Астма с преобладаване на алергичен компонент (J45.0). J45.0 Астма с преобладаване на алергичния компонент Основни диагностични критерии за AD

Екзогенна бронхиална астма, алергична астма, атопична астма, професионална астма, алергична бронхопулмонална аспергилоза, алергичен бронхит, алергичен ринит с астма, екзогенна алергична астма, сенна хрема с астма.

Версия: Наръчник на болестта MedElement

Астма с преобладаване на алергичен компонент (J45.0)

Главна информация

Кратко описание

Изброени в съответствие с GINA (Глобална инициатива за астма) - преразглеждане през 2011 г.

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, в което участват много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление води до развитие на бронхиална хиперреактивност, което води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, задръстване в гърдите и кашлица, особено през нощта или рано сутрин. Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространена, но променлива обструкция на дихателните пътища в белите дробове, която често е обратима или спонтанно, или с лечение.


Бронхиалната хиперреактивност е повишена чувствителност на долните дихателни пътища към различни дразнещи стимули, обикновено съдържащи се във вдишания въздух. Тези стимули са безразлични за здравите хора. Бронхиалната хиперреактивност клинично най -често се проявява с епизоди на затруднено дишане в отговор на дразнещ стимул при индивиди с наследствена предразположеност. Различава се и латентната бронхиална хиперреактивност, открита само чрез провокативни функционални тестове с хистамин и метахолин.
Бронхиалната хиперреактивност е специфична и неспецифична. Специфична хиперреактивност се формира в отговор на излагане на определени алергени, повечето от които се откриват във въздуха (цветен прашец, домашен и библиотечен прах, косми и епидермис на домашни животни, пух и пера на домашни птици, спори и други елементи на гъбички) . Неспецифичната хиперреактивност се развива под въздействието на различни стимули с неалергичен произход (замърсители на въздуха, индустриални газове и прах, ендокринни нарушения, физическа активност, невропсихични фактори, респираторни инфекции и др.).
Тази подпозиция включва формите на заболяването, протичащи с образуването на специфична хиперреактивност. Поради факта, че и двете форми на хиперреактивност могат да присъстват едновременно и дори да се заменят взаимно при един пациент, е въведено терминологичното уточнение „с преобладаване“.
Изключено от рубриката:

J46 Астматичен статус
J44- Друга хронична обструктивна белодробна болест
J60-J70 ЗАБЕЛЕЖЕНИЯ НА БЪЛГАРИЯТА, ПРИЧИНЕНИ ОТ ВЪНШНИ АГЕНТИ
J82 Белодробна еозинофилия, некласифицирана другаде

Класификация


Класификацията на астмата се основава на съвместна оценка на симптомите на клиничната картина и показателите за белодробната функция, като в същото време няма общоприета класификация на бронхиалната астма.

Според тежестта на заболяването според клиничните признаци преди започване на лечението


Лека интермитентна бронхиална астма (етап 1):

  1. Симптомите са по -малко от 1 път седмично.
  2. Кратки пристъпи.
  3. Нощни симптоми не повече от 2 пъти месечно.
  4. FEV1 или PSV> = 80% от дължимите стойности.
  5. Променливост на показателите FEV1 или PSV< 20%.

Лека персистираща бронхиална астма (етап 2):

  1. Симптомите са по -чести от 1 път седмично, но по -рядко от 1 път на ден.
  2. Нощните симптоми по -често от 2 пъти месечно FEV1 или PSV> = 80% от правилните стойности.
  3. Променливост на показателите FEV1 или PSV = 20-30%.

Умерена персистираща бронхиална астма (степен 3):

  1. Ежедневни симптоми.
  2. Пристъпите могат да повлияят на физическата активност и съня.
  3. Нощните симптоми по -често от 1 път седмично.
  4. FEV или PSV от 60 до 80% от дължимите стойности.
  5. Променливост на показателите за FEV1 или PSV> 30%.

Тежка персистираща бронхиална астма (етап 4):

  1. Ежедневни симптоми.
  2. Чести обостряния.
  3. Чести нощни симптоми.
  4. Ограничаване на физическата активност.
  5. FEV 1 или PSV<= 60 от должных значений.
  6. Променливост на показателите за FEV1 или PSV> 30%.
Освен това се разграничават следните фази на протичане на бронхиална астма:
- влошаване;
- нестабилна ремисия;
- ремисия;
- стабилна ремисия (повече от 2 години).


GINA 2011 г. Предвид недостатъците, настоящата класификация на тежестта на астмата, според консенсуса, се основава на количеството терапия, необходимо за постигане на контрол върху хода на заболяването. Леката астма е астма, чийто контрол може да се постигне с малко количество терапия (ниски дози ICS, антилевкотриенови лекарства или кромони). Тежката астма е астма, която изисква голямо количество терапия за контрол (например етап 4 според GINA), или астма, която не може да бъде контролирана въпреки голямото количество терапия. Известно е, че пациентите с различни фенотипове на AD имат различни реакции към традиционното лечение. Веднага щом има специфично лечение за всеки фенотип, бронхиална астма, която

Считан преди за тежък, може да стане лек. Неяснотата на терминологията, свързана с тежестта на астмата, се дължи на факта, че терминът "тежест" се използва и за описание на тежестта на бронхиалната обструкция или симптоми. Много пациенти смятат, че тежки или чести симптоми показват тежка астма. Важно е обаче да се разбере, че тези симптоми могат да бъдат резултат от неадекватно лечение.


Класификация съгласно МКБ-10

J45.0 Астма с преобладаване на алергичен компонент (ако има връзка между болестта и установен външен алерген) включва следните клинични възможности:

  • Алергичен бронхит.
  • Алергичен ринит с астма.
  • Атопична астма.
  • Екзогенна алергична астма.
  • Сенна хрема с астма.
F формулиране на основната диагнозатрябва да отразява
- формата на заболяването (например атопична астма),
- Тежестта на заболяването (например тежка персистираща астма),
- Фаза на потока (например обостряне). При ремисия със стероидни лекарства е препоръчително да се посочи поддържаща доза на противовъзпалително лекарство (например ремисия в доза от 800 mcg беклометазон на ден).
- Усложнения на астмата: дихателна недостатъчност и нейната форма (хипоксемична, хиперкапнична), особено астматичен статус (AS).

Етиология и патогенеза

Според GINA-2011 бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при което участват редица възпалителни клетки и медиатори, което води до характерни патофизиологични промени.

Атопичната астма започва, като правило, в детството и се задейства от битови алергени: домашен прах, шест и люспи от животинска кожа и храна. Алергичните заболявания са характерни за роднините. Самата астма се предхожда от алергичен ринит, уртикария или дифузен невродермит.
Атопичната бронхиална астма (АА) е класически пример за свръхчувствителност от тип I (медииран от IgE). Алергените, уловени в дихателните пътища, провокират синтеза на имуноглобулини от клас Е от В клетките, активирането и размножаването на мастоцитите и привличането и активирането на еозинофили.
Фази на астматичната реакция:
-Ранната фаза се причинява от контакт на сенсибилизирани (покрити с IgE) мастоцити със същия или подобен (кръстосано чувствителна) антиген и се развива в рамките на няколко минути. В резултат на това от мастоцитите се освобождават медиатори, които или сами, или с участието на нервната система, причиняват бронхоспазъм, повишават съдовата пропускливост (причинява оток на тъканите), стимулират производството на слуз и в най -тежките случаи причиняват шок. Мастоцитите също освобождават цитокини, които привличат левкоцити (особено еозинофили).
-Късната фаза се развива под влияние на медиатори, секретирани от левкоцити (неутрофили, еозинофили, базофили), ендотелни и епителни клетки. Това се случва 4-8 часа след излагане на алергена и продължава 24 часа или повече.
Основните медиатори, причиняващи бронхоспазъм при АА
- Левкотриените С4, D4, Е4 причиняват продължителен бронхоспазъм, повишават съдовата пропускливост и стимулират секрецията на слуз.
- Ацетилхолинът води до свиване на гладките мускули на бронхите
- Хистаминът води до свиване на гладките мускули на бронхите
- Простагландин D4 свива бронхите и разширява кръвоносните съдове,
- Факторът за активиране на тромбоцитите провокира агрегацията на тромбоцитите и освобождаването на хистамин и серотонин от техните гранули.
Морфология.
- При аутопсия на пациенти с астматичен статус (вж. J46 Status asthmaticus) се откриват подути бели дробове, въпреки че се откриват огнища на ателектаза.Разрезът показва запушване на бронхите и бронхиолите с гъста и вискозна слуз (лигавици).
-Микроскопията разкрива слоеве от клетки на бронхиален епител (т. Нар. Спирали на Куршман), множество еозинофили и кристали Шарко-Лейден (кристаловидни образувания на еозинофилни протеини) в лигавиците. Базалната мембрана на бронхиалния епител е удебелена, стените на бронхите са оточни и инфилтрирани, с възпалителни клетки, бронхиалните жлези са увеличени, гладките мускули на бронхите са хипертрофирани.

Епидемиология


В света бронхиалната астма засяга около 5% от възрастното население (1-18% в различните страни). При децата честотата варира от 0 до 30% в различните страни.

Началото на заболяването е възможно на всяка възраст. При около половината от пациентите бронхиалната астма се развива преди 10 години, при една трета - до 40 години.
Сред децата с бронхиална астма има два пъти повече момчета, отколкото момичета, въпреки че съотношението между половете се изравнява до 30 -годишна възраст.

Фактори и рискови групи


Факторите, влияещи върху риска от развитие на AD, са разделени на:
- фактори, които определят развитието на болестта - вътрешни фактори (предимно генетични);
- фактори, провокиращи появата на симптоми - външни фактори.
Няколко фактора са приложими за двете групи.
Механизмите на влияние на факторите върху развитието и проявите на АД са сложни и взаимозависими.


Вътрешни фактори:

1. Генетични (например гени, предразполагащи към атопия, и гени, предразполагащи към бронхиална хиперреактивност).

2. Затлъстяване.

Външни фактори:

1. Алергени:

Стайни алергени (акари от домашен прах, козина на домашни любимци, алергени от хлебарки, гъбички, включително мухъл и мая);

Външни алергени (цветен прашец, гъбички, включително плесени и дрожди).

2. Инфекции (главно вирусни).

3. Професионални сенсибилизатори.

4. Пушенето на тютюн (пасивно и активно).

5. Замърсяване на вътрешния и външния въздух.

6. Хранене.


