Descifrarea diagnosticului. Despre cauzele și varietățile encefalopatiei circulatorii. Diverse opțiuni de tratament pentru encefalopatia discirculatorie

afectarea creierului rezultată din insuficiența circulației cerebrale. Această boală se numește encefalopatie dyscirculatory (DEP).

DEP este o boală cerebrovasculară cronică (BCV). Practic, progresia bolii se datorează sărăcirii cronice prelungite a fluxului sanguin al structurilor cerebrale. Cu toate acestea, boala poate fi provocată și de modificări ale episoadelor repetate de circulație acută. Adesea cronică patologia vasculară apare atunci când acești factori sunt combinați.

În clasificarea internațională a bolilor, codul ICD 10 această boală dispărut. Cel mai apropiat din punct de vedere clinic și semnificație patogenetică sunt „ateroscleroza cerebrală”, „encefalopatia hipertensivă”, „ischemia cerebrală (cronică)”. Cu toate acestea, diagnosticul de encefalopatie discirculatorie este utilizat pe scară largă în practica clinică datorită confortului înțelegerii esenței patologiei - afectarea morfo-funcțională a creierului din cauza tulburărilor circulatorii.

Definiția encefalopatiei discirculatorii ca entitate nosologică independentă a fost propusă în 1958 de neurologii ruși G.A. Maksudov și V. M. Kogan.

Cauzele patologiei

Leziunile cerebrale ca urmare a discirculării sunt un proces polietiologic. Insuficiența vasculară cerebrală poate fi declanșată de unul sau mai mulți factori inițiatori. Principalele sunt:

  • ateroscleroza;
  • hipertensiune;
  • Diabet;
  • vasculită;
  • tulburări ale reologiei sângelui;
  • boli vertebrogene ale coloanei cervicale;
  • lovitură la cap;
  • neuroinfectii.

Diagnosticul encefalopatiei discirculatorii presupune clarificarea genezei bolii. Cu toate acestea, această clasificare este considerată destul de vagă, deoarece mai des sunt implicați mai mulți factori în formarea bolii. În acest caz, boala este definită ca o geneză complexă, mixtă sau combinată.

Mecanismul dezvoltării bolii

DEP este patogenetic o ischemie cerebrală cronică. Principalele modificări se bazează pe patologie peretele vascular datorită influenţei factorilor provocatori. Ca urmare, există o încălcare a autoreglementării circulatia cerebrala. Acest proces stă la baza unui mecanism complex pentru dezvoltarea hipoxiei stabile. Aceste simptome sunt completate de episoade periodice de decompensare circulatorie acuta. Odată cu manifestările inițiale ale insuficienței cerebrovasculare, fenomenul de autoreglare este parțial oprit. În plus, funcționează suplimentar mecanismele compensatorii pentru menținerea fluxului sanguin datorită dezvoltării colateralelor.

Fluxul de sânge în substanța cenușie a creierului este de 50-70 de mililitri la 100 de grame de țesut pe minut. Pentru substanța albă, acest indicator este de 20-25 ml / 100 g. O scădere a acestor valori cu doar 20% duce la dezvoltarea proceselor ischemice în formațiunile cerebrale.

Agravează cursul procesului patologic de modificare a biochimiei și proprietăților reologice ale sângelui, precum și a circulației venoase.

De remarcat este encefalopatia vertebrogenă sau spondilogenă. Apare în patologia coloanei cervicale (traume, osteocondroză, hernie intervertebrală, deplasare) și este cauzată de deformarea mecanică a arterelor vertebrale.

Tabloul patologic al bolii

Tabloul histologic în DEP corespunde angiopatiei, leziunilor difuze și focale ale țesutului cerebral. În acest caz, geneza angiopatiei este determinată de principalele cauze ale bolii (se pot distinge angiopatia aterosclerotică, hipertensivă sau patologia vasculară mixtă). Leziunile ischemice ale celulelor nervoase formează în țesutul cerebral așa-numitele cicatrici gliale care apar cu necroza incompletă a neuronilor. În plus, modificările afectează și substanța albă a creierului (mielină și fibre axonale).

Cu procese ischemice severe etapă tarzie boli pot apărea infarcte lacunare ale creierului. De regulă, astfel de leziuni cu focale mici sunt localizate în structurile cerebrale profunde și pot fi localizate în zone silențioase clinic. Cu toate acestea, atacurile de cord multiple de-a lungul timpului acționează ca o cauză a dezvoltării:

  • sindrom pseudobulbar;
  • disfuncție a organelor pelvine;
  • demenţă;
  • patologia extrapiramidală (cel mai adesea parkinsonism).

Cursul lung al bolii înseamnă aproape întotdeauna o scădere a volumului și a masei creierului datorită extinderii progresive a spațiilor perivasculare. Cortexul subțire al emisferelor cerebrale capătă în același timp o imagine tipică, care poartă numele de „nucleu uscat nuc". Acest fenomen este văzut ca caracteristică dezvoltarea demenței vasculare și ca factor nefavorabil dezvoltare ulterioară boli.

Tabloul clinic al bolii

Simptomele bolii cresc treptat în natură. Primele semne ale bolii sunt definite ca manifestări inițiale

Clinicienii subîmpart unitatea nosologică principală în trei grade. Cu toate acestea, în multe privințe, o astfel de clasificare implică etapele bolii, în funcție de cât timp este observat procesul discirculator.

Encefalopatia discirculatorie de gradul I se caracterizează prin predominarea plângerilor subiective ale pacientului despre:

  • durere de cap;
  • amețeli periodice;
  • oboseală generală și stare generală de rău;
  • senzație de greutate în cap;
  • pierderea memoriei și distragerea atenției;
  • instabilitate a dispoziției;
  • insomnie.

În timpul unui examen neurologic, medicul poate detecta semne ale bolii sub formă de anisoreflexie, dismetrie la efectuarea testelor de coordonare și tulburări oculomotorii ușoare. Simptomele sunt difuze, dar persistente. Cu toate acestea, astfel de fenomene nu fac posibilă evidențierea liderului sindrom clinic. Destul de des, pacienții cu DEP de gradul I nu merg la medic și încearcă să elimine singuri simptomele existente.

Trimiterea timpurie la un neurolog îmbunătățește semnificativ eficacitatea tratamentului encefalopatiei discirculatorii.

Encefalopatia discirculatorie de gradul 2 se manifestă prin agravarea plângerilor și o manifestare clară a deficitului neurologic. În această etapă, neurologul este capabil să izoleze un anumit complex de sindrom clinic:

  • piramidal;
  • tulburări sensibile;
  • vestibulo-atactic;
  • cerebelos;
  • extrapiramidal.

Pacienții cu DEP de gradul 2 apelează destul de des la un neurolog din cauza creșterii numărului de plângeri. Atunci când se detectează o pierdere persistentă a dizabilității, medicul stabilește grupul de handicap.

Encefalopatia discirculatorie de gradul al 3-lea se caracterizează printr-o scădere a numărului de plângeri, care se datorează parțial unei creșteri a patologiei cognitive și o scădere a criticii pacientului asupra propriei stări. Evaluând starea neurologică, deficitul clinic este clar definit. Sindroamele neurologice grosolane se manifestă adesea:

  • pseudobulbar (disfagie, disartrie, disfonie, plâns și râs violent, reflexe patologice);
  • amiostatic (rigiditate musculară, tremor extrapiramidal, hipertonicitate musculară de tip „roată dințată”);
  • dezordonare (o combinație de tulburări cerebeloase și vestibulare);
  • declin cognitiv (demență);
  • paroxistic (căderi, conditii paroxistice geneza epileptică și non-epileptică).

Astfel de simptome reduc semnificativ adaptarea domestică și socială a pacientului. Pacientul nu poate trăi fără ajutor extern. Prognosticul bolii la astfel de pacienți este considerat nefavorabil.

Diagnosticare

Metodele de cercetare instrumentală se reduc la diagnosticul bolii care alcătuiește geneza DEP și la căutarea modificărilor morfologice caracteristice. Volum măsuri de diagnostic determina severitatea leziune ischemică, simptome clinice boli și stadii ale procesului patologic.

