विवो में एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रायोगिक मॉडल। प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस। शोध प्रबंधों की अनुशंसित सूची

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खरगोशों (एन = 16) पर प्रयोगों में, हाइपरलिपिडिमिया का एक मॉडल विकसित किया गया था, जो 30 दिनों के लिए 0.5 मिली / किग्रा की खुराक पर लिपोफुंडिन के 10% इमल्शन के अंतःशिरा प्रशासन के कारण होता है। प्रायोगिक मॉडल को ट्राइग्लिसराइड्स और वीएलडीएल के स्तर में 1.4 गुना, एलडीएल 1.2 गुना, एचडीएल सामग्री में 1.4 गुना प्रयोगात्मक जानवरों के रक्त में कमी की विशेषता थी। इसके साथ ही प्रायोगिक खरगोशों में रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम में परिवर्तन के साथ, क्रमशः लैक्टेट और सी-रिएक्टिव प्रोटीन के स्तर में 2.1 गुना और 13.4 गुना वृद्धि पाई गई।

hyperlipidemia

प्रयोगात्मक मॉडल

1. कालिंकिन एम.एन., वोल्कोव वी.एस., ज़ावरिन वी.वी. एथेरोस्क्लेरोसिस: पैथोफिज़ियोलॉजी, उपचार, प्राथमिक रोकथाम। - टवर: आरआईटी टीजीएमए, 2009 .-- 215 पी।: बीमार।

2. कोसारेव वी.वी., बाबनोव एस.ए. ड्रग थेरेपी के दुष्प्रभाव: मूल्यांकन और भविष्यवाणी // आपातकालीन स्थितियों की दवा। - 2010. - नंबर 6 [इलेक्ट्रॉनिक संसाधन]। यूआरएल: http://urgent.mif-ua.com/archive/issue-15105/article-15118/ (पहुंच की तिथि: 8.07.2011)।

3. कुखरचुक वी.वी. एथेरोस्क्लेरोसिस और इसकी जटिलताओं की रोकथाम में एक महत्वपूर्ण कारक के रूप में डिस्लिपिडेमिया का उपचार // प्रणालीगत उच्च रक्तचाप। - 2007. - नंबर 2. - पी। 35-43।

4. नेचेवा जी.आई., टेरेशचेंको यू.वी. लिपिड विकारों की रोकथाम // उपस्थित चिकित्सक। - 2010. - नंबर 2 [इलेक्ट्रॉनिक संसाधन]। यूआरएल: http://www.lvrach.ru/2010/07/15081579/ (पहुंच की तिथि: 8.07.2011)।

परिचय

कार्डियोवास्कुलर पैथोलॉजी (इस्केमिक हृदय रोग, सेरेब्रोवास्कुलर विकार, ओक्लूसिव पेरिफेरल आर्टरी डिजीज) ने रूस को कामकाजी उम्र की आबादी की रुग्णता, मृत्यु दर और विकलांगता की घटनाओं के मामले में दुनिया के औद्योगिक रूप से विकसित देशों में पहले स्थान पर ला दिया है। रूस में, हृदय रोगों से सालाना 1 मिलियन से अधिक लोग मर जाते हैं, उनमें से आधे इस्केमिक हृदय रोग से और अन्य 40% सेरेब्रोवास्कुलर रोग से मर जाते हैं। 2009 वीएनओके की सिफारिशों के अनुसार, हृदय रोगों की प्राथमिक और माध्यमिक रोकथाम मुख्य जोखिम कारकों को ठीक करने के उपायों पर आधारित है: कम शारीरिक गतिविधि, धूम्रपान, उच्च रक्तचाप, मोटापा और लिपिड विकार।

लिपिड चयापचय संबंधी विकार एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारकों में से एक हैं। कई नैदानिक ​​​​और महामारी विज्ञान के वैज्ञानिक अध्ययनों ने स्पष्ट रूप से दिखाया है कि न केवल हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, बल्कि कोई भी हाइपरलिपिडिमिया एथेरोस्क्लेरोसिस की शुरुआत और आगे के विकास में योगदान कर सकता है। वर्तमान में, कई प्रकार के हाइपरलिपिडिमिया हैं। इसलिए, उदाहरण के लिए, हाइपरलिपिडिमिया के आम तौर पर स्वीकृत व्यवस्थितकरण के अनुसार, उन्हें 6 प्रकारों में विभाजित किया जाता है, जिसमें उपप्रकार IIa और IIb का आवंटन शामिल है। विभिन्न प्रकार के हाइपरलिपिडिमिया में अलग-अलग एथेरोजेनिक क्षमता होती है, सबसे बड़ा एथेरोजेनिक प्रभाव हाइपरलिपिडिमिया द्वारा डाला जाता है, जो कुल और मुक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि की विशेषता है।

इस तथ्य के कारण कि डिस्लिपिडेमिया की प्रकृति को ध्यान में रखते हुए उपचार की आधुनिक दवा विधियों को विकसित किया जाना चाहिए, नए मॉडल बनाना आवश्यक है जो रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम विकारों के विभिन्न रूपों के अनुरूप हैं।

नई लिपिड-कम करने वाली दवाओं की प्रभावशीलता का आकलन करते समय, हाइपरलिपिडिमिया के विभिन्न प्रयोगात्मक मॉडल का उपयोग किया जाता है। उनमें एथेरोस्क्लेरोसिस के कोलेस्ट्रॉल, आनुवंशिक, पेरोक्साइड मॉडल हैं; मॉडल ए.एन. क्लिमोवा एट अल। (१९६६, १९६९), प्रायोगिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, आदि वाले जानवरों से समरूप सीरम के पैरेन्टेरल प्रशासन द्वारा खरगोशों के महाधमनी पर एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े प्राप्त करने के आधार पर। इन मॉडलों में कई फायदों के साथ, मॉडल के प्रजनन की श्रमसाध्यता और अवधि से जुड़े महत्वपूर्ण नुकसान भी हैं (कोलेस्ट्रॉल मॉडल 3-4 महीनों के भीतर पुन: उत्पन्न होता है)। छोटे प्रयोगशाला जानवरों (चूहों, गिनी सूअरों) का उपयोग करने वाले प्रायोगिक मॉडल का नुकसान प्रायोगिक जानवरों को नुकसान पहुंचाए बिना लंबे समय तक व्यापक जैव रासायनिक अध्ययन के लिए पर्याप्त मात्रा में रक्त लेने की असंभवता है। इस संबंध में, प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस के पाठ्यक्रम का अध्ययन करने के लिए खरगोश अधिक आशाजनक हैं। विभिन्न प्रजातियों के प्रायोगिक जानवरों के लिपिड और लिपोप्रोटीन रक्त स्पेक्ट्रा भिन्न होते हैं, इसलिए, नए पदार्थों के हाइपोलिपिडेमिक प्रभाव के अधिक उद्देश्य मूल्यांकन के लिए, 2-3 प्रजातियों के जानवरों का उपयोग करके प्रयोग करने की सिफारिश की जाती है।

इस अध्ययन का उद्देश्य खरगोशों में एथेरोजेनिक हाइपरलिपिडिमिया का एक मॉडल विकसित करना था।

सामग्री और तरीके

प्रयोग दोनों लिंगों के 16 प्रकोप वाले खरगोशों पर किए गए, जिनका वजन 3.8 ± 0.1 किलोग्राम था। हाइपरलिपिडिमिया लिपोफंडिन के 10% इमल्शन के अंतःशिरा इंजेक्शन से प्रेरित था (संरचना: सोयाबीन तेल - 50 ग्राम, मध्यम-श्रृंखला ट्राइग्लिसराइड्स - 50 ग्राम, अंडे की जर्दी फॉस्फेटाइड्स - 12 ग्राम, ग्लिसरॉल - 25 ग्राम, इंजेक्शन के लिए पानी - 1000 मिली)। 30 दिनों के लिए प्रतिदिन 0.5 मिली / किग्रा की खुराक।

प्रायोगिक पशुओं के रक्त प्लाज्मा में लिपोप्रोटीन की सामग्री द्वारा हाइपरलिपिडिमिया के विकास की निगरानी की गई। पूरे प्रयोग के दौरान साप्ताहिक रूप से जैव रासायनिक अध्ययन किए गए, रक्त को सीमांत कान की नस से 3-4 मिलीलीटर की मात्रा में लिया गया।

बायोकॉन® (जर्मनी) द्वारा निर्मित अभिकर्मकों का उपयोग करके रक्त सीरम (कुल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, एचडीएल) के लिपिड स्पेक्ट्रम की जांच की गई। एलडीएल, वीएलडीएल की सांद्रता और एथेरोजेनेसिटी के गुणांक को गणना पद्धति द्वारा निर्धारित किया गया था।

निम्न घनत्व वसा कोलेस्ट्रौल

वीएलडीएल कोलेस्ट्रॉल

एथेरोजेनिक गुणांक की गणना सूत्र का उपयोग करके की गई थी:

लैक्टेट स्तर बायोकॉन® (जर्मनी) द्वारा निर्मित अभिकर्मकों का उपयोग करके एंजाइमी विधि द्वारा निर्धारित किया गया था।

जैव रासायनिक अध्ययन (लिपिड स्पेक्ट्रम और लैक्टेट स्तर का विश्लेषण) एक स्वचालित जैव रासायनिक विश्लेषक फ्लेक्सर ई (वाइटल साइंटिफिक, नीदरलैंड) पर किया गया था।

सी-रिएक्टिव प्रोटीन की सांद्रता ओओओ हेमा (रूस) द्वारा निर्मित परीक्षण प्रणालियों का उपयोग करके एंजाइम इम्युनोसे द्वारा 0.05 मिलीग्राम / एल की विश्लेषणात्मक संवेदनशीलता के साथ निर्धारित की गई थी। एंजाइम इम्युनोसे के परिणामों को जेनिथ 1100 माइक्रोप्लेट मल्टीडेटेक्टर (एंथोस, ऑस्ट्रिया) का उपयोग करके ध्यान में रखा गया था।

उपलब्ध जानकारी के आधार पर खरगोशों में हाइपरलिपिडिमिया के मॉडल के लिए लिपोफंडिन को चुना गया था कि पैरेंट्रल पोषण के लिए फैटी इमल्शन रक्त लिपिड में वृद्धि का कारण बन सकता है।

मानक एमएस एक्सेल 2007 सॉफ्टवेयर पैकेज का उपयोग करके शोध परिणामों को सांख्यिकीय रूप से संसाधित किया गया था। 5% महत्व के स्तर पर तुलनात्मक अध्ययन के लिए नमूना आकार की गणना COMPARE 2 संस्करण 2.57 WinPEPI 11.0 सॉफ़्टवेयर का उपयोग करके की गई थी।

परिणाम और चर्चा

अध्ययन के परिणामस्वरूप, यह पाया गया कि 30 दिनों के लिए लिपोफंडिन (0.5 मिली / किग्रा) के 10% इमल्शन के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, प्रायोगिक खरगोशों ने गंभीर डिस्लिपोप्रोटीनमिया विकसित किया, जो ट्राइग्लिसराइड्स, एलडीएल और वीएलडीएल में वृद्धि की विशेषता थी। एचडीएल में कमी। पूरे अवलोकन अवधि (तालिका 1) के दौरान लिपोफंडिन के साथ इलाज किए गए खरगोशों के रक्त में कुल कोलेस्ट्रॉल सामग्री में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं पाया गया।

तालिका 1 - लिपोफंडिन (0.5 मिली / किग्रा) के अंतःशिरा प्रशासन के बाद खरगोशों के रक्त प्लाज्मा में कुल कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स और लिपोप्रोटीन की सामग्री में परिवर्तन

	जांचे गए संकेतक
	कुल कोलेस्ट्रॉल
	ट्राइग्लिसराइड्स

यह ध्यान दिया गया कि लिपोफंडिन की शुरूआत के साथ खरगोशों के रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स का स्तर धीरे-धीरे बढ़ गया और 4 सप्ताह के अवलोकन के बाद औसतन 1.4 गुना (पी) था।<0,05) выше, чем у интактных животных. Содержание ЛПНП и ЛПОНП в крови подопытных животных возросло на 4-й неделе исследования соответственно в 1,2 (p<0,05) и 1,4 раза (p<0,05) по сравнению с исходным уровнем. Обращает на себя внимание тот факт, что уровень ЛПВП в крови подопытных кроликов снизился уже на 2-й неделе эксперимента и через 4 недели исследования был в среднем в 1,4 раза (p<0,05) ниже, чем у интактных животных.

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि लिपोफंडिन के प्रभाव में विकसित होने वाले स्पष्ट डिस्लिपोप्रोटीनेमिया में एक एथेरोजेनिक चरित्र था, जैसा कि प्रायोगिक हाइपरलिपिडिमिया वाले प्रायोगिक जानवरों में एथेरोजेनिक गुणांक में औसतन 1.8 गुना (पी) की वृद्धि से स्पष्ट है।<0,05) по сравнению с интактными животными (таблица 2).

तालिका 2 - लिपोफंडिन (0.5 मिली / किग्रा) के अंतःशिरा प्रशासन के बाद खरगोशों के रक्त प्लाज्मा में एथेरोजेनिक गुणांक, लैक्टेट और सी-रिएक्टिव प्रोटीन की सामग्री में परिवर्तन

	की जाँच की अनुक्रमणिका
	लैक्टेट, ई / एल
	सी-रिएक्टिव प्रोटीन, मिलीग्राम / एल

* - नियंत्रण से अंतर (लिपोफंडिन प्रशासन की शुरुआत से पहले) महत्वपूर्ण हैं।

इसके साथ ही लिपोफंडिन प्राप्त करने वाले प्रायोगिक खरगोशों में रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम में परिवर्तन के साथ, क्रमशः 2.1 (पी) के कारक द्वारा लैक्टेट और सी-रिएक्टिव प्रोटीन के स्तर में वृद्धि पाई गई।<0,05) и в 13,4 раза (p<0,05) по сравнению с их содержанием у интактных животных. Возрастание уровня молочной кислоты в крови кроликов с экспериментальной гиперлипидемией, вероятно, свидетельствует о развитии тканевой гипоксии. С-реактивный белок, получивший свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков, стимулирует иммунные реакции, в т. ч. фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента, является высокочувствительным и быстрым индикатором повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Увеличение его содержания при экспериментальной гиперлипидемии, возможно, является отражением повреждения сосудистой стенки у подопытных животных.

इस प्रकार, हमने खरगोशों में एथेरोजेनिक हाइपरलिपिडिमिया का एक प्रायोगिक मॉडल विकसित किया है। हाइपरलिपिडिमिया के इस मॉडल में ट्राइग्लिसराइड्स, एलडीएल और वीएलडीएल के बढ़े हुए स्तर की विशेषता थी। यह ज्ञात है कि उपप्रकार IIa, IIb और III प्रकार से संबंधित हाइपरलिपिडिमिया द्वारा सबसे बड़ा एथेरोजेनिक प्रभाव डाला जाता है। हाइपरलिपिडिमियास (डी. फ्रेड्रेकसन, 1967) के फेनोटाइपिक व्यवस्थितकरण के अनुसार, विकसित मॉडल टाइप IIb के अनुरूप है।

खरगोशों में हाइपरलिपिडिमिया का यह मॉडल सबसे एथेरोजेनिक मॉडल से संबंधित है, जो एथेरोजेनिक गुणांक में वृद्धि की भी पुष्टि करता है।

विकसित मॉडल प्रभावी एंटीथेरोजेनिक एजेंटों की खोज के लिए सुविधाजनक है, क्योंकि यह सादगी, विश्वसनीयता और कार्यान्वयन की गति की विशेषता है। गंभीर हाइपरलिपिडिमिया लिपोफंडिन प्रशासन की शुरुआत के 1 महीने बाद विकसित होता है, जबकि कोलेस्ट्रॉल लोड के उपयोग से जुड़े खरगोशों में हाइपरलिपिडिमिया के अन्य प्रयोगात्मक मॉडल को मॉडल के लिए 3-4 महीने की आवश्यकता होती है।

निष्कर्ष

1. 30 दिनों के लिए लिपोफंडिन (0.5 मिली / किग्रा) के अंतःशिरा प्रशासन के बाद, प्रायोगिक खरगोशों ने रक्त के लिपिड स्पेक्ट्रम में स्पष्ट परिवर्तन विकसित किए, जो ट्राइग्लिसराइड्स और वीएलडीएलपी के स्तर में 1.4 गुना (पी) की वृद्धि की विशेषता थी।<0,05), ЛПНП в 1,2 раза (p<0,05), снижением содержания ЛПВП в 1,4 раза (p<0,05). Коэффициент атерогенности увеличился в среднем в 1,8 раза (p<0,05).
2. खरगोशों में हाइपरलिपिडिमिया का विकसित मॉडल अत्यधिक एथेरोजेनिक है, हाइपरलिपिडेमिया के फेनोटाइपिक व्यवस्थितकरण के अनुसार यह टाइप IIb से मेल खाता है।

समीक्षक:

• मित्रोखिन एन.एम., डॉक्टर ऑफ बायोलॉजिकल साइंसेज, प्रोफेसर, डिप्टी। जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की सुरक्षा के लिए ओजेएससी अखिल रूसी वैज्ञानिक केंद्र के निदेशक, मॉस्को क्षेत्र, स्टारया कुपावना।
• स्लीसर एनएन, डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज, प्रोफेसर, आईपी के निदेशक "प्रोफेसर एनएन स्लीसर की प्रयोगशाला", टवर।

22 अगस्त 2011 को प्राप्त कार्य

ग्रंथ सूची संदर्भ

डेमिडोवा एम.ए., वोल्कोवा ओ.वी., ईगोरोवा ई.एन., सवचुक आई.ए. खरगोशों में एथेरोजेनिक हाइपरलिपिडेमिया की मॉडलिंग // विज्ञान और शिक्षा की आधुनिक समस्याएं। - 2011. - नंबर 3 ।;
यूआरएल: http://science-education.ru/ru/article/view?id=4689 (पहुंच की तिथि: 02/01/2020)। हम आपके ध्यान में "अकादमी ऑफ नेचुरल साइंसेज" द्वारा प्रकाशित पत्रिकाओं को लाते हैं।

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विषय: प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस

1. परिचय: प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस

2. संवहनी घाव जो पोषण संबंधी विकारों के दौरान विकसित होते हैं

3. हाइपरविटामिनोसिस डी के साथ महाधमनी में परिवर्तन

4. चूहों में महाधमनी परिगलन और धमनीविस्फार

5. नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस

6. भोजन में अपर्याप्त मात्रा में प्रोटीन के साथ रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन

7. कुछ रसायनों की मदद से प्राप्त डिस्ट्रोफिक-स्क्लेरोटिक संवहनी परिवर्तन

8. संवहनी दीवार को यांत्रिक थर्मल और संक्रामक क्षति द्वारा प्राप्त महाधमनी

साहित्य

परिचय: प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस

मानव एथेरोस्क्लेरोसिस के समान संवहनी परिवर्तनों का प्रायोगिक प्रजनन जानवरों को कोलेस्ट्रॉल से भरपूर भोजन या वनस्पति तेल में घुले हुए शुद्ध कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाकर प्राप्त किया जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के एक प्रयोगात्मक मॉडल के विकास में, रूसी लेखकों के अध्ययन का सबसे बड़ा महत्व था।

1908 में ए.आई. इग्नाटोव्स्की ने सबसे पहले यह स्थापित किया था कि जब खरगोशों को पशु भोजन खिलाया जाता है, तो महाधमनी में परिवर्तन विकसित होते हैं जो मानव एथेरोस्क्लेरोसिस की बहुत याद दिलाते हैं। उसी वर्ष ए.आई. इग्नाटोव्स्की ने एल.टी. मूरो ने एथेरोस्क्लेरोसिस का एक क्लासिक मॉडल बनाया, जिसमें दिखाया गया है कि जब खरगोशों को 1-2--61 / 2 महीने के लिए अंडे की जर्दी खिलाई जाती है, तो महाधमनी का एथेरोमैटोसिस विकसित होता है, जो इंटिमा से शुरू होकर मध्य झिल्ली तक जाता है। इन आंकड़ों की पुष्टि एल.एम. स्टारोकाडोम्स्की (1909) और एन.वी. स्टकी (1910)। एन.वी. वेसेल्किन, एस.एस. खलातोव और एन.पी. एनिचकोव ने पाया कि योलक्स का मुख्य सक्रिय हिस्सा कोलेस्ट्रॉल है (ए.आई. मोइसेव, 1925)। उसके बाद, एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त करने के लिए, योलक्स के साथ, उन्होंने शुद्ध ओएच कोलेस्ट्रॉल का उपयोग करना शुरू कर दिया। आई। एनिचकोव और एस। एस। खलातोव, 1913)।

महाधमनी और बड़े जहाजों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन प्राप्त करने के लिए, वयस्क खरगोशों को रोजाना 3-4 महीने तक सूरजमुखी के तेल में घुले कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाया जाता है। गर्म सूरजमुखी तेल में कोलेस्ट्रॉल को भंग कर दिया जाता है ताकि 5-10% समाधान प्राप्त हो, जिसे पेट में 35-40 डिग्री तक गरम किया जाता है; प्रतिदिन, जानवर को शरीर के वजन के प्रति 1 किलो में 0.2-0.3 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्राप्त होता है। यदि कोलेस्ट्रॉल की सटीक खुराक की आवश्यकता नहीं होती है, तो इसे सब्जियों के साथ मिलाकर दिया जाता है। पहले से ही 1.5-2 सप्ताह के बाद, जानवरों में हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया विकसित होता है, धीरे-धीरे बहुत अधिक संख्या (150 मिलीग्राम% की दर से 2000 मिलीग्राम% तक) तक पहुंच जाता है। महाधमनी में, एनएन एनिचकोव (1947) के अनुसार, निम्नलिखित परिवर्तन सामने आते हैं। बर्तन की आंतरिक सतह पर, प्रयोग शुरू होने के 3-4 सप्ताह बाद, धब्बे और अंडाकार आकार की धारियाँ दिखाई देती हैं, कुछ ऊँची। धीरे-धीरे (60-70 दिनों तक), बल्कि बड़े सजीले टुकड़े बनते हैं, जो पोत के लुमेन में फैलते हैं। वे मुख्य रूप से वाल्व के ऊपर महाधमनी के प्रारंभिक भाग में और बड़ी ग्रीवा धमनियों के मुहाने पर चाप में दिखाई देते हैं; आगे ये परिवर्तन महाधमनी के साथ दुम की दिशा में फैल गए (चित्र 14)। पट्टिकाओं की संख्या और आकार