Примери за вещества, които причиняват развитието на AD при хора от определени професии
Професия

Вещество

Протеини от животински и растителен произход

Пекари

Брашно, амилаза

Земеделски стопани

Складови клещи

Производство на перилни препарати

Ензими Bacillus subtilis

Електрическо запояване

Колофон

Земеделски стопани

Соев прах

Производство на рибни продукти

Хранителна продукция

Кафе на прах, омекотители за месо, чай, амилаза, миди, яйчен белтък, панкреатични ензими, папаин

Зърноработници

Складови клещи, Aspergillus. Плевелни частици, прашец на амброзия

Медицински работници

Псилий, латекс

Птицевъди

Домашни акари, изпражнения и пера на птици

Експериментални изследователи, ветеринари

Насекоми, пърхот и протеини от урина на животни

Работници на дъскорезница, дърводелци

Дървен прах

Хамали / транспортни работници

Зърнен прах

Копринени работници

Пеперуди и ларви на копринени буби

Неорганични съединения

Козметолози

Персулфат

Мазилки

Никелови соли

Работници от рафинерията

Платинови соли, ванадий
Органични съединения

Боядисване на автомобили

Етаноламин, диизоцианати

Болнични работници

Дезинфектанти (сулфатиазол, хлорамин, формалдехид), латекс

Фармацевтично производство

Антибиотици, пиперазин, метилдопа, салбутамол, циметидин

Обработка на каучук

Формалдегит, етилендиамид

Пластмасова промишленост

Акрилати, хексаметил диизоцианат, толуин диизоцианат, фталк анхидрид

Премахването на рисковите фактори може значително да подобри протичането на астмата.


При пациенти с алергична астма елиминирането на алергена е от изключително значение. Има доказателства, че в градските райони при деца с атопична ВА индивидуалните комплексни мерки за премахване на алергените в домовете им са довели до намаляване на болката.

Клинична картина

Критерии за клинична диагностика

Непродуктивна хакерска кашлица, - продължително издишване, - сухо, хрипове, обикновено трептящи, хрипове в гърдите, повече през нощта и сутрин, - пристъпи на задушаване при експиратор, - задръстване в гърдите, - зависимост на респираторните симптоми от контакт с провокиращи агенти.

Симптоми, разбира се


Клинична диагноза на бронхиална астма(BA) се основава на следните данни:

1. Идентифициране на бронхиална хиперреактивност, както и обратимост на обструкцията спонтанно или под влияние на лечението (намаляване в отговор на подходяща терапия).
2. Непродуктивна хакерска кашлица; продължително издишване; сухо, хриптене, обикновено трептящо, хрипове в гърдите, по -забележими през нощта и сутрин; експираторен недостиг на въздух, пристъпи на експираторно задушаване, задръстване в гърдите (скованост).
3. Зависимост на респираторните симптоми от контакт с провокиращи агенти.

Те също са от съществено значение следните фактори:
- появата на симптоми след епизоди на контакт с алерген;
- сезонна променливост на симптомите;
- фамилна анамнеза за астма или атопия.


Когато диагностицирате, трябва да разберете следните въпроси:
- Пациентът има ли епизоди на хрипове, включително повтарящи се?

Притеснява ли се пациентът за кашлица през нощта?

Пациентът има ли хрипове или кашлица след тренировка?

Пациентът има ли епизоди на хрипове, задръстване в гърдите или кашлица след излагане на аероалергени или замърсители?

Забелязва ли пациентът, че настинката му „се спуска в гърдите“ или продължава повече от 10 дни?

Подобряват ли се симптомите с подходящи лекарства за астма?


При физически преглед симптомите на астма може да липсват поради променливостта на проявите на заболяването. Наличието на бронхиална обструкция се потвърждава от хрипове, открити по време на аускултация.
При някои пациенти хрипове могат да отсъстват или да се открият само по време на принудително издишване, дори при наличие на тежка бронхиална обструкция. В някои случаи пациентите с тежки обостряния на астма нямат хрипове поради силно ограничаване на въздушния поток и вентилация. При такива пациенти по правило има други клинични признаци, показващи наличието и тежестта на обостряне: цианоза, сънливост, затруднено говорене, подуване на гръдния кош, участие на спомагателни мускули в акта на дишане и прибиране на междуребрените пространства, тахикардия. Тези клинични симптоми могат да се наблюдават само при преглед на пациента в периода на изразени клинични прояви.


Клинични прояви на астма


1.Кашличен вариант на BA.Основната (понякога единствената) проява на болестта е кашлицата. AD кашлица е най -често при деца. Тежестта на симптомите се увеличава през нощта, а през деня проявите на болестта може да отсъстват.
За такива пациенти е важно да се проучи променливостта на показателите за белодробна функция или бронхиална хиперреактивност, както и определянето на еозинофили в храчките.
Вариантът на AD при кашлица се диференцира от така наречения еозинофилен бронхит. При последното пациентите имат кашлица и еозинофилия на храчките, но се наблюдават нормални показатели за белодробна функция със спирометрия и нормална бронхиална реактивност.
В допълнение, кашлицата може да възникне поради приема на АСЕ инхибитори, гастроезофагеален рефлукс, синдром на постназално изтичане, хроничен синузит и дисфункция на гласните струни.

2. Бронхоспазъмпричинени от физическо натоварване. Отнася се за проявата на неалергични форми на астма, когато доминират феномените на свръхчувствителност на дихателните пътища. В повечето случаи физическата активност е важна или единствена причина за появата на симптомите на заболяването. Бронхоспазъм в резултат на физическа активност, като правило, се развива 5-10 минути след прекратяване на упражнението (рядко по време на тренировка). Пациентите имат типични симптоми на AD или понякога продължителна кашлица, която отшумява сама в рамките на 30-45 минути.
Форми на упражнения като бягане причиняват по -често симптоми на AD.
Бронхоспазмът, причинен от упражнения, е по -вероятно да се развие при вдишване на сух, студен въздух, по -рядко в горещ и влажен климат.
AD се подкрепя от бързо намаляване на симптомите на бронхоспазъм след натоварване след вдишване на β2-агонист, както и предотвратяване на развитието на симптоми, дължащи се на вдишване на β2-агонист преди тренировка.
При деца BA понякога може да се прояви само по време на тренировка. В тази връзка при такива пациенти или при наличие на съмнения относно диагнозата е препоръчително да се проведе тест с физическа активност. Диагнозата се улеснява от 8-минутния протокол за джогинг.

Клинично представяне на астматичен пристъпдостатъчно типично.
С алергична етиология на астмата, преди развитието на астма, може да се появи сърбеж (в назофаринкса, предсърдията, в областта на брадичката), запушване на носа или ринорея, усещане за липса на „свободно дишане“, суха кашлица. Удължаване; продължителността на дихателния цикъл се увеличава и дихателната честота намалява (до 12-14 на минута).
По време на слушане на белите дробове в по -голямата част от случаите, на фона на продължителен издишване, се определят голям брой разпръснати сухи хрипове, главно свистещи. С напредването на пристъп на задушаване, хрипове при издишване се чуват на определено разстояние от пациента под формата на „хрипове“ или „бронхиална музика“.

При продължителна атака на задушаване, която продължава повече от 12-24 часа, има запушване на малки бронхи и бронхиоли с възпалителни секрети. Общото състояние на пациента се влошава значително, аускултативната картина се променя. Пациентите изпитват мъчителен задух, утежнен от най -малкото движение. Пациентът заема принудително положение - седнал или полуседнал с фиксиране на раменния пояс. В акта на дишане участват всички спомагателни мускули, гръдният кош се разширява и междуребрените пространства се привличат при вдишване, цианоза на лигавиците, настъпва и се засилва акроцианозата. Пациентът трудно говори, изреченията са кратки и резки.
По време на аускултацията се отбелязва намаляване на броя на сухи хрипове, на някои места те изобщо не се чуват, като везикуларно дишане; се появяват така наречените зони на безшумния бял дроб. Над повърхността на белите дробове се определя перкусия белодробен звук с тъпанчева сянка - кутиен звук. Долните ръбове на белите дробове са спуснати, подвижността им е ограничена.
Завършването на пристъп на задушаване е придружено от кашлица с отделяне на малко количество вискозна храчка, облекчаване на дишането, намаляване на недостига на въздух и броя на чутите хрипове. Дълго време могат да се чуят няколко сухи хрипове, като същевременно се поддържа продължително издишване. След като припадъкът спре, пациентът често заспива. Признаците на астенизация продължават един ден или повече.


Обостряне на астма(пристъпи на астма или остра астма) съгласно GINA-2011 се разделя на лека, умерена, тежка и такава точка като „спиране на дишането е неизбежно“. Тежестта на астмата и тежестта на обострянето на астмата не са едно и също нещо. Например при лека астма могат да настъпят обостряния с лека и умерена тежест, с астма със средна тежест и тежка форма са възможни обостряния с лека, умерена и тежка форма.


Тежест на обостряне на BA според GINA-2011
Бял дроб Средна
земно притегляне
Тежка Спирането на дишането е неизбежно
Диспнея

При ходене.

Може да лъже

Когато говорите; плач при деца

става по -тихо и по -кратко,

трудности при храненето.

Предпочита да седи

В покой децата спират да се хранят.

Седнете, наведени напред

Реч Предложения Фрази В думи
Ниво
будност
Може да се възбуди Обикновено развълнуван Обикновено развълнуван Инхибирано или объркано
Честота на дишане Увеличено Увеличено Повече от 30 на минута.

Участието на спомагателните мускули в акта на дишане и прибирането на надключичната ямка

Обикновено не Обикновено има Обикновено има

Парадоксални движения

гръдни и коремни стени

Хрипове

Умерено, често само когато

издишване

Силно Обикновено силно Отсъстващ
Пулс (в мин.) <100 >100 >120 Брадикардия
Парадоксален пулс

Липсва

<10 мм рт. ст.

Може да има

10-25 mm Hg ул

Често на разположение

> 25 mm Hg Изкуство. (възрастни),

20-40 mm Hg Изкуство. (деца)

Отсъствието позволява

да приемем умора

дихателни мускули

PSV след първата инжекция

бронходилататор в% от дължимото

или най -добре

индивидуална стойност

>80% Около 60-80%

<60% от должных или наилучших

индивидуални ценности

(<100 л/мин. у взрослых)

или ефектът продължава<2 ч.

Невъзможно да се оцени

RaO 2 в kPa

(при вдишване на въздух)

Нормално.

Анализът обикновено не е необходим

> 60 mmHg Изкуство.