Principalele metode de diagnosticare a tulburărilor de alimentare cu sânge a creierului sunt:

  • neuroimagistică (CT și RMN);
  • reencefalografie;
  • ecoencefaloscopie;
  • electroencefalografie;
  • dopplerografia cu ultrasunete a vaselor capului și gâtului;
  • coagulogramă;
  • chimia sângelui;
  • monitorizare ECG și tensiune arterială 24 de ore;
  • testarea neuropsihologică.

Metoda preferată pentru depistarea encefalopatiei discirculatorii este RMN.. Comparativ cu CT, modificările caracteristice ischemiei cerebrale sunt vizualizate mai clar cu diagnosticul MR.

Pentru a clarifica nivelul fluxului sanguin cerebral, perfuzie tomografie computerizata, pentru care se efectuează o injecție intravenoasă în bolus a unui agent de contrast și se efectuează scanarea la nivelurile necesare.

Tratament

Tratamentul cuprinzător al encefalopatiei discirculatorii ar trebui să includă un impact asupra bolii, împotriva căreia s-a format un proces ischemic cronic și eliminarea unui deficit neurologic cu activarea fluxului sanguin cerebral și reglarea proceselor neurometabolice. Encefalopatia de origine complexă și cazurile avansate ale bolii sunt cele mai dificil de tratat.

Principalele medicamente incluse în standardele de tratament DEP sunt:

  • medicamente antihipertensive;
  • statine;
  • anticoagulante și antitromboxante;
  • medicamente hipoglicemiante;
  • antioxidanti;
  • analgezice;
  • nootropice;
  • agenți vasoactivi;
  • anticonvulsivante;
  • medicamente antiparkinsoniane.

În plus, măsurile fizioterapeutice, exercițiile terapeutice și psihoterapia sunt utilizate în mod eficient în tratamentul encefalopatiei.

DEP de 2 și 1 grade este cel mai eficient tratat. Este în aceste etape cu măsuri medicale puteți încetini progresia bolii și puteți neutraliza simptomele acesteia. Starea pacienților cu DEP în stadiul 3 nu este practic susceptibilă de vindecare, mai ales dacă boala este însoțită de demență dezvoltată. Terapia medicamentoasă pentru această categorie implică numai utilizarea remedii simptomatice. Iar principalul ajutor se rezumă la îngrijire și la crearea condițiilor optime pentru șederea lor în societate.

Bolile cerebrale sunt una dintre cele mai frecvente tulburări neurologice. Încălcarea fluxului sanguin cerebral este un proces inevitabil de îmbătrânire a creierului. Cu toate acestea, în momentul actual de supraîncărcare psiho-emoțională și informațională, această patologie se poate dezvolta chiar și la persoanele relativ tinere, reducându-le calitatea vieții și conducând prematur la dizabilitate. Prognosticul bolii depinde direct de oportunitatea și adecvarea tratamentului. Este important să ne amintim că discirculația cerebrală nu este o condamnare la moarte. Odată cu depistarea precoce a bolii, progresia procesului ischemic poate fi încetinită și utilitatea funcțională a celulelor nervoase poate fi păstrată.

Encefalopatia discirculatorie (DE) este una dintre formele de insuficiență cerebrovasculară cronică cu evoluție progresivă. Sub acest termen, oamenii de știință de la Institutul de Cercetare de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, profesorul asociat G. A. Maksudov și academicianul Academiei Ruse de Științe Medicale E. V. Schmidt, care a descris prima boală, au înțeles o leziune progresivă difuză a creierului cauzată de o deteriorare crescândă a alimentării cu sânge a țesutului cerebral.

Tratament etiopatogenetic pentru diferite tipuri de encefalopatie discorculară

Encefalopatie arteriosclerotică subcorticală (encefalopatie de tip binswanger). Boala este cauzată de hipertensiunea arterială (AH) cu fluctuații bruște ale tensiunii arteriale, în urma cărora apar modificări și progresează în pereții arterelor mici ale substanței albe a creierului (arterioscleroza), determinând ischemia cronică a acestuia.

Baza tratamentului etiopatogenetic este terapia antihipertensivă adecvată, care ajută la prevenirea sau încetinirea progresiei bolii. În prezent, pentru tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială, schema în trepte, care a fost utilizată pe scară largă în anii 80 ai secolului recent, nu este utilizată. Se acordă preferință selecției individuale medicamente din următoarele grupe principale:

  • inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA);
  • antagonişti ai receptorilor de subtip I de angiotensină II;
  • antagonişti de calciu;
  • diuretice;
  • beta-blocante;
  • blocanți ai receptorilor α1-adrenergici;
  • medicamente cu acțiune centrală.

Inhibitorii ECA sunt prescriși în următoarele doze: captopril 25-150 mg de 3-4 ori pe zi; enalapril 5-40 mg de 1-2 ori; perindopril 4-8 mg o dată pe zi. Sunt utilizate ca medicamente de primă linie care îmbunătățesc prognosticul, în special în cazurile de combinație de hipertensiune cu insuficiență cardiacă, hipertrofie severă a ventriculului stâng cu afectare a funcției diastolice, Diabet Cu nefropatie diabetica, cu hipertensiune arterială renovasculară. Alcoolul, diureticele care economisesc potasiu și preparatele cu litiu nu trebuie luate în timpul tratamentului cu inhibitori ai ECA.

Antagonişti ai receptorilor de subtip I de angiotensină II. Losartanul (cozaar), care are o acțiune prelungită (24 ore), se prescrie în doze de 25, 50, 100 mg la 1 doză; irbesartan (Aprovel) - 150-300 mg pentru 1-2 doze; valsartan (diovan) - 80-160 mg o dată pe zi. Medicamentele reduc hipertrofia ventriculară stângă, proteinuria și microalbuminuria, îmbunătățesc hemodinamica în disfuncția ventriculară stângă. Contraindicat în sarcină, alăptare, idiosincrazie.

antagonişti de calciu. Există trei tipuri de compuși blocanți ai canalelor de calciu:

  • dihidropiridine (nifedipină, nitrendipină, nimodipină);
  • difenilalchilamine (verapamil);
  • benzodiazepine (diltiazem).

Există două generații de antagoniști ai calciului: cu acțiune scurtă și cu acțiune lungă. Tratamentul este indicat pentru hipertensiune arterială în combinație cu boala arterială periferică (derivați dihidropiridină); boli pulmonare obstructive; forme stabile de boală coronariană (cu excepția dihidropiridinelor cu acțiune scurtă); dislipoproteinemie; angina Prinzmetal. Contraindicațiile sunt insuficiența cardiacă sau contractilitatea redusă a ventriculului stâng, forme ascuțite insuficiență coronariană, bloc atrioventricular grad II-III, sindrom de slăbiciune nodul sinusal. Pentru tratament pe termen lung utilizați forme de antagoniști de calciu cu acțiune prelungită (de exemplu, OSMO-Adalat 1 dată pe zi).

Diuretice. Distinge următoarele tipuri diuretice:

  • tiazidă și compuși înrudiți - hidroclorotiazidă, indapamidă (arifon); clortalidonă (higroton); clopamidă (brinaldix);
  • ansă cu efect diuretic rapid - furosemid, uregit, arelix, aquaphor;
  • care economisește potasiu - amilorid, triamteren, aldactone.

Primul grup de medicamente este utilizat în monoterapie și în combinație cu alți agenți antihipertensivi pentru a spori efectul hipotensiv. Al doilea grup este prescris pentru o perioadă scurtă de timp în formele severe de hipertensiune arterială, iar al treilea - în combinație cu medicamente antihipertensive care elimină potasiul. Se recomandă utilizarea diureticelor în hipertensiune în combinație cu insuficiență cardiacă, hipercalciurie, deficit cronic de calciu (osteoporoză), nefrolitiază cu oxalați de calciu.

Contraindicațiile sunt guta sau hiperuricemia, hiperlipidemia severă, diabetul zaharat, hipokaliemia, varsta in varsta, volum redus de sânge circulant, adenom de prostată, sarcină, scăderea funcției sexuale la bărbați.

