Înlocuirea distrugerii țesuturilor bucale dure. Prevenirea bolilor țesuturilor dure ale dinților. necroza țesuturilor dure

Bolile dentare sunt foarte diverse. Ele sunt însoțite de apariția unor defecte ale țesuturilor dure caracteristice acestei boli. Acestea includ carii, defecte în formă de pană, hipoplazie, smalț pete (pătat) etc.

Carie- Acesta este un proces patologic caracterizat prin deteriorarea țesuturilor dure, exprimat prin distrugerea smalțului, a dentinei și a cimentului cu formarea unei cavități. Caria este cea mai frecventă boală dentară care afectează marea majoritate a oamenilor. Potrivit diverșilor autori, prevalența populației variază de la 80 la 95% sau mai mult. În același timp, frecvența cariilor în populația rurală este de obicei mai mică decât în ​​populația urbană (în aceeași zonă climatică și geografică).

Motivele apariției și dezvoltării acestui proces nu au fost încă studiate suficient. În același timp, s-a stabilit ferm că o serie de motive joacă un anumit rol în apariția acestui proces, în special condițiile de viață și de muncă. Este bine cunoscută așa-numita carie a cofetarii, în care leziunile dentare sunt mult mai frecvente, iar procesul este de obicei localizat în porțiunea cervicală a dintelui. Lucrătorii din sticlă (E. D. Aizenshtein), minereu de fier (V. P. Guzenko), trinitrotoluen (E. P. Karmanov) și alții, din cauza pulverizării grele cu particule solide, au prezentat, de asemenea, un procent ridicat de carii.

Natura alimentelor este, de asemenea, de mare importanță. Odată cu utilizarea unui număr mare de produse care conțin carbohidrați, procesul carios se dezvoltă mai des și mai intens.

Este imposibil să se excludă influența condițiilor climatice și geografice, mai ales ținând cont de conținutul de săruri minerale și microelemente, în primul rând fluor din apă și alimente. Un rol important revine menținerii igienice a cavității bucale, precum și alți factori.

În primul rând, cariile afectează dinții care au gropi, depresiuni și alte locuri pe suprafața lor unde pot persista reziduurile alimentare. Prin urmare, incisivii și caninii sunt afectați de acest proces mult mai puțin frecvent decât dinții de mestecat.

Caria apare mai des ca un proces cronic și mai rar ca unul acut. Condițiile pentru dezvoltarea unui proces carios cronic diferă de condițiile pentru dezvoltarea unei carii acute. Cursul cronic este posibil cu o rezistență bună a corpului. În cursul acut al procesului carios, dimpotrivă, există întotdeauna factori care determină rezistența scăzută a organismului (tulburări endocrine și vegetative, malnutriție). Caria acută afectează adesea dinții de lapte și apare la copiii care suferă de boli generale.

Există patru etape în cursul cariilor. Prima dintre ele - stadiul spot - se mai numește și carie inițială. Se caracterizează prin apariția unei pete calcaroase în absența unui defect în țesuturile dintelui. În această zonă, luciul normal al smalțului este absent. De obicei, pacienții nu observă senzații subiective. În unele cazuri, pot apărea plângeri de durere (durere) atunci când luați alimente picante sau acre.

A doua etapă - carie superficială - diferă de prima etapă prin faptul că există deja un defect în țesuturile dure. Acest defect poate fi de diferite dimensiuni, dar este localizat numai în interiorul smalțului. Dintre senzațiile subiective se remarcă apariția durerii sub acțiunea diverșilor stimuli chimici (acru, dulce, sărat). Când iritantul este îndepărtat, durerea dispare rapid.

A treia etapă se numește carie medie. În același timp, se remarcă un defect mai profund al țesuturilor dure, trecând granița smalț-dentină. Dentina este de obicei pigmentată și oarecum înmuiată. Este posibil să nu existe durere în acest stadiu. Dacă apar, atunci numai ca urmare a iritației chimice sau mecanice și diferă în intensitate scăzută. A patra etapă - carie profundă - se caracterizează prin prezența unei cavități profunde, al cărei fund este și arcul cavității dentare. Sunt separate printr-un strat subțire de dentina, în unele cazuri înmuiată și aproape întotdeauna pigmentată. Durerea în această etapă a procesului apare atunci când alimentele intră în cavitatea carioasă și sub acțiunea stimulilor termici. Când iritantul este îndepărtat, durerea dispare de obicei rapid. În unele cazuri, apare o apariție periodică de scurtă durată (1-2 min) a așa-numitei dureri spontane, ceea ce indică implicarea pulpei dentare în proces. Sondarea fundului cavității dintelui relevă prezența unui punct deosebit de dureros (în contact cu cornul pulpei). În astfel de cazuri, manipulările cu sonda trebuie efectuate cu atenție pentru a nu deschide acoperișul camerei pulpare. Dacă cariile nu sunt tratate, atunci mai devreme sau mai târziu pulpa dentară este implicată în proces.

Tratament caria este efectuată de un stomatolog sau stomatolog. Constă în prelucrarea cavităţii carioase cu ajutorul unor scule adecvate - freze (Fig. 28), excavatoare. Toate țesuturile afectate și înmuiate sunt îndepărtate. După dezinfecția medicală (peroxid de hidrogen, alcool, eter) a cavității rezultate pentru a restabili forma anatomică și funcția fiziologică a dintelui, cavitatea este umplută cu materiale speciale de obturație - amalgam, ciment, plastic (Fig. 29, 30, 31) . Numai în copilărie, în stadiile inițiale ale cariilor, este posibilă șlefuirea defectului. Primul ajutor pentru carii constă în îndepărtarea tuturor reziduurilor alimentare din cavitatea carioasă a dintelui și închiderea acestuia cu un tampon de bumbac pentru a preveni acțiunea iritanților, după care pacientul trebuie îndrumat spre tratament la un stomatolog sau stomatolog.

Defecte în formă de pană

Acestea sunt defecte care apar în regiunea cervicală a unui dinte permanent. Defectul este numit astfel deoarece are forma unei pane, pe care se pot distinge două benzi, dintre care una se află pe orizontală, iar cealaltă converge cu aceasta în unghi. Defectul în formă de pană apare în principal pe incisivi, canini și molari mici. La molari mari, defectele în formă de pană sunt mai puțin frecvente. Un loc tipic în care se formează un defect în formă de pană este regiunea cervicală a suprafețelor labiale și bucale ale dintelui.

Defectele în formă de pană apar de obicei pe dinții care nu sunt afectați de carii. Suprafețele defectului sunt foarte netede, dure și strălucitoare în contrast cu cariile aspre, moi și întunecate. Dezvoltarea defectului în formă de pană decurge lent, în timp ce cariile cervicale progresează destul de repede.

Tratamentîn stadiul inițial al defectului, se reduce la netezirea marginilor ascuțite exterioare ale planurilor care formează defectul, deoarece marginile ascuțite pot deteriora membrana mucoasă a cavității bucale și a limbii, precum și la frecarea unei paste anestezice. I. G. Lukomsky recomandă frecarea pastei cu fluor:

Rp. Natrii fluorati puri.......... 15.0

Glicerini ................ 5.0

D.S. Pentru cabinet stomatologic

J. S. Pekker ofera un pahar de sifon ce contine 5 g de bicarbonat de sodiu, 2 g de carbonat de sodiu si glicerina in cantitatea necesara pentru a obtine o consistenta a pastei. E. E. Platonov sugerează utilizarea unei soluții anestezice cu următoarea compoziție: 0,2 g dicaină, 3 g acid carbolic cristalin, 2 g cloroform. Această soluție se amestecă cu o alta care conține 0,2 g dicaină, 2 ml alcool 96 °, 6 ml apă distilată. Se mai folosesc paste din monomerul sau polimerul metacrilatului de metil (AKP-7), pasta de tiamină etc.

Frecarea în fiecare caz se face cu un tampon de bumbac. Aceste paste și soluție pot fi utilizate și pentru a anestezia dentina sensibilă atunci când se tratează o carie. În cazul unui defect pronunțat în formă de pană, tratamentul se reduce, ca în carii, la obturație.

Hipoplazie și fluoroză

Hipoplazia este un defect în dezvoltarea țesuturilor dure ale dintelui. Încălcarea structurii este recunoscută prin modificări de pe suprafața smalțului dentar. Pe smalț se formează un punct sau crestături asemănătoare gropilor, în cea mai mare parte situate mai multe pe un rând. Uneori hipoplazia se observă sub formă de șanțuri care urmează în mai multe rânduri unul după altul (Fig. 32). Smalțul dinților își pierde suprafața netedă, uniformă, strălucitoare, devine casant, casant.

Dinții de lapte sunt rar afectați de hipoplazie. Pe dinții permanenți, apare mult mai des, iar mai mulți dinți din aceeași perioadă de dezvoltare sunt afectați simultan. Dacă, de exemplu, există hipoplazie a marginii de tăiere a molarilor superiori, atunci aceasta indică o încălcare temporară a depunerilor de var, care a fost prezentă în primele luni de viață ale copilului. Cel mai adesea, există o leziune simetrică (pe partea dreaptă și stângă a maxilarului) și hipoplazie simultană a tuturor incisivilor, caninilor și primilor molari mari de pe maxilarul superior și inferior.

Pe dinții afectați, apare foarte des un proces carios, exacerbând imaginea de ansamblu.

În cazurile în care se poate forma o cavitate în zona hipoplaziei, este necesar să se restabilească forma și funcția dintelui prin umplere. În cazul unei deformări ascuțite a dinților afectați și al imposibilității restaurării prin obturație, se pun coroane artificiale asupra acestora.

fluoroza

fluoroza, sau pestriță(observarea) smalț. Această leziune este o modificare a smalțului dinților care se dezvoltă ca urmare a intoxicației cronice cu fluor a organismului, care apare din cauza conținutului crescut de fluor în apa de băut și produsele alimentare. Apa fluorurată normală din punct de vedere igienic, care nu provoacă modificări în organism atunci când este utilizată, este considerată apă cu un conținut de fluor de până la 0,5 mg la 1 litru. În unele zone, datorită conținutului semnificativ de compuși de fluor din sol, acest indicator este crescut și poate ajunge la 12-16 mg la 1 litru de apă.

Fluoroza este observată la persoanele care au folosit apă de băut și alimente cu un conținut ridicat de fluor în timpul dezvoltării și formării dinților. După terminarea dezvoltării și formării oricărui dinte, apa potabilă cu conținut ridicat de fluor nu mai provoacă pete ale smalțului. Fluoroza afectează, de regulă, dinții permanenți; pe dinții de lapte s-a observat pete doar în zonele cu un conținut de fluor de cel puțin 12-16 mg la 1 litru de apă. Fluoroza în stadiul inițial se caracterizează prin prezența unor pete sau dungi asemănătoare cretei pe suprafața smalțului, care se disting prin absența luciului obișnuit pentru smalț. În ultima etapă, împreună cu petele calcaroase descrise de diferite dimensiuni, apar pete de la galben deschis la maro. Sunt afectați în principal incisivii și caninii.

Alături de pete, există mici pete maro închis împrăștiate pe întreaga suprafață a smalțului. Uneori, smalțul tuturor dinților de pe toate suprafețele are o nuanță albă mată. Cu pete severe, smalțul se șterge ușor și se sfărâmă, dând dintelui un aspect corodat.

Tratament fluoroza se reduce la eliminarea petelor cu o soluție 10% de acid clorhidric sau o soluție saturată de acid citric. După aceea, dintele este tratat cu pastă de sodă și lustruit. Pentru lustruire, pulberea de ciment amestecată cu glicerină este cea mai utilizată. Dacă dinții sunt sever deformați, trebuie puse coroane artificiale pe ei.

În scopuri de prevenire, potrivit lui V.K. Patrikeev, este recomandabil ca copiii să folosească surse de apă cu un conținut normal de fluor (schimbarea reședinței, îndepărtarea copiilor pentru perioada de vară pentru a iniția tabere în zonele în care conținutul de fluor din sursele de apă este scăzut). . Conținutul în alimente a unei cantități mari de vitamine B 1 și C reduce incidența. Sărurile de calciu și fosfor sunt introduse suplimentar în alimentația copiilor, dau mai mult lapte.

Alte leziuni dentare

Leziuni traumatice ale țesuturilor dure ale dintelui. Daunele profesionale ale dinților din față de tip usur se întâlnesc la cizmarii care au obiceiul de a ține unghiile cu dinții, la croitori și croitoreși care mușcă fire cu dinții în timpul lucrului. Conform datelor noastre, până la 70% dintre persoanele angajate în industria de îmbrăcăminte au cămătărie pe dinții frontali.

Dinții muzicienilor care cântă la instrumente de suflat sunt expuși la daune mecanice.

Există cazuri frecvente de deteriorare a dinților din față ca urmare a obiceiurilor de zi cu zi: fumatul de pipă, spargerea nucilor, semințe.

Acolo unde este posibil, forma și funcția dinților deteriorați sunt restaurate prin umplere cu materiale de obturație convenționale sau inlay-uri.

Stergerea suprafetelor de mestecat si taiere a dintilor. O astfel de abraziune a dinților este considerată un fenomen fiziologic și apare odată cu vârsta la toți oamenii. Pe suprafața de mestecat a molarilor mari, ca urmare a ștergerii, denivelările sunt netezite sau dispar complet.

La lucrătorii implicați în producția de acizi azotic și clorhidric, procesul de ștergere se extinde în principal la dinții din față. O astfel de abraziune se numește „necroză acidă” a smalțului. Pentru lucrătorii din magazinele de acid, procesul de ștergere este cu atât mai intens, cu cât o persoană lucrează mai mult în această producție. În prezent, datorită îmbunătățirii producției chimice, „necroza acidă” se observă foarte rar și numai la persoanele cu cel puțin 10-12 ani de experiență în această industrie.

Potrivit lui A. E. Churilov, în acest caz, are loc o creștere a concentrației de acid în lichidul oral. Ca urmare, are loc o „spălare” crescută a mineralelor, în primul rând calciu din smalțul dinților.

Procesul de ștergere în acest caz decurge după cum urmează: smalțul dinților devine aspru, acoperit cu pete maro, se estompează, iar coroana dintelui, ștearsă treptat, se scurtează. Uneori scurtarea ajunge chiar la nivelul gâtului dintelui.

Pentru a preveni uzura dinților la lucrătorii din atelierele cu vapori acizi, se folosesc diverse dispozitive de protecție (respiratoare, bandaje de tifon, precum și clătirea periodică a gurii cu o soluție de bicarbonat de sodiu (o linguriță la 1/2 pahar de apă) în timpul și după muncă.D. Și Kuzmenko consideră că este oportun în astfel de cazuri, ca măsură preventivă, proteze fixe.

Este extrem de important să se introducă doze suplimentare de calciu în organismul acestor lucrători. Pot fi recomandate tablete de calciu.

Deteriorarea țesuturilor dure ale dintelui cu leziuni cauzate de radiații. Modificările în țesuturile dure ale dintelui sunt caracterizate în primul rând prin tulburarea smalțului. Ulterior, apare necroza țesuturilor dure. În alte cazuri, apare așa-numita carie de radiații. AI Rybakov consideră că, în cazurile în care razele afectează direct țesuturile dintelui, procesul decurge în funcție de tipul de necroză. În cazurile de expunere generală la radiații penetrante în organism, se dezvoltă un proces carios la nivelul dinților. Este necesar să se utilizeze metode care opresc cariile ulterioare: frecarea cu pastă de fluor, electroforeză cu vitamina B 1, umplere, punerea coroanelor pe dinți. De asemenea, este necesar să se introducă medicamente care îmbunătățesc metabolismul în țesuturile dintelui și cresc proprietățile imunobiologice ale organismului: un complex de vitamine C, B 1 , D, K, preparate de calciu și fosfor, ulei de pește pentru copii, carbohidrați. restricţie (A. I. Rybakov).

Cea mai frecventă boală dentară este carie- distrugerea progresiva a tesuturilor dure ale dintelui cu formarea unui defect sub forma unei cavitati. Distrugerea se bazează pe demineralizarea și înmuierea țesuturilor dure ale dinților.

Patologic distinge fazele precoce și târzie ale modificărilor morfologice în boala carioasă a țesuturilor dure ale coroanei dentare. Faza precoce se caracterizează prin formarea unei pete carioase (albe și pigmentate), în timp ce faza târzie se caracterizează prin apariția unei cavități de diferite adâncimi în țesuturile dure ale dintelui (stadii de carii superficiale, medii și profunde) .

Demineralizarea pre-suprafață a smalțului în faza incipientă a cariilor, însoțită de o modificare a proprietăților sale optice, duce la pierderea culorii naturale a smalțului: în primul rând, smalțul devine alb ca urmare a formării de microspații în focalizare carioasă și apoi capătă o nuanță maro deschis - o pată pigmentată. Acesta din urmă diferă de pata albă într-o zonă și adâncime mai mare a leziunii.

În faza târzie a cariilor, are loc distrugerea ulterioară a smalțului, în care, odată cu respingerea treptată a țesuturilor demineralizate, se formează o cavitate cu contururi neuniforme. Distrugerea ulterioară a marginii smalț-dentină, pătrunderea microorganismelor în tubii dentinari duce la dezvoltarea cariilor dentinare. Enzimele proteolitice si acidul eliberat in acelasi timp determina dizolvarea substantei proteice si demineralizarea dentinei pana la comunicarea cavitatii carioase cu pulpa.

