Нарушаване на местното намаляване на лявата камера. Оценка на местното намаляване на миокарда на лявата камера чрез тъканна доплерография при пациенти с различни форми на коронарна болест на сърцето

Срещната способност на миокарда намалява с нарушаване на метаболитните процеси в сърцето. Намаляването на контрактилната способност на миокарда може да се появи по различни причини. Степента на намаляване на контрактилната способност на миокарда може да бъде оценена само косвено.

Понякога оценяването на намаляването на миокарда, лекарите отбелязват, че сърцето, дори и на големи натоварвания, не увеличава своята дейност или го прави недостатъчен.

Например, ако спортистът се изложи на прекомерно физическо натоварване, изчерпване на тялото, с времето, което може да установи намаление на контрактилната функция на миокарда.

От известно време способността на контрактирането ще бъде спасена чрез използването им на разположение вътрешни енергийни ресурси. Когато причината за намаляване на контрактилната способност на сърцето е сериозна болест, ситуацията става по-сериозна, изисква повишено внимание.

Ако се интересувате от въпроса за определяне на нормокинозата на миокардната редукция - това ще може да обясни само лекаря. Сърдечният мускул има способността да увеличи обема на кръвообращението с 3-6 пъти. Това може да се постигне чрез увеличаване на броя на веществата.

Причината за намаляване на способността за контрактиране е физическото пренапрежение на човека за дълъг период от време.

Също така нарушаването на договорните способности може да се развие с повишен метаболизъм в организма с хипертиреоидизъм.

За да се подобри контрактилната способност на миокарда, се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията и лекарствата, регулиращи метаболизма в сърцето.

Ефекта от промените в договарящата функция на миокарда

Срещната функция на сърцето е основната дейност на нея като помпа, упражнявана въз основа на координация на отделните мускулни клетки.

Трансформацията на химическата енергия в механична се случва в саркосери (функционални единици от контрагентия миокард). Всяко мускулно влакно на договарящия миокардио се състои от 200-500 контрактилни протеинови структури - миофибрилс.

MyoCardium се състои от два вида клетки, свързани помежду си с помощта на така наречените вложки. Повечето мускулни сърдечни клетки изпълняват контрактилна функция и се наричат \u200b\u200bконтрактилни клетки - кардиомиоцити.

Функция за намаляване на миокарда. Намалени мускулни мускули

Намаляването на концентрацията на извънклетъчния натрий се усилва, с контрактилната способност на мускула на сърцето, тъй като увеличава скоростта на проникване на калций в клетката.

Миокардна отрезка, неговите характеристики

Механизмът за намаляване на миокарда не се различава от механизма за намаляване на кръстосания скелетния мускул в процеса на намаляване на миокардните влакна, актинските нишки се подхлъзнат по самостоятелно.

Откриване на оптимални индикатори за определяне на контрактилната способност на миокарда при пациенти с хипертонична болест

Характеристики на контрактилната функция на миокарда: 1. Намаляването на силата на миокарда не зависи от силата на стимула ("всичко или нищо"). Това се обяснява с характеристиките на структурата на миокарда. Ето защо, всеки по-висок стимул, независимо от неговата сила, води до възбуждане на всички миокардни клетки.

От други средства, които увеличават намаляването на миокарда, е необходимо да се наименуват калциевите препарати. 3) Конфигизен миокарден статус. От гледна точка на механиката, намаляването на мускулите се определя от няколко сили, действащи върху миокард в мир (диастола) и с активно намаляване (систола).

Ако намаляването на капацитета на миокарда на лявата камера се намалява

Предварителното натоварване на вентрикула е диастолен обем на кръвта, в зависимост до известна степен на крайно-диастолното налягане и миокардната дисформа.

По време на периода на систола, състоянието на миокарда зависи от способността за намаляване и прозряване. При наличие на симптоми на недостатъчност на миокарда се появява зависимостта между сърдечните емисии и съдовата резистентност.

Срещната способност на миокарда (противодействие) е собственост на миокардните влакна за промяна на силата на съкращенията си.

Как да се лекува намалена способност за контрактиране

Можете най-точно да оценявате миокардалните брони, когато извършвате вентрикулография с едновременна регистрация на интравентрикуларно налягане. Комплектите формули, предложени за клинична практика, само косвено отразяват контраста на миокарда.

По-нататъшното подобряване на функцията на помпата на миокарда може да бъде постигнато чрез използване на няколко лекарства, които подобряват контрактилната функция (например допамин).

Идеалното инотропско средство, очевидно, трябва да увеличи намаляването на миокарда, но да не действа върху сърдечната честота. За съжаление, в момента няма такива средства. Въпреки това, сега лекарят има няколко лекарства, всеки от които увеличава инотропните свойства на миокарда.

Какъв е нормоцинът на миокарда

Допаминът увеличава намаляването на миокарда и намалява общата белодробна и обща периферна съдова съпротива. Инотропните лекарства увеличават консумацията на кислород чрез миокарда, който от своя страна изисква увеличаване на коронарния кръвен поток.

Целта на изследването е изследването на контрактилната функция на миокарда на лявата и дясната вентрикула по радио контивируцирографски методи.

FV LH при пациенти, стоящ в лист за трансплантация на куп, е значително намален (en 40% в 78% и § 20% при 18% от пациентите). 13. Kapelko v.i. Стойността на оценката на диастола на вентрикулите в диагностицирането на сърдечни заболявания.

Съвременните подходи към оценката на глобалната и регионална систолична функция на миокарда лявата вентрикул, използвайки доплерхокардиографски показатели при пациенти с исхемична сърдечна болест

14. Желена В. В., Павлова I. Ф., Симонов v.i. Диастолната функция на лявата камера при пациенти с исхемична сърдечна болест.

Вероятно се дължи на ремоделирането на приспособяването на кухината на нормата с повишаване на CDR и DCP и развитието на ексцентрична миокардна хипертрофия. Глобалната систолична функция на миокарда се определя от местното намаляване на неговите сегменти.

Регулиране на кръвообращението на детето

Въпреки това, стесняването на просветлението на коронарните артерии в хроничната форма на развитието на заболяването за дълго време не може да бъде придружено от нарушение на намаляването на миокарда.

Симмон 111.

Последният режим е най-информативен, тъй като позволява да се даде не само високо качество, но и количествена характеристика на движението на миокарда.

Това се дължи на недостатъчния прием на кислород и хранителни вещества, съответно на сърдечния мускул, невъзможността да се синтезира правилната енергия. Важно е да знаете! Нарушаването на местното миокардно намаление води не само от влошаването на благосъстоянието на пациента, но и развитието на сърдечна недостатъчност.

Той се крие в постоянната регистрация на работата на сърцето с помощта на преносим електрокардиограф, който е отстранен по дрехите. Тя помага по-точно да оцени състоянието на човека, както и функционалните характеристики на сърцето, идентифициране на разстройства, ако има такива.

Трябва да се предписва от лекарствената терапия, която се състои от витаминни препарати и средства, които подобряват метаболитните процеси в сърдечния мускул, подкрепящи здравето на сърцето. Когато лекарят изследва сърцето на пациента, той задължително сравнява правилните показатели за своята операция (нормати и данни, получени след диагностика.

В групата на пациенти с митрални пороци, крайното налягане на крайната олтара в лявата камера, свързана със стойността на обемния обем на албума на вентриката.

С намаляването на контрактилната способност на миокарда не се случва доста пълно изпразване на вентриката. Ако с увеличаване на товара, обемът на кръвообращението не се увеличава, те говорят за намаляване на контрактилната способност на миокарда. Оценката на способността на миокардната договореност взема предвид способността му да реагира на увеличен товар.

mama.freezeet.ru.

Декодиране на нормални ултразвукови индикатори на сърцето

Изследването на вътрешните органи с ултразвук се счита за един от основните диагностични методи в различни области на медицината. В кардиологичната ултразвук на сърцето, повече е известна като ехокардиография, която ви позволява да идентифицирате морфологични и функционални промени в работата на сърцето, аномалиите и нарушенията в клапанния апарат.

Ехокардиография (ECHO kg) - се отнася до невалидни диагностични методи, които имат голяма информативност, сигурност и се извършват за хора от различни възрасти, включително новородени и бременни жени. Този метод на изследване не изисква специално обучение и може да се извърши във всяко удобно време.

За разлика от рентгеновия преглед (Echo kg) може да се извърши няколко пъти. Той е напълно безопасен и позволява на лекаря да следва здравето на пациента и динамиката на сърдечните патологии. По време на проучването се използва специален гел, който позволява ултразвук да проникне в сърдечни мускули и други структури.

Какво ви позволява да изследвате (ECCG)

Сърцето ултразвук позволява на лекаря да идентифицира много параметри, норми и отклонения в работата на сърдечно-съдовата система, да оценят размера на сърцето, обема на сърдечните кухини, дебелината на стените, честотата на въздействията, присъствието или отсъствието на кръвни съсиреци и белези.

Също така, това изследване показва състоянието на миокарда, перикардния, големи съдове, митралната клапа, размера и дебелината на вентрикуларите, определя състоянието на клапанните структури и други параметри на сърдечния мускул.

След (ECHO KG) лекарят записва резултатите от инспекцията в специален протокол, чието декодиране ви позволява да откривате кардиологични заболявания, отклонения от нормата, аномалиите, патологията, също диагностицирате и присвоите подходящо лечение.

Кога трябва да се извършва (ехо kg)

По-рано ще бъде диагностицирана патология или заболявания на сърдечния мускул, толкова по-големи са шансовете за положителна прогноза след лечението. Ултразвукът трябва да се извършва с такива симптоми:

• периодична или честа болка в сърцето;
• ритъмни нарушения: аритмия, тахикардия;
• диспнея;
• увеличаване на кръвното налягане;
• признаци на сърдечна недостатъчност;
• претърпял инфаркт на миокарда;
• ако историята присъства със сърдечни заболявания;

Възможно е да се подложи на това изследване не само в посока на доктора на кардиолога, но и други лекари: ендокринолог, гинеколог, невролог, пулмолог.

Какви болести диагностицират сърце ултразвук

Има голям брой заболявания и патологии, които са диагностицирани с ехокардиография:

1. исхемична болест;
2. миокарден инфаркт или състояние преди инфаркт;
3. артериална хипертония и хипотония;
4. вродени и придобити сърдечни дефекти;
5. сърдечна недостатъчност;
6. нарушения на ритъма;
7. ревматизъм;
8. миокардит, перикардит, кардиомиопатия;
9. вегето - съдова дистония.

Ултразвуковото изследване ви позволява да идентифицирате други нарушения или заболявания на сърдечния мускул. В протокола за диагностични резултати, докторът прави заключение, при което се показва информацията, получена от ултразвука на устройството.

Тези резултати от проучването обмислят присъствието на лекарствения лекар и в присъствието на отклонения назначава терапевтични мерки.

Декодирането на сърдечния ултразвук се състои от множество точки и съкращения, които са трудни за разглобяване на човек, който няма специално медицинско образование, така че ще се опитаме накратко да опишем нормалните показатели, получени от лице, което няма отклонения или заболявания на сърдечно-съдовата система .

Декодиране на ехокардиография

По-долу е даден списък на контракциите, които се записват в протокола след проучването. Тези показатели се считат за норма.