<60 мм рт. ст.

Възможна цианоза

PaCO 2 в kPa (при вдишване на въздух) <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст.

> 45 mmHg Изкуство.

Дихателни

провал

SatО 2,% (по време на дишане

въздух) - насищане с кислород или степента на насищане на артериалния хемоглобин с кислород

>95% 91-95% < 90%

Бележки:
1. Хиперкапния (хиповентилация) се развива по -често при малки деца, отколкото при възрастни и юноши.
2. Нормален пулс при деца:

Гърдна възраст (2-12 месеца)<160 в минуту;

По-млад (1-2 години)<120 в минуту;

Предучилищна и училищна възраст (2-8 години)<110 в минуту.
3. Нормална честота на дишане при деца по време на будност:

По -малко от 2 месеца< 60 в минуту;

2-12 месеца< 50 в минуту;

1-5 години< 40 в минуту;

6-8 години< 30 в минуту.

Диагностика

Основи на диагностицирането на бронхиална астма(BA):
1. Анализ на клиничните симптоми, доминирани от периодични пристъпи на експираторна задушаване (за повече подробности вижте раздела "Клинична картина").
2. Определяне на параметрите на белодробната вентилация, като най-често се използва спирография с регистриране на кривата на принудителния експираторен поток-обем, разкриващи признаци на обратимост на бронхиалната обструкция.
3. Алергични изследвания.
4. Идентифициране на неспецифична бронхиална хиперреактивност.

Изследване на показатели за функцията на външното дишане

1. Спирометрия Спирометрия - измерване на жизнения капацитет на белите дробове и други белодробни обеми с помощта на спирометър
... Пациентите с астма често се диагностицират с признаци на бронхиална обструкция: намаляване на показателите - POSevd (пикова скорост на издишване), MOS 25 (максимален дебит в точката 25% FVC, (FEF75) и FEV1.

За да се оцени обратимостта на бронхиалната обструкция, фармакологичен бронходилатационен тестс краткодействащи β2-агонисти (най-често салбутамол). Преди тестване трябва да се въздържате от приемане на краткодействащи бронходилататори поне 6 часа.
Първо се записва оригиналната крива на потока и обема на пациента с принудително дишане. След това пациентът прави 1-2 инхалации на един от кратко и бързодействащите β2-агонисти. След 15-30 минути се записват кривите дебит-обем. С увеличаване на FEV1 или PIC с 15% или повече, обструкцията на дихателните пътища се счита за обратима или реагираща на бронходилататори, а тестът се счита за положителен.

За AD е диагностично важно да се идентифицира значителна дневна променливост на бронхиалната обструкция. За това се използва спирография (когато пациентът е в болница) или пикова флоуметрия (у дома). Счита се, че разпространението (променливостта) на индексите на FEV1 или PIC над 20% през деня потвърждава диагнозата астма.

2. Пикова флоуметрия... Използва се за оценка на ефективността на лечението и обективизиране на наличието и тежестта на бронхиална обструкция.
Изчислява се пиковият експираторен поток (PEF) - максималната скорост, с която въздухът може да напусне дихателните пътища по време на принудително издишване след пълно вдишване.
Стойностите на PSV на пациента се сравняват с нормалните стойности и с най -добрите стойности на PSV, наблюдавани при този пациент. Нивото на намаляване на PSV ни позволява да направим изводи за тежестта на бронхиалната обструкция.
Анализира се и разликата в стойностите на PSV, измерена през деня и вечер. Разлика от повече от 20% показва повишаване на бронхиалната реактивност.

2.1 Интермитентна астма (етап I). Пристъпи на задух през деня, кашлица, хрипове се случват по -малко от 1 път седмично. Продължителността на обострянията е от няколко часа до няколко дни. Нощни атаки - 2 или по -малко пъти месечно. В периода между обострянията белодробната функция е нормална; PSV - 80% от нормата или по -малко.

2.2 Лека персистираща астма (етап II). Припадъците през деня се наблюдават 1 или повече пъти седмично (не повече от 1 път на ден). Нощните атаки се повтарят по -често от 2 пъти месечно. По време на обостряне активността и сънят на пациента могат да бъдат нарушени; PSV - 80% от нормата или по -малко.

2.3 Персистираща астма със средна тежест (етап III). Ежедневни пристъпи на задушаване, нощни атаки се случват веднъж седмично. В резултат на обостряния се нарушава активността и съня на пациента. Пациентът е принуден да използва инхалаторни бета-адреномиметици с кратко действие; PSV - 60 - 80% от нормата.

2.4 Тежка персистираща астма (етап IV). Дневните и нощните симптоми са постоянни, което ограничава физическата активност на пациента. Индикаторът PSV е по -малко от 60% от нормата.

3. Алергични изследвания... Анализира се анамнеза за алергия (екзема, сенна хрема, фамилна анамнеза за астма или други алергични заболявания). AD се подкрепя от положителни кожни тестове с алергени и повишени кръвни нива на общ и специфичен IgE.

4. Провокативни тестовес хистамин, метахолин, упражнения. Те се използват за откриване на неспецифична бронхиална хиперреактивност, проявена с латентен бронхоспазъм. Извършва се при пациенти със съмнение за астма и нормални спирографски параметри.

При хистаминовия тест пациентът вдишва пулверизиран хистамин в постепенно увеличаващи се концентрации, всяка от които е способна да причини бронхиална обструкция.
Пробата се оценява като положителна, когато скоростта на въздушния поток се влоши с 20% или повече в резултат на вдишване на хистамин в концентрация с един или няколко порядъка по -ниска от тази, която причинява подобни промени при здрави хора.
Метахолиновият тест се провежда и оценява по подобен начин.

5. Допълнителни изследвания:
- рентгенография на гръдните органи в две проекции - най -често те разкриват признаци на белодробен емфизем (повишена прозрачност на белодробните полета, изчерпване на белодробния модел, ниско положение на диафрагмените куполи), при липса на инфилтративни и фокални промени в белите дробове е важно;
- фибробронхоскопия;

Електрокардиография.
Провеждат се допълнителни изследвания в случай на атипична астма и резистентност към антиастматична терапия.

Основните диагностични критерии за астма:

1. Наличието в клиничната картина на заболяването на периодични пристъпи на експираторно задушаване, които имат своето начало и край, преминаващи спонтанно или под влияние на бронходилататори.
2. Развитие на астматичен статус.
3. Определяне на признаци на бронхиална обструкция (FEV1 или POS проблем< 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Откриване на признаци на бронхиална хиперреактивност (латентен бронхоспазъм) при пациенти с първоначални нормални параметри на белодробната вентилация с помощта на един от трите провокативни теста.
5. Наличието на биологичен маркер - високо ниво на азотен оксид в издишания въздух.

Допълнителни диагностични критерии:
1. Наличието в клиничната картина на симптоми, които могат да бъдат "малки еквиваленти" на пристъп на задушаване при издишване:
- немотивирана кашлица, често през нощта и след физическо натоварване;
- повтарящи се епизоди на стягане в гърдите и / или хрипове;
- фактът на събуждане през нощта от посочените симптоми засилва критерия.
2. Влошена алергологична анамнеза (наличие на екзема, сенна хрема, сенна хрема, сенна хрема при пациента) или влошена фамилна анамнеза (ВА, атопични заболявания при членовете на семейството на пациента).

3. Положителни кожни тестове за алергени.
4. Повишаване на кръвното ниво на пациента на общ и специфичен IgE (реагини).

Професионален бакалавър

Професионалната бронхиална астма често се диагностицира погрешно. Поради постепенното развитие на професионалната астма, тя често се счита за хроничен бронхит или ХОББ. Това води до неподходящо или никакво лечение.

Професионалната астма трябва да се подозира, когато се появят симптоми на ринит, кашлица и / или хрипове, особено при непушачи. Диагнозата изисква системно събиране на информация за историята на работата и факторите на околната среда на работното място.

Диагностични критерии за професионална астма:
- добре установена професионална експозиция на известни или предполагаеми сенсибилизиращи агенти;
- липса на симптоми на астма преди наемане или ясно влошаване на астмата след наемане.

Лабораторна диагностика

Неинвазивно определяне на маркери на възпаление на дихателните пътища.
1. За да се оцени активността на възпалението в дихателните пътища при AD, спонтанно произведено или индуцирано чрез вдишване на хипертоничен разтвор на храчки, може да се изследва за възпалителни клетки - еозинофили или неутрофили.

2. В допълнение, нивата на азотен оксид (FeNO) и въглероден оксид (FeCO) в издишания въздух са предложени като неинвазивни маркери за възпаление на дихателните пътища при AD. При пациенти с BA се отбелязва повишаване на нивото на FeNO (при липса на ICS терапия) в сравнение с индивиди без BA, но тези резултати са неспецифични за BA. В проспективните проучвания стойността на FeNO за диагностициране на AD не е оценена.
3. Кожните тестове с алергени са основният метод за оценка на алергичния статус. Те са лесни за използване, спестяват време и са рентабилни и силно чувствителни. Неправилното тестване обаче може да доведе до фалшиво положителни или фалшиво отрицателни резултати.
4. Определянето на специфичен IgE в кръвния серум не надминава кожните тестове по отношение на надеждността и е по -скъп метод. Основният недостатък на методите за оценка на алергичния статус е, че положителните резултати от теста не показват непременно алергичната природа на заболяването и връзката на алергена с развитието на AD, тъй като при някои пациенти може да се открие специфичен IgE при липса на симптоми и не играят никаква роля в развитието на AD. Наличието на съответната експозиция на алергена и връзката му със симптомите на AD трябва да се потвърди от анамнезата. Измерването на нивото на общия IgE в кръвния серум не е метод за диагностициране на атопия.
Клинични анализи
1. UAC. Еозинофилията не се определя при всички пациенти и не може да служи като диагностичен критерий. Повишаване на ESR и еозинофилия се определят по време на обостряне.
2. Общ анализ на храчките. Микроскопията в храчката може да открие голям брой еозинофили, кристали Шарко-Лейден (лъскави прозрачни кристали, които се образуват след разрушаването на еозинофилите и имат формата на ромби или октаедри), Куршманови спирали (образувани поради малки спастични контракции на бронхите и вид като отливки от прозрачна слуз под формата на спирали). Отбелязва се и освобождаването на креолски тела по време на атака - това са заоблени образувания, състоящи се от епителни клетки.

3. Биохимичният кръвен тест не е основният диагностичен метод, тъй като промените са от общ характер и такива изследвания се предписват за проследяване на състоянието на пациента по време на обостряне.