Diureticele au proprietăți cardioprotectoare, reduc incidența accidentului vascular cerebral, a infarctului miocardic și a mortalității cauzate de acestea.

beta-blocante. Blocanții receptorilor β-adrenergici sunt împărțiți în receptori neselectivi, blocanți β 1 - și β 2 -: propranolol (inderal, obzidan), pindolol (visken), oxirenolol (trazikor) și selectivi, blocanți ai receptorilor β 1 -adrenergici: metaprolol , atenolol, betaxolol. Aceste medicamente sunt utilizate de preferință nu numai pentru tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială, ci și atunci când este combinată cu boală coronariană, infarct miocardic (medicamente de primă alegere care cresc supraviețuirea pacienților), prolaps. valva mitrala, hipertiroidism, migrenă (β-blocante neselective); cu sindrom hipercinetic; cu o criză de hipertensiune arterială, variabilitate mare a tensiunii arteriale; cu tulburări de ritm cardiac (fibrilație atrială, extrasistolă etc.).

Contraindicațiile pentru utilizarea beta-blocantelor sunt insuficiența cardiacă acută, sindromul sinusului bolnav, blocul atrioventricular de gradul II-III, diabetul zaharat labil, astmul bronșic, bronșită obstructivă. Pentru pacienții vârstnici, beta-blocantele sunt prescrise în doze reduse: propranolol 40 mg de 2-4 ori pe zi, pindolol 5 mg de 3-4 ori, metaprolol - 50-100 mg de 1-2 ori, atenolol 25-100 mg -1 dată , betaxolol - 20 mg - 1 dată pe zi.

Blocante ale receptorilor α 1 -adrenergici - prazosin, dioxazosin au efect pozitiv cu hipertensiune arterială în combinație cu diabet zaharat, dislipoproteinemie, gută, astm bronsic, boli vasculare extremitati mai joaseși la pacienții cu insuficiență renală. Aceste fonduri nu sunt recomandate pentru utilizare la pacienții cu reacții ortostatice (mai des la vârstnici), cu tonus venos afectat. Nu se recomandă combinarea acestora cu medicamente care potențează dezvoltarea reacțiilor ortostatice și scăderea tonusului venos: diuretice, medicamente antihipertensive acțiune centrală.

Prazosin este prescris în doza inițială de 0,5 mg pentru 2-3 doze, cu o creștere treptată dacă este necesar, nu mai devreme decât după 3-5 zile. Doxazosin este recomandat la o doză inițială de 1 mg pe zi. dupa-amiaza(pacientul nu trebuie să se ridice brusc). Această doză poate fi crescută treptat după 1-2 săptămâni la 2, apoi 4, 6 și 8 mg pentru 1 sau 2 doze.

Medicamente cu acțiune centrală. Această grupă include agenți reprezentând diferiți compuși chimici: rauwolfia (rezerpină), clonidină (clophelin), metildopa (dopegyt), moxonidină (cint) etc.

Preparatele Rauwolfia provoacă multe reacții adverse, printre care depresie la vârstnici, ulcere tract gastrointestinal, bronhospasm etc. În plus, nu au proprietăți cardioprotectoare și, ca urmare, au fost înlocuite cu medicamente moderne.

Indicația pentru utilizarea metildopei este doar hipertensiunea arterială la femeile însărcinate.

Clonidina are un efect hipotensiv de scurtă durată (4-6 ore) și de aceea nu este benefică pentru tratamentul pe termen lung al hipertensiunii arteriale, dar este eficientă pentru stoparea crizelor hipertensive. Incompatibil cu alcoolul și sedativele. Adesea dă reacții adverse: gură uscată, somnolență, impotență. Dependența se poate dezvolta, iar odată cu eliminarea sau scăderea bruscă a dozei - o criză hipertensivă.

Tratamentul cu moxonidină începe cu o doză minimă de 0,2 mg, dacă este necesar, se crește la 0,4 mg pe zi pentru 1-2 doze. Nu depășiți o singură doză de 0,4 mg și o doză zilnică de 0,6 mg. În caz de afectare a funcției renale, doza este redusă la jumătate. Medicamentul este contraindicat în sindromul sinusului bolnav, blocaje atrioventriculare de gradul II-III, bradicardie, aritmii maligne, insuficiență circulatorie de gradul III, insuficiență coronariană severă, boli severe ale ficatului și rinichilor cu afectarea funcției de excreție a azotului (creatinină> 1,8 mg/dl), dependență. la angioedem, sarcină, stări depresive, epilepsie, boala Parkinson. Moxonidina, ca și clonidina, este incompatibilă cu alcoolul, sedativele și hipnoticele.

Pozițiile de conducere în tratamentul pacienților cu DE aparțin în continuare terapiei vasoactive. Este despre despre mijloacele care afectează predominant sistem vascular creier: cavinton (vinpocetină) 0,005 g; cinarizină (stugeron) 0,025; sermion (nicegolină) 0,01; picamilon 0,02 și 0,05; vasebral; tanakan și altele, prescrise 1-2 comprimate de 3 ori pe zi în cure de 1-2 luni. .

Deoarece ischemia cerebrală în encefalopatia arteriosclerotică subcorticală se datorează în principal leziunilor stenotice ale arterelor mici, trental (agapurină, pentoxifilină), care îmbunătățește microcirculația, se numără printre medicamentele pentru tratamentul patogenetic. Dozele sale zilnice variază într-un interval destul de larg (de la 0,4 la 1,2 g), în funcție de tolerabilitatea și eficacitatea terapiei. Recomandați un aport lung de mai multe luni de medicament.

Angioprotectorii au si efect vasoactiv: Parmidin (Prodectin) 0,25 g; doxium 0,25 1-2 comprimate de 3 ori pe zi timp de 2-5 luni. Pentru a îmbunătăți microcirculația, este indicat să le prescrieți cu diabet zaharat concomitent.

Datorită faptului că accidentele cerebrovasculare în encefalopatia arteriosclerotică subcorticală sunt adesea observate pe fondul hiperagregării trombocitelor, este indicat un aport pe termen lung, aproape pe tot parcursul vieții, de agenți antiplachetari. Agenții de alegere sunt aspirina și ticlidul. Angajații Institutului de Cercetare Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale au arătat că, pentru a obține un efect antiagregant plachetar, este suficient să luați doze mici relativ sigure de aspirină la o rată de 1 mg per 1 kg de greutate corporală (de ex. , în medie 60-100 mg) o dată pe zi, dimineața, pe stomacul gol. Pentru a reduce riscul de complicații gastrointestinale, se utilizează aspirina Cardio și trombo ACC (0,05-0,1 g pe zi). Un puternic medicament antiagregator și antitrombotic este ticlid, administrat la 0,25 g (1 comprimat) de 1-2 ori pe zi. Dacă există contraindicații pentru utilizarea aspirinei și a ticlidei (sângerări gastro-intestinale, ulcer peptic, boli de sânge) recomandă tratamentul cu clopoțel (dipiridamol) în doză de 0,15-0,3 g pe zi (0,75-0,15 g de două ori).

Vitaminele sunt utilizate pe scară largă: vitamina C 0,05-0,1 g de 3 ori pe zi sau parenteral, 1-3 ml soluție 5% - 20 de injecții; piridoxină în interiorul 0,05-0,1 g pentru 1-2 doze sau parenteral 2 ml soluție 5% - 20-25 injecții; un acid nicotinicîn interior 0,02-0,05 g de 3 ori pe zi sau în injecții de 1-2 ml de soluție 1% (20-25 per curs), etc.

Există în prezent mare alegere complexe de vitamine conţinând diverse biologic substanțe active: vitrum, centrum, glutamevit, farmaton geriatric (contine extract de radacina de ginseng), etc.

Stare multi-infarct în hipertensiunea arterială. Această patologie este reprezentată de multe mici infarcte lacunare („condiție lacunară”) în substanța albă, ganglionii subcorticali și puntea cerebrală. Deoarece patogeneza stării lacunare și a encefalopatiei arteriosclerotice subcorticale este în mare măsură similară și combinația lor este adesea remarcată, tratament patogenetic de asemenea, nu diferă semnificativ și include, în primul rând, terapie antihipertensivă și vasoactivă adecvată, agenți antiplachetari și agenți care îmbunătățesc microcirculația.