वृद्धि, वे महाधमनी की दीवार के निरंतर फैलाना मोटा होना बनाने के लिए एक दूसरे के साथ विलीन हो जाते हैं। कोरोनरी, कैरोटिड और पल्मोनरी धमनियों में बाएं हृदय के वाल्वों पर समान सजीले टुकड़े बनते हैं। प्लीहा की केंद्रीय धमनियों की दीवारों और यकृत की छोटी धमनियों में लिपोइड्स का जमाव देखा जाता है।

टी.ए. सिनित्स्याना (1953), हृदय की कोरोनरी धमनियों की मुख्य शाखाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त करने के लिए, खरगोशों को अंडे की जर्दी (0.2 - 0.4 ग्राम कोलेस्ट्रॉल) के साथ लंबे समय तक खिलाया, दूध में ढीला, और साथ ही उन्हें इंजेक्शन लगाया 0.3 ग्राम थायोरासिल। प्रयोग के दौरान प्रत्येक खरगोश को 170-200 योलक्स प्राप्त हुए। प्रारंभिक चरण में सूक्ष्म परीक्षा से महाधमनी की दीवार के बीचवाला पदार्थ में लिपोइड्स के एक फैलाना संचय का पता चलता है, विशेष रूप से आंतरिक लोचदार प्लेट और एंडोथेलियम के बीच। इसके बाद, बड़ी कोशिकाएं (पॉलीब्लास्ट्स और मैक्रोफेज) दिखाई देती हैं, जो कोलेस्ट्रॉल इनसेटर्स की द्विअर्थी बूंदों के रूप में लिपोइड पदार्थों को जमा करती हैं। उसी समय, लिपोइड जमाव के स्थानों में, बड़ी मात्रा में लोचदार फाइबर बनते हैं, जो आंतरिक लोचदार प्लेट से अलग हो जाते हैं और लिपोइड युक्त कोशिकाओं के बीच स्थित होते हैं। जल्द ही इन स्थानों में, पहले, prskollagen, और फिर कोलेजन फाइबर दिखाई देते हैं (N.N. Anichkov, 1947)।

एन एन एनिचकोव के नेतृत्व में किए गए अध्ययनों में, ऊपर वर्णित परिवर्तनों के विपरीत विकास की प्रक्रिया का भी अध्ययन किया गया था। यदि, जानवरों को कोलेस्ट्रॉल खिलाने के 3-4 महीने बाद, इसके प्रशासन को बंद कर दें, तो प्लेक से लिपोइड्स का धीरे-धीरे पुनर्जीवन होता है, जो खरगोशों में दो साल से अधिक समय तक रहता है। बड़े लिपोइड संचय के स्थानों में, रेशेदार सजीले टुकड़े बनते हैं, जिसके केंद्र में लिपोइड अवशेष और कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल होते हैं। पोलाक (1947) और फिस्टब्रुक (1950) ने संकेत दिया कि जानवरों के वजन में वृद्धि के साथ प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस की गंभीरता बढ़ जाती है।

लंबे समय तक, प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली एकमात्र पशु प्रजाति खरगोश बने रहे। यह इस तथ्य के कारण है कि, उदाहरण के लिए, कुत्तों में जब बड़ी मात्रा में कोलेस्ट्रॉल खिलाते हैं, तो रक्त में उत्तरार्द्ध का स्तर थोड़ा बढ़ जाता है और एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित नहीं होता है। हालांकि, स्टीनर एट अल (1949) ने दिखाया कि यदि आप कुत्तों के भोजन को कोलेस्ट्रॉल के साथ जोड़ते हैं तो थायरॉयड ग्रंथि के कार्य में कमी आती है, महत्वपूर्ण हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया होता है और एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। कुत्तों को 4 महीने तक प्रतिदिन भोजन के साथ बढ़ती मात्रा में दिया जाता था: पहले दो महीनों के दौरान, 0.8 ग्राम प्रत्येक, तीसरे महीने के दौरान - 1 ग्राम प्रत्येक, और फिर 1.2 ग्राम प्रत्येक। उसी समय, कुत्तों को दैनिक भोजन मिलता था। 10 जी कोलेस्ट्रॉल, जो पहले ईथर में घुल गया था और भोजन के साथ मिलाया गया था; ईथर के वाष्पित होने के बाद कुत्तों को भोजन दिया गया। नियंत्रण प्रयोगों से पता चला है कि कुत्तों को अकेले थियोरासिल या कोलेस्ट्रॉल का दीर्घकालिक प्रशासन महत्वपूर्ण हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (200 मिलीग्राम% की दर से 4-00 मिलीग्राम%) या एथेरोस्क्लेरोसिस का कारण नहीं बनता है। इसी समय, कुत्तों को थियोरासिल और कोलेस्ट्रॉल के एक साथ प्रशासन के साथ, गंभीर हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (1200 मिलीग्राम% तक) और एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होते हैं।

कुत्तों में एथेरोस्क्लेरोसिस की स्थलाकृति खरगोशों की तुलना में बहुत अधिक हद तक मानव एथेरोस्क्लेरोसिस जैसा दिखता है: सबसे स्पष्ट परिवर्तन उदर महाधमनी में होते हैं, हृदय की कोरोनरी धमनियों की बड़ी शाखाओं के महत्वपूर्ण एथेरोस्क्लेरोसिस पोत के लुमेन के एक महत्वपूर्ण संकुचन के साथ होते हैं। (अंजीर। १५), मस्तिष्क की धमनियों में कई सजीले टुकड़े ध्यान देने योग्य हैं ... हूपर (1946) ने विभिन्न चिपचिपाहट के 50 मिलीलीटर हाइड्रॉक्सिलसेलुलोज घोल (प्लाज्मा चिपचिपाहट से 5-6 गुना अधिक) के साथ जुगुलर नस में रोजाना कुत्तों को इंजेक्ट किया और महाधमनी में मध्य झिल्ली में एथेरोमाटोसिस और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास को देखा। प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस की गंभीरता का आकलन करते समय, लिंडसे एट अल (1952, 1955) के निर्देशों को ध्यान में रखना चाहिए, जिन्होंने पाया कि पुराने कुत्तों और बिल्लियों में अक्सर महत्वपूर्ण धमनीकाठिन्य होता है। लिपिड जमा आमतौर पर नगण्य होते हैं, और उनमें कोलेस्ट्रॉल नहीं पाया जाता है।

ब्रेगडन और बॉयल (1952) ने चूहों में कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाए गए खरगोशों के सीरम से प्राप्त लिपोप्रोटीन के अंतःशिरा इंजेक्शन द्वारा एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त किया। इन एलनोप्रोटीन को ३० हजार आरपीएम पर सेंट्रीफ्यूजेशन द्वारा १०६३ तक की बढ़ी हुई सीरम नमक एकाग्रता के साथ पृथक, शुद्ध और केंद्रित किया गया था। अतिरिक्त नमक को डायलिसिस द्वारा हटा दिया गया था। दैनिक दोहराया इंजेक्शन के साथ, चूहे महाधमनी और बड़े जहाजों की दीवार में महत्वपूर्ण लिपोइड जमा विकसित करते हैं। चाइकोव, लिंडसे, लोरेंज (1948), लिंडसे, निकोल्स और चाइकोव (1.955) ने पक्षियों में एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त किया, समय-समय पर उन्हें डायथाइलस्टिलबेस्ट्रोल की 1-2 गोलियां (प्रत्येक टैबलेट में 12-25 मिलीग्राम दवा होती है) का इंजेक्शन लगाया जाता है; अनुभव 10 महीने तक चला।

स्थलाकृति और आकृति विज्ञान में विकासशील एथेरोस्क्लेरोसिस कोलेस्ट्रॉल से अलग नहीं था। इन लेखकों के अनुसार, पक्षियों में एथेरोस्क्लेरोसिस सामान्य तरीके से प्राप्त किया जा सकता है - कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाना।

बंदरों में एथेरोस्क्लेरोसिस का प्रजनन अक्सर विफलता में समाप्त होता है (कवामुरा, मान एट अल।, 1953 के बाद उद्धृत)। हालांकि, मान एट अल (1953) मानव जैसे बंदरों में महाधमनी, कैरोटिड और ऊरु धमनियों के स्पष्ट एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त करने में सफल रहे, जब उन्हें कोलेस्ट्रॉल से भरपूर भोजन के साथ 18-30 महीने तक खिलाया गया, लेकिन मेथियोनीन या अपर्याप्त मात्रा में युक्त सिस्टीन भोजन में 1 ग्राम मेथियोनीन का दैनिक समावेश एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को रोकता है। इससे पहले रेनहार्ट और ग्रीनबर्ग (1949) ने बंदरों में एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त किया था, जब उन्हें उच्च कोलेस्ट्रॉल और अपर्याप्त पाइरिडोक्सिन वाले आहार पर 6 महीने तक रखा गया था।

प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को तेज किया जा सकता है या, इसके विपरीत, धीमा किया जा सकता है। प्रायोगिक उच्च रक्तचाप के साथ संयुक्त कोलेस्ट्रॉल वाले जानवरों को खिलाते समय कई शोधकर्ताओं ने एथेरोस्क्लेरोसिस का अधिक गहन विकास देखा। तो, एन.एन. एनिचकोव (1914) ने दिखाया कि वी "- 2/3 द्वारा उदर महाधमनी के लुमेन के संकुचन के साथ, 0.4 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्रतिदिन प्राप्त करने वाले खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास काफी तेज हो जाता है। एन आई के अनुसार एनिचकोव के अनुसार, 22 दिनों के लिए 0.1-0.15 मिलीलीटर की मात्रा में एड्रेनालाईन के 1: 1000 समाधान के कोलेस्ट्रॉल और दैनिक अंतःशिरा इंजेक्शन के साथ खिलाए जाने पर जानवरों में अधिक तीव्र एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन प्राप्त किए जा सकते हैं। व्हीलेन्स (1943) ने खरगोशों को प्रतिदिन 1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल (सप्ताह में 6 दिन) दिया और उन्हें 5 घंटे (सप्ताह में 6 बार भी) के लिए एक सीधी स्थिति में रखा, जिससे रक्तचाप में 30-40% की वृद्धि हुई। अनुभव 4 से 12 सप्ताह तक चला; इन जानवरों में, एथेरोस्क्लेरोसिस नियंत्रण की तुलना में काफी अधिक स्पष्ट था (जिन्हें केवल कोलेस्ट्रॉल खिलाया गया था या एक ईमानदार स्थिति में रखा गया था)।

वी.एस. स्मोलेंस्की (1952) ने प्रायोगिक उच्च रक्तचाप के साथ खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस का अधिक गहन विकास देखा (पेट की महाधमनी का संकुचन; एक किडनी को रबर कैप्सूल से लपेटना और दूसरे को हटाना)।

एस्तेर, डेविस और फ्रीडमैन (1955) ने जानवरों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में तेजी देखी जब एपिनेफ्रीन के बार-बार इंजेक्शन के संयोजन में कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाया गया। खरगोशों को प्रतिदिन 25 मिलीग्राम प्रति 1 किलो शरीर के वजन की दर से एपिनेफ्रीन के साथ अंतःक्षिप्त किया गया था। यह खुराक 3-4 दिनों के बाद शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 50 मिलीग्राम तक बढ़ा दी गई थी। इंजेक्शन 15 से 20 दिनों तक चले। इसी अवधि के दौरान, जानवरों को 0.6-0.7 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्राप्त हुआ। प्रायोगिक जानवरों ने नियंत्रण खरगोशों की तुलना में महाधमनी में लिपोइड्स का अधिक महत्वपूर्ण जमा दिखाया, जो केवल कोलेस्ट्रॉल प्राप्त करते थे।

श्मिटमैन (1932) ने कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए हृदय पर बढ़े हुए कार्यात्मक भार के महत्व को दिखाया। चूहों को भोजन के साथ प्रतिदिन वनस्पति तेल में 0.2 ग्राम कोलेस्ट्रॉल मिला। साथ ही जानवरों को रोज ट्रेडमिल में दौड़ने को मजबूर होना पड़ता था। अनुभव 8 महीने तक चला। नियंत्रण चूहों को कोलेस्ट्रॉल मिला, लेकिन ड्रम में नहीं चला। प्रायोगिक पशुओं में, हृदय नियंत्रण से लगभग 2 गुना बड़ा था (मुख्य रूप से बाएं निलय की दीवार की अतिवृद्धि के कारण); उन्होंने विशेष रूप से कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का उच्चारण किया था: कुछ जगहों पर पोत के लुमेन को एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका द्वारा लगभग पूरी तरह से बंद कर दिया गया था। प्रायोगिक और नियंत्रण पशुओं में महाधमनी में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की डिग्री लगभग समान थी।

के.के. मास्लोवा (1956) ने पाया कि जब खरगोशों को कोलेस्ट्रॉल (0.2 मिलीग्राम प्रतिदिन 115 दिनों के लिए) के साथ निकोटीन के अंतःशिरा इंजेक्शन (0.2 मिली, 1% घोल प्रतिदिन) के साथ खिलाते हैं, तो महाधमनी की दीवार में लिपोइड का जमाव काफी हद तक होता है। ऐसे मामलों में जहां खरगोशों को केवल कोलेस्ट्रॉल प्राप्त होता है। केके मास्लोवा इस घटना को इस तथ्य से समझाते हैं कि निकोटीन के कारण जहाजों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन उनकी दीवार में लिपोइड्स के अधिक गहन संचय में योगदान करते हैं। केली, टेलर और हस (1952), प्रायर और हार्टमैप (1956) से संकेत मिलता है कि महाधमनी की दीवार (यांत्रिक क्षति, अल्पकालिक ठंड) में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन के क्षेत्रों में, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन विशेष रूप से स्पष्ट हैं। इसी समय, इन स्थानों में लिपिड का जमाव पोत की दीवार में पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को विलंबित और विकृत करता है।

कई अध्ययनों ने प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास पर कुछ पदार्थों के मंद प्रभाव को दिखाया है। इसलिए, जब खरगोशों को कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाते हैं और साथ ही उन्हें थायरॉइडिन देते हैं, तो एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास बहुत धीमा होता है। वी.वी. तातार्स्की और वी.डी. ज़िपरलिंग (1950) ने पाया कि थायरॉइडिन एथेरोमेटस सजीले टुकड़े के अधिक तेजी से विपरीत विकास को बढ़ावा देता है। खरगोशों को प्रतिदिन 0.5 ग्राम कोलेस्ट्रॉल (सूरजमुखी के तेल में 0.5% घोल) के पेट में एक ट्यूब के माध्यम से इंजेक्ट किया जाता था। 3.5 महीने के कोलेस्ट्रॉल फीडिंग के बाद, थायराइडिन शुरू किया गया था: 1.5-3 महीने के लिए एक ट्यूब के माध्यम से पेट में जलीय इमल्शन के रूप में थायरॉइडिन के 0.2 ग्राम का दैनिक प्रशासन। इन खरगोशों में, खरगोशों को नियंत्रित करने के विपरीत (जिन्हें थायरॉइडिन का इंजेक्शन नहीं लगाया गया था), हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया में एक तेज गिरावट थी और एथेरोमेटस सजीले टुकड़े (महाधमनी की दीवार में कम लिपोइड, मुख्य रूप से बड़ी बूंदों के रूप में जमा) का अधिक स्पष्ट विपरीत विकास था। ) एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास पर कोलीन का भी धीमा प्रभाव पड़ता है।

स्टेनर (1938) ने खरगोशों को 3-4 महीने के लिए सप्ताह में 3 बार भोजन 1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल के साथ दिया। इसके अलावा, जानवरों को जलीय पायस के रूप में प्रतिदिन 0.5 ग्राम कोलीन के साथ इंजेक्शन लगाया जाता था। यह पता चला कि चोलिया एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में काफी देरी करते हैं। यह भी दिखाया गया था कि कोलीन के प्रभाव में, एथेरोमाटस सजीले टुकड़े का एक और तेजी से विपरीत विकास होता है (खरगोशों को कोलीन की शुरूआत 60 दिनों के भीतर कोलेस्ट्रॉल के साथ प्रारंभिक 110-दिवसीय खिला के बाद)। स्टेपर के डेटा की बाउमन और रश (1938), मॉरिसॉप और रॉसी (1948) द्वारा पुष्टि की गई थी। हॉर्लिक और डफ (1954) ने पाया कि हेपरिन के प्रभाव में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में काफी देरी होती है। खरगोशों को 12 सप्ताह तक भोजन के साथ प्रतिदिन 1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्राप्त होता है। इसी समय, जानवरों को 50 मिलीग्राम हेपरिन के दैनिक इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन प्राप्त हुए। इलाज किए गए खरगोशों में, एथेरोस्क्लेरोसिस नियंत्रण खरगोशों की तुलना में काफी कम स्पष्ट था, जिन्हें हेपरिन नहीं मिला था। इसी तरह के परिणाम पहले कोन्स्टेनाइड्स एट अल (1953) द्वारा प्राप्त किए गए थे। स्टंपफ एंड व्हीलेंस (1954), गॉर्डन, कोबर्निक और गार्डनर (1954) ने पाया कि कोर्टिसोन कोलेस्ट्रॉल प्राप्त करने वाले खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में देरी करता है।

डफ और मैक मिलप (1949) ने दिखाया कि प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में एलोक्सन मधुमेह वाले खरगोशों में काफी देरी होती है। एलोक्सिप के 5% जलीय घोल (शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम 200 मिलीग्राम की दर से) के साथ खरगोशों को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया गया था। 3-4 सप्ताह के बाद (जब मधुमेह की तस्वीर विकसित हुई), जानवरों को 60-90 दिनों के लिए कोलेस्ट्रॉल दिया गया (कुल मिलाकर, उन्हें 45-65 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्राप्त हुआ)। इन जानवरों में, नियंत्रण (मधुमेह के बिना) की तुलना में, एथेरोस्क्लेरोसिस बहुत कम स्पष्ट था। कुछ शोधकर्ताओं ने खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में तेज मंदी देखी है, जो एक साथ कोलेस्ट्रॉल प्राप्त करने के साथ-साथ पराबैंगनी किरणों के सामान्य संपर्क के संपर्क में थे। इन जानवरों में, सीरम कोलेस्ट्रॉल की मात्रा थोड़ी बढ़ गई।

कुछ विटामिन एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालते हैं। यह दिखाया गया है (ए.एल. मायसनिकोव, 1950; जी.आई. लीबमैन और ई.एम. बर्कोव्स्की, 1951) कि एस्कॉर्बिक एसिड के प्रभाव में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में देरी होती है। जी.आई. लीबमैन और ई.एम. बर्कोव्स्की ने खरगोशों को 3 महीने तक रोजाना, 0.2 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्रति 1 किलो शरीर के वजन के लिए दिया। साथ ही, जानवरों को दैनिक एस्कॉर्बिक एसिड (0.1 ग्राम प्रति 1 किलो शरीर के वजन) प्राप्त हुआ। इन जानवरों में, एथेरोस्क्लेरोसिस उन लोगों की तुलना में कम स्पष्ट था जिन्हें एस्कॉर्बिक एसिड नहीं मिला था। विटामिन डी (पूरे प्रयोग के दौरान प्रतिदिन 10,000 यूनिट) के संयोजन में कोलेस्ट्रॉल (0.2 ग्राम प्रतिदिन 3-4 महीने के लिए) प्राप्त करने वाले खरगोशों में, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों का विकास तेज और तेज होता है (ए.एल. मायसनिकोव, 1950)।

ब्रेजर (1945) के अनुसार, विटामिन ई प्रयोगात्मक कोलेस्ट्रॉल एथेरोस्क्लेरोसिस के अधिक गहन विकास में योगदान देता है: खरगोशों को सप्ताह में 3 बार 12 सप्ताह तक एक भिखारी के साथ 1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल दिया जाता था; उसी समय, 100 मिलीग्राम विटामिन ई के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन किए गए थे। सभी पेट-HI1IX में उच्च हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और अधिक गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस था, जो खरगोशों की तुलना में विटामिन ई प्राप्त नहीं करते थे।

संवहनी रोग पोषण संबंधी विकारों में विकसित हो रहे हैं। हाइपरविटामिनोसिस डी में महाधमनी में परिवर्तन

विटामिन डी की बड़ी खुराक के प्रभाव में, जानवरों में आंतरिक अंगों और बड़े जहाजों में स्पष्ट परिवर्तन होते हैं। क्रेटमायर और हिंटज़ेलमैन (1928) ने बिल्लियों में महाधमनी के मध्य झिल्ली में महत्वपूर्ण चूने के जमाव को देखा, जिन्हें एक महीने के लिए भोजन के साथ प्रतिदिन 28 मिलीग्राम विकिरणित एर्गोस्टेरॉल दिया गया था (चित्र 16)। बाद के कैल्सीफिकेशन के साथ महाधमनी के मध्य अस्तर में परिगलित परिवर्तन डैगाइड (1930) द्वारा चूहों में पाए गए, जिन्होंने प्रतिदिन जैतून के तेल में 1% घोल में जानवरों को 10 मिलीग्राम विकिरणित एर्गोस्टेरॉल दिया। मीसेन (1952) ने मध्य महाधमनी झिल्ली के परिगलन को प्राप्त करने के लिए खरगोशों को तीन सप्ताह के लिए 5000 सीडी दी। विटामिन डी.जी. इन शर्तों के तहत, केवल सूक्ष्म परिवर्तन हुए। गिलमैन और गिल्बर्ट (1956) ने चूहों में मध्य महाधमनी झिल्ली के डिस्ट्रोफी की खोज की, जिन्हें 5 दिनों के लिए 100,000 यूनिट दी गई थी। शरीर के वजन के 1 किलो प्रति विटामिन डी। जानवरों में संवहनी घाव अधिक तीव्र था, जिन्हें विटामिन डी के प्रशासन से पहले 21 दिनों के लिए 40 माइक्रोग्राम थायरोक्सिन दिया गया था।