Диференциална диагноза

1. Диференциална диагноза на варианти на BA.

Основните диференциално-диагностични признаци на атопични и инфекциозно-зависими варианти на БА(според ФедосеевГ.Б., 2001)

Знаци Атопичен вариант Вариант, зависим от инфекция
Алергични заболявания в семейството Често Рядко (с изключение на астма)
Атопични заболявания при пациент Често Рядко
Връзка на атака с външен алерген Често Рядко
Характеристики на атаката Остро начало, бързо развитие, обикновено краткотрайно и леко протичане Постепенно начало, продължително, често тежко
Патология на носа и параназалните синуси Алергичен риносинузит или полипоза без признаци на инфекция Алергичен риносинуит, често полипоза, признаци на инфекция
Бронхопулмонален инфекциозен процес Обикновено отсъства Често хроничен бронхит, пневмония
Еозинофилия на кръв и храчки Обикновено умерено Често високо
Специфични IgE антитела към неинфекциозни алергени Настоящ Отсъстващ
Кожни тестове с екстракти от неинфекциозни алергени Положителен Отрицателно
Тест за упражнения По -често отрицателни По -често положителни
Елиминиране на алергена Възможно, често ефективно Невъзможен
Бета адреностимуланти Много ефективен Умерено ефективен
Антихолинергици Неефективен Ефективен
Еуфилин Много ефективен Умерено ефективен
Intal, с плочки Много ефективен По -малко ефективни
Кортикостероиди Ефективен Ефективен

2. Извършете диференциална диагноза на БА с хронична обструктивна белодробна болест(ХОББ), която се характеризира с по -устойчива бронхиална обструкция. При пациенти с ХОББ не се наблюдава спонтанна лабилност на типичните за AD симптоми, няма или значително по-малка дневна вариабилност на FEV1 и POS, определя се пълна необратимост или по-малка обратимост на бронхиалната обструкция в пробата с β2-агонисти (увеличението на FEV1 е по -малко от 15%).
Храчките при ХОББ са доминирани от неутрофили и макрофаги, а не от еозинофили. При пациенти с ХОББ ефективността на бронходилататорната терапия е по-ниска; антихолинергиците са по-ефективни бронходилататори, отколкото краткодействащите β2-агонисти; белодробната хипертония и признаците на хронична cor pulmonale са по -чести.

Някои характеристики на диагнозата и диференциалната диагноза (според GINA 2011)


1.При деца на възраст под 5 годиниепизодите на хрипове са чести.


Видове хрипове в гърдите:


1.1 Преходно ранно хрипове, което децата често „надрастват“ през първите 3 години от живота си. Такива хрипове често се свързват с недоносеност и пушене на родители.


1.2 Устойчиви хрипове с ранно начало (под 3 -годишна възраст). Децата обикновено имат повтарящи се епизоди на хрипове, свързани с остри респираторни вирусни инфекции. Децата обаче нямат признаци на атопия и фамилна анамнеза за атопия (за разлика от децата в следващата възрастова група с късно начало на хрипове / бронхиална астма).
Епизодите на хрипове продължават да съществуват в училищна възраст и все още са налице при значителна част от децата на възраст 12 години.
Причината за епизодите на хрипове при деца под 2 години обикновено е респираторна синцитиална вирусна инфекция, при деца на възраст 2-5 години - други вируси.


1.3 Късно хрипове / бронхиална астма. AD при тези деца често продължава през цялото детство и продължава до зряла възраст. Такива пациенти се характеризират с анамнеза за атопия (често проявяваща се като екзема) и патология на дихателните пътища, типична за AD.


При повтарящи се епизоди на хрипове е необходимо да се изключат други причини за хрипове:

Хроничен риносинузит;

Гастроезофагеален рефлукс;

Повтарящи се вирусни инфекции на долните дихателни пътища;

Муковисцидоза;

Бронхопулмонална дисплазия;

Туберкулоза;

Аспирация на чуждо тяло;
- имунен дефицит;

Синдром на първична цилиарна дискинезия;

Малформации, причиняващи стесняване на долните дихателни пътища;
- Вроден сърдечен дефект.


Възможността за друго заболяване се показва от появата на симптоми в неонаталния период (в комбинация с недостатъчно наддаване на тегло); хрипове, свързани с повръщане, признаци на фокални лезии на белите дробове или сърдечно -съдова патология.


2. Пациенти над 5 години и възрастни.Диференциалната диагноза трябва да се извършва със следните заболявания:

Синдром на хипервентилация и пристъпи на паника;

Обструкция на горните дихателни пътища и аспирация на чуждо тяло;

Други обструктивни белодробни заболявания, особено ХОББ;

Необструктивно белодробно заболяване (например дифузни лезии на белодробния паренхим);

Недихателни заболявания (например левокамерна недостатъчност).


3. Пациенти в напреднала възраст. BA трябва да се диференцира от левокамерна недостатъчност. В допълнение, поддиагностиката на AD се проявява в напреднала възраст.

Рискови фактори за недодиагностика на астма при пациенти в напреднала възраст


3.1 От страна на пациента:
- депресия;
- социална изолация;
- нарушена памет и интелигентност;


- намаляване на възприемането на задух и бронхоконстрикция.

3.2 От страна на лекаря:
- погрешното схващане, че астмата не започва в напреднала и напреднала възраст;
- трудности при изследване на белодробната функция;
- Възприемане на симптомите на астма като признаци на стареене;
- придружаващи заболявания;
- подценяване на недостиг на въздух поради намалена физическа активност на пациента.

Усложнения

Усложненията на бронхиалната астма се делят на белодробна и извънбелодробна.

Белодробни усложнения: хроничен бронхит, хиповентилационна пневмония, белодробен емфизем, пневмосклероза, дихателна недостатъчност, бронхиектазии, ателектаза, пневмоторакс.

Извънбелодробни усложнения:белодробно сърце, сърдечна недостатъчност, миокардна дистрофия, аритмия; при пациенти с хормонално зависима ВА могат да настъпят усложнения, свързани с продължителна употреба на системни кортикостероиди.


Лечение в чужбина

Подложете се на лечение в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет относно медицинския туризъм

Лечение

Цели на лечението на бронхиална астма(BA):

Постигане и поддържане на контрол на симптомите;

Поддържане на нормално ниво на активност, включително физическа активност;

Поддържане на белодробната функция на нормални или близки до нормалните нива;

Предотвратяване на обостряния на ВА;

Предотвратяване на нежеланите ефекти на лекарства против астма;

Предотвратяване на смърт от астма.

BA нива на контрол(GINA 2006-2011)

Характеристики Контролиран BA(Всички изброени) Частично контролиран BA(наличие на някаква проява в рамките на една седмица) Неконтролиран BA
Симптоми през деня Не (≤ 2 епизода седмично) > 2 пъти седмично Наличие на 3 или повече признаци на частично контролирана астма през всяка седмица
Ограничение на дейността Не Да - от всякаква тежест
Нощни симптоми / събуждания Не Да - от всякаква тежест
Необходимост от спешни лекарства Не (≤ 2 епизода седмично) > 2 пъти седмично
Индикатори за белодробна функция (PSV или FEV1) 1 Норма < 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Обостряния Не 1 или повече пъти годишно 2 Всяка седмица на обостряне от 3


1 Тестовете за белодробна функция не са надеждни при деца на възраст 5 години и по -млади. Периодичната оценка на нивото на контрол над астмата в съответствие с критериите, посочени в таблицата, ще позволи индивидуален подбор на фармакотерапевтичния режим за пациента.
2 Всяко обостряне изисква незабавен преглед на поддържащата терапия и оценка на нейната адекватност
3 По дефиниция развитието на всяко обостряне показва, че астмата не се контролира

Лекарствена терапия


Лекарства за лечение на AD:

1. Лекарства, които контролират хода на заболяването (поддържаща терапия):
- инхалаторни и системни GCS;
- антилевкотриенови средства;
-инхалаторни β2-агонисти с продължително действие в комбинация с инхалаторни кортикостероиди;
- теофилин с продължително освобождаване;
- кромони и антитела към IgE.
Тези лекарства осигуряват контрол върху клиничните прояви на астма; те се приемат ежедневно и за дълго време. Най -ефективните за поддържаща терапия са инхалаторните кортикостероиди.


2. Спешни лекарства (за облекчаване на симптомите):
- инхалаторни бързодействащи β2-агонисти;
- антихолинергици;
- краткодействащ теофилин;
-краткодействащи перорални β2-агонисти.
Тези лекарства се приемат за облекчаване на симптомите, ако е необходимо. Те имат бързо действие, премахват бронхоспазма и облекчават симптомите му.

Лекарствата за лечение на AD могат да се прилагат по различни начини - чрез вдишване, перорално приложение или инжектиране. Предимства на инхалационния начин на приложение:
- доставя лекарства директно в дихателните пътища;
- постига се локално по -висока концентрация на лекарственото вещество;
- рискът от системни странични ефекти е значително намален.


За поддържаща терапия инхалаторните кортикостероиди са най -ефективни.


Избраните лекарства за облекчаване на бронхоспазъм и за предотвратяване на бронхоспазъм, предизвикан от упражнения при възрастни и деца на всяка възраст, са бързодействащи инхалаторни β2-агонисти.

Нарастващото използване (особено ежедневно) на спешни лекарства показва влошаване на контрола на астмата и необходимостта от преразглеждане на терапията.

Инхалаторните кортикостероиди са най -ефективни за лечение на персистираща астма:
- намаляване на тежестта на симптомите на астма;
- подобряване на качеството на живот и белодробната функция;
- намаляване на бронхиалната хиперреактивност;
- потискат възпалението в дихателните пътища;
- намаляване на честотата и тежестта на обострянията, честотата на смъртните случаи при астма.

Инхалаторните кортикостероиди не лекуват астмата и когато се отменят, някои пациенти изпитват влошаване на състоянието си в рамките на седмици или месеци.
Местни нежелани реакции на инхалаторните кортикостероиди: орофарингеална кандидоза, дисфония, понякога - кашлица поради дразнене на горните дихателни пътища.
Системни странични ефекти при продължителна терапия с високи дози инхалаторни кортикостероиди: склонност към натъртване, инхибиране на надбъбречната кора, намаляване на костната минерална плътност.