Cu carii și leziuni ale țesuturilor dure ale dintelui de natură necarioasă, se observă tulburări ale reglării nervoase. În caz de afectare a țesuturilor dintelui, accesul este deschis stimulilor externi nespecifici ai aparatului nervos al dentinei, pulpei și parodonțiului, care provoacă o reacție dureroasă. Acesta din urmă, la rândul său, contribuie în mod reflex la schimbările neurodinamice ale activității funcționale a mușchilor masticatori și la formarea reflexelor patologice.

Hipoplazia smalțului apare în perioada dezvoltării foliculare a țesuturilor dentare. Potrivit lui M. I. Groshikov, hipoplazia este rezultatul unei perversiuni a proceselor metabolice în rudimentele dinților, încălcând metabolismul mineral și proteic din corpul fătului sau al copilului (hipoplazia sistemică) sau o cauză care acționează local asupra rudimentului dintelui. (hipoplazie locală). Apare la 2-14% dintre copii. Hipoplazia smalțului nu este un proces local care captează doar țesuturile dure ale dintelui. Este rezultatul unei tulburări metabolice severe la un organism tânăr. Se manifestă printr-o încălcare a structurii dentinei, a pulpei și este adesea combinată cu malocluzie (pro-genius, mușcătură deschisă etc.).

Clasificarea hipoplaziei se bazează pe un semn etiologic, deoarece hipoplazia țesuturilor dentare de diverse etiologii are propriile sale specificități, care este de obicei detectată în timpul unui examen clinic și radiologic. În funcție de cauză, se distinge hipoplazia țesuturilor dure ale dinților care se formează simultan (hipoplazia sistemică); mai mulți dinți adiacenți care se formează simultan și mai des în diferite perioade de dezvoltare (hipoplazie focală); hipoplazie locală (un singur dinte).

fluoroza- o boală cronică cauzată de aportul excesiv de fluor în organism, de exemplu, atunci când conținutul său în apa de băut este mai mare de 1,5 mg/l. Se manifestă în principal prin osteoscleroză și hipoplazie a smalțului. Fluorul leagă sărurile de calciu din organism, care sunt excretate în mod activ din organism: epuizarea sărurilor de calciu perturbă mineralizarea dinților. Nu este exclus un efect toxic asupra rudimentelor dinților. Încălcarea metabolismului mineral se manifestă sub forma unei varietăți de hipoplazie de fluor (striație, pigmentare, smalț pestriț, ciobirea acestuia, forme anormale ale dinților, fragilitatea lor).

Simptomele fluorozei sunt reprezentate de modificări morfologice în principal la nivelul smalțului, cel mai adesea în stratul său de suprafață. Prismele de email ca urmare a procesului de resorbție sunt mai puțin strâns adiacente una cu cealaltă.

În etapele ulterioare ale fluorozei apar zone de smalț cu o structură amorfă. Ulterior, în aceste zone, are loc formarea eroziunilor smalțului sub formă de pete, extinderea spațiilor interprismatice, ceea ce indică o slăbire a legăturilor dintre formațiunile structurale ale smalțului și o scădere a rezistenței acestuia.

Abraziunea patologică a dinților este o pierdere a țesuturilor dure ale coroanei dintelui - smalț și dentina - în anumite zone ale suprafeței care crește cu timpul. Aceasta este o boală destul de comună a dinților, apare la aproximativ 12% dintre persoanele cu vârsta peste 30 de ani și este extrem de rară la o vârstă mai fragedă. Ștergerea completă a tuberculilor masticatori ai molarilor și premolarilor, precum și abraziunea parțială a marginilor tăietoare ale dinților anteriori la bărbați sunt observate de aproape 3 ori mai des decât la femei. În etiologia abraziunii patologice a dinților, un loc proeminent aparține unor factori precum natura nutriției, constituția pacientului, diferite boli ale sistemului nervos și endocrin, factori ereditari etc., precum și profesia și obiceiurile. a pacientului. Sunt descrise cazuri de încredere de uzură crescută a dinților în gușa tirotoxică, după extirparea glandelor tiroide și paratiroide, în boala Itsenko-Cushing, colecistită, urolitiază, fluoroză endemică, defect în formă de pană etc.

Utilizarea protezelor detașabile și neamovibile cu design neregulat este, de asemenea, cauza abraziunii patologice a suprafețelor dinților din diferite grupuri, dinții care sunt de susținere pentru închizători sunt în special șterși adesea.

Modificări ale abraziunii patologice a țesuturilor dure ale coroanei dintelui sunt observate nu numai în smalț și dentine, ci și în pulpă. În același timp, depunerea dentinei de înlocuire este cea mai pronunțată, care se formează mai întâi în regiunea coarnelor pulpei și apoi pe întregul arc al cavității coronale.

defect în formă de pană Se formează în regiunea cervicală a suprafeței vestibulare a premolarilor, caninilor și incisivilor, mai rar decât alți dinți. Acest tip de leziune necarioasă a țesuturilor dure ale coroanei dintelui se găsește de obicei la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă. Un rol important în patogeneza defectului în formă de pană revine tulburărilor în trofismul pulpei și țesuturilor dure ale dinților. În 8-10% din cazuri, un defect în formă de pană este un simptom al bolii parodontale, însoțit de expunerea gâtului dinților,

Datele disponibile în prezent ne permit să vedem în patogeneza defectului în formă de pană un rol semnificativ atât al bolilor somatice concomitente (în primul rând sistemelor nervos și endocrin, tractului gastrointestinal), cât și al efectelor chimice (modificări ale substanței organice ale dinții) și factori mecanici (periuțe de dinți dure). Mulți autori atribuie rolul principal factorilor abrazivi.

Cu un defect în formă de pană, ca și în cazul cariilor, se distinge o etapă incipientă, care se caracterizează prin absența unei pane formate și prezența doar a abraziunilor superficiale, a fisurilor subțiri sau a crăpăturilor, detectabile numai cu o lupă. Pe măsură ce aceste depresiuni se extind, ele încep să capete forma unei pane, în timp ce defectul păstrează marginile netede, un fund dur și, parcă, pereții lustruiți. În timp, retracția marginii gingivale crește și gâturile expuse ale dinților reacţionează din ce în ce mai brusc la diverși stimuli. Din punct de vedere morfologic, în acest stadiu al bolii, se evidențiază întărirea structurii smalțului, obliterarea majorității tubilor dentinari și apariția fibrelor mari de colagen în pereții tubulilor neobliterați. Există, de asemenea, o creștere a microdurității atât a smalțului, cât și a dentinei datorită procesului de mineralizare crescut.

Leziunea traumatică acută a țesuturilor dure ale coroanei dentare este fractura dentara. Astfel de leziuni sunt în principal dinții din față, în plus, în principal maxilarul superior. Leziunile traumatice ale dinților duc adesea la moartea pulpei din cauza infecției. Initial, inflamatia pulpei este acuta si este insotita de dureri abundente, apoi se cronicizeaza cu fenomene caracteristice si patologice.

Cele mai frecvent observate fracturi ale dintilor in sens transversal, mai rar in longitudinal. Spre deosebire de luxația cu o fractură, doar partea ruptă a dintelui este mobilă (dacă rămâne în alveolă).

În traumatismele cronice ale țesuturilor dure ale dintelui (de exemplu, la cizmarii), scăpările apar treptat, ceea ce le apropie de abraziunea patologică profesională.

Printre leziunile ereditare ale țesuturilor dure ale dintelui se numără amelogeneza defectuoasă(formarea smalțului defect) și dentinogeneză defectuoasă(încălcarea dezvoltării dentinei). În primul caz, ca urmare a unei tulburări ereditare în dezvoltarea smalțului, o modificare a culorii acestuia, o încălcare a formei și dimensiunii coroanei dintelui, o sensibilitate crescută a smalțului la influențele mecanice și termice, se observă etc.. Patologia se bazează pe mineralizarea insuficientă a smalțului și o încălcare a structurii acestuia. În al doilea caz, ca urmare a displaziei dentinei, se observă o mobilitate crescută și o transluciditate atât a dinților de lapte, cât și a dinților permanenți.

Literatura descrie sindromul Stainton-Capdepon - un fel de patologie familială a dinților, caracterizată prin schimbarea culorii și transparenței coroanei, precum și prin debut precoce și progresie rapidă a uzurii dinților și a ciobirii smalțului.

Simptomele bolilor țesuturilor dure ale dinților

Clinica de leziuni carioase ale tesuturilor dure ale dintilor este strâns legată de anatomia patologică a procesului carios, deoarece acesta din urmă în dezvoltarea sa trece prin anumite etape care prezintă semne clinice și morfologice caracteristice.

Printre manifestările clinice precoce ale cariilor se numără o pată carioasă care apare imperceptibil pentru pacient. Numai cu o examinare amănunțită a dintelui cu o sondă și o oglindă, puteți observa o schimbare a culorii smalțului. În timpul examinării, trebuie să ne ghidăm după regula conform căreia incisivii, caninii și premolarii sunt cel mai adesea afectați de suprafețele de contact, în timp ce la molari - mestecat (carii fisurate), în special la tineri.

Deteriorarea cariilor sub formă de focare unice de distrugere la unul sau doi dinți se manifestă prin plângeri de sensibilitate atunci când suprafața carioasă intră în contact cu alimente dulci, sărate sau acre, băuturi reci și la sondare. Trebuie remarcat faptul că în stadiul spot, aceste simptome sunt detectate numai la pacienții cu excitabilitate crescută.

Cariile superficiale se caracterizează prin dureri cu trecere rapidă sub acțiunea acestor stimuli la aproape toți pacienții. La sondare, un defect superficial cu o suprafață ușor aspră este ușor de detectat, iar sondarea este puțin dureroasă.

Caria medie decurge fără durere; iritanții, adesea mecanici, provoacă doar dureri de scurtă durată. Sondarea relevă prezența unei cavități carioase pline cu resturi alimentare, precum și a dentinei pigmentate înmuiate. Reacția pulpei la iritație cu un curent electric rămâne în intervalul normal (2-6 μA).

În ultima etapă - stadiul cariilor profunde - durerea devine destul de pronunțată sub acțiunea temperaturii, a stimulilor mecanici și chimici. Cavitatea carioasă este de dimensiuni considerabile, iar fundul ei este umplut cu dentine pigmentate înmuiate. Sondarea fundului cavității este dureroasă, mai ales în regiunea coarnelor pulpei. Există semne clinic detectabile de iritare a pulpei, a căror excitabilitate electrică poate fi redusă (10-20 μA).

Durerea cu presiunea pe acoperișul camerei pulpare cu un obiect contondent provoacă o schimbare a naturii formării cavității în momentul tratamentului.

Uneori, un defect al țesuturilor dure cu carii profunde este parțial ascuns de stratul de suprafață rămas de smalț și pare mic când este văzut. Cu toate acestea, atunci când se îndepărtează marginile în sus, este ușor detectată o cavitate carioasă mare.

Diagnosticul cariilor în stadiul cavității formate este destul de simplu. Cariile în stadiul de colorare nu sunt întotdeauna ușor de distins de leziunile țesuturilor dure ale coroanei dentare de origine necaroasă. Asemănarea tablourilor clinice de carii profunde și pulpita cronică care apar într-o cavitate închisă a dintelui în absența durerii spontane face necesară efectuarea unui diagnostic diferențial.

Cu carii, durerea de la fierbinte și sondare apare rapid și trece rapid, iar cu pulpita cronică se simte mult timp. Excitabilitatea electrică în pulpita cronică este redusă la 1 5 - 2 0 mA.

În funcție de zona afectată (cariile uneia sau alteia suprafețe a dinților de mestecat și din față), Black a propus o clasificare topografică: Clasa I - o cavitate pe suprafața ocluzală a dinților de mestecat; II - pe suprafețele de contact ale dinților de mestecat; III - pe suprafețele de contact ale dinților frontali; IV - zona colțurilor și marginilor tăietoare ale dinților frontali; Clasa V - zona cervicala. Se propune si denumirea cu litere a zonelor afectate - dupa litera initiala a denumirii suprafetei dintelui; O - ocluziv; M - contact medial; D - contact distal; B - vestibular; eu sunt lingual; P - cervical.

Cavitățile pot fi localizate pe una, două sau chiar pe toate suprafețele. În acest din urmă caz, topografia leziunii poate fi desemnată astfel: MOVYA.

Cunoașterea topografiei și a gradului de afectare a țesuturilor dure stau la baza alegerii unei metode de tratare a cariilor.

Manifestări clinice ale hipoplaziei smalțului exprimate sub formă de pete, depresiuni în formă de cupă, atât multiple, cât și simple, de diferite dimensiuni și forme, șanțuri liniare de diferite lățimi și adâncimi, înconjurând dintele paralel cu suprafața de mestecat sau tăietorul. Dacă elementele unei forme similare de hipoplazie sunt localizate de-a lungul marginii tăietoare a coroanei dintelui, pe acesta din urmă se formează o crestătură semilună. Uneori există o lipsă de smalț în partea inferioară a adânciturii sau pe tuberculii premolari și molari. Există și o combinație de șanțuri cu depresiuni rotunjite. Canelurile sunt de obicei situate la o oarecare distanță de marginea de tăiere: uneori sunt mai multe pe o coroană.

Există, de asemenea, o subdezvoltare a tuberculilor la premolari și molari: au dimensiuni mai mici decât de obicei.

Duritatea stratului superficial de smalț în hipoplazie este adesea redusă și duritatea dentinei de sub leziune este crescută față de normă.

În prezența fluoroza este un semn clinic daune de natură diferită la diferite grupuri de dinți. În formele ușoare de fluoroză, există o pierdere ușoară a luciului și a transparenței smalțului din cauza modificării indicelui de refracție a luminii ca urmare a intoxicației cu fluor, care este de obicei cronică. Pe dinți apar pete unice albicioase, „fără viață”, asemănătoare cu creta, care, pe măsură ce procesul progresează, capătă o culoare maro închis, se îmbină, creând o imagine a coroanelor arse cu o suprafață „asemănătoare variolei”. Dinții la care procesul de calcificare a fost deja finalizat (de exemplu, premolari permanenți și molari doi permanenți) sunt mai puțin sensibili la fluoroză chiar și la concentrații mari de fluor în apă și alimente.

Conform clasificării lui V.K. Patrikeev, forma întreruptă a fluorozei, care se caracterizează prin apariția unor dungi slabe cretas în smalț, afectează adesea incisivii centrali și laterali ai maxilarului superior, mai rar cei inferiori, iar procesul captează în principal. suprafața vestibulară a dintelui. În forma pătată, pe incisivi și canini se observă apariția unor pete asemănătoare cretei de diferite intensități de culoare, mai rar pe premolari și molari. Creta OVIDNO-forma pestriță de fluoroză afectează dinții tuturor grupelor: zonele de pigmentare mate, deschise sau maro închis sunt situate pe suprafața vestibulară a dinților din față. Toți dinții pot fi afectați și de o formă erozivă, în care pata ia forma unui defect mai profund și mai extins - eroziunea stratului de smalț. În cele din urmă, forma distructivă, întâlnită în focarele endemice de fluoroză cu un conținut ridicat de fluor în apă (până la 20 mg/l), este însoțită de modificarea formei și ruperea coroanelor, de cele mai multe ori incisivi, mai rar molari.

Tabloul clinic al înfrângerii țesuturilor dure ale coroanei dintelui cu un defect în formă de pană depinde de stadiul de dezvoltare a acestei patologii. Procesul se dezvoltă foarte lent, uneori de zeci de ani, iar în stadiul inițial, de regulă, nu există plângeri din partea pacientului, dar în timp există o senzație de durere, durere de la stimuli mecanici și termici. Marginea gingivală, chiar dacă este retrasă, cu semne ușoare de inflamație.

Defectul în formă de pană apare în principal pe suprafețele bucale ale premolarilor ambelor maxilare, pe suprafețele labiale ale incisivilor centrali și laterali și pe caninii maxilarului inferior și superior. Suprafața linguală a acestor dinți este rar afectată.

În stadiile inițiale, defectul ocupă o zonă foarte mică în regiunea cervicală și are o suprafață rugoasă. Apoi crește atât în ​​suprafață, cât și în adâncime. Când defectul se extinde de-a lungul smalțului coroanei, forma cavității din dinte are anumite contururi: marginea cervicală urmează contururile marginii gingivale și în zonele laterale într-un unghi ascuțit, iar apoi, rotunjind, aceste linii sunt conectate în centrul coroanei. Există un defect în formă de semilună. Trecerea defectului la cimentul radicular este precedată de retracția gingială.

Fundul și pereții cavității defectului în formă de pană sunt netede, lustruite, mai galbene decât straturile de smalț din jur.

Deteriorarea traumatică a țesuturilor dure ale dintelui este determinată de locul impactului sau de sarcina excesivă în timpul mestecării, precum și de caracteristicile legate de vârstă ale structurii dintelui. Deci, la dinții permanenți, o parte a coroanei este cel mai adesea ruptă, în dinții de lapte - luxația dintelui. Adesea, cauza unei fracturi, ruperea coroanei unui dinte este tratamentul necorespunzător al cariilor: umplerea cu pereții subțiri conservați ai dintelui, adică cu deteriorare carioasă semnificativă.