1. Масово миокарден ляв вентрикул (MML):
2. Индекс на масовия индекс на миокарда (IMLG): 71-94 g / m2;
3. Разбира се, диастолен обем на лявата камера (KDO): 112 ± 27 (65-193) ml;
4. Разбира се, диастолен размер (CDR): 4.6 - 5.7 cm;
5. Крайният систолен размер (CER): 3.1 - 4.3 cm;
6. Дебелина на стената при диастола: 1.1 cm
7. Дълга ос (нагоре);
8. Къса ос (Ko);
9. Aorta (AO): 2.1 - 4.1;
10. Аортна клапа (AK): 1.5 - 2.6;
11. Ляв курорт (LP): 1.9 - 4.0;
12. Десен курорт (PR); 2.7 - 4.5;
13. Дебелина на миокардин Интервентната септум Диастологична (TMMZHPD): 0.4 - 0.7;
14. Дебелината на мистологията на мистокарда (TMMZHPS): 0.3 - 0.6;
15. Емисионна фракция (FV): 55-60%;
16. Милитрален клапан (MK);
17. Миокардно движение (dm);
18. Белодробна артерия (LA): 0.75;
19. Обем на удар (UO) - количеството на обема на кръвта, излъчван от лявата камера за едно редукция: 60-100 ml.
20. Размер на диастола (д-р): 0.95-2.05 cm;
21. Дебелина на стената (диастолично): 0.75-1.1 cm;

След резултатите от проучването, в края на протокола, лекарят има заключение, че докладите за отклонения или стандарти за наблюдение, също така отбелязва желаната или точна диагноза на пациента. В зависимост от целта на проучването, състоянието на човешкото здраве, възраст и пол на пациента, изследването може да покаже някои други резултати.

Пълното декодиране на ехокардиография се оценява от лекар кардиолог. Независимо проучване на параметрите на сърдечните показатели няма да даде лице с пълна информация за здравеопазването на сърдечната честота - съдовата система, ако той няма специално образование. Само опитен лекар в областта на кардиологията ще може да дешифрира ехокардиографията и ще отговори на въпросите на пациента.

Някои индикатори могат да се отдалечат малко от нормата или да бъдат записани в протокола за проучване по други точки. Това зависи от качеството на устройството. Ако клиниката използва модерно оборудване в 3D, 4D изображение, тогава можете да получите по-точни резултати, върху които пациентът ще бъде диагностициран и се извършва лечение.

Ултразвукът на сърцето се счита за необходимата процедура, която една или два пъти годишно трябва да се извършва за превенция, или след първите заболявания на сърдечно-съдовата система. Резултатите от това проучване позволяват на лекаря да открива кардиологични заболявания, нарушения и патологии в ранните етапи, както и да извършва лечението, дават полезни препоръки и да върне лицето на пълноценния живот.

Ултразвук на сърцето

Съвременният свят на диагностика в кардиологията предлага различни методи, които ви позволяват да идентифицирате патологията и отклоненията своевременно. Един от тези методи е ултразвукът на сърцето. Такова проучване има много предимства. Това е висока информативност и точност, удобство, минимални възможни противопоказания, липса на сложно обучение. Ултразвуковите проучвания могат да се извършват не само в специализирани отделения и шкафове, но дори и при отделянето на интензивната терапия, в конвенционалните отделения на отделяне или в линейка с спешна хоспитализация на пациента. В такъв ултразвук на сърцето, различни преносими устройства помагат, както и най-новото оборудване.

Какво е ултразвукът на сърцето

С това проучване, ултразвуков диагностичен специалист може да получи изображение, на което определя патологията. За тези цели се използва специално оборудване, което има ултразвуков сензор. Този сензор е плътно присвоен на гърдите на пациента и полученото изображение се показва на монитора. Има концепция за "стандартни позиции". Това може да се нарече стандартен "зададен", необходим за изследване на изображения, така че лекарят да може да формулира заключението си. За всяка позиция се подразбира сензорът или достъпът. Всяка позиция на сензора дава възможност на лекаря да види различни структури на сърцето, да помисли за корабите. Много пациенти забелязват, че по време на ултразвука на сърцето сензорът не е просто поставен върху гърдите, но също така го наклонете или завъртете, което ви позволява да видите различни равнини. В допълнение към стандартния достъп, има и допълнителни. Те се използват само ако е необходимо.

Какви болести могат да бъдат открити

Списък на възможните патологии, които могат да се видят на ултразвука на сърцето, е много голям. Изброяваме основните възможности на това проучване в диагнозата:

• заболяване на коронарната артерия;
• проучвания в артериална хипертония;
• болести на аорти;
• перикардни заболявания;
• интракардиално образование;
• кардиомиопатия;
• myoCardits;
• ендокардианско увреждане;
• придобити клапан дефекти на сърцето;
• изследване на механични клапани и диагностика на дисфункция на протези на клапан;
• диагностика на сърдечна недостатъчност.

С всички оплаквания за лошото благосъстояние, когато се появят болка и неприятни усещания в сърцето на сърцето, и при други смущаващи знаци трябва да се свържете с кардиолог. Той е този, който решава проучването.

Норми Ултразвукови сърца

Трудно е да се изброят всички правила на ултразвука на сърцето, но някои ще се докосваме.

Митрална клапа

Не забравяйте да определите предните и задните клапи, две комисионни, акорди и папиларни мускули, митрален пръстен. Някои нормални индикатори:

• дебелина на митралните клапи до 2 mm;
• диаметърът на влакнестия пръстен - 2.0-2.6 cm;
• диаметърът на митралния отвор е 2 -3 cm.
• площта на митралния отвор е 4 - 6 cm2.
• обиколката на отвора на лявото предсърдно витло при 25-40 години е 6-9 cm;
• обиколката на отвора на левия предсърден витло за 41-55 години - 9.1-12 cm;
• активно, но гладко движение на крилото;
• гладка повърхност на крилото;
• отклонение от клапи в лявата атриум кухина по време на систола не повече от 2 mm;
• акордите са видими като тънки, линейни структури.

Аортна клапа

Някои нормални индикатори:

• систолично разкриване на крилото повече от 15-16 mm;
• площта на аортното отваряне 2 - 4 cm2.
• крилото е пропорционално на същото;
• пълното откритие в систола е добре затворено в диастола;
• аортен пръстен със средна равномерна ехогенност;

Трибуцова (трикуспидален) клапан

• площта на отвора на клапана е 6-7 cm2;
• гънките могат да бъдат разцепени, да достигнат дебелина до 2 mm.

Лявата камера

• дебелината на задната стена в диастола 8-11 mm и интервентрикуларния дял - 7-10 cm.
• миокардно тегло при мъжете - 135 г, масата на миокарда при жени - 95

Нина Рубантцева, 01.02.2015

Ултразвуков сърдечен преглед

Ултразвуковото изследване в кардиологията е най-важният и общ научен метод, който заема водеща позиция сред неинвазивните процедури.

Ултразвуковата диагностика има големи предимства: лекарят получава обективна надеждна информация за състоянието на тялото, неговата функционална активност, анатомична структура в реално време, методът дава възможност за измерване на почти всички анатомични структури, като същевременно остават абсолютно безвредни.

Резултатите от проучването и тяхното декодиране обаче са пряко зависими от решаването на ултразвуковия апарат, от уменията, опита и придобитите познания на специалиста.

Сърцето ултразвук, или ехокардиография, дава възможност да се визуализират органите, основните съдове на екрана, да оценят кръвния поток в тях с ултразвукови вълни.

Кардиолозите използват различни режими на устройството за изследване: едноизмерен или m-режим, D-режим или двуизмерна, доплерова ехокардиография.

В момента са разработени модерни и обещаващи методи за проверка на пациенти с ултразвукови вълни:

1. Echo-kg с триизмерно изображение. Компютърно сумиране на голям брой двуизмерни изображения, получени в няколко самолета, в резултат на това триизмерно изображение на органа.
2. Echo-kg с помощта на перкусионна сензор. Един или двуизмерен сензор се поставя в изследвания хранопровода, с която се получава основната информация за тялото.
3. Echo-kg, използвайки интракоронен сензор. Високочестотният ултразвуков сензор се намира в кухината на кораба, която трябва да бъде проучена. Дава информация за кораба и състоянието на стените му.
4. Използването на контраст с ултразвуково изследване. Изображението на описаните структури се подобрява.
5. Сърце с висока резолюция ултразвук. Увеличената разделителна способност на устройството дава възможност да се получи висококачествен образ.
6. M-режим анатомичен. Едноизмерно изображение с пространствено въртене на равнината.

Методи на изследване

Диагнозата на сърдечни структури и големи кораби се извършва по два начина:

• превод
• избрани дървета.

Най-често срещаният е трансстолакал, през предната повърхност на гърдите. Методът на перкусията е по-информативен, тъй като може да се оцени с състоянието на сърцето и големите съдове от всички възможни ъгли.

Сърцето ултразвук може да бъде допълнено с функционални тестове. Пациентът изпълнява предложените физически упражнения, след или през които резултатът е декодиращ: лекарят оценява промените в структурите на сърцето и функционалната му дейност.

Изучаването на сърцето и големите кораби допълват доплерографията. С него е възможно да се определи скоростта на притока на кръв в съдове (коронарни, великолепни вени, белодробен ствол, аорта).

В допълнение, доплерът показва кръвния поток в кухините, който е важен в присъствието на пороци и потвърждава диагнозата.

Има някои симптоми, които показват необходимостта от посещение на кардиолог и ултразвуково изследване:

1. Изгубена, външен вид или укрепване на недостиг на въздух, бърза умора.
2. Усещането за сърцебиене, което може да служи като знак за нарушение на сърдечния ритъм.
3. Крайниците стават студени.
4. Кожните корици често са бледи.
5. Наличието на вродена сърдечна болест.
6. Лошо или бавно детето набира тегло.
7. Кожа на кожата (устни, пръсти, ушни мивки и назолабиален триъгълник).
8. Наличието на шум в сърцето в предварително проведения изпит.
9. Придобити или вродени пороци, наличието на протеза на клапан.
10. Над върха на сърцето ясно се чувстваше треперене.
11. Всички признаци на сърдечна недостатъчност (задух, подуване, дистална цианоза).
12. Сърдечна недостатъчност.
13. Палпаторично дефинира "сърце гърч".
14. Ултразвукът на сърцето е широко използван за изучаване на структурата на тъканта на органа, неговия клапан, разпознаването на течност в перикардната кухина (ексудиращ перикардит), тромбов, както и за изследване на функционалната активност на миокарда.

Диагнозата на следните заболявания е невъзможна без ултразвукови изследвания:

1. Различни степени на проявление на исхемична болест (миокарден инфаркт и ангина).
2. Възпаление на сърдечни черупки (ендокардити, миокардити, перикардит, кардиомиопатия).
3. Всички пациенти показват диагностика след миокарда инфаркт.
4. За заболявания на други органи и системи, които имат пряк или непряк увреждащ ефект върху сърцето (патологията на периферния кръвен поток на бъбреците, органи, разположени в коремната кухина, мозъка, с заболявания на васкуларността на долните крайници) .

Модерните ултразвукови диагностични устройства позволяват да получите много количествени индикатори, с които можете да характеризирате основната редукция на сърдечната функция. Дори ранните етапи на спад в миокардната контрактилност могат да идентифицират добър специалист и да започнете лечение навреме. И за да се оцени динамиката на заболяването, ултразвуковото изследване се извършва отново, което е важно за проверката на коректността на лечението.