Изчислени еквипотентни дневни дози инхалаторни кортикостероиди при възрастни(GINA 2011)

Наркотик

Ниско

дневни

дози(mcg)

Средно аритметично

дневни

дози(mcg)

Високо

дневни

дози(mcg)

Беклометазон дипропионат CFC *

200-500

>500-1000

>1000-2000

Беклометазон дипропионат HFA **

100-250 >250-500 >500-1000
Будезонид 200-400 >400-800 >800-1600
Циклезонид 80-160 >160-320 >320-1280
Флунизолид 500-1000 >1000-2000 >2000

Флутиказон пропионат

100-250 >250-500 >500-1000

Мометазонов фуроат

200 ≥ 400 ≥ 800

Триамцинолон ацетонид

400-1000 >1000-2000 >2000

* CFCs - хлорофлуоровъглеродни (фреонови) инхалатори
** HFA - инхалатори за хидрофлуороалкан (без фреон)

Изчислени еквипотентни дневни дози инхалаторни кортикостероиди за деца над 5 години(GINA 2011)

Наркотик

Ниско

дневни

дози(mcg)

Средно аритметично

дневни

дози(mcg)

Високо

дневни

дози(mcg)

Беклометазон дипропионат

100-200

>200-400

>400

Будезонид 100-200 >200-400 >400
Будезонид Неб 250-500 >500-1000 >1000
Циклезонид 80-160 >160-320 >320
Флунизолид 500-750 >750-1250 >1250

Флутиказон пропионат

100-200 >200-500 >500

Мометазонов фуроат

100 ≥ 200 ≥ 400

Триамцинолон ацетонид

400-800 >800-1200 >1200

Антилевкотриенови лекарства:антагонисти на цистеинил левкотриенови рецептори от 1-ви подтип (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), както и инхибитор на 5-липоксигеназа (зилевтон).
Действие:
- слаб и променлив бронходилататорен ефект;
- намаляване на тежестта на симптомите, включително кашлица;
- подобряване на белодробната функция;
- намаляване на активността на възпалението в дихателните пътища;
- намаляване на честотата на обостряния на ВА.
Антилевкотриеновите лекарства могат да се използват като лекарства от втора линия за лечение на възрастни пациенти с лека персистираща астма. Някои пациенти с аспирин ВА също се повлияват добре от терапията с тези лекарства.
Лекарствата с антитилвкотриен се понасят добре; малко или никакви странични ефекти.


Дългодействащи инхалаторни β2 агонисти: формотерол, салметерол.
Не трябва да се използва като монотерапия за астма, тъй като няма доказателства, че тези лекарства инхибират възпалението при астма.
Тези лекарства са най -ефективни в комбинация с инхалаторни кортикостероиди. Комбинираната терапия е за предпочитане при лечението на пациенти, при които използването на средни дози инхалаторни кортикостероиди не позволява постигане на контрол на BA.
При редовна употреба на β2-агонисти е възможно развитието на относителна рефрактерност към тях (това се отнася както за краткотрайни, така и за дългодействащи лекарства).
Дългодействащата инхалаторна β2-агонистична терапия се характеризира с по-ниска честота на системни нежелани реакции (като стимулация на сърдечно-съдовата система, треперене на скелетните мускули и хипокалиемия) в сравнение с дългодействащите перорални β2-агонисти.

Продължителни орални β2-агонисти:Лекарствени форми с продължително освобождаване на салбутамол, тербуталин и бамбутерол (пролекарство, което се превръща в тербуталин в организма).
Използва се в редки случаи, когато е необходимо допълнително бронходилататорно действие.
Нежелани реакции: стимулиране на сърдечно -съдовата система (тахикардия), тревожност и треперене на скелетните мускули. Нежелани сърдечно-съдови реакции могат да възникнат и при употребата на перорални β2-агонисти в комбинация с теофилин.


Бързодействащи инхалаторни β2-агонисти:салбутамол, тербуталин, фенотерол, левалбутерол HFA, репротерол и пирбутерол. Поради бързото начало на действие, формотерол (дългодействащ β2-агонист) може да се използва и за облекчаване на симптомите на астма, но само при пациенти, получаващи редовна поддържаща терапия с инхалаторни GCS.
Бързодействащите инхалаторни β2-агонисти са лекарства за спешна помощ и са лекарствата по избор за облекчаване на бронхоспазъм по време на обостряне на астма, както и за предотвратяване на бронхоспазъм, предизвикан от упражнения. Трябва да се използва само при необходимост, с възможно най -ниските дози и честота на инхалации.
Нарастващата, особено ежедневна, употреба на тези лекарства показва загуба на контрол над астмата и необходимостта от преразглеждане на терапията. При липса на бързо и стабилно подобрение след вдишване на β2-агонист по време на обостряне на астмата, пациентът също трябва да бъде наблюдаван и евентуално да се предпише кратък курс на терапия с перорални кортикостероиди.
Използването на перорални β2-агонисти в стандартни дози е придружено от по-изразени нежелани системни ефекти (тремор, тахикардия), отколкото при използване на инхалаторни форми.


Орални β2-агонисти с кратко действие(наричани спешни лекарства) могат да се предписват само на няколко пациенти, които не могат да приемат инхалаторни лекарства. Страничните ефекти са по -чести.


Теофилине бронходилататор и когато се прилага в ниски дози, има лек противовъзпалителен ефект и повишава резистентността.
Теофилин се предлага в дозирани форми с продължително освобождаване, които могат да се приемат веднъж или два пъти на ден.
Според наличните данни теофилинът с продължително освобождаване има малка ефикасност като първо лекарство за поддържащо лечение на бронхиална астма.
Добавянето на теофилин може да подобри резултатите от лечението на пациенти, при които монотерапията с инхалаторни кортикостероиди не позволява постигане на контрол над астмата.
Ефикасността на теофилин като монотерапия и терапия, предписана в допълнение към инхалаторни или перорални кортикостероиди, е доказана при деца на възраст над 5 години.
При използване на теофилин (особено във високи дози - 10 mg / kg телесно тегло на ден или повече) са възможни значителни странични ефекти (обикновено намаляват или изчезват при продължителна употреба).
Нежелани реакции на теофилин:
- гаденето и повръщането са най -честите нежелани реакции в началото на употребата;
- нарушения на стомашно -чревния тракт;
- диарични изпражнения;
- нарушения на сърдечния ритъм;
- гърчове;
- смърт.


Натриев кромогликат и натриев недокромил(кромони) имат ограничена стойност при продължителна терапия с ВА при възрастни. Известни са примери за благоприятния ефект на тези лекарства при лека персистираща астма и бронхоспазъм, предизвикан от упражнения.
Кромоните имат слаб противовъзпалителен ефект и са по-малко ефективни от ниските дози инхалаторни кортикостероиди. Страничните ефекти (кашлица след вдишване и възпалено гърло) са редки.

Анти-IgE(омализумаб) се използва при пациенти с повишени серумни нива на IgE. Показан за тежка алергична астма, контролът върху която не се постига с помощта на инхалаторни кортикостероиди.
При малък брой пациенти се наблюдава появата на основно заболяване (синдром на Churge-Strauss), когато кортикостероидите са преустановени поради анти-IgE лечение.

Системни GCSпри тежка неконтролирана астма те са показани под формата на продължителна терапия с перорални лекарства (препоръчително е да се използва за по-дълъг период, отколкото при обичайния двуседмичен курс на интензивна терапия със системни GCS-обикновено 40 до 50 mg преднизолон на ден).
Продължителността на употребата на системни кортикостероиди е ограничена от риска от развитие на сериозни нежелани реакции (остеопороза, артериална хипертония, потискане на хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система, затлъстяване, захарен диабет, катаракта, глаукома, мускулна слабост, стрии и тенденция до натъртване поради изтъняване на кожата). Пациентите, приемащи всякаква форма на системни кортикостероиди за дълго време, изискват предписване на лекарства за профилактика на остеопороза.


Орални антиалергични лекарства(траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс и ибудиласт) - в някои страни се предлагат за лечение на лека до умерена алергична астма.

Антихолинергици -ипратропиев бромид и окситропиев бромид.
Вдишваният ипратропиев бромид е по-малко ефективен от инхалаторните бързодействащи β2-агонисти.
Инхалаторните антихолинергици не се препоръчват за продължително лечение на астма при деца.

Цялостна програма за лечение BA (според GINA) включва:

Образование на пациентите;
- клинично и функционално наблюдение;
- премахване на причинно -следствените фактори;
- разработване на дългосрочен терапевтичен план;
- предотвратяване на обостряния и изготвяне на план за тяхното лечение;
- динамично наблюдение.

Възможности за лекарствена терапия

Лечението на AD обикновено е през целия живот. Трябва да се има предвид, че лекарствената терапия не замества мерките за предотвратяване на контакт на пациента с алергени и дразнители. Подходът към лечението на пациента се определя от състоянието му и от целта, която в момента стои пред лекаря.

На практика е необходимо да се прави разлика между следните възможности за лечение:

1. Облекчаване на атака - осъществява се с помощта на бронходилататори, които могат да се използват от самия пациент ситуативно (например при леки дихателни нарушения - салбутамол под формата на дозиран аерозолен апарат) или от медицински персонал чрез пулверизатор (при тежки дихателни нарушения).

Основна антирецидивна терапия: поддържаща доза противовъзпалителни средства (най-ефективни са инхалаторните глюкокортикоиди).

3. Основна антирецидивна терапия.

4. Лечение на астматичен статус-провежда се с използването на високи дози интравенозни системни глюкокортикоиди (SGC) и бронходилататори за корекция на киселинно-алкалния метаболизъм и състава на кръвни газове с помощта на медикаменти и нелекарства.

Дългосрочна поддържаща терапия за астма:

1. Оценка на нивото на контрол върху BA.
2. Лечение, насочено към постигане на контрол.
3. Мониторинг за поддържане на контрол.


Лечението, насочено към постигане на контрол, се извършва съгласно поетапна терапия, където всяка стъпка включва терапевтични възможности, които могат да служат като алтернативи при избора на поддържаща терапия с ВА. Ефективността на терапията се увеличава от етап 1 до етап 5.

Етап 1
Включва използването на спешни лекарства, ако е необходимо.
Той е предназначен само за пациенти, които не са получавали поддържаща терапия и които от време на време изпитват краткотрайни (до няколко часа) симптоми на ВА през деня. Пациентите с по -чести прояви на симптоми или епизодично влошаване на състоянието трябва да получават редовна поддържаща терапия (вж. Стъпка 2 или по -горе) в допълнение към спешните лекарства, ако е необходимо.