Ruperea unei părți a coroanei(sau fractura acesteia), limita leziunii trece în diferite moduri: fie în interiorul smalțului, fie de-a lungul dentinei, fie captează cimentul radicular. Durerea depinde de localizarea limitei fracturii. Când o parte a coroanei este ruptă în interiorul smalțului, există în principal o leziune a limbii sau a buzelor cu margini ascuțite, mai rar există o reacție la temperatură sau stimuli chimici. Dacă linia de fractură trece în interiorul dentinei (fără expunerea pulpei), pacienții se plâng de obicei de durere cauzată de căldură, frig (de exemplu, atunci când respiră cu gura deschisă), expunerea la stimuli mecanici. În acest caz, pulpa dintelui nu este rănită, iar modificările care apar în ea sunt reversibile. Traumatismele acute ale coroanei dentare sunt însoțite de fracturi: în zona smalțului, în zona smalțului și a dentinei fără sau cu. deschiderea cavităţii pulpare a dintelui. În cazul unei leziuni dentare este obligatorie un examen cu raze X, iar în cele intacte se efectuează și electroodontodiagnostic.

Leziuni ereditare ale țesuturilor dure ale dintelui de obicei captează toată sau cea mai mare parte a coroanei, ceea ce nu permite identificarea topografică a leziunilor specifice sau cele mai frecvente. În cele mai multe cazuri, nu doar forma dinților este perturbată, ci și mușcătura. Eficiența masticației este redusă, iar funcția de mestecat în sine contribuie la continuarea cariilor dentare.

Apariția defectelor parțiale în țesuturile dure ale coroanei dintelui este însoțită de o încălcare a formei sale, contacte interdentare, duce la formarea de pungi gingivale, puncte de retenție, care creează condiții pentru efectul traumatic al bolusului alimentar asupra gingiei. , infectarea cavității bucale cu microorganisme saprofite și patogene. Acești factori sunt cauza formării pungilor parodontale cronice, gingivitei.

Formarea defectelor parțiale ale coroanei este, de asemenea, însoțită de modificări ale cavității bucale, nu numai morfologice, ci și funcționale. De regulă, în prezența unui factor de durere, pacientul mestecă alimente pe partea sănătoasă și într-un mod de crutare. Acest lucru duce în cele din urmă la o mestecare insuficientă a bolusurilor alimentare, precum și la depunerea excesivă de tartru pe partea opusă a dentiției, cu dezvoltarea ulterioară a gingivitei.

Prognosticul pentru tratamentul terapeutic al cariilor, precum și pentru alte defecte ale coroanei, este de obicei favorabil. Cu toate acestea, în unele cazuri, lângă obturație apare o nouă cavitate carioasă ca urmare a dezvoltării cariilor secundare sau recurente, care în cele mai multe cazuri este rezultatul odontoprepararii necorespunzătoare a cavității carioase de rezistență scăzută a multor materiale de umplere.

Restaurarea multor defecte parțiale ale țesuturilor dure ale coroanei dentare poate fi efectuată prin umplere. Cele mai eficiente și durabile rezultate ale restaurării coroanei cu un efect cosmetic bun sunt obținute prin metode ortopedice, adică prin protezare.

Tratamentul bolilor țesuturilor dure ale dinților

Tratament pentru distrugerea parțială a coroanelor dentare

Sarcina principală a tratamentului ortopedic pentru defectele parțiale ale țesuturilor dure ale coroanei dentare este refacerea coroanei prin protezare pentru a preveni carii dentare ulterioare sau reapariția bolii.

Valoarea preventivă importantă a tratamentului ortopedic al defectelor țesuturilor dure ale dintelui, care este una dintre principalele domenii ale stomatologiei ortopedice, este că restaurarea coroanei ajută la prevenirea distrugerii ulterioare și pierderii multor dinți în timp, iar aceasta, la rândul său, evită. tulburări morfologice și funcționale grave ale diferitelor secțiuni ale sistemului dentar.

Efectul terapeutic în protetica defectelor coroanei se exprimă prin eliminarea încălcărilor actului de mestecare și vorbire, normalizarea funcției articulației temporomandibulare și restabilirea normelor estetice. Odontopreparatul utilizat în acest caz, ca act de influențare a țesuturilor dentare, creează și anumite condiții pentru activarea proceselor reparatorii în dentina, în urma cărora se observă o restructurare intenționată, care se exprimă în compactarea regulată a dentina si formarea de bariere protectoare la diferite niveluri.

Două tipuri de proteze sunt utilizate în principal ca agenți terapeutici pentru defectele părții coroanei dintelui: inlay-urile și coroanele artificiale.

Tab- proteză fixă ​​a unei părți a coroanei dentare (microproteză). Este folosit pentru refacerea formei anatomice a dintelui. Clapa este realizată dintr-un aliaj metalic special. În unele cazuri, proteza poate fi căptușită cu un material estetic (materiale compozite, porțelan).

coroana artificiala- o proteză fixă, care se folosește pentru refacerea formei anatomice a dintelui și se fixează pe ciotul unui dinte natural. Fabricat din aliaje metalice, portelan, plastic. Poate servi ca element de sprijin al altor tipuri de proteze.

Ca și în cazul oricărui remediu, există indicații și contraindicații pentru utilizarea inlay-urilor și a coroanelor artificiale. Atunci când alegeți o proteză, se ține cont de boala care a provocat distrugerea coroanei naturale a dintelui și de gradul (dimensiunea și topografia) distrugerii.

Filele

Filele sunt folosite pentru carii, defect în formă de pană, unele forme de hipoplazie și fluoroză, abraziune patologică.

Filele nu sunt afișate în cazul cariilor circulare, cavităților MOD în combinație cu cariile cervicale sau defectului în formă de pană, în cazul cariilor sistemice. Nu este de dorit să se utilizeze tablete la persoanele care iau suc gastric sau acid clorhidric în scopuri medicinale, care lucrează în magazinele de acid. În aceste cazuri, sunt de preferat coroanele artificiale.

Trebuie amintit că diferitele grade de carie dentară prin carii și o serie de alte boli ale țesuturilor dure (hipoplazie, fluoroză, displazie) necesită un tratament complex.

Problema metodei de tratament pentru defectele parțiale ale părții coroanei dintelui vital poate fi decisă numai după îndepărtarea tuturor țesuturilor necrotice.

Odontopreparare pentru inlay-uri și tratamentul inlay-urilor. Tratamentul local al defectelor din porțiunea coroană a dintelui constă în îndepărtarea promptă a țesuturilor necrotice, formarea unei cavități corespunzătoare în dinte într-un mod operativ (prin odontopreparare) și umplerea acestei cavități cu un inlay pentru a opri. procesul patologic, restabiliți forma anatomică a dintelui și conectați-l la funcția de mestecat.

Etapele clinice și de laborator ale refacerii părții coroanei a dintelui cu tablă includ: formarea unei cavități sub tablă prin odontopreparare corespunzătoare, obținerea modelului de ceară a acestuia, realizarea filei prin înlocuirea cerii cu materialul corespunzător, prelucrarea filetului metalic și montarea acesteia. pe model, montarea și fixarea urechii în cavitatea dintelui.

Formarea unei cavități în dinte în scopul umplerii sale ulterioare cu un inlay este supusă sarcinii de a crea condiții optime pentru fixarea inlay-ului, care nu are un efect secundar asupra țesuturilor sănătoase. Tehnica operațională de odontopreparare a cariilor din dinte se bazează pe principiul creării unei cavități cu pereți care să poată percepe atât presiunea atunci când un bolus alimentar de diverse consistență și densitate le lovește direct, cât și presiunea transmisă de proteză atunci când este încărcată în timpul mestecat. În același timp, caracteristicile de proiectare ale protezei nu ar trebui să contribuie la concentrarea presiunii suplimentare asupra țesuturilor dure rămase: presiunea trebuie să fie distribuită destul de uniform pe întreaga lor grosime. În același timp, materialul de inlay trebuie să fie dur, dar nu fragil, nu plastic în stare de întărire, să nu se corodeze și să se umfle în mediul cavității bucale și să aibă un coeficient de dilatare apropiat de cel al smalțului și al dentinei.

Principiul tehnicii operaționale de formare a cavității și umplerea sa ulterioară cu o filă este supusă legilor redistribuirii forțelor presiunii masticatorii.

Cu carie, cavitatea se formează în două etape. În prima etapă, se efectuează accesul tehnic la cavitatea carioasă, extinderea acesteia și excizia țesuturilor alterate patologic de smalț și dentina. La a doua etapă de odontopreparare se formează o cavitate cu o configurație adecvată pentru a crea condiții optime pentru fixarea inlay-ului și distribuția optimă a forțelor de presiune de mestecat pe țesuturi.

Pentru a deschide cavitatea carioasă, se folosesc capete de carborundum și diamant, fisuri sau freze sferice de diametru mic. O anumită dificultate este dezvăluirea cavității carioase pe suprafața de contact. În aceste cazuri, cavitatea se formează spre suprafața de mestecat sau linguală, îndepărtând țesuturile dentare nealterate pentru a facilita accesul în cavitate. O abordare liberă a cavităţii de pe suprafaţa de mestecat este, de asemenea, necesară pentru a preveni apariţia cariilor secundare.

După extinderea cavității carioase, se procedează la necrotomie și formarea unei cavități pentru inserție. Pentru a facilita studiul în continuare al subiectului, descriem elementele principale ale cavității formate. În fiecare cavitate, se disting pereții, fundul și joncțiunea pereților dintre ei și fund - colțurile. Pereții cavității pot converge între ei în unghi sau pot avea o tranziție lină, rotunjită.

În funcție de topografia leziunii coroanei dentare, pot exista două sau trei cavități combinate între ele, sau cavitatea principală (localizarea procesului patologic) și una suplimentară creată în țesuturi sănătoase și având un scop special.

Natura și amploarea intervențiilor chirurgicale asupra țesuturilor dure ale dintelui sunt determinate de următorii factori interrelaționați:

• relația defectului țesuturilor dure cu topografia cavității dintelui și siguranța pulpei;
• grosimea și prezența dentinei în pereți limitând defectul;
• topografia defectului și relația acestuia cu sarcinile ocluzale, ținând cont de natura acțiunii forțelor de presiune de mestecat asupra țesutului dentar și a viitoarei proteze;
• poziția dintelui în dentiție și înclinarea acestuia în raport cu cavitățile verticale;
• raportul dintre defect și zonele cu cea mai mare afectare a cariilor;
• cauza care a cauzat deteriorarea țesuturilor dure;
• posibilitatea refacerii formei anatomice complete a coroanei dintelui cu proiectarea propusă a protezei.

Întrebarea efectului încărcărilor ocluzale asupra țesuturilor dentare și microprotezelor merită un studiu special. Atunci când mănâncă, forțele de presiune de mestecat de mărime și direcție diferite acționează asupra țesutului dentar și asupra protezei. Direcția lor se schimbă în funcție de mișcarea maxilarului inferior și a bolusului alimentar. Aceste forțe, dacă sunt prezente pe suprafața ocluzală a urechii, provoacă stres de compresie sau de tensiune în ea și în pereții cavității.

Deci, cu cavități de tip 0 (Clasa I conform Negru) într-un dinte vertical și o cavitate formată în formă de cutie, forța Q provoacă deformarea - compresia țesuturilor din fundul cavității. Forțele R și P sunt transformate de pereții cavității, în care apar stări de solicitare complexe. Cu pereții subțiri în timp, acest lucru poate duce la ruperea acestora. Dacă axa dintelui este înclinată, atunci forțele R și Q provoacă o deformare crescută a peretelui pe partea laterală a pantei. Pentru a evita acest lucru și a reduce deformarea peretelui, direcția pereților și partea inferioară a cavității ar trebui schimbate sau trebuie creată o cavitate suplimentară, care să facă posibilă redistribuirea unei părți a presiunii către alți pereți.

Un raționament similar, care se bazează pe legile deformării unui corp solid sub presiune și pe regula forțelor paralelogramului, poate fi aplicat și cavităților de tip MO, OD. În plus, trebuie luată în considerare acțiunea forței P îndreptată către peretele lipsă. În acest caz, componenta orizontală a forței tinde să deplaseze urechea, mai ales dacă fundul este format cu o înclinare spre peretele lipsă. În astfel de situații, se aplică și regula formării fundului: acesta trebuie înclinat departe de defect, dacă grosimea peretelui de contact păstrat permite, sau trebuie să se formeze o cavitate principală pe suprafața ocluzală cu puncte de reținere.

Modelele de redistribuire a forțelor de presiune masticatorii între sistemul de microproteză a peretelui cavității ne permit să formulăm următorul model de formare a cavității: fundul cavității trebuie să fie perpendicular pe forțele de presiune care acționează vertical, dar nu pe axa verticală a dintelui. În ceea ce privește acest nivel, pereții cavității sunt formați la un unghi de 90°. Presiunea de pe pereții dintelui cu forțe ocluzale depinde de gradul de distrugere a suprafeței ocluzale.

Ca indicator (indice) al gradului de distrugere a țesuturilor dure ale coroanelor dinților de mestecat cu clasele I-II de defecte, V. Yu. Milikevich a introdus conceptul IROPZ - indicele de distrugere a suprafeței ocluzale a dintelui. . Reprezintă raportul dintre dimensiunea zonei de „umplere a cavității” și suprafața de mestecat a dintelui.

Aria cavității sau umpluturii se determină prin aplicarea unei grile de coordonare cu o valoare a diviziunii de 1 mm2 aplicată pe o placă transparentă din plexiglas de 1 mm grosime. Laturile pătratului de plasă sunt aliniate cu direcția suprafețelor proximale ale dinților. Rezultatele sunt exprimate în milimetri pătrați la cel mai apropiat 0,5 mm2.

Pentru a determina rapid IROPZ, V. Yu. Milikevich a propus o sondă care are trei dimensiuni principale de defecte în țesuturile dure ale dinților din cavitățile din clasele I și II, conform lui Black.

Dacă valoarea IROPZ a este de la 0,2 la 0,6, este indicat tratamentul dinților de mestecat cu file de metal turnat cu următoarele caracteristici. Cu localizarea cavităților de tip O și valoarea indicelui de 0,2 pe premolari și 0,2 - 0,3 pe molari, incrustația turnată include corpul și pliul. Dacă valoarea IROPZ este 0,3 pe premolari și 0,4 - 0,5 pe molari, se realizează acoperirea ocluzală a pantelor tuberculilor. Cu valori IROPZ de 0,3 - 0,6 pe premolari și 0,6 pe molari, întreaga suprafață ocluzală și tuberculii sunt acoperite.

Când cavitatea este deplasată pe suprafața linguală sau vestibulară, este necesar să se acopere zona tuberculului corespunzător cu o filă turnată. Pe molarii cu IROPZ = 0,2 - 0,4 trebuie acoperite pantele tuberculilor; cu IROPZ = 0,5 - 0,6 - se acopera complet tuberculii. Designul inlay-urilor trebuie să includă micropini de retenție.

La localizarea cavităților de tip MOD pe premolari și valoarea IROPZ = 0,3 - 0,6, pe molari și valoarea IROPZ = 0,5-0,6, este necesară acoperirea completă a suprafeței ocluzale cu tuberculi.

În timpul odonto-pregătirii pentru incrustații, precum și în timpul odonto-pregătirii pentru alte tipuri de proteze, este necesar să se cunoască bine limitele în care este posibilă excizia cu încredere a țesuturilor dure ale coroanei dentare fără teama de a deschide cavitatea dentară. . Într-o măsură mai mare, țesuturile dure ale coroanelor dinților frontali superiori și inferiori pot fi excizate din partea linguală la nivelul ecuatorului și gâtului. Cel mai periculos loc pentru traumatismele pulpei incisivilor este concavitatea linguală a coroanei.

Odată cu vârsta, la toți dinții, zona de pregătire sigură se extinde la marginea tăietoare și la nivelul gâtului, deoarece cavitatea pulpei coronale este supusă obliterării din cauza depunerii dentinei de înlocuire. Acest lucru se observă cel mai adesea în incisivii centrali inferiori (2,2±4,3%) și laterali superiori (18±3,8%) la persoanele cu vârsta de 40 de ani și peste.

La formarea cavităților pentru incrustații, ca și în alte tipuri de protetice, în care este necesară excizia țesuturilor dure ale coroanei dentare pentru a evita leziunile pulpare, trebuie utilizate date despre grosimea pereților țesuturilor dentare. Aceste date sunt obținute prin examinare cu raze X.

O condiție esențială pentru prevenirea dezvoltării cariilor secundare după tratamentul dintelui afectat cu inlay este extinderea preventivă obligatorie a cavității de intrare în zonele „imune”. Un exemplu de astfel de expansiune profilactică este interconectarea cavităților carioase situate pe suprafețele de mestecat și bucale ale molarilor. Exclude posibilitatea dezvoltării cariilor secundare în șanțul prezent pe suprafața bucală a molarilor și care trece la suprafața ocluzală a acestora.