चूहों में महाधमनी परिगलन और धमनीविस्फार

बड़ी मात्रा में मटर वाले भोजन के साथ चूहों को लंबे समय तक खिलाने के साथ, महाधमनी की दीवार में अपक्षयी परिवर्तन एक धमनीविस्फार के क्रमिक गठन के साथ विकसित होते हैं। बेचख्युबुर और लेलिच (1952) ने सफेद चूहों को भोजन खिलाया, जिनमें से 50% जमीन या मोटे, असंसाधित मटर थे। मटर के अलावा, आहार में खमीर, कैसिइन, जैतून का तेल, नमक मिश्रण और विटामिन शामिल थे। जानवर 27 से 101 दिनों तक आहार पर थे। 28 प्रायोगिक चूहों में से 20 में, महाधमनी चाप के क्षेत्र में एक महाधमनी धमनीविस्फार विकसित हुआ। कुछ जानवरों में, बड़े पैमाने पर हेमोथोरैक्स के गठन के साथ धमनीविस्फार टूट गया। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से मध्य महाधमनी झिल्ली की सूजन, लोचदार तंतुओं का विनाश और मामूली रक्तस्राव का पता चला। बाद में, पोत के धमनीविस्फार विस्तार के गठन के साथ दीवार का फाइब्रोसिस विकसित हुआ। पैनसेटी और बेयर्ड (1952) ने इसी तरह के प्रयोगों में 8 प्रायोगिक चूहों में से 6 में वक्ष महाधमनी में धमनीविस्फार के विकास को देखा। इसके साथ ही, जानवरों ने काइफोस्कोलियोसिस विकसित किया, जो कशेरुक निकायों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुआ। टूटे हुए धमनीविस्फार और बड़े पैमाने पर हेमोथोरैक्स से 5-9 सप्ताह में पांच जानवरों की मृत्यु हो गई।

वाल्टर और विर्ट्सचाफ्ट्सर (1956) ने 50% मटर के आहार पर युवा चूहों (जन्म के 21 दिन बाद) को रखा; इसके अलावा, आहार में शामिल हैं: मक्का, कैसिइन, दूध पाउडर, नमक, विटामिन। यह सब मिलाकर पशुओं को दिया जाता था। प्रयोग शुरू होने के 6 सप्ताह बाद बाद वाले को मार दिया गया। ऊपर बताए गए प्रयोगों के विपरीत, इन प्रयोगों में न केवल मेहराब के क्षेत्र में, बल्कि पेट सहित अन्य विभागों में भी बंदरगाहों को नुकसान देखा गया। हिस्टोलॉजिकल रूप से, संवहनी परिवर्तन दो समानांतर प्रक्रियाओं में हुए: एक तरफ लोचदार फ्रेम का डिस्ट्रोफी और क्षय, और दूसरी तरफ फाइब्रोसिस। एकाधिक इंट्राम्यूरल हेमेटोमा आमतौर पर देखे गए थे। फुफ्फुसीय धमनी और हृदय की कोरोनरी धमनियों में भी महत्वपूर्ण परिवर्तन हुए। कुछ चूहे टूटे हुए एन्यूरिज्म के कारण मर गए; कई मामलों में, बाद वाले में एक प्रदूषण का चरित्र था। लुलिच (1956) ने दिखाया कि महाधमनी में वर्णित परिवर्तन मटर में निहित पी-एमीपोप्रोपियोपिट्राइट के कारण होते हैं।

नेक्रोटिक धमनीशोथ

होल्मन (1943, 1946) ने दिखाया कि कुत्तों को वसा से भरपूर आहार दिया जाता है, गुर्दे की विफलता से नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस का विकास होता है। जानवरों को भोजन दिया गया जिसमें 32 भाग बीफ लीवर थे, 25 भाग गन्ना चीनी थे, 25 भाग स्टार्च अनाज थे, 12 भाग तेल थे, 6 भाग मछली के तेल थे; इस मिश्रण में काओलिन, नमक और टमाटर का रस मिलाया गया। प्रयोग 7-8 सप्ताह तक चला (गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में संवहनी घावों की शुरुआत के लिए आवश्यक समय)। गुर्दे की विफलता विभिन्न तरीकों से हासिल की गई थी: द्विपक्षीय नेफरेक्टोमी, पशु वजन के 5 मिलीग्राम प्रति 1 किलोग्राम की दर से यूरेनियम नाइट्रेट के 0.5% जलीय घोल के चमड़े के नीचे के इंजेक्शन, या पारा क्लोराइड के 1% जलीय घोल के अंतःशिरा इंजेक्शन की दर से। मिलीग्राम प्रति 1 किलो पशु वजन। ८७% प्रायोगिक जानवरों ने नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस विकसित किया। हृदय में एक स्पष्ट पार्श्विका अन्तर्हृद्शोथ मनाया गया। नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस केवल जानवरों को वसा से भरपूर भोजन, गुर्दे की विफलता के साथ खिलाने के संयोजन के साथ विकसित हुआ। इनमें से प्रत्येक कारक, अलग से लिया गया, जहाजों की दीवारों को महत्वपूर्ण नुकसान नहीं पहुंचाता है।

भोजन में प्रोटीन की अपर्याप्त मात्रा के कारण संवहनी परिवर्तन

हनमैप (1951) ने सफेद चूहों को निम्नलिखित संरचना का भोजन दिया (प्रतिशत में): सुक्रोज - 86.5, कैसिइन - 4, नमक मिश्रण - 4, वनस्पति तेल - 3, मछली का तेल - 2, सिस्टीन - 0, 5; ग्लूकोज का निर्जल मिश्रण - 0.25 (इस मिश्रण के 0.25 ग्राम में 1 मिलीग्राम राइबोफ्लेविन होता है), पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड - 0.1, इनोसिटोल - 0.1। आहार के 100 ग्राम में 3 मिलीग्राम कैल्शियम पैंटोथेनेट, 1 मिलीग्राम नियासिन, 0.5 मिलीग्राम थायमिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड और 0.5 मिलीग्राम पाइरिडोक्सिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड मिलाया गया। 4-10 सप्ताह के भीतर चूहों की मृत्यु हो गई। महाधमनी, फुफ्फुसीय धमनी और हृदय, यकृत, अग्न्याशय, फेफड़े और प्लीहा की रक्त वाहिकाओं को नुकसान देखा गया। प्रारंभिक चरण में, जहाजों की इंटिमा में एक बेसोफिलिक, सजातीय पदार्थ दिखाई दिया, जो एंडोथेलियम के नीचे कुछ हद तक उभरे हुए सजीले टुकड़े बनाते हैं: लोचदार फाइबर के विनाश के साथ मध्य झिल्ली के फोकल घाव हुए। डिस्ट्रोफी के क्षेत्रों में चूने के जमाव के साथ धमनीकाठिन्य के विकास के साथ प्रक्रिया समाप्त हो गई।

कुछ रसायनों की मदद से प्राप्त जहाजों में डिस्ट्रोफिक-स्क्लेरोटिक परिवर्तन

(एड्रेनालाईन, निकोटीन, टायरामाइन, डिप्थीरिया टॉक्सिन, नाइट्रेट्स, उच्च आणविक भार प्रोटीन)

जोसु (1903) ने दिखाया कि एड्रेनालाईन के 16-20 अंतःशिरा इंजेक्शन के बाद, खरगोश मुख्य रूप से मध्य महाधमनी झिल्ली में महत्वपूर्ण डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित करते हैं, जो काठिन्य में समाप्त होता है और कुछ मामलों में, एन्यूरिज्म का फैलाव होता है। बाद में कई शोधकर्ताओं ने इस अवलोकन की पुष्टि की। Erb (1905) ने खरगोशों को हर 2-3 दिनों में एक कान की नस में इंजेक्ट किया, 1% घोल में 0.1-0.3 मिलीग्राम एपिनेफ्रीन; इंजेक्शन हफ्तों और महीनों तक जारी रहे। Rzhenkhovsky (1904) ने खरगोशों को एपिनेफ्रीन 1: 1000 के घोल की 3 बूंदों को अंतःशिरा में प्रशासित किया; इंजेक्शन प्रतिदिन, कभी-कभी 2-3 दिनों के अंतराल पर 1.5-3 महीनों के लिए किए जाते थे। बीडी इवानोव्स्की (1937) एड्रेनालाईन स्केलेरोसिस प्राप्त करने के लिए खरगोशों को प्रतिदिन या हर दूसरे दिन 1 से 2 मिली की मात्रा में एड्रेनालाईन I: 20000 का घोल दिया जाता है। खरगोशों को 98 इंजेक्शन तक मिले। एड्रेनालाईन के लंबे समय तक इंजेक्शन के परिणामस्वरूप, महाधमनी और बड़े जहाजों में स्क्लेरोटिक परिवर्तन स्वाभाविक रूप से विकसित होते हैं। यह मुख्य रूप से मध्य झिल्ली है जो प्रभावित होता है, जहां फोकल नेक्रोसिस विकसित होता है, इसके बाद फाइब्रोसिस का विकास और नेक्रोटिक क्षेत्रों का कैल्सीफिकेशन होता है।

ज़िग्लर (1905) ने कुछ मामलों में अंतरंगता का मोटा होना, कभी-कभी महत्वपूर्ण देखा। महाधमनी का एन्यूरिज्मल इज़ाफ़ा हो सकता है। स्केलेरोसिस और कैल्सीफिकेशन के क्षेत्र 16-20 इंजेक्शन के बाद मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देने लगते हैं। महत्वपूर्ण स्क्लेरोटिक परिवर्तन वृक्क (एर्ब), इलियल, कैरोटिड (ज़ीग्लर) धमनियों और बड़ी धमनी चड्डी (बीडी इवानोव्स्की) की अंतर्गर्भाशयी शाखाओं में भी विकसित होते हैं। बी.डी. इवानोव्स्की ने दिखाया कि एड्रेनालाईन के कई इंजेक्शनों के प्रभाव में, छोटी धमनियों और यहां तक ​​​​कि केशिकाओं में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं। उत्तरार्द्ध की दीवार मोटी हो जाती है, स्क्लेरोज़ हो जाती है और केशिकाएं अब सीधे अंगों के पैरेन्काइमल तत्वों का पालन नहीं करती हैं, लेकिन एक पतली संयोजी ऊतक परत द्वारा उनसे अलग हो जाती हैं।

वाल्टर (1950), कुत्तों को एड्रेनालाईन की उच्च खुराक के अंतःशिरा प्रशासन के बाद संवहनी परिवर्तनों का अध्ययन करते हुए (हर 3 दिनों में 1: 1000 समाधान के 8 मिलीलीटर), ने दिखाया कि पहले से ही 10 दिनों के भीतर और इससे भी पहले, मध्य झिल्ली में कई रक्तस्राव देखे गए थे। वक्ष महाधमनी, और हृदय, पेट, पित्ताशय की थैली, गुर्दे, बृहदान्त्र की छोटी धमनियों में भी। मध्य झिल्ली का फाइब्रिनोइड परिगलन होता है और पेरिवास्कुलर सेलुलर प्रतिक्रिया के साथ गंभीर पैपरटेराइटिस होता है। जानवरों के लिए डायबायामाइन का प्रारंभिक प्रशासन इन परिवर्तनों के विकास को रोकता है।

डेविस और उस्टर (1952) ने दिखाया कि ईपी और ई फ्रि के खरगोशों को अंतःशिरा इंजेक्शन और ए (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 25 मिलीग्राम) और थायरोक्सिन (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो प्रति दिन 0.15 मिलीग्राम का उपचर्म प्रशासन) स्क्लेरोटिक महाधमनी में परिवर्तन विशेष रूप से स्पष्ट हैं। जानवरों को 500 मिलीग्राम एस्कॉर्बिक एसिड के दैनिक चमड़े के नीचे के इंजेक्शन के साथ, धमनीकाठिन्य के विकास में काफी देरी होती है। थायरॉयड ग्रंथि का प्रारंभिक निष्कासन एपिनेफ्रीन (एड्रेनालाईन) के कारण होने वाले धमनीकाठिन्य के विकास को रोकता है। हूपर (1944) ने महाधमनी के मध्य अस्तर और कैल्सीफिकेशन के साथ बड़े जहाजों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखा और कुत्तों में सिस्ट का गठन किया जो कि गिस्टामाइन से बच गए। हिस्टामाइन को 15 मिलीग्राम प्रति 1 की दर से मधुमक्खी और खनिज तेल के मिश्रण में सूक्ष्म रूप से इंजेक्ट किया गया था। पशु वजन का किलो (हिस्टामाइन के साथ पेट के अल्सर प्राप्त करना देखें)।

इससे पहले, हूपर और लैप्ड्सबर्ग (1940) ने दिखाया कि कुत्तों के जहर के मामले में, एरिट्रोल टेट्रा नाइट्रेट ओ "एम (रोजाना 32 सप्ताह के लिए मौखिक प्रशासन, 0.00035 ग्राम से 0.064 ग्राम तक बढ़ती खुराक में) या नाइट्रोजन मेन्ट्रीम (मुंह के माध्यम से परिचय) कई सप्ताह, 0.4 ग्राम दैनिक), मुख्य रूप से फुफ्फुसीय धमनी और इसकी शाखाओं के मध्य झिल्ली में स्पष्ट अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। कुछ मामलों में महत्वपूर्ण चूना जमा एक तेज संकुचन की ओर जाता है हूपर (1944) ने मध्य के परिगलन के विकास को देखा बाद में कैल्सीफिकेशन और कुत्तों में सिस्ट के गठन के साथ महाधमनी की परत, जो सप्ताह में 5 बार बढ़ती मात्रा में मिथाइलसेल गोलोज के घोल के साथ शिरा में इंजेक्ट की गई (40 से 130 मिली)। प्रयोग छह महीने तक चला .. .

ऊपर वर्णित लोगों के समान महाधमनी में परिवर्तन एन और कोटिन के बार-बार इंजेक्शन के साथ जानवरों में प्राप्त किया जा सकता है। ए। 3. कोज़डोबा (1929) को खरगोशों के कान की नस में 76-250 दिनों के लिए हर दिन, 1-2 मिली निकोटीन घोल (औसत दैनिक खुराक - 0.02-1.5 मिलीग्राम) में इंजेक्ट किया जाता है। धमनी में कार्डियक हाइपरट्रॉफी और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखे गए, साथ में धमनीविस्फार फैलाव। सभी जानवरों ने अधिवृक्क ग्रंथियों में उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। ईए ज़ेब्रोव्स्की (1908) ने खरगोशों में बाद के कैल्सीफिकेशन और स्केलेरोसिस के साथ महाधमनी के मध्य अस्तर के परिगलन की खोज की, जिसे उन्होंने तंबाकू के धुएं से भरे हुड के नीचे रोजाना 6-8 घंटे तक रखा। प्रयोग 2-6 महीने तक चले। केके मास्लोवा (1956) ने 115 दिनों के लिए खरगोशों को 1% निकोटीन समाधान के 0.2 मिलीलीटर के दैनिक अंतःशिरा इंजेक्शन के बाद महाधमनी की दीवार में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का उल्लेख किया। बेली (१९१७) ने २६ दिनों के लिए खरगोशों में ०.०२-०.०३ मिलीलीटर विष के दैनिक अंतःशिरा इंजेक्शन के साथ महाधमनी के मध्य झिल्ली और परिगलन और कई धमनीविस्फार के साथ बड़ी धमनियों में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन प्राप्त किए।

डफ, हैमिल्टन और मेज़पर (1939) ने tyr amine के कई इंजेक्शन (1% समाधान के रूप में 50-100 मिलीग्राम दवा का अंतःशिरा प्रशासन) के प्रभाव में खरगोशों में नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस के विकास को देखा। प्रयोग 106 दिनों तक चला। अधिकांश खरगोशों में, महाधमनी में स्पष्ट परिवर्तन, गुर्दे, हृदय और मस्तिष्क की बड़ी धमनियां और धमनियां हुईं, और प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में, तीनों अंगों के जहाजों को आमतौर पर प्रभावित नहीं किया गया था, लेकिन उनमें से एक। महाधमनी में, मध्य झिल्ली का परिगलन हुआ, अक्सर बहुत महत्वपूर्ण; गुर्दे के बड़े जहाजों में समान परिवर्तन पाए गए। हृदय, गुर्दे और मस्तिष्क में, धमनीकाठिन्य मनाया गया, इसके बाद संवहनी स्टेपी के हाइलिनोसिस को देखा गया। कुछ खरगोशों ने धमनीकाठिन्य के कारण बड़े पैमाने पर मस्तिष्क रक्तस्राव विकसित किया।

संवहनी दीवार के यांत्रिक थर्मल और संक्रामक घाव द्वारा प्राप्त महाधमनी

महाधमनी की दीवार में भड़काऊ और पुनरावर्ती प्रक्रियाओं के पैटर्न का अध्ययन करने के लिए, कुछ शोधकर्ता पोत को यांत्रिक क्षति का उपयोग करते हैं। प्रॉपर और हार्टमैन (1956), उदर गुहा को खोलने के बाद, महाधमनी को अलग करते हैं और एक तेज, मुड़े हुए सिरे के साथ एक मोटी सुई के साथ पंचर करके स्टीक को नुकसान पहुंचाते हैं। बाल्डविन, टेलर और हेस (1950) कम तापमान के अल्पकालिक जोखिम से महाधमनी की दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं। इसके लिए उदर क्षेत्र में महाधमनी को उजागर किया जाता है और दीवार पर एक संकीर्ण ट्यूब लगाई जाती है, जिसमें कार्बन डाइऑक्साइड प्रवेश किया जाता है। महाधमनी की दीवार 10-60 सेकंड के भीतर जम जाती है। ठंड के बाद दूसरे सप्ताह के अंत में, मेनिन्जेस के परिगलन के कारण, महाधमनी धमनीविस्फार विकसित होता है। आधे मामलों में, क्षतिग्रस्त क्षेत्रों का कैल्सीफिकेशन होता है। हड्डी और उपास्थि का मेटाप्लाएटिक गठन अक्सर होता है। उत्तरार्द्ध चोट के बाद चौथे सप्ताह से पहले नहीं दिखाई देता है, और हड्डी - 8 सप्ताह के बाद। ए। सोलोविएव (1929) ने लाल-गर्म थर्मोकपलर के साथ महाधमनी और कैरोटिड धमनियों की दीवार को cauterized किया। श्लीचर (1946) कुत्तों में महाधमनी के परिगलन को प्राप्त करने के लिए, उन्होंने इसकी दीवार को बर्नर से जला दिया। कुछ मामलों में आंतरिक झिल्ली (रक्तस्राव, परिगलन) में उच्चारण के कारण पोत का टूटना होता है। यदि ऐसा नहीं होता है, तो कैल्सीफिकेशन और छोटी गुहाओं के गठन के साथ दीवार का काठिन्य विकसित होता है। एन। एंड्रीविच (1901) ने धमनियों की दीवार को घायल कर दिया, इसे सिल्वर नाइट्रेट के घोल से जला दिया; कुछ मामलों में, उसके बाद, प्रभावित भाग को सेलॉइडिन में लपेट दिया गया था, जिसने पोत की दीवार को परेशान करके क्षति को और अधिक महत्वपूर्ण बना दिया था।

टॉके (1902) ने स्टेफिलोकोकस कल्चर को आसपास के ऊतक में पेश करके पोत की दीवार की शुद्ध सूजन प्राप्त की। इससे पहले क्रोक (1894) ने दिखाया कि प्यूरुलेंट धमनीशोथ तब होता है जब सूक्ष्मजीवों की संस्कृति को जानवरों को अंतःशिर्ण रूप से केवल तभी दिया जाता है जब पोत की दीवार पहले से क्षतिग्रस्त हो जाती है। एफ.एम. खलेत्सकाया (1937) ने संक्रामक महाधमनी के विकास की गतिशीलता का अध्ययन किया, जो फुफ्फुस से महाधमनी की दीवार तक भड़काऊ प्रक्रिया के संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होता है। खरगोशों में, 6 वीं और 7 वीं पसलियों के बीच फुफ्फुस गुहा में एक फिस्टुला ट्यूब डाली गई थी। छेद 3-5 दिनों तक खुला रहा, और कुछ प्रयोगों में तीन महीने तक। 3-5 दिनों के बाद, फाइब्रो-प्यूरुलेंट फुफ्फुस और फुफ्फुस एम्पाइमा विकसित हुआ। महाधमनी की दीवार के लिए प्रक्रिया का संक्रमण अक्सर देखा गया था। उत्तरार्द्ध में, मध्य झिल्ली का परिगलन पहली बार दिखाई दिया; वे महाधमनी में फैलने वाली भड़काऊ प्रक्रिया से पहले विकसित हुए, और, एफ.एम. के अनुसार। खलेत्सकाया, नशा (प्राथमिक डिस्ट्रोफी और मध्य झिल्ली के परिगलन) के कारण वासोमोटर विकारों के कारण हुए थे। यदि दमन महाधमनी में फैल गया, तो बाहरी, मध्य और आंतरिक झिल्ली क्रमिक रूप से द्वितीयक परिगलित परिवर्तनों के विकास के साथ भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल थे।

इस प्रकार, छोटे और बड़े निशान के गठन के साथ संवहनी दीवार के स्केलेरोसिस के साथ प्रक्रिया समाप्त हो गई। आंतरिक झिल्ली में, थ्रोम्बोआर्थराइटिस मनाया गया, जो इंटिमा के मोटा होना और काठिन्य के साथ समाप्त होता है।

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152. मौखिक गुहा में गुर्दे की विफलता की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

158. कैल्शियम-फास्फोरस चयापचय के विकार। हाइपो- और हाइपरलकसीमिया, उनके एटियलजि और रोगजनन, मौखिक गुहा में मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

162. मौखिक गुहा में एंडोक्रिनोपैथी की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

172. मौखिक गुहा में न्यूरोजेनिक डिस्ट्रोफी की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

1. पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी का विषय और कार्य। उच्च चिकित्सा शिक्षा की प्रणाली में इसका स्थान। नैदानिक ​​​​चिकित्सा के सैद्धांतिक आधार के रूप में पैथोफिज़ियोलॉजी।

3. "बीमारी" की अवधारणा की परिभाषा। रोग के विकास के चरण, इसके परिणाम।

5. कारक जो रोग प्रक्रिया की विशिष्टता और मुख्य संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों के स्थानीयकरण की चयनात्मकता निर्धारित करते हैं।

6. विलुप्त होने की नियमितता और महत्वपूर्ण कार्यों की बहाली। अंतिम अवस्थाएँ: पीड़ा, पीड़ा, नैदानिक ​​मृत्यु, उनकी विशेषताएं। पोस्टरेसुसिटेशन रोग।

8. स्वास्थ्य और रोग में प्रतिक्रिया का सिद्धांत (I.P. Pavlov, M.M. Zavadovsky, P.K. Anokhin)। पैथोलॉजिकल सिस्टम की अवधारणा, कार्यात्मक प्रणाली से इसके अंतर।

9. स्वास्थ्य और रोग में सोम और मानस का संबंध। पैथोलॉजी में सुरक्षात्मक निषेध की भूमिका। रोग पैदा करने वाले और उपचार करने वाले कारक के रूप में शब्द। मेडिकल डेंटोलॉजी। आईट्रोजेनी की अवधारणा।

10. मौखिक गुहा और मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के विकृति विज्ञान के उदाहरण पर रोग के स्थानीय और सामान्य, विशिष्ट और गैर-विशिष्ट अभिव्यक्तियों के बीच संबंध।

