Sumarea restructurării morfologice a arterelor pulmonare și a spasmei lor duce la o creștere accentuată a rezistenței pulmonare pulmonare și a presiunii în artera pulmonară. Astfel, ventriculul drept din sistole depășește sarcina de expediere sporită, ceea ce duce la hipertrofia rapidă, dilatarea și creșterea pronunțată a presiunii sistolice diastolice și finite. Aproximativ 5% dintre pacienții cu un defect al septului interventricular formează obstrucția calea îndepărtată a ventriculului drept.

Atunci când decompensați funcția ventriculului drept, procesul include o supapă tricuspidă și atriumul drept. Atriumul drept crește brusc, începe stagnarea într-un cerc de circulație mare. În timpul primului deceniu al bolii, fiecare al zecelea pacient apare sindromul EisenMenger - creșterea rapidă progresivă a rezistenței vasculare pulmonare. În finalul său, resetarea sângelui începe spre stânga spre dreapta, ceea ce duce la cianoză pronunțată, organe de hipoxie și, de fapt, este un precursor al rezultatelor fatale rapide.

Cu defecte mari din punct de vedere al defectelor, comparabile cu diametrul aortic, descris mai sus, ciclul de recuperare a camerelor de inimă și vasele pulmonare are loc de mai mulți ani. Insuficiența circulației sângelui - cauza morții. Defectele mai mici sunt caracteristice acelor adolescenți și pacienți adulți care cad sub supravegherea medicului. Toate procesele descrise care conduc la restructurarea camerelor de inimă și a vaselor pulmonare apar și în ele, cu toate acestea, viteza lor este mai puțin semnificativă.

Conform rezultatelor unui studiu bazat pe date de observare de 25 de ani la 1280 de pacienți cu defecte interventriculare septului, sa constatat că în grupul de pacienți tratați (chirurgical și medicament) rata de supraviețuire - 87%. Analiza stării clinice a pacienților adulți care au venit la un medic care a venit la doctor a arătat că Y3 au prezentat schimbări morfofuncționale pronunțate și moderate pronunțate în camerele de inimă și arterele pulmonare. Sindromul EisenMenger este diagnosticat la 10% dintre pacienți.

Diagnosticarea defectului partiției interventriculare

Plângerile pacientului depind de stadiul bolii și, în primul rând, determinate de gradul de hipertensiune pulmonară. În cel de-al 3-lea deceniu de boală, hipertensiunea pulmonară la pacienții netestați este evidentă și duce la apariția scurgerii respirației cu o activitate fizică moderată sau în repaus, oboseală. Plângerile nu sunt specifice confcției partiției interventriculare, ele sunt identice cu plângerile pacienților cu HSN.

În etapele inițiale, înainte de dezvoltarea sindromului EisenMenger, rezultatele inspecției pacientului sunt neexperformative. Este posibil să vedeți lovitura sistolică în ventriculul drept, ceea ce indică volumul și presiunea suprasolicitării. Pentru stadiul terminal al bolii, se caracterizează umflarea vaselor gâtului și a cianozei difuze. Dacă stadiul terminal al bolii a apărut în adolescență, apoi detectați sindromul "Tambur Basts".

Palparato poate determina pulverizarea și împingerea apicală, schimbată spre stânga și în jos, combinată cu un impuls de inimă.

Cel mai vechi semn de diagnostic al zgomotului de schi patologic, care apare la resetarea sângelui de la stânga la dreapta, intensitatea sa variază în funcție de durata bolii și reflectă restructurarea morfofuncțională a ventriculilor inimii și artera pulmonară. La începutul bolii, zgomotul sistolic nepoliticos, ocupă întregul sistol, zgomotul maxim din centrul sternului nu este realizat în zona axilară. Deoarece hipertensiunea pulmonară este protejată, zgomotul slăbește. Analiza dinamicii zgomotului este competența absolută a medicului. Reflecția completă și obiectivă a modelului de auscultare în istoria bolii, monitorizarea intensității zgomotului este importantă pentru selectarea termenului de tratament chirurgical al bolii.

Dinamica tonului I reflectă remodelarea ventriculului stâng. Gradul de slăbire al tonului I este proporțional cu gradul de slăbire a zgomotului sistolic datorită defectului partiției interventriculare. La etapele ulterioare ale bolii la o imagine auscultătă tipică, se va alătura o imagine a eșecului tricuptic și a stenozei relative a arterei pulmonare. Datorită proliferării supapei aortice nordice, 5% dintre pacienți apar zgomot diastolic în punctele a 2-a și 5 ale auscultării inimii. În cursul tipic al bolii, diagnosticul auscultativ al bolii nu provoacă dificultăți.

Nu există caracteristici numai pentru defectul partiției interventriculare a semnelor electrocardiografice: modificări fixe caracteristice ale hipertrofiei LV și PJ. Deseori înregistrează gradul AV-BlockaD I.

Baza diagnosticării - ecocardiografia. Accesul tradițional vă permite să verificați defectul, zona, localizarea și evaluarea volumului de descărcare a sângelui. Pentru a evalua tactica prognozată și terapeutică, este importantă o evaluare a amplorii ventriculului drept, ceea ce indică indirect hipertensiunea pulmonară.

Caterealizarea cavităților inimii sunt efectuate pentru a lua o decizie finală privind fezabilitatea tratamentului chirurgical al pacientului.

Tratamentul pacientului cu un defect al partiției interventriculare

DMWP mici nu necesită tratament - o prevenire suficientă a endocarditei infecțioase. CH, datorită DMWP în copilărie, este mai întâi tratat cu digoxină conservatoare și diuretice. Insuficiență cardiacă permanentă - Indicație pentru tratamentul chirurgical al defectului. Dispozitivele expresive pentru închiderea defectului au fost deja dezvoltate.

Doppler-Ehoche vă permite să identificați toate defectele mici care sunt predispuse la închiderea spontană. Sindromul EisenMenger este avertizat prin identificarea semnelor de rezistență sporită (Seria ECG și ECCG) și în timp tratament chirurgical atribuit. Închiderea chirurgicală a defectului este contraindicată cu sindromul EisenMenger complet dezvoltat.

Defectul semnificativ al partiției interventriculare și creșterea rezistenței vasculare pulmonare determinate de acestea necesită un tratament chirurgical la cel mai mare timp (în copilăria timpurie). Copiii neteziți mor înainte de adolescență.

Pe baza acestui lucru, medicul se confruntă cu:

cu un adolescent cu hipertensiune pulmonară severă și sindromul EisenMenger, ca urmare a cărei rezultat nu funcționează mai devreme;
cu un pacient adult, în care zona de defectă a fost inițial mică, ceea ce ia permis să trăiască la vârsta de vârstă mijlocie fără intervenție chirurgicală;
cu pacienți acționați.

Principiile generale ale conducerii pacienților cudefect al partiției interventriculare.

Nivelul rezistenței vasculare pulmonare este indicatorul principal care definește prognoza bolii și rezultatul operațiunii. Dacă rezistența vasculară pulmonară nu depășește ultrasunetele rezistenței vasculare totale, operația împiedică restructurarea non-funcțională a vaselor pulmonare
Corecția chirurgicală a defectului septului interventricular, realizată cu rezistență vasculară pulmonară\u003e 1/3 din rezistența vasculară totală, nu oprește progresia hipertensiunii pulmonare.
Fluxul turbulent de sânge din defectul MZP contribuie la apariția IE. În acest sens, prevenirea sa este obligatorie pentru pacienții cu DMCP.
Toți pacienții cu un defect de partiții interventriculare au un risc ridicat. moarte subita. În perioada postoperatorie, ajunge la 2%. În acest sens, monitorizarea halterului este obligatorie atât în \u200b\u200bplus perioada postoperatorie. Problema alegerii și eficacității medicamentelor antiaritmice la pacienții cu DMCP rămâne nerezolvată.
Datorită lipsei de evaluare a cercetării tratament medical Pacienții cu un defect al septului interventricular Înainte de operație, această tactică trebuie să fie produsă împreună cu chirurgul. Se poate presupune că medicamentele tradiționale pentru tratamentul CHF sunt eficiente și pentru tratamentul pacienților cu DMCP.
La pacienții cu DMGP, iadul țintă este necesar. Tensiunea arterială ridicată duce la o creștere a resetării de la stânga la dreapta.
Dacă un pacient cu DMWP apare aritmia pâlpâitoare, tactica de tratament trebuie direcționată către controlul frecvenței și nu un ritm. Monitorizarea stării sistemului de coagulare a sângelui la pacienții cu un defect al partiției interventriculare și clear aritmie - componenta importantă a tratamentului. MHO trebuie menținută la 2-2.5.
La aderarea la IBS, ar trebui discutată problema interferenței simultane asupra arterei coronare și corectarea defectului MZP.
În perioada postoperatorie, în absența creșterii hipertensiunii pulmonare, tactica principală a pacientului vizează prevenirea remodelare a camerelor de inimă, cu creșterea hipertensiunii pulmonare - la corecția sa.

