Izoritmična av disociacija. atrioventrikularna disociacija. Uporaba podatkov intrakardialne elektrokardiografije za diagnozo in vodenje bolnikov

ritem z benigno prognozo, ki je odvisna od osnovnih bolezni.

Izobraževanje bolnikov

Bolnik mora vedeti, da pospešen idioventrikularni ritem ne vpliva bistveno na prognozo bolezni in zdravljenje temelji na ustrezni terapiji njegove osnovne bolezni.

Tako je pospešen idioventrikularni ritem stanje, ki ga lahko povzroči več dejavnikov. Praviloma so to bolezni srca, kot so koronarna bolezen, miokarditis, dilatativna kardiomiopatija, pa tudi zastrupitev z digitalisom in druge. Po diagnosticiranju pospešenega idioventrikularnega ritma je treba zapomniti, da je treba zdraviti osnovno bolezen, ki je povzročila to stanje, saj sama po sebi ni smrtno nevarna. Vendar pa je v skladu z diagnostičnimi merili EKG pomembno opraviti diferencialno diagnozo z ventrikularnimi aritmijami, saj lahko nepravilno zdravljenje povzroči neželene posledice.

Bibliografski seznam/Literatura

1. Grimm W., Marchlinski F.E. Pospešen idioventrikularni ritem in dvosmerna ventrikularna tahikardija. V: Elektrofiziologija srca: od celice do postelje. 4. izd. 2004: 700-4.

2. Grimm W., Hoffmann J., Menz V., Schmidt C., Muller H.H., Maisch B. Pomen pospešenega idioventrikularnega ritma pri idiopatski razširjeni kardiomiopatiji. Am. J. Cardiol. 2000; 85 (7): 899-904, A10.

3. Bonnemeier H., Ortak J., Wiegand U.K., Eberhardt F., Bode F., Schunkert H. et al. Pospešen idioventrikularni ritem v posttrombolitičnem obdobju: pojavnost, prognostične posledice in modulacijski mehanizmi po neposredni perkutani koronarni intervenciji. Ann. neinvazivni elektrokardiol. 2005; 10(2):179-87. DOI: 10.1111/j.1542-474X.2005.05624.x.

4. Terkelsen C.J., Sorensen J.T., Kaltoft A.K., Nielsen S.S., Thuesen L., Botker H.E. et al. Razširjenost in pomen pospešenega idioventrikularnega ritma pri bolnikih z miokardnim infarktom z elevacijo ST, zdravljenih s primarnim perkutanim koronarnim posegom. Am. J. Cardiol. 2009; 104 (12): 1641-6. DOI: 10.1016/j.amjcard.2009.07.037.

5. Delewi R., Remmelink M., Meuwissen M., van Royen N., Vis M.M., Koch K.T. et al. Akutni hemodinamični učinki pospešenega idioventrikularnega ritma pri primarni perkutani koronarni intervenciji. evrointervencija. 2011; 7(4):467-71. DOI: 10.4244/EIJV7I4A76.

6. Tsai M.S., Huang C.H., Chen H.R., Hsieh C.C., Chang W.T., Hsu C.Y. et al. Postrescitacijski pospešen idioventrikularni ritem: potencialni prognostični dejavnik za preživele zunajbolnišničnega srčnega zastoja. Intenzivna nega Med. 2007; 33 (9): 1628-32. DOI: 10.1007/s00134-007-0633-z.

7. Hoffman I., Zolnick M.R., Bunn C. Prehodni postreperfuzijski blok leve krake in pospešen idioventrikularni ritem s paradoksalnim zoženjem QRS. J. Electrocardiol. 2014; 47(5):705-7. DOI: 10.1016/j.jelectrocard.2014.04.025.

8. Hsu P.C., Lin T.H., Su H.M., Voon W.C., Lai W.T., Sheu S.H. Pogost pospešen idioventrikularni ritem pri mladem moškem z Buergerjevo boleznijo z akutnim miokardnim infarktom. Int. J. Cardiol. 2008; 127 (2): e64-6. DOI: 10.1016/j.ijcard.2007.04.037.

9. Marret E., Pruszkowski O., Deleuze A., Bonnet F. Pospešen idioventrikularni ritem, povezan z dajanjem desflurana. Anesth. analg. 2002; 95(2): 319-21, kazalo.

10. Chhabra A., Subramaniam R. Nenaden pojav idioven-trikularnega ritma med inhalacijsko indukcijo s halotanom pri otroku s prirojeno katarakto. J. Postgrad. med. 2008; 54 (4): 337-9. DOI: 10.4103/0022-3859.43528.

11. Elizari M.V., Conde D., Baranchuk A., Chiale P.A. Pospešen idioventrikularni ritem, ki razkriva elektrokardiografski vzorec Brugada. Ann. neinvazivni elektrokardiol. 2015; 20(1):91-3. DOI: 10.1111/anec.12177.