Какво включва обучение преди изследване

По-често пациентът е присвоен стандартен метод - Превод на цвят, който не изисква специална подготовка. Пациентът просто се препоръчва да се поддържа емоционално спокойствие, тъй като вълнението или предишният стрес може да повлияе на резултатите от диагнозата. Например, сърцето е бързо. Също така не се препоръчва изобилна храна преди ултразвук на сърцето.

Малко по-строг препарат, преди да се извърши костур на сърцето. Пациентът не трябва да се консумира 3 часа преди процедурата и изследването се извършва в прекъсвания между храненето.

Ехо кардиография

По време на проучването пациентът лежи от лявата страна на дивана. Тази разпоредба ще позволи да се постигне сърдечен връх и предната стена на гърдите, така че четириизмерният образ на органа ще бъде по-детайлен.

Такова проучване се нуждае от технически сложно и висококачествено оборудване. Преди да поставите сензорите, лекарят доставя гел върху кожата. Специалните сензори се намират в различни позиции, които ще позволят визуализирането на всички отдели на сърцето, да оценят работата си, да променяте структурите и клапанните апарати, измерват параметрите.

Сензорите правят ултразвукови колебания, предадени на човешкото тяло. Процедурата не причинява дори и най-малък дискомфорт. Модифицираните акустични вълни се връщат на устройството през същите сензори. На това ниво те се превръщат в електрически сигнали, обработени от ехокардиографско устройство.

Промяната на вида на вълната от ултразвуковия сензор е свързана с промени в тъканите, промяна на тяхната структура. Специалистът получава ясна картина на органа на екрана на монитора, в края на изследването се осигурява декодиране.

В противен случай се извършва трансгранично манипулиране. Необходимостта от нея се случва, когато някои "бариери" се намесват в преминаването на акустични вълни. Тя може да бъде подкожно мастна тъкан, кости на гръдния кош, мускулна или белодробна тъкан.

Почистването на ехокардиография съществува в триизмерна версия, докато сензорът се инжектира през хранопровода. Анатомия на тази област (прилежащата на хранопровода към левия атриум) дава възможност да се получи ясен образ на малки анатомични структури.

Методът е противопоказан при заболяванията на хранопровода (стриктура, разширение разширяване на неговото венозно легло, възпаление, кървене или риск от тяхното развитие по време на манипулация).

Задължително преди спешното ехо-кг е глад в рамките на 6 часа. Специалистът не забавя сензора повече от 12 минути в проучването.

Индикатори и техните параметри

След проучване на проучването, пациентът и лекарят е снабден с декодиране на резултатите.

Стойностите могат да имат възрастови характеристики, както и различни фигури за мъже и жени.

Обмислени се считат за задължителни показатели: параметрите на интервентрикуларния дял, лявото и десното сърдечно отделение, състоянието на перикарда и клапанния апарат.

Норм за лявата камера:

1. Масата на миокарда се колебае от мъже от 135 до 182 грама, при жени - от 95 до 141 грама.
2. Индекс на миокарда от лявата камера: за мъже от 71 до 94 грама на m², жени от 71 до 80.
3. Обемът на лявата кухина на вентрикулата е в непосредствена близост: при мъжете от 65 до 193 ml, за жени от 59 до 136 ml, размерът на лявата камера е в покой от 4.6 до 5.7 см, по време на намаляването на нормата от 3.1 до 4, 3 cm.
4. Дебелината на стените на лявата камера не надвишава 1,1 cm. Увеличеното натоварване води до мускулна хипертрофия, когато дебелината може да достигне 1.4 cm или повече.
5. Фракция на емисиите. Цената му не е по-ниска от 55-60%. Това е обемът на кръвта, която изхвърля сърцето с всяко намаление. Спадът в този индикатор говори за сърдечна недостатъчност, явления за стагнация на кръв.
6. Ударен обем. Нормата от 60 до 100 mL също показва как количеството кръв се изхвърля в едно намаление.

Други параметри:

1. Дебелината на интервентрикуларния дял е от 10 до 15 mm в систола и 6 - 11 mm в диастола.
2. Диаметърът на аорт лумена от 18 до 35 mm е нормален.
3. Дебелината на стената на дясната камера от 3 до 5 mm.

Процедурата продължава не повече от 20 минути, всички данни за пациента и нейните сърдечни параметри са запазени в електронна форма, декодирането се дава на кардиолога. Надеждността на техниката достига 90%, т.е. вече в ранните етапи можете да идентифицирате болестта и да започнете адекватно лечение.

heal-cardio.ru.

Какво е ехох

Ehoche се използва за идентифициране на промени в структурата на тъканите на сърдечния мускул, дистрофичните процеси, малформации на развитието и заболяването на този орган.

Такова проучване се извършва от бременни жени в предполагаема патология за развитие на плода, признаци на забавяне на развитието, наличието на епилепсия, диабет и ендокринни разстройства.

Показания за ехокардиография могат да бъдат симптоми на сърдечни дефекти, ако миокардният инфаркт е подозирал, аортни аневризми, възпалителни заболявания, неоплазми на всяка етиология.

Ултразвук на сърцето трябва да се извърши, ако се наблюдават такива симптоми:

• оформена болка;
• слабост по време на тренировка и независимо от него;
• сърцебиене на сърце:
• прекъсвания в сърдечния ритъм;
• подуване на ръце и крака;
• усложнения след грип, ORVI, ангина, ревматизъм;
• артериална хипертония.

Изпитът може да бъде предаден към кардиолога и по собствено искане. Няма противопоказания за неговото поведение. Не се извършва специална подготовка за ултразвука на сърцето, достатъчно е да се успокои и да се опита да поддържа балансирано състояние.

Специалист по време на проучването оценява следните параметри:

• състояние на миокарда към фазата на систола и диастола (намаляване и релаксация);
• размери на сърдечни камери, тяхната структура и дебелина на стената;
• състоянието на перикардия и наличието на ексудат в сърцевината;
• функциониране и структура на артериални и венозни клапани;
• наличието на тромб, неоплазми;
• наличието на последиците от инфекциозни заболявания, възпалителен процес, шум в сърцето.

Резултатите от обработката най-често се извършват с помощта на компютърна програма.

Повече подробности за тази изследователска методология е описана в този видеоклип:

Нормални индикатори при възрастни и новородени деца

Невъзможно е да се идентифицират единни стандарти за състоянието на сърдечния мускул за мъжете и жените, за възрастни и деца от различни възрасти, за млади и възрастни пациенти. Следните индикатори - средните стойности, във всеки случай може да има малки несъответствия.

Аортният клапан при възрастни трябва да се отвори с 1.5 или повече сантиметра, отворната площ на митралната клапа е при възрастни - 4 кв.м. Обемът на ексудат (течност) в сърдечната торба не трябва да надвишава 30 кв.м.

Освобождаване от нормата и принципите на резултатите от декриптирането

В резултат на ехокардиография, такава патология на развитието и функционирането на сърдечния мускул може да бъде намерена и Признаване на болести:

• сърдечна недостатъчност;
• забавяне, ускоряване или прекъсване на сърдечния ритъм (тахикардия, брадикардия);
• държава преди инфаркт, прехвърлена към инфаркт;
• артериална хипертония;
• зеленчуково съдова дистония;
• възпалителни заболявания: миокардит на сърцето, ендокардит, ексудативен или стягащ перикардит;
• кардиомипатия;
• признаци на ангина;
• пороци на сърцето.

Протоколът за проучване е изпълнен със специалист, проведен от ултразвука на сърцето. Функциониращите параметри на сърдечния мускул в този документ са определени в две стойности - нормата и индикаторите на субекта. Протоколът може да отговаря на съкращенията, неразбираеми за пациента:

• MMLL.- масата на лявата камера;
• Immlzh.- масов индекс;
• CDR.- ограничен диастолен размер;
• ПРЕДИ- дълга ос;
• К.- къса ос;
• LP.- ляво атриум;
• PP.- дясно атриум;
• Fv. - фракция за изтласкване;
• MK. - Митрална клапа;
• Ак.- аортна клапа;
• DM.- миокардно движение;
• Д-р - диастоличен размер;
• Out.- ударен обем (количеството кръв, което се изхвърля над редукцията до лявата камера;
• Tmmzhpd.- дебелината на миокарда на интервентрикуларния дял в диастолната фаза;
• Tmmzhps.- същото, в систолната фаза.

oserdce.com.

Нормална стойност (normocies) Амплитудите на интервентрикуларния дял са в диапазона от 0.5-0.8 cm, задната стена на LV - 0.9-1.4 cm. Хипоксиите са намаление на амплитудата на движението, акинезата е липсата на амплитуда, задвижванията - Движенията на стените с отрицателен знак, хипекини - амплитудата надвишава нормокиневите индикатори.

Асинхронното движение на стените на лявата камера е синолично движение на една от стените, не синхронно с движението на друга стена в центъра на лявата камера (нарушаване на интравентрикуларната проводимост, наличието на допълнителни начини за провеждане, трептяща аритмия , изкуствен ритъм драйвер).

Doppplerhocardiography. Също така дава възможност да се оцени състоянието на нормата. (Doppler Dimension на удара на удара на нормата) Този метод се основава на измерване на интеграла на линейния дебит на кръвта и площта на напречното сечение на съда в точката на определяне на кръвния поток.

Измерва се вътрешният диаметър на корена на аортата в първата половина на систолната фаза и се определя площта на нейното напречно сечение (PPP):

Pps \u003d 4.

След това се поставя интегрален дебит. Размразяването на тази величина върху напречното сечение на аортата дава ударен обем. Работата на шоковия обем на LV и CSS е минутен обем на кръвния поток. Използването на тази формула е неправилно в присъствието на аортна заместник.

Диастоличната функция на лявата камера. Определени от две свойства на миокардната релаксация и твърдост. От клинична гледна точка на диастола - това е периодът продължава от затварянето на страните по аортния клапан преди първия тон на сърцето.

Какво пада натиск

Такива свойства включват автоматизъм (способност за независимо генериране на електричество), проводимост (способност за предаване на електрически импулси с близките мускулни влакна в сърцето) и намаляването на способността да се синхронно намалява в отговор на електрическото възбуждане.

В по-глобална концепция, намаляването се нарича способността на сърдечния мускул като цяло да намалее, за да се тласка кръвта в големи основни артерии - в аортата и в белодробния багажник. Обикновено те говорят за намаляването на миокарда лявото вентрикул, тъй като той е извършен най-голямата работа по бутане на кръвта и тази работа се оценява от фракцията на изтласкване и шоковия обем, т.е. от количеството кръв, \\ t който се хвърля в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрически основи на миокарда

цикъл на намаляване на сърцето

Срещната способност на целия миокарда зависи от биохимичните характеристики във всяка отделна мускулна фибри. Кардиомиоцитите, като всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, главно състояща се от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да бъдат намалени, но само ако калциевите йони текат в клетката през мембраната. След това следва каскада от биохимични реакции и в резултат на това протеинови молекули в клетката са намалени, сякаш пружините, причиняващи съкращения и самата кардиомиокита. От своя страна, потокът на калций в клетка чрез специални йонни канали е възможен само в случай на реполяризация и деполяризационни процеси, т.е. йонни течения на натрий и калий през мембраната.