O altă condiție pentru prevenirea cariilor secundare este crearea de etanșeitate între marginea cavității formate în dinte și marginea inlay-ului. Acest lucru se realizează prin șlefuirea prismelor de smalț de-a lungul marginii defectului dentar.

Următoarea regulă importantă a odontoprepararii este crearea de pereți reciproc paraleli ai cavității, formând unghiuri drepte cu fundul acesteia. Această regulă trebuie respectată cu strictețe în special la formarea MO, MOD și alte cavități, în care pereții ambelor cavități și ai podului trebuie să fie strict paraleli.

În timpul odontopregătirii sub inlay, se creează o cavitate din care modelul de ceară simulat poate fi îndepărtat fără interferențe și apoi inlay-ul finit poate fi introdus liber. Acest lucru se realizează prin crearea de pereți ușor divergenți, menținând în același timp forma generală asemănătoare cutiei, adică intrarea în cavitate este ușor extinsă în comparație cu fundul acesteia.

Luați în considerare succesiunea acțiunilor medicale și raționamentul pe exemplul formării cavităților sub filă în cazul leziunilor carioase de clase I și II conform Black.

Deci, dacă, după îndepărtarea țesuturilor necrotice, se stabilește o carie medie în centrul suprafeței ocluzale, în care zona leziunii nu depășește 50 - 60% din această suprafață, este indicată utilizarea incrustațiilor metalice. . Sarcina tehnologiei operaționale în acest caz este formarea unei cavități, al cărei fund este perpendicular pe axa lungă a dintelui (se determină direcția de înclinare), iar pereții sunt paraleli cu această axă și perpendiculari pe fund. . Dacă înclinarea axei dintelui către partea vestibulară pentru dinții de mestecat superiori și către partea linguală pentru cei inferiori depășește 10-15 °, iar grosimea peretelui este nesemnificativă (mai puțin de jumătate din dimensiunea de la fisura până la vestibulară sau suprafața linguală), regula de formare a fundului se modifică. Acest lucru se datorează faptului că forțele ocluzale îndreptate în unghi și chiar vertical asupra incrustației au un efect de deplasare și pot provoca spalarea peretelui dintelui. In consecinta, fundul cavitatii, indreptat oblic departe de peretii subtiri, care nu sunt foarte rezistenti la actiunea mecanica a fortelor, previne spalarea peretelui subtire al cavitatii.

În cazul cariilor profunde, adâncimea cavității crește sarcina pe peretele dintelui, iar dimensiunea crescută a peretelui în sine creează un moment de forță de rupere atunci când un bolus alimentar lovește suprafața ocluzală a acestui perete. Cu alte cuvinte, în aceste situații, există pericolul ruperii unei părți a coroanei dintelui. Acest lucru necesită crearea unei cavități suplimentare pentru a distribui forțele presiunii masticatorii către secțiuni mai groase și, în consecință, mai puternice din punct de vedere mecanic ale țesuturilor dentare. În acest exemplu, o astfel de cavitate poate fi creată pe peretele opus (vestibular, lingual) de-a lungul șanțului intertubercular transversal. Pentru o cavitate suplimentară, este necesar să se determine forma optimă, în care cel mai mare efect de redistribuire a tuturor componentelor presiunii masticatorii poate fi obținut cu îndepărtarea chirurgicală minimă a smalțului și a dentinei și o reacție minimă a pulpei.

O cavitate suplimentară trebuie formată ceva mai adânc decât marginea smalț-dentină, dar în dinții vitali va fi optimă o formă în care lățimea este mai mare decât adâncimea. Cavitățile suplimentare sunt caracterizate prin prezența pieselor de legătură și de susținere. Partea de legătură se îndepărtează de cea principală în direcția vestibulară și se conectează cu partea de reținere, care se formează în direcția mediodistală paralelă cu pereții cavității principale. Dimensiunile cavității suplimentare depind de rezistența materialului utilizat pentru incrustație. Deci, atunci când utilizați o inserție turnată, o cavitate este mai mică atât în ​​adâncime, cât și în lățime decât la umplerea cu amalgam.

Peretele subțire, în special partea sa ocluzală, necesită, de asemenea, un tratament special și protecție împotriva presiunii ocluzale pentru a preveni ruperea parțială. Pentru a face acest lucru, secțiunile subțiri ale peretelui sunt măcinate cu 1-3 mm pentru a acoperi în continuare inserția cu materialul. Cu carii profunde și cavități de clasa I conform Black, este deosebit de necesar să se determine cu atenție grosimea țesuturilor dure rămase deasupra pulpei. Sondarea dureroasă a fundului cavității, disconfortul la presiunea unui instrument contondent pe fund, un strat subțire de țesut deasupra pulpei (determinat prin radiografie) determină specificul și scopul odontoprepararii cavității carioase. În acest caz, este necesar să se țină cont de redistribuirea forțelor presiunii masticatorii asupra țesuturilor dentare după introducerea filetului. Presiunea de mestecat care acționează asupra urechii strict de-a lungul axei cavității o deformează pe aceasta din urmă și este transmisă la fundul cavității, care este și acoperișul pulpei dentare, ceea ce provoacă iritarea aparatului său neuro-receptor. Iritația mecanică a pulpei este însoțită de senzații de durere de intensitate diferită numai în procesul de alimentație și poate fi privită de medic ca un simptom al parodontitei. În astfel de cazuri, depulparea nerezonabilă este adesea efectuată, deși percuția dintelui și examenul cu raze X nu confirmă diagnosticul de parodontită.

Pentru a preveni o astfel de complicație, care în timp poate provoca dezvoltarea pulpitei, este necesară, după îndepărtarea dentinei înmuiate și crearea paralelismului pereților, excizia suplimentară a smalțului sănătos și a dentinei la un nivel de 2,0-1,5 mm. sub marginea smalț-dentină de-a lungul întregului perimetru al cavității. Ca rezultat, se creează o margine cu o lățime de 1,0 - 1,5 mm, ceea ce face posibilă reducerea presiunii din partea inferioară a cavității și, prin urmare, efectul secundar al incrustației asupra țesutului dentar. Acest lucru se poate face cu pereți groși care înconjoară cavitatea principală (IROPZ = 0,2 - 0,3). Odată cu distrugerea în continuare a suprafeței ocluzale, presiunea pe fundul cavității scade din cauza secțiunilor insertului care se suprapun pe suprafața ocluzală.

Cu defecte similare în coroanele dinților fără pulpă, în loc de o cavitate suplimentară, se utilizează o cavitate pulpară și canale radiculare cu pereții lor groși. Canalul (sau canalele) rădăcinii dintelui este extins cu o freză de fisură pentru a obține o gaură cu un diametru de 0,5–1,5 mm și o adâncime de 2–3 mm. Ca știfturi, se recomandă utilizarea unui fir de închidere cu diametrul corespunzător.

La fabricarea inlay-urilor, știfturile sunt turnate împreună cu corpul inlay-ului, cu care formează un singur întreg. Acest lucru face necesară obținerea de găuri în canal paralele cu pereții cavității principale.

În cazul unor defecte ale coroanei dintelui de clasa II conform Black, este necesară îndepărtarea chirurgicală a unei părți a țesuturilor sănătoase și crearea unei cavități suplimentare pe suprafața ocluzală. Cavitatea principală se formează în leziune. Dacă două suprafețe de contact sunt afectate în același timp, este necesar să combinați cele două cavități principale cu una singură suplimentară, care circulă de-a lungul centrului întregii suprafețe ocluzale.

În cazul cariilor profunde, când sunt afectate atât suprafețele ocluzale, cât și suprafețele de contact, utilizarea obturațiilor este contraindicată. Odontoprepararea pentru incrustații în acest caz, pe lângă crearea cavităților principale (principale) și suplimentare, presupune îndepărtarea țesuturilor de pe întreaga suprafață ocluzală cu 1-2 mm pentru a acoperi această suprafață cu un strat metalic.

Cu o leziune carioasă unilaterală, în cadrul țesuturilor sănătoase ale dintelui, cavitatea principală este formată dreptunghiulară, cu pereții verticali paraleli. Peretele cervical al cavității poate fi la diferite niveluri ale coroanei și ar trebui să fie perpendicular pe pereții verticali. În cazul utilizării unei incrustații, protecția marginilor smalțului se realizează nu prin formarea unei teșituri (pliuri), ci printr-o incrustație care se suprapune pe o parte a suprafeței de contact sub forma unei învelișuri sau a unui strat solzat. . Pentru a crea acest tip de teșire cu un disc de separare unilateral, stratul de smalț este îndepărtat de-a lungul planului după formarea cavității principale. De la suprafața de contact, teșitul are forma unui cerc. Partea inferioară a sferei sale este situată la 1,0-1,5 mm sub marginea cervicală a cavității, iar partea superioară se află la nivelul tranziției suprafeței de contact în cea ocluzală.

Pentru a neutraliza forțele care acționează orizontal care deplasează urechea spre peretele lipsă, este necesar să se creeze elemente suplimentare. O cavitate suplimentară se formează pe suprafața ocluzală cel mai adesea sub formă de coadă de rândunică sau în formă de T cu un centru de-a lungul fisurii medio-distale. Această formă determină redistribuirea componentei unghiulare a presiunii masticatorii îndreptate spre peretele lipsă.

Cu deteriorarea extinsă a suprafețelor de contact și ocluzale prin procesul carios și subțierea țesuturilor dentare rămase (IROPZ = 0,8 sau mai mult), tactica medicală este devitalizarea dintelui, tăierea părții coroanei până la nivelul camerei pulpare, iar dinspre laturile de contact pana la nivelul leziunii carioase, realizand o fila de ciot cu ace. În viitor, un astfel de dinte ar trebui acoperit cu o coroană artificială.

În cavitățile clasa III și G/, cavitățile principale de pe dinții anteriori și laterali se formează în locurile de leziuni carioase, cavitățile suplimentare se formează doar pe suprafața ocluzală, în principal în smalțul și dentina sănătoase.

Forma optimă a unei cavități suplimentare este cea care asigură o stabilitate suficientă a inserției cu îndepărtarea minimă a țesuturilor dentare și conservarea pulpei. Cu toate acestea, cerințele cosmetice pentru restaurarea dinților anteriori, precum și diferențele lor anatomice și funcționale, determină trăsăturile caracteristice ale formării cariilor la acești dinți.

Atunci când alegeți un loc pentru formarea unei cavități suplimentare pe suprafața ocluzală a dintelui anterior, este necesar, împreună cu alți factori, să se țină seama de particularitatea formei acestei suprafețe și de locația diferită a secțiunilor sale individuale în raport cu axa verticală a dintelui și cavitatea principală.

Un fund situat orizontal poate fi format perpendicular pe axa lungă a dintelui în partea cervicală a părților de contact. Specificul tehnicii chirurgicale de odontopreparare a dinților anteriori pentru restaurarea cu incrustații constă în formarea pereților verticali și a fundului cavității, nu numai luând în considerare redistribuirea tuturor componentelor presiunii masticatorii (componenta unghiulară este principala). unul), dar și modul în care este introdus inlay-ul.

Există două moduri de introducere a urechii: verticală din partea marginii tăietoare și orizontală din partea linguală anterior. În primul caz, se formează pereți verticali de-a lungul suprafeței de contact, nu se creează cavități suplimentare, dar se folosesc știfturi de reținere parapulpare. Înțesuturile sunt introduse în țesuturile dintelui în regiunea cervicală și marginea tăietoare, concentrându-se pe zonele de siguranță, care sunt bine definite pe radiografie. De-a lungul muchiei de tăiere este creată o adâncitură pentru știftul de reținere, șlefuindu-l cu 2-3 mm, dar acest lucru este fezabil numai dacă muchia de tăiere are o grosime suficientă. Un cui numai în partea principală de contact a cavității nu poate oferi o stabilitate suficientă a urechii, deoarece forța direcționată către ureche din partea palatinală și către marginea de tăiere o poate întoarce. Utilizarea unui știft suplimentar mic pe muchia de tăiere crește semnificativ stabilitatea inlay-ului.

Dacă cavitatea carioasă este localizată în partea mijlocie a dintelui și se păstrează unghiul incisal, atunci la dinții de grosime considerabilă și medie, formarea cavității principale în direcția axei dintelui este în principiu exclusă, deoarece aceasta ar necesită tăierea unghiului incisal, care trebuie păstrat. Prin urmare, cavitatea este creată la un unghi față de axa dintelui. În astfel de cazuri, se formează și o cavitate suplimentară pe suprafața ocluzală la un unghi față de axa dintelui. Această direcție de formare a cavității suplimentare este necesară și pentru că asigură stabilitatea insertului și împiedică deplasarea acesteia către peretele vestibular lipsă.

O condiție indispensabilă pentru formarea unei cavități în caz de deteriorare a peretelui vestibular, precum și a muchiei de tăiere, este îndepărtarea completă a stratului de smalț, care nu are substrat de dentină. Păstrarea unui strat subțire de smalț în viitor va duce în mod necesar la ruperea acestuia din cauza redistribuirii presiunii de mestecat în întregul volum al dintelui.

Cu dimensiunile transversale mici ale coroanei, adică la dinții subțiri, utilizarea știfturilor de reținere este dificilă. Prin urmare, pe partea palatinală a unor astfel de dinți se formează o cavitate suplimentară, care ar trebui să fie superficială, dar semnificativă ca zonă pe suprafața ocluzală a dintelui. Locația cavității suplimentare este determinată pe baza faptului că ar trebui să fie la mijlocul dimensiunii verticale a cavității principale. Știfturile de reținere trebuie plasate de-a lungul marginilor dimensiunii verticale a cavității principale.

Cavitatea formată sub tablă este curățată de rumegușul țesuturilor dure ale coroanei dentare și se începe modelarea.

Cu metoda directă de modelare inlay, efectuată direct în cavitatea bucală a pacientului, ceara încălzită este presată în cavitatea formată cu un ușor exces. In cazul in care se modeleaza suprafata de mestecat, pacientul este rugat sa inchida dentitia pana ce ceara s-a intarit pentru a obtine amprente ale dintilor opusi. Dacă nu există, modelarea muchiei de tăiere și a tuberculilor se realizează ținând cont de structura anatomică a acestui dinte. În cazul modelării inlay-urilor pe suprafețele de contact ale dinților, punctele de contact sunt supuse restaurării.

La fabricarea unei incrustații armate cu știfturi, știfturile sunt introduse mai întâi în adânciturile corespunzătoare, după care cavitatea este umplută cu ceară încălzită.

Un element important al protezei este îndepărtarea corectă a modelului de ceară, excluzând deformarea acestuia. Cu o ureche mică, este îndepărtat cu un știft de formare a poartei de sârmă; dacă inlay-ul este mare, se folosesc știfturi paralele în formă de U. Într-o cavitate bine formată, îndepărtarea modelului inlay nu este dificilă.

Cu metoda indirectă, modelarea reproducerii în ceară a incrustației se realizează pe un model prefabricat. Pentru a obține o amprentă, se selectează mai întâi un inel metalic sau se face din cupru calcinat și albit. Inelul este fixat pe dinte astfel încât diametrele acestora să se potrivească. Marginea inelului de pe suprafețele bucale și linguale (palatinale) ar trebui să ajungă la ecuator. Când faceți o incrustație pe partea de contact a dintelui, marginea inelului ar trebui să ajungă la marginea gingivală.

Inelul este umplut cu masă termoplastică și scufundat în cavitatea formată. După ce masa s-a întărit, inelul este îndepărtat. Calitatea amprentei este evaluată vizual. Dacă se obține o turnare bună, se umple cu amalgam de cupru sau supergips. Amalgamul de cupru este introdus în exces, care este folosit pentru a forma o bază sub formă de piramidă, ceea ce este convenabil atunci când țineți modelul în mâini în timpul modelării cu incrustație de ceară. După modelarea incrustației de ceară, modelul din metal este turnat.

În cazul prezenței antagoniștilor, precum și pentru a crea puncte de contact bune, se face o amprentare a întregii dentiții fără a îndepărta amprenta cu inelul de pe dinte. După obținerea unei impresii comune, se turnează un model combinat. Pentru a face acest lucru, inelul este umplut cu amalgam și baza este modelată până la 2 mm lungime, apoi modelul este turnat conform regulilor obișnuite. Pentru a îndepărta inelul de masă termoplastică, modelul este scufundat în apă fierbinte, inelul este îndepărtat și masa termoplastică este îndepărtată. Așa se obține un model combinat, pe care toți dinții sunt turnați din ipsos, iar dintele pregătit pentru incrustație este din metal. Pe acest dinte se modelează o inserție de ceară, ținând cont de relațiile ocluzale. În prezent, materialele de amprentare cu două straturi sunt mai des folosite pentru a preleva amprentele. Modelul poate fi obținut în întregime din supergips.

Pentru turnarea unei incrustații metalice, o reproducere în ceară este plasată într-o masă refractară plasată într-un șanț de turnare. Apoi se scot porțile, se topește ceara și se toarnă matrița cu metal. Fila rezultată este curățată cu grijă de placă și transferată la clinică pentru montare. Toate inexactitățile în potrivirea inlay-ului sunt corectate prin tehnici adecvate folosind freze subțiri pentru fisuri. Fixarea inserției de ciment se efectuează după curățarea și uscarea amănunțită a cavității.