Prejeto 10. februarja 2015

UDK 616.12-008.313

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.2

ATRIOVENTRIKULARNA DISOCIACIJA

Vrsta članka: predavanje O.L. Bokerija, Z.F. Kudzoeva

FSBI "Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo po imenu N.N. A.N. Bakuleva (režiser

Bokeria Olga Leonidovna, dr. med. znanosti, profesor, Ch. znanstveni sodelavec, namestnik vodja oddelka; Kudzoeva Zalina Fidarovna, ml znanstveni sodelavec; E-naslov: [e-pošta zaščitena]

Atrioventrikularna disociacija je stanje, pri katerem se atrija in ventrikla ne sprožita sinhrono, ampak se skrčita neodvisno drug od drugega, pri čemer se ventrikularni ritem krčenja ujema ali presega ritem krčenja atrija. Atrioventrikularna (AV) disociacija se najpogosteje pojavi kot simptom različnih stanj ali bolezni srca – zato so diagnostični ukrepi in zdravljenje usmerjeni v odpravo osnovnega stanja ali bolezni. Sama po sebi je AV disociacija benigni pojav, pojav zapletov pa je povezan z razvojem patoloških aritmij in napredovanjem osnovne bolezni. Najprej je treba izključiti prisotnost popolne AV blokade, ki zahteva posebne nujne terapevtske ukrepe. Članek osvetljuje glavna vprašanja patofiziologije, klasifikacije, diagnoze, diferencialne diagnoze in pristopov k zdravljenju atrioventrikularne disociacije.

Ključne besede: atrioventrikularna disociacija, patofiziologija, zdravljenje.

ATRIOVENTRIKULARNA DISOCIACIJA O.L. Bockeria, Z.F. Kudzoeva

A.N. Bakulev Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo; Rublevskoe shosse, 135, Moskva, 121552, Ruska federacija

Bockeria Ol'ga Leonidovna, dr. med., dr. sc., prof., glavna znanstvena sodelavka, namestnica vodje oddelka; Kudzoeva Zalina Fidarovna, dr. med., mlajša znanstvena sodelavka; e-pošta: [e-pošta zaščitena]

Za atrioventrikularno disociacijo so značilni neodvisno aktivirani atriji in ventrikli, medtem ko je ventrikularni ritem večji ali enak atrijskemu ritmu. AV-disociacija se najverjetneje pojavi kot simptom več stanj ali bolezni srca, zato so postopki diagnostike in zdravljenja usmerjeni v glavno stanje ali korekcijo bolezni. Sama atrioventrikularna disociacija je benigni pojav, pojav zapletov pa je povezan s prisotnimi aritmijami in patološkim napredovanjem začetne bolezni. Najprej je treba izključiti prisotnost popolne AV-blokade, ki zahteva posebno nujno zdravljenje. Članek osvetljuje ključna vprašanja patofiziologije, klasifikacije, diagnoze, diferencialne diagnoze in pristopov zdravljenja atrioventrikularne disociacije.

Ključne besede: atrioventrikularna disociacija, patofiziologija, zdravljenje.

Uvod

Atrioventrikularna (AV) disociacija je stanje, v katerem se atrija in ventrikla ne sprožita sinhrono, ampak se skrčita neodvisno drug od drugega. Običajno pri AV disociaciji stopnja ventrikularne kontrakcije bodisi sovpada s hitrostjo atrijske kontrakcije ali jo presega. Če hitrost atrijske kontrakcije preseže frekvenco ventrikularne in se atriji in ventrikli krčijo asinhrono, je to popoln AV blok – stanje, ki se razlikuje od AV disociacije. V primeru, ko frekvenca kontrakcij atrijev in ventriklov sovpada in obstaja delno prevajanje vzbujanja iz atrijev v ventrikle, je to AV disociacija z motnjami. V tem primeru EKG kaže prekrivanje (interferenco) dveh ritmov - sinusnega in atrioventrikularnega. Če frekvenca kontrakcij atrijev in prekatov sovpada, vendar P-val ni izveden, pride do tako imenovane izoritmične AV disociacije (slika 1). V tem primeru št

možno je tako anterogradno kot retrogradno prevajanje impulzov, zato na EKG ni ventrikularnih napadov in motenj dveh ritmov, menjava valov P in kompleksov QRS je popolnoma izključena, frekvenca obeh ritmov je približno enaka (sl. 2, 3).

AV disociacija je lahko benigni pojav.

Patofiziologija

Običajno impulz izvira iz sinusnega vozla, nato skozi AV vozlišče poteka do Hisovega snopa, nato vzdolž prevodnega sistema ventriklov. Sinusni vozel je vodilni srčni spodbujevalnik, ker je njegova frekvenca višja od osnovnih srčnih spodbujevalnikov v AV vozlu ali prekatih. Vzroki AV disociacije:

1) upočasnitev nastajanja impulza v prevladujočem srčnem spodbujevalniku (sinusnem vozlu), kar povzroči pospešen nodalni ali ventrikularni ritem;

2) pospešek običajno počasnejšega (dodatnega) srčnega spodbujevalnika, npr

riž. 1. AV disociacija izoritmična

riž. 2. AV disociacija z interferenco pri ventrikularni tahikardiji

riž. 3. AB disociacija z motnjami v idioventrikularnem ritmu

na AV-vozlu ali v prekatih, kar aktivira prekate brez retrogradne atrijske aktivacije.

Pogoji, ki lahko vodijo do razvoja AV disociacije, vključujejo:

Kirurški in anestetični postopki (vključno z intubacijo);

Pogoji, v katerih se poveča raven kateholaminov;

Patologija sinusnega vozla;

zastrupitev z digoksinom;

Miokardni infarkt in druge strukturne bolezni srca;

hiperkaliemija;

Vagalna aktivnost (vključno z nevrokardiogeno sinkopo, bruhanjem);

Ventrikularna tahikardija;

Ventrikularna stimulacija.

Izoritmična AV disociacija se pojavi pri hudi sinusni bradikardiji z nadomestnim AV nodalnim ritmom, ko sta frekvenci sinusnega in nadomestnega ritma približno enaki (slika 1).