Препоръчителни лекарства за спешна помощ в Стъпка 1: Вдишване, бързодействащи β2-агонисти.
Алтернативни лекарства: инхалаторни антихолинергици, краткодействащи перорални β2-агонисти или краткодействащ теофилин.


Етап 2
Спешно лекарство + едно лекарство за контрол на хода на заболяването.
Лекарства, препоръчани като начална поддържаща терапия за астма при пациенти на всяка възраст на етап 2: инхалаторни кортикостероиди в ниска доза.
Алтернативни средства за контрол на астмата: антилевкотриенови лекарства.

Етап 3

3.1. Спешно лекарство + едно или две лекарства за контрол на хода на заболяването.
На етап 3 се препоръчват деца, юноши и възрастни: комбинация от ниска доза инхалаторни кортикостероиди с инхалаторен дългодействащ β2-агонист. Рецепцията се извършва с помощта на един инхалатор с фиксирана комбинация или с използване на различни инхалатори.
Ако контролът на BA не е постигнат след 3-4 месеца лечение, е показано повишаване на дозата на инхалаторните кортикостероиди.


3.2. Друг вариант на лечение за възрастни и деца (единственият, препоръчан за лечение на деца) е да се увеличат дозите инхалаторни кортикостероиди до средни дози.

3.3. Възможност за лечение на етап 3: комбинация от ниски дози инхалаторни кортикостероиди с антилевкотриеново лекарство. Вместо антилейкотриеново лекарство може да се предпише ниска доза теофилин с продължително освобождаване (тези възможности не са напълно проучени при деца на възраст 5 години и по-млади).

Етап 4
Спешно лекарство + две или повече лекарства за контрол на хода на заболяването.
Изборът на лекарства в Етап 4 зависи от предишните срещи в Етап 2 и 3.
Предпочитан вариант: комбинация от средни до високи дози инхалаторни кортикостероиди с дългодействащ инхалаторен β2-агонист.

Ако контролът на BA не се постигне с комбинация от инхалаторни кортикостероиди в средна доза и β2-агонист и / или трето лекарство за поддържаща терапия (например антилевкотриеново лекарство или теофилин с продължително освобождаване), използването на високи дози от се препоръчват инхалаторни кортикостероиди, но само като пробна терапия с продължителност 3-6 месеца.
При продължителна употреба на високи дози инхалаторни кортикостероиди рискът от странични ефекти се увеличава.

Когато се използват средни или високи дози инхалаторни кортикостероиди, лекарствата трябва да се предписват 2 пъти на ден (за повечето лекарства). Будезонид е по -ефективен, когато честотата на приложение се увеличи до 4 пъти на ден.

Ефектът от лечението се увеличава чрез добавяне на дългодействащ β2-агонист към средни и ниски дози инхалаторни кортикостероиди, както и добавяне на антилевкотриенови лекарства (по-малко в сравнение с дългодействащ β2-агонист).
Може да увеличи ефективността на терапията и добавянето на ниски дози теофилин с продължително освобождаване към инхалаторни кортикостероиди в средни и ниски дози и дългодействащ β2-агонист.


Етап 5
Спешно лекарство + допълнителни възможности за използване на лекарства за контрол на хода на заболяването.
Добавянето на перорални кортикостероиди към други поддържащи лекарства може да увеличи ефекта от лечението, но то е придружено от тежки нежелани реакции. В тази връзка тази опция се разглежда само при пациенти с тежка неконтролирана БА на фона на терапия, съответстваща на етап 4, ако пациентът има ежедневни симптоми, които ограничават активността, и чести обостряния.

Предписването на анти-IgE в допълнение към други лекарства за поддържаща терапия подобрява контрола върху алергичната астма, ако не се постигне на фона на лечението с комбинации от други поддържащи терапевтични лекарства, които включват високи дози инхалаторни или перорални кортикостероиди.


добре антибактериална терапияпоказани при наличие на гнойни храчки, висока левкоцитоза, ускорена СУЕ. Като се вземат предвид антибиотиците, те се предписват:
- спирамицин 3 000 000 U x 2 пъти, 5-7 дни;
- амоксицилин + клавуланова киселина 625 mg х 2 пъти, 7 дни;
- кларитромицин 250 mg х 2 пъти, 5-7 дни;
- цефтриаксон 1,0 х 1 път, 5 дни;
- метронидазол 100 ml интравенозно капково.

Прогноза

Прогнозата е благоприятна при редовно диспансерно наблюдение (поне 2 пъти годишно) и рационално подбрано лечение.
Леталният изход може да бъде свързан с тежки инфекциозни усложнения, прогресираща белодробна сърдечна недостатъчност при пациенти с cor pulmonale, ненавременна и нерационална терапия.


Следните точки трябва да се имат предвид:
- при наличие на бронхиална астма (БА) с всякаква тежест прогресията на нарушените функции на бронхопулмоналната система се случва по -бързо, отколкото при здрави хора;

При леко протичане на заболяването и адекватна терапия прогнозата е доста благоприятна;
- при липса на навременна терапия болестта може да премине в по -тежка форма;

При тежка и умерена астма прогнозата зависи от адекватността на лечението и наличието на усложнения;
- съпътстващата патология може да влоши прогнозата на заболяването.

NS Характерът на заболяването и дългосрочната прогноза зависят от възрастта на пациента към момента на началото на заболяването.

С BA, започнал в детството, около Дългосрочната прогноза е благоприятна. По правило през пубертета децата „надрастват“ астмата, но все пак имат нарушена белодробна функция, бронхиална хиперреактивност и аномалии в имунния статус.
При БА, започнала в юношеска възраст, е възможен неблагоприятен ход на заболяването.

С AD, започнало в зряла и напреднала възраст, естеството на развитието и прогнозата на заболяването е по -предвидимо.
Тежестта на курса зависи от формата на заболяването:
- алергичната астма е по -лесна и благоприятна прогностично;
- „поленовата“ астма по правило има по -лек ход в сравнение с „прашната“;
- при пациенти в старческа възраст протичането е предимно тежко, особено при пациенти с аспирин ВА.

AD е хронично, бавно прогресиращо заболяване. При адекватна терапия симптомите на астма могат да бъдат елиминирани, но лечението не влияе върху причината за появата им. Периодите на ремисия могат да продължат няколко години.

Хоспитализация


Показания за хоспитализация:
- тежка атака на бронхиална астма;

Няма бърза реакция към бронходилататорните лекарства и ефектът продължава по -малко от 3 часа;
- няма подобрение в рамките на 2-6 часа след започване на перорална кортикостероидна терапия;
- наблюдава се по -нататъшно влошаване - увеличаване на дихателната и белодробната сърдечна недостатъчност, „тъп бял дроб“.


Пациенти с висок риск от смърт:
- с анамнеза за състояния, близки до смъртоносни;
- изискващи интубация, изкуствена вентилация, което води до увеличаване на риска от интубация при последващи обостряния;
- които вече са хоспитализирани или са потърсили спешна помощ за бронхиална астма през последната година;
- приемане или наскоро преустановено приемане през устатаглюкокортикостероиди;
-използване на инхалаторни бързодействащи β2-агонисти в прекомерни количества, особено повече от една опаковка салбутамол (или еквивалент) на месец;
- с анамнеза за психични заболявания, психологически проблеми, включително злоупотреба с успокоителни;
- лошо спазване на плана за лечение на бронхиална астма.

Профилактика

Превантивните мерки за бронхиална астма (БА) зависят от състоянието на пациента. Ако е необходимо, е възможно да се увеличи или намали активността на лечението.

Контролът на астмата трябва да започне с задълбочено проучване на причините за заболяването, тъй като най -простите мерки често могат да имат значителен ефект върху хода на заболяването (възможно е да се спаси пациентът от клиничните прояви на атопичен вариант на AD чрез идентифициране на причинител и премахване на контакта с него в бъдеще).

Пациентите трябва да бъдат обучени за правилния прием на лекарства и правилното използване на устройства за доставяне на лекарства и пикови измервателни уреди за контрол на пиковия дебитен поток (PEF).

Пациентът трябва да може:
- контрол PSV;
- да се разбере разликата между лекарствата на основната и симптоматичната терапия;
- избягвайте задействанията на астма;
- да идентифицират признаци на влошаване на заболяването и сами да спрат гърчовете, както и своевременно да потърсят медицинска помощ за облекчаване на тежки припадъци.
Контролът на BA за дълъг период изисква писмен план за лечение (алгоритъм за действие на пациента).

Списък на превантивните мерки:

Прекратяване на контакта с причинно -следствени алергени;
- прекратяване на контакта с неспецифични дразнещи фактори на външната среда (тютюнев дим, отработени газове и др.);
- изключване на професионална вреда;
- в случай на аспирин ВА - отказ от употреба на аспирин и други НСПВС, както и спазване на определена диета и други ограничения;
- отказ от прием на бета-блокери, независимо от формата на ВА;
- адекватна употреба на всякакви лекарства;
- своевременно лечение на огнища на инфекция, невроендокринни нарушения и други съпътстващи заболявания;
- навременна и адекватна терапия за астма и други алергични заболявания;
- навременна ваксинация срещу грип, профилактика на респираторни вирусни инфекции;
- Извършване на медицински и диагностични мерки с помощта на алергени само в специализирани болници и кабинети под наблюдението на алерголог;
- провеждане на премедикация преди инвазивни методи на изследване и хирургични интервенции - парентерално приложение на лекарства: GCS (дексаметозон, преднизолон), метилксантини (аминофилин) 20-30 минути преди процедурата. Дозата трябва да се определи, като се вземат предвид възрастта, телесното тегло, тежестта на астмата и обема на интервенцията. Преди извършване на такава намеса е показана консултация с алерголог.

Информация

Източници и литература

  1. Дамянов И. Тайните на патологията / превод от английски. изд. Kogan E.A., M .: 2006

Внимание!

  • Самолечението може да причини непоправима вреда на вашето здраве.
  • Информацията, публикувана на уебсайта на MedElement и в мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Болести: Ръководство на терапевт" не може и не трябва да замества лична консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете с доставчик на здравни услуги, ако имате някакви медицински състояния или симптоми, които ви притесняват.
  • Изборът на лекарства и тяхната доза трябва да се обсъдят със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата доза, като се вземе предвид болестта и състоянието на тялото на пациента.
  • Уебсайтът и мобилните приложения на MedElement „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Болести: Ръководство на терапевта“ са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирани промени в предписанията на лекаря.
  • Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети, произтичащи от използването на този сайт.