Măsurile de stabilizare a stării pacientului vizează câștigarea timpului pentru restabilirea finală a integrității peretelui miocardic. Tratamentul hipotensiunii și edemului pulmonar sunt produse de principiile descrise pe tot parcursul principiilor. Mai jos sunt cele mai importante prevederi:

Pentru un sprijin hemodinamic adecvat, este necesară monitorizarea invazivă (cateterizarea arterei și artera pulmonară). Nevoia de terapie cu perfuzie sau diuretice determină starea PJ și presiunea pantei capilarelor pulmonare (DZLK). Producția cardiacă, tensiunea arterială medie și rezistența vasculară determină necesitatea vasodilatatoarelor.
Dacă tensiunea arterială sistolică\u003e 110, pentru a reduce rezistența vasculară și severitatea manevrării, prescrierea vasodilatatoarelor sunt de obicei pornite cu nitrați nitrați nitrați extind venele, ceea ce duce la o creștere a manevrării și, prin urmare, destinația lor trebuie evitată. Vasodilatatorii nu sunt prescrise de funcții renale afectate.
La pacienții cu hipotensiune severă, acesta arată scopul medicamentelor cu proprietăți inotropice (prima dobutamină, dar, în funcție de efectul hemodinamic, poate fi necesară introducerea epinefrinei). Creșterea tensiunii arteriale reduce gravitatea de manevră.
În majoritatea cazurilor, este prezentată o instalare rapidă a unui cilindru intra-regizoral pentru contrapularea balonului.
Cât mai curând posibil, contactați chirurgul pentru a rezolva problema tratamentului chirurgical. Mortalitatea operațională continuă să rămână ridicată (20-70%), în special în contextul șocului intraoperator, răzbunarea OIM și infarctul ventriculului drept. Acum urmați recomandările privind efectuarea unui risc ridicat de manevră coronariană și a materialelor plastice sau a protezelor valva mitrala.
Cu abolirea treptată a terapiei medicamentoase și a metodelor de tratament mecanic pentru a obține unele vindecări în domeniul infarctului, intervenția chirurgicală poate fi întârziată cu 2-4 săptămâni.
În mod ideal, efectuați cateterizarea înainte de operație pentru a identifica vasul, care va fi supus la manevră.
Închiderea defectului septului cu un cateter sau un dispozitiv care seamănă cu o probă asigură stabilizarea stării pacientului până când tratamentul final devine posibil.

Prognoza cu un defect al partiției interventriculare

Cu excepția sindromului EisenMenger, o prognoză pe termen lung este foarte favorabilă la congenital Davyd.. Mulți pacienți cu sindrom EisenMenger mor în deceniul vieții II sau III, o parte minoră a pacienților locuiește în deceniul 5 fără transplant.

Definiție

Defectul septului interventric este boala cardiacă congenitală, în care există un mesaj patologic între PJ și inima LJ.

Epidemiologie

Este detectat în 25-30% din cazurile de defecte cardiace congenitale, este la fel de des la bărbați și femei.

Anatomia patologică

Defectele pot fi amplasate mai mari sau mai mici decât creasta de susținere, în membrana sau partea musculară a partiției interventriculare, defectele perimembranoase sunt cele mai frecvente (75-80%). Defectele musculare sau defectele partițiilor trabeculare sunt observate în 20% din toate defectele partiției interventriculare.

Aproximativ jumătate din defecte sunt dimensiuni mici, dar pot varia de la 1 la 30 mm sau mai mult, au o formă diferită: rotundă, elipsă, cu margini modificate moi sau fibroase. La viciu, hipertrofia miocardică și dilatarea cavităților ambelor ventricule, atria, extinderea LA, uneori semnificativă.

Tulburări gemodinamice

Tulburările funcționale depind în principal de dimensiunea deschiderii și de starea patului vascular pulmonar. Cu NE. defecte mari (Până la 10 mm) Există un gradient de presiune semnificativ în PJ și LV și o ușoară descărcare arteriovenoasă a sângelui printr-un defect apare în Systol. Datorită rezistenței scăzute de sânge într-un mic cerc de circulație a sângelui, presiunea din PJ și LA crește ușor, fie rămâne normală. În diastol, ca urmare a creșterii presiunii diastolice finală în PJ, o parte a sângelui din cavitatea sa poate fi returnată în departamentele din stânga, provocând supraîncărcare volumetrică a atriului stâng și în special LV.

Defectele moderate sau mari sunt stagnante în plămâni și volumul de supraîncărcare al LV, care poate duce la hipertensiune pulmonară.

Defectele mari ale septului interventricular nu creează obstacole în calea descărcării sângelui de la stânga la dreapta, ambele ventricule funcționează ca o singură cameră de pompare cu două ieșiri, o presiune egalizatoare în sistem și cercul de circulație pulmonară. Cantitatea de relief de sânge este invers proporțională cu atitudinea rezistenței vasculare pulmonare și sistemice. Dacă rezistența la Uniune este normală sau ridicată, dar este mai mică de jumătate din rezistența într-un cerc de circulație mare, există o descărcare în sânge mare, fluxul de sânge pulmonar de 2 ori și mai mult depășește sistemul, există o creștere semnificativă a presiunii în a Cercul de circulație mic, supracuvențele volumetrice și sistolice ale LV și PJ, ceea ce determină dezvoltarea unei decompensații pronunțate a circulației sângelui.

La acești pacienți, dezvoltarea schimbărilor structurale în plămâni, precum și hipertensiunea pulmonară secundară, este remarcabilă foarte devreme. Dacă rezistența la Uniune este jumătate și mai multe ops, atunci volumul de descărcare scade.

Imagine clinică

Imaginea clinică depinde de vârsta pacientului, de mărimea defectului, amploarea rezistenței vasculare a plămânilor. Cu mici defecte, manifestările clinice sunt absente, dificultăți de respirație cu tensiune fizică este cel mai adesea prima manifestare a decompensației.

Pentru defecte dimensiuni mari (Diametru\u003e 10 mm sau mai mult de jumătate din diametrul gurii aortei) Pacienții se plâng de dificultăți de respirație pe tipul de nawair cu participarea mușchilor auxiliari, un sentiment de bătăi de inimă, dureri în zona inimii, o tuse de împingere, amplificând când schimbarea poziției corpului.

La palparea pieptului definesc adesea jits sistolic în a patra intercostină din stânga și în regiunea procesului în formă de sabie.

Principalul semn clinic al viceului este caracteristic puternic asociat cu tonul I, zgomotul nazicist al lui Roger, ascultat de la al treilea patrulea intercostal din stânga sternului, condus spre partea de sus a inimii.

Diagnosticare

Cu defecte mici ECG în interiorul norma fiziologică. Sub defecte mari, semne nespecifice de hipertrofie combinată a Ambelor Ventricule și atriale, modifică 8T-T, fibrilația atrială, conductivitatea intraventriculară afectată.

Pe radiografii cu defecte de inimă mici dimensiuni normale, cu mare cardiomegalie, consolidarea modelului pulmonar prin depășirea patului arterial. Cu hipertensiune pulmonară pronunțată, zonele rădăcină sunt întărite, iar modelul vascular al părților periferice ale plămânilor arată "epuizat". Arcul cilindrului pulmonar va sparge pe conturul stâng, cu raze X, se observă creșterea valurilor sale.

Studiul ECHOCG cu cartografiere Doppler Color vă permite să verificați diagnosticul - determină direct dimensiunea și locația defectului, prezența și direcția resetării sângelui. Gradientul de presiune dintre LV și PJ poate fi estimat folosind dopplegrafie constantă a undelor. La studiul Echo, puteți dezvălui:

O creștere a dimensiunii tuturor camerelor inimii;

Hiperkinoza pereților LV;

Vizualizarea defectului partiției interventriculare (\u003e 10 mm);

Fluxul turbulent prin septul din stânga la dreapta (Fig.

Cu cateterizarea departamentelor cardiace din dreapta, există o creștere semnificativă a presiunii în PJ și LA, precum și creșterea saturației de sânge cu oxigenul, începând cu nivelul PJ și creșterea în trunchiul pulmonar.

Angiocardiografia selectivă este de obicei efectuată de pacienți cu vârsta peste 40 de ani, cu o intervenție chirurgicală planificată, metoda vă permite să judecați localizarea defectului, mărimea acestuia și, de asemenea, să excludeți patologia concomitentă.

Defectul partiției interventriculare

În modul, poziția apicală cu patru camere

Pacienții cu simptome prescrise terapie medicală. Pentru a stabiliza statul înainte de a efectua corecția chirurgicală.

Lecturile absolute ale operației sunt situatie critica sau SN. terapie conservatoare, precum și suspiciunea de a dezvolta schimbări ireversibile în vasele pulmonare.

Mărturia relativă a intervenției chirurgicale reprezintă un defect mare cu semne de descărcare semnificativă a sângelui, frecventă afectiuni respiratorii, Backlog B. dezvoltarea fizică.

Tratamentul chirurgical este contraindicat dacă presiune sistolică În LA este egal, descărcarea sistemică și arteriovenoasă a sângelui este mai mică de 40% din volumul minuscul al cercului mic de circulație a sângelui și există o șuncă în partea stângă.

Închiderea spontană a defectului are loc în 15-60% din cazuri. Observarea dispensară a pacienților este necesară datorită posibilității apariției în viitorul diferitelor complicații (leziunea sistemului cardiac conductiv, insuficiența supapei cu trei granulare, fibrilația atrială). În general, 25 de ani de supraviețuire pentru toți pacienții sunt de 87%, mortalitatea crește cu dimensiunea defectului.

La pacienții fără un efect cu un defect mic izolat și presiune normală În PJ, prognoza este favorabilă, deși au un risc ridicat de a dezvolta endocardită infecțioasă. Cu defecte moderate și mari, riscul de a dezvolta diferite complicații, inclusiv endocardită infecțioasă, insuficiență aortală, ritm și conductivitate dezinfectă, disfuncție LV, moarte subită.

Defectele partiției interventriculare - defecte cardiace congenitale

Pagina 2 din 4

Definiție

Defectul septului interventricular este o boală cardiacă congenitală, în care există un mesaj între camerele de inimă din dreapta și din stânga la nivelul ventriculului.

Defectul septului interventricular este detectat sau ca singura anomalie a dezvoltării (așa-numitele defecte interventriculare izolate) sau este o componentă obligatorie a unui complex mai complex de anomalie intraconducturală (Tetrad Fallo, stingerea vaselor din dreapta ventricul, atrezia unuia dintre găurile atrioventriculare etc.).

Epidemiologie

Defecțiunea septului interventricular este cea mai frecventă spanking și se ridică la 9 - 25% din toate UPU.

Anatomia patologică și clasificarea

În funcție de locația defectului, se disting trei tipuri.