11. रोग की दोहरी प्रकृति। इसके विकास के पीछे प्रेरक शक्ति।

12. अनुकूलन और मुआवजे की अवधारणा। सामान्य विशेषताएं, अनुकूली और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं के प्रकार।

13. प्रतिपूरक और अनुकूली प्रक्रियाओं की संरचनात्मक नींव और तंत्र। अनुकूलन और मुआवजे की "कीमत" की अवधारणा।

14. एक बीमार जीव की पैथोलॉजिकल और प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं की सामान्य विशेषताएं, उदाहरण, रोगजनक मूल्यांकन।

16. तनाव की घटना (सेली)। तनाव-कार्यान्वयन और तनाव-सीमित प्रणाली। तनाव प्रतिक्रिया के अनुकूली और हानिकारक प्रभाव। पैथोलॉजी में तनाव की भूमिका।

प्रतिक्रियाशीलता वर्गीकरण

व्यक्तिगत समूह

18. जीव का निरर्थक प्रतिरोध। अवधारणा की परिभाषा; गैर-विशिष्ट प्रतिरोध को कम करने वाले कारक। शरीर की निरर्थक प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाने के उपाय और उपाय।

19. संविधान का सिद्धांत। संवैधानिक प्रकारों के वर्गीकरण के मूल सिद्धांत। पैथोलॉजी में संविधान की भूमिका।

20. इम्यूनोलॉजिकल रिएक्टिविटी। इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की अवधारणा। इम्यूनोडिफ़िशिएंसी की स्थिति, उनका वर्गीकरण और अभिव्यक्तियाँ।

21. एलर्जी, अवधारणा की परिभाषा। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रूप। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मुख्य रूपों की विशेषता (तत्काल और विलंबित प्रकार)। तीव्रगाहिता संबंधी सदमा।

22. चरम कारकों की अवधारणा, अस्तित्व की चरम स्थितियां और जीव की चरम स्थितियां, सामान्य विशेषताएं।

23. शरीर पर विद्युत प्रवाह का प्रभाव। विद्युत आघात। एक हानिकारक कारक के रूप में विद्युत प्रवाह की विशेषताएं।

24. बिजली के झटके की सामान्य और स्थानीय अभिव्यक्तियाँ। विद्युत चोट का रोगजनन, मृत्यु के कारण। प्राथमिक चिकित्सा के सिद्धांत।

25. शरीर पर उच्च और निम्न बैरोमीटर का दबाव का प्रभाव। ऊंचाई और विघटन बीमारी। पागलपन।

26. उच्च तापमान का शरीर पर प्रभाव। अतिताप। हीट और सनस्ट्रोक, उनका रोगजनन।

27. शरीर पर कम तापमान का प्रभाव। हाइपोथर्मिया, इसका रोगजनन।

28. शरीर पर आयनकारी विकिरण का प्रभाव। विकिरण चोटें। सामान्य विशेषताएं, वर्गीकरण, रोगजनन।

विकिरण क्षति का रोगजनन

29. तीव्र विकिरण बीमारी, रोगजनन, रूप, परिणाम।

30. तीव्र विकिरण बीमारी का अस्थि मज्जा रूप, रोगजनन, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, परिणाम।

31. तीव्र विकिरण बीमारी, रोगजनन, अभिव्यक्तियाँ, परिणाम का आंतों का रूप।

32. तीव्र विकिरण बीमारी, रोगजनन, अभिव्यक्तियाँ, परिणाम के विषाक्त और मस्तिष्क संबंधी रूप।

34. आयनकारी विकिरण की क्रिया के दीर्घकालिक परिणाम। आयनकारी विकिरण के स्टोकेस्टिक और गैर-स्टोकेस्टिक प्रभावों की अवधारणा।

35. झटका। अवधारणा की परिभाषा, प्रकार, चरण, विकास के सामान्य तंत्र।

36. दर्दनाक झटका। एटियलजि, रोगजनन, चरण, अभिव्यक्तियाँ। दर्दनाक सदमे सिद्धांत।

37. सदमे में हेमोडायनामिक गड़बड़ी का सार और तंत्र। रक्त प्रवाह का केंद्रीकरण और शंटिंग, उनका रोगजनक मूल्यांकन।

38. संक्षिप्त करें, इसके प्रकार, रोगजनन, सदमे और कोमा के बीच अंतर।

39. कोमा, इसके प्रकार, कोमा के रोगजनन में सामान्य लिंक।

40. वंशानुगत और जन्मजात रोगों की अवधारणा। पैथोलॉजी के वंशानुगत रूपों का वर्गीकरण। रोगों के विकास में वंशानुगत और पर्यावरणीय कारकों की भूमिका। फेनोकॉपी।

41. पैठ और अभिव्यक्ति की अवधारणा, विकृति विज्ञान में भूमिका।

42. पैथोलॉजी के वंशानुगत रूपों की एटियलजि। उत्परिवर्तन, उनके प्रकार। एंटीमुटाजेनेसिस और एंटीमुटाजेनिक कारकों की अवधारणा।

44. गुणसूत्र रोग। ट्राइसॉमी: डाउन की बीमारी, क्लाइनफेल्टर की बीमारी, ट्राइसॉमी एक्स, एक्सवाई, पटाऊ सिंड्रोम। ट्राइसॉमी 8, एडवर्ड्स सिंड्रोम। कैरियोटाइप, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

45. गुणसूत्र रोग। मोनोसोमी और विलोपन: शेरशेव्स्की-टर्नर, वुल्फ-हिर्शोर्न सिंड्रोम, "बिल्ली का रोना"। कैरियोटाइप, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

46. ​​मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के जन्मजात और वंशानुगत विकृतियां, सामान्य विशेषताएं।

47. धमनी और शिरापरक हाइपरमिया। अवधारणाओं की परिभाषा, वर्गीकरण, एटियलजि, रोगजनन, अभिव्यक्तियाँ, परिणाम।

49. घनास्त्रता। अवधारणा की परिभाषा, एटियलजि, घनास्त्रता का रोगजनन, परिणाम और घनास्त्रता के परिणाम।

50. एम्बोलिज्म, अवधारणा की परिभाषा, वर्गीकरण, अभिव्यक्तियाँ और एम्बोलिज्म के परिणाम। एम्बोली के प्रकार।

51. विशिष्ट माइक्रोकिरकुलेशन विकार: अतिरिक्त-, इंट्रावास्कुलर, इंट्राम्यूरल। कीचड़, केशिकापोषी अपर्याप्तता। एटियलजि, रोगजनन, परिणाम।

52. कोशिका क्षति। एटियलजि और कोशिका क्षति के रोगजनन में सबसे आम लिंक। कोशिका क्षति की विशिष्ट और गैर-विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ।

53. सूजन। अवधारणा की परिभाषा, वर्गीकरण। सूजन के घटक, उनकी सामान्य विशेषताएं। एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया के रूप में सूजन। सूजन की स्थानीय और प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँ।

54. सूजन की एटियलजि। सूजन में प्राथमिक और द्वितीयक परिवर्तन। माध्यमिक परिवर्तन के विकास में भड़काऊ मध्यस्थों की भूमिका।

55. सूजन के मध्यस्थ, उनकी उत्पत्ति, वर्गीकरण के सिद्धांत, मुख्य प्रभाव। अंतर्जात विरोधी भड़काऊ कारक।

56. सूजन के फोकस में भौतिक रासायनिक परिवर्तन, उनके विकास के तंत्र, महत्व।

57. संवहनी प्रतिक्रियाएं, सूजन, जैविक महत्व के फोकस में परिधीय संचार विकारों की गतिशीलता।

58. एक्सयूडीशन, अवधारणा की परिभाषा। सूजन के फोकस में संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ाने के कारण और तंत्र। सूजन में स्त्राव का महत्व। एक्सयूडेट्स के प्रकार।

59. सूजन के दौरान ल्यूकोसाइट उत्प्रवास के चरण, तरीके और तंत्र। मुख्य कीमोअट्रेक्टेंट्स जो ल्यूकोसाइट्स के प्रवास का कारण बनते हैं।

61. प्रसार का चरण, इसकी मुख्य अभिव्यक्तियाँ और विकास के तंत्र। सूजन के प्रकार और परिणाम। सूजन के मूल सिद्धांत।

62. सूजन में स्थानीय और सामान्य घटना का संबंध। सूजन के विकास में तंत्रिका, अंतःस्रावी और प्रतिरक्षा प्रणाली की भूमिका। शरीर के लिए सूजन का सकारात्मक और नकारात्मक महत्व।

63. मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के ऊतकों में भड़काऊ प्रक्रियाएं। उनकी घटना और पाठ्यक्रम की विशेषताएं।

64. मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के ऊतकों में भड़काऊ प्रक्रियाओं में श्वेत रक्त प्रणाली में परिवर्तन की विशेषताएं।

65. बुखार। अवधारणा की परिभाषा। बुखार एटियलजि। प्राथमिक पाइरोजेन, उनके प्रकार। बुखार के विकास में प्राथमिक पाइरोजेन की भूमिका।

66. बुखार का रोगजनन। माध्यमिक पाइरोजेन, उनकी उत्पत्ति, केंद्रीय और प्रणालीगत प्रभाव। बुखार के चरण। बुखार के विभिन्न चरणों में थर्मोरेग्यूलेशन प्रक्रियाओं में परिवर्तन।

67. बुखार के विकास के दौरान अंगों और प्रणालियों के कार्यों में परिवर्तन। ज्वर प्रतिक्रिया का जैविक महत्व। पाइरोजेनिक थेरेपी की अवधारणा।

68. बुखार की किस्में तापमान घटता के प्रकार।

69. लार ग्रंथियों के कार्य में परिवर्तन और बुखार के साथ मौखिक गुहा की स्थिति।

70. हाइपोक्सिया। विभिन्न प्रकार के हाइपोक्सिया की अवधारणा, वर्गीकरण, रोगजनक विशेषताओं की परिभाषा।

71. हाइपोक्सिया के दौरान तत्काल और दीर्घकालिक प्रतिपूरक-अनुकूली प्रतिक्रियाओं के तंत्र। हाइपोक्सिया के लिए अनुकूलन, विकास के चरण। हाइपोक्सिक स्थितियों के रोगजनक चिकित्सा के सिद्धांत

72. मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के ऊतकों में भड़काऊ और डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के रोगजनन में स्थानीय हाइपोक्सिया की भूमिका। दंत चिकित्सा में हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन का उपयोग।

73. एसिड-बेस अवस्था का उल्लंघन। एसिडोसिस और क्षार का वर्गीकरण। एसिडोसिस और क्षार की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

74. एसिड-बेस राज्य के उल्लंघन के लिए मुआवजे की व्यवस्था। एसिड-बेस राज्य के उल्लंघन और मुआवजे के लिए प्रयोगशाला मानदंड।

75. दंत पट्टिका के क्षेत्र में एसिड-बेस बैलेंस की स्थानीय गड़बड़ी, इसके कारण और क्षरण के रोगजनन में भूमिका।

76. जल संतुलन। जल संतुलन विकारों के प्रकार। एटियलजि, रोगजनन और हाइपर- और निर्जलीकरण की अभिव्यक्तियाँ।

77 सूजन। अवधारणा की परिभाषाएँ। वर्गीकरण। एडिमा के विकास में मुख्य रोगजनक कारक। गुर्दे, हृदय, कैशेक्टिक, विषाक्त शोफ का रोगजनन।

79. ट्यूमर की एटियलजि। ब्लास्टोमोजेनिक एजेंटों का वर्गीकरण। एक्सो- और अंतर्जात मूल के कार्सिनोजेनिक पदार्थ। ट्यूमर के प्रायोगिक प्रजनन के लिए तरीके।

80. ट्यूमर के उद्भव और विकास में आनुवंशिकता, आयु, लिंग, आहार संबंधी आदतों, बुरी आदतों का महत्व।

81. ट्यूमर की मुख्य जैविक विशेषताएं। ट्यूमर मेटास्टेसिस तंत्र, चरण। ट्यूमर की प्रगति की अवधारणा।

82. ट्यूमर सेल एटिपिज्म के प्रकार और मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

८४. कोशिकीय ओंकोजीन के प्रकार और कार्य, रूपांतरित कोशिकाओं की शिथिलता में ओंकोप्रोटीन की भूमिका। एंटी-ओन्कोजीन की अवधारणा।

85. ट्यूमर के उद्भव और विकास के साथ तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र की शिथिलता का अंतर्संबंध। हार्मोन पर निर्भर ट्यूमर।

86. ट्यूमर के उद्भव और वृद्धि के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता का अंतर्संबंध। कैंसर में इम्यूनोसप्रेशन के मुख्य कारण और अभिव्यक्तियाँ।

87. शरीर पर ट्यूमर का प्रणालीगत प्रभाव। पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम, इसका रोगजनन, मुख्य अभिव्यक्तियाँ। कैंसर कैशेक्सिया का रोगजनन।

८८. कैंसर पूर्व स्थितियों के बारे में पढ़ाना। बाध्य और वैकल्पिक पूर्वकैंसर। घातक ट्यूमर के विकास के चरण। नियोप्लाज्म की चिकित्सा और रोकथाम के मूल सिद्धांत।

89. उपवास, इसके प्रकार, विकास की अवधि।

90. हाइपो- और हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियां। एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

91. हाइपर-, हाइपो-, डिस्प्रोटीनेमिया, पैराप्रोटीनेमिया। एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

92. हाइपरलिपिडिमिया: आहार, परिवहन, प्रतिधारण। प्राथमिक और माध्यमिक डिस-लिपोप्रोटीनेमिया।

93. परिसंचारी रक्त के द्रव्यमान में परिवर्तन। हाइपर- और हाइपोवोल्मिया। एटियलजि, रोगजनन, प्रकार, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

95. "एनीमिया" की अवधारणा की परिभाषा। एनीमिया के एटियोपैथोजेनेटिक और मॉर्फो-फंक्शनल वर्गीकरण। एनीमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

96. एनीमिया में एरिथ्रोन में गुणात्मक और मात्रात्मक परिवर्तन। एरिथ्रोसाइट्स के पुनर्योजी और अपक्षयी रूप।

97. तीव्र और पुरानी रक्तस्रावी रक्ताल्पता में एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ और रक्त चित्र।

98. लोहे की कमी और साइडरोक्रेस्टिक एनीमिया में एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और रक्त चित्र।

100. वंशानुगत हेमोलिटिक रक्ताल्पता में एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और रक्त चित्र।

101. मौखिक गुहा में एनीमिया और एरिथ्रोसाइटोसिस की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

102. ल्यूकोपेनिया और ल्यूकोसाइटोसिस। एटियलजि, प्रकार, विकास के तंत्र।

103. एग्रानुलोसाइटोसिस, एटियलजि, रोगजनन, प्रकार, रक्त चित्र, नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। पैनमिलॉफ्टिज़, रक्त चित्र।

104. मौखिक गुहा में एग्रानुलोसाइटोसिस की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

105. ल्यूकेमिया। अवधारणा की परिभाषा। एटियलजि और रोगजनन। वर्गीकरण के सिद्धांत। ल्यूकेमिया और ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रियाओं के बीच अंतर. रक्त चित्र, तीव्र और पुरानी ल्यूकेमिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

106. मौखिक गुहा में तीव्र और पुरानी ल्यूकेमिया की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

107. वंशानुगत कोगुलोपैथी: हीमोफिलिया ए और बी। हीमोफिलिया की एटियलजि, रोगजनन, प्रयोगशाला और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

108. एक्वायर्ड कोगुलोपैथिस: डीवीएस-सिंड्रोम। एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​पाठ्यक्रम, परिणाम।

109. थ्रोम्बोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और थ्रोम्बोसाइटोपैथी। वर्गीकरण, एटियलजि, रोगजनन, प्रयोगशाला और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ।

110. वंशानुगत और अधिग्रहित वासोपैथी: रैंडू-ओस्लर, शॉनलेन-हेनोक रोग। एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

111. मौखिक गुहा में जमावट और संवहनी-प्लेटलेट हेमोस्टेसिस के विकारों की मुख्य अभिव्यक्तियाँ। ???????

116. कोरोनरी अपर्याप्तता। अवधारणा की परिभाषा, एटियलजि (जोखिम कारक), रोगजनन, इस्केमिक हृदय रोग के नैदानिक ​​रूप। मायोकार्डियम के गैर-कोरोनरी नेक्रोसिस।

117. मौखिक गुहा में हृदय अपर्याप्तता की मुख्य अभिव्यक्तियाँ। ???????????

118. दिल की लय का उल्लंघन। अतालता वर्गीकरण। ऑटोमैटिज्म विकार, साइनस अतालता के ईसीजी-संकेत।

I. आवेग गठन का उल्लंघन

III. संयुक्त ताल गड़बड़ी

119. दिल की उत्तेजना का उल्लंघन। एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया, स्पंदन और अलिंद और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के ईसीजी संकेत। हेमोडायनामिक विकार। ??????????

120. हृदय की चालन का उल्लंघन। एट्रियोवेंट्रिकुलर और इंट्रावेंट्रिकुलर नाकाबंदी के ईसीजी संकेत।

121. धमनी उच्च रक्तचाप, वर्गीकरण। रोगसूचक धमनी उच्च रक्तचाप। ??????????

122. उच्च रक्तचाप के रोगजनन के एटियलजि और बुनियादी सिद्धांत।

१२३. धमनी उच्च रक्तचाप में लक्ष्य अंग क्षति की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। ??????????

124. धमनी हाइपोटेंशन। वर्गीकरण। संवहनी संचार विफलता: बेहोशी, पतन। उनकी एटियलजि और रोगजनन।

125. एथेरोस्क्लेरोसिस, इसकी एटियलजि और रोगजनन। एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका गठन के तंत्र में एलडीएल-रिसेप्टर इंटरैक्शन विकारों की भूमिका। एथेरोस्क्लेरोसिस के बुनियादी प्रयोगात्मक मॉडल।

126. बाहरी श्वसन प्रणाली की अपर्याप्तता। अवधारणा की परिभाषा, वर्गीकरण। पुरानी श्वसन विफलता के चरण, इसकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

127. अवरोधक और प्रतिबंधात्मक फुफ्फुसीय वेंटिलेशन विकारों के मुख्य कारण। वायुकोशीय वायु और धमनी रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन वेंटिलेशन के उल्लंघन में।

128. फुफ्फुसीय झिल्ली के माध्यम से गैसों के खराब प्रसार के मुख्य कारण। विसरण बाधित होने पर वायुकोशीय वायु और धमनी रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन।

129. बिगड़ा हुआ फेफड़े के छिड़काव का मुख्य कारण। क्रोनिक पल्मोनरी हार्ट फेल्योर: कोर पल्मोनेल, एटियलजि, रोगजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

130. सांस की तकलीफ, आवधिक और टर्मिनल श्वास। उनके प्रकार, रोगजनक विशेषताएं, विकास के तंत्र।

131. श्वासावरोध। एटियलजि, रोगजनन, विकास के चरण।

132*. मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र के श्वसन संबंधी विकारों और विकृति के बीच संबंध।

133*. मौखिक गुहा में अपच: मुख्य कारण, विकास के तंत्र।

134*. चबाने के विकार। मुख्य कारण, अभिव्यक्तियाँ। जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकारों में चबाने वाले विकारों की भूमिका।

136*. लार ग्रंथियों की शिथिलता। हाइपो- और हाइपरसैलिवेशन के कारण और अभिव्यक्तियाँ।

137*. दंत क्षय के एटियलजि और रोगजनन के बारे में आधुनिक विचार।

१३८*. पीरियोडोंटाइटिस के एटियलजि और रोगजनन के बारे में आधुनिक विचार। पीरियोडोंटाइटिस के रोगजनन में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं और न्यूरोजेनिक डिस्ट्रोफी की भागीदारी।

१३९*. निगलने वाले विकारों के विकास के कारण और तंत्र।

140. गैस्ट्रिक अपच सिंड्रोम की मुख्य अभिव्यक्तियाँ: बिगड़ा हुआ भूख, मतली, डकार, उल्टी, दर्द सिंड्रोम। उनके विकास के कारण।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों में दर्द सिंड्रोम

141. पेट के स्रावी और मोटर कार्यों के उल्लंघन का संबंध। हाइपर- और हाइपोक्लोरहाइड्रिया की अभिव्यक्तियाँ। पाइलोरिक रिफ्लेक्स की पैथोलॉजी। पेट में अपच

पेट के स्रावी कार्य के विकार

पेट की मोटर गतिविधि के विकार

142. पेप्टिक अल्सर और 12 ग्रहणी संबंधी अल्सर। पेप्टिक अल्सर रोग के एटियलजि और रोगजनन के बारे में आधुनिक विचार। एन. पाइलोरी रोग के एटियलजि और रोगजनन में।

आधुनिक विचार:

143. आंत और अवशोषण प्रक्रियाओं की मोटर और स्रावी गतिविधि के विकार। एटियलजि, रोगजनन, अभिव्यक्तियाँ। छोटी आंत में पाचन विकार

छोटी आंत के स्रावी कार्य के विकार

छोटी आंत के मोटर कार्य के विकार

छोटी आंत के अवशोषण समारोह के विकार

बृहदान्त्र के विकार

144. आंतों का स्व-विषाक्तता। एटियलजि, रोगजनन, अभिव्यक्तियाँ।

145*. मौखिक गुहा में जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकृति विज्ञान की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

146. यकृत और पित्त पथ के विकृति विज्ञान में मुख्य सिंड्रोम। पीलिया, प्रकार, कारण, रोगजनन।

147. कार्यात्मक जिगर की विफलता, इसकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। यकृत कोमा, इसके रोगजनन की मुख्य कड़ी।

१४८*. मौखिक गुहा में यकृत विकृति की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

150. नेफ्रैटिस और नेफ्रोटिक सिंड्रोम। उनके एटियलजि और रोगजनन, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

151. तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता। एटियलजि, रोगजनन, पाठ्यक्रम के चरण, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ, परिणाम।

प्रीरेनल ओप के साथ, मूत्र में सोडियम की एकाग्रता सामान्य की तुलना में कम हो जाती है, और यूरिया, क्रिएटिनिन और ऑस्मोलैरिटी की एकाग्रता बढ़ जाती है।

१५२*. मौखिक गुहा में गुर्दे की विफलता की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

154. एडेनोहाइपोफिसिस हाइपरफंक्शन: पिट्यूटरी गिगेंटिज्म, एक्रोमेगाली, इटेनको-कुशिंग रोग, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

155. पिट्यूटरी ग्रंथि के पीछे के लोब की विकृति: वैसोप्रेसिन हाइपो- और हाइपरसेरेटियन की अभिव्यक्तियाँ।

156. थायरॉयड ग्रंथि का हाइपर- और हाइपोफंक्शन, मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

