Spindulinė liga, formos, pasireiškimai, pagrindinės patogenezės grandys. Rezultatai. Ilgalaikės jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio organizmui pasekmės. Ilgalaikis radiacijos poveikis organizmui Ilgalaikis jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis

Lėtinė spindulinė liga yra pakartotinio mažų dozių poveikio pasekmė. Sutrikimų patogenezė ir klinika iš esmės nesiskiria nuo ūmios ligos, tačiau skiriasi ligos vystymosi dinamika ir atskirų požymių sunkumas.

Yra trys lėtinės spindulinės ligos sunkumo laipsniai. Sergant pirmojo laipsnio liga, sutrikimai yra grįžtami funkciniai jautriausių sistemų sutrikimai. Kartais paciento sveikata gali būti patenkinama, tačiau kraujo tyrimas atskleidžia ligos požymius – vidutinio sunkumo nestabilią leukopeniją ir trombocitopeniją.

Antrojo laipsnio ligai būdingi ryškesni nervų ir kraujodaros sistemų pokyčiai, hemoerginio sindromo buvimas ir imuniteto sumažėjimas. Yra nuolatinė leukopenija ir limfopenija, taip pat sumažėja trombocitų skaičius.

Trečiojo laipsnio ligai būdingi sunkūs negrįžtami organų pokyčiai, giliųjų audinių degeneracija. Organinio pažeidimo požymiai išreiškiami nervų sistemoje. Hipofizės ir antinksčių funkcija yra išeikvota. Kraujo formavimas smarkiai slopinamas, sumažėja kraujagyslių tonusas, smarkiai padidėja jų sienelių pralaidumas. Gleivinės yra paveiktos opinio nekrozinio proceso. Infekcinės komplikacijos ir uždegiminiai procesai taip pat yra nekroziniai.

Lėtinė bet kokio sunkumo spindulinė liga sukelia ankstyvus degeneracinius visų audinių pažeidimus, priešlaikinį senėjimą.

Mažų apšvitos dozių biologinis poveikis vertinamas skirtingai visos populiacijos ir atskiro individo atžvilgiu. Yra tokie minimalūs poveikio lygiai, kurie neturi didelės įtakos gyventojų paplitimui. Taip nustatomos leistinos spinduliuotės dozės darbo vietoje. Taip pat įvertinama foninė (gamtinė) spinduliuotė. Yra įrodymų, kad kai kurie minimalūs radioaktyviosios spinduliuotės lygiai yra būtinas aplinkos komponentas, kurio žemiau dirbtinai sukurtomis sąlygomis gyvi organizmai vystosi blogiau. Šia prasme galime kalbėti apie įtakos slenkstį.

Kitu atveju įvertinama mažų radiacijos dozių biologinė reikšmė vienam asmeniui. Mutacijai pakanka vieno energijos kvanto, o vienos mutacijos pasekmės organizmui gali būti dramatiškos, ypač tais atvejais, kai susilpnėja reparatyvinės fermentų sistemos arba trūksta natūralių antioksidantų. Šia prasme jokia radiacija negali būti laikoma visiškai nekenksminga žmogui.

Taip pat žinoma, kad mažos spinduliuotės dozės, kurios ankstyvosiose stadijose nesukelia matomų funkcinių ir morfologinių sutrikimų, ilgainiui gali sukelti patologinius organizmo pokyčius, ypač padidinti neoplazmų dažnį. Sunku juos kiekybiškai įvertinti, atsižvelgiant į spontanišką susirgimą vėžiu.

Eksperimentuose aprašomas naujas reiškinys, susidedantis iš to, kad ląstelės, gavusios nedidelę radiacijos dozę, kuri nesukėlė jokių matomų patologinių pakitimų, miršta anksčiau laiko, o šis gebėjimas paveldimas keliomis kartomis. Tai rodo priešlaikinį senėjimą ir šio turto perdavimą paveldėjimo būdu.

Hipoksija. Tipai, charakteristikos, kompensavimo mechanizmai. Kraujo deguonies parametrų pokyčiai hipoksijos metu (hipoksinė, kvėpavimo, kraujotakos, audinių, heminė). Atsparumo hipoksijai mechanizmai vaikystėje. Hipoksijos pasekmės.

Hipoksija arba deguonies badas- tipiškas patologinis procesas, kuris išsivysto dėl nepakankamo deguonies tiekimo į audinius arba dėl audinių pažeidimo.

Hipoksijos tipai

Klasifikacija, kuri pateikiama žemiau, pagrįsta deguonies bado priežastimis ir mechanizmais. Yra šie hipoksijos tipai: hipoksinė, kvėpavimo, heminė, kraujotakos, audinių ir mišri.

Hipoksinė arba egzogeninė hipoksija vystosi sumažėjus daliniam deguonies slėgiui įkvepiamame ore. Tipiškiausias hipoksinės hipoksijos pavyzdys yra kalnų liga. Jo apraiškos priklauso nuo pakilimo aukščio. Eksperimente hipoksinė hipoksija imituojama naudojant slėgio kamerą, taip pat naudojant kvėpavimo takų mišinius, kuriuose stinga deguonies.

Kvėpavimo, arba kvėpavimo, hipoksija atsiranda dėl išorinio kvėpavimo pažeidimo, ypač dėl plaučių ventiliacijos, kraujo tiekimo į plaučius arba deguonies difuzijos juose pažeidimo, dėl kurio sutrinka arterinio kraujo prisotinimas deguonimi (žr. XX skyrių – „Išorės patologinė fiziologija“). kvėpavimas“).

Kraujo arba heminė hipoksija atsiranda dėl kraujo sistemos sutrikimų, ypač dėl sumažėjusio deguonies kiekio. Heminė hipoksija skirstoma į aneminę ir hipoksiją dėl hemoglobino inaktyvacijos. Anemija, kaip hipoksijos priežastis, aprašyta XVIII skyriuje („Patologinė kraujo sistemos fiziologija“).

Patologinėmis sąlygomis gali susidaryti tokie hemoglobino junginiai, kurie negali atlikti kvėpavimo funkcijos. Tai karboksihemoglobinas – hemoglobino ir anglies monoksido (CO) junginys. Hemoglobino afinitetas CO yra 300 kartų didesnis nei deguonies, o tai sukelia didelį anglies monoksido toksiškumą: apsinuodijama esant nereikšmingai CO koncentracijai ore. Tokiu atveju inaktyvuojamas ne tik hemoglobinas, bet ir geležies turintys kvėpavimo fermentai. Apsinuodijus nitratais, anilinu, susidaro methemoglobinas, kuriame geležies geležis neprisijungia deguonies.

Kraujotakos hipoksija vystosi esant vietiniams ir bendriems kraujotakos sutrikimams, joje galima išskirti išeminę ir stazinę formas.

Jei sisteminės kraujotakos kraujagyslėse išsivysto hemodinamikos sutrikimai, deguonies prisotinimas plaučiuose gali būti normalus, tačiau gali nukentėti patekimas į audinius. Esant hemodinamikos sutrikimams mažo apskritimo sistemoje, kenčia arterinio kraujo prisotinimas deguonimi.

Kraujotakos hipoksiją gali sukelti ne tik absoliutus, bet ir santykinis kraujotakos nepakankamumas, kai audinių poreikis deguoniui viršija jo tiekimą. Tokia būklė gali atsirasti, pavyzdžiui, širdies raumenyje esant emocinei įtampai, kartu išsiskiriant adrenalinui, kurio veikimas, nors ir sukelia vainikinių arterijų išsiplėtimą, tuo pačiu žymiai padidina miokardo deguonies poreikį.

Šio tipo hipoksija apima audinių deguonies badą dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos, kuri, kaip žinote, yra kapiliarinis kraujo ir limfos tekėjimas, taip pat pernešimas per kapiliarų tinklą ir ląstelių membranas.

audinių hipoksija- deguonies panaudojimo sistemos pažeidimai. Esant tokio tipo hipoksijai, biologinė oksidacija kenčia dėl pakankamo deguonies tiekimo į audinius. Audinių hipoksijos priežastys yra kvėpavimo fermentų skaičiaus arba aktyvumo sumažėjimas, oksidacijos ir fosforilinimo atsijungimas.

Klasikinis audinių hipoksijos pavyzdys, kai kvėpavimo fermentai yra inaktyvuoti, ypač citochromo oksidazė, galutinis kvėpavimo grandinės fermentas, yra apsinuodijimas cianidu. Alkoholis ir kai kurie vaistai (eteris, uretanas) didelėmis dozėmis slopina dehidrogenazes.

Sergant avitaminoze, sumažėja kvėpavimo fermentų sintezė. Riboflavinas ir nikotino rūgštis yra ypač svarbūs – pirmasis yra flavino fermentų kofaktorius, antrasis – nuo NAD priklausomų dehidrogenazių dalis.

Atsiejus oksidaciją ir fosforilinimą, mažėja biologinės oksidacijos efektyvumas, energija išsisklaido laisvos šilumos pavidalu, mažėja makroerginių junginių resintezė. Energijos badas ir medžiagų apykaitos pokyčiai yra panašūs į tuos, kurie atsiranda deguonies bado metu.

Atsiradus audinių hipoksijai, gali būti svarbus peroksido laisvųjų radikalų oksidacijos aktyvavimas, kai organinės medžiagos nefermentiškai oksiduojasi molekuliniu deguonimi. Lipidų peroksidacija (LPO) sukelia mitochondrijų ir lizosomų membranų destabilizaciją. Laisvųjų radikalų oksidacijos suaktyvėjimas ir atitinkamai audinių hipoksija stebima veikiant jonizuojančiai spinduliuotei, hiperoksijai, taip pat esant natūralių antioksidantų, dalyvaujančių mažinant laisvuosius radikalus arba pašalinant vandenilio peroksidą, trūkumą. Tai tokoferoliai, rutinas, ubichinonas, askorbo rūgštis, glutationas, serotoninas, katalazė, cholesterolis ir kai kurie steroidiniai hormonai.

Aukščiau išvardyti atskiri deguonies bado tipai yra reti, dažniau stebimi įvairūs jų deriniai. Pavyzdžiui, lėtinė bet kokios kilmės hipoksija dažniausiai komplikuojasi dėl kvėpavimo fermentų pažeidimo ir audinių pobūdžio deguonies trūkumo. Tai davė pagrindą išskirti šeštąjį hipoksijos tipą – mišrią hipoksiją.

Taip pat yra apkrovos hipoksija, kuri išsivysto esant pakankamam ar net padidėjusiam audinių aprūpinimui deguonimi. Tačiau padidėjusi organų funkcija ir labai padidėjęs deguonies poreikis gali lemti nepakankamą deguonies tiekimą ir medžiagų apykaitos sutrikimus, būdingus tikram deguonies trūkumui. Pavyzdžiu gali būti per dideli krūviai sportuojant, intensyvus raumenų darbas. Šio tipo hipoksija yra nuovargio vystymosi veiksnys.

Patogenezė

Kaip ir bet kuris kitas patologinis procesas, hipoksija vystosi dviem etapais - kompensacija ir dekompensacija. Pirma, dėl kompensacinių-adaptyvių reakcijų įtraukimo galima palaikyti normalų deguonies tiekimą į audinius, nepaisant jo tiekimo pažeidimo. Išsekus adaptaciniams mechanizmams, išsivysto pati dekompensacijos arba deguonies bado stadija.

Kompensacinės-adaptacinės reakcijos hipoksijos metu vystosi transporto sistemose ir deguonies panaudojimo sistemoje. Be to, egzistuoja „kovos dėl deguonies“ mechanizmai ir prisitaikymo prie susilpnėjusio audinių kvėpavimo sąlygų mechanizmai.

Plaučių ventiliacijos padidėjimas atsiranda dėl kvėpavimo centro refleksinio sužadinimo impulsais iš kraujagyslių lovos chemoreceptorių, daugiausia miego arterijos sinuso ir aortos zonų, kurie paprastai reaguoja į kraujo cheminės sudėties pokyčius ir, pirma, visa tai – anglies dioksido (hiperkapnija) ir vandenilio jonų kaupimuisi.

Hipoksinės hipoksijos atveju, pavyzdžiui, kopiant į aukštį kalnuose, chemoreceptorių stimuliacija vyksta tiesiogiai reaguojant į deguonies įtampos sumažėjimą kraujyje, nes kraujyje taip pat sumažėja pCO2. Hiperventiliacija neabejotinai yra teigiama organizmo reakcija į aukštį, tačiau ji turi ir neigiamų pasekmių, nes ją apsunkina anglies dvideginio išsiskyrimas, hipokapnijos ir kvėpavimo (dujų) alkalozės išsivystymas. Jei atsižvelgsime į anglies dioksido poveikį smegenų ir vainikinių arterijų cirkuliacijai, kvėpavimo ir vazomotorinių centrų tonuso reguliavimą, rūgščių-šarmų būseną, oksihemoglobino disociaciją, tada paaiškės, kokie svarbūs rodikliai gali būti pažeisti. hipokapnijos metu. Visa tai reiškia, kad svarstant kalnų ligos patogenezę, hipokapnijai reikia skirti tokią pat reikšmę kaip ir hipoksijai.

Kraujo cirkuliacijos padidėjimas yra skirtas mobilizuoti deguonies tiekimo į audinius priemones (širdies hiperfunkcija, kraujo tėkmės greičio padidėjimas, neveikiančių kapiliarų kraujagyslių atidarymas). Ne mažiau svarbi kraujotakos ypatybė hipoksijos sąlygomis yra kraujo persiskirstymas link vyraujančio kraujo tiekimo į gyvybiškai svarbius organus ir optimalios kraujotakos palaikymas plaučiuose, širdyje ir smegenyse dėl sumažėjusio odos aprūpinimo krauju. blužnis, raumenys ir žarnos. Tam tikros deguonies topografijos buvimas organizme ir jos dinaminiai svyravimai yra svarbus prisitaikymo mechanizmas hipoksijos metu. Šiuos kraujotakos pokyčius reguliuoja refleksiniai ir hormoniniai mechanizmai bei pakitusios medžiagų apykaitos audinių produktai, turintys kraujagysles plečiantį poveikį.

Padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis padidina kraujo deguonies pajėgumą. Kraujo išleidimas iš sandėlio gali būti avarinis, bet trumpalaikis prisitaikymas prie hipoksijos. Esant ilgesnei hipoksijai, sustiprėja eritropoezė kaulų čiulpuose – tai rodo retikulocitų atsiradimas kraujyje, mitozių skaičiaus padidėjimas eritronormoblastuose ir kaulų čiulpų hiperplazija. Hematopoezės stimuliatoriai yra inkstų eritropoetinai, taip pat eritrocitų skilimo produktai, atsirandantys hipoksijos metu.

Oksihemoglobino disociacijos kreivės pokyčiai. Hipoksijos metu padidėja hemoglobino A molekulės gebėjimas prijungti deguonį plaučiuose ir perduoti jį audiniams. Keletas galimų šio įrenginio variantų parodyta fig. 17.1. Disociacijos kreivės poslinkis viršutinės vingio srityje į kairę rodo padidėjusį Hb gebėjimą absorbuoti deguonį esant mažesniam jo daliniam slėgiui įkvėptame ore. Arterinis kraujas gali būti prisotintas deguonimi daugiau nei įprastai, o tai padidina arterioveninį skirtumą. Poslinkis į dešinę apatinės vingio srityje rodo Hb afiniteto deguoniui sumažėjimą esant mažoms pO2 reikšmėms, ty audiniuose. Tokiu atveju audiniai gali gauti daugiau deguonies iš kraujo.

Yra įrodymų, kad kraujyje padidėja vaisiaus hemoglobino kiekis, kuris turi didesnį afinitetą deguoniui.

Ilgalaikio prisitaikymo prie hipoksijos mechanizmai. Aukščiau aprašyti adaptaciniai pokyčiai vystosi reaktyviausiose organizmo sistemose, atsakingose už deguonies transportavimą ir paskirstymą. Tačiau avarinė išorinio kvėpavimo ir kraujotakos hiperfunkcija negali užtikrinti stabilaus ir ilgalaikio prisitaikymo prie hipoksijos, nes jai įgyvendinti reikalingas didesnis deguonies suvartojimas, kartu padidėja struktūrų veikimo intensyvumas (IFS) ir padidėja. baltymų skilimas. Avarinei hiperfunkcijai laikui bėgant reikalingas struktūrinis ir energetinis sustiprinimas, kuris užtikrina ne tik išgyvenimą, bet ir aktyvaus fizinio ir psichinio darbo galimybę užsitęsusios hipoksijos metu.

Šiuo metu šis aspektas sulaukia daugiausiai tyrėjų dėmesio. Tyrimo objektai yra kalnų ir nardantys gyvūnai, vietiniai aukštų kalnų regionų gyventojai, taip pat eksperimentiniai gyvūnai, turintys kompensacinį prisitaikymą prie hipoksijos, išsivystę per kelias kartas. Nustatyta, kad sistemose, atsakingose už deguonies transportavimą, vystosi hipertrofijos ir hiperplazijos reiškiniai - didėja kvėpavimo raumenų, plaučių alveolių, miokardo, kvėpavimo centro neuronų masė; sustiprėja šių organų aprūpinimas krauju, nes padaugėja veikiančių kapiliarinių kraujagyslių ir jų hipertrofuoja (padidėja skersmuo ir ilgis). Tai veda prie struktūrų veikimo intensyvumo (IFS) normalizavimo. Kaulų čiulpų hiperplazija taip pat gali būti laikoma plastine atrama kraujo sistemos hiperfunkcijai.

Gauta duomenų, kad, ilgai aklimatizuojantis prie didelio aukščio hipoksijos, pagerėja deguonies difuzijos iš alveolių oro į kraują sąlygos, padidėjus plaučių kapiliarų membranų pralaidumui, didėja mioglobino kiekis, o tai ne tik papildomos deguonies talpos, bet taip pat turi galimybę stimuliuoti O2 difuzijos procesą narve (17.2 pav.). Didelį susidomėjimą kelia adaptyvūs deguonies panaudojimo sistemos pokyčiai. Čia iš esmės įmanoma:

stiprinti audinių fermentų gebėjimą panaudoti deguonį, palaikyti pakankamai aukštą oksidacinių procesų lygį ir vykdyti normalią ATP sintezę nepaisant hipoksemijos;

efektyvesnis oksidacinių procesų energijos panaudojimas (ypač smegenų audinyje nustatytas oksidacinio fosforilinimo intensyvumo padidėjimas dėl didesnio šio proceso susiejimo su oksidacija);

bedeguonies energijos išsiskyrimo procesų stiprinimas glikolizės pagalba (pastarąją aktyvina ATP skilimo produktai, taip pat susilpnėja ATP slopinamasis poveikis pagrindiniams glikolizės fermentams).

Yra prielaida, kad ilgalaikio prisitaikymo prie hipoksijos procese įvyksta galutinio kvėpavimo grandinės fermento - citochromo oksidazės ir galbūt kitų kvėpavimo fermentų kokybiniai pokyčiai, dėl kurių padidėja jų afinitetas deguoniui. Atsirado duomenų apie galimybę pagreitinti patį oksidacijos procesą mitochondrijose (M. N. Kondrašova).

Kitas prisitaikymo prie hipoksijos mechanizmas yra kvėpavimo fermentų skaičiaus ir mitochondrijų sistemos galios didinimas, didinant mitochondrijų skaičių.

Šių reiškinių seka parodyta fig. 17.3. Pradinė grandis yra adenozino trifosforo rūgšties oksidacijos ir oksidacinės resintezės slopinimas, kai trūksta deguonies, dėl to ląstelėje mažėja makroergų skaičius ir atitinkamai didėja jų skilimo produktų skaičius. [ADP]x[F]/[ATP] santykis, vadinamas fosforilinimo potencialu, didėja. Šis poslinkis yra stimulas ląstelės genetiniam aparatui, kurį suaktyvėjus, mitochondrijų sistemoje padidėja nukleorūgščių ir baltymų sintezė. Mitochondrijų masė didėja, o tai reiškia, kad padidėja kvėpavimo grandinių skaičius. Tokiu būdu atstatomas arba padidinamas ląstelės gebėjimas gaminti energiją, nepaisant deguonies trūkumo patenkančiame kraujyje.

Aprašyti procesai daugiausia vyksta organuose, kurių adaptacinė hiperfunkcija hipoksijos metu yra intensyviausia, t.y. atsakinguose už deguonies pernešimą (plaučiai, širdis, kvėpavimo raumenys, kaulų čiulpų eritroblastiniai gemalai), taip pat tuose, kurie labiausiai kenčia nuo deguonies trūkumo (smegenų žievė, neuronų kvėpavimo centras). Tuose pačiuose organuose didėja struktūrinių baltymų sintezė, dėl to atsiranda hiperplazijos ir hipertrofijos reiškiniai. Taigi ilgalaikė deguonies transportavimo ir panaudojimo sistemų hiperfunkcija gauna plastinę ir energetinę paramą (F. 3. Meyerson). Šis esminis pokytis ląstelių lygiu keičia adaptacijos proceso pobūdį hipoksijos metu. Iššvaistoma išorinio kvėpavimo, širdies ir kraujodaros hiperfunkcija tampa nereikalinga. Vystosi tvarus ir ekonomiškas prisitaikymas.

Audinių atsparumo hipoksijai padidėjimą palengvina pagumburio-hipofizės sistemos ir antinksčių žievės aktyvinimas. Glikokortikoidai aktyvina kai kuriuos kvėpavimo grandinės fermentus, stabilizuoja lizosomų membranas.

Esant skirtingų tipų hipoksijai, aprašytų adaptacinių reakcijų santykis gali būti skirtingas. Taigi, pavyzdžiui, esant kvėpavimo ir kraujotakos hipoksijai, adaptacijos galimybės išorinio kvėpavimo ir kraujotakos sistemoje yra ribotos. Esant audinių hipoksijai, adaptaciniai reiškiniai deguonies transportavimo sistemoje yra neveiksmingi.

Patologiniai sutrikimai esant hipoksijai. Sutrikimai, būdingi hipoksijai, išsivysto esant adaptacinių mechanizmų nepakankamumui arba išsekimui.

Redokso procesai, kaip žinoma, yra energijos, reikalingos visiems gyvenimo procesams, gavimo mechanizmas. Šios energijos išsaugojimas vyksta fosforo junginiuose, kuriuose yra makroerginių ryšių. Biocheminiai tyrimai hipoksijos metu atskleidė šių junginių kiekio sumažėjimą audiniuose. Taigi deguonies trūkumas sukelia audinių energijos badą, o tai yra visų sutrikimų hipoksijos metu pagrindas.

Trūkstant O 2, atsiranda medžiagų apykaitos sutrikimų ir kaupiasi nepilnos oksidacijos produktai, kurių daugelis yra toksiški. Pavyzdžiui, kepenyse ir raumenyse glikogeno kiekis mažėja, o susidaranti gliukozė nėra visiškai oksiduojama. Pieno rūgštis, kuri šiuo atveju kaupiasi, gali pakeisti rūgščių-šarmų būseną link acidozės. Riebalų apykaita taip pat vyksta, kai kaupiasi tarpiniai produktai – acetonas, acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgštys (ketoniniai kūnai). Lipidų peroksidacijos (LPO) produktų atsiradimas yra vienas iš svarbiausių hipoksinių ląstelių pažeidimo veiksnių. Jų neutralizavimas vyksta naudojant natūralią antioksidacinę apsaugą, kurios mechanizmus stengiamės atgaminti dirbtinai, siekdami koreguoti hipoksines sąlygas audinių lygmenyje. Kaupti tarpinius baltymų apykaitos produktus. Padidėja amoniako kiekis, mažėja glutamino, sutrinka fosfoproteinų ir fosfolipidų mainai, nusistovi neigiamas azoto balansas. Sintetiniai procesai sumažėja. Elektrolitų apykaitos pokyčiai yra aktyvaus jonų pernešimo per biologines membranas pažeidimas, intracelulinio kalio kiekio sumažėjimas. Kalcio jonų, kurių kaupimasis ląstelių citoplazmoje laikomas viena pagrindinių hipoksinių ląstelių pažeidimo grandžių, vaidmenį įrodė teigiamas kalcio kanalų blokatorių poveikis. Metaboliniai sutrikimai hipoksijos metu taip pat turėtų apimti nervų sistemos tarpininkų sintezės pažeidimą.

Struktūriniai ląstelės sutrikimai hipoksijos metu atsiranda dėl aukščiau aprašytų biocheminių pokyčių. Taigi pH poslinkis į rūgštinę pusę ir kiti medžiagų apykaitos sutrikimai pažeidžia lizosomų membranas, iš kurių išeina aktyvūs proteolitiniai fermentai. Jų destruktyvus poveikis ląstelei, ypač mitochondrijoms, sustiprėja makroergų trūkumo fone, todėl ląstelių struktūros tampa dar labiau pažeidžiamos. Ultrastruktūriniai sutrikimai išreiškiami hiperchromatoze ir branduolio irimu, mitochondrijų patinimu ir degradacija, kurių saugumas nulemia hipoksinio ląstelės pažeidimo grįžtamumą.

Jau minėta, kad ilgalaikio prisitaikymo prie hipoksijos pagrindas yra struktūriškai užtikrinama deguonies transportavimo ir panaudojimo sistemų hiperfunkcija, o tai, savo ruožtu, yra dėl genetinio aparato aktyvavimo. Diferencijuotose ląstelėse, ypač galvos smegenų žievėje ir kvėpavimo centro neuronuose, šis procesas gali baigtis išsekimu.

Įvairių audinių jautrumas deguonies trūkumui yra nevienodas ir priklauso nuo šių veiksnių:

1. medžiagų apykaitos greitis, t.y. audinių deguonies poreikis;

2. jo glikolitinės sistemos galia, t.y., gebėjimas gaminti energiją nedalyvaujant deguoniui;

3. energijos atsargos makroerginių junginių pavidalu;

4. genetinio aparato potencialas plastiškai fiksuoti hiperfunkciją.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://allbest.ru

Lėtinė spindulinė liga, ilgalaikis jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis

Įvadas

spindulinė liga radiacija

Šiuo metu tai reta liga, kuri dažniausiai pasireiškia avarijų metu atominėse elektrinėse, kai į atmosferą išmetamos kenksmingos medžiagos, branduoliniuose povandeniniuose laivuose ir kai kuriuose strateginiuose objektuose. Radiacinė sauga apima kolektyvines ir individualias apsaugos priemones, griežtą elgesio užterštos teritorijos teritorijoje taisyklių laikymąsi, maisto ir vandens apsaugą nuo užteršimo radioaktyviaisiais elementais, dozimetrinę kontrolę ir teritorijos užterštumo lygio nustatymą.

Žmogaus sąveikos saugumo taisyklių nepaisymas, jo mokslo ir technikos pasiekimai su gamta ir aplinka lemia įvairių pavojų formavimąsi ir galimybę pakenkti savo sveikatai. Bet kokios ekstremalios situacijos ar žmogaus sukeltos nelaimės įvykį sukelia objektyvių ir subjektyvių veiksnių derinys, atveriantis kelią radiacinei ligai, kaip nenuspėjamai siaubingų pasekmių sveikatai ir socialinėms žmogaus egzistavimo Žemėje sąlygoms pristatymas.