I. Membranos - Situat în partea superioară a septului interventricular imediat sub supapa aortală și clapeta septală a supapei aortice. Este adesea închis spontan.

II. Muscular - situată în partea musculară a partiției, la o distanță considerabilă față de supape și de sistemul conductiv.

III. În primul rând (defectul partiției interventriculare a calea de rafinament a PJ) - Este situată deasupra crestei de supervaluare (un pachet muscular care separă cavitatea PJ de pe calea sa durabilă). Este adesea însoțită de insuficiență aortică. Spontan nu este aproape.

Deprecierea hemodinamicii atunci când defectul de partiție interventricular este determinat de prezența unui mesaj între o cameră de înaltă presiune și o cameră de presiune scăzută. În condiții normale, presiunea din ventriculul drept în timpul perioadei de sistolă este de 4 - 5 ori mai mică decât în \u200b\u200bpartea stângă. Prin urmare, prin defectul partiției interventriculare, sângele este evacuat de la stânga la dreapta, în funcție de mai mulți factori. Principala este diferența de rezistență la sângele de sânge din ventriculul stâng între circulația mare a circulației sanguine și rezistența la emisii de către defectul însuși, ventriculul drept și vasele cercului mic de circulație a sângelui.

Cu dimensiuni mici de defecte, el singur are o rezistență semnificativă la fluxul de sânge în timpul sistolului. Volumul de sânge de șunt se dovedește a fi mic. Datorită rezistenței scăzute în cercul mic de circulație a sângelui, presiunea din ventriculul drept și arterele pulmonare este fie în creștere ușoară, fie rămâne normală. Cu toate acestea, cantitatea excesivă de sânge care vine prin defectul în cercul mic de circulație a sângelui este returnată în departamentele din stânga, determinând supraîncărcarea volumetrică.

Pentru defecte mari, hemodinamica se schimbă. Dacă un defect nu rezistă la eliberarea sângelui, atunci în timpul systolului vine din ventriculul stâng într-un cerc mic în mai mult decât în \u200b\u200baorta, deoarece rezistența într-un cerc mic este de 4 - 5 ori mai mică decât în \u200b\u200bmare. Consecința unei astfel de descărcări este o creștere accentuată a presiunii în ventriculul drept și arterele unui cerc mic. Presiunea într-un mic cerc de circulație a sângelui la defecte mari a partiției interventriculare devine adesea la fel ca în cea mare. Creșterea presiunii într-un mic cerc de circulație datorită a doi factori: i) o depășire semnificativă a sângelui unui cerc mic, adică o creștere a volumului sanguin, care este necesară pentru a împinge ventriculul drept la fiecare ciclu cardiac; 2) o creștere a rezistenței vaselor periferice ale plămânilor.

Acești factori afectează apariția hipertensiunii pulmonare, dar rolul fiecăruia este foarte individual. În cazurile în care hipertensiunea pulmonară este determinată în principal, prezența unei descărcări mari de sânge, hemodinamica stabilizează datorită mai multor factori. Deoarece volumul minime al unui cerc mare de circulație a sângelui în condiții normale este relativ constantă, în ciuda prezenței descărcării sângelui, apoi a inimii funcționează, trăind supraîncărcări mari ale departamentelor stângi și cele drepte. Stânga inimii experiența supraîncărcării, pomparea volumului sanguin, de multe ori depășirea datorată; Cea mai mare parte a acestui sânge este resetată printr-un defect (supraîncărcare volumetrică și sistolică). La rândul său, ventriculul drept, primind această cantitate de sânge și întinderea în timpul fiecărui ciclu semnificativ mai mult decât este necesară (supraîncărcare volumetrică), dezvoltă presiune, de mai multe ori normal superior pentru a împinge acest volum de sânge prin vasele pulmonare (supraîncărcare sistolică).

Astfel, cu o resetare mare a sângelui, se observă din stânga la dreapta: o creștere semnificativă a presiunii într-o circulație mică a cercului, supraîncărcările volumetrice și sistolice ale ventriculelor stângi și drepte. Caracteristica defectelor cu descărcare ridicată a sângelui și rezistență pulmonară scăzută este predominanța supraîncărcării inimilor stângi. Modificările hemodinamice suplimentare în prezența unor defecte mari sunt obișnuite să fie luate în considerare în dinamică.

Perioada de stabilizare nu poate dura mult timp, deoarece sunt incluse alte mecanisme de compensare. Principala este restructurarea navelor plămânilor, care lucrează cu o sarcină submaximală sau maximă sub presiune ridicată. Perestroika începe cu îngroșarea cochiliei de mijloc a arterelor mici, reducerea lor până la o ștergere completă. În același timp, se produce secțiunile sclerozante ale altor nave etc., adică, apare reducerea patului vascular. Acest proces, în unele cazuri, este întins de mulți ani și, uneori, se dezvoltă atât de fulger, ceea ce face gândirea la schimbările pulmonare care funcționează în paralel și indiferent de prezența descărcării de sânge. Prognoza modificărilor ulterioare este individuală, dar hemodinamica se schimbă treptat. Reducerea canalului vascular, fiziologică sau anatomică, duce la un rezultat, o creștere a rezistenței pulmonare-vasculare. Ventriculul drept începe să experimenteze o supraîncărcare mai mare sistolică și treptat hipertrofie. În același timp, cantitatea de sânge descărcată printr-un defect din ventriculul stâng este redusă. Acest lucru se datorează faptului că rezistența integrată exercitată de un mic cerc de circulație abordează rezistența unui cerc mare. Resetarea sângelui și supraîncărcarea corespunzătoare a departamentelor stângi și drepte sunt reduse. Inima scade dimensiunea, presiunea din cercul mic devine o presiune egală în mare. Treptat, descărcarea sângelui prin defecțiune este echilibrată, iar în viitor, deoarece schimbările în rezistența pulmonară sunt labiliier decât sistemul sistemic, în anumite situații îl depășește, iar descărcarea sângelui din ventriculul drept spre stânga (inversă sau încrucișată resetare). Există o hipoxemie arterială - mai întâi sub sarcină și apoi singur. Această imagine este caracteristică sindromului EisenMenger și poate fi observată cu o lungă perioadă de defecte și, uneori, în copilăria timpurie.

Ca schimbări în navele plămânilor caracteristice scăderii hipertensiunii pulmonare, supraîncărcarea volumului ambelor ventriculuri sunt reduse cu o creștere graduală izolată în supraîncărcarea sistolică a ventriculului drept.

Semnele caracteristice ale sindromului EisenMenger și ale limitelor limită sunt absența completă a supraîncărcării ventriculului stâng, volumul mic și hipertrofia pronunțată a ventriculului drept.

Este destul de clar că separarea defectelor pe mare și mică condiționată. Defectul este considerat mare dacă diametrul său este mai mare de 1 cm sau mai mult de jumătate din diametrul aortic. Se poate presupune, de asemenea, că presiunea din ventriculul drept, egală cu 1/3 din sistem, indică un mic defect al partiției interventriculare și 2/3 și mai mult — despre mare.

Mulți ani de experiență a cardiologilor sugerează că defectul septului interventricular poate fi închis chirurgical numai atunci când schimbarea reliefului de sânge de la stânga la dreapta.

Dacă resetarea sângelui este echilibrată sau inversă, operația este riscantă. Prin urmare, evaluarea statului hemodinamic în fiecare caz particular necesită o abordare integrată (determinarea presiunii, a rezistenței și a volumului de descărcare).

Deoarece manifestările clinice, prognozele și tacticile pacienților cu defecte mari și mici sunt diferite, este mai rapid să stabilească informații despre aceste vicii separat, deși anatomic, în ambele cazuri, sunt luate în considerare defectele de septare interventriculară izolată.

Această formă nosologică de viciu se numește boala lui Tolochinov-Roger. Defectele au un diametru mai mic de 1 cm; Raportul dintre fluxul sanguin pulmonar la sistem în intervalul de 1,5-2: 1, presiunea în cercul de circulație mic este 1/3 din sistemic. Frecvența identificării acestor pacienți cu astfel de defecte atinge 25-40% dintre toți pacienții cu defecte de partiție interventriculară. Principalul semn clinic al viceului este zgomotul sistolic dur peste zona inimii. Care pot fi fixate în prima săptămână de viață. O parte din copii au simptome de oboseală mică și dificultăți de respirație la încărcare. Unii copii cu o clinică "săracă" au o imagine pronunțată a insuficienței cardiace, ceea ce indică o scădere a defectului. Copiii sunt bine dezvoltați. Există o "inimă inimă" slab exprimată. Pushul de sus este întărit moderat. Nu există semne de decompensare, presiune arterială Normal. Când palparea pieptului este determinată de un jetter sistolic pronunțat de-a lungul marginea stângă a sternului, amplificată spre marginea inferioară a sternului. Cu auscultarea, tonurile cardiace sunt normale, tonul II de multe ori "acoperit" zgomot sistolic. Pe parcursul inimii, toți pacienții sunt determinați de zgomotul sistolic gros, cu sunet maxim în a treia intercostră de pe marginea stângă a sternului, amplificând la procesul în formă de ușurință. Nu este ținută pe vasele gâtului și înapoi.

În majoritatea cazurilor în cadrul normei fiziologice. În partea stângă conducă, pot exista semne moderate de supraîncărcare a ventriculului stâng.

Pe radiografie

Inima este fie normală, fie că există o ușoară creștere a atriului și ventriculilor stângi. Artera pulmonară, de obicei, nu spută, deși talia inimii poate fi netezită. Desenul pulmonar nu este îmbunătățit.

Defecte interventriculare sept inima

Defect de septul interventricular (DMWP) - viceul congenital Inimile caracterizate prin prezența unui defect în partiție musculară Între ventriculele din dreapta și stânga ale inimii. DMWP este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală la nou-născuți, frecvența sa este de aproximativ 30-40% din toate cazurile de defecte cardiace congenitale. Acest viciu este descris mai întâi în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879, H. L. Roger.