157. पैराथायरायड ग्रंथियों के हाइपर- और हाइपोफंक्शन, मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ।

१७२*. मौखिक गुहा में न्यूरोजेनिक डिस्ट्रोफी की मुख्य अभिव्यक्तियाँ।

125. एथेरोस्क्लेरोसिस, इसकी एटियलजि और रोगजनन। एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका गठन के तंत्र में एलडीएल-रिसेप्टर इंटरैक्शन विकारों की भूमिका। एथेरोस्क्लेरोसिस के बुनियादी प्रयोगात्मक मॉडल।

एथेरोस्क्लेरोसिस -धमनियों की इंटिमा में परिवर्तन के विभिन्न संयोजन, लिपिड के फोकल जमाव, कार्बोहाइड्रेट के जटिल यौगिकों, रक्त तत्वों और इसमें परिसंचारी उत्पादों, संयोजी ऊतक के गठन और कैल्शियम के जमाव के रूप में प्रकट होते हैं।

प्रायोगिक मॉडल

वी 1912 N. N. Anichkov और S. S. Halatov ने कोलेस्ट्रॉल को अंदर (एक जांच के माध्यम से या साधारण भोजन के साथ मिलाकर) खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस का अनुकरण करने के लिए एक विधि का प्रस्ताव रखा। शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 0.5 - 0.1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल के दैनिक उपयोग के साथ कई महीनों के बाद गंभीर एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं। एक नियम के रूप में, वे रक्त सीरम में कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि के साथ होते हैं (प्रारंभिक स्तर की तुलना में 3 - 5 गुना), जो हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में अग्रणी रोगजनक भूमिका की धारणा का आधार था। . यह मॉडल न केवल खरगोशों में, बल्कि मुर्गियों, कबूतरों, बंदरों और सूअरों में भी आसानी से प्रजनन योग्य है।

कोलेस्ट्रॉल प्रतिरोधी कुत्तों और चूहों में, एथेरोस्क्लेरोसिस कोलेस्ट्रॉल और मिथाइलथियोरासिल के संयुक्त प्रभाव से पुन: उत्पन्न होता है, जो थायरॉयड समारोह को दबा देता है। दो कारकों (बहिर्जात और अंतर्जात) का यह संयोजन लंबे समय तक और गंभीर हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (26 मिमीोल / एल-1000 मिलीग्राम% से अधिक) की ओर जाता है। भोजन में मक्खन और पित्त लवण मिलाने से भी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान होता है।

मुर्गियों (मुर्गों) में, डायथाइलस्टिलबेस्ट्रोल के लंबे समय तक संपर्क में रहने के बाद महाधमनी का प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। इस मामले में, चयापचय के हार्मोनल विनियमन के उल्लंघन से उत्पन्न होने वाले अंतर्जात हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन दिखाई देते हैं।

एटिऑलॉजिकल f-ry :

अंतर्जात

1. वंशागति

   लिंग (40 - 80 वर्ष की आयु में, एथेरोस्क्लेरोसिस और एथेरोस्क्लेरोटिक प्रकृति के रोधगलन, पुरुष महिलाओं की तुलना में अधिक बार बीमार होते हैं (औसतन, 3-4 बार)। 70 वर्षों के बाद, पुरुषों और महिलाओं में एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना लगभग होती है। वही।)

   आयु (> 30 वर्ष)

2. बहिर्जात

अतिरिक्त पोषण (आहार वसा और कोलेस्टेनिक खाद्य पदार्थों में उच्च)

1. हाइपोडायनेमिया

   नशा (शराब, निकोटीन, रासायनिक पदार्थ)

   धमनी उच्च रक्तचाप (बीपी> 160/90)

   हार्मोनल विकार, चयापचय संबंधी रोग इन-इन (मधुमेह मेलेटस, मायक्सेडेमा, गोनाड के कार्य, गाउट, मोटापा, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया)

रोगजनन :

एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन के मौजूदा सिद्धांतों को दो तक कम किया जा सकता है, प्रश्न के उनके उत्तरों में मौलिक रूप से भिन्न: एथेरोस्क्लेरोसिस में प्राथमिक क्या है और माध्यमिक क्या है, दूसरे शब्दों में, कारण क्या है और परिणाम क्या है - लिपोइडोसिस धमनियों की आंतरिक परत या बाद में अपक्षयी-प्रसारकारी परिवर्तन। यह प्रश्न सबसे पहले आर. विरखोव (1856) ने रखा था। उन्होंने इसका उत्तर देने वाले पहले व्यक्ति थे, यह इंगित करते हुए कि "सभी परिस्थितियों में, प्रक्रिया संभवतः संयोजी ऊतक मूल पदार्थ के एक निश्चित ढीलेपन के साथ शुरू होती है, जिसमें धमनियों की आंतरिक परत ज्यादातर होती है।"

तब से, जर्मन स्कूल ऑफ पैथोलॉजिस्ट और अन्य देशों में इसके अनुयायियों का विचार उत्पन्न होता है, जिसके अनुसार, एथेरोस्क्लेरोसिस में, धमनी की दीवार की आंतरिक परत में अपक्षयी परिवर्तन शुरू में विकसित होते हैं, और लिपिड और कैल्शियम लवण का जमाव होता है। द्वितीयक क्रम की एक घटना। इस अवधारणा का लाभ यह है कि यह उन मामलों में सहज और प्रयोगात्मक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की व्याख्या करने में सक्षम है, जब कोलेस्ट्रॉल चयापचय के विकार होते हैं, और उन में (जो विशेष रूप से महत्वपूर्ण है) जब वे नहीं होते हैं। इस अवधारणा के लेखक धमनी की दीवार को प्राथमिक भूमिका प्रदान करते हैं, अर्थात सब्सट्रेट को, जो सीधे रोग प्रक्रिया में शामिल होता है। "एथेरोस्क्लेरोसिस न केवल सामान्य चयापचय बदलावों का प्रतिबिंब है (वे प्रयोगशाला में भी अगोचर हो सकते हैं), बल्कि धमनी दीवार सब्सट्रेट के आंतरिक संरचनात्मक, भौतिक और रासायनिक परिवर्तनों का व्युत्पन्न ... प्राथमिक एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए अग्रणी कारक धमनी की दीवार में ही, इसकी संरचना में और इसकी एंजाइम प्रणाली में निहित है "(IV डेविडोवस्की, 1966)।

इन विचारों के विपरीत, एनएन एनिचकोव और एसएसखालाटोव के प्रयोगों के बाद से, मुख्य रूप से सोवियत और अमेरिकी लेखकों के अध्ययन के लिए धन्यवाद, शरीर में सामान्य चयापचय संबंधी विकारों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में भूमिका की अवधारणा, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरलिपीमिया के साथ और hyperbetalipoproteidemia, सफलतापूर्वक विकसित किया गया है। इस दृष्टिकोण से, एथेरोस्क्लेरोसिस धमनियों की अपरिवर्तित आंतरिक परत में लिपिड, विशेष रूप से कोलेस्ट्रॉल में प्राथमिक फैलाना घुसपैठ का परिणाम है। संवहनी दीवार में और परिवर्तन (म्यूकॉइड एडिमा की घटना, रेशेदार संरचनाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और सबेंडोथेलियल परत के सेलुलर तत्व, उत्पादक परिवर्तन) इसमें लिपिड की उपस्थिति के संबंध में विकसित होते हैं, अर्थात, वे माध्यमिक हैं।

प्रारंभ में, रक्त में लिपिड, विशेष रूप से कोलेस्ट्रॉल के स्तर को बढ़ाने में अग्रणी भूमिका को एलिमेंटरी फैक्टर (अतिरिक्त पोषण) के लिए जिम्मेदार ठहराया गया था, जिसने एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना का नाम और संबंधित सिद्धांत दिया था - आहारहालांकि, बहुत जल्द इसे पूरक करना पड़ा, क्योंकि यह स्पष्ट हो गया कि एथेरोस्क्लेरोसिस के सभी मामलों को एलिमेंटरी हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के साथ एक कारण संबंध में नहीं रखा जा सकता है। एनएन एनिचकोव के संयोजन सिद्धांत के अनुसार, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में, आहार कारक के अलावा, लिपिड चयापचय के अंतर्जात विकार और इसके विनियमन, पोत की दीवार पर यांत्रिक प्रभाव, रक्तचाप में परिवर्तन, मुख्य रूप से इसकी वृद्धि, साथ ही साथ धमनी की दीवार में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन ही महत्वपूर्ण हैं ... हालांकि, इस संशोधन में भी, पिछले सूत्र "नो कोलेस्ट्रॉल, नो एथेरोस्क्लेरोसिस" ने अपने मूल अर्थ को बरकरार रखा। यह इस तथ्य के कारण है कि एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास मुख्य रूप से सीरम कोलेस्ट्रॉल के स्तर से जुड़ा हुआ है।

बाद के वर्षों में, यह दिखाया गया कि एथेरोस्क्लेरोसिस की शुरुआत के लिए, न केवल सीरम कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि महत्वपूर्ण है, बल्कि कोलेस्ट्रॉल और फॉस्फोलिपिड स्तरों (सामान्य रूप से 0.9) के बीच के अनुपात में भी बदलाव है। एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, यह अनुपात बढ़ जाता है। फॉस्फोलिपिड्स सीरम कोलेस्ट्रॉल को कम करते हैं, इसे एक पायसीकारी अवस्था में रखते हैं, और संवहनी दीवार में जमाव को रोकते हैं। इस प्रकार, उनकी सापेक्ष कमी एथेरोजेनेसिस के महत्वपूर्ण योगदान कारकों में से एक है।

शरीर में प्रवेश करने वाले वसा की गुणात्मक संरचना द्वारा समान रूप से महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है। आमतौर पर, शरीर में पेश किए गए कोलेस्ट्रॉल का 2/3 कोलेस्ट्रॉल एस्टर के गठन के साथ फैटी एसिड (मुख्य रूप से यकृत में) के साथ एक रासायनिक (एस्टर) बंधन में प्रवेश करता है। वनस्पति तेलों और मछली के तेल में निहित असंतृप्त वसीय अम्लों (लिनोलिक, लिनोलेनिक, एराकिडोनिक) के साथ कोलेस्ट्रॉल का एस्टरीकरण ध्रुवीय प्रयोगशाला, आसानी से घुलनशील और अपचयित कोलेस्ट्रॉल एस्टर के निर्माण को बढ़ावा देता है। इसके विपरीत, मुख्य रूप से पशु मूल (स्टीयरिक, पामिटिक) के संतृप्त फैटी एसिड के साथ कोलेस्ट्रॉल का एस्टरीफिकेशन खराब घुलनशील कोलेस्ट्रॉल एस्टर की उपस्थिति में योगदान देता है जो आसानी से समाधान से बाहर हो जाते हैं। इसके अलावा, असंतृप्त फैटी एसिड की क्षमता को सीरम कोलेस्ट्रॉल के स्तर को इसके उत्सर्जन और चयापचय परिवर्तनों को तेज करके और इसे बढ़ाने के लिए संतृप्त फैटी एसिड को कम करने के लिए जाना जाता है। ये तथ्य हमें यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति देते हैं कि असंतृप्त और संतृप्त फैटी एसिड के अनुपात में कमी एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान करती है। सीरम लिपिड (कोलेस्ट्रॉल, कोलेस्ट्रॉल एस्टर, फॉस्फोलिपिड्स, ट्राइग्लिसराइड्स) आंशिक रूप से काइलोमाइक्रोन (प्लाज्मा में नहीं घुलने वाले महीन कण) और लिपोप्रोटीन - α- और β-ग्लोबुलिन के कॉम्प्लेक्स और प्लाज्मा में लिपिड से बने होते हैं। α-लिपोप्रोटीन लगभग 33-60% प्रोटीन और 40-67% वसा (β-लिपोप्रोटीन - लगभग 7-21% और 79-93%, क्रमशः) होते हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस में, β-लिपोप्रोटीन की सामग्री बढ़ जाती है, मुख्य रूप से कम विशिष्ट गुरुत्व (0.99-1.023) के साथ। ये लिपोप्रोटीन 10-20 एसएफ की गति से तैरते हैं, कोलेस्ट्रॉल और संतृप्त फैटी एसिड की बढ़ी हुई सामग्री, फॉस्फोलिपिड्स की एक सापेक्ष कमी, और आसानी से अवक्षेपित होते हैं। फ्रेडरिकसन एट अल (1967) द्वारा एक अधिक पूर्ण शारीरिक और पैथोफिजियोलॉजिकल लक्षण वर्णन, साथ ही एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन के प्रकारों और संबंधित हाइपरलिपोप्रोटीनमिया का वर्गीकरण किया गया था।

जाहिर है, "परिवहन" का प्रकार जो एथेरोस्क्लेरोसिस में संवहनी दीवार को कोलेस्ट्रॉल की डिलीवरी सुनिश्चित करता है, एथेरोस्क्लेरोटिक घावों के तंत्र में, उनकी प्रकृति और गंभीरता को निर्धारित करने और विभेदित आहार और दवा चिकित्सा दोनों के लिए आवश्यक है।

इसके अलावा, एथेरोजेनिक β-लिपोप्रोटीन की क्षमता को देखते हुए, संवहनी दीवार में उनके प्रवेश के बाद, अम्लीय ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स और ग्लाइकोप्रोटीन के साथ जटिल होने के कारण, एंटीजेनिक गुणों को प्राप्त करना, ऑटोएंटीबॉडी विकसित करना और ऑटोइम्यून प्रकार की एक रोग प्रक्रिया विकसित करना संभव है। यह एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के क्षय उत्पादों से स्वप्रतिजनों की उपस्थिति से भी सुगम हो सकता है, जो शरीर के विशिष्ट संवेदीकरण प्रदान करते हैं।

हाल के वर्षों में, प्लाज्मा और ऊतक एंजाइमों के अध्ययन पर बहुत ध्यान दिया गया है जो लिपिड को तोड़ते हैं। यह पाया गया कि जानवरों में एलिमेंटरी कोलेस्ट्रॉल एथेरोस्क्लेरोसिस (चूहों, कुत्तों) के लिए प्रतिरोधी लिपोलाइटिक गतिविधि बढ़ जाती है, और इसके विपरीत, इस बीमारी (खरगोश, मुर्गियां, कबूतर) के लिए अतिसंवेदनशील जानवरों में यह कम हो जाता है।

मनुष्यों में, उम्र के साथ-साथ एथेरोस्क्लेरोसिस में, महाधमनी की दीवार की लिपोलाइटिक गतिविधि कम हो जाती है। इससे यह मान लेना संभव हो जाता है कि एथेरोस्क्लेरोसिस में संवहनी लिपोइडोसिस के विकास में योगदान देने वाले तंत्र की जटिल प्रणाली में, लिपोलाइटिक एंजाइम की कमी से एक निश्चित भूमिका निभाई जाती है।

एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन में कोलेस्ट्रॉल जैवसंश्लेषण की प्रक्रियाओं का बहुत महत्व है। जानवरों के शरीर में उत्तरार्द्ध प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट से सक्रिय एसीटेट (एसिटाइल-सीओए) के चरण के माध्यम से बनता है। लीवर मुख्य अंग है जो शरीर में कोलेस्ट्रॉल को संश्लेषित करता है। संवहनी दीवार भी एसीटेट से कोलेस्ट्रॉल को संश्लेषित करने की क्षमता से रहित नहीं है। यह फॉस्फोलिपिड और कुछ फैटी एसिड दोनों बना सकता है। हालांकि, संवहनी दीवार एथेरोस्क्लेरोसिस में इसमें पाए जाने वाले लिपिड की मात्रा का गठन प्रदान करने में सक्षम नहीं है। उनका मुख्य स्रोत रक्त सीरम है। इसलिए, बाहर से कोलेस्ट्रॉल के अत्यधिक सेवन के बिना एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को अंतर्जात हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरलिपेमिया और हाइपरबेटालिपोप्रोटीनेमिया द्वारा समझाया जा सकता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन की उपरोक्त अवधारणाओं की अपनी ताकत और कमजोरियां हैं। शरीर में सामान्य चयापचय संबंधी विकारों और धमनी की दीवार के प्राथमिक लिपोइडोसिस की अवधारणा का सबसे मूल्यवान लाभ एक प्रयोगात्मक कोलेस्ट्रॉल मॉडल का अस्तित्व है। धमनी की दीवार में स्थानीय परिवर्तनों के प्राथमिक महत्व की अवधारणा, इस तथ्य के बावजूद कि इसे 100 साल पहले व्यक्त किया गया था, अभी तक एक ठोस प्रयोगात्मक मॉडल नहीं है।

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जीव विज्ञान। पृथ्वी विज्ञान

यूडीसी 612.017.1

आई.वी. मेन्शिकोव, के.वी. फोमिना, एल.वी. बेदुलेवा, वी.जी. चूहों में एथेरोस्क्लेरोसिस का सर्गेव प्रायोगिक मॉडल,

मानव मूल के लिपोप्रोटीन के साथ टीकाकरण के कारण

देशी मानव एलडीएल के साथ चूहों का टीकाकरण देशी एलडीएल के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास का कारण बनता है, डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के साथ, पेरिवास्कुलर और एपिकार्डियल वसा ऊतक की मात्रा में वृद्धि, और महाधमनी की दीवार को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति, जो इस परिकल्पना का समर्थन करता है कि एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया देशी एलडीएल के खिलाफ इस बीमारी का कारण है। देशी एलडीएल के साथ टीकाकरण से प्रेरित चूहों में एथेरोस्क्लेरोसिस मानव एथेरोस्क्लेरोसिस का एक पर्याप्त प्रयोगात्मक मॉडल है।

मुख्य शब्द: एथेरोमा, एथेरोस्क्लेरोसिस, ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं, डिस्लिपिडेमिया, देशी कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, चूहों में एथेरोस्क्लेरोसिस का प्रायोगिक मॉडल, एपिकार्डियल वसा।

परिचय

एथेरोस्क्लेरोसिस हृदय रोगों की एक विस्तृत श्रृंखला के अंतर्गत आता है और यह कई ऑटोइम्यून और संक्रामक रोगों से जुड़ा है। कई अध्ययनों के बावजूद, इस बीमारी के एटियलजि और रोगजनन अज्ञात हैं। अधिकांश आधुनिक परिकल्पनाएं बिगड़ा हुआ लिपोप्रोटीन चयापचय और एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के गठन के बीच संबंधों के महत्वपूर्ण तथ्य पर आधारित हैं। हालांकि, लिपोप्रोटीन चयापचय का उल्लंघन क्यों और कैसे होता है, जिससे रोग का विकास होता है, एथेरोजेनेसिस का मुख्य अस्पष्ट मुद्दा बना हुआ है। साहित्य कई बाहरी और आंतरिक कारकों पर चर्चा करता है जो लिपोप्रोटीन चयापचय में व्यवधान पैदा करते हैं, इन आंकड़ों को कई समीक्षाओं में प्रस्तुत किया जाता है। आज की सबसे आकर्षक परिकल्पनाओं में से एक एथेरोस्क्लेरोसिस की ऑटोइम्यून प्रकृति के बारे में परिकल्पना है, जिसके अनुसार लिपोप्रोटीन चयापचय का कारण संशोधित (ऑक्सीडाइज्ड) कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का विकास है। एलडीएलपी के साथ ऑटोएंटिबॉडी के परिणामी प्रतिरक्षा परिसरों में प्रभावकारी तंत्र होते हैं जिससे पोत की दीवार में सूजन हो जाती है। इस परिकल्पना के अनुसार, एलडीएल-सी का स्तर और उनके लिए स्वप्रतिपिंडों को एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास से जोड़ा जाना चाहिए। हालांकि, उनके बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं पाया गया, और एथेरोस्क्लेरोसिस और स्वस्थ लोगों के रोगियों में एलडीएलपी के लिए स्वप्रतिपिंडों के स्तर पर उपलब्ध डेटा विरोधाभासी हैं। ये तथ्य एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रेरण और विकास के कारण के रूप में एलडीएल के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विचार पर सवाल उठाते हैं। इसी समय, एनएलडीएल के लिए स्वप्रतिपिंडों के सामान्य अस्तित्व के तथ्य हैं, जिसका स्तर एथेरोस्क्लेरोसिस में काफी बढ़ जाता है। हमारे पहले के अध्ययनों में, यह पाया गया था कि स्वस्थ लोगों की तुलना में लोगों के एथेरोस्क्लेरोसिस (कोरोनरी हृदय रोग के रोगी) में, एनएलडीएल के प्रति एंटीबॉडी का स्तर काफी अधिक था और रक्त में डीएलडीएल के प्रति एंटीबॉडी का स्तर कम था। इन और अन्य तथ्यों के आधार पर, हमने एक परिकल्पना तैयार की कि डिस्लिपोप्रोटीनेमिया और एथेरोजेनेसिस का मुख्य कारण देशी के लिए एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का विकास है, न कि ऑक्सीकृत, एलडीएल के लिए। हमारी परिकल्पना को अपेक्षाकृत हाल के शोध परिणामों द्वारा भी समर्थित किया गया है जो दर्शाता है कि ऑटोइम्यून टी कोशिकाएं जो एनएलडीएल एपीओबी 100 प्रोटीन के एपिटोप को पहचानती हैं, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान करती हैं, जबकि देशी एलडीएल के खिलाफ टी सेल प्रतिक्रिया का निषेध एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को दबा देता है। किसी विशेष बीमारी के विकास में एटियलॉजिकल कारक को निर्धारित करने के उद्देश्य से एक परिकल्पना का परीक्षण करने के सबसे ठोस तरीकों में से एक इस कारक की संभावना है जो प्रायोगिक जानवरों में एक बीमारी के विकास का कारण बनती है। इसलिए, परिकल्पना का परीक्षण करने के लिए, हमने चूहों में nLDL को देशी मानव कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (cnLDL) के साथ प्रतिरक्षित करके एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को प्रेरित किया। परिकल्पना के अनुसार, एनएलडीएल के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास से डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, संवहनी एथेरोमा का विकास होना चाहिए, जो मनुष्यों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की विशेषता वाले सबसे महत्वपूर्ण संकेत हैं।