AV disociacija z interferenco se pojavi, ko frekvenca ritma iz spodaj ležečih delov prevodnega sistema preseže frekvenco sinusnega ritma. Primeri: ventrikularna tahikardija (slika 2), pospešen AV nodalni ali idioventrikularni ritem (slika 3). V tem primeru gre za funkcionalno motnjo anterogradnega AV prevajanja. Najpogosteje se ta vrsta AV disociacije opazi pri miokardnem infarktu, zastrupitvi z glikozidi, po operaciji srca.

AV disociacija se lahko razvije po radiofrekvenčni ablaciji počasnih AV poti, če so nekatere poti poškodovane. Pojav AV disociacije po vadbi z nadomestnim ritmom velja za različico norme. Ne glede na vzrok je AV disociacija vedno sekundarna zaradi bolezni srca ali bolezni.

Epidemiologija

Natančnih podatkov o razširjenosti in epidemiologiji AV disociacije ni. Sama AV disociacija je lahko benigna. Pravzaprav pogostost njegovega pojavljanja ni opredeljena, deloma zaradi občasno prihajajočih napadov. Kaj

neželeni učinki so povezani s poznejšim razvojem bradikardije, AV dissinhronije ali napredovanjem osnovne strukturne bolezni srca.

Klinična slika

AV disociacija je asimptomatska, pojav simptomov je povezan z razvojem bradikardije, tahikardije, AV dissinhronije, izgube "prispevka" atrija k minutnemu volumnu srca. Simptomi vključujejo:

Zasoplost pri naporu;

Omotičnost;

Občutek utripanja;

kardiopalmus;

Utrujenost, občutek nelagodja.

Zdravniški pregled

Kot je navedeno zgoraj, je pojav simptomov posledica razvoja bradikardije ali tahikardije, AV dissinhronije, izgube "prispevka" atrija k minutnemu volumnu srca.

Splošno stanje. Obstaja variabilnost srčnega utripa in krvnega tlaka zaradi spremenljivega razmerja med atrijsko in ventrikularno kontraktilnostjo.

utrip. Obstaja variabilnost pulznega vala, njegova upočasnitev ali pospešek.

Srčni šumi. Obstaja variabilnost jakosti prvega srčnega tona. Ciklično povečanje jakosti I srčnega tona, ko se P-^-interval skrajša z zelo glasnim zvokom na koncu ("šum pištole"), se pojavi, ko ventrikularni ritem krčenja preseže hitrost atrijskega krčenja, QRS sledi takoj za Val P. Z vsakim zmanjšanjem se sistolični šum spremeni.

Diferencialna diagnoza

Paziti je treba, da je AV spoj nepoškodovan, zlasti pri bolnikih s pospešenim ritmom spoja po operaciji srca.

Prav tako je treba izključiti diagnozo zastrupitve z digoksinom in, če se odkrije, opraviti korekcijo.

Številne paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (SVT) imajo lahko podobne elektrokardiografske manifestacije. Ti NVT vključujejo:

riž. 4. Diagnostični algoritem za AV disociacijo

AV-nodalna reentry tahikardija (AVNRT) z blokom v zgornjem skupnem traktu;

Nodalna ektopična tahikardija z nodalno-atrijskim blokom;

Ortodromna reentry tahikardija s skritim snopom in nodalnim blokom;

Intrahisovskaya reentry tahikardija z blokado na ravni Hisovega snopa.

Diferencialna diagnoza

Glavna bolezen, s katero je treba razlikovati AV disociacijo, je popoln transverzalni srčni blok. Zgoraj je bilo že omenjeno, da je v nasprotju z AV disociacijo pri popolni blokadi atrijska frekvenca višja od ventrikularne. Dvomi se lahko pojavijo ob prisotnosti podatkov o uporabi digoksina, katerega preveliko odmerjanje lahko povzroči različne prevodne motnje in motnje ritma na ravni AV spoja in His-Purkinjejevega sistema.

Diagnostika Laboratorijske preiskave

Če obstajajo podatki o uporabi digoksina pri bolnikih, bo zelo koristno oceniti njegovo koncentracijo v krvi, da se izključi zastrupitev z glikozidi.

elektrokardiografija

To je najpogostejša diagnostična metoda.

Oceniti je treba osnovni ritem in morfologijo P-valov. V primeru popolne AV disociacije P-valovi in BDO-kompleksi nimajo jasne medsebojne povezave. Morfologija vala P je odvisna od aktivacije atrija.

Razmerje med atrijsko in ventrikularno frekvenco je zelo pomembno za razumevanje AV disociacije, pri kateri je ventrikularna frekvenca enaka ali večja od atrijske frekvence.

Včasih je treba uporabiti druge metode za oceno aktivacije atrijev in prekatov. Težave povzroča opredelitev prevodnosti P-vala. Za razlikovanje med AV prevajanjem in AV blokom je treba izvesti manever za spremembo ventrikularne in atrijske frekvence. To je preizkus s telesno aktivnostjo, nekaj počepov; občasno se uporablja masaža karotidnega sinusa (lahko povzroči pet ali več sekundno asistolijo). Včasih se atropin daje za pospešitev kontrakcij (za namen diferencialne diagnoze s pospešenim spojnim ali idioventrikularnim ritmom).

Diagnostični algoritem za AV disociacijo je prikazan na sliki 4.

Zdravljenje je odvisno od osnovne bolezni in njene resnosti. Značilnosti zdravljenja AV disociacije vključujejo oceno hemodinamskega stanja bolnikov in določitev osnovne patologije.