При всеки допуснат електрически импулс, кардиомиоцитната мембрана е развълнувана и йоните в клетката и от нея са активирани. Такива биоелектрически процеси в миокарда не се срещат едновременно във всички части на сърцето и атриум, след това самите вентрикула и интервентрикуларните дялове са първоначално развълнувани и намалени. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно намаляване на сърцето с изхвърляне на определено количество кръв в аортата и след това в цялото тяло. Така миокардът изпълнява своята контраспомална функция.

Видео: Научете повече за миокардната биохимия

Защо трябва да знаете за намаляване на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и целият организъм като цяло. В случай, че човек има намаляване на миокарда в рамките на нормалната граница, не става въпрос за това да се тревожи, тъй като с пълното отсъствие на кардиологични оплаквания е възможно да се декларира, че в момента със своята сърдечно-съдова система е добре.

Ако докторът подозира и с помощта на изследването потвърди, че пациентът е нарушен или намали намаляването на миокарда, той трябва да бъде третиран възможно най-скоро и да започне лечение, ако е идентифицирал сериозна миокардна болест. Какви заболявания могат да причинят нарушаване на намаляването на миокарда, ще бъде изложено по-долу.

Myocardial Общество за ЕКГ

Редукционният капацитет на сърдечния мускул вече може да бъде оценен по време на електрокардиограмата (ЕКГ), тъй като този метод на изследване ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. С нормално намаляване, сърдечен ритъм на кардиограмата е синус и редовен, и комплекси, отразяващи намаляването на атриалите и вентрикулите (PQRST), имат правилната форма, без промени в отделните зъби. Характерът на комплексите за PQRST в различни проводници (стандартна или гърдите) също е оценен и когато промените в различни води могат да бъдат оценявани върху свиването на съответните останки от лявата вентрикула (по-ниска стена, отделните отделения, предната част, дял, горната част - Стенни стени на нормата). Благодарение на високата информативност и лекота на ЕКГ, рутинно изследване, което позволява своевременно да се определят тези или други нарушения при намаляването на сърдечния мускул.

Общество на миокарда за ECHOC

EHOCARD (ехокардоскопия) или ултразвук на сърцето, е златният стандарт в изследването на сърцето и нейната контрактилна способност поради добрата визуализация на сърдечни структури. Намаляването на миокарда върху ултразвука на сърцето се оценява на базата на качеството на отражение на ултразвукови вълни, които се превръщат в графично изображение, използвайки специално оборудване.

снимка: Подреждане на миокардните съкращения върху ECHOCG с товар

Ултразвукът на сърцето се оценява главно чрез намаляването на миокарда лявата камера. За да се разбере, миокардът се намалява изцяло или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. Така се изчислява общата индекс на мобилността на стените (въз основа на анализа на всеки LV сегмент) - WMSI. Мобилността на LV стените се определя въз основа на това какъв процент увеличава дебелината на стените на нормата по време на сърдечната съкращение (по време на LV Systole). Колкото по-голяма е дебелината на стената на нормата по време на систола, толкова по-добре е намаляването на този сегмент. Всеки сегмент, основан на дебелината на стените на миокардната стена на LV, е определен определен брой точки - за Нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипоцинезия (до Акинезия) - 3 точки, за Дискониния - 4 точки за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като съотношение на размера на посочените сегменти към броя на визуализираните сегменти.

Общият индекс се счита за 1. тоест, ако докторът "изглежда" на ултразвука на трите сегмента, и всеки от тях има нормално намаляване (всеки сегмент 1 точка), след това общия индекс \u003d 1 (норма, и задоволително задоволство на миокарда). Ако от трите визуализирани сегмента, най-малко една нестабилност е нарушена и оценена на 2-3 пункта, след това общия индекс \u003d 5/3 \u003d 1.66 (намаляването на миокарда се намалява). Така общият индекс трябва да бъде не повече от 1.

секции на сърдечния мускул върху Ehocheg

В случаите, когато намаляването на миокарда върху ултразвука на сърцето е в нормалната граница, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (болка, недостиг на въздух, подуване и др.), Пациентът показва прилагането на стреса Ехо-кг, т.е. ултразвукът на сърцето, извършен след физически натоварвания (ходене по бягащата пътека - тримил, киргометрия, тест на 6 минути пеша). В случай на миокардна патология, контрактилността след товара ще бъде нарушена.

Намаляването на сърцето е нормално и нарушаване на миокарда

За пациента има намаляване на сърдечния мускул или не, може да бъде надеждно преценен само след като държи сърце ултразвук. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на мобилността на стената, както и определянето на дебелината на стената на нормата по време на систола, можете да идентифицирате нормален тип контрактилност или отклонение от нормата. Нормата се счита за удебеляване на изследваните миокардни сегменти над 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипоцинезия и удебелява по-малко от 10% от първоначалната дебелина - за тежка хипоцинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

• Нормален тип контрактилност - всички сегменти на LV се намаляват в пълна сила, редовно и синхронно, запазената способност на миокарда е запазена, \\ t
• Хипокинезия - намаляване на LAN LAN,
• Акинезия - пълното отсъствие на намаляване на този LV сегмент,
• Дисотинация - намаляване на миокарда в неправилния сегмент,
• Аневризма - "Издърпване" стени на LV, състои се от белег, напълно отсъстваща способност за намаляване.

В допълнение към тази класификация, разпределят нарушения на глобалната или местната контрактилност. В първия случай миокардите на всички части на сърцето не могат да намалят такава сила, за да извършат пълна сърдечна емисия. В случай на нарушение на местното миокардно намаление, дейността на тези сегменти се намалява, които са пряко подложени на патологични процеси и в които се визуализират признаци на ди-, хипо или акинезия.

В кои заболявания има нарушения на миокардните съкращения?

графиките променят контрактилната способност на миокарда в различни ситуации

Нарушенията на глобалната или местната веселие на миокарда могат да се дължат на заболявания, за които присъствието на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуването на белег вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на местно миокардно намаление, е както следва:

1. Миокарма хипоксия с исхемична сърдечна болест,
2. Некроза (смърт) на кардиомиоцитите в остър миокарден инфаркт,
3. Образуване на белег по време на сърдекриоза след инфаркт и anneurysm на лв,
4. Остър миокардит - възпаление на сърдечния мускул, причинен от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъби) или автоимунни процеси (системен червен лупус, ревматоиден артрит и др.),
5. Постмокардична кардиосклероза,
6. Дилатификация, хипертрофични и рестриктивни типове кардиомиопатия.

В допълнение към патологията на сърдечния мускул директно, патологични процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна обвивка, или в сърдечна торба), която предотвратява миокарда, за да се намали напълно и да се отпусне миокарда, за да бъде напълно намален и спокоен - перикардит, Сърце Тампонада.

С остър инсулт, под нараняванията на мозъка, е възможно краткосрочно намаляване на контрактилната способност на кардиомиоцитите.

От по-безвредните причини за намаляване на контрактилната способност на миокарда, можете да отбележите витаминозата, myocardioDistrophi (с цялостното изчерпване на тялото по време на дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Възможни ли са клиничните прояви на нарушено намаляване?

Промените в намаляването на миокарда не са изолирани и като правило, придружени от една или друга миокардна патология. Следователно, от клинични симптоми, пациентът отбелязва тези, които са характерни за специфична патология. Така, с остър миокарден инфаркт, има интензивна болка в областта на сърцето, с миокарда и кардиосклероза - задух и с увеличаване на систоличната дисфункция на LV - оток. Често има сърдечни заболявания (по-често трептяща аритмия и вентрикуларна екстрасистолия), както и синкопални (екологични) държави, дължащи се на ниски сърдечни емисии, и в резултат на това малък приток на кръв към мозъка.

Трябва ли да третирате нарушения на способността за контрактиране?

Лечението на увреденото намаляване на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, в диагнозата на такава държава, е необходимо да се установи причината, която доведе до нарушаване на контрактилността и лечение на това заболяване. На фона на своевременното, адекватно лечение на причинно-следствената болест, намаляването на миокарда се връща към нормалните показатели. Например, при лечението на остри зони на инфаркт на миокарда, подлежащи на авинзия или хипоцинезия, започват да извършват нормално тяхната контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на инфаркта.

Има ли някакви последствия?

Ако говорим за това какви последствия от това състояние трябва да знаят, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, подуване на белия дроб, кардиогенен шок със сърдечен удар, остър сърдечна недостатъчност с миокарда и др. По отношение на нарушаването на местната контрактилност е необходимо да се отбележи, че акинеийските зони в некроза Секторът влошава прогнозата за остра кардиологична патология и увеличаване на риска от внезапна сърдечна смърт в бъдеще. Навременното лечение на причинно-следствената болест значително подобрява прогнозата и скоростта на оцеляване на пациентите се увеличава.

Какво ще каже на контрактилната способност на миокарда

Способността на миокарда да се намали (инотропната функция) осигурява основната цел на изпомпване на кръвта. Поддържа се за сметка на нормални обменни процеси в миокарда, достатъчно снабдяване с хранителни вещества и кислород. Ако една от тези връзки не успее или нервната, хормонална регулация на съкращенията, проводимостта на електрическите импулси е нарушена, намаляването намалява, което води до сърдечна недостатъчност.

Какво означава спадът, увеличаването на контрактилната способност на миокарда

В случай на недостатъчен енергиен поток в нарушения на миокарда или обмен, тялото се опитва да ги компенсира поради два основни процеси - увеличаване на честотата и силата на сърдечните съкращения. Следователно първоначалните етапи на сърдечни заболявания могат да продължат с повишена способност за контрактиране. Това увеличава величината на освобождаване на кръв от вентрикулите.

Повишена сърдечна честота

Възможността за увеличаване на силата за намаляване се осигурява предимно чрез миокардна хипертрофия. В мускулните клетки образуването на протеин се увеличава, скоростта на окислителните процеси се увеличава. Растежът на сърцето е забележимо преди растежа на артериите и нервните влакна. Резултатът от това става липсата на импулси в хипертрофиран миокарда и слаба храна с кръв допълнително изостря исхемичните разстройства.

След изчерпване на производството на кръвообращението на кръвообращението, сърдечният мускул отслабва, способността му да реагира на увеличаване на физическата активност намалява, така че има недостатъчност на функцията на помпата. С течение на времето, на фона на пълното декомпенсация, симптомите на намалена контрактилност се проявяват дори в покой.

И тук повече за усложненията на миокардния инфаркт.

Функцията е запаметена - индикатор за скорост?

Не винаги степента на кръвообращение дефицит се проявява само чрез намаляване на сърдечния изход. В клиничната практика има случаи на прогресия на заболявания на сърцето с нормален индикатор за изпълнението на способностите, както и рязко намаляване на инотропната функция в лицата с изтрити прояви.

Причината за такова явление е, че дори и със значително нарушение на намаляването на вентрикула може да продължи да поддържа почти нормалното количество кръв, която тече в артерията. Това се дължи на закона на Франк Старлинг: с повишена гъвкавост на мускулните влакна, техните съкращения нараства. Това означава, с увеличаване на пълнежа на вентрикулите в кръвта във фазата на релаксация, те са компресирани по-силни по време на периода на систола.

По този начин промените в договорната способност на миокарда не могат да се разглеждат евтино, тъй като те не отразяват напълно степента на патологични промени в сърцето.