La fabricarea inlay-urilor din compozite, odontoprepararea se realizează fără formarea unui teșit (pliu) de-a lungul marginii cavității, deoarece stratul subțire și fragil care acoperă teșitul se va rupe inevitabil. Modelul din ceară modelat al incrustației este acoperit cu un strat lichid de ciment, după care modelul cu sprue (și ciment) este scufundat în ipsos turnat într-o cuvă, astfel încât cimentul să fie pe jos și ceara să fie deasupra. Înlocuirea cerii cu plastic de culoarea corespunzătoare se efectuează în mod obișnuit. După fixarea urechii pe dinte, se efectuează prelucrarea finală și lustruirea acestuia.

În cazuri rare, se folosesc incrustații de porțelan. Cavitatea formată este sertizată cu folie de platină sau aur de 0,1 mm grosime pentru a obține forma cavității. Fundul și pereții cavității sunt căptușiți astfel încât marginile foliei să se suprapună cu marginile cavității. Forma de folie (amprenta) trebuie să copieze cu exactitate forma cavității și să aibă o suprafață netedă. Turnarea foliei îndepărtate este așezată pe o bază ceramică sau azbest și cavitatea este umplută cu masă de porțelan, care se arde de 2-3 ori într-un cuptor special. Incrustația finită astfel obținută se fixează cu ciment fosfat.

Coroane artificiale

In cazul unor defecte ale tesuturilor dure ale coroanei dintelui, care nu pot fi inlocuite prin umplere sau folosirea de inlay, se folosesc diverse tipuri de coroane artificiale. Există coroane de restaurare, care refac forma anatomică perturbată a coroanei naturale a dintelui, și coroane de bont, care asigură fixarea punților.

Conform designului, coroanele se împart în pline, ciot, semicoroane, ecuatoriale, telescopice, coroane cu ac, jachetă, fenestrate etc.

În funcție de material, se disting coroanele metalice (aliaje de metale nobile și de bază), nemetalice (plastic, porțelan), combinate (metal, căptușite cu plastic sau porțelan). La rândul lor, coroanele metalice, după metoda de fabricație, se împart în turnare, realizate prin turnare din metal după forme prestabilite, și ștanțate, obținute prin ștanțare din discuri sau manșoane.

Deoarece coroanele artificiale pot avea un impact negativ atât asupra parodonțiului, cât și asupra corpului pacientului în ansamblu, atunci când alegeți tipul și materialul acestora, este necesar să se examineze cu atenție pacientul. Indicații pentru utilizarea coroanelor artificiale:

• distrugerea țesuturilor dure ale coroanei naturale ca urmare a cariilor, hipoplaziei, abraziunii patologice, defecte în formă de pană, fluoroză etc., neeliminate prin obturație sau incrustații;
• nomalia formei, culorii și structurii dintelui;
• refacerea formei anatomice a dinților și a înălțimii treimii inferioare a feței cu abraziune patologică;
• fixarea punților sau a protezelor dentare amovibile;
• atele pentru parodontită și parodontită;
• fixarea temporară a aparatelor ortopedice și ortodontice;
• convergența, divergența sau proeminența dinților, dacă este necesară șlefuirea semnificativă.

Pentru a reduce posibilele consecințe negative ale utilizării coroanelor artificiale asupra țesutului parodontal al dinților de susținere și al corpului pacientului, coroanele trebuie să îndeplinească următoarele cerințe de bază:

• nu supraestimați ocluzia centrală și nu blocați toate tipurile de mișcări ocluzale ale maxilarului;
• se potrivește perfect pe țesuturile dintelui din zona gâtului acestuia;
• lungimea coroanei nu trebuie să depășească adâncimea dentiției, iar grosimea marginii - volumul acesteia;
• reface forma anatomică și punctele de contact cu dinții vecini;
• nu încălcați standardele estetice.

Această din urmă împrejurare, așa cum arată practica de lungă durată a stomatologiei ortopedice, este esențială în ceea ce privește crearea unui optim funcțional și estetic. În acest sens, pe dinții din față, de regulă, se folosesc coroane din porțelan, plastic sau combinate.

Focare netratate de inflamație cronică a parodonțiului marginal sau apical, prezența depozitelor dentare sunt contraindicații la utilizarea coroanelor artificiale. Contraindicațiile necondiționate sunt dinții intacți, cu excepția cazului în care sunt utilizați ca suport pentru structurile protetice fixe, precum și prezența mobilității patologice a dinților de gradul 3 și a dinților de lapte. Fabricarea coroanelor complete metalice constă în următoarele etape clinice și de laborator:

• odontopreparare;
• luarea de impresii;
• turnare model;
• tencuirea modelului în ocluder;
• modelarea dintilor;
• obtinerea de timbre;
• ștampilare;
• montarea coroanelor;
• slefuire si lustruire;
• montarea finală și fixarea coroanelor.

Odontopreparare pentru o coroană metalică constă în șlefuirea țesuturilor dure ale dintelui de pe toate cele cinci suprafețe ale acestuia în așa fel încât coroana artificială să se potrivească perfect în zona gâtului, iar marginea sa gingivală să se cufunde în buzunarul gingival fiziologic (canal dentar) până la adâncimea necesară fără presiune. pe gingie. Încălcarea acestei afecțiuni poate provoca inflamarea gingiilor și alte modificări trofice, cicatrici și chiar atrofie.

Există puncte de vedere diferite asupra secvenței odontoprepararii. Puteți începe de la suprafața ocluzală sau de la contact.

14.11.2019

Experții sunt de acord că este necesar să se atragă atenția publicului asupra problemelor bolilor cardiovasculare. Unele dintre ele sunt rare, progresive și greu de diagnosticat. Acestea includ, de exemplu, cardiomiopatia amiloidă transtiretină.

14.10.2019

Pe 12, 13 și 14 octombrie, Rusia găzduiește o campanie socială la scară largă pentru un test gratuit de coagulare a sângelui - „Ziua INR”. Acțiunea este programată să coincidă cu Ziua Mondială a Trombozei.

07.05.2019

Incidența infecției meningococice în Federația Rusă în 2018 (comparativ cu 2017) a crescut cu 10% (1). Una dintre cele mai comune metode de prevenire a bolilor infecțioase este vaccinarea. Vaccinurile conjugate moderne au ca scop prevenirea apariției bolii meningococice și a meningitei meningococice la copii (chiar și copii foarte mici), adolescenți și adulți.

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ajunge și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, menținându-și în același timp activitatea. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice, este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați ...

Revenirea vederii bune și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Noi oportunități pentru corectarea vederii cu laser sunt deschise printr-o tehnică Femto-LASIK complet fără contact.

Universitatea de Stat Chuvash ÎN. Ulyanova

Departamentul de Stomatologie Terapeutică

Rezumat pe tema:

„Boli ereditare ale țesuturilor dentare dure”

Lector: Berezkina L.V.

Efectuat:

student gr. M.-31-00

Maksimova I.N.

Ceboksary 2002

Introducere

Tulburări ereditare ale dezvoltării smalțului

Tulburări ereditare ale dezvoltării dentinei

Tulburări ereditare ale dezvoltării smalțului și a dentinei

Tulburări ereditare ale dezvoltării cimentului

Referințe

Introducere………………………………………………………………………………..…..4

Amelogeneza imperfectă…………………………………………………………..…-

Hipoplazia ereditară a smalțului asociată cu o încălcare a matricei sale:

hipoplazie punctiformă autosomal dominantă……………………5

hipoplazie locală autosomal dominantă………….6

hipoplazie netedă autosomal dominantă……………..-

hipoplazie aspră autosomal dominantă;…………

aplazia smalțului rugos autosomal recesiv……………….-

Hipoplazie netedă dominantă legată de X…..-

Hipoplazia ereditară a smalțului datorată maturării afectate a smalțului……………………………………………………………..7

hipomaturație autosomal dominantă în combinație cu taurodontism…………………………………………………………………….-

Moștenire recesivă legată de X, hipomaturație………………………………………………………………………..-

pigmentare autosomal recesivă, hipomaturare……

"calota de zapada" - hipomaturatie autosomal dominanta…….-

Hipoplazia ereditară a smalțului asociată cu hipocalcificare…………………………………………………………………..8

hipocalcificare autosomal dominant……………

hipocalcificare autosomal recesiv…………….-

d) Tratamentul amelogenezei imperfecte…………………………………………-

Dentinogeneza imperfectă……………………………………………………..9

Dentina opalescentă ereditară (dentinogeneză imperfectă de tip 2, displazie Capdepon)…………………………. zece

Dentinogeneza imperfectă tip 1……………………………….-

Displazia rădăcinii dentinei (displazie a dentinei de tip 1, dinți fără rădăcini)……………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………

Displazia coroanei dentinei (displazia dentinei tip 2, displazia cavitatii)…………………………………………………… -

Tulburări ereditare în dezvoltarea smalțului și a dentinei:…………. 12

Odontodisplazia…………………………………………………………………….-

Odontodisplazia focală………………………………………………………

Tulburări ereditare ale dezvoltării cimentului………………………13

Displazia de ciment……………………………………………………….-

Rezumat………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………

Literatură folosită………………………………………………………..14

Introducere

Bolile ereditare sunt de mare importanță în medicină și stomatologie. Acestea sunt boli al căror factor etiologic sunt mutațiile. Manifestarea patologică a mutațiilor nu depinde de influența mediului. Aici acţionează doar gradul de severitate al simptomelor bolii. Anomaliile ereditare ale dinților pot apărea în orice stadiu al dezvoltării lor - de la începutul depunerii rudimentelor lor până la erupția completă. Stomatologii numără zeci de diferite anomalii ale dinților - modificări ale formei lor, structurii țesuturilor dure, culoarea, dimensiunea, numărul de dinți (prezența dinților supranumerari, absența lor completă sau parțială), încălcări ale momentului de dentiție (erupție precoce, întârziere). erupţie).

Ponderea anomaliilor genetice ale sistemului dentoalveolar reprezintă aproximativ 25% din toate anomaliile dentoalveolare.

Multe malformații ale fătului duc la o încălcare a structurii scheletului facial. Ereditar pot fi încălcări ale smalțului dinților, dentinei, dimensiunii maxilarului, poziția lor. Anomaliile dinților și maxilarelor de natură genetică implică încălcări ale închiderii dentiției. De remarcat imediat că aceasta este secțiunea cel mai puțin studiată în stomatologie.

Boli ereditare ale țesuturilor dure ale dinților

1. Amelogeneza imperfectă.

Tulburările ereditare în dezvoltarea smalțului apar adesea ca urmare a influenței factorilor ereditari care apar ca urmare a modificărilor patologice ale formațiunilor ectodermice. De fapt, aceasta este o amelogeneză imperfectă (amelodenesis imperfecta)

O analiză serioasă și aprofundată a acestui grup de leziuni necarioase a fost efectuată de Yu.A. Belyakov cu co-autori (1986), Yu.A. Belyakov (1993), S/Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford și colab. (1989) și alții.

În opinia lor, amelogeneza imperfectă (displazia smalțului sunt factori ereditari care se manifestă prin tulburări metabolice în timpul formării matricei smalțului sau a perioadei de mineralizare a acesteia, ducând la hipermineralizare. Amelogeneza imperfectă este asociată cu afectarea formării smalțului de către ameloblaste. În acest caz. , un strat foarte subțire de smalț sau este complet absent. Prin urmare, dinții sunt mai mici, vopsiți în nuanțe de gri sau maro. Pe măsură ce individul crește, datorită depunerii de noi straturi de dentine din camera pulpare, culoarea dinții se modifică - galbenul său crește.Datorită faptului că dentina este depusă din cauza țesutului pulpar, culoarea sa roz devine mai puțin pronunțată.Ca urmare, dinții continuă să se întunece odată cu vârsta.Acest efect este sporit de introducerea coloranților din mediul oral în dentină datorită permeabilității sale ridicate. Această proprietate este asigurată de porozitatea semnificativă a dentinei. Aceste procese care curg incorect stau la baza proceselor parțiale. sau o încălcare completă a structurii și mineralizării smalțului și duce la o serie de defecte și modificări morfologice. Modificările smalțului se pot datora a două motive: mutația genelor și factorii de mediu (fenocopiile sunt identice clinic cu patologia genică) sau o combinație a ambelor. Încălcarea formării matricei smalțului duce la o modificare completă, parțială sau locală a grosimii acesteia, care se exprimă într-o serie de forme clinice de hipoplazie ereditară a smalțului. Yu.A. Belyaev și colab., pe baza datelor din literatură, împart bolile ereditare în 3 grupuri principale, fiecare dintre ele având varietăți clinice:

Hipoplazia ereditară a smalțului cauzată de încălcări ale matricei smalțului:

A) hipoplazia punctului autosomal dominant;

B) hipoplazie locală autosomal dominantă;

C) hipoplazie netedă autosomal dominantă;

D) hipoplazie aspră autosomal dominantă;

E) aplazia smalţului rugos autosomal recesiv;

E) Hipoplazie netedă dominantă legată de X.

Hipoplazia ereditară a smalțului din cauza unei încălcări a maturării smalțului;

A) hipomaturație autosomal dominantă în combinație cu taurodontologia;

B) Moștenire recesivă legată de X, hipomaturitate;

C) pigmentare autosomal recesivă, hipomaturare.

D) „calota de zapada” – hipomaturitate autosomal dominanta.

Hipoplazia ereditară a smalțului asociată cu hipocalcificare.

A) hipocalcificare autosomal dominantă;

B) hipocalcificare autosomal recesiv

Fiecare dintre aceste grupuri are propriile tipuri de leziuni ale smalțului și apoi se oferă o descriere destul de detaliată a acestor leziuni:

^ Hipoplazia ereditară a smalțului asociată cu o încălcare a matricei sale.

Hipoplazia punctată auto somno-dominantă. Dinții temporari și permanenți au un strat de smalț de grosime normală, dar pe suprafața acestuia, mai des, defectele (punctele) labiale sunt determinate. Colorarea acestor defecte cu pigmenți alimentari conferă coroanelor dinților un aspect pestriț. Gropițele de perforare sunt de obicei aranjate în rânduri sau coloane; întreaga coroană sau o parte a acesteia poate fi afectată. Boala se transmite de la om la om.

Hipoplazia locală auto-somno-dominantă. Defectele de smalț sunt mai frecvente pe suprafața vestibulară a premolarilor și a suprafețelor bucale a molarilor.Depresiunile sau gropițele liniare orizontale sunt de obicei situate deasupra sau sub ecuatorul dintelui în treimea inferioară a coroanei, iar suprafața linguală poate fi surprinsă. Suprafețele incizale și ocluzale ale dinților sunt de obicei neafectate. Pe suprafața bucală a dintelui poate exista o zonă mare de smalț hipoplazic. Hipoplazia smalțului și dinții temporari și permanenți sunt posibile. La fiecare pacient, numărul de dinți afectați și severitatea procesului variază. Examenul histologic relevă maturitatea insuficientă a smalțului, dezorientarea prismelor acestuia.

S-a descris hipoplazia locală autosomal recesiv; punctele și șanțurile orizontale sunt mai pronunțate în treimea mijlocie a coroanei majorității dinților.

Hipoplazie netedă auto-somno-dominantă.

Dinții erupți pot varia în culoare de la alb opac la maro translucid. Smalțul este neted, subțiat la 1/4 - 1/2 din grosimea stratului normal. Adesea este absent pe suprafețele incizale și de mestecat, iar pe suprafețele de contact este alb. Acești dinți de obicei nu intră în contact. Erupția dinților permanenți este întârziată.

Auto somno - hipoplazie aspra dominanta.

Culoarea dinților s-a schimbat de la alb la alb gălbui. Smalțul este dur cu o suprafață granulară aspră. Se poate rupt din dentina. Grosimea sa este de 1/4 - 1-8 din grosimea stratului normal. Pe dinții individuali, smalțul poate fi păstrat doar la nivelul gâtului. Sunt afectați atât dinții temporari, cât și cei permanenți.

A u t o m n o - rece ss s i v n a n a r o h o w a t a p l a s i o n . Smalțul lipsește aproape complet. Dintii erupti sunt dentina galbena sau nepigmentata. Suprafața coroanei este aspră, granulată, asemănătoare cu sticla mată. Dintii nu sunt in contact. Erupția dinților permanenți este întârziată. Examenul cu raze X relevă reabsorbția coroanelor dinților neerupți. Posibilă hipertrofie a marginii gingivale la dinții temporari. Conform studiului îmbătrânirii smalțului folosind scanare și transmisie, precum și microscopia ușoară, nu există o structură prismatică, smalțul rămas are proeminențe sferice.

C h o m e c h o m o s e hipoplazia de fum dominant I. Tabloul clinic al leziunii la bărbații homozigoți diferă de modificările smalțului la femeile heterozigote. La bărbați, smalțul este brun-gălbui, dur, neted, strălucitor, subțire. Dinții nu intră în contact, se exprimă abraziunea patologică a țesuturilor lor. Sunt afectați atât dinții temporari, cât și cei permanenți. Conform examinării cu microscopul electronic, nu există prisme de smalț, există cristale singulare neuniforme și un grad scăzut de cristalizare.