Pri bolnikih z nestabilno hemodinamiko, na primer z ventrikularno tahikardijo, je prva faza zdravljenja izvajanje nujnih ukrepov - takojšnja kardioverzija ali intravensko dajanje zdravil, odvisno od resnosti bolnikovega stanja, pa tudi zdravljenje zastrupitve z digoksinom.

Izjemno pomembno je ugotoviti odsotnost poškodb atrioventrikularnega spojnega območja in ustreznost AV prevodnosti v ozadju pospešenega spojnega ritma po kardiokirurgiji. Pri tej skupini bolnikov lahko opazimo popoln AV blok s pospešenim ritmom od mesta distalno do nivoja bloka. Če pa pospešeno osredotočenje ritma ne deluje, se razvije blokada. Ker je popolni srčni blok življenjsko nevarno stanje, morajo biti bolniki z zgoraj navedenimi manifestacijami pod stalnim nadzorom.

Poleg tega se je pomembno izogibati zdravilom, ki lahko povzročijo AV disociacijo. Popraviti je treba elektrolitske motnje.

Operacija

Redko je potrebna vsaditev stalnega srčnega spodbujevalnika.

Posvetovanja

Bolnike z nepojasnjeno in nekorigirano AV disociacijo zaradi junkcijskega ritma ali ventrikularne tahikardije morata posvetovati kardiolog in elektrofiziolog.

zdravljenje z zdravili

Cilj zdravljenja je preprečiti umrljivost in preprečiti zaplete.

Uporabljajo se naslednje skupine zdravil:

1. Antiholinergična zdravila (zavirajo avtonomne, postganglijske, holinergične receptorje).

Nanesite atropin intravensko, intramuskularno. Mehanizem delovanja: poveča srčni utrip s holinergičnim učinkom, hkrati pa poveča minutni volumen srca.

2. Adrenergični agonisti (povečajo delo srca in izboljšajo koronarni pretok krvi).

Nanesite izoproterenol (Isuprel, Iso-pro). Mehanizem delovanja: aktivacija beta1- in beta2-adrenergičnih receptorjev; blokiranje beta receptorjev v srcu, skeletnih mišicah bronhijev, izločevalnem traktu; pozitiven inotropni in kronotropni učinek.

3. Protistrupi (uporabljajo se za zdravljenje zastrupitve z digitalisom).

Nanesite antidigoksin (Digibind). Fragment imunoglobulina z visoko specifičnostjo za digoksin in molekule digoksina. Odstranjuje digoksin in molekule digoksina iz tkiv. Ena ampula zdravila Digibind vsebuje 40 mg čistega protistrupa, specifičnega za digoksin, ki lahko veže 0,6 mg digoksina ali digitoksina.

Zaključek

Atrioventrikularna disociacija je stanje, v katerem se atrija in ventrikla ne sprožita sinhrono, ampak se skrčita neodvisno drug od drugega. Ritem krčenja prekatov v tem primeru bodisi sovpada z ritmom krčenja atrija ali ga presega. AV disociacija se najpogosteje pojavi kot simptom različnih srčnih stanj ali bolezni, ki bodisi oslabijo izhod do dominantnega srčnega spodbujevalnika in povzročijo pospešeno vezno ali ventrikularno frekvenco ali pospešijo pomožni srčni spodbujevalnik. Tako so diagnostični ukrepi in zdravljenje usmerjeni v prepoznavanje in odpravo osnovnega stanja ali bolezni. V okviru diferencialne diagnoze je najprej treba izključiti prisotnost popolnega AV bloka, ki zahteva posebne terapevtske ukrepe. Pomembno je izključiti ali popraviti, če je prisoten v zgodnjih fazah zastrupitve z digoksinom, kar vodi v razvoj AV disociacije. Sama po sebi je AV disociacija benigni pojav, pojav zapletov pa je povezan z razvojem patoloških aritmij in napredovanjem osnovne bolezni.

Bibliografski seznam

2. Kushakovsky M., Zhuravleva N. Aritmije in srčni blok. Atlas elektrokardiogramov. Sankt Peterburg: Tome; 2012.

4. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh., Ardashev A.A. ventrikularne aritmije. M.: Medpraktika-M; 2002

5. Bokeria L.A., Golukhova E.Z., Bokeria O.L., Kulyamin L.I., Lalmyan M.G. Klinične in funkcionalne značilnosti ventrikularnih aritmij pri bolnikih z ishemično boleznijo srca. Kardiologija. 1998; 10:17-24.

7. Ogunlade O., Akintomide A.O., Ajayi O.E., Eluwole O.A. Izrazit atrioventrikularni blok prve stopnje: izjemno ekstremen interval PR, povezan z atrioventrikularno disociacijo pri mladem nigerijskem moškem s sindromom psevdo-srčnega spodbujevalnika: prikaz primera. BMC Res. opombe. 2014; 7: 781. DOI: 10.1186/17560500-7-781.

8. Vishnyakov A.M., Vishnyakova L.G., Sidorova N.Yu., Sidorova T.F. Primer idiopatskega pospešenega idioventrikularnega ritma, ki ga povzroči vagalna aktivnost. Bilten za aritmologijo. 2004; 35:81.

1. Braunwald E. Atrioventrikularna disociacija. V: Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (ur.) Srčne bolezni: učbenik kardiovaskularne medicine. 6. izd. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2001.

2. Kushakovskiy M., Zhuravleva N. Srčne aritmije. Atlas elektrokardiogramov. Sankt Peterburg: Foliant; 2012 (v ruščini).

3. Santulli G. Epidemiologija kardiologije bolezni srca in ožilja v 21. stoletju: posodobljene številke in posodobljena dejstva. JCVD. 2013; 1(1):1-2.