Stare multi-infarct în ateroscleroză. Cauza principală a bolii este afectarea arterelor principale ale capului (carotide interne și vertebrale): stenoza și ocluzia.

Tratamentul pentru acești pacienți include:

  • dieta anti-sclerotică cu restricție de calorii totale, grăsimi animale, alimente bogate în calorii, ușor digerabile;
  • cu niveluri ridicate, persistente ale colesterolului total din sânge (peste 240 mg/dl), persistând în ciuda dieta stricta, cel puțin 6 luni, sunt prezentate medicamente care îi reduc nivelul: probucol, gemfibrozil, acid nicotinic, lovastatin etc.;
  • agenți antiplachetari.

Efectele hipolipemiante și anti-aterogene ale acizilor grași polinesaturați au fost stabilite experimental. acid gras tipul ω 3 . Desfășurate la Institutul de Cercetare de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, studiile clinice ale medicamentului intern eikonol care conține acești acizi au arătat că, pe lângă efectul hipolipidemic, are un efect antiplachetar distinct. Eikonol (1 capsulă - 1,0 g) se prescrie la 30 de minute după masă, 2-6 capsule pe zi în 2-3 doze, spălate cu apă. Durata tratamentului este de cel puțin 3 luni. Contraindicațiile sunt exacerbarea colecistită cronică sau pancreatită.

Stare multi-infarct în bolile de inimă. Boala este cauzată de cardioembolisme multiple, care apar adesea cu tulburări de ritm ( fibrilatie atriala) cauzate de cardiopatie ischemică, valvulopatie reumatică, infarct miocardic, cardiomiopatie, tireotoxicoză. Multiple cardioembolisme pot fi observate in endocardita si la pacientii cu valve artificiale. Veriga principală în prevenirea progresiei unei stări cardiogene multi-infarctului este terapia combinată antiplachetar (aspirina, tiklid, clopoței) și anticoagulante (fenilină, sincumar sau warfarină). Anticoagulantele sunt selectate în conformitate cu indicatorii de coagulare a sângelui și protrombină și sunt recomandate a fi luate pentru o lungă perioadă de timp, aproape toată viața. În acest caz, este necesar să se controleze nivelul de protrombină din sânge de 1 dată în 2 săptămâni. Pacienții care iau anticoagulante trebuie avertizați cu privire la necesitatea de a informa imediat medicul despre orice semne de sângerare: de la gingii atunci când vă spălați pe dinți, apariția sângelui în urină, colorarea întunecată a fecalelor.

O stare de multi-infarct se poate dezvolta cu angiopatie, în special cu sindromul Sneddon și alte forme. sindromul antifosfolipidic. Acest sindrom, numit după dermatologul englez Sneddon, care l-a descris în 1965, este o combinație de tulburări cerebrale și modificări ale pielii pe scară largă sub formă de livedo. Pentru prevenirea tulburărilor acute ale circulației cerebrale și a progresiei DE în sindromul Sneddon și alte forme de sindrom antifosfolipidic, terapie combinată agenți antiplachetari și anticoagulante.

Terapie simptomatică

Măsurile terapeutice și preventive ar trebui să vizeze reducerea severității simptomelor care apar în timpul progresiei bolii. Enumerăm principalele dintre aceste simptome:

  • tulburări cognitive (scăderea memoriei, a atenției, a inteligenței);
  • tulburări de mișcare (echilibru și mers, pareză);
  • amețeli, eșalonare la mers și alte simptome caracteristice insuficienței cerebrovasculare cronice în sistemul vertebrobazilar pe fondul aterosclerozei arterelor vertebrale, comprimarea acestora de către osteofite și anomalii (îndoire, hipoplazie, deplasare laterală a gurii);
  • sindrom astenodepresiv.

Pentru a reduce severitatea deficienței cognitive, se recomandă medicamente care îmbunătățesc metabolismul creierului: nootropil (piracetam) 0,8-1,2 g de 2-3 ori pe zi timp de până la 3 luni. Cu afectare cognitivă severă, terapia începe cu administrare intravenoasă sau injecții intramusculare 5,0 ml dintr-o soluție de 20% zilnic timp de 20-30 de zile, apoi continuați să fie administrat pe cale orală. Injecțiile cu cerebrolizină de 5,0 ml intramuscular sau 10,0-20,0 ml picurare intravenoasă la 150,0-200,0 ml de ser fiziologic zilnic sunt de asemenea eficiente - pentru un curs de 20-30 de proceduri. În plus, este indicat tratamentul cu aminalon 0,25 g (3-5 comprimate de 3 ori pe zi) sau encefabol (piriditol) 0,1-0,2 g de 3 ori pe zi. Cursul tratamentului este de obicei de până la 2 luni. și, dacă este necesar, poate fi repetat pe parcursul anului.

Pentru amețeli și alte manifestări ale insuficienței vertebrobazilare, se prescrie un curs de tratament cu medicamente vasoactive (Cavinton, Cinarizina, Sermion, Vasobral, Tanakan, Picamilon) și vegetotrope (Betaserc, Bellataminal, Belloid) timp de până la 2 luni.

DE se manifestă adesea diverse încălcăriîn sfera emoțională reprezentând sindromul astenodepresiv. În aceste cazuri, sunt recomandate antidepresivele cu efect analeptic, care se iau în prima jumătate a zilei (melipramină) - în asociere cu antidepresive care au efect sedativ(amitriptilină, lerivon) și se administrează în principal după-amiaza. Dozele de antidepresive în DE sunt strict individuale și semnificativ mai mici decât cele recomandate pacienților cu depresie endogenă. Pentru pacienții care lucrează care suferă de manifestările inițiale ale DE, este recomandabil să se prescrie Prozac (Prodep) dimineața o dată pe zi, deoarece acest medicament nu are efect sedativ.

Interventie chirurgicala

În scopul restabilirii alimentării cu sânge a creierului în cazurile de leziuni ale arterelor principale ale capului (stenoză grosieră peste 70%, ocluzie) la pacienții cu DE cu o creștere rapidă a deficitului neurologic și afectarea cognitivă, care au suferit un accident vascular cerebral tranzitoriu sau un accident vascular cerebral mic, este indicată intervenția chirurgicală. Cu stenoză severă a internului artera carotida se efectuează endarterectomia, iar cu ocluzia sa completă - microanastomoză extra-intracraniană.

Impact asupra factorilor de risc majori

Este important să excludem sau să corectăm principalii factori de risc care, pe lângă hipertensiunea arterială, includ suprasolicitarea psiho-emoțională, fumatul, abuzul de alcool, excesul de greutate, imagine sedentară viata, boli de inima, diabet.

Complexul de măsuri preventive include: 1) promovarea unui stil de viață sănătos; 2) psihoterapie; 3) exerciții de kinetoterapie; 4) kinetoterapie; 5) farmacoterapie; 6) tratament sanatoriu.

Un stil de viață sănătos include: organizarea regimului corect de muncă, odihnă și alimentație; excepție obiceiuri proaste- fumatul si abuzul de alcool; dieta restransa sare de masă(până la 5 g pe zi), calorii totale, grăsimi animale și produse care conțin colesterol (carnuri grase, ficat, ouă etc.); activitate fizică optimă.

Pacienții cu stadiile inițiale de DE se decompensează adesea cu intense mentale și muncă fizică. Sunt contraindicate in munca asociata cu riscuri profesionale: vibratii, ture de noapte, in ateliere calde si zgomotoase. Suprasolicitarea psiho-emoțională, conflictele la locul de muncă și acasă duc adesea la o exacerbare a bolii.

Psihoterapia este o metodă patogenetică de tratament. Sarcinile sale principale sunt:

  • dezvoltarea atitudinii corecte, calme a pacientului față de boala sa;
  • adaptarea psihologică la mediu;
  • eliminarea manifestărilor astenice ale bolii;
  • creşterea eficienţei readaptarii psihice şi sociale a pacienţilor.