La femei, pe coroana dinților, benzi verticale de smalț de grosime aproape normală alternează cu benzi de hipoplazie, uneori se poate observa dentina în aceste șanțuri verticale. Înfrângerea smalțului dinților corespunzători ai maxilarelor superioare și inferioare este asimetrică.

^ Hipoplazia ereditară a smalțului asociată cu o încălcare a maturizării sale. A t o s o m n o – dominant n o e o d o n t i z m o m. 2 variante ale acestei boli sunt descrise în literatura de specialitate. Smalțul dinților temporari și permanenți are o culoare diferită: de la alb la galben cu sau fără pete opace albe sau maro. Se observă abraziunea patologică a smalțului alterat. Taurodontia este de obicei prezenta la dintii temporari si permanenti. Cavități mari incisive la orice vârstă. Cu această formă de amelogeneză imperfectă, doar dinții sunt modificați la pacienți.

Moștenirea rece svă legată de cromozomul X, diferența de maturizare.La bărbați și femei, clinica leziunilor dentare este diferită. La bărbați, este mai pronunțată. Dinții permanenți galben-alb, pestriți, se întunecă odată cu vârsta din cauza colorării smalțului. Forma lor nu a fost schimbată. Stratul de smalț mai moale în comparație cu cel normal poate scădea. La gâtul dintelui, este de obicei mai puțin schimbat. În unele zone, smalțul este opac. Suprafața sa este moderat netedă. Abraziunea patologică este slab exprimată. Din punct de vedere histologic, a fost stabilită o modificare în jumătatea exterioară a smalțului.

La femei, smalțul este format din dungi verticale, ceea ce este tipic pentru tabloul clinic al leziunilor dentare la femeile care poartă o genă dominantă legată de X (hipoplazia netedă dominantă legată de X). Smalțul poate fi plictisitor cu pete de alb. Nu întotdeauna înfrângerea dinților este simetrică.

Pigmentare auto-somno-recisivă, hipomaturare. Culoarea smalțului de la lăptos la chihlimbar deschis (ca și în cazul dentinei opalescente ereditare. Smalțul alterat este colorat intens cu pigmenți alimentari. De obicei este de grosime normală, poate fi descuiat de la dentina. Resorbția smalțului este posibilă, dar cel mai rar înainte de dentiție, când dinții erupți au deja un defect de coroană.

„Pălărie de zăpadă”, au to m o n o d i m a n a t Emailul alb mat acoperă 1/3 până la 1/8 din suprafața de tăiere sau de mestecat a dinților. Smalțul alterat este de obicei dens și pigmentat. Dinții permanenți sunt cel mai frecvent afectați. Modificările la nivelul dinților maxilarului superior sunt de obicei mai pronunțate. Uneori sunt afectați toți incisivii și molarii sau toți incisivii și premolarii, cu o formă ușoară - doar incisivii centrali și laterali (poate fi afectată suprafața labială a incisivilor unei jumătăți a maxilarului).

Microscopia electronică cu scanare a arătat că defectul structural este limitat la stratul exterior de smalț fără prisme, dar straturile rămase sunt normale. De asemenea, este posibil să se studieze boala în funcție de tipul recesiv legat de X.

^ Hipoplazia ereditară a smalțului asociată cu hipocalcificare. A t o s o m n o - dominantă hipocalc a l c i f i c a t i ă . Smalțul dinților erupți este alb sau galben, de grosime normală. Pe suprafata labiala este foarte moale si se desprinde treptat de dentina, la gat este mai bine calcifiata. Smalțul se pierde rapid, lăsând dentina expusă și sensibilă, care este colorată maro închis de pigmenții alimentari. Deseori se observă reținerea erupției dinților individuali, dinții neerupți pot suferi resorbție.

La examinarea cu raze X, smalțul este complet lipsit de contrast în comparație cu dentina. Conținutul de substanțe organice din smalț este de la 8,7 până la 14,2% cu o rată de 4,88%.Histologic, smalțul este de grosime normală, dar matricele sale arată ca după decalcifiere. Dintre toate tulburările moștenite ale smalțului, hipocalcificarea autosomal dominantă a smalțului este cea mai frecventă 1:20.000

A t o s o m n o - rece siv ipocalc a l c i f i c a t i o n. Smalțul este închis la culoare și se desprinde. Anomaliile clinice, precum și studiile cu raze X, dezvăluie o formă mai severă a bolii în comparație cu hiocalcificarea smalțului autosomal dominant. Recent, a fost identificată o nouă formă clinică: hipocalcificarea locală.

Un tablou clinic similar poate fi observat în multe boli cu o etiologie diferită. Amelogeneza imperfectă ar trebui să se distingă în primul rând de modificările coroanelor dentare în forma idiopatică de hipoparaterioză, pseudoparaterioză, spasmofilie, hipofosfatemie, rahitism sever, precum și un efect indirect asupra formării coroanelor dentare de boli infecțioase, de la dinții de tetraciclină, fluoroza severă, etc.

Este interesant de observat că amelogeneza imperfectă a fost găsită în înmormântările Egiptului antic.

La femei, amelogeneza nesuverană are loc de 1,5 ori mai des decât la bărbați, deoarece gena mutantă la fătul masculin provoacă nu numai o încălcare a amelogenezei, ci și o serie de modificări. Ducând la moartea sa în perioada prenatală.

Astfel, clasificarea prezentată reflectă destul de pe deplin tabloul clinic al bolii și poate fi utilizată de către practicieni.

^ Tratamentul amelogenezei imperfecte. Pentru păstrarea smalțului existent se recomandă tratamentul sistematic cu soluții remineralizante și soluție 0,2-0,05% de fluorură de sodiu. Cu o schimbare semnificativă a smalțului, se efectuează un tratament ortopedic.

^ 2. Tulburări ereditare ale dezvoltării dentinei.

Dentinogeneza imperfectă (dentină opalescentă ereditară) ca urmare a deteriorării formării dentinei este mai frecventă la femei. Culoarea dintelui poate fi schimbată datorită unei cantități semnificative de pulpă cu mai multe vase de sânge decât de obicei. Capilarele se rup adesea, provocând sângerări minore, ducând la pigmentarea țesuturilor dure cu produșii de degradare ai celulelor sanguine.

Dentiția cu această malformație este întârziată, iar atunci când dinții afectați erup, au o nuanță albăstruie, transformându-se treptat într-un violet-opal sau chihlimbar. Culoarea poate fi, de asemenea, gri-maro. Deoarece dentina este depusă inițial în cantități mici, dintele nu are nuanțe galbene.

Structura smalțului este normală, așa că dintele erupt are o nuanță albăstruie. Din cauza încălcării conexiunii smalț-dentină, smalțul este în curând ciobit. Dentina, neavand duritate mare, se sterge usor.

În prezent, în literatura stomatologică, următoarea clasificare a tulburărilor ereditare de dentină este cea mai utilizată:

1) Dentinogeneza imperfectă tip 1;

2) Dentina opalescentă ereditară (dentinogeneză imperfectă tip 2, displazie Capdepon);

3) Displazia dentinară radiculară (displazie dentinară tip 1, dinți fără rădăcini);

4) Displazia coronară a dentinei (displazia dentinei tip 2, displazia cavităţii dentare);

Tulburări ereditare ale dezvoltării smalțului și a dentinei:

5) Odontodisplazie;

6) Odontodisplazie focală

Termenul de „dentină opalescentă ereditară” a fost introdus pentru a distinge această boală de dentinogeneza imperfectă de tip 1, care se observă în osteogeneza imperfectă, deoarece. leziunile dinţilor în ambele boli sunt identice radiografic. Dintre cele două boli de mai sus, dentina opalescentă ereditară este mai frecventă.

^ Dentina opalescentă ereditară. Persoanele cu această formă de boală sunt practic sănătoase. O trăsătură caracteristică este opalescența sau translucidența dinților, culoarea smalțului este gri-apos. Clinic, se remarcă abraziunea crescută a suprafeței ocluzale a dinților, colorarea brună a dentinei expuse, calcificarea progresivă a cavității dentare și a canalelor radiculare. Coroanele dinților au dimensiuni normale, adesea de formă sferică. Coroanele dinților sunt scurtate, în vârf sunt posibile focare de iluminare. S-au schimbat atât dinții temporari, cât și cei permanenți. Sunt caracteristice un conținut scăzut de substanțe minerale în dentină (60%) și un conținut ridicat de apă (25%), substanțe organice (15%), un conținut redus de calciu și fosfor în raportul lor normal.

Studiile histologice au arătat că matricea dentinei este atipică, linia de predentină este extinsă. Odontoblastele sunt vacuolate, de formă neregulată. O scădere a numărului lor este, de asemenea, tipică, într-o boală mult avansată - absența lor. Stratul de ciment este mai îngust în partea superioară a rădăcinii, poate suferi modificări degenerative. Studiile microscopice electronice au arătat interdegitarea smalțului și a dentinei, care afectează negativ legarea acestor țesuturi dure între ele. Microscopic se determină un strat normal de smalț, dar dispunerea cristalelor acestuia este perturbată.Caria dentară este rară. În structura smalțului în timpul dezvoltării cariilor la astfel de dinți nu s-au găsit diferențe față de procesul cariogen obișnuit.Resorbția rădăcinilor dinților temporari este întârziată. Frecvența populației este de 1:8000. moștenire autosomal dominantă cu pinetrance 100% și expresie constantă a genei în raport cu fratele. Boala este de obicei asociată cu locusul Gc de pe cromozomul 4d. În rasele mongoloide și negroide pure, această boală nu apare.

^ Dentinogenesis imperfecta tip 1. Dentina opalescentă ereditară poate fi una dintre componentele osteogenezei imperfecte, o boală rară. Modificări ale dinților permanenți sunt observate la 35% dintre pacienți. O triadă de simptome este caracteristică: sclera albastră, fragilitatea patologică a oaselor (61%) și dezvoltarea otosclerozei (20%). Oasele tubulare lungi sunt afectate predominant, iar fracturile si deformarile lor sunt principalele simptome ale bolii. Severitatea modificărilor dinților nu este legată de gradul de deteriorare și deformare a oaselor scheletului. Cu osteogeneza imperfectă, este posibilă o combinație de deteriorare a dinților, oase de viermi de pe craniu și osteoporoză.

Frecvența populației este de 1:50 000. Moștenirea este autosomal dominantă, dar sunt posibile forme autosomal recesive. Potrivit lui E. Piette (1987), a fost identificată o nouă formă de displazie dentinară - dentinogenesis imperfecta, tip 3: cavitatea dentară este mărită, iar rădăcinile sunt absente.

^ Displazia radiculară a dentinei. Coroanele dinților temporari și permanenți nu sunt modificate, dar uneori culoarea lor diferă ușor. Cavitățile și canalele dinților temporari sunt complet șterse. Cavitățile dinților permanenți pot fi sub formă de semilună, care este o trăsătură caracteristică a acestei boli. Dinții permanenți cu o singură rădăcină au rădăcini scurte, în formă de con, ascuțite, la vârf, rădăcinile dinților de mestecat sunt în formă de W. La unii copii, rădăcinile dinților în special temporari sunt slab dezvoltate, astfel încât dinții la scurt timp după erupție devin mobil și cad.

Din punct de vedere histologic, coroanele dinților temporari au smalț normal și un strat de dentina mărginit cu smalț (tubulii dentinari sunt unici sau complet absenți), între care se află resturi de țesut papilei dentare. Dentina radiculară este displazică peste tot.

Radiografic, zonele de iluminare sunt adesea determinate în vârful rădăcinilor dinților intacți.

Examinarea microscopică a țesuturilor din jurul vârfurilor rădăcinilor dinților nu evidențiază elemente caracteristice unui chist radicular.

Biopsia evidențiază țesut colagen dens, acumulări de celule plasmatice, limfocite și macrofage.

Spre deosebire de dentina opalescentă moștenită, numărul de odontoblaste nu scade. După ce s-au studiat secțiunile subțiri ale dinților cu displazie dentinară la microscop cu lumină și electroni, nu au fost observate abateri de la norma în structura prismelor și a spațiilor interprisme. În dentină, tubii dentinari și zona intercanală sunt modificate, cavitatea dentară este complet umplută cu denticule de diferite dimensiuni. Odată cu modificările dinților, sunt posibile otoscleroza osului alveolar și anomalii ale scheletului.

La examenul cu raze X, toate oasele tubulare sunt modificate osteosclerotic, stratul cortical este îngroșat, iar canalele medulare sunt, de asemenea, obliterate, zonele cartilaginoase de creștere sunt îngustate sau obliterate. Caria este rară, dinții permanenți sunt mai rezistenți la ea decât cei temporari.

Frecvența populației este de 1: 100 000. Este moștenită în mod autosomal dominant.

^ Displazia coroanei dentinei. Însoțiți de o schimbare a culorii dinților temporari, aceștia devin chihlimbar și opalescenți. Cavitatea dintelui este ștearsă. Dintii permanenti sunt de culoare normala.

Radiologic, cavitatea dintelui este determinată în toate, dar denticulii cad adesea în ea. Zonele de iluminare din vârful rădăcinilor dinților intacți sunt mult mai puțin frecvente decât în ​​cazul displaziei dentinei de tip 1. Pe baza studiilor clinice genealogice, radiologice și histologice s-a stabilit o modificare a structurii morfologice a dinților temporari și permanenți, precum și o modificare morfologică a scheletului. Culoarea dinților temporari este schimbată, se observă abraziunea patologică a smalțului și a dentinei. Cavitățile dentare și canalele radiculare sunt complet șterse.

Procesele de decalcificare a dentinei și structura acesteia sunt perturbate. Dintii permanenti sunt de culoare normala. Cu toate acestea, în unele cazuri, rădăcinile au fost răsucite și grosimea lor a fost redusă, canalele radiculare au fost obliterate, iar modificările morfologice ale pulpei au fost mai pronunțate.

Moștenirea este autosomal dominantă. Diagnosticul diferențial al acestui sindrom trebuie făcut cu dentina opalescentă ereditară, dentinogeneza imperfectă de tip 1 și displazia dentinei de tip 1.

^ 3. Tulburări ereditare ale dezvoltării smalțului și a dentinei

Odontodisplazie. Anomaliile în dezvoltarea dinților sunt caracterizate de o încălcare a dezvoltării smalțului și a dentinei. Sunt afectați atât dinții temporari, cât și cei permanenți. Sunt mai puțin radioopaci: cavitățile mari ale dinților sunt de obicei clar vizibile, smalțul și dentina sunt subțiri.Dinții pot opalescenți, au adesea o formă neregulată, dimensiuni mai mici, iar în cavitatea lor se pot forma denticuli. Rudimentele unor dinți pot să nu se dezvolte. Prezența denticulilor este o trăsătură caracteristică a bolii, pulpa care îi înconjoară are o structură normală.

Cu acest sindrom, mai sunt posibile: hipoplazia și hipomaturarea smalțului, taurodontismul molarilor, obliterarea radiografică a cavității dentare, lipsa contrastului dintre smalț și dentina. Alături de manifestările dentare, au de obicei părul rar, subțire, creț și unghii subțiri, displazice.

^ Odontodisplazie focală. Afectează un grup de dinți, mai des jumătate din maxilarul superior, incisivii și caninii sunt modificați la 2/3 (60%) dintre pacienți. S.A.Williams și F.S. High (1988) a descris asocierea odontodisplaziei focale cu colobomul irisului și alte anomalii. Sunt cunoscute combinații de odontodisplazie unilaterală (un grup de dinți a fost schimbat cu o încălcare a dezvoltării oaselor individuale ale corpului, în timp ce adentia și osteoporoza osului alveolar în zona dinților displazici pot fi observate

Frecvența medie este de 1:40000. Erupția dinților temporari și permanenți din diferite perioade de formare este întârziată. Sunt mai mici, smalțul este absent, dentina este pigmentată. Grupul de dinți din jumătatea maxilarului superior și inferior este mai puțin radioopac; nu s-au găsit denticuli în cavitatea dinților. Fața pacienților cu dinți anormali pe o jumătate a maxilarului este asimetrică. De asemenea, este descrisă odontodisplazia unilaterală a dinților din jumătatea dreaptă a maxilarului superior în combinație cu hipoplazia osului zigomatic și jumătate a maxilarului superior. Un tablou clinic similar al odontodisplaziei regionale (focale) a fost observat de M. Ishikawa et al. (1987) la un copil de 10 ani. Smalțul dinților 7654 I era din țesut subțire, erau mai puțin radioopaci, cavitatea era mărită, rădăcinile erau scurte. Din punct de vedere histologic, coroana primului molar superior a fost acoperită cu smalț hipoplazic neuniform din cele 2 straturi ale acestora: prismatic și sferic, globular. Tubulii dentinari au fost localizați în mod regulat, numărul lor a fost redus, iar dentina radiculară a fost mai puțin alterată.

^ Tratamentul tulburărilor ereditare ale dezvoltării dentinei, precum și dezvoltarea smalțului și a dentinei, este asociat cu mari dificultăți. Metodele ortopedice sunt eficiente.