4. Bockeria L.A., Revišvili A.S., Ardašev A.A. Ventrikularne aritmije. Moskva: Medpractika-M; 2002 (v ruščini).

5. Bockeria L.A., Golukhova E.Z., Bockeria O.L., Kulyamin L.I., Lalmyan M.G. Klinične in funkcionalne značilnosti ventrikularnih aritmij pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo. Kardiologija; 1998; 10:17-24 (v ruščini).

6. Ho R.T., Pietrasik G., Greenspon A.J. Ozka kompleksna tahikardija z intermitentno atrioventrikularno disociacijo: kakšen je mehanizem? Srčni ritem. 2014; 11(11):2116-9. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.06.028.

8. Vishnyakov A.M., Vishnyakova L.G., Sidorova N.Yu., Sidorova T.F. Primer idiopatskega pospešenega idioventrikularnega ritma, ki ga povzroča vagalna aktivnost. Vestnik Aritmologii. 2004; 35:81 (v ruščini).

9. Brosnan M., la Gerche A., Kumar S., Lo W., Kalman J., Prior D. Skromno soglasje pri interpretaciji EKG omejuje uporabo EKG presejanja pri mladih športnikih. Srčni ritem. 2014; 12 (1): 130-6. DOI: 10.1016/j.hrthm.2014.09.060.

10. Roberts-Thomson K.C., Seiler J., Raymond J.-M., Stevenson W.G. Tahikardija, povzročena z vadbo, z atrioventrikularno disociacijo: kakšen je mehanizem? Srčni ritem. 2008; 6(3):426-8. DOI:10.1016/j.hrthm.2008.03.020.

Prejeto 04.02.2015

Podpisano za tisk 15.3.2015

UDK 616.12-008.313.3

DOI: 10.15275/annaritmol.2015.1.3

Bokeria Olga Leonidovna, dr. med. znanosti, profesor, Ch. znanstveni sodelavec, namestnik vodja oddelka; Ahobekov Albert Amalievich, ml znanstveni sodelavec; E-naslov: [e-pošta zaščitena]

Ventrikularne ekstrasistole najdemo pri približno 5 % populacije. Zdravljenje ventrikularne ekstrasistole je zahtevno; izbira taktike zdravljenja je odvisna od vzroka njenega pojava in vpliva na prognozo. Ventrikularna ekstrasistola je dveh vrst: benigna in smrtno nevarna. Z benigno ventrikularno ekstrasistolo

VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLIJA

Vrsta članka: predavanje O.L. Bokeria, A.A. Ahobekov

FSBI "Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo po imenu N.N. A.N. Bakuleva" (režiser -

Akademik RAS in RAMS L.A. Bokerija); Rublevskoe avtocesta, 135, Moskva, 121552, Ruska federacija

Pri motnjah prevodnosti nastanejo različne vrste srčnih blokov, pride do upočasnitve ali popolne prekinitve prevajanja impulza po prevodnem sistemu srca.

AV blok

To je upočasnitev ali prenehanje prevajanja impulzov iz atrijev v ventrikle. AV bloke delimo na prirojene in pridobljene. Tudi glede na naravo njihovega pojava je predlagano, da jih razdelimo na akutne, prehodne in trajne. Atrioventrikularne blokade so glede na stopnjo motnje prevodnosti impulzov:

proksimalno
distalno

3 stopnje AV blokade se razlikujejo glede na resnost motenj AV prevodnosti:

I stopnja (podaljšanje intervala P-P (O) več kot 200 ms)
II stopnja (prva in druga vrsta)
III stopnja (pomanjkanje impulznega prevoda v ventrikle)

Vzroki AV bloka lahko postane srčna bolezen:

infiltrativne bolezni
kardiomiopatija (vključno s tistimi, ki jih povzročajo genetske nepravilnosti)
srčne napake
miokardna poškodba
elektrolitske motnje
vagotonija

Etiologija je lahko tudi pri jemanju zdravil:

triciklični antidepresivi
srčni glikozidi

Atrioventrikularna blokada v pogostih primerih poteka brez manifestacij. Odkrijejo jih po naključju med EKG. Bolniki se lahko pritožujejo zaradi občutka premorov in motenj v delovanju srca, kršitve ritma srčnega utripa. Z redkim ritmom krčenja prekatov lahko obstajajo takšni simptomi:

splošna šibkost
omotica
slaba toleranca vadbe
poslabšanje srčnega popuščanja in angine pektoris
Napadi Morgagni-Adams-Stokes (veljajo za resno manifestacijo zadevne bolezni)

Zdravljenje AV bloka mora biti usmerjeno v preprečevanje razvoja nenadne srčne smrti, srčne in koronarne insuficience zaradi bradiaritmije. Treba je odpraviti ali zmanjšati odmerek zdravil, ki motijo AV prevodnost. Zdravljenje z zdravili akutne oblike zadevne bolezni vključuje uporabo β-agonistov (orciprenalin, izoprenalin) in atropina. Če se osnovna bolezen aktivno zdravi, vendar ostane simptom motnje AV prevajanja, je treba postaviti vprašanje o vgradnji stalnega srčnega spodbujevalnika.

AV blok I. stopnje ne zahteva zdravljenja. Indikacije za vsaditev srčnega spodbujevalnika so:

potreba po predpisovanju zdravil, ki zavirajo prevajanje na AV spoju
AV blok 3. stopnje ali AV blok 2. stopnje katere koli stopnje v kombinaciji s kliničnimi manifestacijami bradikardije
enake stopnje AV bloka pri asimptomatskih bolnikih in srčnem utripu manj kot 40 na minuto.