Exercițiul terapeutic este o metodă activă de terapie patogenetică generală și preventivă care afectează pozitiv nivelul tensiunii arteriale, activitatea cardiacă și hemodinamica cerebrală; fizioterapie contribuie la restabilirea mecanismelor lor compensatorii; crește performanța fizică; reduce manifestari clinice boli.

Exercițiile de fizioterapie ar trebui să fie efectuate în mod regulat și continuu, să fie prescrise individual cu o creștere treptată a sarcinii, folosind o varietate de forme și mijloace. Frecvența cursurilor este de 4-5 ori pe săptămână. Intensitatea exercițiului este calculată folosind ritmul cardiac maxim (scădeți vârsta pacientului în ani de la 220). Pentru pacienții fără simptome de boală coronariană, care duc un stil de viață sedentar, alegeți această intensitate exercițiu, la care ritmul cardiac este de 60-75% din maxim.

Fizioterapie

În prevenirea și tratamentul DE, metodele fizioterapeutice de tratament sunt utilizate pe scară largă: electroforeza medicamentelor; electrosleep; balneoterapie (sulfură generală, radon, iod-brom, dioxid de carbon, clorură de sodiu, oxigen, azot, băi de conifere în apă dulce sau de mare); reflexoterapie (acupunctură, moxibustie, electroacupunctură, expunere la radiații laser); magnetoterapie; terapia cu oxigen (sub formă de cocktailuri cu oxigen); aeroionoterapia etc.

Tratament spa

Este indicat pentru stadiile ușoare și moderate ale bolii. Trebuie avut în vedere faptul că pacienții nu tolerează șederea în stațiunile sudice în timpul sezonului cald și în regiunile montane înalte cu schimbări frecvente ale condițiilor meteorologice. Este indicat să îndrumați pacienții către sanatoriile locale de tip cardiovascular, unde nu este nevoie să pierdeți timpul cu aclimatizarea.

Tratamentul adecvat al pacienților cu DE contribuie la prevenirea dizabilității și moarte prematura pacienţi, prelungind o viaţă activă, plină.

Literatură

1. Hipertensiune arterială. Recomandările Organizației Mondiale a Sănătății și ale Societății Internaționale de Hipertensiune. Prakt. Ghid pentru medicii primari, 1999.
2. Vereshchagin N. V., Morgunov V. A., Gulevskaya T. S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. M.: Medicină, 1997.
3. Kalashnikova L. A., Nasonov E. L., Alexandrov E. N. et al. Anticorpi la fosfolipide și tulburări ischemice ale circulației cerebrale în Varsta frageda// Jurnal. neuropatol. si un psihiatru. 1997, nr. 6. S. 59-65.
4. Maksudov G. A. Encefalopatie discirculatoare. În: Boli vasculare ale sistemului nervos. Ed. acad. Academia de Științe Medicale din URSS E. V. Schmidt. M.: Medicină, 1975. S. 501-512.
5. Oganov R. G. Boala ischemică inima (prevenire, diagnostic, tratament). Editura MPU, 1997.
6. Oshchepkova E. V., Varakin Yu. Ya. Hipertensiunea arterială și prevenirea accidentului vascular cerebral. Un ghid pentru medici. M., 1999.
7. Strelkova N. I. Metode fizice tratament în neurologie. M.: Medicină. 1991.
8. Suslina ZA, Vysotskaya VG Acțiune antiagregativă și efecte clinice ale dozelor mici de aspirină în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială cu tulburări cerebrovasculare // Medicină clinică. 1983, nr. 9. S. 51-57.
9. Troshin VD Boli vasculare ale sistemului nervos. Diagnostic precoce, tratament și prevenire (un ghid pentru medici). N. Novgorod, 1992.
10. Schmidt E. V. Clasificarea leziunilor vasculare ale creierului și măduvei spinării // Zhurn. neuropatol. si un psihiatru. 1985, p. 1281-1288.

Notă!

Diagnosticul DE cu un grad ridicat de probabilitate poate fi stabilit numai în prezența:

  • boala vasculară de bază hipertensiune arterialaşi/sau ateroscleroză; angiopatie, vasculită), ducând la o deteriorare progresivă a alimentării cu sânge a creierului;
  • simptome neurologice focale dispersate și/sau funcții cognitive afectate (atenție, memorie, inteligență);
  • modificări detectate în timpul tomografiei computerizate sau imagistică prin rezonanță nucleară magnetică a creierului, sub formă de leucoaraoză și/sau focare multiple, în principal în substanța albă și ganglionii subcorticali, și/sau extinderea spațiilor subarahnoidiene și a sistemului ventricular

Tratamentul și măsurile preventive ar trebui să includă:

  • selectarea tratamentului individual pentru fiecare pacient, luând în considerare eterogenitatea DE și evidențiind principalii factori etiopatogenetici inerenți unui anumit tip de boală;
  • terapie simptomatică;
  • impact asupra principalilor factori de risc.

Conform recomandărilor Organizației Mondiale a Sănătății și Societății Internaționale de Hipertensiune, terapia antihipertensivă ar trebui să se bazeze pe anumite principii, indiferent de alegerea medicamentului inițial:

  • pentru a reduce posibilitatea apariției efectelor secundare, se prescriu doze minime de medicament; cu un rezultat pozitiv și o toleranță bună a medicamentului, dar o reducere insuficientă a tensiunii arteriale, doza acestuia este crescută;
  • pentru a obține efectul maxim, a exclude sau a minimiza efectele secundare, se utilizează combinații de medicamente în doze mici, de exemplu:
    • diuretic și b-blocant;
    • diuretic și inhibitor ECA (sau antagonist al angiotensinei II);
    • antagonist de calciu dihidropiridină și p-blocant;
    • α- și β-blocant.
  • pentru a reduce riscul de complicații gastrointestinale, se utilizează comprimate cu acoperire enterică (aspirina Cardios, trombo ACC)

Efectul hipotensiv este considerat atins cu o scădere persistentă a tensiunii arteriale la pacienții cu hipertensiune ușoară până la un nivel normal sau limită, iar în hipertensiune arterială severă - cu 10-15% din valoarea inițială. Trebuie luat în considerare faptul că o scădere bruscă a tensiunii arteriale (cu 25-30% din valoarea inițială) a leziunilor aterosclerotice ale arterelor principale ale capului, care este detectată la 1/3 dintre pacienții cu hipertensiune arterială, poate agrava aportul de sânge. la creier.

Encefalopatia discirculatorie a creierului este o boală asociată cu funcția vasculară afectată, caracterizată printr-o progresie lentă. În această boală, există modificări patologice structurile vaselor cerebrale și straturile sale subcorticale. La pacienți, fondul psiho-emoțional, sfera emoțional-volițională sunt perturbate. Adesea există tulburări motorii și senzoriale.

Diagnosticul este pus de un neurolog, pe baza rezultatelor metodelor de cercetare clinică, de laborator și instrumentală. Tratamentul encefalopatiei discirculatorii începe imediat după confirmarea diagnosticului, altfel există riscul de a dezvolta complicații grave. Ce este, cât timp trăiesc și care sunt consecințele unei încălcări a aportului de sânge cerebral, vom afla în continuare.

Conceptul și mecanismul de dezvoltare a procesului patologic

Factorii provocatori ai bolii duc la o scădere a alimentării cu sânge a creierului. Odată cu deficiența de oxigen, se dezvoltă hipoxia tisulară, nutriția este perturbată. Consecința înfometării constante a creierului este moartea celulelor sănătoase. Apar focare mici de infarct.

Dieta este de a limita alimentele bogate în calorii, grăsimile vegetale, ouăle și prăjelile. În general, terapia dietetică are ca scop consumul de alimente cu conținut scăzut gras.

Cu pacientul, sunt necesare cursuri pentru a ajuta la dezvoltarea inteligenței și a funcției mentale. Terapia ocupațională, bazată pe efectuarea treburilor casnice simple, are un efect benefic asupra sistemului nervos și a fondului emoțional.