Специално място заема профилактиката на инфекциозни заболявания на дихателните пътища. Хората с ХОББ са по -предразположени към белодробни инфекции. На такива пациенти се показва годишна ваксина срещу грип. В допълнение, използването на пневмококова ваксина намалява честотата на обостряния на ХОББ и развитието на придобита в общността пневмония, в тази връзка се препоръчва ваксинация за пациенти от по-възрастни възрастови групи над 65 години и пациенти с тежка ХОББ, независимо от възраст. Ако въпреки това пациент с ХОББ се разболее от пневмония, тогава при ваксинирани пациенти пневмонията протича много по -лесно. Докато сте у дома, трябва да спазвате някои правила, които ще помогнат за предотвратяване на обостряния и прогресия на ХОББ: избягвайте контакт с различни химикали, които могат да раздразнят белите дробове (дим, отработени газове, замърсен въздух). В допълнение, студен или сух въздух може да предизвика атака; по -добре е да използвате климатик или въздушен филтър в къщата; през работния ден е необходимо да се правят почивки за почивка; спортувайте редовно, за да поддържате добра физическа форма възможно най -дълго; яжте добре, за да нямате недостиг на хранителни вещества. Ако загуба на тегло все пак се случи, тогава трябва да посетите лекар или диетолог, който ще ви помогне при избора на диета, която да попълни дневните енергийни разходи на организма.

Медицински услуги за превенция на болести Астма с преобладаване на алергичен компонент

Медицинско обслужване Средна цена по държава
Училище за психологическа рехабилитация за пациенти и близки Няма данни
Училище за отказване от тютюна Няма данни
Училище за грижи за пациента Няма данни
Групово превантивно консултиране за корекция на рисковите фактори за развитие на неинфекциозни заболявания Няма данни
Повтаря се индивидуално задълбочено превантивно консултиране относно коригирането на рисковите фактори за развитието на незаразни болести Няма данни
Индивидуално задълбочено превантивно консултиране относно коригирането на рисковите фактори за развитие на незаразни болести, първично Няма данни
Индивидуални кратки превантивни консултации за коригиране на рисковите фактори за развитието на незаразни болести Няма данни

Бронхиална астма, алергичен ринит

1. Етиология и епидемиология

2. Клинична класификация

3. Патогенеза на развитието

4. Клинични прояви

5. Диагностика, лечение, превенция

Клас

Бронхиална астма (БА). Код по МКБ 10: BA - J 45.0 -J 45.9, J 46 - астматичен статус

Определение:хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при което участват много клетки и клетъчни елементи. Хроничното възпаление води до развитие на бронхиална хиперреактивност, което води до повтарящи се епизоди на хрипове, задух, задръстване в гърдите и кашлица, особено през нощта или рано сутрин. Тези епизоди са свързани с широко разпространена променлива обструкция на дихателните пътища в белите дробове, която често е обратима спонтанно или с лечение.

Разпространение сред населението: Според СЗО бронхиалната астма (БА) засяга до 235 милиона души по света, а годишната смъртност от астма, според световните експерти, е 250 хиляди души. Основният международен документ, регулиращ BA, е GINA (Глобална стратегия за управление и превенция на AD). Според експерти на GINA, в различни страни по света честотата на AD варира от 1-18%. В Русия разпространението на астма сред възрастните е 5-7%, сред децата-5-12%. Сексуално разпространение - до 14 -годишна възраст, момчетата са по -склонни да се разболеят, в зряла възраст преобладават жените. Честотата на БА непрекъснато се увеличава във всички възрастови групи. Заболеваемостта от астма традиционно е по -висока в развитите страни, а смъртността е по -висока в страните от третия свят. Основните причини за смъртта са липсата на адекватна противовъзпалителна терапия и неспазването на спешна помощ по време на пристъп. У нас смъртността е ниска (под 1: 100 000), въпреки че през последните години се наблюдава увеличение на тези нива в големите градове.

Рискови фактори BA е наследствена тежест, история на атопични заболявания, контакт с аероалергени, професионална алергия (латекс за медицински работници, брашно, цветен прашец, мухъл и др.), Тютюнев дим, затлъстяване, нисък социален статус, диета.

AD е хетерогенно заболяване, чийто ключов фактор е хроничното възпаление, проявяващо се в сътрудничеството на макрофаги, дендритни клетки, Т-лимфоцити, еозинофили, неутрофили и плазмени клетки. В 70% от случаите това е алергичен IgE зависим процес, в други случаи е еозинофилно възпаление, което не е свързано с IgE или неутрофилно възпаление.

След първоначалното проникване на антигена в организма настъпва първична сенсибилизация, с участието на Th2 - помощници, активиране на В - лимфоцити, образуване на клетки с памет и образуване на специфични IgE антитела. Специфичен IgE взаимодейства с рецептор на повърхността на мастоцитите. При многократно излагане на хипертония се освобождават хистамин, IL5, IL9, IL13, което води до активиране на ефекторни клетки в бронхиалната стена: хиперпродукция на слуз, бронхоконстрикция, активиране на фибробласти и ремоделиране на стената в края на процеса.

Диагностика: Диагнозата BA се поставя въз основа на оплаквания и анамнестични данни на пациента, клинично и функционално изследване с оценка на обратимостта на бронхиалната обструкция, специфичен алергологичен преглед (кожни тестове с алергени и / или специфичен IgE в кръвния серум ) и изключване на други заболявания.

Трябва да се отбележи, че атопичната астма представлява около 75% от общия брой пациенти, тоест всеки четвърти пациент с астма няма повишаване на нивата на IgE в кръвта и положителни кожни алергологични тестове.

Изследването на функцията на външното дишане е спомагателно при диагностицирането. В практическото здравеопазване методите на изследване, насочени към изучаване на FVD чрез измерване на физически параметри: обеми, дебит, механично трептене на гръдния кош и изследване на газовия състав на издишания въздух, станаха широко разпространени.

Леката астма, която съставлява до 60% в популацията на пациентите, като правило протича с минимална промяна в FVD по време на ремисия, което не означава липса на астма и следователно морфологични и имунохимични промени в дихателните пътища.

Най -характерното клинични признаци на астмаза възрастни:

· Анамнеза: начало в детска и юношеска възраст, предишен атопичен дерматит, наличие на алергичен ринит, особено целогодишен (рискът от развитие на астма с целогодишен ринит е 4-5 пъти по-висок, отколкото при сезонен ринит), обременена фамилна анамнеза за атопични заболявания (AD, AR, BA), не поради продължително пушене, повтарящи се периодични симптоми.

· Клинични признаци : „Хрипове“ - отдалечено сухо хрипове, непродуктивна кашлица, с повишени симптоми след тренировка, студен въздух, контакт с аеролерген (по -рядко хранителни алергени), НСПВС, бета -блокери. Задух, кашлица с нощни симптоми (2-4 часа сутринта с пробуждане, задушаване), добър ефект върху бронходилататорите (салбутамол), хормоните. Типични явления по време на аускултацията: трудно дишане, удължено издишване, тахипнея с инспираторна диспнея, сухо хрипове с принудително издишване.

· Инструментални тестове изследване на функцията на външно дишане и доказване на бронхиална хиперреактивност. Най -важните са спирография, пикова флоуметрия, бодиплетизмография, пневмотахометрия и изследване на нивото на азотен оксид в издишания въздух са по -редки.

Спирография- метод за графично показване на промените в белодробните обеми в интервал от време в процеса на извършване на определени дихателни маневри. Ключови показатели: жизнен капацитет на белите дробове (VC), принудителен жизнен капацитет (FVC),принудителен експираторен обем през първата секунда (FVC 1),върхов експираторен поток (PEF).Кривата, получена при здрав човек, прилича на триъгълник, при пациент с BA - отбелязва се отпускане на графиката поради намаляване на редица показатели. Ниски цени FVC, FVC 1, PEF, обратимостта на бронхиалната обструкция е по -голяма 12% след тест с бронходилататор.

Също така се изчисляват редица индекси. Индекс на ТифеноСъотношението на обема на принудителното издишване за 1 сек. към жизнения капацитет на белите дробове, изразен като процент и изчислен по формулата: FEV1 / VC × 100. Индекс на Генслер -съотношението на FEV1 към принудително ВК, изразено като процент: FEV1 / FVC × 100. В случай на нормална белодробна функция се използват провокативни тестове с метахлин, манитол, алергени за откриване на латентна обструкция в големите центрове.

Пикова флоуметрия- изследване на пиковия експираторен дебит с помощта на механично преносимо устройство - пиков разходомер, извършено от пациента у дома. На лекаря се предоставят резултатите, записани в дневника. Променливостта на PSV се изчислява през деня, през седмицата.

Лабораторна диагностика- еозинофилия на кръв, храчки, назални тампони; повишаване на общата и специфична IgE кръв, положителен тест за убождане (кожни тестове).

Диференциална диагноза:синдром на хронична кашлица (синдром на хипервентилация, синдром на дисфункция на гласните струни, ГЕРБ, ринит, сърдечни заболявания, белодробна фиброза). Наличието на бронхиална обструкция (ХОББ, бронхиектазии, чуждо тяло, заличаващ се бронхиолит, стеноза на големи дихателни пътища, рак на белия дроб, саркоидоза.

Особен интерес представлява комбинацията от астма и ХОББ, т.нар. ACOS - синдром на припокриване. Често пациентите с астма пушат продължително време и могат да развият хронично смесено (еозинофилно + неутрофилно) възпаление и обратно, пациент с ХОББ може да има анамнеза за сенсибилизация към аероалергени. Ефективността на терапията при тези пациенти ще зависи от преобладаващия тип възпаление. Появата на еозинофилия в периферната кръв над 3%, в храчките над 3% показва необходимостта от добавяне на инхалаторен GCS към терапията на пациент с ХОББ. При тази група пациенти те показват достатъчна ефективност.

Сравнителна таблица за астма и ХОББ.