Intraventrikularni bloki

Pojavijo se zaradi kršitve prevodnosti impulza vzdolž leve ali desne noge Hisovega snopa. Blokirane so lahko tudi veje leve noge Hisovega snopa. Vrste: trajna blokada in prehodna.

Ker je lahko vključeno različno število kračnih snopov, so lahko intraventrikularni bloki:

enostranski (po drugi strani so razdeljeni na blokado zadnje veje leve noge Hisovega snopa, sprednje veje leve noge Hisovega snopa in desne noge Hisovega snopa)
dvožarkov (blokada desne noge Hisovega snopa in sprednje veje leve noge Hisovega snopa, kombinirana blokada sprednje in zadnje veje leve noge Hisovega snopa, desne noge Hisov snop in zadnja veja leve noge Hisovega snopa)
trifascikularni (s popolnim ali nepopolnim AV blokom)

Popolna blokada desne noge Hisovega snopa je zabeležena pogosteje kot leva noga Hisovega snopa. Lahko se pojavi pri zdravih ljudeh, ki nimajo bolezni srca. Razlog delimo na pridobljene in prirojene. Prirojeno vključuje tudi okvaro atrijskega septuma.

Blokado vej leve noge Hisovega snopa lahko povzročijo takšni razlogi:

kardiomiopatija
prehodna hiperkalemija
kalcifikacija aortne zaklopke

Kombinirana blokada sprednje in zadnje veje leve noge Hisovega snopa je v mnogih primerih manifestacija organske lezije srca. Med vzroki so dolgotrajna hipertenzija, koronarna arterijska bolezen, kardiomiopatija in okvare aortne zaklopke. Upoštevati je treba, da je lahko nenaden pojav blokade leve noge Hisovega snopa ena od manifestacij miokardnega infarkta. Pogosto blokada nog Hisovega snopa (če ne dosežejo stopnje popolne blokade s tremi žarki) poteka brez kliničnih manifestacij.

V večini primerov terapija za tovrstne prevodne motnje ni potrebna. Toda pri blokadi 2 in 3 žarkov bo morda potrebna implantacija srčnega spodbujevalnika. Za ljudi s kroničnim srčnim popuščanjem in manifestacijami dissinhronega vzbujanja prekatov lahko zdravniki izvedejo trajni 2-prekatni srčni spodbujevalnik.

AV disociacija (atrioventrikularna disociacija)

AV disociacija praviloma ni neodvisna patologija. Spremlja druge srčne aritmije. Pojavi se v prisotnosti dveh neodvisnih srčnih spodbujevalnikov. Za AV disociacijo so značilni trni, fuzijski kompleksi in tako imenovani ventrikularni napadi.

Vzroki obravnavane bolezni so lahko povečana aktivnost osnovnega centra avtomatizma ali huda sinusna bradikardija v obliki nadomestnega ritma iz AV spoja. Zdravljenje je namenjeno odpravi vzroka AV disociacije. Treba je odpraviti bradikardijo, možna je uporaba antiaritmikov.

Disfunkcija ionskih kanalov

Dedne aritmične bolezni:

sindrom dolgega OT
od kateholamina odvisna polimorfna ventrikularna tahikardija
sindrom skrajšanega intervala O,-T

Sindrom dolgega 0-T- dedna bolezen, pri kateri se trajanje 0,-TII poveča, v stresnih situacijah se razvijejo življenjsko nevarne ventrikularne aritmije. Vzrok je lahko prirojen ali pridobljen. Sindrom dolgega 0-G ima naslednja diagnostična merila:

zgodovina epizod izgube zavesti
podaljšanje korigiranega intervala OT nad 440 ms
Alternacija valov T na EKG
bradikardija pri otrocih
prirojena senzorinevralna izguba sluha itd.

Sindrom dolgega 0-T potrebuje zdravljenje le, če obstajajo klinične manifestacije. Bolnikom in njihovim ožjim družinam svetujemo, da se izogibajo težkim telesnim naporom, kakršnemu koli športu, potapljanju v vodo z nizko temperaturo, izpostavljenosti nepričakovanim zvočnim dražljajem.

Brugada sindrom na EKG se kaže z znaki blokade desnega kračnega bloka, ponavljajočimi se sinkopalnimi stanji in nagnjenostjo k malignim aritmijam, ki povzročajo nenadno srčno smrt. Poleg tega imajo ljudje s to boleznijo povečano nagnjenost k razvoju atrijske fibrilacije. Najpogosteje je bolezen določena pri moških, starih od 30 do 40 let, medtem ko je srce strukturno normalno. Med kliničnimi manifestacijami sindroma prevladujejo sinkopalna stanja.

Če pride do trepetanja in ventrikularne fibrilacije, je treba izvesti električno defibrilacijo in oživljanje. Da bi preprečili nenadno smrt zaradi paroksizmalne ventrikularne fibrilacije, se pri bolnikih izvaja implantacija kardioverter-defibrilatorja:

Po paroksizmu polimorfne ventrikularne tahikardije;

Z anamnezo omedlevice;

Preživeli po oživljanju;

Če so v družini primeri nenadne srčne smrti v mladosti.