1. Lėtinės spindulinės ligos samprata

Lėtinė spindulinė liga. Tai bendra organizmo liga, kuri išsivysto dėl ilgalaikio jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio santykinai mažomis, bet viršijančiomis leistinas normas. Būdingi įvairių organų ir sistemų pažeidimai.

Pagal šiuolaikinę klasifikaciją lėtinę spindulinę ligą gali sukelti: a) bendrosios išorinės spinduliuotės arba radioaktyviųjų izotopų, kurių organizme pasiskirstymas yra vienodas, poveikis; b) izotopų veikimas su selektyviu nusėdimu arba vietiniu išoriniu poveikiu. Yra trys lėtinės spindulinės ligos vystymosi periodai: 1) formavimosi laikotarpis arba pati lėtinė spindulinė liga; 2) sveikimo laikotarpis; 3) spindulinės ligos pasekmių ir baigčių laikotarpis.

Pirmasis laikotarpis arba patologinio proceso formavimosi laikotarpis yra maždaug 1–3 metai - laikas, reikalingas nepalankiomis darbo sąlygomis klinikiniam spindulinės ligos sindromui su jam būdingomis apraiškomis susidaryti.

Pagal pastarojo sunkumą skiriami 4 sunkumo laipsniai: I - lengvas, II - vidutinis, III - sunkus ir IV - itin sunkus. Visi 4 laipsniai yra tik skirtingos vieno patologinio proceso fazės. Antrasis laikotarpis arba atsigavimo laikotarpis paprastai nustatomas praėjus 1–3 metams po poveikio nutraukimo arba staigiai sumažėjus jo intensyvumui.

Per šį laikotarpį galima aiškiai nustatyti pirminių destruktyvių pokyčių sunkumo laipsnį ir susidaryti aiškią nuomonę apie atsigavimo procesų galimybę. Liga gali baigtis visišku sveikatos atstatymu, atkūrimu su defektu, ankstesnių pakitimų stabilizavimu ar pablogėjimu.

2. Patologinis ir klinikinis vaizdas

Patologinis vaizdas. Sergant lėtine spinduline liga, atsiranda struktūrinių pakitimų endokrininėse liaukose, centrinėje ir periferinėje nervų sistemose bei virškinamajame trakte. Labiausiai kenčia tie organai, kurie pirmiausia suvokia jonizuojančiosios spinduliuotės energiją. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia kraujodaros organų anomalijas. Limfmazgiuose pakitimai nustatomi centrinėje folikulų dalyje, kaulų čiulpuose – aplazijos reiškiniai.

Morfologiškai pradinėse ligos stadijose kraujyje yra naikinimo ir regeneracijos procesų derinys. Tęsiant švitinimą, atsiranda regeneracijos pažeidimas ir iškrypimas, ląstelių diferenciacijos ir brendimo vėlavimas. Daugelyje organų atskleidžiami atrofijos požymiai, regeneracijos procesų iškrypimas. Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio ypatybė yra jos onkogeninė orientacija dėl mutageninio poveikio ir bendro organizmo imuninio reaktyvumo slopinimo.

klinikinis vaizdas. Lėtinė spindulinė liga pasižymi lėtu atskirų simptomų ir sindromų vystymusi, simptomų savitumu ir polinkiu progresuoti. Pagrindiniai simptomai yra nervų sistemos, kraujodaros aparato, širdies ir kraujagyslių bei endokrininės sistemos, virškinimo trakto, kepenų, inkstų pakitimai; atsiranda medžiagų apykaitos sutrikimas. Poveikis priklauso nuo bendros spinduliuotės dozės, sugertos dozės pasiskirstymo pobūdžio ir organizmo jautrumo.

Lėtine spinduline liga dėl bendros apšvitos suserga asmenys, 3-5 metus veikiami jonizuojančiosios spinduliuotės ir gavo vienkartines ir bendrąsias dozes, viršijančias didžiausią leistiną. Viena iš ankstyvųjų šios formos pasireiškimų yra nespecifinės vegetatyvinių kraujagyslių sutrikimų reakcijos, atsirandančios centrinės nervų sistemos funkcinių pokyčių fone su privalomais kraujo pokyčiais. Pacientai skundžiasi bendru negalavimu, galvos skausmu, dirglumu, dantenų kraujavimu ir kt. Tačiau šiuo laikotarpiu visi nusiskundimai yra laikini, o simptomai greitai praeina. Ateityje, jei šis etapas nebus diagnozuotas ir pacientas toliau dirbs veikiamas jonizuojančiosios spinduliuotės, susiformuoja liga, pereinanti visus jos vystymosi etapus. Tik dinaminis asmenų, turinčių individualių simptomų požymių, įtarusių dėl spindulinės ligos, stebėjimas leidžia nustatyti jų klinikinę prigimtį ir priežastį.

Toliau vystantis procesui, atsiranda ir progresuoja bendros organizmo astenizacijos, medžiagų apykaitos sutrikimų ir įvairių neurotrofinių sutrikimų simptomai. Gali pasireikšti skrandžio ir žarnyno sekrecinių ir motorinių funkcijų slopinimo simptomai, susilpnėti endokrininių liaukų (ypač lyties) funkcija, atsirasti odos trofinių sutrikimų (sumažėjęs elastingumas, sausumas, keratinizacija) ir nagų. Kūno atsparumas smarkiai sumažėja, o tai prisideda prie įvairių infekcinių komplikacijų atsiradimo. Ypatumas yra galimybė išsivystyti leukemijai ir piktybiniams navikams.

Priklausomai nuo ligos sunkumo ir klinikinės eigos, išskiriami keturi lėtinės spindulinės ligos sunkumo laipsniai.

Lėtinė I (lengvo) laipsnio spindulinė liga pasižymi ankstyvu nespecifinio pobūdžio grįžtamų funkcinių sutrikimų atsiradimu. Pagal atskirų sindromų pasireiškimą, liga šiame etape mažai skiriasi nuo ikiklinikinio laikotarpio. Tačiau ligai vystantis, pastebimi įvairių nervų reguliavimo sutrikimų simptomai. Klinikinį vaizdą sudaro vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai, pradinės asteninės apraiškos ir periferinio kraujo pokyčiai. Pagrindiniai nusiskundimai yra bendras silpnumas, negalavimas, galvos skausmai, sumažėjęs darbingumas, apetito praradimas, miego sutrikimai. Objektyvaus tyrimo metu atkreipiamas dėmesys į: emocinį labilumą, nuolatinį raudoną dermografizmą, ištiestų rankų pirštų drebėjimą, Rombergo padėties nestabilumą, pulso labilumą. Vienas iš nuolatinių simptomų yra funkcinis virškinamojo trakto sutrikimas, pasireiškiantis dispepsiniais simptomais, žarnyno ir tulžies diskinezija, lėtinis gastritas su susilpnėjusiomis skrandžio sekrecinėmis ir motorinėmis funkcijomis. Šiame etape kraujavimas yra nereikšmingas. Yra endokrininių liaukų - lytinių organų ir skydliaukės - funkcijos pažeidimas: vyrams pastebima impotencija, moterims - kiaušidžių ir menstruacijų funkcijos pažeidimas. Hematologiniams parametrams būdingas labilumas. Visų pirma, sumažėja leukocitų kiekis. Tiriant kaulų čiulpus, atskleidžiami raudonojo kraujodaros gemalo ir baltojo dirginimo požymiai (šiek tiek padidėja nesubrendusių mieloidinės serijos ląstelių skaičius), taip pat padidėja plazmos ląstelių skaičius. Liga turi palankią eigą, galimas visiškas klinikinis pasveikimas.

Lėtinė II (vidutinio) laipsnio spindulinė liga pasireiškia tolesniu astenovegetacinių sutrikimų ir kraujagyslių distonijos vystymusi, kraujodaros aparato funkcijos slopinimu ir hemoraginių reiškinių sunkumu. Ligai progresuojant pacientams pasireiškia ryškus asteninis sindromas, lydimas galvos skausmų, galvos svaigimo, padidėjusio jaudrumo ir emocinio labilumo, atminties praradimo, seksualinių jausmų ir potencijos susilpnėjimo. Išryškėja trofiniai sutrikimai: dermatitas, plaukų slinkimas, nagų pakitimai. Galimas trumpalaikis sąmonės netekimas, paroksizminės tachikardijos priepuoliai, šaltkrėtis ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Širdies ir kraujagyslių sistemoje pastebima nuolatinė hipotenzija su vyraujančiu slėgio sumažėjimu, širdies ribų išsiplėtimu, prislopintais širdies tonais. Padidėja kraujavimas, kuris atsiranda tiek dėl kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimo, tiek dėl kraujo pokyčių (sumažėjusio jo krešėjimo). Yra kraujosruvų odoje ir gleivinėse, stomatitas, daugybinės odos petechijos, kraujavimas iš nosies. Pasirodo, sumažėjus sekrecijai sutrinka skrandžio motorika, pakinta kasos ir žarnyno fermentinis aktyvumas; galimas toksinis poveikis kepenims. Didžiausi šio laipsnio lėtinės spindulinės ligos pokyčiai pasireiškia kraujyje. Staigiai sumažėja leukocitų kiekis (iki 2,0 * 103 / l ir mažiau), o leukopenija yra nuolatinė. Išryškėja toksinio granuliuotumo ir degeneracinių neutrofilų pakitimų požymiai, trombocitopenija. Kaulų čiulpuose pastebima visų tipų hematopoezės hipoplazija. Liga yra nuolatinė.

Lėtinė spindulinė liga III (sunki) laipsnio pasižymi sunkiais, kartais negrįžtamais, organizmo pokyčiais, visiškai prarandant audinių regeneracinį pajėgumą. Yra įvairių organų ir sistemų distrofinių sutrikimų. Klinikinis vaizdas progresuoja. Liga gali užsitęsti, gali prisijungti tokios komplikacijos kaip infekcija, trauma, intoksikacija. Pagrindiniai šios ligos formos simptomai yra sunkūs nervų sistemos pažeidimai ir gilus visų tipų hematopoezės slopinimas. Pacientai yra labai asteniški, skundžiasi dideliu bendru silpnumu, adinamija, nuolatiniu galvos skausmu, kurį lydi galvos svaigimas, pykinimas ar vėmimas. Yra nuolatinė nemiga, dažnas kraujavimas; sumažinta atmintis. Dažnai yra difuzinio išplitusio encefalomielito tipo smegenų pažeidimo požymių su motorinių, refleksinių ir jautrių sričių pokyčiais. Gleivinėse yra daugybinių kraujavimų, opinių nekrozinių procesų. Kraujavimo vietoje – ruda odos pigmentacija. Atsiranda masinis plaukų slinkimas, visiškas nuplikimas. Dantys iškrenta ir iškrenta. Nekrotiniai pokyčiai taip pat gali būti stebimi ant tonzilių ir gerklų. Pacientų skundai dėl dusulio, širdies plakimo ir nuobodžių skausmų širdies srityje objektyviai patvirtinami ištyrus. Išplečiamos širdies ribos, girdimi duslūs tonai. EKG - gilūs distrofiniai širdies raumens pokyčiai. Apetitas smarkiai sumažėja, o tai derinama su dispepsiniais sutrikimais ir hemoraginiais reiškiniais. Nustatomi gilūs medžiagų apykaitos pokyčiai, endokrininės sistemos (antinksčių, hipofizės, lytinių liaukų, skydliaukės) sutrikimai. Atliekant biocheminius kraujo tyrimus, nustatomas visų medžiagų apykaitos procesų rodiklių sumažėjimas. Dėmesį patraukia gilūs kraujodaros aparato sutrikimai dėl aštrios kaulų čiulpų hipoplazijos. Leukocitų skaičius periferiniame kraujyje smarkiai sumažėja. Limfocitai kartais neaptinkami. Žymiai sumažėjęs trombocitų skaičius. Visi baltieji kraujo kūneliai yra degeneratyviai pakeisti. Kaulų čiulpų tyrimo rezultatai rodo staigų jo ląstelių elementų išeikvojimą, normalaus kaulų čiulpų elementų brendimo vėlavimą ir ląstelių irimą.

Pastebima, kad prie šio patologinio proceso prisidėjus prie kitų ligų, ypač uždegiminių, sparčiai progresuoja kaulų čiulpų pokyčiai. Tai savo ruožtu sukelia staigų organizmo atsparumo susilpnėjimą ir sudaro sąlygas prasidėti sunkiam sepsiui.

Sergant IV laipsnio lėtine spinduline liga, greitai ir nuolat didėja visi skausmingi simptomai. Prognozė nepalanki (mirtinas rezultatas).

3. Diagnozė

Labai sunku diagnozuoti lėtinę spindulinę ligą, ypač ankstyvoje stadijoje. Nė vienas iš šiuo laikotarpiu nustatytų simptomų nėra specifinis.

Vegetovaskulinės distonijos simptomai, astenijos reiškiniai, arterinė hipotenzija, sumažėjusi skrandžio sekrecija – visa tai gali lemti daugybė skirtingų priežasčių, nesusijusių su jonizuojančiosios spinduliuotės poveikiu.

Diagnozuojant didelę reikšmę reikia skirti sanitarinėms ir higieninėms darbo sąlygų charakteristikoms ir tiriamojo profesinei istorijai.

Ypač vertingi dinaminių stebėjimų duomenys ir dozimetrijos rezultatai, taip pat kiekybinis radioaktyviųjų medžiagų nustatymas organizmo sekrete: ne tik šlapime ir išmatose, bet ir seilėse, skrepliuose, skrandžio sultyse.