^ 4. Tulburare de dezvoltare ereditară a cimentului

Displazia de ciment. În 1982 H.O. Sedano şi colab. Ei au descris o nouă formă de displazie - displazia de ciment autosomal dominantă, care a fost detectată accidental la 10 membri ai aceleiași familii care nu au prezentat nicio plângere. Nu a existat nicio deformare facială, nici manifestări clinice. Examenul cu raze X a evidențiat zone de scleroză sub formă de lobuli cu localizare predominantă la rădăcinile premolarilor și caninilor ambelor maxilare. Această scleroză s-a extins până la baza maxilarului inferior.

Ar trebui diferentiata de osteita deformanta (boala Paget).

5. Rezumat

Malformațiile congenitale ale dentiției reprezintă o problemă importantă în stomatologia practică. Este necesar ca un stomatolog să cunoască sindroamele ereditare și manifestările lor în cavitatea bucală și oasele maxilarului pentru a stabili corect diagnosticul clinic și pentru a alege în timp util un tratament complex: terapeutic, ortodontic sau chirurgical. În diagnosticul bolilor ereditare, microanomaliile sistemului maxilar posterior capătă adesea o anumită semnificație clinică.

Cele mai multe sindroame ereditare sunt diagnosticate pe baza unui tablou clinic caracteristic. Alături de aceasta, cunoașterea specificului modificărilor dentare va contribui la un diagnostic mai precis de către un specialist în domeniul geneticii medicale.

Referinte:

Yu.A. Belyakov „Boli și sindroame ereditare în practica stomatologică”, M, 2000

„Nou în stomatologie”, 1997, numărul 10.

E.V. Borovsky, V.S. Ivanov, Yu.M. Maksimovsky, L.N. Stomatologie terapeutică Maksimovskaya. Moscova, „Medicina”, 2001

- un proces patologic, însoțit de demineralizarea și distrugerea smalțului, dentinei, cimentului. Cu carii, pacienții se plâng de hiperestezie. Spre deosebire de pulpită, nu există durere spontană, hipersensibilitatea dispare imediat după eliminarea factorului cauzal. Cu leziuni necarioase, se dezvoltă distrugerea tisulară locală sau difuză. Pentru a diagnostica bolile țesuturilor dure ale dintelui, se colectează plângeri, se efectuează un examen fizic, radiografie și EDI. Tratamentul bolilor țesuturilor dure ale dintelui are ca scop remineralizarea smalțului și a dentinei, refacerea formei anatomice și pierderea funcțiilor dinților.

Informatii generale

Boli ale țesuturilor dure ale dintelui - o încălcare a structurii smalțului, dentinei, cimentului de origine carioasă sau necaroasă. Până în prezent, prevalența cariilor atinge un număr ridicat. Conform statisticilor, la 90% dintre oameni, în timpul unei examinări preventive, sunt dezvăluite cavități carioase ascunse. Mai des, leziunile se găsesc pe dinții maxilarului superior (cu excepția molarilor). În cele mai multe cazuri, există carii fisurale și proximale, mai rar - cervicale, circulare. Este extrem de rar diagnosticarea leziunilor carioase ale suprafeței vestibulare sau bucale. Printre toate bolile țesuturilor dure ale dintelui în copilărie, sunt detectate în mod predominant cariile și patologiile congenitale necarioase precum hipoplazia, fluoroza și anomaliile ereditare de dezvoltare. Dacă la tineri frecvența diagnosticării defectelor în formă de pană și a hiperesteziei dinților nu este mai mare de 5%, atunci odată cu vârsta există o creștere clară a bolilor necarioase dobândite ale țesuturilor dure ale dintelui, până la vârsta de 60, uzură crescută și defecte în formă de pană se găsesc la fiecare al doilea pacient.

Cauze și clasificare

Bolile carioase ale țesuturilor dure ale dintelui apar cu un nivel nesatisfăcător de igienă. Placa care se acumulează în zona cervicală și în spațiile interproximale conține un număr mare de microorganisme, sub influența cărora substanțele minerale sunt spălate din smalț și dentină, urmate de topirea matricei organice. Un rol semnificativ în dezvoltarea bolilor carioase ale țesuturilor dure ale dintelui este atribuit compoziției calitative și cantitative a salivei. Cu hiposalivație, procesele de curățare naturală a dinților sunt întrerupte, drept urmare probabilitatea unui proces carios crește semnificativ. Factorii predispozanți obișnuiți care contribuie la apariția bolilor carioase ale țesuturilor dure ale dintelui includ malnutriția (consumul excesiv de carbohidrați rafinați), deficitul de micro și macronutrienți, patologii ale sistemului endocrin, locuirea într-o zonă cu un nivel scăzut de fluor. în apa potabilă.

Bolile congenitale necarioase ale țesuturilor dure ale dintelui se manifestă prin încălcarea dezvoltării foliculare. Boli infecțioase transferate de o femeie însărcinată, boli ale tractului gastrointestinal - toate acestea pot duce la apariția dinților la un copil cu semne de hipoplazie. Leziunile de fluoroză nu sunt doar congenitale, ci și dobândite. Apar atunci când o cantitate crescută de ioni de fluor intră în organism. Bolile ereditare ale țesuturilor dure ale dintelui se dezvoltă ca urmare a modificărilor în structura genelor care codifică formarea smalțului și a dentinei. Efectuarea mișcărilor orizontale în timpul curățării poate duce la defecte în formă de pană. Eroziunea și necroza smalțului apar cu hiperfuncția glandei tiroide. Necroza acidă poate fi și rezultatul unor boli neurogenice, intoxicație a organismului. Supraîncărcarea articulară a unui grup separat de dinți cu defecte în dentiție duce la o abraziune crescută a marginilor tăietoare. Semne de abraziune patologică sunt adesea găsite cu un conținut redus de hormon paratiroidian în sânge.

În total, există două grupuri de boli ale țesuturilor dure ale dintelui:

1. leziuni carioase. Motivul principal este efectul microorganismelor formatoare de acid și proteolitice asupra țesuturilor dentare.

2. defecte necarioase.În această categorie sunt incluse leziunile congenitale și dobândite care se dezvoltă pe fondul patologiei somatice generale, din cauza riscurilor profesionale, cu suprasolicitare ocluzală a dinților.

Simptomele bolilor țesuturilor dure ale dintelui

În stadiul inițial al bolilor țesuturilor dure ale dintelui de origine carioasă, este detectată o zonă de demineralizare a smalțului sub forma unei pate terne sau pigmentate. La sondarea în zona afectată, smalțul este neted. Nu există plângeri. Abia după colorarea zonei de demineralizare, pacienții indică apariția unei pigmentări punctate, care nu poate fi îndepărtată cu curățarea normală. Se formează un defect de smalț cu carii superficiale. O leziune în manta și dentina pulpară este detectată cu carii medii și, respectiv, profunde. Cu o cavitate carioasă profundă, riscurile de perforare a camerei pulpare și de dezvoltare a pulpitei sunt mari. Un defect plin de detritus, cu pereții moi și fundul subminați, indică un curs acut de boli carioase ale țesuturilor dure ale dintelui. În acest caz, pacienții se plâng de sensibilitate pe termen scurt atunci când mănâncă alimente dulci, băuturi reci. După ce factorul provocator este eliminat, durerea dispare. Pereții denși pigmentați ai cavității carioase se găsesc în timpul bolilor cronice ale țesuturilor dure ale dintelui; plângerile de hiperestezie sunt rare.

În cazul hipoplaziei - o boală congenitală a țesuturilor dure ale dintelui - apar pete de culoare albă sau galbenă pe partea bucală a grupului frontal de dinți și pe tuberculii molarilor. La examinare, smalțul este neted. În cazul fluorozei, pe suprafața dinților apar puncte galbene deschise sau maro, lovituri și pete. De asemenea, leziunile fluorotice pot fi însoțite de distrugerea smalțului. În cazul bolilor ereditare ale țesuturilor dure ale dintelui, are loc o distrugere progresivă precoce a smalțului și a dentinei. Un defect în formă de pană este o zonă în formă de pană în zona cervicală cu o bază îndreptată spre gingie. Smalțul este gros și strălucitor. Odată cu eroziunea - o boală necarioasă dobândită a țesuturilor dure ale dintelui - se formează defecte de formă ovală pe suprafețele bucale ale incisivilor. Un semn caracteristic al necrozei acide sunt petele întunecate, în partea centrală a cărora, în timpul sondajului, este posibil să dezvăluie țesuturi înmuiate.

Diagnosticul bolilor țesuturilor dure ale dintelui

Diagnosticul bolilor țesuturilor dure ale dintelui se reduce la analiza plângerilor, a datelor obținute în timpul examenului fizic, a rezultatelor metodelor suplimentare de cercetare. Cu o leziune carioasă, smalțul este aspru, se determină pierderea luciului. La pacienții cu carii moderate, nu există durere la sondarea fundului cavității. Pregătirea marginii smalț-dentină este dureroasă. Cu o leziune carioasă profundă, se observă o durere uniformă pe tot fundul. La aplicarea albastrului de metilen, zona demineralizată este colorată. În bolile carioase necomplicate ale țesuturilor dure ale dintelui, nu există modificări periapicale pe radiografie. Valorile EOD variază de la 2-12 µA, ceea ce confirmă vitalitatea pulpei.

În cazul bolilor necarioase ale țesuturilor dure ale dintelui, smalțul este neted, dens și nu se pierde strălucirea. Când se aplică albastru de metilen, leziunile necarioase nu se pătează. EDI este în limitele normale, o scădere a performanței este posibilă cu patologii ereditare, decolorare dobândită. La pacienții cu boli necarioase ale țesuturilor dure ale dintelui (cu excepția dentinogenezei imperfecte), nu există modificări patologice periapicale. Bolile carioase ale țesuturilor dure ale dintelui sunt diferențiate de pulpită, parodontită și, de asemenea, cu leziuni necarioase. Pacientul este examinat de un dentist-terapeut.

Tratamentul bolilor țesuturilor dure ale dintelui

În stadiul inițial al bolilor țesuturilor dure ale dintelui de origine carioasă este indicată terapia remineralizantă. Dacă leziunile sunt calcaroase, după aplicarea medicamentelor care conțin calciu și fluor, este posibilă regresia procesului patologic. Petele pigmentate sunt supuse șlefuirii cu restaurarea ulterioară a dintelui cu ionomer de sticlă sau materiale compozite. Cu carii medii și profunde, cavitatea este pregătită. Pentru a îndepărta țesuturile înmuiate alterate necrotic, medicul dentist folosește un excavator sau un micromotor. În scopul tratamentului antiseptic în stomatologie, se folosesc soluții pe bază de bigluconat de clorhexidină. Cu o leziune carioasă profundă, pe fundul cavității pregătite sunt plasate tampoane terapeutice și izolatoare. Partea coroană a dintelui este restaurată folosind materiale compozite fotopolimerizabile.

Terapia remineralizantă este indicată și pentru pacienții cu boli necarioase ale țesuturilor dure ale dintelui. Petele fluorescente sunt șlefuite, după care se efectuează fațetarea directă sau indirectă. În interior prescrie medicamente care conțin calciu. Principala metodă de tratament a bolilor ereditare este protetica. Alegerea măsurilor care vizează eliminarea defectelor în formă de pană depinde de simptome. In lipsa reclamatiilor, defectul nu este eliminat. În cazul hiperesteziei, integritatea zonei cervicale este restabilită prin restaurare. Prognosticul pentru bolile țesuturilor dure ale dintelui este favorabil. Cu tratamentul în timp util al pacienților la clinică, un tratament calificat, este posibil să se elimine hiperestezia, un defect estetic și să se prevină dezvoltarea complicațiilor.

17713 0

Etiologie și patogeneză

Cauzele de deteriorare a țesuturilor dure ale dinților includ cariile, hipoplazia smalțului, abraziunea patologică a țesuturilor dure ale dinților, defecte în formă de pană, fluoroza, leziuni acute și cronice, precum și unele leziuni ereditare.

Aceste motive provoacă defecte ale părții coroanei dintelui de diferite naturi și volum. Gradul de deteriorare a țesuturilor dure depinde și de durata procesului, timpul și natura intervenției medicale.

Defecte ale coroanelor dinților anteriori încalcă aspectul estetic al pacientului, afectează expresiile faciale și, în unele cazuri, duc la o încălcare a vorbirii. Uneori, cu defecte ale coroanei, se formează margini ascuțite care contribuie la leziuni cronice ale limbii și mucoasei bucale. În unele cazuri, funcția de mestecat este, de asemenea, afectată.

Caria este una dintre cele mai frecvente boli dentare - distrugerea progresivă a țesuturilor dure ale dintelui cu formarea unui defect sub forma unei carii. Distrugerea se bazează pe demineralizarea și înmuierea țesuturilor dure ale dinților.

Patologic distinge fazele precoce și târzie ale modificărilor morfologice în boala carioasă a țesuturilor dure ale coroanei dentare. Faza precoce se caracterizează prin formarea unei pete carioase (albe și pigmentate), în timp ce faza târzie se caracterizează prin apariția unei cavități de diferite adâncimi în țesuturile dure ale dintelui (stadii de carii superficiale, medii și profunde) .

Demineralizarea pre-suprafață a smalțului în faza incipientă a cariilor, însoțită de o modificare a proprietăților sale optice, duce la pierderea culorii naturale a smalțului: în primul rând, smalțul devine alb ca urmare a formării de microspații în focalizare carioasă și apoi capătă o nuanță maro deschis - o pată pigmentată. Acesta din urmă diferă de pata albă într-o zonă și adâncime mai mare a leziunii.

În faza târzie a cariilor, are loc distrugerea ulterioară a smalțului, în care, odată cu respingerea treptată a țesuturilor demineralizate, se formează o cavitate cu contururi neuniforme.

Orez. 67. Conexiuni reflexe ale zonelor afectate ale dintilor.

Distrugerea ulterioară a marginii smalț-dentină, pătrunderea microorganismelor în tubii dentinari duce la dezvoltarea cariilor dentinare. Enzimele proteolitice si acidul eliberat in acelasi timp determina dizolvarea substantei proteice si demineralizarea dentinei pana la comunicarea cavitatii carioase cu pulpa.

Cu carii și leziuni ale țesuturilor dure ale dintelui de natură necarioasă, se observă tulburări ale reglării nervoase. În caz de afectare a țesuturilor dintelui, accesul este deschis stimulilor externi nespecifici ai aparatului nervos al dentinei, pulpei și parodonțiului, care provoacă o reacție dureroasă. Acesta din urmă, la rândul său, contribuie în mod reflex la schimbările neurodinamice ale activității funcționale a mușchilor masticatori și la formarea reflexelor patologice (Fig. 67).

Hipoplazia smalțului apare în perioada de dezvoltare foliculară a țesuturilor dentare. Potrivit lui M. I. Groshikov (1985), hipoplazia este rezultatul unei perversiuni a proceselor metabolice în rudimentele dinților, încălcând metabolismul mineral și proteic în corpul fătului sau al copilului (hipoplazie sistemică) sau o cauză care acționează local asupra rudimentului. a dintelui (hipoplazie locală).

Apare la 2-14% dintre copii. Hipoplazia smalțului nu este un proces local care captează doar țesuturile dure ale dintelui.

Este rezultatul unei tulburări metabolice severe la un organism tânăr. Se manifestă printr-o încălcare a structurii dentinei, pulpei și este adesea combinată cu malocluzie (progenie, mușcătură deschisă etc.).

Clasificarea hipoplaziei se bazează pe un semn etiologic, deoarece hipoplazia țesuturilor dentare de diverse etiologii are propriile sale specificități, care este de obicei detectată în timpul unui examen clinic și radiologic. În funcție de cauză, se distinge hipoplazia țesuturilor dure ale dinților care se formează simultan (hipoplazia sistemică); mai mulți dinți adiacenți care se formează simultan și mai des în diferite perioade de dezvoltare (hipoplazie focală); hipoplazie locală (un singur dinte).

Fluoroza este o boală cronică cauzată de aportul excesiv de fluor, de exemplu, atunci când conținutul acestuia în apa de băut este mai mare de 1,5 mg/l. Se manifestă în principal prin osteoscleroză și hipoplazie a smalțului. Fluorul leagă sărurile de calciu din organism, care sunt excretate în mod activ din organism: epuizarea sărurilor de calciu perturbă mineralizarea dinților. Nu este exclus un efect toxic asupra rudimentelor dinților. Încălcarea metabolismului mineral se manifestă sub forma unei varietăți de hipoplazie de fluor (striație, pigmentare, smalț pestriț, ciobirea acestuia, forme anormale ale dinților, fragilitatea lor).

Simptomele fluorozei sunt reprezentate de modificări morfologice în principal la nivelul smalțului, cel mai adesea în stratul său de suprafață. Prismele de email ca urmare a procesului de resorbție sunt mai puțin strâns adiacente una cu cealaltă.

În etapele ulterioare ale fluorozei apar zone de smalț cu o structură amorfă. Ulterior, în aceste zone, are loc formarea eroziunilor smalțului sub formă de pete, extinderea spațiilor interprismatice, ceea ce indică o slăbire a legăturilor dintre formațiunile structurale ale smalțului și o scădere a rezistenței acestuia.

Abraziunea patologică a dinților reprezintă o creștere în timp, pierderea țesuturilor dure ale coroanei dintelui - smalț și dentina - în anumite zone ale suprafeței. Aceasta este o boală destul de comună a dinților, apare la aproximativ 12% dintre persoanele cu vârsta peste 30 de ani și este extrem de rară la o vârstă mai fragedă.