Conform diviziunii anatomice a partiției interventriculare pe 3 părți (montat pe suport superior sau membrană, mediu-musculară, inferioară - trabeculară), dau nume și defecte ale partiției interventriculare. Aproximativ 85% din cazurile de DMWP sunt situate în așa-numita plata anticipată a acestuia, adică imediat sub clapetele coronariene și necoronare dreapta ale supapei aortice (dacă priviți de la ventriculul stâng al inimii) și la Locul tranziției clapetei frontale a supapei cu trei granulare în cercetarea sa partiționată (dacă vă uitați cu părțile laterale ale ventriculului drept). În 2% din cazuri, defectul este situat în partea musculară a partiției, în timp ce prezența mai multor găuri patologice este posibilă. Este destul de rară combinația de mușchi și alte localizări ale DMCP.

Dimensiunile defectelor partiției interventriculare pot fi de la 1 mm la 3,0 cm și chiar mai mult. În funcție de dimensiune, defectele mari sunt izolate, a căror magnitudinea este similară sau depășește diametrul aortei, defectele medii având diametrul de la ¼ la ½ diametrul aortei și defectele mici. Defectele părții webbed, de regulă, au o formă rotundă sau ovală și ajung la 3 cm, partea musculară a partiției interventriculare este cel mai adesea rotundă și mică.

Destul de des, aproximativ 2/3 din cazuri, DMGP poate fi combinat cu o altă anomalie concomitentă: defect partiție interferențială (20%) deschis docul arterial (20%), cojectarea aortei (12%), deficiența congenitală a supapei mitrale (2%), părțile aortice (5%) și artera ușoară.

Reprezentarea schematică a defectului partiției interventriculare.

Cauze ale apariției DMZHP

Încălcări de formare a partiției interventriculare, așa cum se stabilește, apar în primele trei luni de sarcină. Partiția interventriculară a fătului este formată din cele trei componente, care în această perioadă ar trebui comparate și se conectează în mod adecvat unul cu celălalt. Încălcarea acestui proces duce la faptul că un defect rămâne în partiția interventriculară.

Mecanism de dezvoltare a deprecierii hemodinamicii (mișcarea sângelui)

Fătul situat în mama mamei, circulația sângelui se desfășoară în așa-numitul cerc placentar (circulația sângelui placentar) și are propriile sale caracteristici. Cu toate acestea, la scurt timp după naștere, nou-născutul stabilește fluxul sanguin normal pe cercurile mari și mici de circulație a sângelui, care este însoțită de apariția unei diferențe semnificative între tensiunea arterială din stânga (presiunea mai mare) și ventriculele drepte (mai puțin) . În același timp, DMWP existente conduce la faptul că sângele din ventriculul stâng este injectat nu numai în aorta (unde și ar trebui să curgă în mod normal), dar și prin DMWP - în ventriculul drept, care nu trebuie să fie în normă. Astfel, cu fiecare abreviere cardiacă (Systol), există o resetare patologică a sângelui din ventriculul stâng al inimii în dreapta. Acest lucru duce la o creștere a încărcăturii pe ventriculul drept al inimii, deoarece produce o lucrare suplimentară la pomparea unui volum sanguin suplimentar din nou în plămâni și din partea rămasă a inimii.

Volumul acestei descărcări patologice depinde de dimensiunea și locația DMWP: în cazul dimensiunilor mici ale defectului, acesta din urmă aproape nu afectează lucrarea inimii. Pe partea opusă a defectului de pe peretele ventriculului drept, și, în unele cazuri, pe supapa de trei niveluri, se poate dezvolta o îngroșare cicatrice, ceea ce este o consecință a reacției la trauma din emisia patologică de sânge care curge prin defect.

În plus, datorită descărcării patologice, volumul sanguin suplimentar care intră în vasele plămânilor (un cerc mic de circulație a sângelui) duce la formare hipertensiune arterială ușoară (Tensiune arterială crescută în vasele de circulație a sângelui). În timp, mecanismele compensatorii sunt incluse în organism: apare o creștere masa musculară Ventricule cardiace, adaptarea treptată a vaselor plămânilor, care iau în considerare mai întâi volumul excesiv de sânge și apoi se formează o schimbare patologică - îngroșarea arterelor și pereților arteriolului, ceea ce le face mai puțin elastici și mai denser. Creșterea tensiunii arteriale în ventriculul drept și în arterele luminoase apare până când nu există nicio nivelare a presiunii în ventriculul drept și stâng în toate fazele ciclul de inimă, după care resetarea patologică din ventriculul stâng al inimii în opritorul din dreapta. Dacă, în timp, tensiunea arterială în ventriculul drept se dovedește a fi mai mare decât în \u200b\u200bpartea stângă, apare așa-numita "resetare inversă", în care sângele venos din ventriculul drept al inimii în același DMWP intră în stânga ventricul.

Simptomele lui Davyd.

Termenele limită pentru apariția primelor semne ale DMWP depind de mărimea defectului în sine, precum și de valorile și direcțiile de descărcare patologică a sângelui.

Defecte mici în departamente mai mici Partiția interventriculară în numărul mare de cazuri nu are un impact semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Astfel de copii se simt satisfăcători. Deja în primele câteva zile după naștere, apare intensitatea medie zgomot de inimă Dur, tonul de spălare, pe care medicul îl ascultă pe Systol (în timpul abrevierii inimii). Acest zgomot este mai bine auzit în a patra intercosta a patra și nu este efectuată în alte locuri, intensitatea sa în poziția în picioare poate scădea. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic DMWP, care nu are un impact semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, o astfel de situație în literatura medicală a primit numele figurativ "o mulțime de zgomot de la nimic. "

În unele cazuri, în a treia-a patra intercostală de pe marginea stângă a sternului, puteți avea grijă de un jitter în momentul abrevierii inimii - jitter sistolic sau "pisica murlykanny sistolică".

Pentru defecte mari Secțiunea Webbed (membranoasă) a simptomelor septumului interventricular al acestui defect cardiac congenital, de regulă, nu apare imediat după nașterea copilului, dar după 12 luni. Părinții încep să observe dificultăți la hrănirea unui copil: el pare dificil de respirație, el este forțat să ia pauze și respirații, care poate rămâne foame, apare anxietate.

Născut cu o masă normală, acești copii încep să întârzii în spatele dezvoltării lor fizice, care se datorează malnutriției și scăzând volumului sângelui care circulă sânge care circulă într-un cerc mare (datorită descărcării patologice în ventriculul drept al inimii). Există transpirații pronunțate, paloare, marmură de piele, un mic stil de viață al departamentelor finite de mâini și picioare (cianoză periferică).

Caracteristică respirația studenților Odată cu implicarea mușchilor respiratorii auxiliară, o tuse atacantă care rezultă din schimbarea poziției corpului. Repetarea pneumoniei se dezvoltă (inflamația luminii), care sunt dificil de tratat. La stânga adernei apare deformarea pieptului - se formează o cocoașă de inimă. Topul se schimbă în stânga si jos. Tremurul sistolic în cel de-al treilea-al patrulea intercostal din marginea stângă a sternului este testat. Cu auscultarea (ascultarea) inimii, se determină un zgomot sistolic dur în cel de-al treilea al patrulea intercostal. La copiii în vârstă grupă de vârstă întreținere semnele clinice. Vicepresele persistă, apar plângeri despre durerea în domeniul inimii și bătăi rapide ale inimii, copiii continuă să se încadreze în dezvoltarea fizică. Odată cu vârsta, bunăstarea și starea multor copii se îmbunătățesc.

Complicații ale DMWP:

Regurgitarea aortică Se observă în rândul pacienților cu DMWP aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este situat în așa fel încât să determine, de asemenea, slăbirea uneia dintre clapele de supape nordice, ceea ce duce la o combinație a acestui defect cu lipsa supapei aortice, a căror atașare complică în mod semnificativ cursul boală datorită unei creșteri semnificative a încărcăturii pe ventriculul stâng al inimii. Printre manifestările clinice, predominați scurtarea respirației, uneori se dezvoltă insuficiența ventriculară stângă stângă. Cu auscultarea inimii, nu numai zgomotul sistolic descris este ascultat, dar și zgomotul diastolic (în capul relaxării inimii) de la marginea stângă a sternului.

Stenoză infundibulară Se observă în rândul pacienților cu DMIP, de asemenea, în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este amplasat în partea din spate a septului interventricular sub așa-numita cana a supapei tridimensionale (tridimensionale) sub creasta de supervaluare, care provoacă trecerea printr-un defect un numar mare Sângele și traumatizarea creasta supersparce, care se datorează dimensiunii și o face mai mult. Ca rezultat, există o îngustare a ventriculului drept infundibular și formarea unei stenoza legată a unei artere ușoare. Acest lucru duce la o scădere a descărcării patologice prin DMWP din ventriculul stâng al inimii în dreapta și descărcarea cercului mic de circulație a sângelui, dar apare o creștere accentuată a încărcării pe ventriculul drept. Tensiunea arterială din ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la descărcarea patologică a sângelui din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară pronunțată, pacientul apare cyanoză (sinuzație de piele).

Endocardită infecțioasă (bacteriană) - înfrângerea endocardului (coaja interioară a inimii) și supapele cardiace cauzate de infecție (cel mai adesea bacteriană). La pacienții cu DMWP, riscul de endocardită infecțioasă este de aproximativ 0,2% pe an. Se întâmplă de obicei la copiii grupului de vârstă mai înaintată și adulților; Mai des, cu dimensiuni mici DMWP, care sunt cauzate de o leziune endocardică la viteză mare a unui curent de descărcare patologică a sângelui. Endocardita poate fi provocată de procedurile dentare, deteriorarea pielii purulente. Inflamația are loc mai întâi în peretele ventriculului drept, situat pe partea opusă a defectului sau la marginile defectului în sine și apoi sunt distribuite supapele aortice și cele trei niveluri.