4. Gydymas

Lėtine spinduline liga sergantiems pacientams turi būti taikomas kompleksinis gydymas, atsižvelgiant į ligos sunkumą.

Esant ankstyvoms ligos apraiškoms, skiriamas tausojantis režimas ir bendros stiprinimo priemonės: poveikis orui, gydomoji mankšta, tinkama mityba, vitaminizacija. Plačiai taikomi fiziniai gydymo metodai: vandens procedūros, galvaninė apykaklė, galvaninė vokalo terapija. Iš raminamųjų skiriamas bromas, taip pat kalcio glicerofosfatas, fitinas, fosfenas, pantokrinas, ženšenis ir kt.. Jei pažeidžiamas kraujodaros aparatas, nurodomos kraujodaros stimuliuojančios priemonės. Dėl negilių ir nestabilių kraujodaros sutrikimų vitaminas B12 skiriamas kartu su natrio nukleinatu arba leukogenu. Vitamino B12 rekomenduojama leisti į raumenis po 100-300 mcg 10 dienų. Ateityje atliekama simptominė terapija.

Sergant II (vidutinio) laipsnio spinduline liga, ypač paūmėjimo laikotarpiu, rekomenduojamas gydymas stacionare. Be bendrųjų stiprinamųjų ir simptominių medžiagų, leukopoezę stimuliuojančių (vitaminas B12, tezanas, pentoksilas, natrio nukleinatas), antihemoraginių vaistų (didelės askorbo rūgšties dozės, vitaminai B6, P, K; kalcio preparatai, serotoninas), anaboliniai hormonai (nerobolis) ir tt .d. Jei atsiranda infekcinių komplikacijų, skiriami antibiotikai.

Esant sunkioms spindulinės ligos formoms, gydymas turi būti nuolatinis ir ilgas. Didžiausias dėmesys skiriamas kovai su hipoplastine kraujodaros būkle (daugkartiniai kraujo perpylimai, kaulų čiulpų transplantacija), infekcinėmis komplikacijomis, trofiniais ir medžiagų apykaitos sutrikimais (hormoniniais vaistais, vitaminais, kraujo pakaitalais) ir kt. Itin sunki užduotis – išskyrimas. radioaktyviųjų medžiagų iš organizmo. Taigi, esant urano fragmentams organizme, naudojami šarmai, diuretikai ir adsorbentai. Taip pat rekomenduojamos specialios dietos: šarminės – su uranu, magnio – su stroncio. Norint surišti ir pagreitinti izotopų išsiskyrimą, skiriami kompleksonai (tetacinas-kalcis, pentacinas).

5. Ilgalaikis jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis

Somatinis ir stochastinis poveikis, pasireiškiantis ilgą laiką (kelis mėnesius ar metus) po vienkartinio poveikio arba dėl lėtinio poveikio.

Įtraukti:

1.reprodukcinės sistemos pakitimai

2.skleroziniai procesai

3.radiacinė katarakta

4.imuninės ligos

5. radiokarcinogenezė

6. Sutrumpinta gyvenimo trukmė

7.genetinis ir teratogeninis poveikis

Įprasta skirti dviejų tipų ilgalaikes pasekmes – somatines, besivystančias patiems paveiktiems asmenims ir genetines – paveldimas ligas, kurios išsivysto paveiktų tėvų palikuonims. Somatinis ilgalaikis poveikis visų pirma apima gyvenimo trukmės sumažėjimą, piktybinius navikus ir kataraktą. Be to, pastebimas ilgalaikis švitinimo poveikis odoje, jungiamajame audinyje, inkstų ir plaučių kraujagyslėse – apšvitintų sričių sustorėjimas ir atrofija, elastingumo praradimas ir kiti morfofunkciniai sutrikimai, sukeliantys fibrozę ir sklerozę, kurie išsivysto dėl procesų komplekso, įskaitant ląstelių skaičiaus sumažėjimą ir fibroblastų disfunkciją.

Reikia turėti omenyje, kad skirstymas į somatines ir genetines pasekmes yra labai savavališkas, nes iš tikrųjų žalos pobūdis priklauso nuo to, kurios ląstelės buvo paveiktos spinduliuotės, t.y. kuriose ląstelėse šis pažeidimas įvyko – somatinėse ar gemalinėse. Abiem atvejais pažeidžiamas genetinis aparatas, todėl atsiradusi žala gali būti paveldima. Pirmuoju atveju jie yra paveldimi tam tikro organizmo audiniuose, vienijantys somatinės mutagenezės sampratą, o antruoju – taip pat įvairių mutacijų pavidalu, bet apšvitintų individų palikuonims.

Išvada

Perskaičius pakankamai literatūros šia tema, galiu daryti išvadą, kad tokia profesinė liga kaip lėtinė spindulinė liga sukelia liūdnas pasekmes. Ir labai svarbu žinoti šios ligos profilaktikos, gydymo ir šalinimo priemones.

Naudotos literatūros sąrašas

1. Guskova A.K., Baisogolov B.D., Žmogaus spindulinė liga (Esė), 1971 m.

2. Kireev P.M., Radiacinė liga, M., 1960 m.

3. Moskalev Yu.I. Ilgalaikis jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis – M., „Medicina“, 1991 m

4. Romantsevas E.F. ir kiti – Molekuliniai radiacinės ligos mechanizmai. M., „Medicina“, 1984 m.

Priglobta Allbest.ru

...

Panašūs dokumentai

Lėtinės spindulinės ligos priežastys ir raidos etapai, patoanatominis ir klinikinis vaizdas, diagnostika, gydymo ir profilaktikos metodai. Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio gyviems organizmams ypatumai. Paciento darbingumo tyrimas.

santrauka, pridėta 2010-11-28

Ūminės spindulinės ligos laikotarpiai – simptomų kompleksas, susidarantis dėl bendros vienkartinės arba santykinai vienodos išorinės rentgeno ir neutronų apšvitos. Sunkaus hemoraginio sindromo vystymasis. Ilgalaikės ligos pasekmės.

pristatymas, pridėtas 2015-04-07

Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio organizmui mechanizmas. Lipidinių radiotoksinų teorija (pirminiai radiotoksinai ir grandininės reakcijos). Netiesioginis radiacijos poveikis. Įvairių tipų spindulinės energijos patogenetinio poveikio kūnui ypatybės.

pristatymas, pridėtas 2014-09-28

Neatidėliotinos pagalbos teikimo elektros smūgio atveju priemonės. Pagrindinės ūminės spindulinės ligos charakteristikos, klasifikacija pagal sunkumą ir klinikinį vaizdą, priklausomai nuo spinduliuotės dozės, pasekmės žmogaus organams ir sistemoms.

santrauka, pridėta 2009-08-20

Tipiška (kaulų čiulpų) spindulinės ligos forma. Jo eigos laikotarpiai, diagnostikos metodai ir simptominis gydymas. Latentinis laikotarpis (santykinė klinikinė savijauta). Šios ligos formos atsigavimo laikotarpis, gydymas ir prognozė visam gyvenimui.

pristatymas, pridėtas 2015-10-05

Pagrindiniai lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) rizikos veiksniai ir jos vystymosi mechanizmai. Pagrindinės ligos eigos fazės. Plaučių reabilitacija sergant LOPL. Chirurginis LOPL gydymas. Komplikacijos ir pasekmės. Pirminė ir antrinė prevencija.

santrauka, pridėta 2019-03-29

Klinikinė ausies anatomija ir fiziologija. Išorinės, vidurinės ir vidinės ausies ligos: tyrimo metodai, tyrimo ir otoskopijos rezultatai, priežastys ir simptomai, ligos eigos periodizavimas, ligų gydymas ūminėje ir lėtinėje fazėje.

santrauka, pridėta 2010-11-23

„Užburtas ratas“ ligos patogenezėje. Jonizuojančiosios spinduliuotės sukeltas ląstelių pažeidimas. Ilgalaikio prisitaikymo mechanizmas. Acidozės atsiradimo mechanizmas uždegimo židinyje. Hemostazės sutrikimo mechanizmai kepenų patologijoje. DIC sindromas.

Kursinis darbas, pridėtas 2010-10-26

Biologinis radioaktyviosios medžiagos jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis organizmui ir neutronų pažeidimas. Ūminė ir lėtinė spindulinė liga: eigos dažnis, klinikiniai sindromai. ARS kaulų čiulpų forma; diagnostika, patogenezė, profilaktika.

pristatymas, pridėtas 2016-02-21

JAV nacionalinio širdies, plaučių ir kraujo instituto pasaulinė iniciatyva dėl lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL). Pasaulinės LOPL kontrolės strategijos parengimas ir patvirtinimas. Klinikinis ligos vaizdas, jos fenotipai ir rizikos veiksniai.

Radiacinė liga yra liga, kuri atsiranda dėl įvairių rūšių jonizuojančiosios spinduliuotės.

Švitinant 1-10 Gy dozėmis, išsivysto tipinė ūminės spindulinės ligos forma, kurioje vyrauja pažeidimas. kaulų čiulpai (kaulų čiulpų sindromas) ). Esant 10-20 Gy dozių diapazonui, žarnyno (pykinimas, vėmimas, viduriavimas su krauju, karščiavimas, pilnas paralyžinis žarnų nepraeinamumas ir pilvo pūtimas), vartojant 20-80 Gy dozes, tokseminis (kraujagyslinis) (žarnyno ir kepenų sutrikimai, kraujagyslių parezė, tachikardija, kraujavimas, sunkus apsinuodijimas ir smegenų edema) ir vartojant didesnes nei 80 Gy dozes. smegenų spindulinės ligos forma ( konvulsinis paralyžinis sindromas, sutrikusi kraujo ir limfos apytaka centrinėje nervų sistemoje, kraujagyslių tonusas ir termoreguliacija. Funkciniai virškinimo ir šlapimo sistemos sutrikimai, laipsniškas kraujospūdžio mažėjimas).

Patogenezė:

Ligos eigoje išskiriamos keturios fazės: 1) pirminė ūmi reakcija; 2) įsivaizduojama klinikinė savijauta (latentinė fazė); 3) ligos aukštis; 4) atsigavimas.

1) Pirminės ūmios reakcijos fazėŽmogaus kūnas vystosi priklausomai nuo dozės iš karto po švitinimo. Yra tam tikras jaudulys, galvos skausmas, bendras silpnumas. Tada atsiranda dispepsiniai sutrikimai (pykinimas, vėmimas, apetito praradimas), neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę, limfocitopenija. Pastebimas padidėjęs nervų sistemos jaudrumas, kraujospūdžio svyravimai, pulsas ir kt. Hipofizės-antinksčių sistemos aktyvinimas padidina hormonų sekreciją iš antinksčių žievės.

Čečnikovas.

Pirminės ūminės reakcijos fazės trukmė yra 1-3 dienos.

2) Įsivaizduojamos klinikinės savijautos fazė būdingas apsauginių-kompensacinių reakcijų įtraukimas. Šiuo atžvilgiu pacientų sveikatos būklė tampa patenkinama, išnyksta kliniškai matomi ligos požymiai. Latentinės fazės trukmė priklauso nuo apšvitos dozės ir svyruoja nuo 10-15 dienų iki 4-5 savaičių.

Vartojant palyginti mažas dozes (iki 1 Gy), pradinės lengvos funkcinės reakcijos nevirsta pilnu klinikiniu vaizdu, liga apsiriboja pradinių reakcijų blėstančiais reiškiniais. Esant labai sunkioms pažeidimo formoms, latentinės fazės visiškai nėra.

Tačiau šiuo metu kraujo sistemos pažeidimai didėja: periferiniame kraujyje progresuoja limfocitopenija, mažėja retikulocitų ir trombocitų kiekis. Kaulų čiulpuose vystosi sunaikinimas (aplazija).

3) Ligos piko fazė pasižymi tuo, kad vėl smarkiai pablogėja pacientų sveikata, didėja silpnumas, kūno temperatūra, atsiranda kraujavimas ir kraujavimas odoje, gleivinėse, virškinamajame trakte, smegenyse, širdyje ir plaučiuose. Dėl medžiagų apykaitos sutrikimų ir dispepsinių sutrikimų kūno svoris smarkiai sumažėja. Vystosi gili leukopenija, trombocitopenija, sunki anemija; ESR didėja; kaulų čiulpuose – niokojimas su pradiniais regeneracijos požymiais. Pastebima hipoproteinemija, hipoalbuminemija, padidėjęs likutinio azoto kiekis ir sumažėjęs chloridų kiekis. Nuslopinamas imunitetas, dėl to išsivysto infekcinės komplikacijos, autoinfekcija, autointoksikacija.

Ryškių klinikinių apraiškų fazės trukmė yra nuo kelių dienų iki 2-3 savaičių. Švitinant didesne nei 2,5 Gy doze, be terapinių priemonių, galimas mirtinas rezultatas.

4) Atkūrimo fazė būdingas laipsniškas sutrikusių funkcijų normalizavimas, pastebimai pagerėja bendra pacientų būklė. Kūno temperatūra nukrenta iki normalios, hemoraginės ir dispepsinės apraiškos išnyksta, nuo 2-5 mėnesio normalizuojasi prakaito ir riebalinių liaukų funkcija, atsinaujina plaukų augimas. Palaipsniui atkuriami kraujo ir medžiagų apykaitos parametrai.

Atsigavimo laikotarpis trunka 3-6 mėnesius, sunkiais radiacinės traumos atvejais jis gali būti atidėtas 1-3 metams, o ligos perėjimas į lėtinę formą galimas.

Ilgalaikis radiacijos poveikis gali išsivystyti po kelerių metų ir yra neoplastinio arba neoplastinio pobūdžio.