सामग्री और अनुसंधान के तरीके

Wistar चूहों को फ्रायंड के अपूर्ण सहायक (NAF) (सिग्मा) के हिस्से के रूप में देशी मानव LDL (सिग्मा) के साथ प्रतिरक्षित किया गया था, एक बार 200 μg की खुराक पर अंतःस्रावी रूप से। नियंत्रण जानवरों को NAF के साथ इंजेक्ट किया गया था। हृदय पंचर द्वारा 13 सप्ताह के लिए साप्ताहिक रूप से रक्त एकत्र किया गया था। अंतिम रक्त का नमूना टीकाकरण के 20 सप्ताह बाद लिया गया था। रक्त सीरम में, मानव एनएलडीएल के प्रति एंटीबॉडी का स्तर, कुल कोलेस्ट्रॉल का स्तर, एलडीएल कोलेस्ट्रॉल और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल निर्धारित किया गया था। एनएलडीएल के खिलाफ एंटीबॉडी का निर्धारण वी.एन. खलीस्तोव, 1999 द्वारा वर्णित विधि के अनुसार किया गया था। कोलेस्ट्रॉल एफएस किट ("डायकॉन-डीएस", रूस) का उपयोग करके एंजाइमेटिक विधि द्वारा कुल कोलेस्ट्रॉल का निर्धारण किया गया था। एलडीएल कोलेस्ट्रॉल और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल वाणिज्यिक किट "एलडीएल कोलेस्ट्रॉल", "एचडीएल कोलेस्ट्रॉल" (मानव) का उपयोग करके प्रत्यक्ष सजातीय विधि द्वारा निर्धारित किया गया था। डेटा को प्रयोगात्मक और नियंत्रण जानवरों के समूह के बीच औसत मूल्यों के अंतर (ए) के रूप में प्रस्तुत किया गया था। मतभेदों के महत्व को निर्धारित करने के लिए मान-व्हिटनी परीक्षण का उपयोग किया गया था। टीकाकरण के बीस सप्ताह बाद, प्रत्येक चूहे ने इम्यूनोफिक्स फिक्सेटिव के साथ इंट्राकार्डियल छिड़काव किया। सूडान III (संशोधित होल्मन तकनीक, 1958) के साथ हृदय और महाधमनी के हिस्से को लिपिड के लिए दाग दिया गया था। महाधमनी के एक अन्य भाग को हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के अधीन किया गया था, इसके लिए जहाजों को पैराफिन में एम्बेडेड किया गया था। धारा 6 माइक्रोन मोटी हेमटॉक्सिलिन-एओसिन से सना हुआ था।

परिणाम और उसकी चर्चा

एनएलडीएल के प्रति एंटीबॉडी के कैनेटीक्स, एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में परिवर्तन, एचडीएल कोलेस्ट्रॉल देशी मानव एलडीएल के साथ चूहों के टीकाकरण के कारण प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दौरान। इस परिकल्पना का परीक्षण करने के लिए कि एथेरोजेनेसिस का कारण देशी एलडीएल के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का विकास है, हमने चूहों में देशी एलडीएल के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को प्रेरित करने की कोशिश की। आमतौर पर, स्वप्रतिजन के समान विषम प्रतिजनों के साथ टीकाकरण का प्रयोग प्रायोगिक पशुओं में स्वप्रतिरक्षी रोगों को प्रेरित करने के लिए किया जाता है। यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि एक विषम प्रतिजन के साथ टीकाकरण के दौरान एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास का कारण एंटीजन की क्षमता है जो लिम्फोसाइटों की सक्रियता का कारण बनता है जो ऑटोएंटीजन के साथ क्रॉस-रिएक्शन या इडियोटाइप-एंटी-इडियोटाइपिक के माध्यम से ऑटोरिएक्टिव लिम्फोसाइटों को सक्रिय करता है। बातचीत, जैसा कि हमने पहले ऑटोइम्यून आर्थोलिटिक आर्थोलिटिक एनीमिया के प्रायोगिक मॉडल में दिखाया है और ... इसलिए, चूहों में देशी एलडीएल के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया को प्रेरित करने के लिए, हमने विषम (मानव) देशी एलडीएल का इस्तेमाल किया।

200 माइक्रोग्राम की खुराक पर एनएपी में देशी मानव एलडीएल के साथ चूहों का एक एकल टीकाकरण मानव एनएलडीएल के खिलाफ एंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि का कारण बना, जो टीकाकरण के बाद 13 सप्ताह के भीतर हुआ (चित्र 1)। 20 सप्ताह के बाद, एंटीबॉडी का स्तर उच्च बना रहा। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दौरान देशी मानव एलडीएल के खिलाफ एंटीबॉडी की वृद्धि चरणबद्ध थी, देशी मानव एलडीएल के प्रति एंटीबॉडी के स्तर में प्रत्येक नई वृद्धि सहज थी और पिछले एक की तुलना में अधिकतम तेजी से पहुंच गई थी। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास की यह आत्मनिर्भर, आत्म-मजबूत प्रकृति अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं और ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास में निहित है।

प्रतिरक्षित चूहों में एनएलडीएल के प्रति एंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि और जानवरों को नियंत्रित करने के सापेक्ष एचडीएल कोलेस्ट्रॉल में कमी के साथ थी (चित्र 1)। लिपोप्रोटीन चयापचय में देखे गए परिवर्तन मनुष्यों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास का एक आम तौर पर स्वीकृत संकेत हैं।

चूहों के रक्त में एलडीएल कोलेस्ट्रॉल और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में परिवर्तन के साथ-साथ देशी मानव एलडीएल के प्रति एंटीबॉडी के स्तर में परिवर्तन, एक चरणबद्ध चरित्र था। उसी समय, एलडीएल और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में परिवर्तन गहरा हो जाता है और एंटीबॉडी वृद्धि के एक नए चरण (छवि 1) के साथ अधिक स्पष्ट हो जाता है। एनएलडीएल के प्रति एंटीबॉडी के कैनेटीक्स की तुलना और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दौरान एलडीएल और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर से स्पष्ट रूप से उनके संबंध का संकेत मिलता है। डिस्लिपोप्रोटीनेमिया का विकास, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के दौरान देशी लिपोप्रोटीन और डिस्लिपिडेमिया के खिलाफ एंटीबॉडी के स्तर में परिवर्तन के बीच संबंध की उपस्थिति, देशी मानव एलडीएल के साथ प्रतिरक्षित चूहों में विकास को इंगित करता है, चूहों के देशी एलडीएल के लिए एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया।

चावल। 1. देशी मानव एलडीएल के खिलाफ एंटीबॉडी के कैनेटीक्स, देशी एलडीएल से प्रतिरक्षित चूहों के रक्त में एलडीएल कोलेस्ट्रॉल और एचडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर में परिवर्तन। परिणाम प्रतिरक्षित एनएलडीएलआर चूहों के समूह (एन = 8) और नियंत्रण चूहों के समूह (एन = 8) के बीच के अंतर के रूप में प्रस्तुत किए जाते हैं। * - नियंत्रण जानवरों की तुलना में महत्वपूर्ण अंतर p< 0,05, критерий Манна-Уитни

देशी मानव एलडीएल से प्रतिरक्षित चूहों में महाधमनी एथेरोमा का विकास। नियंत्रण चूहों में, जिन्हें एक बार NAF का इंजेक्शन लगाया गया था, महाधमनी की संरचना में कोई परिवर्तन नहीं पाया गया। चूहा महाधमनी का इंटिमा एक एकल एंडोथेलियल परत के रूप में प्रस्तुत किया जाता है, जो आंतरिक लोचदार झिल्ली से कसकर जुड़ा होता है; महाधमनी मीडिया में मांसपेशियों की कोशिकाओं की कई परतें और इलास्टिन प्लेटों द्वारा अलग किए गए एक बाह्य कोलेजन मैट्रिक्स होते हैं; महाधमनी का रोमांच संयोजी और वसा ऊतक (चित्र। 2 ए) द्वारा दर्शाया गया है।

प्रायोगिक चूहों के महाधमनी के हिस्टोलॉजिकल विश्लेषण से एथेरोस्क्लेरोसिस की विशेषता में परिवर्तन का पता चला। महाधमनी की दीवार में कई प्रकार के परिवर्तन होते हैं, जिन्हें एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के विकास में विभिन्न चरणों के रूप में माना जा सकता है। अंजीर में। 2 बी इंटिमा का मोटा होना, मीडिया का अव्यवस्था, इंटिमा में ल्यूकोसाइट्स का संचय और मीडिया और एडिटिटिया के बीच दिखाई देता है, लोचदार लैमिना दिखाई नहीं देता है, जो प्रारंभिक एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों का प्रतिनिधित्व कर सकता है। चित्र 2c इंटिमा-मीडिया परिसर के गहरे विकारों के साथ महाधमनी के एक क्षेत्र को दर्शाता है। इंटिमा के पूर्ण विनाश के क्षेत्र, मीडिया की सूजन और एक्सपोजर देखे जाते हैं। इस प्रकार, एनएएफ में देशी मानव एलडीएल के साथ चूहों का एक एकल टीकाकरण एथेरोस्क्लेरोसिस की विशिष्ट महाधमनी की दीवार को नुकसान पहुंचाता है।

देशी मानव एलडीएल से प्रतिरक्षित चूहों में एपिकार्डियल और पेरिवास्कुलर वसा ऊतक की मात्रा में वृद्धि। देशी मानव एलडीएल-सी के साथ चूहों के एकल टीकाकरण से एपिकार्डियल वसा की मात्रा में वृद्धि हुई (चित्र 3)। अंजीर में। 3, यह देखा जा सकता है कि नियंत्रण वाले जानवर के दिल में लगभग कोई एपिकार्डियल वसा नहीं होती है, जबकि प्रायोगिक जानवरों में इसकी पर्याप्त मात्रा देखी जाती है। lnLDL से प्रतिरक्षित चूहों में एपिकार्डियल वसा की मात्रा में वृद्धि २५० ± ३५% है।

चावल। 2. महाधमनी की दीवार हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन से सना हुआ है: ए - नियंत्रण चूहों की महाधमनी की दीवार; बी - एनएलडीएल से प्रतिरक्षित चूहों की महाधमनी की दीवार। अंतरंगता का मोटा होना, मीडिया का अव्यवस्था, पोत की दीवार में ल्यूकोसाइट्स का संचय मनाया जाता है। लोचदार लामिना परिभाषित नहीं है; (सी) एनएलडीएल के साथ प्रतिरक्षित चूहों में महाधमनी की दीवार। मीडिया के इंटिमा, सूजन और एक्सपोजर के पूर्ण क्षरण का एक क्षेत्र। लाइन की लंबाई = १२०० सीटी

चावल। 3. हृदय, नियंत्रण चूहों (1) और मानव nLDL (2) से प्रतिरक्षित चूहों, सूडान से सना हुआ। डार्क एरिया - एपिकार्डियल फैट

प्रायोगिक जानवरों ने पेरिवास्कुलर वसा ऊतक की मात्रा में वृद्धि दिखाई - एडिटिटिया में सफेद वसा ऊतक के एडिपोसाइट्स की संख्या और आकार (चित्र। 4 ए, बी)। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि महाधमनी के भूरे रंग के वसा ऊतक के एडिपोसाइट्स में लिपिड के वितरण की प्रकृति भी बदल गई है। भूरे वसा ऊतक के कुछ एडिपोसाइट्स में, छोटी लिपिड बूंदें,

आमतौर पर पूरे कोशिका द्रव्य में फैल जाते हैं, वे कोशिकाओं के केंद्र में बड़े, विलय और स्थानीयकृत हो जाते हैं (चित्र 4 सी, डी)। यह माना जा सकता है कि प्रायोगिक परिस्थितियों में न केवल महाधमनी के भूरे रंग के वसा ऊतक कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि हुई थी, बल्कि सफेद वसा ऊतक के एडिपोसाइट्स में उनका क्रमिक परिवर्तन भी हुआ था।

चावल। 4. पेरिवास्कुलर वसा ऊतक: ए - नियंत्रण जानवरों के महाधमनी एडिपोसाइट्स; बी - एनएलडीएल के साथ प्रतिरक्षित चूहों के महाधमनी के एडिपोसाइट्स; सी, डी - एनएलडीएल के साथ प्रतिरक्षित चूहों के महाधमनी के एडिपोसाइट्स में सफेद वसा ऊतक के एडिपोसाइट्स में भूरे वसा ऊतक के एडिपोसाइट्स का परिवर्तन। (1 *, 2 *, 3 * - एडिपोसाइट्स के परिवर्तन के क्रमिक चरण); 1 - मीडिया; 2 - साहसिक; 3 - पेरी-एडवेंटिटिया। लाइन की लंबाई (ए, बी, सी) = 1400 सीटी, डी - 420 सीटी

हाल ही में, एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन में एपिकार्डियल और पेरिवास्कुलर वसा ऊतक की भूमिका पर बहुत ध्यान दिया गया है। एपिकार्डियल वसा ऊतक की मात्रा में वृद्धि को आज कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस का एक मार्कर और इसके विकास का एक रोगसूचक संकेतक माना जाता है। धमनियों के आसपास के पेरिवास्कुलर वसा ऊतक भी एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका गठन की स्थानीय उत्तेजना में शामिल होते हैं। इन विट्रो और इन विवो परिणामों से पता चला है कि पेरिवास्कुलर वसा ऊतक में प्रो-भड़काऊ गुण होते हैं और पोत की दीवार में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया पैदा करने में सक्षम होते हैं, जो इस परिकल्पना की पुष्टि करता है कि पोत की दीवार को नुकसान इसके बाहरी पक्ष से प्रेरित है। इसलिए, चूहों में महाधमनी की आंतरिक दीवार को हुई क्षति मानव एनएलडीएल के साथ चूहों के टीकाकरण के लिए पेरिवास्कुलर वसा ऊतक की प्रतिक्रिया के कारण हो सकती है।

संक्षेप में, हमने एथेरोस्क्लेरोसिस का एक नया प्रयोगात्मक मॉडल प्राप्त किया है। इस तथ्य के बावजूद कि एथेरोस्क्लेरोसिस के कई प्रयोगात्मक मॉडल ज्ञात हैं, आज कोई पर्याप्त मॉडल नहीं है जो मानव एथेरोस्क्लेरोसिस के सभी चरणों और संकेतों को पूरी तरह से पुन: पेश कर सके। हमने चूहों में एथेरोस्क्लेरोसिस का एक प्रायोगिक मॉडल विकसित किया है, जो मूल मानव एलडीएल के साथ टीकाकरण के कारण होता है, रोग के मुख्य चयापचय, पैथोफिजियोलॉजिकल संकेतों को पुन: पेश करता है और इस प्रकार मानव एथेरोस्क्लेरोसिस का एक पर्याप्त प्रयोगात्मक मॉडल है। प्रायोगिक मॉडल एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन में शामिल प्रक्रियाओं के बीच कारण संबंधों के अध्ययन के लिए एक संभावना खोलता है; देशी एलडीएल के प्रति प्राकृतिक सहिष्णुता के विघटन के तंत्र, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस होता है; संक्रमण और अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस के संबंध।

इस प्रकार, देशी मानव एलडीएल के साथ चूहों का टीकाकरण देशी एलडीएल के खिलाफ एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास का कारण बनता है, जिसमें डिस्लिपोप्रोटीनमिया, पेरिवास्कुलर और एपिकार्डियल वसा ऊतक की मात्रा में वृद्धि, और महाधमनी की दीवार को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति होती है, जो इस परिकल्पना का समर्थन करती है। देशी के खिलाफ ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया

एलडीएल इस बीमारी का कारण है। देशी मानव एलडीएल के साथ टीकाकरण के कारण चूहों में एथेरोस्क्लेरोसिस मानव एथेरोस्क्लेरोसिस का एक पर्याप्त प्रयोगात्मक मॉडल है।

स्वीकृतियाँ

"एथेरोस्क्लेरोसिस के ऑटोइम्यून तंत्र" विषय पर शोध करने के लिए रूसी संघ के शिक्षा और विज्ञान मंत्रालय के राज्य के आदेश के ढांचे के भीतर काम किया गया था। चूहों में एथेरोस्क्लेरोसिस का नया प्रायोगिक मॉडल ”नंबर 4.5505.2011।

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2 दिसंबर 2011 को प्राप्त हुआ

आई. वी. मेन्शिकोव, के. वी. फ़ोमिना, एल. वी. बेदुलेवा, वी. जी. सर्गेव

मानव देशी कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के साथ टीकाकरण द्वारा एथेरोस्क्लेरोसिस का एक नया प्रयोगात्मक murine मॉडल

देशी मानव एलडीएल के साथ चूहों का टीकाकरण एलडीएल-सी के स्तर में वृद्धि, एचडीएल-सी में कमी, और वसा ऊतक की मात्रा में एक एपिकार्डियल और पेरिवास्कुलर वृद्धि के साथ-साथ एंडोथेलियल विनाश और मीडिया विकार के साथ-साथ एंटी-एनएलडीएल ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया की ओर जाता है। ... प्राप्त परिणाम इस परिकल्पना को साबित करते हैं कि एनएलडीएल को ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया एथेरोस्क्लेरोसिस का कारण है। विषमलैंगिक nLDL द्वारा प्रेरित एथेरोस्क्लेरोसिस का हमारा murine मॉडल मानव एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रमुख चयापचय और रोग संबंधी विशेषताओं को पुन: पेश करता है और इस बीमारी का एक उपयुक्त प्रयोगात्मक मॉडल है।

कीवर्ड: एथेरोमा, एथेरोस्क्लेरोसिस, ऑटोइम्यूनिटी, डिस्लिपिडेमिया, एपिकार्डियल वसा ऊतक, देशी कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, एथेरोस्क्लेरोसिस का चूहा मॉडल।

मेन्शिकोव इगोर विक्टरोविच,

FSBEI HPE "उदमर्ट स्टेट यूनिवर्सिटी"

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फ़ोमिना केन्सिया व्लादिमीरोवना, इंजीनियर

FSBEI HPE "उदमर्ट स्टेट यूनिवर्सिटी"

426034, रूस, इज़ेव्स्क, सेंट। यूनिवर्सिट्सकाया, १ (इमारत १)

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बेदुलेवा हुसोव विक्टोरोवना,

डॉक्टर ऑफ बायोलॉजिकल साइंसेज, प्रोफेसर

FSBEI HPE "उदमर्ट स्टेट यूनिवर्सिटी"

426034, रूस, इज़ेव्स्क, सेंट। यूनिवर्सिट्सकाया, १ (इमारत १)

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वालेरी सर्गेव,

डॉक्टर ऑफ बायोलॉजिकल साइंसेज, प्रोफेसर

FSBEI HPE "उदमर्ट स्टेट यूनिवर्सिटी"

426034, रूस, इज़ेव्स्क, सेंट। यूनिवर्सिट्सकाया, १ (इमारत १)

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मेन्शिकोव आई.वी., जीव विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर उदमुर्ट स्टेट यूनिवर्सिटी

426034, रूस, इज़ेव्स्क, यूनिवर्सिटेट्सकाया सेंट, 1/1 ई-मेल: [ईमेल संरक्षित]

फोमिना के.वी., इंजीनियर उदमुर्ट स्टेट यूनिवर्सिटी

426034, रूस, इज़ेव्स्क, यूनिवर्सिटेट्सकाया सेंट, 1/1 ई-मेल: [ईमेल संरक्षित]

बेदुलेवा एल.वी., जीव विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर उदमुर्ट स्टेट यूनिवर्सिटी

426034, रूस, इज़ेव्स्क, यूनिवर्सिटेट्सकाया सेंट, 1/1 ई-मेल: [ईमेल संरक्षित]

सर्गेव वी.जी., जीव विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर उदमुर्ट स्टेट यूनिवर्सिटी

426034, रूस, इज़ेव्स्क, यूनिवर्सिटेट्सकाया सेंट, 1/1 ई-मेल: [ईमेल संरक्षित]

विषय: प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस

1. परिचय: प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस

2. संवहनी घाव जो पोषण संबंधी विकारों के दौरान विकसित होते हैं

3. हाइपरविटामिनोसिस डी के साथ महाधमनी में परिवर्तन

4. चूहों में महाधमनी परिगलन और धमनीविस्फार

5. नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस

6. भोजन में अपर्याप्त मात्रा में प्रोटीन के साथ रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन

7. कुछ रसायनों की मदद से प्राप्त डिस्ट्रोफिक-स्क्लेरोटिक संवहनी परिवर्तन

8. संवहनी दीवार को यांत्रिक थर्मल और संक्रामक क्षति द्वारा प्राप्त महाधमनी

साहित्य

परिचय: प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस

मानव एथेरोस्क्लेरोसिस के समान संवहनी परिवर्तनों का प्रायोगिक प्रजनन जानवरों को कोलेस्ट्रॉल से भरपूर भोजन या वनस्पति तेल में घुले हुए शुद्ध कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाकर प्राप्त किया जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के एक प्रयोगात्मक मॉडल के विकास में, रूसी लेखकों के अध्ययन का सबसे बड़ा महत्व था।

1908 में ए.आई. इग्नाटोव्स्की ने सबसे पहले यह स्थापित किया था कि जब खरगोशों को पशु भोजन खिलाया जाता है, तो महाधमनी में परिवर्तन विकसित होते हैं जो मानव एथेरोस्क्लेरोसिस की बहुत याद दिलाते हैं। उसी वर्ष ए.आई. इग्नाटोव्स्की ने एल.टी. मूरो ने एथेरोस्क्लेरोसिस का एक क्लासिक मॉडल बनाया, जिसमें दिखाया गया है कि जब खरगोशों को 1-2-61 / 2 महीने के लिए अंडे की जर्दी खिलाई जाती है, तो महाधमनी का एथेरोमैटोसिस विकसित होता है, जो इंटिमा से शुरू होकर मध्य झिल्ली तक जाता है। इन आंकड़ों की पुष्टि एल.एम. स्टारोकाडोम्स्की (1909) और एन.वी. स्टकी (1910)। एन.वी. वेसेल्किन, एस.एस. खलातोव और एन.पी. एनिचकोव ने पाया कि योलक्स का मुख्य सक्रिय हिस्सा कोलेस्ट्रॉल है (ए.आई. मोइसेव, 1925)। उसके बाद, एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त करने के लिए, योलक्स के साथ, उन्होंने शुद्ध ओएच कोलेस्ट्रॉल का उपयोग करना शुरू कर दिया। आई। एनिचकोव और एस। एस। खलातोव, 1913)।