Pacientul trebuie să se miște în mod regulat. Drumeții pe aer proaspat ajută la eliminarea vasospasmului și la normalizarea fluxului sanguin.

Neapărat cu encefalopatia discirculatorie, tratamentul are ca scop eliminarea spasmelor vasculare și reducerea riscului de tromboză.

Doar un curs de medicamente poate reduce riscul ca boala să progreseze la un curs mai sever.

  1. Stabilizarea tensiunii arteriale.
  2. Asigurarea preventivă și efect terapeutic referitor la ateroscleroza.
  3. Prevenirea așezării trombocitelor pe pereții vasculari.
  4. Acțiune antioxidantă.
  5. Din grupul nootropicelor.
  6. Vascular.
  7. Influențarea metabolismului neuronilor.
  8. Membrane de stabilizare ale neuronilor.

Toate medicamentele sunt luate în combinație. Asigurați-vă că includeți terapia cu vitamine pentru a restabili puterea corpului.

Metode terapeutice suplimentare

Fizioterapia are un efect benefic asupra vaselor și neuronilor creierului.

Pacientului i se prescriu:

  • terapie cu electrosomn;
  • UHF, pentru a îmbunătăți funcționarea vaselor gâtului;
  • curenți galvanici în zona gulerului;
  • electroforeză medicinală;
  • terapie cu laser;
  • hidroterapie.

Ajută la ameliorarea spasmului vascular fizioterapie. Exerciții speciale conceput pentru a reduce amețelile. Se recomanda un curs de studii cu un psihiatru.

Cu DEP progresiv sau cu episoade încălcare acută circulația sângelui în creier, medicii decid asupra necesității unei intervenții chirurgicale. Între vase, creați artificial un mesaj care vă permite să restabiliți fluxul sanguin. Astfel, riscul de a dezvolta accident vascular cerebral acut (accident vascular cerebral) și apariția de noi zone de ischemie este redus.

Acțiuni preventive

Pentru a reduce riscul de a dezvolta orice boală, este important să urmați măsuri preventive pentru prevenirea bolii.

Cei expuși riscului ar trebui cu siguranță să monitorizeze tensiunea arterială. În plus, este important să faceți în mod regulat teste care indică:

  1. Conținutul de zahăr din sânge.
  2. Nivelul colesterolului.
  3. Indicele lipoproteic.

Renunță la alimentele grase. Limitați-vă consumul de alcool și dulciuri. băț alimente dietetice pentru a-ți menține greutatea sub control.

Fumatul are un efect negativ asupra stării vaselor de sânge. Creierul, sistemul cardiovascular suferă. Refuzul în timp util al țigărilor salvează adesea viața pacienților.

Rezultatul bolii

La diagnostic precoce boala, rezultatul bolii este de obicei favorabil. Simptomele identificate și tratamentul prescris de medic ajută nu numai la încetinirea progresiei patologiei, ci și la recuperarea completă.

În unele cazuri, este posibilă încetinirea celei de-a doua etape a encefalopatiei. Puteți încetini procesul timp de 5-10 ani. Măsurile terapeutice în timp util, aderarea la o dietă, regimul de muncă și odihnă nu permit patologiei să treacă la ultima etapă.

Lupta cu a treia etapă este aproape imposibilă. Sondaj frecvent al pacienților cu un diagnostic de encefalopatie discorculară de gradul 3: cât timp poți trăi? Dacă tratamentul este efectuat în timp util, toate recomandările medicului sunt respectate, puteți trăi mai mult de o perioadă de cinci ani.

O deteriorare bruscă a stării este de obicei asociată cu dezvoltarea diabetului zaharat, aprovizionarea cu sânge cerebrală afectată și o creștere a zonelor ischemice din creier.

Dacă pacientul nu face nicio încercare de a-și îmbunătăți starea și neglijează recomandările medicului, trecerea la etapa următoare are loc după 2 ani.

Nu va fi posibil să învingeți complet boala, ci să îmbunătățiți calitatea vieții folosind cele mai noi tehnici tratamentul este foarte real.

Păstrează-te de un stil de viață sănătos, mișcă-te mai mult și renunță obiceiuri proaste. Dacă aceste reguli devin credul de viață persoană, riscul de a dezvolta orice boală este minimizat.

Cu cât simptomele sunt observate mai devreme, cu atât este mai probabil să încetinească procesul.

La ce să fii atent

Deci, ați observat comportamentul ciudat al celor dragi: distrugerea abilităților sociale, neglijență, vorbire afectată - acest lucru poate semnala o boală foarte gravă. În unele cazuri, dacă întârziați să contactați un neurolog, veți primi un diagnostic - encefalopatie discorculară de gradul III.

Cât timp poți trăi cu el, niciun doctor nu poate spune cu siguranță. Boala are capacitatea de a progresa în timp.

Encefalopatia discirculatorie este o deteriorare cronică a celulelor creierului cauzată de diverși factori. Boala este împărțită în trei etape. Fiecare perioadă este caracterizată de propriile simptome. Există, de asemenea, o diferențiere a bolii după tip. Cea mai periculoasă este encefalopatia discirculatorie de gradul 3. Este greu de spus cât timp se poate trăi cu un astfel de diagnostic. Boala durează de la câteva luni la cinci ani.

Tipuri de boli

În funcție de cauză, boala este împărțită în mai multe soiuri:

Cauzele encefalopatiei discorculatorii

Masa poate determina diagnosticul de „encefalopatie discorculară de gradul 3”. Prognosticul este extrem de dezamăgitor. Este foarte important să preveniți apariția acesteia.

  • Hipertensiunea arterială este o creștere a tensiunii arteriale.
  • creier - perturbarea funcționării arterelor.
  • Prezența simultană a aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale.
  • Procese inflamatorii - vasculite de diverse origini.

Contribuie la progresia bolii: alcoolism, osteocondroză cervicală neglijată, stres cronic și suprasolicitare.

Primul stadiu al bolii

Prima etapă trece neobservată, iar simptomele pot fi confundate cu alte boli, consecințele leziunilor.

Caracteristică:

  • Zgomot în cap.
  • Vertij.
  • Durere de cap.
  • Tulburări de somn, insomnie, disanie (slăbiciune, la trezire, dificultăți de ridicare din pat).
  • Tulburări de memorie, lipsă de minte.
  • Scăderea activității cognitive.
  • Apariția instabilității la mers, rigiditatea mișcărilor.

Dezvoltarea bolii

A doua etapă a bolii este caracterizată de tulburări mentale vizibile, în spatele cărora se află o încălcare a creierului. Pacienții se confruntă cu accese frecvente de ipocondrie, depresie. Din lateral se pare că caracterul pacientului se deteriorează. Persoana bolnavă încearcă să se adapteze, să transfere vina asupra altora. Manifestări caracteristice:

  • Încălcarea atenției.
  • Semnificativ
  • Încălcarea autocontrolului.
  • Sindrom pseudobulbar - dificultate la înghițirea alimentelor.
  • Iritabilitate, schimbări frecvente de dispoziție.
  • stări depresive.

Boala implică o dizabilitate, dar pacientul este încă capabil să se servească singur. Pe baza simptomelor de mai sus, desigur, nu se pune diagnosticul: encefalopatie discirculatorie de gradul 3. Cât poți trăi, nici ei nu-ți vor răspunde. Încălcările în această etapă pot coincide cu altele boli vasculare. În orice caz, trebuie să identificați cauza lor. Necesar examinare cuprinzătoare cu ajutorul tehnologiilor moderne.

Encefalopatia discirculatorie de gradul III. Simptome

A treia etapă a bolii este trecerea bolii la faza de demență vasculară. Pacientul își pierde capacitatea de autoservire și autocontrol. În această etapă, pot exista:

  • Deteriorarea semnificativă a activității motorii.
  • Incontinenţă.
  • Tremor în brațe și picioare, tremur al capului (parkinsonism).
  • Dezinhibarea.
  • Demență marcată.
  • Pierderea abilităților sociale, dificultăți de vorbire.

În această etapă, persoana bolnavă este complet dependentă de oamenii din jurul său, are nevoie de îngrijire și control continuu.