Причини за промяна на състоянието

Намаляването на сърцето може да възникне като последица от исхемично заболяване, особено с инфаркт на миокарда. При това заболяване са свързани почти 70% от всички случаи на неуспех на кръвообращението. В допълнение към исхемията, промяната в състоянието на сърцето води:

Степента на намаляване на инотропната функция при такива пациенти зависи от прогресията на основното заболяване. В допълнение към основните етиологични фактори, намаляването на способностите на миокарданните резерви допринасят:

• физически и психологически претоварвания, стрес;
• нарушение на ритъм;
• тромбоза или тромбоемболизъм;
• пневмония;
• вирусни инфекции;
• анемия;
• хроничен алкохолизъм;
• намаляване на бъбречната функция;
• излишните хормони на щитовидната жлеза;
• дългосрочна употреба на лекарства (хормонално, противовъзпалително, повишаване на налягането), прекомерен поток на течност по време на инфузионната терапия;
• бързо тегло;
• миокардит, ревматизъм, бактериален ендокардит, група от течност в торбата с форма на прозорец.

С тези държави най-често е възможно почти напълно да се възстанови работата на сърцето, ако вредният фактор е фиксиран във времето.

Прояви на намалено миокардно намаление

С изразена слабост на сърдечния мускул в тялото възникват и напредък на кръвоносните нарушения. Те влияят постепенно работата на всички вътрешни органи, тъй като храната е значително нарушена и отстраняването на метаболитни продукти.

Класификация на разстройства на острия мозъчна циркулация

Промени в газовата обмяна

Забавянето на кръвния поток подобрява абсорбцията от клетки на кислород от капиляри, киселинността на кръвта се увеличава. Натрупването на метаболитни продукти води до стимулиране на дихателните мускули. Тялото страда от липса на кислород, тъй като кръвоносната система не може да задоволи нуждите си.

Клиничните прояви на глад са задух и син цвят на кожата. Цианозата може да възникне както поради стагнация в белите дробове и с повишена абсорбция на кислород в тъканите.

Вода и подуване

Причините за развитието на синдрома на оток с намаление на силите на сърдечните съкращения са:

• бавен кръвен поток и задържане на интраманова течност;
• намалено отстраняване на натрий;
• разстройства на протеин;
• недостатъчно унищожаване на алдостерон в черния дроб.

Първоначално забавянето на течността може да се определи чрез увеличаване на телесното тегло и да се намали избора на урина. След това, от скрит оток, те стават видими, възникват по краката или сакралната зона, ако пациентът е в легнало положение. Като прогресиране на недостатъчност, вода се натрупва в коремната кухина, плевра и чанта за раждане.

Стагнация

В белодробната тъкан на кръвта кръвта се проявява под формата на трудност с дишане, кашлица, изпускане на слюнка с кръв, атаки на задушаване, отслабване на дихателните движения. В голям кръг от кръвообращение, признаците на стагнация определят увеличаването на черния дроб, което е придружено от болка и тежест в областта на правото хипохондрий.

Нарушаването на интракардишко кръвообращение настъпва с относителния дефицит на клапаните, дължащи се на разширяването на кухините на сърцето. Той провокира измама на импулса, шийната препълване. Застояването на кръвта в храносмилателните органи причинява гадене и загуба на апетит, която в тежки случаи става причина за изчерпване (кахексия).

При бъбреците, плътността на урината се увеличава, неговата селекция пада, тубулите стават пропускливи за протеини, червени кръвни клетки. Нервната система реагира на недостатъчността на кръвообращението, бърза умора, ниска толерантност към умствените натоварвания, безсъние през нощта и сънливост през деня, емоционалната нестабилност и депресия.

Диагностика на контрактилната способност на миокардните вентрикула

За да се определи миокардната сила, се използва индикатор за емисионната фракция. Той се изчислява като съотношение между получената кръв в аортата до обема на съдържанието на лявата камера в фазата на релаксация. Той се измерва като процент, той се определя при автоматично ултразвук, програмата за обработка на данни.

Увеличените сърдечни емисии могат да бъдат спортисти, както и в развитието на миокардната хипертрофия на началния етап. Във всеки случай, емисионната фракция не надвишава 80%.

В допълнение към ултразвука, пациентите със съмнение се извършват в контрактилната способност на сърцето:

• кръвни тестове - електролити, съдържание на кислород и въглероден диоксид, равновесието на киселинните бази, бъбречни и чернодробни проби, липиден състав;
• ЕКГ за определяне на хипертрофия и миокардна исхемия, стандартната диагностика може да бъде допълнена с проби за упражнения;
• ЯМР за идентифициране на пороци, кардиомиопатия, миокардоодеофи, ефектите на исхемичната и хипертония;
• рентгенография на гръдните органи - увеличаване на сърцето, стагнация в белите дробове;
• радиоизотопът вентрикулографията показва капацитета на вентрикулите и техните контрактилни способности.

Ако е необходимо, също са назначени ултразвук на черния дроб и бъбреците.

Вижте видеоклипа за методите на изследването на сърцето:

Лечение в случай на отклонение

В случай на остра недостатъчност на кръвообращението или декомпенсацията на хронично лечение се извършва в условия на пълноценна почивка и легло. Всички останали случаи изискват ограничения на натоварването, намалявайки консумацията на сол и течност.

Медицинската терапия включва такива групи лекарства:

• сърдечни гликозиди (дигоксин, корргалик), те увеличават силата на съкращенията, освобождаването на урината, функцията за помпене на сърцето;
• аСЕ инхибиторите (Leisinopril, Kopoten, презареждат) - намаляване на съпротивлението на артериите и разширяване на вените (внасяне на кръвта), улесняване на работата на сърцето, увеличаване на сърдечната честота;
• нитрати (пламъци, карчиклет) - подобряване на коронарния кръвен поток, релаксираните стени на вените и артериите;
• диуретик (Veroshpiron, Laziks) - съществуване на излишната течност и натрий;
• бета-блокери (карведилол) - тахикардия премахват, увеличават пълнежа на вентрикулите с кръв;
• антикоагуланти (аспирин, Warfarex) - увеличават течността на кръвта;
• mOCARDING Activators в MoCardes (рибоксин, милдонат, neebor, panangin, загриженост).

И тук повече за дилатацията на сърцето.

Редукционният капацитет на сърцето осигурява кръвен поток към вътрешните органи и обмен на продукти от тях. При разработването на миокардни заболявания, стрес, възпалителни процеси в организма, се намалява силата на съкращенията. Това води до отклонения в работата на вътрешните органи, нарушение на обмен на газ, оток и застоял процеси.

За да се определи степента на инотропна функция, се използва фракцията на емисиите. Може да се инсталира, когато сърцето е ултразвуково. За да се подобри работата на миокарда, се изисква сложна лекарствена терапия.

Появата на заболяването се дължи на намаление на контрактилната способност на миокарда.

Може да бъде предшествана от миокардна хипертрофия. Search мускулен тонус и способност за контрактиране се запазват.

Тази патология зависи пряко от намаляването на контрактилната способност на миокарда. Когато развива такова заболяване, сърцето престава да се справя.

Колкото по-обширни парцели от белези тъкан, толкова по-лошо е контрактилността, проводимостта и възбудимостта на миокарда.

Myocardial договорната способност се намалява. Анемия може да възникне с липса на желязо в храни, остър или хронично кървене.

В близко бъдеще ще публикуваме информация.

Глобален способност за миокарда в лявата камера

TRANDSPID клапан: сгъване тънък, min регургитация, градиент под налягане 2.5 mm.rt.st.

Пролапс на предната крила MK I степен (0.42 cm)

Допълнителна трабекула в кухината l.zh.

Пролапс на предната крила MK I степен (0.42 cm) - т.е. Митралната клапа в систола (редукция) на лявата камера леко се отдалечава от норма в лявата атриум кухина. Обикновено това се случва, особено с юношеския период.

Допълнителна трабекула в кухината l.zh. Разположен по различен начин, има допълнително ограничение (тип пакет) на митралната клапа.

Миокардна договорна способност

Сърдечният мускул има способността да увеличи обема на кръвообращението с 3-6 пъти. Това може да се постигне чрез увеличаване на броя на веществата. Ако с увеличаване на товара, обемът на кръвообращението не се увеличава, те говорят за намаляване на контрактилната способност на миокарда.

Причини за намаляване на способността за контрактиране

Срещната способност на миокарда намалява с нарушаване на метаболитните процеси в сърцето. Причината за намаляване на способността за контрактиране е физическото пренапрежение на човека за дълъг период от време. При прекъсване на притока на кислород по време на физическа активност, не само притокът на кислород се намалява, но и вещества, от които се синтезират енергия, така че сърцето работи за известно време поради вътрешните енергийни резервати на клетките. Когато са изтощени, има необратимо увреждане на кардиомиоцитите и способността на миокарда да намалее значително.

Може да възникне и намаление на контрактилната способност на миокарда:

• с тежка мозъчна травма;
• с остър миокарден инфаркт;
• по време на операцията на сърцето;
• с миокардна исхемия;
• поради тежки токсични ефекти върху миокарда.

Намалена способност за намаляване на миокарда може да бъде, когато авитаминозата, поради дегенеративни промени на миокарда по време на миокарда, с кардиосклероза. Също така нарушаването на договорните способности може да се развие с повишен метаболизъм в организма с хипертиреоидизъм.

Ниската миокардна контрактилност е в основата на редица нарушения, които водят до развитие на сърдечна недостатъчност. Сърдечната недостатъчност води до постепенно намаляване на човешкото качество на живот и може да причини смъртта му. Първият препечен симптоми на сърдечна недостатъчност са слабост и бърза умора. Пациентът непрекъснато се тревожи с подуване, човек започва бързо да наддава теглото (особено в корема и бедрата). Дишането е скъпо, сред нощите може да има припадъци за задушаване.

Нарушаването на контрактилността не се характеризира с толкова силно увеличение на миокардната сила на намаляване на миокарда в отговор на увеличаване на венозния приток на кръв. В резултат на това лявата камера не се праща напълно. Степента на намаляване на контрактилната способност на миокарда може да бъде оценена само косвено.

Диагностика

Намаляването на способността на зареждащата способност на миокарда се открива чрез използване на ЕКГ, ежедневно ЕКГ, ехох, фрактален анализ на сърдечни ритъм и функционални проби. Ехокринната в проучването на контрактилната способност на миокарда ви позволява да измервате обема на лявата камера в систола и диастола, поради което може да се изчисли обемът на кръвния кръв. Провеждат се и биохимичен кръвен тест и физиологично тестване, измерване на кръвното налягане.

Ефективна сърдечна емисия се изчислява за оценка на контрактилната способност на миокарда. Важен показател за състоянието на сърцето е минутен обем кръв.

Лечение

За да се подобри контрактилната способност на миокарда, се предписват лекарства, които подобряват микроциркулацията и лекарствата, регулиращи метаболизма в сърцето. За да се коригира нарушената контрактилна способност на миокарда, се предписва добамамин (при деца до 3 години, това лекарство може да предизвика тахикардия, която преминава с прекратяване на въвеждането на това лекарство). По време на развитието на нарушение на способността за контрактиране поради изгарянето, добамин се използва в комбинация с катехоламини (допамин, епинефрин). В случай на нарушение на метаболизма поради прекомерно физическо натоварване, атлетите използват такива лекарства:

• фосфореатин;
• аспаркама, панангин, калиев оротан;
• рибоксин;
• по същество, основни фосфолипиди;
• пчелен прашец и кралско мляко;
• антиоксиданти;
• успокоителни (с безсъние или нервно изключение);
• препарати за желязо (с намалено ниво на хемоглобин).