Nenavikinėms formoms pirmiausia priskiriama sutrumpėjusi gyvenimo trukmė, hipoplastinės būklės kraujodaros audinyje, virškinimo organų, kvėpavimo takų, odos ir kitų organų gleivinėse; skleroziniai procesai (kepenų cirozė, nefrosklerozė, aterosklerozė, radiacinė katarakta ir kt.), taip pat dishormoninės būklės (nutukimas, hipofizės kacheksija, cukrinis diabetas).

Viena iš dažnų ilgalaikių radiacinių sužalojimų pasekmių formų yra navikų vystymasis kritiniuose organuose su α ir β spinduliuote, taip pat radiacinė leukemija.

2. Hipoglikeminės sąlygos. Rūšys. Vystymo mechanizmai. Pasekmės organizmui. Hipoglikeminė koma.

Hipoglikemija yra cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas žemiau normos. Jis išsivysto dėl nepakankamo cukraus kiekio kraujyje, pagreitėjusio jo išsiskyrimo arba dėl abiejų priežasčių.

Hipoglikeminė reakcija- organizmo reakcija į ūmų laikiną GPA lygio sumažėjimą žemiau normos.

Priežastys:

♦ ūminė insulino hipersekrecija praėjus 2-3 dienoms nuo badavimo pradžios;

♦ ūmi insulino hipersekrecija praėjus kelioms valandoms po gliukozės pakrovimo (diagnostikos ar gydymo tikslais, taip pat persivalgius saldumynų, ypač senyviems ir senyviems žmonėms).

Apraiškos: žemas GPC lygis, lengvas alkis, raumenų drebulys, tachikardija. Šie simptomai ramybės būsenoje yra lengvi ir nustatomi esant papildomam fiziniam aktyvumui ar stresui.

Didžiąją jonizuojančiosios spinduliuotės dalį žmogus gauna iš natūralių spinduliuotės šaltinių. Dauguma jų yra tokie, kad visiškai neįmanoma išvengti jų spinduliuotės. Per visą Žemės egzistavimo istoriją į Žemės paviršių iš kosmoso krenta įvairių rūšių spinduliuotė, kuri kyla iš radioaktyvių medžiagų, esančių žemės plutoje.

Žmogus yra veikiamas spinduliuotės dviem būdais. Radioaktyviosios medžiagos gali būti už kūno ribų ir apšvitinti jį iš išorės; šiuo atveju jie kalba apie išorinis poveikis
. Arba jie gali būti ore, kuriuo žmogus kvėpuoja, maiste ar vandenyje ir patekti į kūną. Šis švitinimo būdas vadinamas vidinis.

Radiacija pagal savo prigimtį kenkia gyvybei. Mažos spinduliuotės dozės gali „pradėti“ dar ne visiškai suprantamą įvykių grandinę, sukeliančią vėžį arba genetinę žalą. Didelės dozės spinduliuotė gali sunaikinti ląsteles, pažeisti organų audinius ir sukelti organizmo mirtį.

Žala, kurią sukelia didelės spinduliuotės dozės, paprastai pasireiškia per kelias valandas ar dienas. Tačiau vėžys atsiranda praėjus daugeliui metų po poveikio, paprastai ne anksčiau kaip po vieno ar dviejų dešimtmečių. O įgimtos formavimosi ydos ir kitos paveldimos ligos, atsiradusios dėl genetinio aparato pažeidimo, pagal apibrėžimą atsiranda tik kitose ar vėlesnėse kartose: tai yra vaikai, anūkai ir tolimesni radiacijos paveikto individo palikuonys.

Nors nesunku nustatyti trumpalaikį („ūmų“) didelių spinduliuotės dozių poveikį, beveik visada labai sunku nustatyti ilgalaikį mažų radiacijos dozių poveikį. Taip yra iš dalies dėl to, kad jiems pasireikšti reikia labai ilgai. Tačiau net ir atradus tam tikrus padarinius, taip pat būtina įrodyti, kad jie paaiškinami radiacijos poveikiu, nes tiek vėžį, tiek genetinio aparato pažeidimus gali sukelti ne tik radiacija, bet ir daugybė kitų priežasčių.

Radiacijos dozės turi viršyti tam tikrą ribą, kad būtų padaryta ūmi žala organizmui, tačiau nėra pagrindo manyti, kad ši taisyklė galioja esant tokioms pasekmėms kaip vėžys ar genetinio aparato pažeidimas. Bent jau teoriškai tam pakanka mažiausios dozės. Tačiau tuo pačiu metu jokia radiacijos dozė visais atvejais nesukelia šių pasekmių. Net ir esant gana didelėms apšvitos dozėms, ne visi žmonės yra pasmerkti šioms ligoms: žmogaus organizme veikiantys reparacijos mechanizmai dažniausiai pašalina visas žalas. Lygiai taip pat bet kuris radiacijos paveiktas asmuo nebūtinai turi susirgti vėžiu ar tapti paveldimų ligų nešiotojas; tačiau tokių pasekmių tikimybė arba rizika yra didesnė nei asmens, kuris nebuvo paveiktas. Ir ši rizika yra didesnė, kuo didesnė spinduliuotės dozė.

Ūmus pažeidimas žmogaus organizmui atsiranda esant didelėms spinduliuotės dozėms. Paprastai tariant, radiacija tokį poveikį turi tik pradedant nuo tam tikros minimalios, arba „slenkstinės“, spinduliuotės dozės.

Žmogaus audinių ir organų reakcija į švitinimą nėra vienoda, o skirtumai labai dideli. Dozės dydis, nuo kurio priklauso organizmo pažeidimo sunkumas, priklauso nuo to, ar organizmas ją gauna iš karto, ar keliomis dozėmis. Dauguma organų turi laiko išgydyti vienokio ar kitokio laipsnio radiacinę žalą, todėl toleruoja keletą mažų dozių geriau nei ta pati bendra spinduliuotės dozė, gauta vienu metu.

Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis gyvoms ląstelėms

įkrautų dalelių. A- ir b-dalelės, prasiskverbiančios į kūno audinius, praranda energiją dėl elektrinės sąveikos su atomų, šalia kurių jos praeina, elektronais. (g spinduliuotė ir rentgeno spinduliai perduoda savo energiją medžiagai keliais būdais, o tai galiausiai sukelia elektrines sąveikas.)

Elektros sąveikos. Dešimt trilijonųjų sekundės dalių po to, kai prasiskverbianti spinduliuotė pasiekia atitinkamą kūno audinio atomą, nuo šio atomo atsiskiria elektronas. Pastarasis yra neigiamai įkrautas, todėl likusi iš pradžių neutralaus atomo dalis tampa teigiamai įkrauta. Šis procesas vadinamas jonizacija. Atsiskyręs elektronas gali toliau jonizuoti kitus atomus.

Fizikiniai ir cheminiai pokyčiai. Tiek laisvasis elektronas, tiek jonizuotas atomas paprastai negali ilgai išbūti tokioje būsenoje ir per kitas dešimt milijardųjų sekundės dalių dalyvauja sudėtingoje reakcijų grandinėje, dėl kurios susidaro naujos molekulės, įskaitant ypač reaktyvias, pvz. "laisvieji radikalai".

Cheminiai pokyčiai. Per kitas milijonines sekundės dalis susidarę laisvieji radikalai reaguoja tiek tarpusavyje, tiek su kitomis molekulėmis ir per dar iki galo nesuprantamą reakcijų grandinę gali sukelti biologiškai svarbių molekulių, būtinų normaliam ląstelės funkcionavimui, cheminę modifikaciją.

Biologinis poveikis. Biocheminiai pokyčiai gali įvykti per kelias sekundes ar dešimtmečius po švitinimo ir sukelti tiesioginę ląstelių mirtį arba pokyčius jose, galinčius sukelti vėžį.

Žinoma, jei apšvitos dozė yra pakankamai didelė, paveiktas asmuo mirs. Bet kokiu atveju labai didelės, 100 Gy dydžio, spinduliuotės dozės sukelia tokį didelį centrinės nervų sistemos pažeidimą, kad mirtis, kaip taisyklė, įvyksta per kelias valandas ar dienas. Kai apšvitos dozė yra nuo 10 iki 50 Gy visam kūnui, centrinės nervų sistemos pažeidimas gali būti ne toks stiprus, kad būtų mirtinas, tačiau tikėtina, kad paveiktas asmuo vis tiek mirs per vieną ar dvi savaites nuo kraujavimo virškinimo trakte. . Vartojant dar mažesnes dozes, rimtų skrandžio trakto pažeidimų gali nebūti arba organizmas gali su jais susidoroti, tačiau mirtis gali įvykti po vieno ar dviejų mėnesių nuo poveikio momento, daugiausia dėl raudonųjų kaulų čiulpų ląstelių sunaikinimo. pagrindinis organizmo kraujodaros sistemos komponentas: nuo 3-5 Gy dozės viso kūno švitinimo metu maždaug pusė visų paveiktų žmonių miršta. Taigi šiame apšvitos dozių diapazone didelės dozės skiriasi nuo mažesnių tik tuo, kad pirmuoju atveju mirtis ištinka anksčiau, o antruoju – vėliau.

Žmogaus organizme jonizuojantis poveikis sukelia grįžtamų ir negrįžtamų pokyčių grandinę. Suveikiantis poveikio mechanizmas yra jonizacijos ir atomų bei molekulių sužadinimo procesai audiniuose. Svarbus vaidmuo formuojant biologinį poveikį tenka laisviesiems radikalams H ir OH, kurie susidaro dėl vandens radiolizės (žmogaus organizme vandens yra iki 70 proc.). Turėdami didelį aktyvumą, jie pradeda chemines reakcijas su baltymų molekulėmis, fermentais ir kitais biologinio audinio elementais, dėl kurių sutrinka biocheminiai procesai organizme. Šiame procese dalyvauja šimtai ir tūkstančiai radiacijos nepaveiktų molekulių. Dėl to sutrinka medžiagų apykaitos procesai, sulėtėja ir sustoja audinių augimas, atsiranda naujų, organizmui nebūdingų cheminių junginių. Tai veda prie atskirų kūno organų ir sistemų gyvybinės veiklos sutrikimo. Kūno jonizuojančiosios spinduliuotės įtakoje pažeidžiama kraujodaros organų funkcija, padidėja kraujagyslių pralaidumas ir trapumas, sutrinka virškinamojo trakto veikla, sumažėja organizmo atsparumas, jo išsekimas, normalių ląstelių degeneracija į piktybines ir tt Poveikis vystosi skirtingais laikotarpiais: nuo sekundžių dalių iki daugelio valandų, dienų, metų.

Radiacijos poveikis paprastai skirstomas į somatinį ir genetinį. Somatiniai poveikiai pasireiškia ūmine ir lėtine spinduline liga, vietiniais spindulių pažeidimais, pvz., nudegimais, taip pat ilgalaikėmis organizmo reakcijomis, tokiomis kaip leukemija, piktybiniais navikais, ankstyvu organizmo senėjimu. Genetinis poveikis gali pasireikšti vėlesnėse kartose.

Ūminiai pažeidimai išsivysto vienkartiniu vienodu viso kūno gama apšvitinimu ir sugeriama didesne nei 0,25 Gy doze. Vartojant 0,25 ... 0,5 Gy dozę, gali būti stebimi laikini kraujo pokyčiai, kurie greitai normalizuojasi. Vartojant 0,5 ... 1,5 Gy dozę, atsiranda nuovargio jausmas, mažiau nei 10% švitintųjų gali vemti, vidutiniai pakitimai kraujyje. Vartojant 1,5 ... 2,0 Gy dozę, stebima lengva ūminės spindulinės ligos forma, pasireiškianti ilgalaikiu limfocitų kiekio kraujyje sumažėjimu (limfopenija), pirmą dieną po poveikio galimas vėmimas. Mirtys nėra registruojamos.

Vidutinio sunkumo spindulinė liga pasireiškia nuo 2,5 ... 4,0 Gy dozės. Beveik visi pirmą dieną - pykinimas, vėmimas, leukocitų kiekis kraujyje smarkiai sumažėja, atsiranda poodinių kraujavimų, 20% atvejų galimas mirtinas rezultatas, mirtis įvyksta praėjus 2 ... 6 savaitėms po poveikio.

Vartojant 4,0 ... 6,0 Gy dozę, išsivysto sunki spindulinės ligos forma, kuri 50% atvejų baigiasi mirtimi per pirmąjį mėnesį. Kai dozės viršija 6,0 ... 9,0 Gy, beveik 100% atvejų itin sunki spindulinės ligos forma baigiasi mirtimi dėl kraujavimo ar infekcinių ligų.

Pateikti duomenys nurodo atvejus, kai nėra gydymo. Šiuo metu yra daugybė anti-radiacinių medžiagų, kurios, taikant kompleksinį gydymą, leidžia išvengti mirtinos baigties vartojant maždaug 10 Gy dozes.

Lėtinė spindulinė liga gali išsivystyti nuolat arba pakartotinai veikiant dozes, žymiai mažesnes nei tos, kurios sukelia ūminę formą. Būdingiausi lėtinės formos požymiai – pakitimai kraujyje, nervų sistemos sutrikimai, lokalūs odos pažeidimai, lęšiuko pažeidimas, organizmo imuniteto sumažėjimas.