Ștergerea completă a tuberculilor masticatori ai molarilor și premolarilor, precum și abraziunea parțială a marginilor tăietoare ale dinților anteriori la bărbați sunt observate de aproape 3 ori mai des decât la femei. În etiologia abraziunii patologice a dinților, un loc proeminent aparține unor factori precum natura nutriției, constituția pacientului, diferite boli ale sistemului nervos și endocrin, factori ereditari etc., precum și profesia și obiceiurile. a pacientului. Cazuri sigure de abraziune dentară crescută sunt descrise în gușa tirotoxică, după extirparea glandelor tiroide și paratiroide, în boala Itsenko-Cushing, colecistită, urolitiază, fluoroză endemică, defect în formă de pană etc.

Utilizarea protezelor detașabile și neamovibile cu design neregulat este, de asemenea, cauza abraziunii patologice a suprafețelor dinților din diferite grupuri, dinții care sunt de susținere pentru închizători sunt în special șterși adesea.

Modificări ale abraziunii patologice a țesuturilor dure ale coroanei dintelui sunt observate nu numai în smalț și dentine, ci și în pulpă. În același timp, depunerea dentinei de înlocuire este cea mai pronunțată, care se formează mai întâi în regiunea coarnelor pulpei și apoi pe întregul arc al cavității coronale.

Un defect în formă de pană se formează în regiunea cervicală a suprafeței vestibulare a premolarilor, caninilor și incisivilor, mai rar decât alți dinți. Acest tip de leziune necarioasă a țesuturilor dure ale coroanei dintelui se găsește de obicei la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă. Un rol important în patogeneza defectului în formă de pană revine tulburărilor în trofismul pulpei și țesuturilor dure ale dinților.

În 8-10% din cazuri, defectul în formă de pană este un simptom al bolii parodontale, însoțit de expunerea colului dinților.Datele disponibile în prezent ne permit să vedem un rol semnificativ în patogeneza defectului în formă de pană ca boli somatice concomitente (în primul rând ale sistemelor nervos și endocrin, tractului gastrointestinal) și impactul factorilor chimici (modificări ale substanței organice a dinților) și mecanici (periuțe de dinți dure).

Mulți autori atribuie rolul principal factorilor abrazivi. Cu un defect în formă de pană, ca și în cazul cariilor, se distinge o etapă incipientă, care se caracterizează prin absența unei pane formate și prezența doar a abraziunilor superficiale, a fisurilor subțiri sau a crăpăturilor, detectabile numai cu o lupă. Pe măsură ce aceste depresiuni se extind, ele încep să capete forma unei pane, în timp ce defectul păstrează marginile netede, un fund dur și, parcă, pereții lustruiți. În timp, retracția marginii gingivale crește și gâturile expuse ale dinților reacţionează din ce în ce mai brusc la diverși stimuli. Din punct de vedere morfologic, în acest stadiu al bolii, se evidențiază întărirea structurii smalțului, obliterarea majorității tubilor dentinari și apariția fibrelor mari de colagen în pereții tubulilor neobliterați. Există, de asemenea, o creștere a microdurității atât a smalțului, cât și a dentinei datorită procesului de mineralizare crescut.

Lezarea traumatică acută a țesuturilor dure ale coroanei dintelui este o fractură a dintelui. Astfel de leziuni sunt în principal dinții din față, în plus, în principal maxilarul superior. Leziunile traumatice ale dinților duc adesea la moartea pulpei din cauza infecției. Initial, inflamatia pulpei este acuta si este insotita de dureri abundente, apoi se cronicizeaza cu fenomene caracteristice si patologice.

Cele mai frecvent observate fracturi ale dintilor in sens transversal, mai rar in longitudinal. Spre deosebire de luxația cu o fractură, doar partea ruptă a dintelui este mobilă (dacă rămâne în alveolă).

În traumatismele cronice ale țesuturilor dure ale dintelui (de exemplu, la cizmarii), scăpările apar treptat, ceea ce le apropie de abraziunea patologică profesională.

Printre leziunile ereditare ale țesuturilor dure ale dintelui se numără amelogeneza defectuoasă (formarea smalțului defectuos) și dentinogeneza defectuoasă (încălcarea dezvoltării dentinei). În primul caz, ca urmare a unei tulburări ereditare în dezvoltarea smalțului, o modificare a culorii acestuia, o încălcare a formei și dimensiunii coroanei dintelui, o sensibilitate crescută a smalțului la influențele mecanice și termice, se observă etc.. Patologia se bazează pe mineralizarea insuficientă a smalțului și o încălcare a structurii acestuia. În al doilea caz, ca urmare a displaziei dentinei, se observă o mobilitate crescută și o transluciditate atât a dinților de lapte, cât și a dinților permanenți.

Literatura descrie sindromul Stainton-Capdepon - o patologie familială particulară a dinților, caracterizată prin schimbarea culorii și transparenței coroanei, precum și prin debut precoce și progresie rapidă a uzurii dinților și a ciobirii smalțului.

Tabloul clinic

Clinica leziunilor carioase ale țesuturilor dure ale dinților este strâns legată de anatomia patologică a procesului carios, deoarece acesta din urmă în dezvoltarea sa trece prin anumite etape care au semne clinice și morfologice caracteristice.

Printre manifestările clinice precoce ale cariilor se numără o pată carioasă care apare imperceptibil pentru pacient. Numai cu o examinare amănunțită a dintelui cu o sondă și o oglindă, puteți observa o schimbare a culorii smalțului. În timpul examinării, trebuie să ne ghidăm după regula conform căreia incisivii, caninii și premolarii sunt cel mai adesea afectați de suprafețele de contact, în timp ce la molari - mestecat (carii fisurate), în special la tineri.

Deteriorarea cariilor sub formă de focare unice de distrugere la unul sau doi dinți se manifestă prin plângeri de sensibilitate atunci când suprafața carioasă intră în contact cu alimente dulci, sărate sau acre, băuturi reci și la sondare. Trebuie remarcat faptul că în stadiul spot, aceste simptome sunt detectate numai la pacienții cu excitabilitate crescută.

Cariile superficiale se caracterizează prin dureri cu trecere rapidă sub acțiunea acestor stimuli la aproape toți pacienții. La sondare, un defect superficial cu o suprafață ușor aspră este ușor de detectat, iar sondarea este puțin dureroasă.

Caria medie decurge fără durere; iritanții, adesea mecanici, provoacă doar dureri de scurtă durată. Sondarea relevă prezența unei cavități carioase pline cu resturi alimentare, precum și a dentinei pigmentate înmuiate. Reacția pulpei la iritație cu un curent electric rămâne în intervalul normal (2-6 μA).

În ultima etapă - stadiul cariilor profunde - durerea devine destul de pronunțată sub acțiunea temperaturii, a stimulilor mecanici și chimici. Cavitatea carioasă este de dimensiuni considerabile, iar fundul ei este umplut cu dentine pigmentate înmuiate. Sondarea fundului cavității este dureroasă, mai ales în regiunea coarnelor pulpei. Există semne clinic detectabile de iritare a pulpei, a căror excitabilitate electrică poate fi redusă (10-20 μA).

Durerea cu presiunea pe acoperișul camerei pulpare cu un obiect contondent provoacă o schimbare a naturii formării cavității în momentul tratamentului.

Uneori, un defect al țesuturilor dure cu carii profunde este parțial ascuns de stratul de suprafață rămas de smalț și pare mic când este văzut. Cu toate acestea, atunci când se îndepărtează marginile în sus, este ușor detectată o cavitate carioasă mare.

Diagnosticul cariilor în stadiul cavității formate este destul de simplu. Cariile în stadiul de colorare nu sunt întotdeauna ușor de distins de leziunile țesuturilor dure ale coroanei dentare de origine necaroasă. Asemănarea tablourilor clinice de carii profunde și pulpita cronică care apar într-o cavitate închisă a dintelui în absența durerii spontane face necesară efectuarea unui diagnostic diferențial.

Cu carii, durerea de la fierbinte și sondare apare rapid și trece rapid, iar cu pulpita cronică se simte mult timp. Excitabilitatea electrică în pulpita cronică este redusă la 15-20 uA.

În funcție de zona afectată (cariile uneia sau alteia suprafețe a dinților de mestecat și din față), Black a propus o clasificare topografică: Clasa I - o cavitate pe suprafața ocluzală a dinților de mestecat; II - pe suprafețele de contact ale dinților de mestecat; III - pe suprafețele de contact ale dinților frontali; IV - zona colțurilor și a marginilor tăietoare ale dinților frontali; Clasa V - zona cervicala. Se propune si denumirea cu litere a zonelor afectate - dupa litera initiala a denumirii suprafetei dintelui; O - ocluziv; M - contact medial; D - contact distal; B - vestibular; eu sunt lingual; P - cervical.

Cavitățile pot fi localizate pe una, două sau chiar pe toate suprafețele. În acest din urmă caz, topografia leziunii poate fi desemnată astfel: MOVYA.

Cunoașterea topografiei și a gradului de afectare a țesuturilor dure stau la baza alegerii unei metode de tratare a cariilor.

Manifestările clinice ale hipoplaziei smalțului se exprimă sub formă de pete, depresiuni în formă de cupă, atât multiple, cât și unice, de diferite dimensiuni și forme, șanțuri liniare de diferite lățimi și adâncimi, înconjurând dintele paralel cu suprafața de mestecat sau tăietorul. Dacă elementele unei forme similare de hipoplazie sunt localizate de-a lungul marginii tăietoare a coroanei dintelui, pe acesta din urmă se formează o crestătură semilună. Uneori există o lipsă de smalț în partea inferioară a adânciturii sau pe tuberculii premolari și molari. Există și o combinație de șanțuri cu depresiuni rotunjite. Canelurile sunt de obicei situate la o oarecare distanță de marginea de tăiere: uneori sunt mai multe pe o coroană.

Există, de asemenea, o subdezvoltare a tuberculilor la premolari și molari: au dimensiuni mai mici decât de obicei.

Duritatea stratului superficial de smalț în hipoplazie este adesea redusă și duritatea dentinei de sub leziune este crescută față de normă.

În prezența fluorozei, semnul clinic este o leziune a diferitelor grupuri de dinți de natură diferită. În formele ușoare de fluoroză, există o pierdere ușoară a luciului și a transparenței smalțului din cauza modificării indicelui de refracție a luminii ca urmare a intoxicației cu fluor, care este de obicei cronică. Pe dinți apar pete unice albicioase, „fără viață”, asemănătoare cu creta, care, pe măsură ce procesul progresează, capătă o culoare maro închis, se îmbină, creând o imagine a coroanelor arse cu o suprafață „asemănătoare variolei”. Dinții la care procesul de calcificare a fost deja finalizat (de exemplu, premolari permanenți și molari doi permanenți) sunt mai puțin sensibili la fluoroză chiar și la concentrații mari de fluor în apă și alimente.

Conform clasificării lui V.K. Patrikeev (1956), forma întreruptă a fluorozei, care se caracterizează prin apariția unor dungi slabe calcaroase în smalț, afectează adesea incisivii centrali și laterali ai maxilarului superior, mai rar cei inferiori și procesul captează în principal suprafața vestibulară a dintelui. În forma pătată, pe incisivi și canini se observă apariția unor pete asemănătoare cretei de diferite intensități de culoare, mai rar pe premolari și molari. Forma de fluoroză pestriță cu cretă afectează dinții tuturor grupelor: zonele de pigmentare mate, deschise sau maro închis sunt situate pe suprafața vestibulară a dinților frontali. Toți dinții pot fi afectați și de o formă erozivă, în care pata ia forma unui defect mai profund și mai extins - eroziunea stratului de smalț. În cele din urmă, forma distructivă, întâlnită în focarele endemice de fluoroză cu un conținut ridicat de fluor în apă (până la 20 mg/l), este însoțită de modificarea formei și ruperea coroanelor, de cele mai multe ori incisivi, mai rar molari.

Tabloul clinic al deteriorării țesuturilor dure ale coroanei dintelui printr-un defect în formă de pană depinde de stadiul de dezvoltare a acestei patologii. Procesul se dezvoltă foarte lent, uneori de zeci de ani, iar în stadiul inițial, de regulă, nu există plângeri din partea pacientului, dar în timp există o senzație de durere, durere de la stimuli mecanici și termici. Marginea gingivală, chiar dacă este retrasă, cu semne ușoare de inflamație.

Defectul în formă de pană apare în principal pe suprafețele bucale ale premolarilor ambelor maxilare, pe suprafețele labiale ale incisivilor centrali și laterali și pe caninii maxilarului inferior și superior. Suprafața linguală a acestor dinți este rar afectată.

În stadiile inițiale, defectul ocupă o zonă foarte mică în regiunea cervicală și are o suprafață rugoasă. Apoi crește atât în ​​suprafață, cât și în adâncime. Când defectul se extinde de-a lungul smalțului coroanei, forma cavității din dinte are anumite contururi: marginea cervicală urmează contururile marginii gingivale și în zonele laterale într-un unghi ascuțit, iar apoi, rotunjind, aceste linii sunt conectate în centrul coroanei.

Există un defect în formă de semilună. Trecerea defectului la cimentul radicular este precedată de retracția gingială.

Fundul și pereții cavității defectului în formă de pană sunt netede, lustruite, mai galbene decât straturile de smalț din jur.

Deteriorarea traumatică a țesuturilor dure ale dintelui este determinată de locul impactului sau de sarcina excesivă în timpul mestecării, precum și de caracteristicile legate de vârstă ale structurii dintelui. Deci, la dinții permanenți, o parte a coroanei este cel mai adesea ruptă, în dinții de lapte - luxația dintelui. Adesea, cauza unei fracturi, ruperea coroanei unui dinte este tratamentul necorespunzător al cariilor: umplerea cu pereții subțiri conservați ai dintelui, adică cu deteriorare carioasă semnificativă.

Când o parte a coroanei este ruptă (sau ruptă), limita leziunii trece în diferite moduri: fie în interiorul smalțului, fie de-a lungul dentinei, fie captează cimentul radicular. Durerea depinde de localizarea limitei fracturii. Când o parte a coroanei este ruptă în interiorul smalțului, există în principal o leziune a limbii sau a buzelor cu margini ascuțite, mai rar există o reacție la temperatură sau stimuli chimici. Dacă linia de fractură trece în interiorul dentinei (fără expunerea pulpei), pacienții se plâng de obicei de durere cauzată de căldură, frig (de exemplu, atunci când respiră cu gura deschisă), expunerea la stimuli mecanici. În acest caz, pulpa dintelui nu este rănită, iar modificările care apar în ea sunt reversibile. Traumatismele acute ale coroanei dentare sunt însoțite de fracturi: în zona smalțului, în zona smalțului și a dentinei fără sau cu. deschiderea cavităţii pulpare a dintelui. În cazul unei leziuni dentare este obligatorie un examen cu raze X, iar în cele intacte se efectuează și electroodontodiagnostic.

Leziunile ereditare ale tesuturilor dure ale dintelui capteaza de obicei intreaga sau cea mai mare parte a coroanei, ceea ce nu permite identificarea topografica a zonelor specifice sau cele mai frecvente ale leziunii. În cele mai multe cazuri, nu doar forma dinților este perturbată, ci și mușcătura. Eficiența masticației este redusă, iar funcția de mestecat în sine contribuie la continuarea cariilor dentare.

Apariția defectelor parțiale în țesuturile dure ale coroanei dintelui este însoțită de o încălcare a formei sale, contacte interdentare, duce la formarea de pungi gingivale, puncte de retenție, care creează condiții pentru efectul traumatic al bolusului alimentar asupra gingiei. , infectarea cavității bucale cu microorganisme saprofite și patogene. Acești factori sunt cauza formării pungilor parodontale cronice, gingivitei.

Formarea defectelor parțiale ale coroanei este, de asemenea, însoțită de modificări ale cavității bucale, nu numai morfologice, ci și funcționale. De regulă, în prezența unui factor de durere, pacientul mestecă alimente pe partea sănătoasă și într-un mod de crutare. Acest lucru duce în cele din urmă la o mestecare insuficientă a bolusurilor alimentare, precum și la depunerea excesivă de tartru pe partea opusă a dentiției, cu dezvoltarea ulterioară a gingivitei.

Prognosticul pentru tratamentul terapeutic al cariilor, precum și pentru alte defecte ale coroanei, este de obicei favorabil. Cu toate acestea, în unele cazuri, lângă obturație apare o nouă cavitate carioasă ca urmare a dezvoltării cariilor secundare sau recurente, care în cele mai multe cazuri este rezultatul odontoprepararii necorespunzătoare a cavității carioase de rezistență scăzută a multor materiale de umplere.

Restaurarea multor defecte parțiale ale țesuturilor dure ale coroanei dentare poate fi efectuată prin umplere. Cele mai eficiente și durabile rezultate ale restaurării coroanei cu un efect cosmetic bun sunt obținute prin metode ortopedice, adică prin protezare.

Stomatologie ortopedică
Editat de membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, profesorul V.N. Kopeikin, profesorul M.Z. Mirgaizov