महाधमनी और बड़े जहाजों में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन प्राप्त करने के लिए, वयस्क खरगोशों को रोजाना 3-4 महीने तक सूरजमुखी के तेल में घुले कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाया जाता है। गर्म सूरजमुखी तेल में कोलेस्ट्रॉल को भंग कर दिया जाता है ताकि 5-10% समाधान प्राप्त हो, जिसे पेट में 35-40 डिग्री तक गरम किया जाता है; प्रतिदिन पशु को शरीर के वजन के प्रति 1 किलो में 0.2-0.3 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्राप्त होता है। यदि कोलेस्ट्रॉल की सटीक खुराक की आवश्यकता नहीं होती है, तो इसे सब्जियों के साथ मिलाकर दिया जाता है। पहले से ही 1.5-2 सप्ताह के बाद, जानवरों में हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया विकसित होता है, धीरे-धीरे बहुत अधिक संख्या (150 मिलीग्राम% की दर से 2000 मिलीग्राम% तक) तक पहुंच जाता है। महाधमनी में, एनएन एनिचकोव (1947) के अनुसार, निम्नलिखित परिवर्तन सामने आते हैं। बर्तन की आंतरिक सतह पर, प्रयोग शुरू होने के 3-4 सप्ताह बाद, अंडाकार आकार के धब्बे और धारियाँ, कुछ हद तक ऊँची दिखाई देती हैं। धीरे-धीरे (60-70 दिनों तक), बल्कि बड़े सजीले टुकड़े बनते हैं, जो पोत के लुमेन में फैलते हैं। वे मुख्य रूप से वाल्व के ऊपर महाधमनी के प्रारंभिक भाग में और बड़ी ग्रीवा धमनियों के मुहाने पर चाप में दिखाई देते हैं; आगे ये परिवर्तन महाधमनी के साथ दुम की दिशा में फैल गए (चित्र 14)। पट्टिकाओं की संख्या और आकार

वृद्धि, वे महाधमनी की दीवार के निरंतर फैलाना मोटा होना बनाने के लिए एक दूसरे के साथ विलीन हो जाते हैं। कोरोनरी, कैरोटिड और पल्मोनरी धमनियों में बाएं हृदय के वाल्वों पर समान सजीले टुकड़े बनते हैं। प्लीहा की केंद्रीय धमनियों की दीवारों और यकृत की छोटी धमनियों में लिपोइड्स का जमाव देखा जाता है।

टी.ए. सिनित्स्याना (1953), हृदय की कोरोनरी धमनियों की मुख्य शाखाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त करने के लिए, खरगोशों को अंडे की जर्दी (0.2 - 0.4 ग्राम कोलेस्ट्रॉल) के साथ लंबे समय तक खिलाया, दूध में ढीला, और साथ ही उन्हें इंजेक्शन लगाया 0.3 ग्राम थायोरासिल। प्रयोग के दौरान प्रत्येक खरगोश को 170-200 योलक्स प्राप्त हुए। प्रारंभिक चरण में सूक्ष्म परीक्षा से महाधमनी की दीवार के बीचवाला पदार्थ में लिपोइड्स के एक फैलाना संचय का पता चलता है, विशेष रूप से आंतरिक लोचदार प्लेट और एंडोथेलियम के बीच। इसके बाद, बड़ी कोशिकाएं (पॉलीब्लास्ट्स और मैक्रोफेज) दिखाई देती हैं, जो कोलेस्ट्रॉल इनसेटर्स की द्विअर्थी बूंदों के रूप में लिपोइड पदार्थों को जमा करती हैं। उसी समय, लिपोइड जमाव के स्थानों में, बड़ी मात्रा में लोचदार फाइबर बनते हैं, जो आंतरिक लोचदार प्लेट से अलग हो जाते हैं और लिपोइड युक्त कोशिकाओं के बीच स्थित होते हैं। जल्द ही इन स्थानों में, पहले, prskollagen, और फिर कोलेजन फाइबर दिखाई देते हैं (N.N. Anichkov, 1947)।

एन एन एनिचकोव के नेतृत्व में किए गए अध्ययनों में, ऊपर वर्णित परिवर्तनों के विपरीत विकास की प्रक्रिया का भी अध्ययन किया गया था। यदि, जानवरों को कोलेस्ट्रॉल खिलाने के 3-4 महीने बाद, इसके प्रशासन को बंद कर दें, तो प्लेक से लिपोइड्स का धीरे-धीरे पुनर्जीवन होता है, जो खरगोशों में दो साल से अधिक समय तक रहता है। बड़े लिपोइड संचय के स्थानों में, रेशेदार सजीले टुकड़े बनते हैं, जिसके केंद्र में लिपोइड अवशेष और कोलेस्ट्रॉल क्रिस्टल होते हैं। पोलाक (1947) और फिस्टब्रुक (1950) ने संकेत दिया कि जानवरों के वजन में वृद्धि के साथ प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस की गंभीरता बढ़ जाती है।

लंबे समय तक, प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली एकमात्र पशु प्रजाति खरगोश बने रहे। यह इस तथ्य के कारण है कि, उदाहरण के लिए, कुत्तों में जब बड़ी मात्रा में कोलेस्ट्रॉल खिलाते हैं, तो रक्त में उत्तरार्द्ध का स्तर थोड़ा बढ़ जाता है और एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित नहीं होता है। हालांकि, स्टीनर एट अल (1949) ने दिखाया कि यदि आप कुत्तों के भोजन को कोलेस्ट्रॉल के साथ जोड़ते हैं तो थायरॉयड ग्रंथि के कार्य में कमी आती है, महत्वपूर्ण हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया होता है और एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होता है। कुत्तों को 4 महीने तक प्रतिदिन भोजन के साथ अधिक मात्रा में दिया जाता था: पहले दो महीनों के दौरान, 0.8 ग्राम प्रत्येक, तीसरे महीने के दौरान - 1 ग्राम प्रत्येक, और फिर 1.2 ग्राम प्रत्येक। 10 ग्राम कोलेस्ट्रॉल, जो पहले ईथर में घुल गया था और भोजन के साथ मिश्रित; ईथर के वाष्पित होने के बाद कुत्तों को भोजन दिया गया। नियंत्रण प्रयोगों से पता चला है कि कुत्तों को अकेले थियोरासिल या कोलेस्ट्रॉल का दीर्घकालिक प्रशासन महत्वपूर्ण हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (200 मिलीग्राम% की दर से 4-00 मिलीग्राम%) या एथेरोस्क्लेरोसिस का कारण नहीं बनता है। इसी समय, कुत्तों को थियोरासिल और कोलेस्ट्रॉल के एक साथ प्रशासन के साथ, गंभीर हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (1200 मिलीग्राम% तक) और एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होते हैं।

कुत्तों में एथेरोस्क्लेरोसिस की स्थलाकृति खरगोशों की तुलना में बहुत अधिक हद तक मानव एथेरोस्क्लेरोसिस जैसा दिखता है: सबसे स्पष्ट परिवर्तन उदर महाधमनी में होते हैं, हृदय की कोरोनरी धमनियों की बड़ी शाखाओं के महत्वपूर्ण एथेरोस्क्लेरोसिस पोत के लुमेन के एक महत्वपूर्ण संकुचन के साथ होते हैं। (अंजीर। १५), मस्तिष्क की धमनियों में कई सजीले टुकड़े ध्यान देने योग्य हैं ... हूपर (1946) ने विभिन्न चिपचिपाहट के 50 मिलीलीटर हाइड्रॉक्सिलसेलुलोज घोल (प्लाज्मा चिपचिपाहट से 5-6 गुना अधिक) के साथ गले की नस में रोजाना कुत्तों को इंजेक्ट किया और महाधमनी में मध्य झिल्ली में एथेरोमाटोसिस और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के विकास को देखा। प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस की गंभीरता का आकलन करते समय, लिंडसे एट अल (1952, 1955) के निर्देशों को ध्यान में रखना चाहिए, जिन्होंने पाया कि पुराने कुत्तों और बिल्लियों में अक्सर महत्वपूर्ण धमनीकाठिन्य होता है। लिपिड जमा आमतौर पर नगण्य होते हैं, और उनमें कोलेस्ट्रॉल नहीं पाया जाता है।

ब्रेगडन और बॉयल (1952) ने चूहों में कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाए गए खरगोशों के सीरम से प्राप्त लिपोप्रोटीन के अंतःशिरा इंजेक्शन द्वारा एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त किया। इन एलनोप्रोटीन को ३० हजार आरपीएम पर सेंट्रीफ्यूजेशन द्वारा १०६३ तक की बढ़ी हुई सीरम नमक एकाग्रता के साथ पृथक, शुद्ध और केंद्रित किया गया था। अतिरिक्त नमक को डायलिसिस द्वारा हटा दिया गया था। दैनिक दोहराया इंजेक्शन के साथ, चूहे महाधमनी और बड़े जहाजों की दीवार में महत्वपूर्ण लिपोइड जमा विकसित करते हैं। चाइकोव, लिंडसे, लोरेंज (1948), लिंडसे, निकोल्स और चाइकोव (1.955) ने पक्षियों में एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त किया, समय-समय पर उन्हें डायथाइलस्टिलबेस्ट्रोल की 1-2 गोलियां (प्रत्येक टैबलेट में 12-25 मिलीग्राम दवा होती है) का इंजेक्शन लगाया जाता है; अनुभव 10 महीने तक चला।

स्थलाकृति और आकृति विज्ञान में विकासशील एथेरोस्क्लेरोसिस कोलेस्ट्रॉल से अलग नहीं था। इन लेखकों के अनुसार, पक्षियों में एथेरोस्क्लेरोसिस सामान्य तरीके से प्राप्त किया जा सकता है - कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाना।

बंदरों में एथेरोस्क्लेरोसिस का प्रजनन अक्सर विफलता में समाप्त होता है (कवामुरा, मान एट अल।, 1953 के बाद उद्धृत)। हालांकि, मान और अन्य (1953) ने कोलेस्ट्रॉल से भरपूर भोजन के साथ 18-30 महीनों के लिए मानव जैसे बंदरों में महाधमनी, कैरोटिड और ऊरु धमनियों के स्पष्ट एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त करने में सफलता प्राप्त की, लेकिन इसमें मेथियोनीन या सिस्टीन की अपर्याप्त मात्रा होती है। . भोजन में 1 ग्राम मेथियोनीन का दैनिक समावेश एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को रोकता है। इससे पहले, रेनहार्ट और ग्रीनबर्ग (1949) ने बंदरों में एथेरोस्क्लेरोसिस प्राप्त किया था, जब उन्हें उच्च कोलेस्ट्रॉल और अपर्याप्त पाइरिडोक्सिन वाले आहार पर 6 महीने तक रखा गया था।

प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को तेज किया जा सकता है या, इसके विपरीत, धीमा किया जा सकता है। प्रायोगिक उच्च रक्तचाप के साथ संयुक्त कोलेस्ट्रॉल वाले जानवरों को खिलाते समय कई शोधकर्ताओं ने एथेरोस्क्लेरोसिस का अधिक गहन विकास देखा। तो, एन.एन. एनिचकोव (1914) ने दिखाया कि जब पेट की महाधमनी का लुमेन वी "-2 / 3 से संकरा हो जाता है, तो खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास प्रतिदिन 0.4 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्राप्त करने में काफी तेज होता है। एन आई के अनुसार एनिचकोव के अनुसार, 22 दिनों के लिए 0.1-0.15 मिलीलीटर की मात्रा में एड्रेनालाईन के 1: 1000 समाधान के कोलेस्ट्रॉल और दैनिक अंतःशिरा इंजेक्शन के साथ खिलाए जाने पर जानवरों में अधिक तीव्र एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन प्राप्त किए जा सकते हैं। व्हीलेन्स (1943) ने खरगोशों को प्रतिदिन 1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल (सप्ताह में 6 दिन) दिया और उन्हें 5 घंटे (सप्ताह में 6 बार भी) के लिए एक सीधी स्थिति में रखा, जिससे रक्तचाप में 30-40% की वृद्धि हुई। अनुभव 4 से 12 सप्ताह तक चला; इन जानवरों में, एथेरोस्क्लेरोसिस नियंत्रण की तुलना में काफी अधिक स्पष्ट था (जिन्हें केवल कोलेस्ट्रॉल खिलाया गया था या एक ईमानदार स्थिति में रखा गया था)।

वी.एस. स्मोलेंस्की (1952) ने प्रायोगिक उच्च रक्तचाप के साथ खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस का अधिक गहन विकास देखा (पेट की महाधमनी का संकुचन; एक किडनी को रबर कैप्सूल से लपेटना और दूसरे को हटाना)।

एस्तेर, डेविस और फ्रीडमैन (1955) ने जानवरों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में तेजी देखी जब एपिनेफ्रीन के बार-बार इंजेक्शन के संयोजन में कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाया गया। खरगोशों को प्रतिदिन 25 मिलीग्राम प्रति 1 किलो शरीर के वजन की दर से एपिनेफ्रीन के साथ अंतःक्षिप्त किया गया था। यह खुराक 3-4 दिनों के बाद शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 50 मिलीग्राम तक बढ़ा दी गई थी। इंजेक्शन 15 से 20 दिनों तक चले। इसी अवधि के दौरान, जानवरों को 0.6-0.7 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्राप्त हुआ। प्रायोगिक जानवरों ने नियंत्रण खरगोशों की तुलना में महाधमनी में लिपोइड्स का अधिक महत्वपूर्ण जमा दिखाया, जो केवल कोलेस्ट्रॉल प्राप्त करते थे।

श्मिटमैन (1932) ने कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए हृदय पर बढ़े हुए कार्यात्मक भार के महत्व को दिखाया। चूहों को भोजन के साथ प्रतिदिन वनस्पति तेल में 0.2 ग्राम कोलेस्ट्रॉल मिला। साथ ही जानवरों को रोज ट्रेडमिल में दौड़ने को मजबूर होना पड़ता था। अनुभव 8 महीने तक चला। नियंत्रण चूहों को कोलेस्ट्रॉल मिला, लेकिन ड्रम में नहीं चला। प्रायोगिक पशुओं में, हृदय नियंत्रण से लगभग 2 गुना बड़ा था (मुख्य रूप से बाएं निलय की दीवार की अतिवृद्धि के कारण); उन्होंने विशेष रूप से कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का उच्चारण किया था: कुछ जगहों पर पोत के लुमेन को एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका द्वारा लगभग पूरी तरह से बंद कर दिया गया था। प्रायोगिक और नियंत्रण पशुओं में महाधमनी में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की डिग्री लगभग समान थी।

के.के. मास्लोवा (1956) ने पाया कि जब खरगोशों को कोलेस्ट्रॉल (0.2 मिलीग्राम प्रतिदिन 115 दिनों के लिए) के साथ निकोटीन के अंतःशिरा इंजेक्शन (0.2 मिली, 1% घोल प्रतिदिन) के साथ खिलाते हैं, तो महाधमनी की दीवार में लिपोइड का जमाव काफी हद तक होता है। ऐसे मामलों में जहां खरगोशों को केवल कोलेस्ट्रॉल प्राप्त होता है। केके मास्लोवा इस घटना को इस तथ्य से समझाते हैं कि निकोटीन के कारण जहाजों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन उनकी दीवार में लिपोइड्स के अधिक गहन संचय में योगदान करते हैं। केली, टेलर और हस (1952), प्रायर और हार्टमैप (1956) से संकेत मिलता है कि महाधमनी की दीवार (यांत्रिक क्षति, अल्पकालिक ठंड) में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन के क्षेत्रों में, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन विशेष रूप से स्पष्ट हैं। इसी समय, इन स्थानों में लिपिड का जमाव पोत की दीवार में पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को विलंबित और विकृत करता है।

कई अध्ययनों ने प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास पर कुछ पदार्थों के मंद प्रभाव को दिखाया है। इसलिए, जब खरगोशों को कोलेस्ट्रॉल के साथ खिलाते हैं और साथ ही उन्हें थायरॉइडिन देते हैं, तो एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास बहुत धीमा होता है। वी.वी. तातार्स्की और वी.डी. ज़िपरलिंग (1950) ने पाया कि थायरॉइडिन एथेरोमेटस सजीले टुकड़े के अधिक तेजी से विपरीत विकास को बढ़ावा देता है। खरगोशों को प्रतिदिन 0.5 ग्राम कोलेस्ट्रॉल (सूरजमुखी के तेल में 0.5% घोल) के पेट में एक ट्यूब के माध्यम से इंजेक्ट किया जाता था। 3.5 महीने के कोलेस्ट्रॉल फीडिंग के बाद, थायराइडिन का उपयोग शुरू किया गया: 1.5-3 महीने के लिए जलीय इमल्शन के रूप में 0.2 ग्राम थायरॉयडिन की एक ट्यूब के माध्यम से पेट में दैनिक परिचय। इन खरगोशों में, खरगोशों को नियंत्रित करने के विपरीत (जिन्हें थायरॉइडिन का इंजेक्शन नहीं लगाया गया था), हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया में एक तेज गिरावट थी और एथेरोमेटस सजीले टुकड़े (महाधमनी की दीवार में कम लिपोइड, मुख्य रूप से बड़ी बूंदों के रूप में जमा) का अधिक स्पष्ट विपरीत विकास था। ) एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास पर कोलीन का भी धीमा प्रभाव पड़ता है।

स्टेनर (1938) ने खरगोशों को 3-4 महीने के लिए सप्ताह में 3 बार भोजन 1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल के साथ दिया। इसके अलावा, जानवरों को एक जलीय के रूप में 0.5 ग्राम कोलीन के साथ दैनिक इंजेक्शन लगाया गया था

इमल्शन यह पता चला कि चोलिया एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में काफी देरी करते हैं। यह भी दिखाया गया था कि कोलीन के प्रभाव में, एथेरोमाटस सजीले टुकड़े का एक और तेजी से विपरीत विकास होता है (खरगोशों को कोलीन की शुरूआत 60 दिनों के भीतर कोलेस्ट्रॉल के साथ प्रारंभिक 110-दिवसीय खिला के बाद)। स्टेपर के डेटा की बाउमन और रश (1938), मॉरिसॉप और रॉसी (1948) द्वारा पुष्टि की गई थी। हॉर्लिक और डफ (1954) ने पाया कि हेपरिन के प्रभाव में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में काफी देरी होती है। खरगोशों को 12 सप्ताह तक भोजन के साथ प्रतिदिन 1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्राप्त होता है। इसी समय, जानवरों को 50 मिलीग्राम हेपरिन के दैनिक इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन प्राप्त हुए। इलाज किए गए खरगोशों में, एथेरोस्क्लेरोसिस नियंत्रण खरगोशों की तुलना में काफी कम स्पष्ट था, जिन्हें हेपरिन नहीं मिला था। इसी तरह के परिणाम पहले कोन्स्टेनाइड्स एट अल (1953) द्वारा प्राप्त किए गए थे। स्टंपफ एंड व्हीलेंस (1954), गॉर्डन, कोबर्निक और गार्डनर (1954) ने पाया कि कोर्टिसोन कोलेस्ट्रॉल प्राप्त करने वाले खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में देरी करता है।

डफ और मैक मिलप (1949) ने दिखाया कि प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में एलोक्सन मधुमेह वाले खरगोशों में काफी देरी होती है। एलोक्सिप के 5% जलीय घोल (शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम 200 मिलीग्राम की दर से) के साथ खरगोशों को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया गया था। 3-4 सप्ताह के बाद (जब मधुमेह की तस्वीर विकसित हुई), जानवरों को 60-90 दिनों के लिए कोलेस्ट्रॉल दिया गया (उन्हें कुल 45-65 ग्राम कोलेस्ट्रॉल मिला)। इन जानवरों में, नियंत्रण (मधुमेह के बिना) की तुलना में, एथेरोस्क्लेरोसिस बहुत कम स्पष्ट था। कुछ शोधकर्ताओं ने खरगोशों में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में तेज मंदी देखी है, जो एक साथ कोलेस्ट्रॉल प्राप्त करने के साथ-साथ पराबैंगनी किरणों के सामान्य संपर्क के संपर्क में थे। इन जानवरों में, सीरम कोलेस्ट्रॉल की मात्रा थोड़ी बढ़ गई।

कुछ विटामिन एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालते हैं। यह दिखाया गया है (ए.एल. मायसनिकोव, 1950; जी.आई. लीबमैन और ई.एम. बर्कोव्स्की, 1951) कि एस्कॉर्बिक एसिड के प्रभाव में एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में देरी होती है। जी.आई. लीबमैन और ई.एम. बर्कोव्स्की ने खरगोशों को 3 महीने तक रोजाना, 0.2 ग्राम कोलेस्ट्रॉल प्रति 1 किलो शरीर के वजन के लिए दिया। साथ ही, जानवरों को दैनिक एस्कॉर्बिक एसिड (0.1 ग्राम प्रति 1 किलो शरीर के वजन) प्राप्त हुआ। इन जानवरों में, एथेरोस्क्लेरोसिस उन लोगों की तुलना में कम स्पष्ट था जिन्हें एस्कॉर्बिक एसिड नहीं मिला था। विटामिन डी (पूरे प्रयोग के दौरान प्रतिदिन १०,००० यूनिट) के संयोजन में कोलेस्ट्रॉल (३-४ महीने के लिए ०.२ ग्राम दैनिक) प्राप्त करने वाले खरगोशों में, एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तनों का विकास तेज और तेज होता है (ए.एल. मायसनिकोव, १९५०)।

ब्रेजर (1945) के अनुसार, विटामिन ई प्रयोगात्मक कोलेस्ट्रॉल एथेरोस्क्लेरोसिस के अधिक गहन विकास में योगदान देता है: खरगोशों को सप्ताह में 3 बार 12 सप्ताह तक एक भिखारी के साथ 1 ग्राम कोलेस्ट्रॉल दिया जाता था; उसी समय, 100 मिलीग्राम विटामिन ई के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन किए गए थे। सभी पेट-HI1IX में उच्च हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और अधिक गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस था, जो खरगोशों की तुलना में विटामिन ई प्राप्त नहीं करते थे।

संवहनी रोग पोषण संबंधी विकारों में विकसित हो रहे हैं। हाइपरविटामिनोसिस डी में महाधमनी में परिवर्तन

विटामिन डी की बड़ी खुराक के प्रभाव में, जानवरों में आंतरिक अंगों और बड़े जहाजों में स्पष्ट परिवर्तन होते हैं। क्रेटमायर और हिंटज़ेलमैन (1928) ने बिल्लियों में महाधमनी के मध्य झिल्ली में महत्वपूर्ण चूने के जमाव को देखा, जिन्हें एक महीने के लिए भोजन के साथ प्रतिदिन 28 मिलीग्राम विकिरणित एर्गोस्टेरॉल दिया गया था (चित्र 16)। बाद के कैल्सीफिकेशन के साथ महाधमनी के मध्य अस्तर में परिगलित परिवर्तन डैगाइड (1930) द्वारा चूहों में पाए गए, जिन्होंने प्रतिदिन जैतून के तेल में 1% घोल में जानवरों को 10 मिलीग्राम विकिरणित एर्गोस्टेरॉल दिया। मीसेन (1952) ने मध्य महाधमनी झिल्ली के परिगलन को प्राप्त करने के लिए खरगोशों को तीन सप्ताह के लिए 5000 सीडी दी। विटामिन डी.जी. इन शर्तों के तहत, केवल सूक्ष्म परिवर्तन हुए। गिलमैन और गिल्बर्ट (1956) ने चूहों में मध्य महाधमनी झिल्ली के डिस्ट्रोफी की खोज की, जिन्हें 5 दिनों के लिए 100,000 यूनिट दी गई थी। शरीर के वजन के 1 किलो प्रति विटामिन डी। जानवरों में संवहनी घाव अधिक तीव्र था, जिन्हें विटामिन डी के प्रशासन से पहले 21 दिनों के लिए 40 माइक्रोग्राम थायरोक्सिन दिया गया था।