Hipertensiune arterială ușoară – tensiune arterială crescută sânge în vasele de circulație a sângelui. În cazul acestui defect cardiac congenital, se dezvoltă datorită fluxului de lumină suplimentară a sângelui, datorită descărcării patologice a acestuia prin DMWP din ventriculul stâng al inimii în dreapta. De-a lungul timpului, există agravarea hipertensiunii ușoare datorită dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea îngroșării zidurilor arterelor și a arteriolelor.

Sindromul Eisenmenger. - Aranjamentul incremental al defectului partiției interventriculare în combinație cu schimbări sclerotice în vasele ușoare, extinderea cilindrului arterei adăpostului și creșterea masei musculare și dimensiunile (hipertrofie) este predominant inima ventriculară dreaptă.

Repetarea pneumoniei - din cauza stagnării sângelui într-un cerc de cerc mic.

Ritmul inimii.

Insuficienta cardiaca.

Tromboembolia. - blocarea acută a vasului de sânge cu un trombus, care sa despărțit de locul formării sale pe peretele inimii și a căzut în sânge circulant.

Diagnosticarea instrumentală a DMCP

1. Electrocardiografia (ECG): În cazul dimensiunilor mici ale DMWP, pot să nu fie detectate modificări semnificative asupra electrocardiogramei. De regulă, poziția normală a axei electrice a inimii este caracterizată, dar în unele cazuri se poate abate la stânga sau la dreapta. Dacă defectul are dimensiuni mari, este o reflecție mai semnificativă atunci când electrocardiografia. Cu o descărcare patologică pronunțată a sângelui printr-un defect din ventriculul stâng al inimii în dreapta fără hipertensiune arterială pe electrocardiogramă, sunt detectate semne de suprasarcină și o creștere a masei musculare a ventriculului stâng. În cazul dezvoltării hipertensiunii luminoase semnificative, apar simptome ale supraîncărcării inimii ventriculare și atriumului drept. Tulburările de ritm cardiac sunt din ce în ce mai constatate, de regulă, la pacienții adulți sub formă de extrasisolă, pâlpâire atrială.

2. Fonocardiografie (înregistrarea vibrațiilor și semnalelor de sunet publicate în activitățile inimii și vase de sânge) Permite instrumentelor pentru a fixa zgomotul patologic și a schimbat tonurile inimii, datorită prezenței DMWP.

3. Ecocardiografie (procedura de ultrasunete Inimile) permite nu numai detectării unui semn direct al unui defect congenital - o pauză a ecourilor în partiția interventriculară, dar și pentru a stabili cu exactitate locația, cantitatea și dimensiunea defectelor, precum și determinarea prezenței semnelor indirecte ale acestui viciu (Creșterea dimensiunii ventriculilor inimii și atriumului stâng, o creștere a grosimii peretelui ventriculului drept). Doppler-ecocardiografia vă permite să identificați un alt semn direct al viceului - un flux patologic de sânge prin DMWP la Systol. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera luminoasă, valorile și direcțiile de descărcare patologică a sângelui.

4. Radiografia organelor torace (inimi și plămâni). Cu dimensiuni mici davyd modificări patologice Nedeterminat. Cu dimensiuni semnificative ale unui defect cu o descărcare de sânge pronunțată din ventriculul stâng al inimii în dreapta, se determină o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriumului stâng și apoi ventriculul drept, câștigul modelului vascular a plămânilor. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii luminoase, se determină extinderea rădăcinilor plămânilor și emulsia unui arterat de arteră ușoară.

5. Cateterizarea cavităților inimii Se efectuează pentru a măsura presiunea în artera murală și în ventriculul drept, precum și determinarea nivelului de saturație a sângelui cu oxigen. Se caracterizează printr-un grad mai mare de saturație a sângelui cu oxigen (oxigenare) în ventriculul drept decât în \u200b\u200bpartea dreaptă a atriumului.

6. Angiocardiografie - Introducerea unui agent de contrast în cavitatea inimii prin catetere speciale. Odată cu introducerea contrastului la ventriculul drept sau cu arterilul de lumină, se observă din contraste repetate, care se explică prin revenirea la ventriculul drept, de contrast cu descărcarea patologică a sângelui din ventriculul stâng prin DMCP după trecerea prin cercul mic de circulație a sângelui. Când contrastul solubil în apă este introdus în ventriculul stâng, fluxul de contrast din ventriculul stâng al inimii este determinat în partea dreaptă prin DMCP.

Tratamentul DMCP.

Cu cantități mici de DMWP, absența semnelor de hipertensiune arterială și insuficiența cardiacă, dezvoltarea fizică normală în speranța închiderii spontane a defectului, este posibil să se abțină de la intervenția chirurgicală.

La copiii din epoca preșcolară timpurie, mărturia pentru intervenția chirurgicală este progresia timpurie a hipertensiunii de lumină, insuficiența cardiacă durabilă, pneumonie repetată, lag exprimată în dezvoltarea fizică și deficitul de greutate corporală.

Indicații K. tratament operațional La adulți și copii cu vârsta de 3 ani sunt: a crescut oboseala, Arvis frecvente, ceea ce duce la dezvoltarea pneumoniei, insuficienței cardiace și o imagine clinică tipică a unui model de viciu cu o descărcare patologică de peste 40%.

Intervenția operațională se reduce la DMWP din plastic. Operarea se efectuează utilizând dispozitivul circulație artificială. Când diametrul defectului este de până la 5 mm, acesta este închis prin cusături în formă de POSSING. Când diametrul defectului este mai mare de 5 mm, acesta este închis cu un plasture din prelucrarea sintetică sau specială a materialului biologic, care este acoperit cu țesuturi proprii pentru o perioadă scurtă de timp.

În cazurile în care sunt deschise operație radicală Imediat nu este posibilă deoarece risc mare. Hold. intervenția operațională Odată cu utilizarea circulației artificiale a sângelui la copiii din primele luni de viață cu dimensiuni mari ale DMWP, greutatea insuficientă, cu corecția inutilă a medicamentului cu insuficiență cardiacă severă, tratamentul chirurgical se efectuează în două etape. În primul rând, există o suprapunere a supapelor sale speciale ale manșetei pe artera ușoară, care mărește rezistența la emisie din ventriculul drept, ducând astfel la alinierea tensiunii arteriale în ventriculele din dreapta și din stânga ale inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului de resetarea patologică prin DMWP. După câteva luni, se efectuează cea de-a doua etapă: îndepărtarea manșetei suprapuse anterior cu o arteră ușoară și închiderea DMCP.

Prognoza pentru Davyd.

Cățăria și calitatea vieții în timpul defectului partiției interventriculare sunt în funcție de valoarea defectului, starea circulației sângelui circulației sângelui, severitatea insuficienței cardiace.

Defectele septului interventricular de dimensiuni mici de un efect semnificativ asupra speranței de viață ale pacienților nu au, dar până la 1-2% măresc riscul de endocardiță infecțioasă. Dacă dimensiunile mici sunt situate în locul muscular al partiției interventriculare, se poate închide independent la vârsta de 4 la 30-50% dintre acești pacienți.

În cazul defectului mijlociu, insuficiența cardiacă se dezvoltă în copilăria timpurie. De-a lungul timpului, este posibil să se îmbunătățească starea datorită scăderii dimensiunilor defectelor și, în 14% dintre acești pacienți, există o închidere independentă a defectului. La o vârstă mai înaintată, hipertensiunea ușoară se dezvoltă.

În cazul celor mari Prognoza DMGP serios. Astfel de copii deja în vârsta fragedă Dezvoltarea cardiacă pronunțată se dezvoltă, pneumonia apare adesea și repetată. Aproximativ 10-15% dintre acești pacienți sunt formați din sindromul EisenSenger. Majoritatea pacienților cu defectele partiției interventriculare de dimensiuni mari fără intervenții chirurgicale mor deja în vârstă de copii sau tineri de insuficiență cardiacă progresivă, în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, o tromboză de arteră ușoară sau un decalaj al anevrismului său, embolismul paradoxal în vasele creierului.

Speranța medie de viață a pacienților fără interferențe operaționale cu cursul natural al DMWP (fără tratament) este de aproximativ 23-27 de ani, iar la pacienții cu defecte mici - până la 60 de ani.

Doctor chirurgul celulelor M.e.

Adauga un comentariu

Diferitele forme ale defectului partiției interventriculare (DMCP) se găsesc la copii în primii ani de viață.

Adulții sunt extrem de rari.

Este periculos acest viciu de dezvoltare este probabilitatea ridicată de dezvoltare a morții bruște.

Acest aspect este relevanța principală a problemei. Se recomandă detectarea acestuia pentru a păstra durata de viață a pacientului.

Ce este o patologie

Defectul sept al septului interventricular se numește "alb" defect cardiac congenital (UPU) cu fluxul sanguin crescut. Se datorează aspectului târziu al cianozei pielii. Aceste vicii includ șunturi primare și secundare într-o partiție septală între ATRIA (DMPP).

Partiția interventriculară este degradată de inimile drepte și stângi. Nu există niciun mesaj în normă. Pentru acest viciu, prezența unui șuvoi între ventricule este caracterizată. Acest lucru cauzează simptome caracteristice.

Dimensiunile sale variază de la câteva mm până la absența completă a unei partiții cu formarea unei singure cavități ventriculare. În acest din urmă caz, defectul septului interventricular din nou-născut are o prognoză proastă și duce la moarte.

Adulții sunt rari din mai multe motive:

Închiderea spontană în copilărie;
corecția chirurgicală a viceului;
procent ridicat de mortalitate.

Defectul septului interventricular al inimii este problema cardiologiei copiilor.