Întrebarea dacă encefalopatia discirculatorie de gradul 3 va provoca dizabilitate rămâne deschisă. Un pacient cu un complex boli cardiovasculare s-ar putea să nu supraviețuiască până în acest stadiu.

Diagnosticare

Encefalopatia discirculatorie poate face o persoană complet incapacită. Dezvoltarea bolii este extrem de dificil de prezis. Deteriorarea poate veni destul de repede, astfel încât rudele nici măcar nu vor observa trecerea uneia dintre etape. De asemenea, pacientul poate rezista mult timp într-o singură stare. Durata perioadei următoare poate fi calculată folosind vârsta pacientului și stadiul bolii. Dar identificarea primei faze este destul de dificilă. Doar colectarea anamnezei nu este suficientă. Sunt necesare studii speciale.

Pentru a pune un diagnostic final, specialistul remediază:

  1. Tulburări neurologice, dinamica acestor tulburări. Evaluarea este făcută de un neuropatolog pe baza colectării anamnezelor, verificarea reflexelor și intervievarea rudelor.
  2. O evaluare a stării neuropsihice a pacientului este efectuată și de un neurolog sau psihiatru. Este necesar să se identifice tulburările psihice grave cauzate de boală. Medicul determină capacitatea pacientului de a se concentra, de a naviga în timp și spațiu, capacitatea de a răspunde la critici. Se testează vorbirea, se verifică vederea.
  3. REG (Reoencefalografia) vă permite să evaluați starea vaselor cerebrale, umplerea acestora și tonusul pereților vasculari.
  4. Modificări tipice ale vaselor cerebrale relevate pe tomografia computerizată. Se determină gradul de afectare a creierului, stadiul și evaluarea posibilității de remisie.
  5. Modificările la nivelul vaselor creierului, înregistrate prin ecografie Doppler, reflectă, de asemenea, starea vaselor. Studiul vă permite să identificați cheaguri de sânge și vasele înfundate.
  6. Modificările în sângele pacientului pot indica o coagulare crescută, ca un risc suplimentar pentru vasele de sânge.

Verdictul final spune: encefalopatie discirculatorie de gradul III. Cât timp poți trăi cu această boală? Este imposibil de determinat. Cel mai adesea, acest diagnostic se pune la persoanele foarte în vârstă.

Tratamentul encefalopatiei discorculatorii

Pe lângă teste, se evaluează starea pacientului, se dezvăluie stadiul și rata de dezvoltare a bolii, precum și tipul acesteia. Abia după ce se prescrie tratamentul.

În tipul hipertensiv al bolii, sunt prescrise medicamente care reduc tensiunea arterială. Acest lucru previne noi atacuri, iar boala intră în remisie. Presiunea trebuie redusă fără probleme și nu trebuie lăsată să fluctueze. În encefalopatia aterosclerotică discirculatorie se utilizează terapia lipodemică, care reduce rata de progresie a aterosclerozei ca sursă principală a bolii. Cu tipuri mixte de boală, tratamentul aterosclerozei este, de asemenea, foarte important. Al treilea tip de tratament este de a sprijini activitatea neuronilor și de a restabili funcțiile creierului.

În primele două etape ale bolii, debutul remisiunii după este destul de real.

Interventie chirurgicala

Uneori este necesară o intervenție chirurgicală pentru a repara sau curăța vasul. Operația este complicată și necesită o reabilitare îndelungată, dar unele funcții ale creierului pot fi restabilite. Cu toate acestea, fără tratamentul bolii de bază, o astfel de intervenție este inadecvată.

După stenoza vaselor cerebrale, este necesar să fie observat în mod constant de un neurolog, să fie supus examinărilor. Operațiunea nu se anulează tratament medicamentosși respectarea tuturor recomandărilor medicului.

Prevenirea bolilor

Un stil de viață sănătos este o parte integrantă a îngrijirii sănătății. Urmând o dietă imagine activă viata, vei intarzia cat mai mult momentul declansarii tulburarilor psihice. În situația în care este depistată encefalopatia discirculatorie de gradul 3, decompensarea cu ajutorul intervenției chirurgicale nu va îmbunătăți situația pacientului. Dacă rudele dumneavoastră de sânge au hipertensiune arterială și boli vasculare, trebuie să fii supus în mod regulat examinărilor de către un neurolog, indiferent dacă encefalopatia discirculatorie a fost detectată la cineva apropiat sau nu. Este necesar să vă evaluați starea cu ajutorul medicilor, chiar dacă nu există încă simptome.

Navigare

Encefalopatia discirculatorie (DEP) este o leziune a țesutului cerebral ca urmare a perturbării vaselor sale de sânge. Este o boală progresivă de natură neinflamatoare, care în cele mai multe cazuri se dezvoltă lent. Din cauza lipsei persistente de oxigen, medulara se degradează și se atrofiază, ceea ce duce la scăderea funcționalității organului. La sfârșitul secolului trecut, gradul I - stadiul inițial al bolii - a fost diagnosticat mai ales la vârstnici. Conditii nefavorabile mediu extern, respingere activitate fizica, folosirea junk food și stresul cronic au dus la faptul că boala s-a „întinerit” vizibil. Astăzi, este din ce în ce mai detectat la persoanele de vârstă mijlocie, iar unele forme ale bolii sunt caracteristice chiar și pentru adolescenți.

Ce este encefalopatia discirculatorie de gradul I

DEP 1 grad - aceasta este o astfel de etapă boala cronica ale creierului, când au apărut deja tulburări în activitatea organului și cresc treptat, iar tabloul clinic nu este încă evident. Datorită naturii neinflamatorii, semnele bolii sunt estompate. Insuficiență circulatorie persistentă care duce la lipsa de oxigen, poate duce la încălcare completă funcțiile organului SNC datorită atrofiei țesuturilor sale.

Potrivit statisticilor, DEP este prezent la jumătate dintre oamenii care locuiesc pe planetă. Mulți oameni ignoră dezvoltarea și manifestările sale, confundând semnele de avertizare cu consecințele oboselii sau stresului. În cele mai multe cazuri, oamenii caută ajutor doar atunci când experimentează simptome tipice, care sunt caracteristice patologiei stadiului 2.

Cauzele DEP 1 grad

Discirculatorii pot fi congenitale sau dobândite. În primul caz, motivul tulburări vasculare deveni o patologie genetică, utilizarea antibioticelor în timpul sarcinii, hipoxie fetală, traumatisme la naștere.

Riscurile de a dezvolta DEP sunt de multe ori mai mari la copiii femeilor care au consumat droguri, alcool sau au fumat în timpul nașterii unui copil. Forma dobândită a bolii în majoritatea cazurilor este rezultatul acțiunilor conștiente ale persoanei însuși.

Principalele cauze ale gradului DEP 1:

  • ateroscleroza vasculară;
  • tensiune arterială crescută;
  • efectul toxinelor asupra organismului;
  • o serie de caracteristici ale cursului bolilor organelor interne;
  • radiații radioactive;
  • boli vasculare inflamatorii;
  • boli ale coloanei cervicale.

Un grup separat de motive este întreținerea imagine nesănătoasă viaţă. La DEP 1 grad poate duce la malnutriție, fumat, consum de alcool și droguri. Riscurile de perturbare a vaselor creierului cresc odată cu lipsa cronică de somn, stresul, refuzul activității fizice și abuzul de droguri. Starea canalelor de sânge poate fi afectată negativ de situația nefavorabilă a mediului.

Simptomele bolii

În prima etapă a bolii, există o ușoară afectare a țesutului cerebral. Semnele de avertizare sunt deja evidente, dar pot fi ușor confundate cu manifestări de dependență de vreme, suprasolicitare sau depresie sezonieră. Simptomele nu sunt specifice, este caracteristică și altor boli ale creierului, ceea ce complică diagnosticul.

Manifestări ale DEP 1 grad:

  • scăderea calității memoriei;
  • încălcarea ritmului de somn, modificarea profunzimii și duratei acestuia;
  • amețeli, tulburări de coordonare a mișcărilor;
  • tinitus sau bâzâit în cap;
  • deteriorarea abilităților intelectuale;
  • oboseală cronică și scăderea performanței;
  • lacrimare, stare de spirit, depresie;
  • iritabilitate, schimbări de dispoziție;
  • Dificultate de a absorbi informații noi.