Sindrom skrajšanega intervala 0-T je genetska bolezen elektrofiziološkega sistema strukturno normalnega srca. Simptomi vključujejo:

omotica
odpoved srca
atrijska fibrilacija

Za ta sindrom so značilni naslednji simptomi:

Znižanje praga atrijske in ventrikularne fibrilacije med programiranim spodbujanjem
Visok in koničast val T
Prisotnost skrajšanega intervala O1-T pri nekaterih družinskih članih

Diagnostična merila vključujejo tudi primere SCD v družini v mladosti. Zdravljenje obsega vsaditev kardioverter-defibrilatorja. Indikacija: dokumentirane epizode ventrikularne fibrilacije in trajni paroksizmi VT.

Polimorfna ventrikularna tahikardija, odvisna od kateholamina

To je genetska bolezen, za katero so značilne epizode dvosmerne ali polimorfne VT, ki jo povzroča adrenergična stimulacija in se razvije brez strukturnih sprememb v srcu. primeri bolezni so redko zabeleženi - en primer na 10 000. Dedovanje poteka recesivno ali avtosomno dominantno. Bolniki so večinoma mladostniki ali mladi.

Prvič se simptomi pojavijo med drugim in 36. letom starosti. Bolniki s to tahikardijo pridejo k zdravniku s pritožbami zaradi omedlevice. Vzroki za omedlevico so čustveni ali fizični stres. Pri bolnikih s kateholaminsko odvisno polimorfno ventrikularno tahikardijo na EKG v mirovanju ni posebnih znakov, opaženi so le med telesno aktivnostjo. Brez zdravljenja je napoved bolezni slaba. Po statističnih podatkih 79% ljudi, mlajših od 40 let, doživi omedlevico ali VVS. In stopnja umrljivosti je po različnih virih od 30 do 50%.

Vsem osebam s potrjeno ali verjetno (družinska anamneza, genetska analiza, prisotnost sinkope) kateholaminergično polimorfno VT je treba predpisati zaviralce beta:

(1-3 mg/kg na dan)
ali (1-3 mg/kg na dan)

Pri reanimiranih bolnikih in bolnikih z epizodami hemodinamsko nestabilne VT, sinkope, kljub jemanju zaviralcev beta, se odloča o vgradnji kardioverter-defibrilatorja.

ZNAČILNOSTI
Atrijski in ventrikularni ritem nastajata neodvisno drug od drugega – povzročajo ga številni mehanizmi; najdemo pri številnih aritmijah; ni elektrokardiografska diagnoza.

RAZLOGI
Toksičnost digoksina
Miokarditis
kardiomiopatija
Kronična valvularna insuficienca
Prirojena (prirojena) srčna bolezen
halotanska anestezija pri mačkah

DEJAVNIKI TVEGANJA: Enako kot razlogi

PATOFIZIOLOGIJA
Možni vzroki so popolna patološka prekinitev impulznega prevajanja med atrijem in ventriklom (popolni AV blok), začasna psihološka prekinitev in variabilna refrakternost AV prevajanja.
Kombinacija dveh ali treh od naslednjih mehanizmov povzroči AV disociacijo:
Zmanjšan avtomatizem sinusnega vozla – omogoča, da se povezovalni AV ali ventrikularni center izmakne in sam nadzoruje ventrikle;
Povečan avtomatizem AV ali ventrikularnega spoja - v tem primeru ektopični center nadzoruje ventrikel, sinusni vozel pa atrije.
· Zmeda AV prevodnosti - blokada AV vozla omogoča delovanje dveh neodvisnih ritmov, enega v atriju in drugega pod regijo zakasnitve prevodnosti.
· Hemodinamične motnje, ki jih povzroči zmanjšan minutni volumen srca, je mogoče odkriti z upočasnitvijo veznih in ventrikularnih ubežnih ritmov ali s prisotnostjo variabilnih tahiaritmij.

PRIDEVI SISTEMI: Srčno-žilni

Občutljivost: Psi in mačke

KLINIČNI ZNAKI

Podatki o anamnezi
Brez kliničnih znakov
CHF (CHF)
Hitra utrujenost med vadbo obremenitev
Sinkopacija

Splošni podatki klinične študije
Pulsacija jugularne vene
pravilen ali nepravilen ritem
ritem galopa
Klinični znaki kongestivnega srčnega popuščanja

DIFERENCIALNA DIAGNOZA
Atrijski ali ventrikularni prezgodnji kompleksi
ventrikularna tahikardija
Popolni AV blok – atrijska frekvenca hitrejša od ventrikularne ali AV spojnice; pri AV (AV) disociaciji je atrijska frekvenca počasnejša od frekvence v AV spoju.

VIZUALIZACIJA
Ehokardiografija in Dopplerjev ultrazvok za določitev struktur in funkcij srca.

EKG ZNAČILNOSTI
· Sinusni valovi P nimajo stalne povezave s kompleksi QRS.
· Valovi P – lahko pred, sredi ali sledijo kompleksom QRS, ne da bi spremenili njihovo običajno normalno obliko.
frekvenca valov P – običajno počasnejša od frekvence kompleksa QRS
· Ventrikularni zajemni kompleks - včasih val P in kompleks QRS izgledata kot časovno prevajanje rednega sinusnega ritma; vedno se pojavi, ko pride sinusni ali ektopični supraventrikularni impulz, ko si AV vezivna in/ali ventrikularna pot opomore od prejšnjega impulza; To se imenuje popolna AV disociacija.
· Ventrikularni mešani kompleksi – včasih se pojavijo kot prezgodnji kompleksi med AV disociacijo; vedno pred valovi P; Kompleks QRS mešanega krčenja srca ima podobno konfiguracijo kot značilnost normalnega sinusnega kompleksa in ventrikularnega ektopičnega kompleksa; imenujemo nepopolna AV (AV) disociacija.