Mecanisme de dezvoltare a tulburărilor hemodinamice

Cu upu, tipul de sânge este o încălcare a fluxului sanguin normal, gradul de care depinde de anumite condiții:

emisii cardiace;
dimensiuni defecte;
salvarea sarcinii crescute a navelor de circulație mică și mare de circulație a sângelui.

Mecanismul de încălcare a hemodinamicii normale în timpul defectului interventricular trece mai multe etape:

Descărcarea de sânge primară din cavitatea ventriculului stâng spre dreapta prin orificiul în timpul ritmului cardiac. Există o creștere a fluxului sanguin pulmonar. Consecința unui astfel de proces este supraîncărcarea volumetrică a ventriculului stâng și atriumului.
Etapa compensatorie. În acest caz, o creștere a stratului muscular al ventriculului stâng datorită creșterea încărcăturii - Hypertrofie. Dacă defectul are dimensiuni mici (până la 2 mm), simptomele nu se afișează de mult timp.
Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare este caracteristică a unui viciu cu dimensiunea șuntului mai mare de 5-6 mm. Se pare ca urmare a reducerii lumenului arterelor datorate hipertrofiei lor. Apariția ei are loc în astfel de cazuri în primele luni de viață. Hipertensiunea pulmonară determină severitatea DMWP.
Reducerea drepturilor de siguranță a sângelui la stânga. Se numește sindromul Eisenmenger. Clinic manifestată de un albastru pielea Pokrov..
Stadiul decompensatorului pentru care creșterea în partea dreaptă și cea stângă a departamentelor cardiace se caracterizează cu dezvoltarea deficienței de circulație a sângelui pronunțate. Este considerată o formă terminală de viciu.

Cauze de dezvoltare

Cu defecte congenitale, DMCP este o consecință a dezvoltării intrauterine, încălcând formarea sistemului cardiovascular.

Factorii care provoacă o astfel de embriogeneză defectă sunt împărțite în 2 grupe:

De la mamă:
prezența defectelor cardiace congenitale în rude apropiate;
transferat infecții virale În prima jumătate a sarcinii - Koreed Rubella, varicelă, leziuni enterovirus, cortex;
toxicoza grea;
alcoolism cronic;
tobacocco;
dependența de droguri intravenoase.
Din făt:
întârzierea dezvoltării intrauterine și a hipoxiei cronice (în special în primul trimestru);
bolile cromozomiale: sindromul în jos, hipogenitalismul, microcefalia;
declarând un cer solid în combinație cu o buza sfântă.

Procesul de formare a unui sistem cardiovascular în făt are o combinație simultană de mai mulți factori.

Clasificare

Defectul partiției interventriculare poate fi:

izolat;
combinate cu alte vicii ale grupului Fallo, stenoza gurii arterei pulmonare, o conductă arterială deschisă.

În ceea ce privește defectul, 3 opțiuni se disting:

boala Tolochinova-Roger, când șuntul are o dimensiune mică 1 - 2 mm;
defect restrictiv al partiției interventriculare, în care dimensiunea sa este mai mică decât diametrul aortei;
neîntreruptă este cea mai nefavorabilă. Se caracterizează prin dimensiuni mari care depășesc diametrul aortei.

În funcție de locul partiției interventriculare este șuntul, viceul este clasificat după cum urmează:

Perimembranul este cea mai mare parte a tuturor defectelor identificate. Deschiderea în același timp este localizată în partea superioară a partiției.
Gionalial (subportal), combinat cu insuficiența aparatului de supapă a inimii.
Versiunea musculară a defectului septului interventricular. O caracteristică a unei astfel de localizări este posibilitatea de a formaliza mai multe șunturi. Septul preia tipul de "brânză elvețiană".
Afectiv.

Astfel de tipuri de separare DPZP sunt importante pentru determinarea tacticii terapeutice individuale.

Simptome de bază

Cu un mic defect al septului interventricular la copii există un curs asimptomatic de viciu. Acesta poate fi dezvăluit din întâmplare atunci când trece o inspecție planificată.

Cu dimensiuni medii și mari, pacienții spun:

întârzierea dezvoltării fizice;
dificultăți de respirație;
oboseală rapidă;
portabilitatea proastă a efortului fizic;
oboseala cronica;
heartbeat;
afecțiuni frecvente respiratorii acute;
sirusia pielii și a membranelor mucoase;
hemochka.

Cele mai dificile fluxuri de viciu la copii peste 2 luni, cu dimensiuni mari de defecte. Acestea sunt simptome pronunțate și progresează rapid.

Diagnosticare

Detectarea precoce a DMWP include următorii pași:

colectați plângeri;
studiul istoriei bolii pacientului, inclusiv perioada intrauterină de dezvoltare și patologie a sarcinii;
examinare fizică;
analize de laborator;
metode de cercetare instrumentale.

Pentru inspecția generală Pacienții cu DMWP atrage atenția asupra:

piele de paloare;
cianoza pielii (în special triunghiul nazolabial);
deformarea degetelor și unghiilor după tipul de bastoane de tambur și vizionați ferestrele;
hump \u200b\u200bcardiac (deformare toracică);
jitter sistolic la jumătatea inferioară a marginii stângi a sternului;
susținută de sus cu inima anormală;
auscultant: zgomotul grosolar patologic al anumitor localizări, semne de hipertensiune pulmonară, tonuri suplimentare, tahicardie sau aritmie.

În rezultatele studii de laborator. caracteristici specificeCaracteristică tocmai pentru DMWP nu este detectată. Eritrocitoza este adesea detectată (un număr mare de celule roșii din sânge) în analiza generală sânge din cauza hipoxiei lungi.
De metode suplimentare Diagnosticare arată exploatație:

Radiografiile de supraveghere ale organelor toracice. Imaginea de la PMZHP detectează:
extinderea birourilor de inimă stâng;
amplificarea modelului pulmonar;
reducerea arcului aortic;
crește artera pulmonară.
ECG, pe care este vizibilă supraîncărcarea departamentelor din dreapta și din stânga.
Studiul zilnic de halter pentru a detecta aritmiile.
Examinarea cu ultrasunete care vă permite să diagnosticați un defect, localizarea, amploarea și fluxul patologic al sângelui, gradul de hipertensiune pulmonară. Pot fi efectuate în traducere și percuție. Conform rezultatelor ultrasunetelor, tipul de viciu restrictiv și irestrativ este expus. În primul caz, gradientul de presiune dintre ventriculele stânga și dreapta este mai mare de 50 mM Hg, iar diametrul defectului este mai mic de 80% din inelul funcțional al supapei aortice. Când Restrictive DMWP - configurație.
Cateterizarea inimii și angiografia care specifică arome adiacente, starea patului vascular.

Diagnosticul este expus cu o imagine auscultativă caracteristică și imagistica unui defect pe o ultrasunete.

Metode de terapie

Tratamentul DMWP include o destinație:

recomandări generale;
preparate medicamentoase;
intervenție operațională.

Medicamentele sunt prescrise simptomatic cu semne de insuficiență cardiacă, tulburări de ritm, hipertensiune pulmonară. Mijloace universale Nu există niciun DMWP!

Intervenția operațională

Tratamentul chirurgical se efectuează în conformitate cu mărturia strictă:

Semne de insuficiență cardiacă și infecții frecvente tractului respiratorÎn ciuda terapiei conservatoare adecvate.
Varianta asimptomatică a fluxului de viciu la copii de peste 5 ani.
Nu există reclamații la copiii cu vârsta de până la 5 ani în prezența extinderii cavităților inimii, insuficiența aparatului de supape, tulburările de ritm.

Funcționarea cu hipertensiune pulmonară ridicată este contraindicată. Tratamentul chirurgical al copiilor nou-născuți cu un defect mic (până la 3 mm) nu este efectuat, deoarece este posibilă închiderea proprie la vârsta de 1-4 ani. La salvarea unui defect, operațiunea în astfel de cazuri este efectuată după 5 ani. Prognoza pentru astfel de copii este favorabilă.

Dacă defectul partiției interventriculare la nou-născuți este însoțit de insuficiență cardiacă, are dimensiuni medii sau mari, atunci tratamentul chirurgical este prezentat până la vârsta de 3 luni.

Esența operațiunii în sine este șuntul de plastic. În același timp, impune o plată și o coase în cusătură continuă. Se efectuează sub anestezie generală în circulație artificială a sângelui.

După operație, copilul este observat cel puțin 3 ani. Tratamentul chirurgical repetat este prescris dacă a apărut recanalizarea DMCP (partea de stingere a plasturelor).

De ce trebuie tratată

DMCP în absența tratamentului duce la complicații grave:

tromboembolism;
moarte subita;
încălcări fatale ale ritmului;
endocardită infecțioasă;
deficiență acută de aventură stângă.

Pentru un copil, cu dezvoltarea lor, moartea are loc într-un procent mare de cazuri.

Defectul de partiție interventricular trebuie identificat și tratat. La întârzierea apelului la medic, patologia duce la consecințe triste.

Prin urmare, este important să știți ce este DMWP și ceea ce amenință.

Anomaliile inimii congenitale din nou-născut sunt părinți foarte înspăimântați. Dacă există un defect de septul sept, sistemul circulator este rupt. Această anomalie reprezintă o gaură între ventriculul stâng și drept al inimii. Cel mai adesea, din acest motiv, sângele din ventriculul stâng al inimii intră în dreapta decât sistemul de circulație a sângelui copilului. Vom da seama cât de rău este această patologie și există un tratament.

Din ce motive apare acest defect

Pentru o mie de bebeluși reprezintă aproximativ cinci, născuți cu această anomalie. Se dezvoltă la aspectul principalelor organisme de la a 3-a până la a 10-a săptămână de sarcină. Motivul pentru apariția defectului partiției intereriare (medici pentru desemnarea sa utilizează abrevierea DMWP) poate fi:

predispoziția transmisă prin moștenire;
transferat mama viitoare infecții virale (gripă, rubeolă, cortex);
fumatul și adoptarea de băuturi alcoolice timpul timpuriu Sarcina și planificarea etapelor;
recepţie medicamente cu acțiune teratogenă (unele tipuri de antibiotice, medicamente psihotrope);
efectele radiațiilor, toxinelor și metalelor grele;
subliniază.