Подобряване на контрактилната способност на миокарда, ограничаване на физическата и умствената активност на пациента. В повечето случаи се оказва достатъчно, за да се забрани тежко физическо натоварване и да присвои пациента 2-3 часа в леглото. За да възстановите сърдечната функция, трябва да идентифицирате и лекувате основното заболяване. При тежки случаи леглата може да помогне в рамките на 2-3 дни.

Идентифицирането на намаляване на контрактилната способност на миокарда в ранните етапи и своята навременна корекция в повечето случаи ви позволява да възстановите интензивността на контрактилността и способността на пациента.

Ехокардиография: систолична функция на лявата камера

За безвъзмездното тълкуване на промените в Анализ на ЕКГ е необходимо да се придържат към следната схема за нейното декриптиране.

В рутинна практика и при липса на специално оборудване за оценка на толерантността към физическото натоварване и обективността на функционалния статус на пациенти с умерено изразено и тежко сърдечно заболяване и светлина, можете да използвате тест за ходене в продължение на 6 минути, съответната субмаксимал.

Електрокардиография - метод на графична регистрация на промени в разликата в потенциалната разлика на сърцата, възникващи по време на процесите на миокардно възбуждане.

Видео за санаториум София Двор, Римски термини, Словения

Диагнози и присвоява само лекар с консултация на пълно работно време.

Научни и медицински новини за лечението и превенцията на болести на възрастни и деца.

Чуждестранни клиники, болници и курорти - изследване и рехабилитация в чужбина.

Когато се използват материали от сайта, активната справка е задължителна.

Дори и с правилното лечение на медикаменти, смъртността в сърдечната недостатъчност остава висока. Повечето клинични проучвания не включват пациенти с тежка или терминална сърдечна недостатъчност (етап d). Този пациент често показва сърдечна трансплантация.

Въпреки това, през 2001 г. в Съединените щати в САЩ имаше 40 000 пациенти, докато само 2102 са извършени операции. За да се елиминира тази празнина, са необходими някои алтернативи на сърдечната трансплантация. Разработват се много хирургични интервенции, които позволяват поне да се подобри състоянието на пациентите и да им позволят да живеят до сърдечната трансплантация. Подобряването на сърдечната хирургия и по-доброто разбиране на промените, възникнали в сърдечна недостатъчност, доведе до разпространение на някои нови методи за хирургично лечение. Въпреки това данните за безопасността и ефективността на много методи не са достатъчни. Тази статия обсъжда планираните операции по сърдечна недостатъчност (реваскуларизация на миокарда, операции върху митралната клапа, кардиомиопластиката, геометричната реконструкция на лявата камера - експлоатацията на Дора) и аварийните мерки на спомагателната циркулация (до напълно изкуствено сърце). Хирургичните интервенции трябва да бъдат придружени от активно лечение на лекарства.

Коронарно маневриране за исхемична кардиомиопатия

При тежко увреждане на коронарните артерии кръвоснабдяването на миокарда и кардиомиоцитите се подлагат на хипоксия, в резултат на което се нарушава тяхната работа.

При миокарден инфаркт се случва некроза и след това се образуват белези, неспособни да намалят. Зоните на суршаза на миокарда се подлагат на механично разтягане, в резултат на което лявата вентрикул се среща с течение на времето, неговата кухина се увеличава, систоличната и диастолната функция се влошава.

Тежката исхемия освен инфаркт на миокарда, той може да доведе до зашеметяването и преминаването към "хибернация" (заспал миокардио). В същото време кардиомиоцитите могат да поддържат жизнеспособност и при възстановяване на кръвоснабдяването им да възстановят функцията си. Заспал и зашеметен миокарда могат да бъдат идентифицирани със специални методи.

Миокардният зашеметяващ е загуба на контрактилност поради краткотрайна остър исхемия.

Заспал миокардът възниква при хронична исхемия, загубата на контрактилността му позволява да запази жизнеспособността. Заспал миокардия продължава да заснема глюкоза от кръвта, но масата на контрактилните протеини се намалява и се натрупва гликоген.

Клинично значение

Често, особено с първоначалното увреждане на сърцето, исхемията не може да се прояви на ангина, но сърдечна недостатъчност.

Приблизително две трети от случаите основната причина за свиването е поражението на коронарните артерии. Коронарната ангиография е показана във всички случаи, когато има съмнение за исхемичния произход на разширената кардиомиопатия.

Понякога увреждането на коронарните артерии е насложено върху дилатационна кардиомиопатия на друга етиология. В този случай степента на нарушаване на контрактилността не съответства на тежестта на щетите на коронарните артерии. При тези пациенти осъществимостта на реваскуларността е под въпрос.

Няма надеждни данни за ефективността на коронарното маневриране с исхемична кардиомиопатия. Въпреки това, според клинични наблюдения и изследвания "CASE-Control", като правилният избор на пациенти с коронарно маневриране подобрява прогнозата за исхемична кардиомиопатия. Следователно, когато емисионната фракция на лявата камера е повече от 15%, крайният диастолен размер на лявата камера, по-малка от 65 mm, подходящ за смазване на дисталния канал на коронарните артерии и голям брой крайни или заспали миокарда, е показано коронарно маневриране. Тези препоръки са условни, в много клиники коронарното маневриране прави още по-тежки пациенти. Въпреки това, тези, които се нуждаят от постоянни в / в интензивна инфузия, коронарното маневриране обикновено не се извършва.

С тежка систолична дисфункция на лявата камера и присъствието на заспал миокарда, коронарното маневриране може да бъде толкова ефективно, как и сърдечната трансплантация (тригодишното оцеляване е приблизително 80%).

Обикновено се смята, че значително подобрение, оправдаване на операцията, евентуално, ако делът на заспал и оформен, но работният миокард е повече от 60%.

Периоперативната смъртност се увеличава, ако повече от 40% от лявата камера е белег или нежизнеспособна (метаболитно неактивна) миокарма.

Коронарното маневриране при тежка сърдечна недостатъчност е част от комплексното лечение, което може също така да включва следните: пластмасови клапани, геометрична реконструкция на лявата камера (работа на Дора), унищожаване на източниците на камерна тахикардия и операцията с лабиринт (работа на кокс ) или изолиране на белодробните вени при блестяща аритмия. За да се постигне максимален ефект, е необходимо и след операцията да продължи активното лекарствено лечение.

Операции на митралната клапа

Независимо от причината за дисфункцията на лявата камера, нейната дилатация и промяната във формата водят до митрална недостатъчност. Това от своя страна води до претоварване на обема на лявата камера, по-нататъшната му дилатация и по-нататъшното подобрява митралната недостатъчност.

Поражението на самия клапан и пръстени, исхемия и джобен мускулен инфаркт, промяната във формата на лявата камера, изтъняване на миокарда и дилатацията на лявата камера, несъответствието между Нобловите мишки и клапите нарушаването на тяхното затваряне е.

• Възстановяването на затварянето на клапания от анулхопластика намалява митралната регургитация и подобрява формата на лявата камера; Това може да увеличи сърдечната честота с разширена кардиомиопатия. С исхемична кардиомиопатия от пластмаса, митралната клапа, обаче, е по-малко ефективна, отколкото при повредата на самия клапан.

• Свързаните структури се запазват от непокътнати.

• При някои пациенти пластмасовият митрален клапан подобрява благосъстоянието, но не е ясно дали засяга оцеляването.

• Конвергенцията на митралните клапани в Алтера понякога дава по-надеждни резултати в сравнение с прост анулхопластичен.

• Протезиката на митралната клапа в повечето случаи не се изисква, прогнозата след това е много по-лоша от след пластмаса.

  Лечение на диастолична сърдечна недостатъчност

  Диастоличната сърдечна недостатъчност се третира, различна от систолична: водещата роля се играе от спада в ада, елиминирането на миокардната исхемия и намаляването на CDD в лявата камера.

  Обратно развитие на лявата вентрикуларна хипертрофия.

  • Хипотензивни средства.
  • Операция (например, протези на клапаните по време на аортна стеноза)

  Лявата камера

  • Намаляване на възстановяването.
  • Елиминиране на миокардната исхемия.
  • Калциеви антагонисти (?)

  Превенция и лечение на исхемия

  • Бета адреноблокери.
  • Нитрати.
  • Хирургично лечение на IBS

  Спад в предварително зареждане

  • Диуретици.
  • Нитрати.
  • АСЕ инхибитори.
  • Диета с ниска степен

  Намалена сърдечна честота

  • Бета адреноблокери.
  • Верапамил.
  • Дигоксин (при блестяща аритмия).
  • Cardioversion (при блестяща аритмия)

  С артериална хипертония, намаляването на кръвното налягане предотвратява прогресията на лявата камерна хипертрофия и понякога за постигане на връщането му. В допълнение, спадът в кръвното налягане помага за подобряване на диастолното пълнене на лявата камера, намалете натоварването на левия атриум и запазете синусовия ритъм.

  Калциевите антагонисти не само имат хипотензивен ефект, но и подобряват релаксацията на лявата камера. Предполага се, че същият ефект се прилагат инхибитори на АСЕ и блокери ангиотензин рецептори; Освен това те могат да предотвратят кардиосклероза и дори да доведат до обратното развитие. Досега обаче не е доказано, че калциевите антагонисти и асо инхибиторите намаляват смъртността при диастолична сърдечна недостатъчност.

  Хипертрофията от лявата камера предразполага към субдокардната миокардна исхемия дори при липса на IBS. Исхемията прави левия вентрикул още по-малко войнствен, който влошава диастолната дисфункция. Тъй като коронарният кръвен поток се появява предимно в диастола, тахикардия уврежда перфузията на субдокардните миокардни отделения, така че е много важно да се намалят сърдечните заболявания в такива случаи. За тази цел те се предписват (B-адренобли и калциеви антагонисти (верапамил или дилтиазем).

  С коронарна атеросклероза се показва коронарно маневриране или балонна ангиопластика.

  С застоял в белите дробове, бързият ефект обикновено дава намаление на предварително натоварване с диуретици и нитрати. Въпреки това, дори леко намаление на обема на не-рафинираната ляво вентрикул може да причини рязък спад в диастоличното налягане в него, ударен обем, сърдечен изход и кръвно налягане. Важно е да е важно да се предотврати презареждането на презареждането.

  Поради не-непокътнатата на лявата камера, нейният пълнеж в началото и в средата на диастола е нарушен, а предсърдната систолна систола (предсърдна подсладка) въвежда нарастващ принос. Ето защо е важно да се поддържа синус ритъм за поддържане на сърдечни емисии. При блестяща аритмия е показана електрическа или лекарствена сърдевна версия. Преди неговото прилагане, антикоагулантите се предписват и намаляват CSS B-адреноблокс, калциеви антагонисти или дигоксин.

  Проф. D.Nobel.

  "Лечение на диастолична сърдечна недостатъчност" - Статия от секцията на кардиологията

  Допълнителна информация:

  Лечение на сърдечна недостатъчност. Сърдечна недостатъчност на наркотиците

  

  

  

  

  Лечението на сърдечна недостатъчност е насочено към намаляване на повишената възбудимост на дихателния център; Намаляване на кръвната стагнация в малък кръгъл кръг; Подобряване на контрасилната функция на миокарда лявата камера.