PATOLOŠKE SPREMEMBE: Spremenljivo - odvisno od opisanih vzrokov.

ZDRAVLJENJE
Načela delovanja
Nujno ali stacionarno - odvisno od resnosti kliničnih znakov
· Zdravljenje opisanega kongestivnega srčnega popuščanja ali drugih vzrokov.
· Ni EKG diagnoza; opis pojava je sekundaren zaradi različnih vrst električnih nepravilnosti, ki zahtevajo različna zdravljenja (npr. če AV disociacijo povzroči AV blok, je srčni spodbujevalnik lahko zdravljenje izbire; če je posledica pospešenega vezivnega ritma, žival se lahko odziva na digoksin ali ima miokarditis)

STACIONARNA OSKRBA: Razlikuje se glede na osnovne vzroke

TELESNA AKTIVNOST: Omejite, če obstajajo klinični simptomi.

DIETA: Samo spremembe, potrebne za zdravljenje osnovnih bolezni (npr. diete z zmanjšanim vnosom natrija, za kongestivno srčno popuščanje)

OBVEŠČANJE STRANK: morda bodo potrebni dodatni diagnostični testi za določitev vzroka in predpisovanje ustrezne terapije.

KIRURŠKI RAČUNI
Če AV disociacijo povzroči AV blok, je zdravljenje morda implantacija srčnega spodbujevalnika.

ZDRAVILA IZBIRE
· Odpravite motnje elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja.
· Ustrezno zdravite osnovno srčno bolezen.
· Glejte razdelek za zdravljenje popolnega AV bloka in ventrikularne tahikardije.

SPREMLJANJE PACIENTA: spremljajte srčni utrip in ritem s serijskimi EKG.

SINONIMI
Popolna AV disociacija
Nepopolna AV disociacija

CM. TUDI
Idioventrikularni ritem
Atrioventrikularni blok, popoln (tretja stopnja)
Ventrikularna (ventrikularna) tahikardija

OKRAJŠAVE
AV = atrioventrikularno
CHF = kronično (kongestivno) srčno popuščanje

Pacient K., 21 let. Na EKG: val PII, III, aVF je pozitiven, nahaja se na različnih razdaljah za nerazširjenim kompleksom (interval R-P = 0,113-0,20 sek.). Interval P - P = 0,92-0,97 sek. Interval R - R = 0,94 sek. Zaradi majhne sinusne aritmije atrijskih kontrakcij se val P bodisi približa kompleksu QRS bodisi odmakne od njega.
Zaključek. Izoritmična atrioventrikularna disociacija: sinusni ritem atrijskih kontrakcij (63-68 utripov na minuto) in atrioventrikularni ritem prekatov (65 utripov na minuto).

Bolnik Sh., 62 let. Na EKG: izoritmična disociacija med vzbujanjem atrijev z impulzi iz sprednje stene levega atrija (negativni PI, V1-V6. pozitivni PII, III) in vzbujanje prekatov iz AV spoja z blokado desne veje Hipertrofija Hisovega snopa in desnega prekata pri bolniku s kroničnim pulmonalnim srcem. Val P se nahaja pred kompleksom QRS, nato se mu približa in nato odmakne od njega (P - Q \u003d 0,06-0,13 s). Atrijska frekvenca 80-85 na 1 min., hitrost AV povezave 82 na 1 min.

Zaključek. Izoritmična A - V disociacija z ritmom kontrakcij levega atrija in ritmom kontrakcij AV spoja prekatov. Blokada desne veje Hisovega snopa. Hipertrofija desnega prekata in po možnosti desnega atrija.

A - V disociacija z motnjami, kot tudi za A - V izoritmično disociacijo, sta značilna dva različna srčna spodbujevalnika: eden za atrije, drugi za ventrikle. Razlika med disociacijo in motnjami je v tem, da se v ozadju neodvisnih kontrakcij atrijev in prekatov posamezni sinusni (atrijski) impulzi periodično širijo iz atrijev v prekate (motnje - zajem).

V to smer, je za to vrsto motenj ritma značilna nepopolna A-V disociacija atrijskih in ventrikularnih kontrakcij. Pri klasični obliki nepopolne A-V disociacije je ritem atrijskih kontrakcij manj pogost kot frekvenca ventrikularnih kontrakcij.

Bolnik M., 35 let. Na EKG: hitrost atrijskih kontrakcij 47-51 v 1 min. Število kontrakcij prekatov 49-55 v 1 min. Ventrikularni kompleks ni razširjen ali deformiran, kar kaže na njegov supraventrikularni izvor (ritem iz AV spoja). Kontrakcije atrijev in prekatov v prvih štirih ciklih so neodvisne drug od drugega, saj P val sovpada z QRS ali se nahaja neposredno za njim ali se odmakne od njega in se približa T valu.

Takšna slika ustreza A - V disociaciji. Po valu P ne sledi nov kompleks QRS, ker atrijski impulz pade na refraktorno obdobje AV vozla. Vendar pa se val P zaradi nižje atrijske frekvence kot ventrikularne postopoma odmika od QRS. Četrti val P je bil superponiran na prejšnji val T in je povzročil ventrikularno kontrakcijo, ker je AV vozel v tem času zapustil refraktorno stanje, so bili ventrikli »ujeti« z atrijskim impulzom z aberacijo QRS.

Zaključek. Nepopolna A-V disociacija (z motnjami) zaradi sinusne bradikardije in A-V ventrikularnega ritma (ob prisotnosti retrogradne A-V blokade).