Cel mai adesea, viceul apare sub influența mai multor motive deodată. Este imposibil să fii sigur că adoptarea alcoolului sau a drogurilor o sută la sută va conduce la DMWC sau la alte anomalii de dezvoltare, astfel încât femeile în timpul sarcinii trebuie să se consulte cu un medic și în timp util să treacă un studiu cu ultrasunete.

Acceptat de clasificarea medicilor

DMWP poate fi atât o boală de inimă congenitală izolată, cât și o parte integrantă a unei alte boli ale inimii sau a vaselor.

În timpul diagnosticului, se estimează dimensiunea deschiderii în partiție. Pentru comparație, diametrul găurii aortice este luat.

Clasificarea în mărime este după cum urmează:

defect mic (de la 1-2 mm la 10);
mare (depășește cu diametrul centimetru).

O altă clasificare a anomaliilor dezvoltării cardiace pe localizarea sa. În acest caz, patologia este împărțită în trei tipuri:

Musculos - situat departe de sistemele conductive de supape cardiace. Dacă dimensiunile de deschidere sunt mici, atunci în majoritatea cazurilor se închide pe cont propriu. În acest caz, boala este observată numai, făcând în mod regulat ultrasunetele nou-născutului asupra inimii.
Perimembranous - situat în segmentul superior sub supapa aortei. Cel mai adesea, diametrul unei astfel de gaura este mic, se închide independent pe măsură ce crește copilul.
În primul rând vice - cel mai dificil. Cu aceasta, gaura este situată pe limita vaselor de ieșire, care afectează în mod semnificativ circulația sângelui. Sine se închide foarte rar.

În cele mai multe cazuri, apariția DMWP nu poartă, este important să se observe în mod regulat un specialist.

Ceea ce poate fi complicat de dezavantajul partiției dintre ventricule

Este demn de remarcat faptul că numai patologia dimensiunilor mici nu este periculoasă până la 5 mm, caz în care nu este necesară o observație specială. Dacă dimensiunea viceului este de la 5 la 10 mm, este necesar să vizitezi în mod regulat cardiologul cu copilul.

Patologia de peste un centimetru la nou-născuți este cauza insuficienței cardiace. Se dezvoltă în primele zile și luni ale vieții copilului. DMCP poate provoca, de asemenea, una dintre bolile:

procesele hipertensiunii pulmonare în sindromul EisenMenger;
insuficiență cardiacă acută;
inflamația cochiliei intracardiace (endocardită);
tromboză;
lovituri.

Altul este o încălcare a activității supapelor de inimă. Poate duce la formarea de patologii suplimentare - sisteme de valve de deteriorare ale inimii.

Ce simptome sunt însoțite de o anomalie

Dacă există vreunul dintre tipurile de patologie a inimii inimii simptomelor în primele zile ale vieții nou-născute, se dezvoltă următoarele simptome:

În timpul plânsului, există o formare a pielii, în special triunghiul și membrele nazolabice. Cu defecte mari, pielea luminează chiar și în acele momente când copilul este în repaus.
La hrănirea copilului, pot apărea probleme, fără motive vizibile, refuză mese sau se hrănește pe porțiuni mici.
Datorită problemelor legate de hrănire și alimentarea cu sânge, copiii cu DMWP rămân în urmă în dezvoltarea emoțională și fizică. Ei au o lipsă de greutate și o creștere lentă.
Un alt simptom este creșterea oboselii și somnolenței.
În regiunea membrelor și abdomenului uneori se umflă.
La recepție, pediatrul este capabil să detecteze ritmul inimii. La o vârstă mai înaintată (când se târăște, mersul pe jos sau lovitură de stat), părinții pot observa scurtarea copilului.

Toate simptomele enumerate mai sus apar cu o gaură anormală mare în partiție, nu este aproape îngrijorată de copil. Semnele sunt patologia de dimensiuni mici pot fi găsite numai în timpul unei examinări lunare a unui pediatru sau a unui cardiolog. Medicul nu va fi dificil de detectat un zgomot sistolic dur atunci când lucrați cu o inimă.

Dacă patologia este semnificativă, atunci copilul poate observa humpul inimii - amestecarea pieptului în zona inimii. Patologie mare care nu a fost văzută în timp, nu este capabilă să se exprime imediat. La vârsta de 3 ani, copilul poate începe să se plângă de durerea din piept, însoțită de sângerare din nas și leșin.

Diagnosticare

Este necesar să se controleze orice viciu, inclusiv un tip compensat de JMM. Amintiți-vă că situația se poate schimba la cele mai bune sau mai rele, pe măsură ce crește copilul. Părinți, nou-născuți din care au diagnosticat această anomalie de dezvoltare, este necesar să se controleze comportamentul și bunăstarea copilului din primele zile ale vieții.

Când apare următoarele simptome Este urgent să se consulte cu un cardiolog și pediatru:

somnolență excesivă;
plângând fără niciun motiv;
creșterea în greutate proastă.

Cel mai adesea medici prescriu sondaje suplimentare:

ECG, în timpul căreia se determină gradul de supraîncărcare ventriculară și prezența hipertensiunii pulmonare. Persoanele care au atins mai vechi și au această ritm cardiac în timpul studiului, aritmiei și tulburării de conducere pot fi dezvăluite.
Fonocardiografia vă permite să remediați zgomotul sistolic în zona de 3-4 intercostale din stânga.
Ehoche fixează tulburările de circulație a sângelui în recipiente, pe baza acestui lucru poate fi furnizat diagnosticul final JMM.
Pe ultrasunetele inimii, lucrarea de miocard este estimată, structura, permeabilitatea și statul său. În cursul studiului, sunt măsurați doi indicatori importanți: valoarea descărcării de sânge și presiunea acestuia în artera pulmonară.
În radiografie, uitați-vă la plămânii și organele pieptului. Odată cu dezvoltarea JMM, va apărea o creștere a modelului pulmonar, o creștere a dimensiunii inimii și pulsarea rădăcinilor pulmonare.
În unele cazuri, poate fi necesară o examinare a inimii, în timpul căreia se măsoară presiunea din ventricule și artera pulmonară. Videoclipurile septului interventricular cauzează uneori oxigenare crescută a sângelui, care este, de asemenea, ușor de determinat în timpul examinării.
Indicatorii scăzuți pentru diagnosticarea cu puls oximetria sunt un semn al patologiilor grave ale sistemului vascular sau al inimii.
Starea structurilor inimii este estimată utilizând cateterizarea. De asemenea, în timpul procedurii, presiunea este măsurată în camerele de inimă.

Studiile sunt prescrise în funcție de vârsta pacientului și de severitatea simptomelor anomaliei de partiție. O gamă completă de măsuri de diagnosticare este prescris la pacienții mai în vârstă, deoarece anterior nu au existat cercetări perinatale și control asupra sănătății copiilor până în prezent. Din cauza absenței diagnosticul precoce. Mulți oameni au o boală poate fi descoperită destul de târziu.

Măsuri și tratament preventiv

În 95% din cazuri, gaura din partiția interventriculară este întârziată până când copilul are 4 ani. Până în acest moment, boala are nevoie doar de control. Cu patologie mare când gaura nu va suprapune pentru o lungă perioadă de timppot fi numiți intervenție chirurgicală. Înainte de el este un curs tratamentul conservatorcare vizează normalizarea presiunii și a ritmului cardiac. De asemenea, medicamentele sunt susținute de activitatea miocardului.

Ca prevenire, în stadiul planificării copilului, merită abandonarea fumatului, alcoolului. La momentul tratamentului puternic medicamente farmacologice Este necesar să se abțină de la intențiile de a concepe un copil. De asemenea, nu se ocupă de auto-medicamente. Dacă copilul dvs. a fost diagnosticat cu JMM, încercați să nu vă reduceți mâinile, deoarece în majoritatea cazurilor vice-ul poate fi vindecat fără a aduce atingere calității vieții copilului.

Defecțiunea septului interventricular (DMWP) este o boală cardiacă congenitală caracterizată prin prezența unui defect în partiția musculară dintre ventriculele din dreapta și stânga ale inimii. DMWP este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală la nou-născuți, frecvența sa este de aproximativ 30-40% din toate cazurile de defecte cardiace congenitale. Acest viciu este descris mai întâi în 1874 de P. F. Tolochinov și în 1879, H. L. Roger.

Destul de des, în aproximativ 2/3 din cazuri, DMWP poate fi combinat cu o altă anomalie concomitentă: un defect al partiției interpretive (20%), o conductă arterială deschisă (20%), aorta grosieră (12%), deficit congenital a supapei mitrale (2%), menaje de aortic (5%) și artera ușoară.

Reprezentarea schematică a defectului partiției interventriculare.

Cauze ale apariției DMZHP

Mecanism de dezvoltare a deprecierii hemodinamicii (mișcarea sângelui)

În plus, datorită descărcării patologice, volumul sanguin suplimentar care curge în recipientele plămânilor (un cerc mic de circulație a sângelui) duce la formarea hipertensiunii arteriale (creșterea tensiunii arteriale în vasele de circulație a sângelui). În timp, organismul include mecanisme compensatorii: apare masa musculară a ventriculelor inimii, adaptarea treptată a vaselor plămânilor, care iau în considerare mai întâi volumul sanguin excesiv și apoi schimbarea patologică - îngroșarea pereților Dintre arterele și arteriolele sunt formate, ceea ce le face mai puțin elastice și mai dense. Creșterea tensiunii arteriale în ventriculul drept și arterele luminoase are loc până când în final nivelarea presiunii din ventriculul din dreapta și din stânga în toate fazele ciclului cardiac, după care resetarea patologică din ventriculul stâng al inimii în pozițiile din dreapta. Dacă, în timp, tensiunea arterială în ventriculul drept se dovedește a fi mai mare decât în \u200b\u200bpartea stângă, apare așa-numita "resetare inversă", în care sângele venos din ventriculul drept al inimii în același DMWP intră în stânga ventricul.