Apšvitos apšvitos laipsnis priklauso nuo to, ar apšvita yra išorinė ar vidinė (kai radioaktyvusis izotopas patenka į organizmą). Vidinis apšvita galimas įkvėpus, nurijus radioizotopų ir jiems patekus į žmogaus organizmą per odą. Kai kurios medžiagos yra absorbuojamos ir kaupiamos konkrečiuose organuose, todėl gaunamos didelės vietinės spinduliuotės dozės. Pavyzdžiui, kauluose kaupiasi kalcis, radis, stroncis, jodo izotopai pažeidžia skydliaukę, retųjų žemių elementai – daugiausia kepenų auglius. Cezio ir rubidžio izotopai pasiskirsto tolygiai, sukeldami kraujodaros slopinimą, sėklidžių pažeidimus ir minkštųjų audinių navikus. Esant vidiniam švitinimui, pavojingiausi alfa spinduliuotę skleidžiantys polonio ir plutonio izotopai.

Jonizuojančiosios spinduliuotės higieninis reguliavimas vykdomas pagal Radiacinės saugos standartus NRB-99 (Sanitarinės taisyklės SP 2.6.1.758-99).

Pagrindinės apšvitos dozių ribos ir leistini lygiai nustatomi šioms apšvitą patyrusių asmenų kategorijoms:

Personalas – asmenys, dirbantys su technogeniniais šaltiniais (A grupė) arba dėl darbo sąlygų esantys jų įtakos zonoje (B grupė);

Visi gyventojai, įskaitant asmenis iš personalo, kurie nepriklauso jų gamybinės veiklos sričiai ir sąlygoms.

Apšvitą patyrusių asmenų kategorijoms nustatomos trys standartų klasės: pagrindinės dozės ribinės vertės (1 lentelė) ir leistini lygiai, atitinkantys pagrindines ribines dozes ir kontrolinius lygius.

Dozės ekvivalentas H yra organo ar audinio sugertoji dozė D, padauginta iš atitinkamo tos spinduliuotės svertinio koeficiento W:

H=W*D

Ekvivalentinės dozės matavimo vienetas yra J/kg, kuris turi specialų pavadinimą sivertas (Sv).

1 lentelė

Pagrindinės dozės ribos (išskirtos iš NRB-99)

Normalizuotos vertės	Dozės ribos, mSv
Normalizuotos vertės	Personalas (A grupė)*	Gyventojų skaičius
Veiksminga dozė	20 mSv per metus vidutiniškai 5 metus iš eilės, bet ne daugiau kaip 50 mSv per metus	1 mSv per metus vidutiniškai 5 metus iš eilės, bet ne daugiau kaip 5 mSv per metus
Ekvivalentinė dozė per metus:
akies lęšis ***
oda****
Rankos ir kojos

* Vienu metu leidžiamas švitinimas iki nurodytų ribų visoms normalizuotoms vertėms.

** Pagrindinės dozės ribinės vertės, kaip ir visi kiti leistini poveikio lygiai B grupės darbuotojams, yra lygūs 1/4 A grupės darbuotojų verčių. Toliau tekste visos standartinės vertės B grupės darbuotojams. personalo kategorija suteikiama tik A grupei.

*** Nurodoma dozė 300 mg/cm 2 gylyje.

**** Nurodo vidutinę 1 cm 2 vertę 5 mg/cm 2 baziniame odos sluoksnyje po 5 mg/cm 2 odos sluoksniu. Delnuose vientiso sluoksnio storis yra 40 mg/cm. Nurodyta riba leidžia apšviesti visą žmogaus odą, su sąlyga, kad esant vidutiniam 1 cm odos ploto poveikiui, ši riba nebus viršyta. Veido odos švitinimo dozės riba užtikrina, kad lęšiuko dozės riba nuo beta dalelių nebus viršyta.

Bet kokios energijos fotonų, elektronų ir jonų reikšmė yra 1, a - dalelių, dalijimosi fragmentų, sunkiųjų branduolių - 20.

Efektyvi dozė – vertė, naudojama kaip viso žmogaus kūno ir atskirų jo organų apšvitinimo ilgalaikių pasekmių rizikos matas, atsižvelgiant į jų jautrumą spinduliuotei. Tai yra lygiavertės dozės organe (audinyje) produktų ir atitinkamo to organo ar audinio svertinio koeficiento suma:

Į pagrindines apšvitos dozių ribines vertes neįtraukiamos natūralių ir medicininių jonizuojančiosios spinduliuotės šaltinių dozės, taip pat dozės dėl radiacijos avarijų. Šio tipo poveikiui taikomi specialūs apribojimai.

2 lentelė

Leistinas bendrosios odos darbinių paviršių radioaktyviosios taršos lygis (darbo pamainos metu) (ištraukimas iš NRB-96), kombinezonų ir asmeninių apsaugos priemonių, dalelių / (cm 2 * min)

Taršos objektas	b - Aktyvūs branduoliai		b – Aktyvus nuklidai
Taršos objektas	Atskirai	kiti	b – Aktyvus nuklidai
Nepažeista oda, rankšluosčiai, specialus apatinis trikotažas, priekinių asmeninių apsaugos priemonių dalių vidinis paviršius	2	2	200
Bazinis kombinezonas, vidinis papildomų asmeninių apsaugos priemonių paviršius, specialios avalynės išorinis paviršius	5	20	2000
Išorinis paviršius papildomos individualios apsaugos priemonės, nuimtos sanitarinėse spynose	50	200	10000
Patalpų paviršiai nuolatiniam personalo buvimui ir juose esanti įranga	5	20	2000
Periodiškai personalo buvimo patalpų paviršiai ir juose esanti įranga	50	200	10000

Darbuotojų efektyvioji dozė neturi viršyti 1000 mSv darbinės veiklos laikotarpiu (50 metų), o gyventojams – 70 mSv per gyvenimo laikotarpį (70 metų). Be to, nustatomi leistini darbo paviršių, odos (darbo pamainos metu), kombinezonų ir asmeninių apsaugos priemonių bendrojo radioaktyviojo užterštumo lygiai. Lentelėje. 2 parodytos skaitinės leistinos bendros radioaktyviosios taršos lygių vertės.

2. Saugumo užtikrinimas dirbant su jonizuojančia spinduliuote

Visi darbai su radionuklidais skirstomi į du tipus: darbas su uždaraisiais jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniais ir darbas su atviraisiais radioaktyviaisiais šaltiniais.

Uždarieji jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniai yra bet kokie šaltiniai, kurių įtaisas neleidžia radioaktyviosioms medžiagoms patekti į darbo zonos orą. Atviri jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniai gali užteršti darbo zonos orą. Todėl saugaus darbo su uždarais ir atvirais jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniais darbe reikalavimai parengti atskirai.

Radiacinės saugos užtikrinimas reikalauja įvairių apsaugos priemonių komplekso, atsižvelgiant į konkrečias darbo su jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniais sąlygas, taip pat nuo šaltinio tipo.

Pagrindinis uždarųjų jonizuojančiosios spinduliuotės šaltinių pavojus yra išorinė apšvita, kurią lemia spinduliuotės rūšis, šaltinio aktyvumas, spinduliuotės srauto tankis ir jo sukuriama spinduliuotės dozė bei sugertoji dozė. Apsaugos priemonės, leidžiančios užtikrinti radiacinės saugos sąlygas naudojant uždaruosius šaltinius, yra pagrįstos žiniomis apie jonizuojančiosios spinduliuotės sklidimo dėsnius ir jų sąveikos su medžiaga pobūdį. Pagrindiniai iš jų yra šie:

1. Išorinio apšvitinimo dozė proporcinga spinduliavimo intensyvumui veikimo metu.

2. Taškinio šaltinio spinduliavimo intensyvumas yra proporcingas kvantų ar dalelių, atsirandančių juose per laiko vienetą, skaičiui ir atvirkščiai proporcingas atstumo kvadratui.

3. Spinduliavimo intensyvumą galima sumažinti ekranais.

Iš šių modelių vadovaukitės pagrindiniais radiacinės saugos užtikrinimo principais: šaltinių galios sumažinimas iki minimalių verčių (apsauga pagal kiekį); sutrumpinti darbo su šaltiniais laiką (saugoma laiko); didinant atstumą nuo šaltinio iki darbuotojų (apsauga pagal atstumą) ir apsaugoti spinduliuotės šaltinius jonizuojančiąją spinduliuotę sugeriančiomis medžiagomis (apsaugoti ekranais).

Kiekio apsauga – tai darbas su minimaliais radioaktyviųjų medžiagų kiekiais, t.y. proporcingai sumažina spinduliuotės galią. Tačiau technologinio proceso reikalavimai dažnai neleidžia sumažinti radioaktyviųjų medžiagų kiekio šaltinyje, o tai riboja praktinį šio apsaugos metodo taikymą.

Laiko apsauga pagrįsta darbo su šaltiniu laiko sutrumpėjimu, o tai leidžia sumažinti personalo apšvitos dozes. Šis principas ypač dažnai taikomas tiesioginiame personalo darbe, atliekančiame smulkią veiklą.

Apsauga nuo atstumo yra gana paprastas ir patikimas apsaugos būdas. Taip yra dėl spinduliuotės gebėjimo prarasti savo energiją sąveikaujant su medžiaga: kuo didesnis atstumas nuo šaltinio, tuo daugiau spinduliuotės sąveikos su atomais ir molekulėmis procesų, dėl kurių galiausiai sumažėja personalo radiacijos dozė.

Ekranavimas yra veiksmingiausias būdas apsisaugoti nuo radiacijos. Priklausomai nuo jonizuojančiosios spinduliuotės rūšies, ekranų gamybai naudojamos įvairios medžiagos, kurių storis nustatomas pagal spinduliavimo galią. Geriausi ekranai, apsaugantys nuo rentgeno ir gama spinduliuotės, yra medžiagos su dideliu 2, pavyzdžiui, švinas, kuris leidžia pasiekti norimą efektą silpninimo koeficiento požiūriu su mažiausiu ekrano storiu. Pigesni ekranai gaminami iš švinuoto stiklo, geležies, betono, barito betono, gelžbetonio, vandens.

Pagal paskirtį apsauginiai ekranai sąlyginai skirstomi į penkias grupes:

1. Apsauginiai ekranai-konteineriai, į kuriuos dedami radioaktyvūs preparatai. Jie plačiai naudojami gabenant radioaktyviąsias medžiagas ir spinduliuotės šaltinius.

2. Apsauginiai ekranai įrangai. Šiuo atveju visi darbo įrenginiai visiškai apjuosiami ekranais, kai radioaktyvusis preparatas yra darbinėje padėtyje arba kai jonizuojančiosios spinduliuotės šaltinyje yra įjungta aukšta (arba greitinanti) įtampa.

3. Mobilūs apsauginiai ekranai. Šio tipo apsauginiai ekranai naudojami siekiant apsaugoti darbo vietą įvairiose darbo zonos vietose.

4; Apsauginiai ekranai montuojami kaip statybinių konstrukcijų dalis (sienos, grindys ir lubos, specialios durys ir kt.). Šio tipo apsauginiai ekranai skirti apsaugoti patalpas, kuriose nuolat yra darbuotojai, ir aplinkinę teritoriją.

5. Asmeninių apsaugos priemonių ekranai (organinio stiklo skydas, pneumo kostiumų akiniai, švinu dengtos pirštinės ir kt.).

Apsauga nuo atvirų jonizuojančiosios spinduliuotės šaltinių užtikrina apsaugą nuo išorinės apšvitos ir personalo apsaugą nuo vidinės apšvitos, susijusios su galimu radioaktyviųjų medžiagų patekimu į organizmą per kvėpavimo takus, virškinamąjį traktą ar odą. Visi darbai su atvirais jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniais skirstomi į 3 klases. Kuo aukštesnė atliekamo darbo klasė, tuo griežtesni higienos reikalavimai, siekiant apsaugoti darbuotojus nuo vidinio per didelio poveikio.

Darbuotojų apsaugos būdai yra šie:

1. Apsaugos principų taikymas dirbant su uždaros formos spinduliuotės šaltiniais.

2. Gamybos įrangos sandarinimas, siekiant izoliuoti procesus, kurie gali būti radioaktyviųjų medžiagų patekimo į aplinką šaltiniai.

3. Renginių planavimas. Patalpų išplanavimas reiškia maksimalią darbo su radioaktyviosiomis medžiagomis izoliaciją nuo kitų patalpų ir zonų, turinčių skirtingą funkcinę paskirtį. Patalpos I klasės darbui turėtų būti atskiruose pastatuose arba izoliuotoje pastato dalyje su atskiru įėjimu. II klasės darbams skirtos patalpos turi būti izoliuotos nuo kitų patalpų; III klasės darbai gali būti atliekami atskirose specialiai tam skirtose patalpose.

4. Sanitarinių ir higienos priemonių ir įrangos naudojimas, specialių apsauginių medžiagų naudojimas.

5. Personalo asmeninių apsaugos priemonių naudojimas. Visos asmeninės apsaugos priemonės, naudojamos darbui su atviraisiais šaltiniais, skirstomos į penkis tipus: kombinezonai, apsauginiai batai, kvėpavimo takų apsaugos, izoliaciniai kostiumai, papildomos apsaugos priemonės.

6. Asmens higienos taisyklių laikymasis. Šiose taisyklėse numatyti asmeniniai reikalavimai dirbantiems su jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniais: draudimas rūkyti darbo vietoje; zona, kruopštus odos valymas (nukenksminimas) pasibaigus darbui, atliekama kombinezonų, apsauginių batų ir odos užterštumo dozimetrinė kontrolė. Visos šios priemonės suponuoja galimybę atmesti galimybę radioaktyviosioms medžiagoms prasiskverbti į organizmą.

Radiacinės saugos paslaugos.
Darbo su jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniais saugą įmonėse kontroliuoja specializuotos tarnybos - radiacinės saugos tarnybose dirba asmenys, baigę specialų mokymą vidurinėse, aukštosiose mokyklose arba Rusijos Federacijos atominės energetikos ministerijos specializuotuose kursuose. Šios tarnybos aprūpintos reikiamais instrumentais ir įranga joms pavestoms užduotims spręsti.