Aceste simptome pot dispărea complet după o odihnă îndelungată și se pot agrava pe fondul stresului psiho-emoțional. Detectarea în timp util a bolii discirculatorii la o persoană și începutul tratamentului de profil permite obținerea unei remisiuni stabile. În acest caz, calitatea vieții umane nu va scădea, nu vor exista exacerbări sau frecvența lor va deveni minimă. Altfel, handicapul este aproape inevitabil.

Cum este diagnosticat DEP gradul I?

Chiar și unul dintre simptomele de mai sus este o indicație pentru o vizită la medic. Când apar 3 dintre semnele enumerate, apare o suspiciune de encefalopatie discirculatorie. Dar numai pe baza anamnezei nu se pune diagnosticul de DEP de gradul I. Pentru a confirma versiunea preliminară, se efectuează o serie de examinări de laborator și hardware.

Metode de diagnosticare pentru detectarea DEP 1 grad:

  • CT sau - se evaluează densitatea țesutului cerebral, care se poate modifica din cauza apariției leziunilor în acesta;
  • Ecografia vaselor creierului și coloanei vertebrale cervicale - ajută la identificarea problemelor cu alimentarea cu sânge a organului și a departamentelor sale, pentru a detecta defecte congenitale sau dobândite în structura rețelei vasculare;
  • radiografie a coloanei cervicale - necesară dacă bănuiți prezența unor patologii anatomice care interferează cu alimentarea normală cu sânge a craniului;
  • – eficient atunci când este necesară evaluarea activității electrice a medularei;
  • REG este o altă metodă de evaluare a calității fluxului sanguin în creier;
  • biochimia sângelui - se verifică nivelul colesterolului și rata de coagulare a biomasei.

Pacientul trebuie examinat și de un neurolog. Specialistul evaluează tonusul mușchilor și tendoanelor, verifică reflexele, încearcă să identifice semne de tulburare a activității motorii și a coordonării, disfuncționalități ale sistemului nervos autonom.

Tratamentul DEP 1 grad

Terapia pentru encefalopatia discirculatorie ar trebui să fie cuprinzătoare. Acțiunea sa vizează eliminarea cauzelor problemei, combaterea simptomelor, întărirea generală a organismului și prevenirea complicațiilor. Principalele obiective ale tratamentului sunt normalizarea fluxului sanguin în creier, restabilirea funcționalității rețelei vasculare și protecția țesuturilor nervoase de atrofie.

Stil de viață și obiceiuri proaste

Modificarea regimului obișnuit este o condiție prealabilă pentru tratamentul DEP de gradul I. Adesea, numai acest lucru este suficient pentru a obține rezultate pozitive de durată. Deja la câteva săptămâni după începerea unei astfel de terapii, există o îmbunătățire vizibilă a stării pacientului. Dacă neglijezi regulile, atunci nici măcar luarea de medicamente nu va da efectul dorit.

La tratamentul DEPși prevenirea progresiei sale, stilul de viață ar trebui să fie după cum urmează:

  • renunțarea la obiceiurile proaste - fumatul și consumul de alcool otrăvează întregul corp, iar creierul suferă în primul rând;
  • dieta - excluderea din alimentatie a semifabricatelor, a alimentelor grase si prajite, a carbohidratilor simpli. Înlocuirea cărnii roșii cu pește de mare alb sau slab. Mananca multe legume si fructe;
  • introducere în regim activitate fizica- intensitatea acestora trebuie selectată în funcție de vârsta, sexul și starea generală a pacientului;
  • controlul greutății - dacă este necesar, este necesar să scăpați de excesul de greutate și să vă asigurați că acesta nu se întoarce;
  • terapie cu vitamine - cursul aportului de complexe vitamine-minerale este convenit cu medicul;
  • somn complet - odihna de noapte ar trebui să fie de cel puțin 8 ore, este mai bine să refuzați cu totul ziua.

Aceste reguli trebuie respectate nu până la apariția unei dinamici pozitive, ci de-a lungul vieții. Numai în acest caz riscurile de agravare a situației sau de exacerbare regulată a problemei vor fi minimizate.

Tratament medical

Medicamentele trebuie luate strict conform schemei întocmite de medicul curant. Este individual în fiecare caz și asigură munca în toate domeniile problematice. În unele cazuri, devine o măsură temporară, în altele este o necesitate pe tot parcursul vieții.

În funcție de cauzele bolii și de starea pacientului, pot fi utilizate următoarele grupuri de medicamente:

  • hipotensiv - pentru a normaliza hipertensiunea arterială;
  • venotonic - întărește pereții canalelor de sânge și previne ruperea acestora;
  • diuretice - previn edemul, elimină lichidele inutile din organism, rețin potasiul valoros în celulele creierului;
  • beta-blocante - afectează pozitiv activitatea inimii, a vaselor de sânge, a organelor respiratorii;
  • nootropice - stimulează activitatea creierului;
  • medicamente care normalizează compoziția sângelui și curăță vasele de sânge de plăcile de colesterol.

În plus, poate fi necesar să luați sedative sau tranchilizante. Sunt prescrise de neurologi sau psihoterapeuți în prezența unor modificări evidente în stare psiho-emoțională rabdator. Este strict interzisă completarea sau corectarea independentă a schemei alese de medic.

Fizioterapie

Principalul plan de tratament este în majoritatea cazurilor completat cu metode de fizioterapie. Nu provoacă disconfort pacienților, măresc eficacitatea medicamentelor și au un efect general pozitiv. Poate fi masoterapie, acupunctură, terapie cu exerciții fizice. În sălile și sanatoriile speciale, pacienților li se oferă băi cu oxigen și radon, electrosleep, fono- și electroforeză și se folosesc tehnici de terapie cu laser.

Tratament cu remedii populare

Metode de aplicare terapie alternativă convenit anterior cu medicul. Dacă abordarea este folosită ca auxiliar, poate aduce o mulțime de beneficii pacientului. Medicina tradițională nu poate fi folosită ca singură opțiune de tratament - eficacitatea lor este insuficientă. nu va putea face față modificărilor în structura țesutului cerebral.

Modalități populare de a trata manifestările encefalopatiei discirculatorii:

  • stabilizarea tensiunii arteriale și întărirea inimii - tincturi de alcool sau apă de propolis, păducel, trifoi, urechi de urs;
  • intarirea sistemului nervos - decocturi si ceaiuri din musetel, melisa, valeriana sau menta;
  • scăderea colesterolului, creșterea tonusului vascular - un decoct de trandafir sălbatic sau lucernă, tinctură de alcool pe usturoi.

Produsele enumerate se folosesc in cure de 1-3 saptamani, in functie de tipul de produs. După aceea, se face o pauză de 2-4 săptămâni și se efectuează un alt ciclu. Dacă remediul ales nu consecințe negative, puteți recurge la el de mai multe ori pe an.

Prognoza la etapa DEP 1 grad

În prima etapă a bolii, șansele de supraviețuire ale pacientului Calitate superioară viata este inalta. Principalul lucru este să nu întârzieți diagnosticul și începerea terapiei, să urmați recomandările medicului și să respectați regulile unui stil de viață sănătos. Progresia bolii poate fi oprită numai în cazuri rare, dar la abordare corectă dezvoltarea bolii este încetinită semnificativ. Oameni cu stadiul inițial DEP poate conduce viață plinăși nici măcar să nu sesizeze semnele patologiei.

Cât timp poți trăi cu DEP 1 grad depinde de vârsta pacientului, a lui starea generala, prezența problemelor concomitente și calitatea terapiei. În multe cazuri, acest indicator este calculat în ani și chiar zeci de ani. Adevărat, cu condiția ca terapia să nu se oprească, iar pacientul va vizita în mod regulat specialiști pentru a diagnostica și a evalua starea sa.

2022 nowonline.ru
Despre medici, spitale, clinici, maternități