चूहों में महाधमनी परिगलन और धमनीविस्फार

बड़ी मात्रा में मटर वाले भोजन के साथ चूहों को लंबे समय तक खिलाने के साथ, महाधमनी की दीवार में अपक्षयी परिवर्तन एक धमनीविस्फार के क्रमिक गठन के साथ विकसित होते हैं। बेचख्युबुर और लेलिच (1952) ने सफेद चूहों को भोजन खिलाया, जिनमें से 50% जमीन या मोटे, असंसाधित मटर थे। मटर के अलावा, आहार में खमीर, कैसिइन, जैतून का तेल, नमक मिश्रण और विटामिन शामिल थे। जानवर 27 से 101 दिनों तक आहार पर थे। 28 प्रायोगिक चूहों में से 20 में, महाधमनी चाप के क्षेत्र में एक महाधमनी धमनीविस्फार विकसित हुआ। कुछ जानवरों में, बड़े पैमाने पर हेमोथोरैक्स के गठन के साथ धमनीविस्फार टूट गया। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से मध्य महाधमनी झिल्ली की सूजन, लोचदार तंतुओं का विनाश और मामूली रक्तस्राव का पता चला। बाद में, पोत के धमनीविस्फार विस्तार के गठन के साथ दीवार का फाइब्रोसिस विकसित हुआ। पैनसेटी और बेयर्ड (1952) ने इसी तरह के प्रयोगों में 8 प्रायोगिक चूहों में से 6 में वक्ष महाधमनी में धमनीविस्फार के विकास को देखा। इसके साथ ही, जानवरों ने काइफोस्कोलियोसिस विकसित किया, जो कशेरुक निकायों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप उत्पन्न हुआ। टूटे हुए धमनीविस्फार और बड़े पैमाने पर हेमोथोरैक्स से 5-9 सप्ताह में पांच जानवरों की मृत्यु हो गई।

वाल्टर और विर्ट्सचाफ्ट्सर (1956) ने 50% मटर के आहार पर युवा चूहों (जन्म के 21 दिन बाद) को रखा; इसके अलावा, आहार में शामिल हैं: मक्का, कैसिइन, दूध पाउडर, नमक, विटामिन। यह सब मिलाकर पशुओं को दिया जाता था। प्रयोग शुरू होने के 6 सप्ताह बाद बाद वाले को मार दिया गया। ऊपर बताए गए प्रयोगों के विपरीत, इन प्रयोगों में न केवल मेहराब के क्षेत्र में, बल्कि पेट सहित अन्य विभागों में भी बंदरगाहों को नुकसान देखा गया। हिस्टोलॉजिकल रूप से, संवहनी परिवर्तन दो समानांतर प्रक्रियाओं में हुए: एक तरफ लोचदार फ्रेम का डिस्ट्रोफी और क्षय, और दूसरी तरफ फाइब्रोसिस। एकाधिक इंट्राम्यूरल हेमेटोमा आमतौर पर देखे गए थे। फुफ्फुसीय धमनी और हृदय की कोरोनरी धमनियों में भी महत्वपूर्ण परिवर्तन हुए। कुछ चूहे टूटे हुए एन्यूरिज्म के कारण मर गए; कई मामलों में, बाद वाले में एक प्रदूषण का चरित्र था। लुलिच (1956) ने दिखाया कि महाधमनी में वर्णित परिवर्तन मटर में निहित पी-एमीपोप्रोपियोपिट्राइट के कारण होते हैं।

नेक्रोटिक धमनीशोथ

होल्मन (1943, 1946) ने दिखाया कि कुत्तों को वसा से भरपूर आहार दिया जाता है, गुर्दे की विफलता से नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस का विकास होता है। जानवरों को भोजन दिया गया, जिसमें 32 भाग बीफ लीवर, 25 भाग - गन्ना चीनी, 25 भाग - स्टार्च अनाज, 12 भाग - तेल, 6 भाग - मछली का तेल; इस मिश्रण में काओलिन, नमक और टमाटर का रस मिलाया गया। प्रयोग 7-8 सप्ताह तक चला (गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में संवहनी घावों की शुरुआत के लिए आवश्यक समय)। गुर्दे की विफलता विभिन्न तरीकों से हासिल की गई थी: द्विपक्षीय नेफरेक्टोमी, पशु वजन के 5 मिलीग्राम प्रति 1 किलोग्राम की दर से यूरेनियम नाइट्रेट के 0.5% जलीय घोल के चमड़े के नीचे के इंजेक्शन, या पारा क्लोराइड के 1% जलीय घोल के अंतःशिरा इंजेक्शन की दर से। मिलीग्राम प्रति 1 किलो पशु वजन। ८७% प्रायोगिक जानवरों ने नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस विकसित किया। हृदय में एक स्पष्ट पार्श्विका अन्तर्हृद्शोथ मनाया गया। नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस केवल जानवरों को वसा से भरपूर भोजन, गुर्दे की विफलता के साथ खिलाने के संयोजन के साथ विकसित हुआ। इनमें से प्रत्येक कारक, अलग से लिया गया, जहाजों की दीवारों को महत्वपूर्ण नुकसान नहीं पहुंचाता है।

भोजन में प्रोटीन की अपर्याप्त मात्रा के कारण संवहनी परिवर्तन

हनमैप (1951) ने सफेद चूहों को निम्नलिखित संरचना का भोजन दिया (प्रतिशत में): सुक्रोज - 86.5, कैसिइन - 4, नमक मिश्रण - 4, वनस्पति तेल - 3, मछली का तेल - 2, सिस्टीन - 0.5; ग्लूकोज का निर्जल मिश्रण - 0.25 (इस मिश्रण के 0.25 ग्राम में 1 मिलीग्राम राइबोफ्लेविन होता है), पैरा-एमिनोबेंजोइक एसिड - 0.1, इनोसिटोल - 0.1। आहार के 100 ग्राम में 3 मिलीग्राम कैल्शियम पैंटोथेनेट, 1 मिलीग्राम नियासिन, 0.5 मिलीग्राम थायमिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड और 0.5 मिलीग्राम पाइरिडोक्सिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड मिलाया गया। 4-10 सप्ताह के भीतर चूहों की मृत्यु हो गई। महाधमनी, फुफ्फुसीय धमनी और हृदय, यकृत, अग्न्याशय, फेफड़े और प्लीहा की रक्त वाहिकाओं को नुकसान देखा गया। प्रारंभिक चरण में, जहाजों की इंटिमा में एक बेसोफिलिक, सजातीय पदार्थ दिखाई दिया, जो एंडोथेलियम के नीचे कुछ हद तक उभरे हुए सजीले टुकड़े बनाते हैं: लोचदार फाइबर के विनाश के साथ मध्य झिल्ली के फोकल घाव हुए। डिस्ट्रोफी के क्षेत्रों में चूने के जमाव के साथ धमनीकाठिन्य के विकास के साथ प्रक्रिया समाप्त हो गई।

कुछ रसायनों की मदद से प्राप्त जहाजों में डिस्ट्रोफिक-स्क्लेरोटिक परिवर्तन

(एड्रेनालाईन, निकोटीन, टायरामाइन, डिप्थीरिया टॉक्सिन, नाइट्रेट्स, उच्च आणविक भार प्रोटीन)

जोसु (1903) ने दिखाया कि एड्रेनालाईन के 16-20 अंतःशिरा इंजेक्शन के बाद, खरगोश मुख्य रूप से मध्य महाधमनी झिल्ली में महत्वपूर्ण डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित करते हैं, जो काठिन्य में समाप्त होता है और कुछ मामलों में, एन्यूरिज्म का फैलाव होता है। बाद में कई शोधकर्ताओं ने इस अवलोकन की पुष्टि की। Erb (1905) ने खरगोशों को हर 2-3 दिनों में एक कान की नस में इंजेक्ट किया, 1% घोल में 0.1-0.3 मिलीग्राम एपिनेफ्रीन; इंजेक्शन हफ्तों और महीनों तक जारी रहे। Rzhenkhovsky (1904) ने खरगोशों को एपिनेफ्रीन 1: 1000 के घोल की 3 बूंदों को अंतःशिरा में प्रशासित किया; इंजेक्शन प्रतिदिन, कभी-कभी 2-3 दिनों के अंतराल पर 1.5-3 महीनों के लिए लगाए जाते थे। बीडी इवानोव्स्की (1937) एड्रेनालाईन स्केलेरोसिस प्राप्त करने के लिए खरगोशों को प्रतिदिन या हर दूसरे दिन 1 से 2 मिली की मात्रा में एड्रेनालाईन I: 20000 का घोल दिया जाता है। खरगोशों को 98 इंजेक्शन तक मिले। एड्रेनालाईन के लंबे समय तक इंजेक्शन के परिणामस्वरूप, महाधमनी और बड़े जहाजों में स्क्लेरोटिक परिवर्तन स्वाभाविक रूप से विकसित होते हैं। यह मुख्य रूप से मध्य झिल्ली है जो प्रभावित होता है, जहां फोकल नेक्रोसिस विकसित होता है, इसके बाद फाइब्रोसिस का विकास और नेक्रोटिक क्षेत्रों का कैल्सीफिकेशन होता है।

ज़िग्लर (1905) ने कुछ मामलों में अंतरंगता का मोटा होना, कभी-कभी महत्वपूर्ण देखा। महाधमनी का एन्यूरिज्मल इज़ाफ़ा हो सकता है। स्केलेरोसिस और कैल्सीफिकेशन के क्षेत्र 16-20 इंजेक्शन के बाद मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देने लगते हैं। महत्वपूर्ण स्क्लेरोटिक परिवर्तन वृक्क (एर्ब), इलियल, कैरोटिड (ज़ीग्लर) धमनियों और बड़ी धमनी चड्डी (बीडी इवानोव्स्की) की अंतर्गर्भाशयी शाखाओं में भी विकसित होते हैं। बी.डी. इवानोव्स्की ने दिखाया कि एड्रेनालाईन के कई इंजेक्शनों के प्रभाव में, छोटी धमनियों और यहां तक ​​​​कि केशिकाओं में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं। उत्तरार्द्ध की दीवार मोटी हो जाती है, स्क्लेरोज़ हो जाती है और केशिकाएं अब सीधे अंगों के पैरेन्काइमल तत्वों का पालन नहीं करती हैं, लेकिन एक पतली संयोजी ऊतक परत द्वारा उनसे अलग हो जाती हैं।

वाल्टर (1950), कुत्तों को एड्रेनालाईन की उच्च खुराक के अंतःशिरा प्रशासन के बाद संवहनी परिवर्तनों का अध्ययन करते हुए (हर 3 दिनों में 1: 1000 समाधान के 8 मिलीलीटर), ने दिखाया कि पहले से ही 10 दिनों के भीतर और इससे भी पहले, मध्य झिल्ली में कई रक्तस्राव देखे गए थे। वक्ष महाधमनी, और हृदय, पेट, पित्ताशय की थैली, गुर्दे, बृहदान्त्र की छोटी धमनियों में भी। मध्य झिल्ली का फाइब्रिनोइड परिगलन होता है और पेरिवास्कुलर सेलुलर प्रतिक्रिया के साथ गंभीर पैपरटेराइटिस होता है। जानवरों के लिए डायबायामाइन का प्रारंभिक प्रशासन इन परिवर्तनों के विकास को रोकता है।

डेविस और उस्टर (1952) ने दिखाया कि ईपी और ई फ्रि के खरगोशों को अंतःशिरा इंजेक्शन और ए (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो 25 मिलीग्राम) और थायरोक्सिन (शरीर के वजन के प्रति 1 किलो प्रति दिन 0.15 मिलीग्राम का उपचर्म प्रशासन) स्क्लेरोटिक महाधमनी में परिवर्तन विशेष रूप से स्पष्ट हैं। जानवरों को 500 मिलीग्राम एस्कॉर्बिक एसिड के दैनिक चमड़े के नीचे के इंजेक्शन के साथ, धमनीकाठिन्य के विकास में काफी देरी होती है। थायरॉयड ग्रंथि का प्रारंभिक निष्कासन एपिनेफ्रीन (एड्रेनालाईन) के कारण होने वाले धमनीकाठिन्य के विकास को रोकता है। हूपर (1944) ने महाधमनी के मध्य अस्तर और कैल्सीफिकेशन के साथ बड़े जहाजों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखा और कुत्तों में सिस्ट का गठन किया जो कि गिस्टामाइन से बच गए। हिस्टामाइन को 15 मिलीग्राम प्रति 1 की दर से मधुमक्खी और खनिज तेल के मिश्रण में सूक्ष्म रूप से इंजेक्ट किया गया था। पशु वजन का किलो (हिस्टामाइन के साथ पेट के अल्सर प्राप्त करना देखें)।

इससे पहले, हूपर और लैप्ड्सबर्ग (1940) ने दिखाया कि कुत्तों के जहर के मामले में, एरिट्रोल टेट्रा नाइट्रेट ओ "एम (रोजाना 32 सप्ताह के लिए मौखिक प्रशासन, 0.00035 ग्राम से 0.064 ग्राम तक बढ़ती खुराक में) या नाइट्रोजन मेन्ट्रीम (मुंह के माध्यम से परिचय) कई सप्ताह, 0.4 ग्राम दैनिक), मुख्य रूप से फुफ्फुसीय धमनी और इसकी शाखाओं के मध्य झिल्ली में स्पष्ट अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। कुछ मामलों में महत्वपूर्ण चूना जमा एक तेज संकुचन की ओर जाता है हूपर (1944) ने मध्य के परिगलन के विकास को देखा बाद में कैल्सीफिकेशन और कुत्तों में सिस्ट के गठन के साथ महाधमनी की परत, जो सप्ताह में 5 बार बढ़ती मात्रा में मिथाइलसेल गोलोज के घोल के साथ शिरा में इंजेक्ट की गई (40 से 130 मिली)। प्रयोग छह महीने तक चला .. .

ऊपर वर्णित लोगों के समान महाधमनी में परिवर्तन एन और कोटिन के बार-बार इंजेक्शन के साथ जानवरों में प्राप्त किया जा सकता है। ए। 3. कोज़डोबा (1929) को खरगोशों के कान की नस में 76-250 दिनों के लिए हर दिन, 1-2 मिली निकोटीन घोल (औसत दैनिक खुराक - 0.02-1.5 मिलीग्राम) में इंजेक्ट किया जाता है। धमनी में कार्डियक हाइपरट्रॉफी और डिस्ट्रोफिक परिवर्तन देखे गए, साथ में धमनीविस्फार फैलाव। सभी जानवरों ने अधिवृक्क ग्रंथियों में उल्लेखनीय वृद्धि दिखाई। ईए ज़ेब्रोव्स्की (1908) ने खरगोशों में बाद के कैल्सीफिकेशन और स्केलेरोसिस के साथ मध्य महाधमनी झिल्ली के परिगलन की खोज की, जिसे उन्होंने तंबाकू के धुएं से भरे हुड के नीचे रोजाना 6-8 घंटे तक रखा। प्रयोग 2-6 महीने तक जारी रहे। केके मास्लोवा (1956) ने 115 दिनों के लिए खरगोशों को 1% निकोटीन समाधान के 0.2 मिलीलीटर के दैनिक अंतःशिरा इंजेक्शन के बाद महाधमनी की दीवार में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन का उल्लेख किया। बेली (१९१७) ने २६ दिनों के लिए खरगोशों में ०.०२-०.०३ मिलीलीटर विष के दैनिक अंतःशिरा इंजेक्शन के साथ महाधमनी के मध्य झिल्ली और परिगलन और कई धमनीविस्फार के साथ बड़ी धमनियों में स्पष्ट डिस्ट्रोफिक परिवर्तन प्राप्त किए।

डफ, हैमिल्टन और मेज़पर (1939) ने tyr amine के कई इंजेक्शन (1% समाधान के रूप में 50-100 मिलीग्राम दवा का अंतःशिरा प्रशासन) के प्रभाव में खरगोशों में नेक्रोटाइज़िंग आर्टेराइटिस के विकास को देखा। प्रयोग 106 दिनों तक चला। अधिकांश खरगोशों में, महाधमनी में स्पष्ट परिवर्तन, गुर्दे, हृदय और मस्तिष्क की बड़ी धमनियां और धमनियां हुईं, और प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में, तीनों अंगों के जहाजों को आमतौर पर प्रभावित नहीं किया गया था, लेकिन उनमें से एक। महाधमनी में, मध्य झिल्ली का परिगलन हुआ, अक्सर बहुत महत्वपूर्ण; गुर्दे के बड़े जहाजों में समान परिवर्तन पाए गए। हृदय, गुर्दे और मस्तिष्क में, धमनीकाठिन्य मनाया गया, इसके बाद संवहनी स्टेपी के हाइलिनोसिस को देखा गया। कुछ खरगोशों ने धमनीकाठिन्य के कारण बड़े पैमाने पर मस्तिष्क रक्तस्राव विकसित किया।

संवहनी दीवार के यांत्रिक थर्मल और संक्रामक घाव द्वारा प्राप्त महाधमनी

महाधमनी की दीवार में भड़काऊ और पुनरावर्ती प्रक्रियाओं के पैटर्न का अध्ययन करने के लिए, कुछ शोधकर्ता पोत को यांत्रिक क्षति का उपयोग करते हैं। प्रॉपर और हार्टमैन (1956), उदर गुहा को खोलने के बाद, महाधमनी को अलग करते हैं और एक तेज, मुड़े हुए सिरे के साथ एक मोटी सुई के साथ पंचर करके स्टीक को नुकसान पहुंचाते हैं। बाल्डविन, टेलर और हेस (1950) कम तापमान के अल्पकालिक जोखिम से महाधमनी की दीवार को नुकसान पहुंचाते हैं। इसके लिए उदर क्षेत्र में महाधमनी को उजागर किया जाता है और दीवार पर एक संकीर्ण ट्यूब लगाई जाती है, जिसमें कार्बन डाइऑक्साइड प्रवेश किया जाता है। महाधमनी की दीवार 10-60 सेकंड के भीतर जम जाती है। ठंड के बाद दूसरे सप्ताह के अंत में, मेनिन्जेस के परिगलन के कारण, महाधमनी धमनीविस्फार विकसित होता है। आधे मामलों में, क्षतिग्रस्त क्षेत्रों का कैल्सीफिकेशन होता है। हड्डी और उपास्थि का मेटाप्लाएटिक गठन अक्सर होता है। उत्तरार्द्ध चोट के बाद चौथे सप्ताह से पहले नहीं दिखाई देता है, और हड्डी - 8 सप्ताह के बाद। ए। सोलोविएव (1929) ने लाल-गर्म थर्मोकपलर के साथ महाधमनी और कैरोटिड धमनियों की दीवार को cauterized किया। श्लीचर (1946) कुत्तों में महाधमनी के परिगलन को प्राप्त करने के लिए, उन्होंने इसकी दीवार को बर्नर से जला दिया। कुछ मामलों में आंतरिक झिल्ली (रक्तस्राव, परिगलन) में उच्चारण के कारण पोत का टूटना होता है। यदि ऐसा नहीं होता है, तो कैल्सीफिकेशन और छोटी गुहाओं के गठन के साथ दीवार का काठिन्य विकसित होता है। एन। एंड्रीविच (1901) ने धमनियों की दीवार को घायल कर दिया, इसे सिल्वर नाइट्रेट के घोल से जला दिया; कुछ मामलों में, उसके बाद, प्रभावित भाग को सेलॉइडिन में लपेट दिया गया था, जिसने पोत की दीवार को परेशान करके क्षति को और अधिक महत्वपूर्ण बना दिया था।

टॉके (1902) ने स्टेफिलोकोकस कल्चर को आसपास के ऊतक में पेश करके पोत की दीवार की शुद्ध सूजन प्राप्त की। इससे पहले क्रोक (1894) ने दिखाया कि प्यूरुलेंट धमनीशोथ तब होता है जब सूक्ष्मजीवों की संस्कृति को जानवरों को अंतःशिर्ण रूप से केवल तभी दिया जाता है जब पोत की दीवार पहले से क्षतिग्रस्त हो जाती है। एफ.एम. खलेत्सकाया (1937) ने संक्रामक महाधमनी के विकास की गतिशीलता का अध्ययन किया, जो फुफ्फुस से महाधमनी की दीवार तक भड़काऊ प्रक्रिया के संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होता है। खरगोशों में, 6 वीं और 7 वीं पसलियों के बीच फुफ्फुस गुहा में एक फिस्टुला ट्यूब डाली गई थी। छेद 3-5 दिनों तक खुला रहा, और कुछ प्रयोगों में तीन महीने तक। 3-5 दिनों के बाद, फाइब्रोटिक-प्यूरुलेंट फुफ्फुस और फुफ्फुस एम्पाइमा विकसित हुआ। महाधमनी की दीवार के लिए प्रक्रिया का संक्रमण अक्सर देखा गया था। उत्तरार्द्ध में, मध्य झिल्ली का परिगलन पहली बार दिखाई दिया; वे महाधमनी में फैलने वाली भड़काऊ प्रक्रिया से पहले विकसित हुए, और, एफ.एम. के अनुसार। खलेत्सकाया, नशा (प्राथमिक डिस्ट्रोफी और मध्य झिल्ली के परिगलन) के कारण वासोमोटर विकारों के कारण हुए थे। यदि दमन महाधमनी में फैल गया, तो बाहरी, मध्य और आंतरिक झिल्ली क्रमिक रूप से द्वितीयक परिगलित परिवर्तनों के विकास के साथ भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल थे।

इस प्रकार, छोटे और बड़े निशान के गठन के साथ संवहनी दीवार के स्केलेरोसिस के साथ प्रक्रिया समाप्त हो गई। आंतरिक झिल्ली में, थ्रोम्बोआर्थराइटिस मनाया गया, जो इंटिमा के मोटा होना और काठिन्य के साथ समाप्त होता है।

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सार विषय: प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस योजना: 1. परिचय: प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस 2. पोषण संबंधी विकारों के साथ विकसित होने वाले संवहनी घाव 3. हाइपरविटामिनोसिस डी के साथ महाधमनी में परिवर्तन।