Tarnybos atlieka visų rūšių kontrolę, remdamosi esamais metodais, kurie nuolat tobulinami išleidžiant naujų tipų radiacijos stebėjimo prietaisus.

Svarbi prevencinių priemonių sistema dirbant su jonizuojančiosios spinduliuotės šaltiniais yra radiacijos monitoringas.

Pagrindinės užduotys, kurias nustato nacionaliniai teisės aktai dėl radiacinės situacijos stebėjimo, atsižvelgiant į atliekamo darbo pobūdį, yra šios:

Rentgeno ir gama spinduliuotės dozės galios, beta dalelių, nitronų, korpuskulinės spinduliuotės srautų kontrolė darbo vietose, gretimose patalpose ir įmonės teritorijoje bei stebimoje teritorijoje;

Radioaktyviųjų dujų ir aerozolių kiekio darbuotojų ore ir kitose įmonės patalpose kontrolė;

Individualios apšvitos kontrolė priklausomai nuo darbo pobūdžio: individuali išorinės apšvitos kontrolė, radioaktyviųjų medžiagų kiekio organizme ar atskirame kritiniame organe kontrolė;

Radioaktyviųjų medžiagų išmetimo į atmosferą kiekio kontrolė;

Radioaktyviųjų medžiagų kiekio nuotekose, kurios išleidžiamos tiesiai į kanalizaciją, kontrolė;

Radioaktyviųjų kietųjų ir skystųjų atliekų surinkimo, išvežimo ir neutralizavimo kontrolė;

Aplinkos objektų užterštumo lygio kontrolė už įmonės ribų.

Jonizuojantis fotonų poveikis negali tiesiogiai chemiškai ar biologiškai pažeisti ląstelės. AI sukuriama jonizacija ląstelėse sukelia laisvųjų radikalų susidarymą. Laisvieji radikalai suardo makromolekulių (baltymų ir nukleorūgščių) grandinių vientisumą, o tai gali sukelti masinę ląstelių mirtį ir kancerogenezė ir mutagenezė.

Kancerogenezė(lot. kancerogenezė; vėžys- vėžys + graikų kalba. genezė, kilmė, vystymasis) yra sudėtingas patofiziologinis naviko atsiradimo ir vystymosi procesas.

Mutagenezė- tai DNR nukleotidų sekos pokyčių įvedimas (mutacijų atsiradimas).

Jautriausios jonizuojančiai spinduliuotei yra aktyviai besidalijančios (epitelinės, kamieninės ir embrioninės) ląstelės.

Apšvitinus kūną, priklausomai nuo dozės, gali būti deterministinis ir stochastinis radiobiologinis poveikis. deterministinis radiobiologinis poveikis turi aiškią dozės pasireiškimo slenkstį (pavyzdžiui, ūminės spindulinės ligos simptomų atsiradimo slenkstis žmogui yra 1-2 Sv visam organizmui). Stochastinis poveikis neturi aiškios dozės pasireiškimo ribos. Padidėjus radiacijos dozei, tik didėja jų pasireiškimo dažnis. Jie gali atsirasti tiek daug metų po švitinimo (piktybiniai navikai), tiek vėlesnėse kartose (mutacijos).

3.1. Radiacijos poveikis žmogaus organizmui

1898 m. Henri Becquerel šešias valandas nešiojo kišeninėje liemenėje mėgintuvėlį su radžiu, kurį jam padovanojo Maria Sklodowska-Curie, o po kurio laiko ant jo kūno, kur buvo laikomas mėgintuvėlis su radžiu, susidarė nudegimas. Taip pirmą kartą buvo atrasta ypatinga radžio savybė veikti gyvus audinius. Tai buvo naujos mokslo šakos pradžia – radiacinė biologija .

Į gyvo organizmo organizmą patekusi spinduliuotės energija keičia jame vykstančius biologinius ir fiziologinius procesus, sutrikdo medžiagų apykaitą (4 pav.). AI poveikis biologiniams objektams skirstomas į penkis tipus:

1. Fizikinės ir cheminės(sukelia energijos persiskirstymą dėl jonizacijos). Trukmė sekundės. (Jonų susidarymo procesas trunka tik apie 10-13 s, po to įvyksta fiziniai ir cheminiai pokyčiai audinyje.)

2. Cheminis ląstelių ir audinių pažeidimas(laisvųjų radikalų susidarymas, sužadintos molekulės ir kt.). Trukmė – nuo sekundės iki kelių valandų.

3. Biomolekulinė žala(baltymų, nukleorūgščių ir kt. pažeidimas). Trukmė – nuo mikrosekundžių iki kelių valandų.

4. Ankstyvas biologinis poveikis(ląstelių, organų, viso organizmo mirtis). Etapas trunka nuo kelių valandų iki kelių savaičių.

5. Ilgalaikis biologinis poveikis(navikų atsiradimas, genetiniai sutrikimai, sutrumpėjusi gyvenimo trukmė ir kt.). Trunka metus, dešimtmečius ir net šimtmečius.

Radijo jautrumas ir radiorezistencija- sąvokos, apibūdinančios gyvūnų ir augalų organizmų, taip pat jų ląstelių ir audinių jautrumo AI poveikiui laipsnį. Kuo daugiau pakitimų įvyksta audinyje veikiant spinduliuotei, tuo daugiau audinių jautrus spinduliams ir atvirkščiai, organizmų ar atskirų audinių gebėjimas nesukelti patologinių pokyčių, veikiant AI, apibūdina jų išsivystymo laipsnį. radiorezistencija , t.y. atsparumas radiacijai. Skirtingi gyvų organizmų tipai labai skiriasi savo radiojautrumu. Buvo atskleistas bendras modelis: kuo sudėtingesnis organizmas, tuo jis jautresnis radiacijos poveikiui. Atsižvelgiant į didėjančio jautrumo jonizuojančiai spinduliuotei laipsnį, gyvi organizmai yra išdėstyti tokia tvarka:

virusai → ameba → kirminai → triušis → žiurkė → pelė →
→ beždžionė → šuo → žmogus.

Ląstelių radiojautrumas- integrali ląstelės charakteristika, kuri lemia jos mirties tikimybę po apšvitos. Ląstelių lygmeniu radiojautrumas priklauso nuo daugybės faktorių: fiziologinės būklės, genomo organizavimo, DNR taisymo sistemos būklės, antioksidantų kiekio ląstelėje, redokso procesų intensyvumo Didėjant funkciniam aktyvumas, didėja ląstelių radiojautrumas Antioksidantai(antioksidantai) – oksidacijos inhibitoriai, natūralios arba sintetinės medžiagos, galinčios slopinti organinių junginių oksidaciją.

Greitai besidauginančios žinduolių ląstelės pereina keturis ciklo etapus: mitozę ( mitozė- eukariotinės ląstelės branduolio dalijimasis išsaugant chromosomų skaičių); 1-asis tarpinis laikotarpis (GI); DNR sintezė ir 2-asis tarpinis periodas (G2). Mitozės ir G2 fazės ląstelės yra jautriausios spinduliuotei. Ląstelėse, kurios yra pradinėje padidėjusio dalijimosi stadijoje, radiacijos jautrumas smarkiai padidėja. Didžiausias atsparumas spinduliuotei stebimas DNR sintezės metu. Tarp subrendusių ląstelių elementų formų spinduliuotės jautrumas yra mažesnis, tuo jie senesni.

Yra du būdai, kaip pažeisti AI ląsteles: tiesioginis ir netiesioginis(netiesioginis).

Tiesus kelias ląstelių pažeidimui būdinga tai, kad ląstelės molekulės ir pirmiausia DNR molekulės (dezoksiribonukleino rūgštis), kurios yra branduolinių chromosomų struktūros dalis, sugeria spinduliuotės energiją. Tokiu atveju molekulės sužadinamos, jonizuojamos, nutrūksta cheminiai ryšiai. Fermentai ir hormonai sunaikinami, o tai lemia fizinius ir cheminius organizmo pokyčius. vyksta chromosomų aberacija. Chromosomos yra suplėšytos, suplėšytos į fragmentus arba struktūriškai pertvarkytos. Stebėtas glaudus ryšys tarp jų aberacijų laipsnio ir mirtino švitinimo poveikio rodo lemiamą branduolinės medžiagos pažeidimo vaidmenį ląstelėms pažeidžiant spinduliuotę.

Apsvarstykite ląstelės sandarą (5 pav.). Ląstelę sudaro membrana, branduolys ir daugybė ląstelės organelių. Branduolys, atskirtas nuo citoplazmos membrana, yra branduolys ir chromatinas. Pastaroji yra specifinis siūlinių dalelių rinkinys – chromosomos. Chromosomų medžiaga susideda iš nukleino rūgščių, kurios yra paveldimos informacijos ir specialių baltymų saugotojos.

Ryžiai. 5. Ląstelės sandara

Veikiant didelėms apšvitos dozėms (taip pat ir esant aukštai temperatūrai), pažeidžiamas jos membranos ir citoplazmos komponentų vientisumas, branduolys tankėja, plyšta, bet gali ir suskystėti. Ląstelės miršta. Esant mažoms apšvitos dozėms, pavojingiausias yra DNR pažeidimas, kuriame užkoduota baltymų struktūra. DNR pažeidimas sukelia genetinio kodo pažeidimą.

Netiesioginis poveikis AI pasireiškia cheminėmis reakcijomis, kurios atsiranda dėl vandens irimo ar disociacijos (žmogaus organizmą sudaro 85–90 proc. vandens). Tikimybė, kad jonizuota dalelė atsitrenks į vandens molekulę, yra 104 kartus didesnė nei baltymų molekulės. Apsvarstykite vandens radiolizės procesą.

Veikiant AI, vandenyje susidaro teigiamai įkrautas vandens jonas:

H 2 O à H 2 O + + e –

Išsiskyręs elektronas gali susijungti su kita vandens molekule, kuri įgyja neigiamą krūvį:

H 2 O + e - à H 2 O -

Teigiamo vandens jono skilimą galima parašyti taip:

H 2 O+ → H + + OH *

Vandenilis (H +) ir OH* hidroksilo grupė, turintys didelį cheminį aktyvumą, sąveikauja su biologinėmis medžiagomis ir sukelia jų kaitą. Esant deguoniui vandenyje, gali susidaryti hidroperoksido radikalai HO 2 ir vandenilio peroksidas H 2 O 2, kurie taip pat yra stiprūs oksidatoriai.

Tarpinės AI biologinio veikimo stadijos (vandens skilimo produktų susidarymo) buvimas nereiškia, kad šio poveikio negali sukelti tiesioginė biologiškai svarbių medžiagų, tokių kaip baltymai, fermentai ir kt., jonizacija.

Akivaizdu, kad AI tiesioginio ir netiesioginio poveikio santykis skirsis priklausomai nuo specifinių švitinimo sąlygų, ypač nuo sugertos dozės ir vandens kiekio apšvitintame objekte.

Pagal kūno ląstelių radiojautrumo laipsnio sumažėjimas gali būti išdėstyta tokia tvarka:

1) didelis jautrumas: leukocitai (baltieji kraujo kūneliai), kaulų čiulpų kraujodaros ląstelės, sėklidžių ir kiaušidžių lytinės ląstelės (spermatozoidai ir kiaušinėliai), plonosios žarnos epitelio ląstelės;

2) vidutinis jautrumas: odos ir gleivinių gemalo sluoksnio ląstelės, riebalinių liaukų ląstelės, plaukų folikulų ląstelės, prakaito liaukų ląstelės, lęšiuko epitelio ląstelės, kremzlės ląstelės, kraujagyslių ląstelės;

3) pakankamai didelis stabilumas: kepenų ląstelės, nervų ląstelės, raumenų ląstelės, jungiamojo audinio ląstelės, kaulų ląstelės.

Audinių lygmeniu radiacijai jautriausi organizme bus intensyviai besidalantys, greitai augantys ir mažai specializuoti audiniai, pavyzdžiui, kaulų čiulpų kraujodaros ląstelės, plonosios žarnos gleivinės epitelis ir odos epitelis. Odoje atsiranda fibrozė fibrozė(lot. fibrozė) - jungiamojo audinio sutankinimas, atsirandantis įvairių organų pakitimų, atsirandančių, kaip taisyklė, dėl lėtinio uždegimo. Mažiausiai jautrūs radiacijai bus specializuoti, silpnai atsinaujinantys audiniai, pavyzdžiui, raumenys, kaulai, nerviniai audiniai. Išimtis yra limfocitai, kurie yra labai jautrūs radiacijai. Tuo pačiu metu audiniai, atsparūs tiesioginiam AI poveikiui, yra labai pažeidžiami ilgalaikių pasekmių.

AI gali būti vienkartinis, fiksuotas ir lėtinis.

Ląstelės, pavedamos joms nemirtiną dozę, gali kompensacijas , t.y. atsigavimas. Ne visi DNR pažeidimai yra vienodi, atsižvelgiant į radiacijos poveikį. Pavienių pertraukų DNR grandinėse atkūrimas yra gana efektyvus. Pavyzdžiui, žinduolių ląstelėse pusės radiacijos pavienių plyšimų atstatymo greitis yra ~ 15 min. Tikėtina, kad vienos DNR grandinės pertraukos nesukelia ląstelių mirties, priešingai nei dvigubos grandinės pertraukos ir bazės pažeidimai. Vartojant 1 Gy dozę, kiekvienoje žmogaus ląstelėje pažeidžiama 5000 bazių DNR molekulių, įvyksta 1000 pavienių ir 10-100 dvigubų lūžių. Yra trijų tipų kompensacijos:

1) be klaidų taisymas, pagrįstas pažeisto DNR segmento pakeitimu, t.y. visiškas normalios DNR funkcijos atkūrimas;

2) klaidingos žalos atlyginimas, dėl kurio prarandama ar pasikeičia dalis genetinio kodo;

3) nepilnas remontas, kurio metu neatkuriamas DNR grandžių tęstinumas.