  Пациентът осигурява мир в седнало положение, с понижени крака или половин страничен (при липса на колосално състояние). Освободете пациента от шокиращите дрехи, осигурете на приток в стая със свеж въздух.

  За да се намали възбудимостта на дихателния център, наркотичните аналгетици се прилагат подкожно (морфин, priedol в комбинация с атропин за намаляване на ваготропния ефект на наркотичните вещества). Доста често, само използването на тези средства ще бъде закупено от атаката на сърдечната астма. При намаляване на кръвното налягане след инжектирането на лекарства, съдовите средства (Meston, Cordiamin) се въвеждат подкожно.

  

  Намаляването на стагнацията на кръвта в един малък кръг на кръга (с повишено или нормално кръвно налягане) се постига чрез припокриване на сбруите върху крайника и кърлеж до 200-300 мл кръв. Също така помага на вана с гореща крака с горчица. Ако по дяволите се увеличава, след това интравенозното приложение на евфилин, както и подкожно ганглип.

  Подобряването на контрактилната функция (лявата камера) се постига чрез интравенозно приложение на високоскоростни сърдечни гликозиди (Stanfantine или Korglikon).

  Ако в пациент с митрална стеноза е невъзможно да се използват сърдечни гликозиди, тъй като това ще увеличи работата на сърцето до още по-голяма степен и причинява още по-голям приток на кръв към сърцето, ще доведе до по-нататъшно увеличаване на стагнацията в един малък кръг. В такива случаи е необходимо интравенозно да се въведат високоскоростни диуретични лекарства (фуросмид). Трябва да се отбележи, че пациентите с намалено кръвно налягане и диуретични противопоказания. След свързването на атаката на астма трябва да се извърши постоянно наблюдение за такива пациенти, тъй като е възможно да се повтори атаката.

Намаляване на сърцето - Това е способността на миокарда да отговори на вълнението от намаляването.

Намаляването на миокарда го следва в кардиомиоцитите, както в скелетните мускули, съществува специален механизъм за конюгиране (трансформация) на електрическите процеси на възбуждане в механични - намаляване.

Вече беше споменато, че възбуждането се прилага за плазмената мембрана на кардиомиоцитите, която образува напречно дълбоко в клетките (t-тръба, канали). Те се намират в миоцит по такъв начин, че да достигнат Z-линията на саркомера и обикновено всяка тръба е в контакт с два резервоара на саркоплазмен ретикулум. Мембраната Т-тръба има същото със сарчатума на кардиомиоцитната структура и свойства, поради което потенциалът на действие се извършва в дълбочината на кардиомиоцитите и деполярира терминалните участъци на неговата много и мембрана на близкия резервоар на саркоплазмения reticulum. Т-тръбите съдържат извънклетъчен калций.

Кардиомиоцитите съдържат цяла мрежа от напречни Т-канали, резервоари и тръби от саркоплазмен ретикулум. Интраклетъчната саркоплазменова мрежа от тръби и резервоари е съхранението на С2 + йони. Заема около 2% от обема на кардиомиоцитите и е по-слабо изразен, отколкото в миоцитите на скелетни мускули. Най-лошата мрежа е представена в предсърдни кардиомиоцити. Количеството на калций, съдържащо се в саркоплазмения ретикулум на кардиомиоцитите, може да бъде недостатъчно за иницииране и осигуряване на достатъчно силно и непрекъснато намаляване. Допълнителни източници на калций, необходими за възбуждане и кардиомиоцити, са извънклетъчни и предпоставки калциеви басейни. Благодарение на малките размери на калциевите кардиомиоцити на всеки от тези три източници, той може бързо да достигне до контрактивни протеини. Това допринася за редица механизми.

Вече е споменато, че кардиомиоцитите, които съдържат потенциални зависими, дихидропиридин-чувствителни бавни калциеви канали и част от калций влизат в клетката по време на процеса на възбуждане. Този калций участва както в процеса на генериране на капацитет на кардиомиоцитите, а в своето поведение и намаляване на клетката. Неговата разписка е достатъчна да инициира и да осигури кратка, малка сила за намаляване на миоцитите.

За да се осигури по-силно и по-дълго намаляване на миокарда на вентрикулите, се използват два други допълнителни източника на калций. СА 2+ йоните, които са включени в същите имена, причиняват освобождаването на калций, свързано с кодираната област на саршата. Картиокситите йони СА 2+ са вид спусък, който пуска процеса на освобождаване на калций от саркоплазмения ретикулум. Предполага се, че извънклетъчният калций влезе, че клетката допринася за активирането и откриването на потенциални калциеви канали на саркоплазмените мембрани за ретикулум. Тези канали също са чувствителни към действието на рианодно вещество (Rianodyncitive). Тъй като концентрацията на калций в саркоплазмените резервоари за ретикулум с няколко порядъка надвишава концентрацията му в саркоплазма, С2+ йони бързо се разпръскват в саркоплазма в градиент на концентрация. Повишените нива на калций в саркоплазма с 10 -7 m (0.1-1.0 mmol / l) до ниво от 10 -6-10 -5 m (10 mmol / l) осигурява взаимодействието му с тропонин (TN) C и инициира последващата верига на събития, водещи до намаляване на миоцитите и началото на систола. Образуването на CA 2+ - TN C комплекс допринася за активирането на актиозичната атетри, калцийстизис и, евентуално, чувствителността на самите миофиламенти към калций.

Както вече беше обсъдено, значителното количество калций влиза в миоцита от извънклетъчната среда по време на фазата на потенциала на потенциала чрез отворените калциеви канали тип L. Този калциев ток вероятно ще предизвика по-нататъшно освобождаване на калций от саркоплазмен ретикулум. Калций може също така да тече в клетката през каналите на контактите на SLIT от съседни кардиомиоцити. Количеството калций, съдържащо се в саркоплазма на кардиомиоцитите, зависи от намаляването на миокарда. Акумулиращата калций при нормални условия в саркоплазмата е достатъчна само за да се активира част от миофиламентите и образуването на актамозин комплекси. С увеличаване на концентрацията на калций, броят на активираните миофиламенти и намаляването на миокарда се увеличават.

Така CA2 + йоните не само участват в генерирането на възбуждане, но и извършват трансформацията на електрическите процеси на възбуждане в механично - намаляване на кардиомиоцитите. Комбинацията от тези процеси се нарича възбуждане и редукция или електромеханична конюгация.

Подравняване на миокарда

По-голямата част от обема на кардиомиоцитите са заети от миофибрили, които изпълняват договорни функции. Както и в клетката на скелетните мускули, миофилерите в кардиомиоцитите образуват повтарящ се саркомер с дължина около 2 цт в състояние на диастола.

Действителният молекулен механизъм за намаляване на миокарда и кръстосаните мускули е почти същият (вж. Механизма за намаляване на скелетните мускули).

Голямо количество ATP енергия се изразходва за намаляване на миокарда, което се синтезира в нея почти изключително изключително по време на процесите на аеробно окисление и около 30% от обемът на кардиомиоцитите пада върху митохондриите. АТР в кардиомиоцитите е достатъчно, за да приложи само няколко съкращения на сърцето и, като се има предвид, че сърцето е постоянно намалено, клетките трябва непрекъснато да синтезират в количества, които са подходящи сърдечни интензивност. Кардиомиоцитите са малки количества гликоген, липиди и оксиглобин, използвани за получаване на АТР при краткосрочна диоксидация. MyoCardium се характеризира с висока плътност на капиляри, които осигуряват ефективно извличане на кислород и хранителни вещества от кръвта.

Ефективността на миокардната редукция също се осигурява от неговите не износени структурни компоненти. Вътре в кардиомиоцитите има обширна мрежа от цитоскелет. Той се формира от междинни нишки и микроброти. Главният протеин на нишките е обезпокоен - участва в фиксирането на Z-записите в саршация и игнини - при образуването на връзки между миофиламентите и извънклетъчната матрица. Микротубулите на вътреклетъчния цитоскелет, образуван чрез протеин тубулин, допринасят за фиксация и изместване на насоките в вътреклетъчната клетка на органелите.

Извънклетъчните структури на сърцето са изградени главно от колаген и фибронектин. Fibrekinn играе роля в процесите на клетъчна адхезия, клетъчната миграция, е хемоатрактант за макрофаги и фибробласти.

Collagen образува мрежа за сухожилие и комуникация с клетъчни мембрани за телецити. Колаген и десплаамомомоми от интеркалиращи дискове създават механична пространствена опора на клетките, предопределят посоката на предаване на сила, защитават миокардите от абстратора, определят формата и архитектурата на сърцето. Мускулните влакна нямат еднопосочна ориентация в различни слоеве от миокарда. В повърхностните слоеве, в непосредствена близост до епикардия и ендокарда, влакната са ориентирани под прав ъгъл към външните и вътрешните повърхности на миокарда. В средните слоеве на миокарда преобладава надлъжната ориентация на мускулните влакна. Еластичните влакна вътре и в извънклетъчна матрица се усилват по време и освобождават го по време на диастола.

Продължителността на еднократното намаляване на кардиомиоцитите почти съвпада с продължителността на техния PD и огнеупорния период. Както в случая с миоцитите на скелетни мускули, прекратяването на намаляването и началото на релаксацията на кардиомиоцитите зависи от намаляването на нивата на калций в саркоплазма. Отстраняването на СА 2+ йони от саркоплазма се извършва от няколко пътя. Частта от CA 2+ йони се връща с помощта на помпа - калциевата атехас в саркоплазматичен ретикулум, част - по време на диастола, се изпомпва с подобна атехатка в извънклетъчната среда. При отстраняването на калций от клетката, важна роля се играе от активен механизъм за обмен на натриев калций, при който изпомпването на три Na + йони е свързано с отстраняването на един CA2 + йон от клетката. При прекомерно натрупване на калций в клетката може да се абсорбира от неговата митохондрии. Са 2+ йони не само основната връзка на конюгирането на процесите на възбуждане и намаляване на кардиомиоцитите, върху растежа на техните концентрации зависи от началото, скоростта, намаляването на силата, началото на миокардната релаксация, следователно регулирането на динамиката Промени в концентрацията на калций в кардиомиоцитите е най-важният механизъм за намаляване на намаляването, продължителността на сърцата на систола и диастола. Регулиране на динамиката на промените в концентрацията на калций в саркоплазма създава условия за координиране на намаляването и релаксацията на миокарда с честотата на получаване на потенциала на действие от проводимата система.

Еластичност и разтегаемост

Наличието на еластични структурни компоненти на вътреклетъчния цитоскелет на миоцитите, извънклетъчната матрица, протеините на съединителната тъкан и многобройни съдове се дължат на присъствието в миокарда. Тези свойства на сърдечния мускул играят важна роля в смекчаването на хидродинамичния удар на кръвта около стените на вентрикулите по време на бързото им пълнене или увеличаване на напрежението.

Еластични влакна представляват част от потенциалната енергия по време на разтягане на вентрикулите и го връщат, когато миокардът е намален, допринасяйки за увеличаване на силата на намаление. В края на систола кардиомиоцитите се намаляват и в компресията на миокарда част от енергията е запазена в нейните еластични структури. Даването на миокарда се съхранява по време на систолна енергия, еластичните структури допринасят за най-бързата си релаксация и възстановяване на първоначалната дължина на неговите влакна. Енергията на еластичните структури на миокарма допринася за формирането на засмукването на вентрикулите върху кръвта, която се стича по време на диастола.