Simptomele lui Davyd.

Termenele limită pentru apariția primelor semne ale DMWP depind de mărimea defectului în sine, precum și de valorile și direcțiile de descărcare patologică a sângelui.

Defecte mici În departamentele inferioare ale septului interventricular în numărul mare de cazuri, nu există un impact semnificativ asupra dezvoltării copiilor. Astfel de copii se simt satisfăcători. Deja în primele câteva zile de la naștere, intensitatea medie a zgomotului inimii de timbru dur, curățând, pe care medicul îl ascultă pe Systole este (în timpul abrevierii cardiace). Acest zgomot este mai bine auzit în a patra intercosta a patra și nu este efectuată în alte locuri, intensitatea sa în poziția în picioare poate scădea. Deoarece acest zgomot este adesea singura manifestare a unui mic DMWP, care nu are un impact semnificativ asupra bunăstării și dezvoltării copilului, o astfel de situație în literatura medicală a primit numele figurativ "o mulțime de zgomot de la nimic. "

Caracterizată prin respirație rapidă cu implicarea mușchilor respiratorii auxiliari, o tuse atacantă care rezultă din schimbarea poziției corpului. Repetarea pneumoniei se dezvoltă (inflamația luminii), care sunt dificil de tratat. La stânga adernei apare deformarea pieptului - se formează o cocoașă de inimă. Schimbările de sus pe partea stângă și în jos. Tremurul sistolic în cel de-al treilea-al patrulea intercostal din marginea stângă a sternului este testat. Cu auscultarea (ascultarea) inimii, se determină un zgomot sistolic dur în cel de-al treilea al patrulea intercostal. La copiii unei grupe de vârstă mai înaintate, principalele semne clinice de viciu sunt păstrate, ele apar plângeri despre durerea în domeniul inimii și bătăi rapide ale inimii, copiii continuă să se încadreze în dezvoltarea fizică. Odată cu vârsta, bunăstarea și starea multor copii se îmbunătățesc.

Complicații ale DMWP:

Stenoză infundibulară Se observă în rândul pacienților cu DMIP, de asemenea, în aproximativ 5% din cazuri. Se dezvoltă dacă defectul este amplasat în partea din spate a septului interventricular sub așa-numita cana de cinema a supapei tricudinale (tridimensionale) sub creasta supremă-satelit, care determină trecerea prin defectul unei cantități mari de o cantitate mare de sângele și traumatizarea creasta Supersparce, care crește în dimensiune și o face fierbinte. Ca rezultat, există o îngustare a ventriculului drept infundibular și formarea unei stenoza legată a unei artere ușoare. Acest lucru duce la o scădere a descărcării patologice prin DMWP din ventriculul stâng al inimii în dreapta și descărcarea cercului mic de circulație a sângelui, dar apare o creștere accentuată a încărcării pe ventriculul drept. Tensiunea arterială din ventriculul drept începe să crească semnificativ, ceea ce duce treptat la descărcarea patologică a sângelui din ventriculul drept spre stânga. Cu stenoză infundibulară pronunțată, pacientul apare cyanoză (sinuzație de piele).

Hipertensiune arterială ușoară - Creșterea tensiunii arteriale în vasele unui mic cerc de circulație a sângelui. În cazul acestui defect cardiac congenital, se dezvoltă datorită fluxului de lumină suplimentară a sângelui, datorită descărcării patologice a acestuia prin DMWP din ventriculul stâng al inimii în dreapta. De-a lungul timpului, există agravarea hipertensiunii ușoare datorită dezvoltării mecanismelor compensatorii - formarea îngroșării zidurilor arterelor și a arteriolelor.

Repetarea pneumoniei - din cauza stagnării sângelui într-un cerc de cerc mic.
Ritmul inimii.

Insuficienta cardiaca.

Tromboembolia. - blocarea acută a vasului de sânge cu un trombus, care sa despărțit de locul formării sale pe peretele inimii și a căzut în sânge circulant.

Diagnosticarea instrumentală a DMCP

2. Fonocardiografie (Înregistrarea vibrațiilor și semnalelor de sunet publicate în timpul activității inimii și a vaselor de sânge) permite instrumentelor de fixare a zgomotului patologic și a tonurilor de inimă modificate cauzate de prezența DMWP.

3. Ecocardiografie (Examinarea cu ultrasunete a inimii) permite nu numai detectarea unui semn direct al unui defect congenital - o pauză a ecourilor în partiția interventriculară, dar și pentru a seta cu precizie locația, numărul și dimensiunile defectelor, precum și determinarea prezenței Semne indirecte ale acestui viciu (creșterea dimensiunii ventriculilor inimii și atriumului stâng, creșterea grosimii pereții ventriculului drept și altele). Doppler-ecocardiografia vă permite să identificați un alt semn direct al viceului - un flux patologic de sânge prin DMWP la Systol. În plus, este posibil să se evalueze tensiunea arterială în artera luminoasă, valorile și direcțiile de descărcare patologică a sângelui.

4. Radiografia organelor torace (inimi și plămâni). Cu dimensiuni mici, modificările patologice DMWP nu sunt determinate. Cu dimensiuni semnificative ale unui defect cu o descărcare de sânge pronunțată din ventriculul stâng al inimii în dreapta, se determină o creștere a dimensiunii ventriculului stâng și atriumului stâng și apoi ventriculul drept, câștigul modelului vascular a plămânilor. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii luminoase, se determină extinderea rădăcinilor plămânilor și emulsia unui arterat de arteră ușoară.

Tratamentul DMCP.

Indicații privind tratamentul chirurgical la adulți și copii cu vârsta de 3 ani sunt: \u200b\u200ba crescut oboseala, ARVI frecvente, ceea ce duce la dezvoltarea pneumoniei, insuficienței cardiace și o imagine clinică tipică a vicii pentru descărcarea patologică mai mare de 40%.

Intervenția operațională se reduce la DMWP din plastic. Operațiunea se efectuează utilizând un aparat de circulație artificială. Când diametrul defectului este de până la 5 mm, acesta este închis prin cusături în formă de POSSING. Când diametrul defectului este mai mare de 5 mm, acesta este închis cu un plasture din prelucrarea sintetică sau specială a materialului biologic, care este acoperit cu țesuturi proprii pentru o perioadă scurtă de timp.

În cazurile în care o operație radicală deschisă nu este posibilă datorită riscului mare de intervenție operațională utilizând circulația sanguină artificială la copiii din primele luni de viață cu dimensiuni mari de DMWP, greutate insuficientă, cu corecție inutilă a medicamentului cu insuficiență cardiacă severă, chirurgicale Tratamentul se efectuează în două etape.. În primul rând, există o suprapunere a supapelor sale speciale ale manșetei pe artera ușoară, care mărește rezistența la emisie din ventriculul drept, ducând astfel la alinierea tensiunii arteriale în ventriculele din dreapta și din stânga ale inimii, ceea ce ajută la reducerea volumului de resetarea patologică prin DMWP. După câteva luni, se efectuează cea de-a doua etapă: îndepărtarea manșetei suprapuse anterior cu o arteră ușoară și închiderea DMCP.

Prognoza pentru Davyd.

În cazul unei cantități mari de DMWP, prognoza este gravă. La astfel de copii, la vârsta fragedă, insuficiența cardiacă severă este în curs de dezvoltare, iar pneumonia are loc și repetată. Aproximativ 10-15% dintre acești pacienți sunt formați din sindromul EisenSenger. Majoritatea pacienților cu defectele partiției interventriculare de dimensiuni mari fără intervenții chirurgicale mor deja în vârstă de copii sau tineri de insuficiență cardiacă progresivă, în combinație cu pneumonie sau endocardită infecțioasă, o tromboză de arteră ușoară sau un decalaj al anevrismului său, embolismul paradoxal în vasele creierului.

Doctor chirurgul celulelor M.e.

Defect al partiției interventriculare la predicțiile copiilor. Tratamentul defectului partiției interventriculare. Simptome și semne externe

Cauze ale defectului septului interventricular al inimii

Simptome și semne ale defectului partiției interventriculare

Diagnosticarea defectului partiției interventriculare

Tratamentul pacientului cu un defect al partiției interventriculare

Prognoza cu un defect al partiției interventriculare

Defectele partiției interventriculare - defecte cardiace congenitale

Defecte interventriculare sept inima

Cauze ale apariției DMZHP

Mecanism de dezvoltare a deprecierii hemodinamicii (mișcarea sângelui)

Simptomele lui Davyd.

Complicații ale DMWP:

Diagnosticarea instrumentală a DMCP

Tratamentul DMCP.

Prognoza pentru Davyd.

Adauga un comentariu

Ce este o patologie

Mecanisme de dezvoltare a tulburărilor hemodinamice

Cauze de dezvoltare

Clasificare

Simptome de bază

Diagnosticare

Metode de terapie

Intervenția operațională

De ce trebuie tratată

Din ce motive apare acest defect

Acceptat de clasificarea medicilor

Ceea ce poate fi complicat de dezavantajul partiției dintre ventricule

Ce simptome sunt însoțite de o anomalie

Diagnosticare

Măsuri și tratament preventiv

Cauze ale apariției DMZHP

Mecanism de dezvoltare a deprecierii hemodinamicii (mișcarea sângelui)

Simptomele lui Davyd.

Complicații ale DMWP:

Diagnosticarea instrumentală a DMCP

Tratamentul DMCP.

Prognoza pentru Davyd.

Articole noi

Articole populare