Paskutiniai du reparacijų tipai lemia mutacijų atsiradimą t.y. modifikacija ląstelėse. Mutacijos gali padidinti, sumažinti arba kokybiškai pakeisti nulemtą požymį genomo. Gene- paveldimos medžiagos vienetas, atsakingas už kurio nors elementaraus požymio susidarymą, dažniausiai atstovaujantis DNR molekulės daliai.

Mutacijų atsiradimo pasekmės nėra tokios didelės somatinės(neseksualus) ląstelės organizmas, priešingai nei lytinių ląstelių mutacijos. Somatinės ląstelės mutacija gali sukelti tos ląstelės ar jos palikuonių disfunkciją ar net mirtį. Bet kadangi kiekvienas organas susideda iš daugybės milijonų ląstelių, vienos ar kelių mutacijų įtaka viso organizmo gyvybinei veiklai nebus reikšminga. Tačiau somatinės mutacijos vėliau gali sukelti vėžį arba priešlaikinį organizmo senėjimą.

Lytinėse ląstelėse atsiradusios mutacijos gali turėti neigiamą poveikį palikuonims: baigiasi palikuonių mirtimi arba atsiranda palikuonių su rimtomis anomalijomis.

Sėklidžių ląstelės yra skirtingose vystymosi stadijose. Jautriausios radiacijai ląstelės yra spermatogonijos, atspariausios – spermatozoidai. Po vienkartinio švitinimo 0,15 Gy doze gali sumažėti spermatozoidų kiekis. Apšvitinus 3,5–6 Gy doze, atsiranda nuolatinis sterilumas. Šiuo atveju sėklidės yra vienintelė išimtis iš bendros taisyklės: dozė, gauta keliomis dozėmis, joms yra pavojingesnė nei ta pati dozė, gauta per vieną dozę.

Kiaušidės yra mažiau jautrios radiacijos poveikiui, bent jau suaugusių moterų. Tačiau vienkartinio švitinimo 1–2 Gy doze poveikis abiem kiaušidėms sukelia laikiną nevaisingumą ir menstruacijų nutrūkimą 1–3 metams. Ūmiai apšvitinus 2,5–6 Gy dozėmis, išsivysto nuolatinis nevaisingumas. Nors net didesnės dozės su daliniu apšvitinimu niekaip neveikia gebėjimo gimdyti vaikus.

Jeigu didelės apšvitos dozės lemia tai, kad ląstelėje nutrūksta visi medžiagų apykaitos procesai ir netgi sunaikinama, t.y. jo faktinė mirtis, tada švitinimas mažomis dozėmis dažnai slopina ląstelių gebėjimą dalytis, kuris vadinamas reprodukcinė mirtis. Netekusi gebėjimo dalytis ląstelė ne visada turi pažeidimo požymių, ji gali gyventi ilgai net ir po švitinimo. Šiuo metu manoma, kad dauguma ūmių ir ilgalaikių organizmo švitinimo padarinių yra reprodukcinių ląstelių žūties pasekmė, kuri pasireiškia tokioms ląstelėms „bandant“ dalytis.

Nors greitai pasireiškiančius („ūmius“) didelių radiacijos dozių padarinius nustatyti nėra sunku. Beveik visada labai sunku nustatyti ilgalaikį mažų spinduliuotės dozių poveikį. Tačiau net ir atradus kai kuriuos ilgalaikius padarinius, vis tiek reikia įrodyti, kad jie paaiškinami radiacijos poveikiu, nes tiek vėžį, tiek genetinio aparato pažeidimus gali sukelti ne tik radiacija, bet ir daugybė kitų priežasčių.

Radiacijos dozės turi viršyti tam tikrą ribą, kad būtų padaryta ūmi žala organizmui, tačiau nėra pagrindo manyti, kad ši taisyklė galioja esant tokioms pasekmėms kaip vėžys ar genetinio aparato pažeidimas. Bent jau teoriškai tam pakanka mažiausios dozės. Tačiau tuo pačiu metu jokia radiacijos dozė visais atvejais nesukelia šių pasekmių. Net ir esant gana didelėms apšvitos dozėms, ne visi žmonės yra pasmerkti: žmogaus organizme veikiantys reparacijos mechanizmai dažniausiai pašalina visas žalas. Lygiai taip pat bet kuris radiacijos paveiktas asmuo nebūtinai turi susirgti vėžiu ar tapti paveldimų ligų nešiotojas; tačiau tokių pasekmių tikimybė arba rizika yra didesnė nei asmens, kuris nebuvo paveiktas. Ir ši rizika yra didesnė, kuo didesnė dozė.

švitinimas.

Ryžiai. 6. Radiacijos poveikis

Dozės dydis, nuo kurio priklauso organizmo pažeidimo sunkumas, priklauso nuo to, ar organizmas ją gauna iš karto, ar keliomis dozėmis. Dauguma organų turi laiko išgydyti vienokio ar kitokio laipsnio radiacinę žalą, todėl toleruoja keletą mažų dozių geriau nei ta pati bendra spinduliuotės dozė, gauta vienu metu.

Žinoma, jei apšvitos dozė yra pakankamai didelė, paveiktas asmuo mirs. 100 Gy dydžio spinduliuotės dozės sukelia tokį didelį centrinės nervų sistemos pažeidimą, kad mirtis dažniausiai ištinka per kelias valandas ar dienas. Kai apšvitos dozė yra nuo 10 iki 50 Gy visam kūnui, centrinės nervų sistemos pažeidimas gali būti ne toks stiprus, kad būtų mirtinas, tačiau tikėtina, kad paveiktas asmuo vis tiek mirs per vieną ar dvi savaites nuo kraujavimo virškinimo trakte. . Vartojant dar mažesnes dozes, rimtų skrandžio trakto pažeidimų gali nebūti arba organizmas gali su jais susidoroti, tačiau mirtis gali ištikti praėjus vienam ar dviem mėnesiams po sąlyčio dėl raudonųjų kaulų čiulpų ląstelių – pagrindinio organizmo kraujodaros sistemos komponento – sunaikinimo. . Nuo 3-5 Gy dozės viso kūno švitinimo metu miršta maždaug pusė visų paveiktų žmonių. Taigi šiame diapazone didelės spinduliuotės dozės nuo mažesnių skiriasi tik tuo, kad pirmuoju atveju mirtis ištinka anksčiau, o antruoju – vėliau.

raudonieji kaulų čiulpai ir kiti kraujodaros sistemos elementai yra labiausiai pažeidžiami ir praranda gebėjimą normaliai funkcionuoti jau esant 0,5–1 Gy spinduliuotės dozėms. Laimei, jie taip pat turi puikų gebėjimą atsinaujinti, o jei spinduliuotės dozė nėra tokia didelė, kad pakenktų visoms ląstelėms, kraujodaros sistema gali visiškai atkurti savo funkcijas.

Virškinimo trakto. Virškinimo trakto sindromas, sukeliantis mirtį nuo 10–100 Gy švitinimo dozių, daugiausia atsiranda dėl plonosios žarnos jautrumo radiacijai. Be to, mažėjant radiacijos jautrumui, atsiranda burnos ertmė, liežuvis, seilių liaukos, stemplė, skrandis, tiesioji žarna ir storoji žarna, kasa ir kepenys.

Širdies ir kraujagyslių sistema. Kraujagyslėse išorinis kraujagyslių sienelės sluoksnis turi didesnį jautrumą radiacijai, o tai paaiškinama dideliu kolageno kiekiu – jungiamojo audinio baltymu, kuris atlieka stabilizavimo ir palaikomąsias funkcijas. Širdis laikoma radiacijai atspariu organu, tačiau lokaliai švitinant 5–10 Gy dozėmis galima aptikti miokardo pakitimų. Vartojant 20 Gy dozę, pastebimas endokardo pažeidimas.

Kvėpavimo sistema. Suaugusio žmogaus plaučiai yra stabilus organas, pasižymintis mažu proliferaciniu aktyvumu, todėl plaučių švitinimo poveikis pasireiškia ne iš karto. Esant vietiniam poveikiui, gali išsivystyti radiacinė pneumonija, kurią lydi epitelio ląstelių mirtis, kvėpavimo takų, plaučių alveolių ir kraujagyslių uždegimas. Šis poveikis gali sukelti plaučių nepakankamumą ir net mirtį per kelis mėnesius po krūtinės apšvitinimo. Vieną kartą veikiant gama spinduliuotei, žmogaus LD50 yra 8–10 Gy.

Šlapimo organų sistema.Švitinimo poveikis inkstams, išskyrus dideles dozes, pasireiškia vėlai. Švitinimas didesnėmis nei 30 Gy dozėmis 5 savaites gali sukelti lėtinio nefrito išsivystymą.

Regėjimo organas. Labiausiai pažeidžiama akies dalis yra lęšiukas. Negyvos ląstelės tampa nepermatomos, o drumstų zonų augimas pirmiausia sukelia kataraktą, o vėliau aklumą. Drumstos vietos gali susidaryti esant 2 Gy spinduliuotės dozėms, o progresuojanti katarakta – apie 5 Gy. Pavojingiausia kataraktos vystymosi požiūriu yra neutronų apšvitinimas.

Nervų sistema. Nervinis audinys yra labai specializuotas, todėl atsparus radiacijai. Nervinių ląstelių mirtis stebima esant didesnėms nei 100 Gy spinduliuotės dozėms.

Endokrininė sistema. Endokrininės liaukos pasižymi mažu ląstelių apykaitos greičiu ir paprastai yra santykinai atsparios radiacijai suaugusiems žmonėms, tačiau augančios arba dauginančios būsenos jos yra daug jautresnės radiacijai.

Skeleto ir raumenų sistema. Suaugusiųjų kaulų, kremzlių ir raumenų audiniai yra atsparūs radiacijai. Tačiau esant proliferacinei būsenai (vaikystėje arba gyjant lūžius) šių audinių jautrumas radiacijai didėja.

Populiacijos lygiu radiojautrumas priklauso nuo šių veiksnių:

Genotipo ypatumai (žmonių populiacijoje 10-12% žmonių pasižymi padidėjusiu radiojautrumu);

Fiziologinės (pavyzdžiui, miegas, budrumas, nuovargis, nėštumas) ar patofiziologinės (pavyzdžiui, lėtinės ligos, nudegimai, mechaniniai sužalojimai) organizmo būklės;

Lytis (vyrai jautresni radiacijai);

Amžius (mažiausiai jautrūs brandaus amžiaus žmonės).

Intrauteriniu vaisiaus vystymosi periodu didelį radiosensibilizaciją lemia menkai diferencijuoti audiniai, pasireiškiantys įgimtais apsigimimais, sutrikusia fizine ir psichine raida, sumažėjusiomis organizmo adaptacinėmis galimybėmis.

Vaikai taip pat itin jautrūs radiacijos poveikiui. Santykinai mažos kremzlinio audinio švitinimo dozės gali sulėtinti arba visiškai sustabdyti jų kaulų augimą, o tai lemia skeleto vystymosi sutrikimus. Bendros maždaug 10 Gy dozės, gautos per kelias savaites kasdien, pakanka skeleto anomalijų atsiradimui. Matyt, toks DI poveikis neturi jokio slenksčio poveikio.

3.2. Pagrindiniai biologinio veikimo bruožai
jonizuojanti radiacija

1. Didelis sugertos energijos efektyvumas. Nedideli sugertos spinduliuotės energijos kiekiai gali sukelti gilius biologinius pokyčius organizme.

2. Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio organizmui žmogus nejaučia, todėl žmogus be pirminių pojūčių gali nuryti, įkvėpti radioaktyvią medžiagą (dozimetriniai prietaisai yra tarsi papildomas jutimo organas, skirtas jonizuojančiai spinduliuotei suvokti) .

3. Latentinis arba inkubacinis jonizuojančiosios spinduliuotės veikimo pasireiškimo laikotarpis. Šis laikotarpis dažnai vadinamas įsivaizduojamo klestėjimo laikotarpiu. Vartojant didesnes dozes, jo trukmė sutrumpėja.

4. Mažų dozių poveikis gali būti sumuojamas arba kaupiamas (kumuliacinis efektas). Šis procesas taip pat vyksta be matomo poveikio.

5. Radiacija veikia ne tik duotą gyvą organizmą, bet ir jo palikuonis. Tai vadinamasis genetinis poveikis.

6. Įvairūs gyvo organizmo organai turi savo jautrumą spinduliuotei. Vartojant 0,02-0,05 R paros dozę, jau atsiranda pokyčių kraujyje.

7. Ne kiekvienas organizmas kaip visuma vienodai reaguoja į spinduliuotę.

8. Ekspozicija priklauso nuo dažnio. Vienkartinis didelės dozės švitinimas sukelia gilesnių pasekmių nei frakcionuotas švitinimas.

Spindulinė liga, formos, pasireiškimai, pagrindinės patogenezės grandys. Rezultatai. Ilgalaikės jonizuojančiosios spinduliuotės poveikio organizmui pasekmės. Ilgalaikis radiacijos poveikis organizmui Ilgalaikis jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Panašūs dokumentai

2. Saugumo užtikrinimas dirbant su jonizuojančia spinduliuote

Nauji straipsniai

Populiarūs straipsniai