MyoCardium поради наличието на еластични структури и твърди колагенови влакна в нея увеличава устойчивостта на разтягане, когато я пълне с кръв. Мащабът на съпротивлението се увеличава с увеличаване на разтягането. Това свойство на миокарда заедно с тежки перикард защитава сърцето от преразпределението.

Миокардна ереца: концепция, норма и нарушение, лечението намалява

Сърдечният мускул е най-траят в човешкото тяло. Високото представяне на миокарда се дължи на редица свойства на миокардалните клетки - кардиомиоцити. Тези свойства включват автоматизъм (Способност за независимо генериране на електричество) (способност за предаване на електрически импулси с близките мускулни влакна в сърцето) и общество - способността да се намалява синхронно в отговор на електрическото вълнение.

В по-глобална концепция, намаляването се нарича способността на сърдечния мускул като цяло да намалее, за да се тласка кръвта в големи основни артерии - в аортата и в белодробния багажник. Обикновено казват O. миокарда от лявата камераТъй като той е най-голямата работа за натискане на кръвта и тази работа се оценява от фракцията на емисиите и шоковия обем, т.е. от количеството кръв, което се хвърля в аортата с всеки сърдечен цикъл.

Биоелектрически основи на миокарда

Срещната способност на целия миокарда зависи от биохимичните характеристики във всяка отделна мускулна фибри. Кардиомиоцитите, като всяка клетка, има мембрана и вътрешни структури, главно състояща се от контрактилни протеини. Тези протеини (актин и миозин) могат да бъдат намалени, но само ако калциевите йони текат в клетката през мембраната. След това следва каскада от биохимични реакции и в резултат на това протеинови молекули в клетката са намалени, сякаш пружините, причиняващи съкращения и самата кардиомиокита. От своя страна, потокът на калций в клетка чрез специални йонни канали е възможен само в случай на реполяризация и деполяризационни процеси, т.е. йонни течения на натрий и калий през мембраната.

При всеки допуснат електрически импулс, кардиомиоцитната мембрана е развълнувана и йоните в клетката и от нея са активирани. Такива биоелектрически процеси в миокарда не се срещат едновременно във всички части на сърцето и атриум, след това самите вентрикула и интервентрикуларните дялове са първоначално развълнувани и намалени. Резултатът от всички процеси е синхронно, редовно намаляване на сърцето с изхвърляне на определено количество кръв в аортата и след това в цялото тяло. Така миокардът изпълнява своята контраспомална функция.

Видео: Научете повече за миокардната биохимия

Защо трябва да знаете за намаляване на миокарда?

Сърдечната контрактилност е най-важната способност, която показва здравето на самото сърце и целият организъм като цяло. В случай, че човек има намаляване на миокарда в рамките на нормалната граница, не става въпрос за това да се тревожи, тъй като с пълното отсъствие на кардиологични оплаквания е възможно да се декларира, че в момента със своята сърдечно-съдова система е добре.

Ако докторът подозира и с помощта на изследването потвърди това пациентът е нарушил или намали намаляването на миокарда, той трябва да бъде третиран възможно най-скоро и да започне лечение, Ако е открил сериозна миокардна болест. Какви заболявания могат да причинят нарушаване на намаляването на миокарда, ще бъде изложено по-долу.

Myocardial Общество за ЕКГ

Редукционният капацитет на сърдечния мускул вече може да бъде оценен по време на поведението, тъй като този изследвателен метод ви позволява да регистрирате електрическата активност на миокарда. С нормално намаляване, сърдечен ритъм на кардиограмата е синус и редовен, и комплекси, отразяващи намаляването на атриалите и вентрикулите (PQRST), имат правилната форма, без промени в отделните зъби. Характерът на комплексите за PQRST в различни проводници (стандартна или гърдите) също е оценен и когато промените в различни води могат да бъдат оценявани върху свиването на съответните останки от лявата вентрикула (по-ниска стена, отделните отделения, предната част, дял, горната част - Стенни стени на нормата). Благодарение на високата информативност и лекота на ЕКГ, рутинно изследване, което позволява своевременно да се определят тези или други нарушения при намаляването на сърдечния мускул.

Общество на миокарда за ECHOC

е златният стандарт в изследването на сърцето и неговата контрасидна способност Поради добрата визуализация на сърдечни структури. Намаляването на миокарда върху ултразвука на сърцето се оценява на базата на качеството на отражение на ултразвукови вълни, които се превръщат в графично изображение, използвайки специално оборудване.

снимка: Подреждане на миокардните съкращения върху ECHOCG с товар

Ултразвукът на сърцето се оценява главно чрез намаляването на миокарда лявата камера. За да се разбере, миокардът се намалява изцяло или частично, е необходимо да се изчислят редица показатели. Така се изчислява обща индекс за мобилност на стената (Въз основа на анализа на всеки LV стенен сегмент) - WMSI. Мобилността на LV стените се определя въз основа на това какъв процент увеличава дебелината на стените на нормата по време на сърдечната съкращение (по време на LV Systole). Колкото по-голяма е дебелината на стената на нормата по време на систола, толкова по-добре е намаляването на този сегмент. Всеки сегмент, основан на дебелината на стените на миокардната стена на LV, е определен определен брой точки - за Нормокинеза 1 точка, за хипокинезия - 2 точки, за тежка хипоцинезия (до Акинезия) - 3 точки, за Дискониния - 4 точки за аневризма - 5 точки. Общият индекс се изчислява като съотношение на размера на посочените сегменти към броя на визуализираните сегменти.

Общият индекс се счита за 1. тоест, ако докторът "изглежда" на ултразвука на трите сегмента, и всеки от тях има нормално намаляване (всеки сегмент 1 точка), след това общия индекс \u003d 1 (норма, и задоволително задоволство на миокарда). Ако от трите визуализирани сегмента, най-малко една нестабилност е нарушена и оценена на 2-3 пункта, след това общия индекс \u003d 5/3 \u003d 1.66 (намаляването на миокарда се намалява). Така общият индекс трябва да бъде не повече от 1.

секции на сърдечния мускул върху Ehocheg

В случаите, когато намаляването на миокарда върху ултразвука на сърцето в нормалната граница, но пациентът има редица оплаквания от сърцето (Болка, задух, подуване и др.), Пациентът показва прилагането на стреса-ехо-кг, т.е. ултразвукът на сърцето, изпълняван след тренировка (ходене по бягащата пътека - тримел, килер, тест на a 6 минути пеша). В случай на миокардна патология, контрактилността след товара ще бъде нарушена.

Намаляването на сърцето е нормално и нарушаване на миокарда

За пациента има намаляване на сърдечния мускул или не, може да бъде надеждно преценен само след като държи сърце ултразвук. Така че, въз основа на изчисляването на общия индекс на мобилността на стената, както и определянето на дебелината на стената на нормата по време на систола, можете да идентифицирате нормален тип контрактилност или отклонение от нормата. Нормата се счита за удебеляване на изследваните миокардни сегменти над 40%. Увеличаването на дебелината на миокарда с 10-30% показва хипоцинезия и удебелява по-малко от 10% от първоначалната дебелина - за тежка хипоцинезия.

Въз основа на това могат да се разграничат следните понятия:

• Нормален тип контрактилност - всички сегменти на LV се намаляват в пълна сила, редовно и синхронно, запазената способност на миокарда е запазена, \\ t
• Хипокинезия - намаляване на LAN LAN,
• Акинезия - пълното отсъствие на намаляване на този LV сегмент,
• Дисотинация - намаляване на миокарда в неправилния сегмент,
• Аневризма - "Издърпване" стени на LV, състои се от белег, напълно отсъстваща способност за намаляване.

В допълнение към тази класификация, разпределят нарушения на глобалната или местната контрактилност. В първия случай миокардите на всички части на сърцето не могат да намалят такава сила, за да приложат пълни. В случай на нарушение на местното миокардно намаление, дейността на тези сегменти се намалява, които са пряко подложени на патологични процеси и в които се визуализират признаци на ди-, хипо или акинезия.

В кои заболявания има нарушения на миокардните съкращения?

графиките променят контрактилната способност на миокарда в различни ситуации

Нарушенията на глобалната или местната веселие на миокарда могат да се дължат на заболявания, за които присъствието на възпалителни или некротични процеси в сърдечния мускул, както и образуването на белег вместо нормални мускулни влакна. Категорията на патологичните процеси, които провокират нарушение на местно миокардно намаление, е както следва:

1. кога
2. Некроза (смърт) кардиомиоцити в остър,
3. Образуване на белег при пост-инфаркт и аневризма на нормата,
4. Остър - възпаление на сърдечния мускул, причинен от инфекциозни агенти (бактерии, вируси, гъби) или автоимунни процеси (системен червен лупус, ревматоиден артрит и др.),
5. Постмокардична кардиосклероза,
6. Дилатация, хипертрофични и рестриктивни типове.

В допълнение към патологията на сърдечния мускул директно, патологичните процеси в перикардната кухина (във външната сърдечна обвивка, или в сърце), които предотвратяват миокарда да бъдат напълно намалени и отпуснати до миокарда, за да бъдат напълно намалени и отпуснати от миокарда. Сърце Тампонада.

С остър инсулт, под нараняванията на мозъка, е възможно краткосрочно намаляване на контрактилната способност на кардиомиоцитите.

От по-безвредни причини за намаляване на контрактилната способност на миокарда, може да се отбележи авитаминоза (с цялостното изчерпване на тялото по време на дистрофия, анемия), както и остри инфекциозни заболявания.

Възможни ли са клиничните прояви на нарушено намаляване?

Промените в намаляването на миокарда не са изолирани и като правило, придружени от една или друга миокардна патология. Следователно, от клинични симптоми, пациентът отбелязва тези, които са характерни за специфична патология. Така, с остър миокарден инфаркт, в сърцето на сърцето има интензивна болка, с миокарда и кардиосклероза - и с увеличаване на систоличната дисфункция на оток на LV. Често има нарушения на сърдечния ритъм (по-често и вентрикуларен екстрасистолия), както и синкопалски (слаби) състояния поради ниски сърдечни емисии и, в резултат на това, малък приток на кръв към мозъка.

Трябва ли да третирате нарушения на способността за контрактиране?

Лечението на увреденото намаляване на сърдечния мускул е задължително. Въпреки това, по време на диагнозата на такова състояние, е необходимо установи причината, която доведе до нарушаване на свиването и лечение на това заболяване. На фона на своевременното, адекватно лечение на причинно-следствената болест, намаляването на миокарда се връща към нормалните показатели. Например, при лечението на остри зони на инфаркт на миокарда, подлежащи на авинзия или хипоцинезия, започват да извършват нормално тяхната контрактилна функция след 4-6 седмици от момента на инфаркта.

Има ли някакви последствия?

Ако говорим за това какви последствия от това състояние трябва да знаят, че възможните усложнения се дължат на основното заболяване. Те могат да бъдат представени от внезапна сърдечна смърт, подуване на белите дробове, кардиогенен шок със сърдечен удар, в миокарда и т.н. по отношение на прогнозата на местната контрактилност, е необходимо да се отбележи, че зоните на акинезия в зоната на некроза влошават прогноза за остра кардиологична патология и увеличаване на риска в бъдеще. Навременното лечение на причинно-следствената болест значително подобрява прогнозата и скоростта на оцеляване на пациентите се увеличава.