Таблица 1. Най -честите признаци на астма, ХОББ и припокриване на ACOS
Индекс Астма ХОББ ACOS
Възраст на начало Обикновено през детството, но може да започне на всяка възраст Обикновено над 40 -годишна възраст Обикновено над 40 -годишна възраст. но може да има симптоми в детството или юношеството
Характеризиране на респираторни симптоми Симптомите варират и често ограничават активността. Чести задействания: FN. емоционален стрес, прах или контакт с алергени Хронични, често дълготрайни симптоми, особено при FN. с дни, които са "по -добри" или "по -лоши" Респираторните симптоми, включително диспнея с FN, продължават, но може да има изразена вариабилност
Белодробна функция Променливо ограничение на въздушния поток (например обратима обструкция (ROB) или свръхчувствителност на дихателните пътища), сега или в миналото FEV, може да се увеличи с терапията, но 0EF 1 / FVC<0.7 остается Ограничението на въздушния поток не е напълно обратимо, но има (сега или по -рано) променливост
Функция на белите дробове по време на интерктикталния период Може да е нормално Постоянно ограничаване на въздушния поток
Анамнеза Много пациенти имат алергии и анамнеза за детска астма и / или фамилна анамнеза за астма История на излагане на дразнещи частици или газове (главно пушене или изгаряне на биомаса) Често анамнеза за диагностицирана астма (сега или по -рано), алергии, фамилна анамнеза за астма и / или история на излагане на дразнещи частици или газове
Характеристики на потока Често се подобрява спонтанно или с лечение, но може да доведе до фиксирано ограничаване на въздушния поток Обикновено бавното прогресиране през годините въпреки лечението Симптомите частично, но значително се подобряват с лечението: обикновено прогресиращи: висока нужда от лечение
Рентгеново изследване Обикновено нормална картина Тежка хиперинфлация и други признаци на ХОББ Подобно на ХОББ
Обостряния Има обостряния, но рискът от развитие може да бъде значително намален с лечението Броят на обострянията може да бъде намален с лечението: съпътстващите заболявания влошават състоянието Обострянията могат да бъдат по -чести, отколкото при ХОББ. но броят им намалява с лечението: коморбидността допринася за влошаване на състоянието
Характеризиране на типично възпаление в бронхиалното дърво Еозинофили или неутрофили Неутрофили в храчките, лимфоцити в дихателните пътища, може да има системно възпаление Еозинофили и / или неутрофили в храчките
Забележка fn - физическа активност BDT - бронходилататорен тост; fzhel - принудителен жизнен капацитет на белите дробове

Класификация.Международната класификация на болестите (МКБ 10) идентифицира 3 форми на АД независимо от възрастта: с преобладаване на алергичния компонент, неалергична, смесена и неуточнена.

Въпреки препоръките на GINA в Русия има класификация на тежестта... Запазен е предимно за административни цели, в съответствие с тази класификация се определят преференциални категории пациенти.

Има 4 степени на тежест на заболяването: периодична и персистираща (лека, умерена, тежка).

Светлина с прекъсвания- пристъпите на заболяването се срещат рядко (по -малко от веднъж седмично), кратки обостряния. Нощните пристъпи на заболяването се срещат рядко (не повече от два пъти месечно), FEV1 или PSV са повече от 80% от нормата, разпространението на PSV е по -малко от 20%.

Устойчив на светлина- симптомите на заболяването се появяват по -често от 1 път седмично, но по -рядко от 1 път на ден. Екзацербациите могат да нарушат съня на пациента, да възпрепятстват физическата активност. Нощните пристъпи на заболяването се случват поне 2 пъти месечно, FEV1 или PSV са повече от 80% от нормата, PSV диапазонът е 20-30%.

Умерен упорит- Пристъпите на астма се случват почти ежедневно. Екзацербациите нарушават съня на пациента, намаляват физическата активност. Нощните пристъпи на заболяването се случват много често (по -често от веднъж седмично). FEV1 или PSV намалява до стойности от 60% до 80% от нормалните стойности. Разпространението на PSV е повече от 30%.

Тежко упорит- Болезнените атаки се случват ежедневно. Пристъпите на астма през нощта са много чести. Ограничаване на физическата активност. FEV1 или PSV е около 60% от нормата. Разпространението на PSV е повече от 30%.

Контрол върху BA.Концепцията за контрол на заболяванията по ниво на контрол вече е възприета. Протичането на бронхиална астма винаги е придружено от оплаквания на пациента и има пряка връзка между броя на оплакванията със смъртност и увреждане. В края на 90-те години на миналия век се появи концепцията за „контрол / неконтролиране“ на симптомите. Смисълът на концепцията е оценката от лекаря и пациента на техните симптоми и коригирането на обема на терапията, начина на живот и ежедневието (тъй като се нарича BA управление) въз основа на тази оценка.

От 2014 г. GINA е идентифицирала 4 въпроса, на които пациентът трябва да отговори:

ü Имате ли симптоми на астма през деня повече от 2 пъти седмично?

ü Има ли нощни събуждания поради астма?

ü Използвали ли сте лекарства за контрол на гърчове повече от 2 пъти седмично?

ü Изпитвали ли сте някакво ограничение на физическата активност поради астма?

Астмата е контролируема, ако се получат 4 отрицателни отговора. С 1-2 положителни отговора - частично контролирани, с 3-4 - неконтролирани. За оценка на астмата се използват и въпросници AST 25, AST за деца, ACQ5, които също корелират добре с нивото на контрол.

Освен това от 2014 г. насам е въведена концепцията за рискови фактори, наличието на поне един рисков фактор в анамнезата диктува необходимостта от предписване на основна терапия на пациента. Тези фактори включват хоспитализация за обостряне на астма, изискваща интубация или интензивно отделение, използване на салбутамол повече от 200 дози / месец (1 балон), ниска FEV1 - по -малко от 60%, еозинофилия на кръв или храчки, неправилна техника на вдишване, контакт с тригери, тютюнопушене, социални и икономически фактори, затлъстяване, бременност.

BA терапия.Днес AD е нелечимо хронично заболяване. Целта на терапията е да се постигне пълно изчезване на симптомите, т.е. контрол върху хроничното възпаление на бронхите. Основните лекарства трябва ефективно да блокират водещите връзки на патогенезата.

В момента инхалаторните глюкокортикостероиди (ICS) са най-ефективните противовъзпалителни лекарства за лечение на персистираща астма. Доказано е, че те ефективно намаляват тежестта на симптомите на астма, подобряват качеството на живот и белодробната функция, намаляват бронхиалната хиперреактивност, инхибират възпалението в дихателните пътища и намаляват смъртността, честотата и тежестта на обострянията.

Има 5 етапа на астматична терапия. (лекарствата се пишат по ред на предпочитания)

1. Липса на постоянна основна терапия, използването на краткодействащи бронходилататори (CDBA), ако е необходимо -(ако повече от 2-3 пъти седмично е необходима основна терапия).

2. Приложение ниски дози ICS,алтернатива - антагонисти на левкотриенови рецептори, ниски дози дългодействащи теофилини (употребата е трудна поради необходимостта от проследяване на лекарството в кръвта, отсъствието на лекарство със стабилна фармакодинамика в Руската федерация). Кромоните не са препоръчани от GINA през последните години поради изключително ниска ефективност и ниско съответствие.

3. Увеличаване на дозата на ICS с 2 пъти, добавяне на други лекарства към ICS.

3 комбинации са възможни - ICS + дългодействащ бронходилататор (LABA), iCS + антагонист на левкотриеновите рецептори, iCS + теофилин с продължително освобождаване. Предпочита се комбинацията от ICS + LABA.

4. Средни / високи дози ICS + LABA(дългодействащи бронходилататори), високи дози ICS + антагонист на левкотриеновите рецептори или теофилин с продължително освобождаване.

5. Последният етап от терапията включва високи дозиподготовка на 4 -ти етап + орални стероидии разглеждане на възможността за използване на моноклонални антитела към най -важните възпалителни цитокини при AD. 1 лекарство е регистрирано в Руската федерация - моноклонални антитела към IgE - омализумаб.

На всички етапи от терапията симптомите се облекчават чрез вдишване на краткодействащи бронходилататори, ако е необходимо, от третия етап, алтернатива на KDBA е формотерол + iCS в един инхалатор.

Предписването на системни кортикостероиди като основна терапия при пациенти, които могат да бъдат контролирани от по -безопасни лекарства на етапи 1-4 е неприемливо!

Терапията се предписва за дълго време; терапията трябва да се преразглежда на всеки 3-6 месеца. Ако се постигне пълен контрол, тогава е възможно да се премине една стъпка нагоре чрез намаляване на дозата на ICS с 25-50%.

Основният критерий за адекватност на дозата е преценката на лекаря относно реакцията на пациента към терапията. Лекарят трябва да оцени динамично отговора на терапията според нивото на контрол на клиничните прояви и, ако е необходимо, да коригира дозата на лекарството. За да се намали рискът от странични ефекти, след постигане на контрол над астмата, дозата на лекарството трябва внимателно да се намали до минимума, който може да поддържа контрола.

Таблица за кореспонденция на лекарства и дози инхалаторни глюкокортикостероиди


Подобна информация.


В съответствие с националното законодателство информацията, публикувана на този сайт, може да се използва само от здравни специалисти и не може да бъде използвана от пациентите за вземане на решения относно употребата на тези лекарства. Тази информация не може да се счита за препоръка за пациентите относно лечението на заболявания и не може да служи като заместител на медицински съвет с лекар в лечебно заведение. Нищо в тази информация не трябва да се тълкува като призив към неспециалисти за самостоятелно закупуване или използване на описаните лекарства. Тази информация не може да се използва за вземане на решение за промяна на реда и начина на употреба на лекарството, препоръчани от лекаря.

Собственикът / издателят на сайта не може да предявява искове за каквито и да било щети или вреди, претърпени от трета страна в резултат на използването на публикуваната информация, довела до нарушаване на антитръстовите закони в ценовите и маркетинговите политики, както и по въпросите на спазването на нормативната уредба , признаци на нелоялна конкуренция и злоупотреба с господство, погрешна диагноза и медикаментозно лечение на болести, както и злоупотреба с описаните тук продукти. Всякакви претенции на трети страни относно надеждността на съдържанието, данните, предоставени от резултатите от клиничните изпитвания, съответствието и съответствието с дизайна на изследването със стандарти, регулаторни изисквания и разпоредби, признаване на тяхното съответствие с изискванията на действащото законодателство, не могат да бъдат адресирани.

Всички претенции относно тази информация трябва да се отправят към представители на производствени компании и притежатели на удостоверения за регистрация на Държавния регистър на лекарствата.

В съответствие с изискванията на Федералния закон от 27 юли 2006 г. N 152-ФЗ „За личните данни“, изпращайки лични данни чрез всякакви форми на този сайт, потребителят потвърждава своето съгласие за обработване на лични данни в рамките, съгласно разпоредбите и условията на действащото национално законодателство.

2021 nowonline.ru
За лекари, болници, клиники, родилни домове